Політика конфіденційності

Ця Політика конфіденційності регулює порядок обробки та використання персональних та інших даних співробітником «Вітаферон» (сайт: ), відповідальним за Персональні дані користувачів, далі – Оператор.

Передаючи Оператору персональні та інші дані через Сайт, Користувач підтверджує свою згоду на використання зазначених даних на умовах, викладених у цій Політиці конфіденційності.

Якщо Користувач не погоджується з умовами цієї Політики конфіденційності, він зобов'язаний припинити використання Сайту.

Безумовним акцептом цієї Політики конфіденційності є початок використання Сайту Користувачем.

1. ТЕРМІНИ.

1.1. Сайт - сайт, розташований у мережі Інтернет за адресою: .

Усі виняткові права на Сайт та його окремі елементи (включно з програмним забезпеченням, дизайном) належать «Вітаферон» у повному обсязі. Передача виняткових прав Користувачеві не є предметом цієї Політики конфіденційності.

1.2. Користувач - особа, яка використовує Сайт.

1.3. Законодавство - чинне законодавство Російської Федерації.

1.4. Персональні дані - персональні дані Користувача, які Користувач надає про себе самостійно при надсиланні заявки або в процесі використання функціоналу Сайту.

1.5. Дані - інші дані про Користувача (що не входять до поняття Персональних даних).

1.6. Відправлення заявки - заповнення Користувачем Реєстраційної форми, розташованої на Сайті, шляхом вказівки необхідних відомостей та надсилання їх Оператору.

1.7. Реєстраційна форма - форма, розташована на Сайті, яку Користувач має заповнити для надсилання заявки.

1.8. Послуга - послуги, що надаються «Вітаферон» на підставі Оферти.

2. ЗБІР І ОБРОБКА ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

2.1. Оператор збирає та зберігає лише ті Персональні дані, які необхідні для надання Послуг Оператором та взаємодії з Користувачем.

2.2. Персональні дані можуть використовуватися в таких цілях:

2.2.1. Надання Послуг Користувачеві, а також для інформаційно-консультаційних цілей;

2.2.2. Ідентифікація Користувача;

2.2.3. Взаємодія з Користувачем;

2.2.4. Оповіщення Користувача про майбутні акції та інші заходи;

2.2.5. Проведення статистичних та інших досліджень;

2.2.6. Обробка платежів Користувача;

2.2.7. Моніторинг операцій Користувача з метою запобігання шахрайству, протиправним ставкам, відмиванню грошей.

2.3. Оператор у тому числі обробляє такі дані:

2.3.1. Прізвище, ім'я та по батькові;

2.3.2. Адреса електронної пошти;

2.3.3. Номер мобільного телефону.

2.4. Користувачеві забороняється вказувати на Сайті персональні дані третіх осіб.

3. ПОРЯДОК ОБРОБКИ ПЕРСОНАЛЬНИХ ТА ІНШИХ ДАНИХ.

3.1. Оператор зобов'язується використовувати Персональні дані відповідно до Федерального Закону "Про персональні дані" № 152-ФЗ від 27 липня 2006 р. та внутрішніми документами Оператора.

3.2. Користувач, надсилаючи свої персональні дані та (або) іншу інформацію, дає свою згоду на обробку та використання Оператором наданої їм інформації та (або) його персональних даних з метою здійснення за вказаним Користувачем контактним телефоном та (або) контактною електронною адресою інформаційної розсилки (про послугах Оператора, внесених змінах, акціях тощо) безстроково, до отримання Оператором письмового повідомлення електронною поштою про відмову від отримання розсилок. Користувач також дає свою згоду на передачу з метою здійснення дій, передбачених цим пунктом, Оператором наданої їм інформації та (або) його персональних даних третім особам за наявності належно укладеного між Оператором та такими третіми особами договору.

3.2. Щодо Персональних даних та інших Даних Користувача зберігається їхня конфіденційність, крім випадків, коли зазначені дані є загальнодоступними.

3.3. Оператор має право зберігати персональні дані та дані на серверах поза територією Російської Федерації.

3.4. Оператор має право передавати Персональні дані та Дані Користувача без згоди Користувача наступним особам:

3.4.1. Державним органам, у тому числі органам дізнання та слідства, та органам місцевого самоврядування за їх мотивованим запитом;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В інших випадках прямо передбачених чинним законодавством РФ.

3.5. Оператор має право передавати Персональні дані та Дані третім особам, які не вказані в п. 3.4. цієї Політики конфіденційності, у таких випадках:

3.5.1. Користувач висловив свою згоду на такі дії;

3.5.2. Передача необхідна в рамках використання Користувачем Сайту або надання Послуг Користувачеві;

3.5.3. Передача відбувається в рамках продажу або іншої передачі бізнесу (повністю або в частині), при цьому до набувача переходять усі зобов'язання щодо дотримання умов цієї Політики.

3.6. Оператор здійснює автоматизовану та неавтоматизовану обробку Персональних даних та Даних.

4. ЗМІНА ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

4.1. Користувач гарантує, що всі персональні дані є актуальними і не належать до третіх осіб.

4.2. Користувач може в будь-який момент змінити (оновити, доповнити) Персональні дані шляхом надсилання письмової заяви до Оператора.

4.3. Користувач у будь-який момент має право видалити свої Персональні дані, для цього йому достатньо надіслати електронного листа з відповідною заявою на Email: Дані будуть видалені з усіх електронних та фізичних носіїв протягом 3 (трьох) робочих днів.

5. ЗАХИСТ ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

5.1. Оператор здійснює належний захист Персональних та інших даних відповідно до Закону та вживає необхідних та достатніх організаційних та технічних заходів для захисту Персональних даних.

5.2. Застосовувані заходи захисту у тому числі дозволяють захистити Персональні дані від неправомірного чи випадкового доступу, знищення, зміни, блокування, копіювання, розповсюдження, а також інших неправомірних дій з ними третіх осіб.

6. ПЕРСОНАЛЬНІ ДАНІ ТРЕТІХ, ОСОБИ ВИКОРИСТОВУВАНІ КОРИСТУВАЧАМИ.

6.1. Використовуючи Сайт Користувач має право заносити дані третіх осіб для їх подальшого використання.

6.2. Користувач зобов'язується отримати згоду суб'єкта персональних даних на використання через Сайт.

6.3. Оператор не використовує персональних даних третіх осіб, занесених Користувачем.

6.4. Оператор зобов'язується вжити необхідних заходів для забезпечення збереження персональних даних третіх осіб, занесених Користувачем.

7. ІНШІ ПОЛОЖЕННЯ.

7.1. До цієї Політики конфіденційності та відносин між Користувачем та Оператором, що виникають у зв'язку із застосуванням Політики конфіденційності, підлягає застосуванню право Російської Федерації.

7.2. Усі можливі суперечки, що випливають із цієї Угоди, підлягають вирішенню відповідно до чинного законодавства за місцем реєстрації Оператора. Перед зверненням до суду Користувач повинен дотриматися обов'язкового досудового порядку та направити Оператору відповідну претензію письмово. Строк відповіді на претензію становить 7 (сім) робочих днів.

7.3. Якщо з тих чи інших причин одне або кілька положень Політики конфіденційності будуть визнані недійсними або не мають юридичної сили, це не впливає на дійсність чи застосовність інших положень Політики конфіденційності.

7.4. Оператор має право будь-якої миті змінювати Політику конфіденційності, повністю або частково, в односторонньому порядку, без попереднього погодження з Користувачем. Усі зміни набирають чинності наступного дня після розміщення на Сайті.

7.5. Користувач зобов'язується самостійно стежити за змінами політики конфіденційності шляхом ознайомлення з актуальною редакцією.

8. КОНТАКТНА ІНФОРМАЦІЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактний e-mail.

Найбільш частим об'єктом дослідження при захворюваннях дихального тракту є харкотиння.

Цитологу необхідно мати уявлення про місце утворення мокротиння. Елементи, що входять до неї, є або похідними бронхіального дерева, складовими частинами якого є слиз, до якого домішуються макрофаги, лейкоцити, мікроби, клітини бронхіального епітелію, метаплазований епітелій».

Залежно від виду патології, що зустрічається у легенях, може бути кілька варіантів мокротиння

1. Сл ізисто-лейкоцитарна.

2. Сл ізисто- мак рофагал я.

3. Змішана.

4. Сл із исто-гнійна

5. Гнійна.

6. Гістіоцитарно-лейкоцитарна.

7. Гістіоцитарно-макрофагальна.

8. Гістіоцитарно-лімфоцитарна.

Серозна.

10. Бідна клітинними елементами.

Від 1 до 5 варіанти частіше зустрічаються в бронхогенному мокротинні. Від 5 до 10 частіше є відокремлюваним, відповідно, легеневої тканини.

Для окрсішгюіпгіл цілію! нрСимрШ^і користуються методиками

Романовського-Гімза, Май-Грюнвальд, гематоксиліном та еозином, Папанікояау та його модифікаціями. Кращі результати при фарбуванні слизового матеріалу мо*чно іол вивчати при фарбуванні м&оксо по Піілп.кчолау. Застосування поліхромного забарвлення Папаніколау, до складу якого входять міцні ал1чОгол«>«1.».е розширення кількох цитоплазмових барвників має наступні переваги:

1. Хороше фарбування всіх клітинних елементів, розташованих у тяжах слизу, завдяки ущільнюючій ^ дії сп'ртовь.л розчинів фарб.

2. Хороше фарбування деталей елементів, розміщених у групі?:.

3. Чітке, контрастне виявлення ацидо- та базофілії цитоплазми.

4. Виразне виявлення особливостей структури ядра клітин.

5. Слабке фарбування еритроцитів та мікробної флори.

Цей метод фарбування не вимагає приготування мазка розтягуванням матеріалу між двома предметними склом, що порушує розташування клітин у групах, дуже важливе для оцінки клітинних елементів. Достатньо приготувати тонкий мазок препаровальними голками, лучинками або піпеткою перенести аспірат на скло. Забарвлення дасть хороші результати щодо мокротиння, вагінального секрету, що відокремлюється бронхів, стравоходу, шлунка.

Для отримання повноцінного матеріалу дуже важливо правильно зібрано мокротиння. Тому персонал повинен кожному хворому докладно V терпляче пояснити, як це краще зробити. Збирають ранкову порцію мокротиння* отриману до їжі, після ретельного полоскання рота водою і глибокого відкашлювання, в чистий скляний посуд. Від моменту відхаркування до дослідження повинно пройти понад 2-3 годин, т.к. клітини мокротиння руйнуються та їх важко оцінити. 11а посуд з мокротою необхідно наклеїти етикетку з прізвищем та ініціалами хворого. Крім того, обов'язково додається направлення. в якому лікар чітко вказує необхідні відомості про

Цитологічне дослідження мокротиння починається з огляду, вивчення, її фізичних властивостей. Для цього мокротиння" виливають у чашки Петрі так, щоб вона розташовувалась тонким. 0.5 см шаром, і поміщають чашки на чорний і білий фон почергово (на скло з підкладеним під нього чорним і білим папером). Ретельно оглядають по ділянках всю мокроту чашках, враховуючи його характер, наявність домішок, видимих ​​шматочків тканини і т. п. За допомогою препарувальних голок, шпаделю або загострених лучинок, які відокремлюють від решти маси підозрілі ділянки і переносять їх в одне місце предметного скла, поки ще не розтягуючи. істотна отримання правильного кінцевого результату.

Відбирати слід: біло-сірі ущільнені, у вигляді тонких, коротких плівок або ниток частинки слизу, які не зникають при розтягуванні навколишніх ділянок; білувато-сірі частинки слизу, що лежать поблизу кров'янистих згущеньків і прожилок; непрозорі сіруваті, білуваті частинки, помітні на чорному тлі; білувато-жовтуваті крупинки, які можуть бути ділянками тканини пухлини, але можуть бути і частинками їжі, що легко перевірити відразу по нативному препарату. При виявленні макроскопічних шматочків тканини пухлини, їх виділяють, переносять у формалін р.

ю"г гістологічному дослідженню. При в'язкому мокротинні рекомендується додавати У ЧЛШКу I 1 2"3 тл фгюпО.чкл м |

Ще по темі ДИХАЛЬНИЙ ТРАКТ:

1. ІНОРІДНІ ТІЛА ВУХА, НОСА, ОЧІ, Дихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту
2. Гостра дихальна недостатність при обструкції дихальних шляхів
3. СУБМОДУЛЬ АСФІКСІЯ ВІД ЗАКРИТТЯ ДИХАЛЬНИХ ВІДТВОРЕНЬ І Дихальних шляхів
4. АСФІКСІЯ ВІД ЗАКРИТТЯ ДИХАЛЬНИХ ВІДПОВІДЬ І Дихальних шляхів
5. Глава 2Адаптація дихальної та серцево-судинної системи до позаутробного життяАсфіксія новонародженого та основні принципи первинної реанімаційної допомоги у пологовому залі Адаптація дихальної системи

Характеризується появою першіння в горлі, сухого кашлю, болями, що садять, за грудиною (по ходу трахеї), закладеністю носа, осиплим голосом.

При об'єктивному обстеженні відзначається гіперемія обличчя та шиї, ін'єкція судин склер, вологий блиск очей, підвищене потовиділення. Надалі може з'явитися герпетична висипка на губах і біля носа. Є гіперемія та своєрідна зернистість слизової оболонки зіва. З боку органів дихання виявляються ознаки риніту, фарингіту, ларингіту. Особливо характерна поразка трахеї, більш виражене проти іншими відділами респіраторного тракту. Бронхіт виникає значно рідше, а ураження легень (так звана грипозна пневмонія) сприймається як ускладнення. Крім загальнотоксичних симптомів на висоті хвороби можуть з'явитися нерізко виражені менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського), які зникають через 1-2 дні. У цереброспінальній рідині патологічних змін не виявляється. Картина крові при неускладненому грипі характеризується лейкопенією або нормоцитозом, нейтропенією, еозинопенією, відносним лімфомоноцитозом. ШОЕ не збільшено.

Особливості грипу у дітей

Грип у дітейвідрізняється від захворювання у дорослих більш важким перебігом процесу, більш частим розвитком ускладнень, знижує реактивність дитячого організму та обтяжує перебіг інших хвороб. Порушення загального стану, гарячкова реакція та ураження верхніх дихальних шляхів більш виражені та тривалі, досягаючи нерідко 5–8 днів.

Ускладнення

Ускладнення відрізняються великою частотою (10–15% від усіх хворих на грип). У їхньому клінічному різноманітті провідне становище (80–90%) займають гострі вірусно-бактеріальні пневмонії, які виявлялися до 10% від усіх хворих і приблизно у половини госпіталізованих хворих на грип, переважно тяжкою та середньотяжкою формами.

Друге за частотою місце займають ускладнення з боку ЛОР-органів (гайморити, отити, фронтити, синусити); рідше - пієлонефрити, пієлоцистити, холангіти та ін.

Пневмонія, що ускладнює перебіг грипу, може розвинутись у будь-якому періоді захворювання, проте в осіб молодого віку у 60% випадків переважають ранні пневмонії, що виникають на 1–5-й день від початку захворювання, зазвичай при вираженому катаральному синдромі та загальній інтоксикації, що значно ускладнює своєчасну діагностику цих ускладнень.

Лікування

При грипі застосовують комплекс етіотропних, патогенетичних та симптоматичних засобів, спрямованих на збудника захворювання, дезінтоксикацію організму, підвищення захисних сил, ліквідацію запальних та інших змін.

Лікування легких та середньоважких форм грипу проводять у домашніх умовах, важких та ускладнених – в інфекційному стаціонарі.

Під час гарячкового періоду хворому на грип необхідні постільний режим, тепло, рясне гаряче пиття з великою кількістю вітамінів, особливо С і Р (чай, компот, настій шипшини, фруктові соки, морс, 5% розчин глюкози з аскорбіновою кислотою).

Для профілактики геморагічних ускладнень, особливо людям похилого віку з підвищеним АТ, необхідний зелений чай, варення або сік чорноплідної горобини (аронії), грейпфрути, а також вітаміни групи Р (рутин, кварцетин) у поєднанні з 300 мг аскорбінової кислоти на добу.

Для зменшення сильного головного та м'язового болю, укорочення проявів токсикозу та запальних змін у дихальних шляхах використовують комплексний препарат “антигрипін” (ацетилсаліцилова кислота 0,5; аскорбінова кислота 0,3; кальцію лактат 0,1 г; рутин та димедрол по 0,0 г) протягом 3–5 днів, по 1 порошку 3 десь у день. Можна використовувати також колдрексабо аспірин упсу з вітаміном С, попередньо розчинивши таблетку цих препаратів у півсклянці теплої води, або анальгетики- амідопірин, панадол, темпалгін, седалгін по 1 таблетці 2-3 рази на день. Жарознижувальні засоби(ацетилсаліцилову кислоту більше 0,5 одноразово) слід приймати лише при високій температурі тіла, що досягає 39°С і більше і 38°С - у дітей та осіб похилого віку.

Противірусна терапія

Противірусний препарат ремантадинефективний при лікуванні грипу, викликаного вірусом типу А, і лише при ранньому його використанні - у перші години та добу від початку захворювання (по 0,1 г 3 рази на день після їди в 1 добу, по 0,1 г 2 рази) на день у 2 і 3 добу і 0,1 г одноразово на 4-й день хвороби).

При грипі, викликаному вірусом типу А та В, ефективне призначення препарату озельтамівір(Таміфлю) дорослим та дітям старше 12 років по 0,075 г 2 рази на добу протягом 5 днів.

Прогноз

При неускладненому грипі працездатність відновлюється через 7-10 днів, при приєднанні пневмонії – не раніше 3-4 тижнів. Тяжкі форми (з енцефалопатією або набряком легень) можуть становити загрозу життю.

Профілактика

Зводиться до ізоляції хворих у домашніх умовах або в стаціонарі та обмеження захворілих на відвідування поліклінік та аптек. Обслуговуючі хворих особи повинні носити 4-6-шарові марлеві маски та використовувати інтраназально 0,25-0,5% оксолінову мазь.

Для вакцинопрофілактики використовують інактивовані грипозні вакцини внутрішньошкірно та під шкіру.

Хіміопрофілактику грипу А здійснюють прийомом ремантадину (по 0,1 г/добу), який дають протягом усього епідемічного спалаху.

В осередку проводять поточну та заключну дезінфекцію.

Аденовірусні захворювання

Аденовірусні захворювання - гострі вірусні хвороби, що протікають з переважним ураженням органів дихання, очей та лімфатичних вузлів.

Етіологія

Вивчення хвороб цієї групи розпочалося з 1953 року. Аденовіруси вперше були виділені американськими вченими на чолі з Хюбнером у 1954 році з тканини мигдаликів та лімфатичних вузлів, отриманих від дітей під час операцій, а також виявлені у осіб із захворюваннями верхніх дихальних шляхів, що супроводжуються кон'юнктивітами. З 1956 року у практику увійшов термін “аденовіруси”, запропонований Ендерсом, Френсісом, а хвороби, викликані цією групою вірусів, отримали назву аденовірусних захворювань.

В даний час відомі 32 типи аденовірусів, виділених від людини і різняться в антигенному відношенні. Спалахи захворювань частіше обумовлені типами 3, 4, 7, 14 і 21. Тип 8 викликає епідемічний кератокон'юнктивіт. Аденовіруси містять дезоксирибонуклеїнову кислоту (ДНК). Для всіх типів аденовірусів характерна наявність загального комплемент-зв'язуючого антигену. Аденовіруси зберігаються до 2 тижнів при кімнатній температурі, але гинуть від впливу ультрафіолетового опромінення та хлору.

Епідеміологія

Джерелом інфекціїє хворі з клінічно вираженими чи стертими формами захворювання. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Однак не виключено можливості і аліментарного шляху передачі інфекції.

Захворюваність підвищується в холодну пору року. Найчастіше хворіють діти та військовослужбовці. Особливо висока захворюваність у новосформованих колективах (у перші 2-3 місяці).

Симптоми та перебіг

Інкубаційний періодколивається від 4 до 14 днів (частіше 5-7 днів).

Основними клінічними формами аденовірусних захворювань є: ринофарингіти, ринофаринготонзиліти, фарингокон'юнктивальна лихоманка, кон'юнктивіти та кератокон'юнктивіти, аденовірусна пневмонія.

Крім цього аденовіруси можуть викликати й інші клінічні форми – діарею, гострий неспецифічний мезаденіт та ін.

Для будь-якої з клінічних форм аденовірусної інфекції характерна сукупність ураження респіраторного тракту та інших симптомів (кон'юнктивіт, діарея, мезаденіт та ін.). Виняток становить кератокон'юнктивіт, який може протікати ізольовано, без ураження дихальних шляхів.

Аденовірусні захворювання починаються гостро із підвищення температури тіла симптомів інтоксикації (позначення, головний біль, слабкість, зниження апетиту, м'язові болі та ін). Але навіть при високій лихоманці загальний стан хворих залишається задовільним і токсикоз організму не досягає того ступеня, який властивий грипу. Гарячка в типових випадках тривала, триває до 6-14 днів, іноді має двохвильовий характер. При аденовірусних захворюваннях, що протікають лише з ураженням верхніх дихальних шляхів, температура зберігається 2-3 дні і нерідко не перевищує субфебрильних цифр.

Закладеність носа та нежить- Ранні симптоми аденовірусного захворювання. Часто уражається ковтка. Запальний процес рідко протікає як ізольованого фарингіту. Значно частіше розвивається ринофарингіт або ринофарінготонзиліт. Рідко виникають ознаки ларингіту, трахеїту та бронхіту. Гострий ларинготрахеобронхіт спостерігається у дітей молодшого віку. Характеризується осиплістю голосу, появою грубого “гавкаючого” кашлю, розвитком стенотичного дихання. Нерідко виникає синдром хибного крупа, у якому (на відміну дифтерійного) афонії немає.

Поразка дихальних шляхів може поєднуватися із запаленням кон'юнктив. Катаральні двосторонні кон'юнктивіти виникають у 1/3 хворих, проте нерідко починаються як односторонні.

Плівчасті кон'юнктивіти зустрічаються переважно у дітей дошкільного віку. Захворювання починається гостро і протікає тяжко. Температура тіла досягає 39-40 ° С і зберігається до 5-10 днів. У багатьох хворих помірно збільшені периферичні лімфатичні вузли, особливо передньо-і задньошийні, іноді - пахвові та пахвинні.

У периферичній крові при неускладнених формах хвороби – нормоцитоз, рідше – лейкопенія, ШОЕ не збільшена.

Загалом для аденовірусних захворювань характерна невелика інтоксикація при порівняно тривалій невисокій лихоманці та різко вираженому катаральному синдромі.

Ускладнення

Можуть виникнути будь-якому терміні аденовірусного захворювання і залежить від приєднання бактеріальної флори.

Найчастіше зустрічаються пневмонії, ангіни, рідше – гайморити, фронтити.

Хворим на легкі та середньотяжкі форми неускладненої аденовірусної інфекції проводиться, як і при грипі, патогенетичне та симптоматичне лікування в амбулаторно-поліклінічних умовах (вдома).

Хворі на важкі та ускладнені форми лікуються в інфекційних стаціонарах.

Комплексна терапія цих хворих включає внутрішньом'язове введення 6 мл нормального імуноглобуліну, що містить специфічні антитіла проти аденовірусів, а також внутрішньовенне введення дезінтоксикаційних розчинів (5% розчин глюкози 500 мл з аскорбіновою кислотою, гемодез 200-300 мл), комплекс .

При ураженні очей імуноглобулін закопують у кон'юнктивальний мішок. При плівчастих кон'юнктивітах промивають очі 2% розчином борної кислоти, закопують 20-30% розчин сульфацил-натрію (альбуциду), 0,2% розчин дезоксирибонуклеази (на дистильованій воді), за краї повік закладають 0,25-0,5% .

При розвитку гострого ларинготрахеобронхіту зі стенозом гортані (хибного крупа) призначають внутрішньом'язово літичну суміш (2,5% розчин аміназину у поєднанні з 1% розчином димедролу та 0,5% розчином новокаїну – все у вікових дозах). Внутрішньо – преднізолон, починаючи з 15-20 мг, з поступовим збільшенням дози. Курс гормональної терапії 5-7 днів.

Парагрип

Парагрип (paragrip – англ., paragrippe – франц.) – гостре респіраторне вірусне захворювання, що характеризується помірно вираженою загальною інтоксикацією, ураженням верхніх дихальних шляхів, переважно гортані.

Етіологія

Віруси парагрипу відносяться до групи РНК-містять параміксовірусів розмірами 100-300 нм.

В даний час відомо 4 типи вірусів парагрипу, виділених від людини. Їм не властива, як вірус грипу, варіабельність антигенної структури.

Віруси нестійкі у зовнішньому середовищі, при кімнатній температурі зберігаються не більше 4 годин, а повна інактивація відбувається після 30-хвилинного прогрівання при температурі 50°С.

Епідеміологія

Резервуаром та джерелом інфекціїє людина, хвора на клінічно виражену або стерту форму парагрипу. Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом. Поряд із грипом та аденовірусними захворюваннями, парагрип широко поширений. Часто на них хворіють і діти. Віруси типів 1, 2 та 3 поширені повсюдно і викликають захворюваність у будь-яку пору року. Тип 4 виділено лише у США. Парагрипозні віруси зумовлюють до 20% гострих респіраторних захворювань у дорослих та до 30% – у дітей.

Симптоми та перебіг

Інкубаційний періодколивається від 2 до 7 днів, частіше 3-4 дні.

У більшості хворих парагрип протікає як короткочасне захворювання (не більше 3-6 днів), без вираженої загальної інтоксикації.

Захворювання виникає гостро лише в половини хворих, в інших воно починається поступово, через що хворі не завжди звертаються за медичною допомогою у перший день хвороби.

Інтоксикація при парагрипі виражена нерізко, але відзначається у більшості хворих. Турбує субфебрильна температура тіла, загальна слабкість, біль голови.

У клінічній картині переважають ознаки ураження верхніх відділів респіраторного тракту. Частими проявами парагрипу є болі та першіння у горлі, закладеність носа, сухий кашель, симптоми ринофарингіту. Ларингіт та трахеїт у дорослих зустрічаються порівняно рідко (14–20%), значно частіше у дітей. Крім того, у них може виникнути гострий ларингіт із синдромом стенозу гортані (“хибний круп”).

Ускладнення

Найчастішим ускладненням як у дітей, так і у дорослих є пневмонія. З її появою процес набуває гостролихоманкового характеру зі значним підвищенням температури, ознобом, сильним головним болем, болями в грудях, посиленим кашлем з виділенням мокротиння, іноді з домішкою крові.

Хворі з неускладненим перебігом парагрипу отримують симптоматичне лікування в амбулаторно-поліклінічних умовах (вдома). При розвитку ускладнень (3-4% усіх хворих) лікування проводиться в інфекційному стаціонарі.

При помилковому крупі з симптомами стенозу гортані, як і при аденовірусних захворюваннях, дітям внутрішньом'язово вводять літичну суміш, внутрішньо - кортикостероїдні препарати у вікових дозах, парові інгаляції, гарячі ванни для ніг.

При пневмоніях комплексне лікування посилюють антибактеріальну терапію. Призначають антибіотики з урахуванням мікрофлори, що зумовила пневмонію. Тривалість курсу антибіотикотерапії 7-12 днів. Проводять інгаляційну терапію киснем через носові катетери. У разі потреби використовують серцево-судинні засоби.

Прогноз при парагрипі сприятливий.

Витяг реконвалесцентів проводиться після повного клінічного одужання.

Респіраторно-синцитіальна інфекція

Респіраторно-синцитіальна інфекція – гостре вірусне захворювання, що характеризується явищами помірної інтоксикації та ураженням переважно нижніх відділів органів дихання з частим розвитком бронхітів, бронхіолітів, пневмоній.

Етіологія

PC-вірус відноситься до параміксовірусів, діаметр віріону 90-120 нм, у своєму складі має рибонуклеїнову кислоту з характерною спіралеподібною структурою та комплементзв'язуючий антиген.

Характерною властивістю цього вірусу є здатність обумовлювати утворення синцитію або псевдогігантських клітин у культурі тканини.

Розмножується у культурі тканин HeLa, НЕр-2 та нирки ембріона людини. У зовнішньому середовищі нестійкий при температурі 55°С інактивується протягом 5 хв.

Епідеміологія

Респіраторно-синцитіальна інфекція поширена повсюдно, реєструється цілий рік, найбільший підйом захворюваності спостерігається взимку та навесні.

Джерелом інфекції є хвора людина у гострому періоді хвороби.

Передається повітряно-краплинним шляхом.

Найчастіше спостерігається в дітей віком раннього віку, проте відзначається висока сприйнятливість і дорослих. При занесенні цієї інфекції на дитячі установи хворіють практично всі діти віком до одного року.

Симптоми та перебіг

Інкубаційний періодстановить 3-6 днів. У дорослих захворювання здебільшого протікає у вигляді легкого респіраторного захворювання з ознаками слабовираженої інтоксикації. Відзначається помірний головний біль, млявість. Температура тіла зазвичай субфебрильна, іноді досягає 38°С. У неускладнених випадках тривалість гарячкового періоду становить 2-7 днів.

Катаральні зміни проявляються у вигляді риніту, помірної гіперемії м'якого піднебіння, дужок, рідше – задньої стінки глотки.

Провідним симптомом PC-інфекції є сухий, тривалий, нападоподібний кашель, який може тривати до 3 тижнів. У хворих може бути задишка експіраторного типу, почуття тяжкості у грудній клітці, ціаноз губ. При аускультації у легенях вислуховуються розсіяні хрипи, жорстке дихання. Захворювання часто (близько 25%) ускладнюється пневмонією. На рентгенограмах при цьому виявляється посилення малюнка з наявністю кільцеподібних утворень або дрібних лінійних тяжів за рахунок ущільнення стінок бронхів та ділянок бронхіолярної емфіземи. Через 7–10 днів вони зникають, повна нормалізація легеневого малюнка відбувається трохи згодом.

Найбільш тяжкі форми хвороби, що зумовлюють у 0,5% випадків летальні наслідки, властиві дітям до одного року. Захворювання протікає з високою лихоманкою, вираженим головним болем, блюванням, збудженням. Характерні ознаки ураження нижніх відділів респіраторного тракту - постійний кашель, задишка, астматичний синдром, у легенях рясні різнокаліберні вологі хрипи. Під час огляду дитини відзначають блідість обличчя, ціаноз губ, у важких випадках – акроціаноз. У перші дні захворювання у дітей може бути рідкий або кашкоподібний випорожнення.

Лікування при неускладненій течії симптоматичне. Ускладнення, пов'язані з бактеріальною флорою, потребують призначення антибактеріальних засобів.

Риновірусне захворювання

Риновірусне захворювання - гостра респіраторна хвороба, що викликається риновірусами, характеризується переважним ураженням слизової оболонки носа та слабко вираженими симптомами загальної інтоксикації.

Етіологія

Риновіруси відносяться до групи пікорнавірусів, що містять РНК. Розміри віріонів 15-30 нм, основу їх становить рибонуклеїнова кислота, вони поділені на дві великі групи. Одна з них (Н-штами) репродукується лише в культурі клітин ниркової тканини людини, інша (М-штами) – у культурі клітин нирок мавп. Виділено штами риновірусів, які розмножуються в органних культурах миготливого епітелію носа та трахеї людини (О-штами). Нині розрізняють понад 100 серотипів риновірусів. Риновіруси не мають загального групового антигену, кожен серотип має свій віруснейтралізуючий і комплементзв'язуючий антиген. У зовнішньому середовищі нестійкі протягом 10 хв інактивуються при температурі 50°С, при висушуванні на повітрі більша частина інфекційності втрачається через кілька хвилин.

Епідеміологія

В умовах помірного клімату риновірусне захворювання трапляється протягом усього року. Підйом захворюваності реєструється в основному навесні та восени. Риновіруси зумовлюють до 20–25% усіх гострих респіраторних захворювань.

Джерелом інфекціїє хворі та вірусоносії, шлях поширення - Повітряно-краплинний. Можливе також зараження через інфіковані предмети.

Перехворілі на риновірусне захворювання набувають імунітету, в період одужання в крові з'являються віруснейтралізуючі, комплементзв'язуючі та інші антитіла, проте імунітет після перенесеного захворювання суворо специфічний, тому можливі багаторазові захворювання, викликані різними серотипами вірусу.

Симптоми та перебіг

Інкубаційний період триває 1-6 днів (частіше 2-3 дні).

Захворювання характеризується слабко вираженими симптомами загальної інтоксикації; починається гостро, з'являється нездужання, тяжкість в голові, помірно виражені болі в м'язах, що «тягнуть».

Ці симптоми розвиваються на тлі нормальної чи субфебрильної температури.

Одночасно розвивається катаральний синдром - чхання, відчуття садіння за грудиною, дряпання у горлі. З'являються закладеність носа, утруднення носового дихання.

Провідний симптом - нежить з рясним серозним виділенням, які спочатку мають водянистий характер, потім стають слизовими. Поряд з ринореєю часто спостерігається сухий кашель, гіперемія повік, сльозотеча. У середньому нежить триває 6-7 днів, але може тривати до 14 днів. У хворих з'являється відчуття тяжкості в області пазух придаткових, відчуття закладеності вух, знижуються нюх, смак, слух. Шкіра біля входу в ніс мацерується. У зіві запальні зміни виражені слабо і характеризуються помірною гіперемією дужок, мигдаликів, слизової оболонки м'якого піднебіння, рідше задньої стінки глотки. У дітей молодшого віку хвороба протікає важче, ніж у дорослих через більш виражені катаральні явища.

Специфічного лікування немає. Основна терапія спрямовано зменшення ринореї. Застосовують лужні інгаляції, тепле пиття, УВЧ область носа. Лікування хворих на неускладнені форми захворювання проводять вдома. Термін ізоляції – 5–6 днів.

Постанова Головного державного санітарного лікаря Російської Федерації

"Про затвердження санітарно-епідеміологічних правил СП 3.1.2.3117-13 "Профілактика грипу та інших гострих респіраторних вірусних інфекцій"

Заходи щодо джерела інфекції

Госпіталізації підлягають хворі з ознаками грипу та ГРВІ:

З тяжким або середньотяжким перебігом захворювання;

Відвідувачі дитячих організацій з постійним перебуванням дітей;

Які проживають у гуртожитках та в умовах несприятливих факторів житлового середовища.

У напрямах на госпіталізацію хворих з підозрою на грип вказують наявність профілактичного щеплення проти грипу, актуального для поточного епідемічного сезону.

Питання 18. Особливості правового регулювання договору контрактації.

Грудневе збройне повстання, поразка повстання. Відступ революції. Перша Державна Дума. IV (Об'єднавчий) з'їзд партії.

Дискусія у партії про профспілки. Х з'їзд партії. Поразка опозиції. Перехід до нової економічної політики (НЕП).

Частина ІІІ. Основні відомості про інфекційні хвороби. ІНФЕКЦІЇ РЕСПІРАТОРНОГО ТРАКТУ

Частина ІІІ. Основні відомості про інфекційні хвороби. ІНФЕКЦІЇ РЕСПІРАТОРНОГО ТРАКТУ

Гострі респіраторні інфекції або гострі респіраторні захворювання (ГРІ/ГРЗ) – група гострих інфекційно-запальних хвороб дихальних шляхів. ГРЗ викликаються респіраторними вірусами, рідше пневмотропними бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, пневмоцистами, грибами. Ці захворювання подібні за клінічними проявами та епідеміологічними характеристиками, але відрізняються особливостями патогенезу та морфології. В основі ГРЗ лежить запалення слизових оболонок верхніх (риніт, назофарингіт, фарингіт, тонзиліт, епіглоттит) та/або нижніх дихальних шляхів (ларингіт, трахеїт, бронхіт, бронхіоліт, пневмонія) з розвитком дистрофії та некрозу епітелію або порушенням епителію.

У структурі ГРЗ переважають гострі респіраторні вірусні інфекції (90-95%) – ГРВІ; трохи більше 5-10% захворювань посідає частку бактеріальних ГРЗ, обумовлених пневмотропними збудниками: Streptococcus pyogenes- β-гемолітичним стрептококом групи А (призводить до розвитку гострого тонзиліту); Streptococcus pneumoniae- пневмококом (назофарингіт, синусити, гострий середній отит; можлива системна інфекція - менінгіт, пневмонія); Haemophilus influenzaeтипу b (назофарингіт, епіглоттит); нерідко інфекція протікає як системна – з розвитком пневмонії, гнійного менінгіту (у дітей віком до 6 років); рідше - Moraxella catarrhalisі Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa,анаеробами (пептострептококами, бактероїдами та ін). Ще меншу значимість мають респіраторні мікоплазмози. (Mycoplasma pneumoniaeта ін), пневмохламідіози (Chlamidia pneumoniaeта ін), пневмолегіонельози (Legionella pneumoniae)та ін. Дуже рідко зустрічаються пневмомікози (найчастіше пневмоцистоз - Pneumocistis carini,кандидози - Candida albicans),розвиваються в дітей віком як із вродженим, і з набутим (ВІЛ-інфекція та інших.) клітинним імунодефіцитом.

У Міжнародній класифікації хвороб, травм та причин смерті 10-го перегляду (МКБ-10, 1992) ГРІ/ГРЗ представлені таким чином:

J00 - J06 - ГРІ верхніх дихальних шляхів: В27, В97 - із зазначенням ідентифікації вірусу; В95, В96 - із зазначенням бактеріального агента; В96.0 - із зазначенням мікоплазми;

J05.0 - гострий обструктивний ларингіт (круп І-ІV ступеня). J20-J22 - ГРІ нижніх дихальних шляхів: J20 - гострий бронхіт;

J20.0 – гострий бронхіт, викликаний мікоплазмою;

J20.4-J20.9 – гострий бронхіт, викликаний іншими збудниками;

J21 – гострий бронхіоліт.

До групи ВРІ/ГРЗ не включають ряд інфекційно-запальних захворювань дихальних шляхів, які викликаються окремими, у тому числі специфічними збудниками (туберкульоз та інші респіраторні мікобактеріальні інфекції; кашлюк та інші респіраторні інфекції, що викликаються гемофілюсами, а також дифтерія, форми сибірки, сальмонельозу з ураженням дихальної системи та ін). До групи ВРІ не входять запальні захворювання дихальних шляхів алергічного генезу та захворювання, пов'язані з ураженням дихальних шляхів парами, газами, димом, отруйними речовинами та іншими хімічними (бензин тощо) та фізичними факторами (іонізуюча радіація та ін.). Зазначені поразки можуть виникнути гостро у багатьох людей, що потребує диференціації з ГРІ.

Домінуюче становище серед ГРЗ займають ГРВІ. У процесі еволюції ці патогени сформували тропізм до епітелію респіраторного тракту (див. рис. 1 на кол. вклейці).

ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

ГРВІ - найпоширеніші на земній кулі захворювання. Цілком врахувати справжню захворюваність неможливо. Практично кожна людина кілька разів (від 4-8 до 15 разів і більше) на рік хворіє на ГРВІ. Особливо часто ГРВІ спостерігаються у дітей раннього віку. Діти перших місяців життя хворіють рідко, оскільки перебувають у відносній ізоляції і багато з них зберігають протягом деякого часу (до 6 місяців) пасивний імунітет, отриманий від матері трансплацентарно з IgG. Однак діти перших місяців життя також можуть хворіти на ГРВІ, особливо якщо вони потрапляють у тісний (як правило, сімейний) контакт з хворими (найчастіше джерелом збудника інфекції є мати дитини). Внаслідок хвороби трансплацентарний імунітет може виявитися ненапруженим або повністю відсутнім (первинні – вроджені форми імунодефіциту).

Найбільша захворюваність спостерігається серед дітей віком від 2 до 5 років життя, що, як правило, пов'язане з відвідуванням ними дитячих установ, значним збільшенням числа контактів. Дитина, що відвідує дитячий садок, протягом 1-го року може хворіти на ГРВІ до 10-15 разів, на 2-му році - 5-7 разів, у наступні роки - 3-5 разів на рік. Зниження захворюваності пояснюється придбанням специфічного імунітету внаслідок перенесених ГРВІ.

Така висока захворюваність на ГРВІ у дитячому віці робить цю проблему однією з найбільш актуальних у педіатрії. Повторні захворювання суттєво впливають на розвиток дитини. Вони призводять до ослаблення захисних сил організму, сприяють формуванню хронічних вогнищ інфекції, викликають алергію, перешкоджають проведенню профілактичних щеплень, обтяжують преморбідний фон та затримують фізичний та психомоторний розвиток дітей. У багатьох випадках часті ГРВІ патогенетично пов'язані з астматичним бронхітом, бронхіальною астмою, хронічним пієлонефритом, поліартритом, хронічними захворюваннями носоглотки та багатьма іншими захворюваннями.

ГРИП

Грип (Influenza)- висококонтагіозна ГРВІ з епідемічним/пандемічним поширенням, переважним ураженням верхніх дихальних шляхів та наявністю виражених симптомів специфічної інтоксикації.

За МКХ-10 розрізняють: J10Грип, спричинений ідентифікованим вірусом грипу. J10.0Грип із пневмонією, вірус грипу ідентифікований. J10.1Грип з іншими респіраторними проявами вірус грипу ідентифікований. J10.8Грип з іншими проявами вірус грипу ідентифікований. J11.0Грип із пневмонією, вірус не ідентифікований. J11.1Грип з іншими респіраторними проявами вірус не ідентифікований. J11.8Грип з іншими проявами вірус не ідентифікований. G00.0Грипозний менінгіт.

Етіологія.Збудники грипу - РНК-віруси з сімейства ортоміксовірусів (див. рис. 2 на кол. вклейці). Діаметр віріонів грипу досягає 80-120 нм. Вони мають ліпопротеїдну оболонку, утворену глікопротеїнами нейрамінідазою (N) та гемагглютиніном (H) (див. рис. 3 на кол. вклейці). За нуклеопротеїдним (NP) і матриксним (М) білком віруси грипу класифікують на 3 антигенно самостійні типи А, В і С. За антигенними варіантами глікопротеїнів H і N виділяють підтипи вірусу грипу А. В даний час відомо 16 підтипів гемагглютиніна (H1- та 12 підтипів нейрамінідази (N1-N12), штами вірусу прийнято позначати короткою антигенною формулою: H1N1, H2N1, H3N2 і т. д. Захворювання у людини викликають переважно віруси з підтипами гемаглютиніну В останні роки зареєстровані випадки захворювання, викликані вірусами пташиного грипу з антигенною формулою H5N13, H7N7. Варіювання структури гемаглютиніну та нейрамінідази призводить до появи нових серологічних варіантів вірусу грипу. Зміни антигенної структури можуть відбуватися шляхом антигенного дрейфу чи антигенного шифту. Антигенний дрейф – незначні зміни структури антигену (частіше гемаглютиніну), зумовлені точковими мутаціями. При антигенному шифті відбувається повна заміна підтипу гемаглютиніну та/або нейрамінідази (значно рідше), ймовірно, внаслідок генетичної рекомбінації між штамами вірусу людини та тварин. Вірус грипу типу значно менш мінливий, а для вірусу типу С характерна сталість антигенної структури.

Епідеміологія.Грип - повсюдно поширена інфекція з епідемічною та пандемічною захворюваністю. У міжепідемічний період захворюваність підтримується спорадичними випадками та локальними спалахами. У процесі епідемії/пандемії відбуваються природна імунізація більшості населення та зменшення сприйнятливої ​​популяції, що призводить до швидкого зниження захворюваності. Найбільш масові захворювання пов'язані з вірусом типу А, вірус типу B зазвичай викликає локальні спалахи, а вірус типу C – спорадичні випадки. Епідемії грипу виникають практично щорічно та обумовлені появою нових штамів вірусу внаслідок антигенного дрейфу. Пандемії грипу спостерігаються відносно рідко, з інтервалом у 10-20 років і більше пов'язані зі зміною підтипу вірусу внаслідок антигенного шифту.

Джерело інфекції при грипі - хвора людина, що виділяє вірус у зовнішнє середовище з кінця інкубаційного періоду та весь гарячковий період. Після 5-7-го дня хвороби концентрація вірусу в повітрі, що видихається, різко знижується, і хворий практично не становить небезпеки для оточуючих. Значну епідеміологічну небезпеку становлять хворі зі стертими та субклінічними формами хвороби, які продовжують вести активний спосіб життя та можуть інфікувати велику кількість людей. Віруси грипу нестійкі у навколишньому середовищі та чутливі до дії високих температур, висушування, інсоляції. Вони також швидко гинуть під дією розчинів, що дезінфікують.

Передача інфекції здійснюється повітряно-краплинним шляхом, у поодиноких випадках - через предмети побуту (соски, іграшки, білизну, посуд тощо). Сприйнятливість до грипу загальна. Діти перших місяців життя щодо стійкі до грипу, що з пасивним імунітетом, отриманим від матері (за відсутності в матері захисних антитіл можуть хворіти навіть новонароджені). Після перенесеного грипу формується стійкий типоспецифічний імунітет, повторні захворювання зумовлені зараженням новим сероваром вірусу.

Інфікування вірусом пташиного грипу відбувається у осіб, які доглядають свійських птахів. У таких випадках можливе зараження кількох осіб, описані сімейні спалахи з інфікуванням дітей, у яких хвороба протікала вкрай тяжко. Передача вірусу пташиного грипу від людини до людини не відбувається. Висловлюється припущення, що внаслідок подальшої мутації вірусу пташиного грипу може сформуватись механізм передачі від людини до людини. Безпосереднім джерелом інфекції для людей є кури, качки, індики; інтродукцію вірусів у домашні господарства здійснюють переважно дикі водоплавні птахи.

Патогенез.У патогенезі грипу провідне значення мають епітеліотропну та загальнотоксичну дію вірусу. Потрапляючи повітряно-пиловим/краплинним шляхом з дрібними аерозольними частинками на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, вірус проникає в війчасті епітеліальні клітини, де відбувається його репродукція. Розмноження вірусу в епітеліальних клітинах призводить до їх дистрофії, некрозу та десквамації. Крім війчастого епітелію, вірус грипу може вражати альвеолярні макрофаги, келихоподібні клітини та альвеолоцити. Через пошкоджені епітеліальні бар'єри вірус та продукти розпаду тканин проникають у кровотік, надаючи загальнотоксичну дію.

Вірусемія супроводжується множинними ураженнями ендотелію капілярів з підвищенням їхньої проникності. Внаслідок порушення мікроциркуляції виникають гемодинамічні розлади в різних органах та системах, що є провідною ланкою у патогенезі тяжких форм грипу у дітей. Виражені циркуляторні порушення в ЦНС призводять до явищ енцефалопатії, у легенях – до сегментарного чи поширеного геморагічного набряку, у брижі – до абдомінального синдрому та ін.

Загальнотоксична дія вірусу грипу пригнічує як клітинну, так і гуморальну ланку імунітету, що поряд з порушенням захисної функції війчастого епітелію сприяє активації бактеріальної інфекції, що сапрофітує в дихальних шляхах, з розвитком уражень гортані, а також інших, бронхів, легень синусити, пієлонефрити та ін). Вважається, що у патогенезі деяких ускладнень грипу мають значення процеси сенсибілізації вірусними та бактеріальними антигенами, продуктами розпаду епітеліальних клітин. У випадках попередньої сенсибілізації це може призвести до алергічних реакцій, які привертають до виникнення грипозного енцефаліту, полірадикулоневриту та ін. (цитокіни та ін) та інтерферони.

Патоморфологія.Найбільші морфологічні зміни при грипі виявляють у дихальних шляхах, причому переважно уражаються горло, трахея та великі бронхи (див. рис. 4 на кол. вклейці). Дистрофічні зміни епітеліальних клітин слизової оболонки дихальних шляхів надалі зумовлюють їх часткову десквамацію. У легеневій тканині виявляють порушення кровообігу у вигляді повнокров'я, дрібних крововиливів та серозної рідини в окремих альвеолах. Дрібні крововиливи можуть бути і в плеврі, під епікардом та інших органах. Іноді, особливо у дітей раннього віку, у легенях формуються осередки серозного запалення з переважно макрофагальним ексудатом. Це специфічні зміни в легенях, спричинені вірусом грипу. При нашаруванні бактеріальної флори в таких випадках може виникнути вірусно-бактеріальна геморагічна або абсцедуюча пневмонія. Виражені мікроциркуляторні гемодинамічні порушення, зумовлені підвищеною проникністю капілярів, спостерігають і в інших органах, у тому числі в головному мозку, причому у тяжких випадках можуть розвинутися його набряк та набухання або навіть сформуватися морфологічний субстрат грипозного енцефаліту.

Клінічна картина.Тривалість інкубаційного періоду становить від кількох годин до 2 діб при грипі А і до 3-4 діб при грипі (в середньому 18-72 год). Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до високих значень (39-40 ° С), який супроводжується ознобом, загальною слабкістю, розбитістю, м'язовими і суглобовими болями. Гарячка досягає максимуму до кінця 1-х, рідше на 2 добу хвороби. На цей час всі симптоми грипу виражені максимально. Діти скаржаться на головний біль, зазвичай у ділянці скронь, чола, надбрівних дуг, очних яблук; у них зникає апетит, погіршується сон, можливі нудота, блювання, а у важких випадках – марення та галюцинації. Катаральні явища зазвичай виражені слабо і представлені покашлюванням, закладеністю та мізерними слизовими виділеннями з носа, болями у горлі, особливо при ковтанні. У важких випадках можливі носові кровотечі, судоми, короткочасна непритомність, менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, слабопозитивний симптом Керніга).

При об'єктивному обстеженні виявляють легку гіперемію обличчя, виражену ін'єкцію судин склер (див. рис. 5 на кол. вклейці), помірну гіперемію і набряклість піднебінних мигдаликів і дужок (див. рис. 6 на кол. вклейці). Можливі точкові крововиливи або дрібна плямистопапульозна енантема та дрібна зернистість на м'якому небі, зернистість задньої стінки глотки. Шкірні покриви бліді, іноді виявляють поодинокі петехіальні висипання на обличчі (частіше в області вилицьових дуг, щік) і грудей, підвищену пітливість. Можливі болі в животі, короткочасні розлади випорожнень; печінка та селезінка не збільшені. Типові лабільність пульсу та незначне зниження АТ. У частини хворих відзначають задишку та крепітацію, що відображають специфічні вірусні зміни в легенях (повнокрові, дрібні крововиливи, серозно-геморагічний ексудат в альвеолах), зумовлені підвищеною проникністю капілярів. У міру зникнення грипозної інтоксикації вони проходять, але можливе приєднання вторинної мікробактеріальної мікрофлори з розвитком вірусно-бактеріальної пневмонії. Типовий прояв грипу - так званий сегментарний набряк легень, що розвивається в результаті циркуляторних розладів в межах одного сегмента або частки легені (див. рис. 7 на кол. вклейці). Клінічно сегментарний набряк може не проявлятися, і його діагностують при рентгенологічному дослідженні. У неускладнених випадках відбувається швидке (протягом 3-5 діб) безслідне розсмоктування вогнища ураження. При гіпертоксичній формі грипу можливий геморагічний набряк легень, який закінчується, як правило, геморагічною пневмонією внаслідок приєднання вторинної бактеріальної мікрофлори (див. рис. 8 на кол. вклейці).

У 1-й день хвороби в аналізах крові може бути нейтрофільний лейкоцитоз з невеликим зрушенням вліво, з 2-3-го дня виявляють лейкопенію, еозинофілію, лімфоцитоз. ШОЕ нормальна, показники червоної крові не змінені.

Перебіг грипу гострий. Тривалість пропасного періоду зазвичай становить 3-5 діб. Після зниження температури тіла стан дітей покращується. Повторна поява лихоманки зазвичай зумовлена ​​нашаруванням бактеріальної інфекції або розвитком іншої ГРВІ. Загальна тривалість хвороби (за відсутності ускладнень) зазвичай становить 7-10 днів. Після перенесеного грипу протягом 2-3 тижнів можуть зберігатися явища постінфекційної астенії (підвищена стомлюваність, слабкість, біль голови, дратівливість, безсоння).

Класифікація.Виділяють типові випадки грипу, серед яких за вираженістю симптоматики розрізняють легку, середньо важку та важку форми, і атипові, що включають гіпертоксичну, стерту та інаппарантну форми. Тяжкість захворювання визначається вираженістю синдрому інтоксикації (гіпертермія), неврологічних симптомів (головний біль, втрата свідомості, судоми, менінгеальні симптоми), геморагічного синдрому, порушень серцево-судинної діяльності.

При легкій формі грипу температура тіла субфебрильна чи нормальна, симптоми інтоксикації виражені слабко. У дитини можуть бути лише невеликі катаральні явища.

При середньотяжкій формі виражені ознаки грипозної інтоксикації (озноб, головний біль, м'язові та суглобові болі), температура тіла піднімається до 39,5 ° С, можливий розвиток синдрому крупа, абдомінального синдрому.

Тяжку форму супроводжують виражена інтоксикація (затьмарення свідомості, марення, галюцинації, короткочасні тоніко-клонічні судоми), підвищення температури тіла до 40-40,5 ° С, порушення серцево-судинної діяльності та ін.

Гіпертоксична форма характеризується блискавичним перебігом, менінгоенцефалітичним, геморагічним та гіпертермічним синдромами. Ця форма, як правило, закінчується летально.

Стерті форми грипу протікають за нормальної температури тіла без будь-яких симптомів інтоксикації.

При інаппарантній формі грипу дитина залишається практично здоровою, але у неї відзначають наростання титру антитіл до вірусу грипу. Цю форму можна діагностувати лише при лабораторному обстеженні дітей, які мали контакт із хворим на грип. Ускладнення у дітей раннього віку зазвичай пов'язані з приєднанням бактеріальної інфекції (катаральні або гнійні отити, синусити, гнійний ларинготрахеобронхіт, осередкова або сегментарна пневмонія). При розвитку пневмонії стан дитини різко погіршується – посилюються симптоми інтоксикації, підвищується температура тіла. Почастішає кашель, який стає глибоким і вологим, з'являються симптоми дихальної недостатності (задишка, ціаноз). При фізикальному дослідженні виявляють укорочення перкуторного звуку та вологі хрипи над осередками ураження. При рентгенографії органів грудної клітки виявляють осередкові затемнення, частіше в нижніх та середніх частках легень. У периферичній крові відзначають нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, токсичну зернистість лейкоцитів, підвищення ШОЕ.

При грипі можуть бути неврологічні ускладнення: менінгіти, менінгоенцефаліти та енцефаліти, рідше неврити та полірадикулоневрити. Ускладнення з боку центральної нервової системи зазвичай виникають на висоті грипозної інтоксикації, частіше у дітей раннього віку. Клінічно вони проявляються важким загальним станом, загальномозковою та осередковою неврологічною симптоматикою. Неврологічні ускладнення грипу слід відрізняти від так званих загальномозкових реакцій на кшталт короткочасного енцефалітичного та менінгеального синдромів, обумовлених циркуляторними порушеннями в головному мозку на тлі гіпертермії.

Грип у новонароджених та дітей 1-го року життя.Захворювання зазвичай починається поступово, з незначного підвищення температури тіла, симптоми грипозної інтоксикації відсутні або виражені не яскраво. Новонароджені відмовляються від грудей, вони знижують масу тіла. Можуть бути слабко виражені катаральні явища як кашлю, закладеності носа, «співання», часто буває повторна блювота. Синдром крупу в дітей віком 1-го півріччя життя розвивається рідко; сегментарна поразка легень не характерна. Незважаючи на слабко виражені початкові клінічні прояви, перебіг грипу у дітей 1-го року життя значно важчий у зв'язку з частим приєднанням бактеріальної інфекції та виникненням гнійних ускладнень (отит, пневмонія та ін.). Летальність у 3 рази вища, ніж у дітей старшого віку.

Грип у дітей віком від 1 року до 3 років.У цьому віці грип протікає особливо тяжко – з вираженою інтоксикацією, ураженням ЦНС, розвитком менінгоенцефалітичного синдрому. Катаральні явища виражені слабо. Часто спостерігають сегментарне ураження легень, синдром крупу та астматичний синдром. З ускладнень можливі гнійний отит, синусит, осередкова пневмонія.

Особливості пташиного грипу.Захворювання, яке викликається вірусами пташиного грипу (Н5N1, H7N7 та ін.), відрізняється тяжким перебігом як у дорослих, так і у дітей внаслідок розвитку на ранніх стадіях первинної вірусної (інтерстиціальної) пневмонії, ускладненої респіраторним дистрес-синдромом дорослих. Виражений синдром інтоксикації пов'язаний з ураженням печінки та нирок внаслідок пантропізму вірусу, відзначаються лейко- та лімфопенія. У країнах Південно-Східної Азії, де вперше було виявлено пташиний грип, захворювання у 70% випадків закінчувалося летально.

ДіагностикаКлінічно грип діагностують у разі виявлення у хворих на типову форму хвороби в умовах епідемічного підйому захворюваності.

Для лабораторного підтвердження використовують експрес-метод, що базується на виявленні вірусних антигенів в епітелії слизової оболонки верхніх дихальних шляхів за допомогою імунофлюоресценції реакції (РІФ). Результат можна отримати через 3 год. (див. рис. 9 і 10 на кол. вклейці)

Серологічна діагностика заснована на виявленні наростання титру антитіл у 4 рази і більше у парних сироватках, взятих на початку хвороби та в період реконвалесценції. У практичній роботі найбільш широко використовують РСК та РТГА. В останні роки найчастіше застосовують ІФА з роздільним визначенням специфічних антитіл класів IgM та IgG.

Молекулярно-генетичні методи (зазвичай ПЛР) найбільш чутливі та специфічні.

Вірусологічні дослідження з виділенням та ідентифікацією вірусу проводять у разі виникнення нової епідемії або спалаху грипу. Для виділення вірусу використовують курячі ембріони, а також культури клітин ембріона людини (нирок та легень).

Лікування.Лікування дітей, хворих на грип, проводять переважно у домашніх умовах. Госпіталізацію здійснюють за клінічними, епідеміологічними та соціальними показаннями. . Клінічні показання:

Важкі та гіпертоксичні форми грипу;

Ускладнений перебіг грипу (менінгіт, енцефаліт, пневмонія та ін.);

період новонародженості незалежно від тяжкості хвороби; також доцільною є госпіталізація дітей грудного віку.

Епідеміологічні показання:

Перебування дитини у закритому закладі чи організованому колективі (дитячий будинок, будинок дитини, оздоровчий табір тощо. п.).

Соціальні свідчення:

Відсутність можливості організувати лікування та адекватний догляд в амбулаторних умовах із соціальних, технічних чи інших причин;

Відсутність можливості організувати «стаціонар вдома» за необхідності у ньому;

Асоціальна сім'я (батьки-наркомани тощо);

Безпритульні та бездоглядні діти.

Хворих на грип необхідно госпіталізувати до боксованого або напівбоксованого відділення.

Всім хворим на грип призначають так звану базисну терапію.

Лікувально-охоронний режим (ліжковий - у період лихоманки та інтоксикації з подальшим переходом на напівпостільний, який дотримуються до одужання).

Молочно-рослинна дієта, збагачена вітамінами, питво у вигляді гарячого чаю, журавлинного або брусничного морсу, лужних мінеральних вод (боржомі з молоком та ін.).

Протизапальні та жарознижувальні засоби (нурофен для дітей, парацетамол) у віковій дозі при температурі тіла 38 °C і вище (якщо немає показань для призначення антипіретиків при нижчій температурі – фебрильних судом в анамнезі, епілепсії та ін.). Нурофен для дітей має виражену жарознижувальну, аналгетичну, протизапальну дію за рахунок придушення синтезу простагландинів як в ЦНС, так і в осередку запалення. Це дозволяє ефективно використовувати нурофен для дітей при гепертермії, слабкому та помірному болю в горлі, гострих середніх отитах, що часто супроводжують ГРВІ.

Фізичні методи охолодження (обтирання спиртом навпіл з водою) при червоній лихоманці.

Інтенсивна терапія при «бліді лихоманки», як правило, вказує на інфекційно-токсичний шок.

Категорична заборона застосування ацетилсаліцилової кислоти через ризик розвитку синдрому Рейє з дуже високою летальністю. Патогенетична терапія - ереспал сироп (2 мл/кг/добу), що володіє тропністю до слизової оболонки респіраторного тракту, зменшує набряк, регулюючий об'єм і в'язкість мокротиння.

Муколітичні засоби (ацетилцистеїн, карбоцистеїн) при густому і в'язкому мокротинні, а також муколітики з відхаркувальним ефектом - бромгексин, амброксол.

Відхаркувальні засоби (лікорин, алтея лікарського екстракт, термопсису екстракт тощо) кашляючим хворим з погано відходить мокротинням.

Місцева терапія:

При риніті інтраназально 0,9% розчин хлориду натрію, судинозвужувальні краплі (оксиметазолін, ксилометазолін); при затяжному риніті з вираженою закладеністю носа – додатково топічні антигістамінні препарати (зіртек з 6 міс, кларотадин з 2 років), а при алергічному компоненті – інтраназальний спрей з топічним глюкокортикостероїдом;

При фарингіті, тонзиліті 2% розчин срібла протеїнату або коларголу; у дітей старшого віку – бікармінт, хлоргексидин + тетракаїн + аскорбінова кислота, стрепсілс у лікарській формі таблетки для розсмоктування, пастилки для розсмоктування – 2,4 дихлорбензиловий спирт + амілметакрезол (астрасепт) тощо;

При ларингіті, трахеїті, ларинготрахеїті дітям старше 2 років для покращення дренажу парові інгаляції (з настоєм ромашки, календули, м'яти, шавлії, звіробою, 1-2% розчином натрію бікарбонату); при обструктивному ларингіті/ларинготрахеїті (синдромі крупу) у стаціонарі використовують пароінгаляційні камери із застосуванням бронхолітиків (амінофілін та ін), глюкокортикостероїдів, натрію бікарбонату.

Вітаміни: аскорбінова кислота, вітаміни групи В, полівітаміни.

Антигістамінні препарати (цетиризин, клемастин, хлоропірамін, лоратадин, фексофенадин та ін.) дітям з алергічними хворобами у стадії загострення (атопічний дерматит, респіраторні алергози тощо). Етіотропна противірусна терапія

Похідні адамантану: дітям з 1 року до 7 років – 0,2% сироп рімантадину 5 мг/(кг. добу); дітям віком від 7 років - римантадин по 1 таблетці (50 мг) 2-3 рази.

Інгібітори вірусної нейрамінідази: озельтамівір 2 мг/(кг. добу) дітям віком від 12 років.

Противірусний препарат: дітям від 2 до 6 років по 50 мг, від 6 до 12 років по 100 мг, старше 12 років по 200 мг 4 рази на день (кожні 6 год).

Специфічний протигрипозний імуноглобулін, імуноглобулін людини нормальний при тяжких та гіпертоксичних формах грипу.

Інтерферони (інтерферон-альфа інтраназально, інтерферон-альфа 2 ректально, інтерферон-альфа 2а внутрішньом'язово при важких формах) та індуктори ендогенного інтерферону (арбідол, анаферон дитячий, циклоферон та ін.).

Антибіотикотерапія.При грипі, як і інших ГРВІ, необхідності у призначенні антибіотиків немає, вони доцільні лише за підозрі на бактеріальну природу запального процесу у дихальних шляхах. На ранніх стадіях і при легкій течії можна розпочинати терапію з місцевого антибактеріального препарату біопароксу, який має також додаткові протизапальні властивості. Завдяки подвійній ефективності біопарокс елімінує патогенні мікроорганізми та контролює запальну реакцію. Антибіотики при грипі призначаються за суворими показаннями:

Бактеріальні ускладнення (гострий обструктивний гнійно-некротичний ларинготрахеїт/ларингіт - незалежно від ступеня крупу, синдром крупу II-IV ступеня, пневмонія, отит, синусит, стрептококовий або інший бактеріальний тонзиліт/фарингіт; та ін.);

Підозра на бактеріальну інфекцію у хворого на грип (коли важко виключити розвиток бактеріальних інфекцій – тяжкий токсикоз, температура тіла 38 °C і вище протягом 3 днів і більше, сильний біль у горлі, нальоти на мигдаликах, біль у вусі, задишка без ознак бронхіальної обструкції , асиметрія хрипів при аускультації легень, лейкоцитоз у крові більше 12-15 10 9 /л;необхідне раннє призначення антибіотиків при підозрі на бактеріальні ускладнення у дітей віком до 3 років; , антибіотик слід скасувати);

Важкі та ускладнені форми грипу;

Хронічні осередки бактеріальної інфекції та особливо їх загострення (рецидивуючий отит, хронічний гайморит, хронічний пієлонефрит та ін.);

Клінічні ознаки імунодефіциту.

При розвитку грипозної інфекції у імунокомпрометованих дітей доцільно призначати імуномодулятор поліоксидоній.

Профілактика.Для попередження грипу мають значення організаційні та протиепідемічні заходи (експозиційна профілактика):

Рання діагностика та ізоляція хворих строком на 5 днів в окремі кімнати, а в стаціонарі – у боксовані відділення;

регулярне провітрювання приміщень;

Систематичне вологе прибирання з 1% розчином хлораміну;

Обслуговування дитини лише у марлевій масці;

Лікування хворих (в умовах термінової ізоляції) переважно у домашніх умовах до повного відновлення здоров'я;

Медичне обслуговування дітей, які часто хворіють, в період епідемії грипу вдома з обмеженням відвідування поліклініки.

У період епідемічного підйому захворюваності на грип у дитячих дошкільних закладах нові діти до колективу не приймаються, виключають переведення дітей із групи до групи; проводять щоденний ранковий огляд та термометрію, при найменших ознаках захворювання дітей до організованого колективу не допускають. Забезпечують ретельну ізоляцію груп, скасовують спільні заходи, наскільки можна зменшують чисельність груп.

Провідну роль у профілактиці грипу відіграє вакцинація. У Росії дозволені такі вакцини проти грипу:

Гриппол (грипозна полімер-субодинична, Росія);

Інфлювак (субодинична, Нідерланди);

Ваксигрип (спліт-вакцина, Франція);

Флюарікс (спліт-вакцина, Бельгія);

Бегрівак (спліт-вакцина, Німеччина);

Агріппал S1 (субодинична, Німеччина).

Крім інактивованих вакцин, у дітей (3-14 років) дозволена алантоїсна жива суха інтраназальна (Росія) та інактивована хроматографічна рідка (Росія) у дітей віком від 7 років.

Планову вакцинацію проводять протягом року, краще восени. Вакцину мають отримати всі групи населення, починаючи з 6-місячного віку. Насамперед вакцинацію проводять дітям із груп ризику (з хронічними легеневими захворюваннями, із хворобами серця, які отримують імуносупресивну терапію, з цукровим діабетом, з імунодефіцитом, включаючи ВІЛ-інфекцію, з організованих колективів); дорослим, які доглядають новонароджених та дітей до 6 міс; медичних працівників; працівникам дитячих дошкільних закладів, сфер обслуговування, транспорту. Типоспецифічний імунітет виробляється через 7-14 діб після вакцинації та зберігається протягом 6-12 міс. Перевагою мають субодиничні вакцини через їх нижчу реактогенність. Вакцинацію проти грипу краще проводити щорічно з урахуванням мінливості вірусів грипу.

Використовуються також такі противірусні та імуномодулюючі препарати:

Інтерферони: рекомбінантний або лейкоцитарний інтерферон альфа - дітям з 1 року життя по 2-5 крапель у кожний носовий перебіг 2-4 рази на добу протягом 7-10 днів;

Імуномодулятори: поліоксидоній - дітям з 6 місяців 0,1-0,15 мг/кг на добу через день внутрішньом'язово протягом 5-7 днів або інтраназально з розрахунку 0,15 мг/кг на добу протягом 5-7 днів по 1- 3 краплі в один носовий хід через 2-3 години (не менше 3-4 разів на добу); дітям з 12 років – поліоксидоній у таблетках по 1 таблетці 2-3 рази на день протягом 5-10 днів;

Римантадин – дітям віком від 7 років (1-2 таблетки на день протягом 20 днів);

ІРС 19 для профілактики бактеріальних ускладнень з боку носоглотки: дітям з 3 місяців та дорослим - по 1 дозі препарату в кожний носовий хід двічі на добу протягом 2 тижнів;

Імудон для профілактики ускладнень з боку ротоглотки: дітям з 3 років – по 6 таблеток для розсмоктування на день; профілактичний курс до 20 днів;

Афлубін: дітям до 1 року по 1 краплі, від 1 до 12 років по 3-5 крапель 2 рази на день протягом 3 днів (екстрена профілактика) або 3 тижнів (планова профілактика);

Анаферон дитячий (по 1 таблетці на день протягом не менше 3 місяців).

ПАРАГРИП

Парагрип - гостре захворювання дихальних шляхів з помірною інтоксикацією та переважним ураженням слизових оболонок носа та гортані.

Етіологія.Віруси парагрипу людини відносять до сімейства параміксовірусів. Вперше вони були виділені R. Chanock у 1956-1958 роках. США шляхом зараження культур клітин нирки мавпи змивами з носоглотки дітей із грипоподібними захворюваннями. Відомо 5 типів вірусів парагрипу людини. Всі вони мають гемаглютинуючу активність. У всіх типів виявлено нейрамінідазу. Гемагглютинуючі антитіла та нейрамінідазу є типоспецифічними білками, внутрішні білки мають загальні антигенні детермінанти.

Віруси парагрипу містять РНК, великі за розміром – 150-200 нм, нестійкі у навколишньому середовищі. Добре розмножуються у культурі нирок мавп, менш чутливі до культури клітин нирок ембріона. При розмноженні у культурі клітин усі віруси викликають гемадсорбцію. Від вірусів грипу їх відрізняють стабільність антигенної структури та відсутність видимої мінливості геному віріону.

Епідеміологія.У загальній структурі вірусних захворювань дихальної системи в дітей віком частку парагрипу припадає від 10 до 30%. Кількість випадків парагрипу залежить від пори року, захворюваності на грип та інші ГРВІ, від віку дітей та повноти діагностики. Найбільша захворюваність реєструється серед дітей перших 2 років життя. Діти старше 7 років на парагрип хворіють відносно рідко. Спорадична захворюваність реєструється цілий рік із підйомом взимку. У дитячих колективах часто спостерігаються спалахи. Практично всі діти перехворюють на парагрип кілька разів.

Джерелом інфекції є лише хвора людина, яка небезпечна протягом усього гострого періоду хвороби – до 7-10 днів. Вірус передається від людини людині повітряно-краплинним шляхом. Найбільше значення у патології людини мають віруси типів 1, 2 та 3.

Патогенез.Вірус із крапельками слини та пилу потрапляє на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів та проникає в епітеліальні клітини переважно носа та гортані. В результаті цитопатичної дії в епітеліальних клітинах виникають явища дистрофії та некробіозу, що призводять до повного їх руйнування. Місцево розвивається запальний процес і накопичується слизовий ексудат, з'являється набряклість. Особливо виражені місцеві зміни виявляються області гортані, у результаті може виникнути синдром крупа.

З первинного вогнища вірус парагрипу проникає в кров і виявляє загальнотоксичну дію, що клінічно виявляється у підвищенні температури тіла, головного болю і т. д. У патогенезі можуть мати значення сенсибілізація вірусними антигенами та продуктами напіврозпаду епітеліальних клітин, а також бактеріальна інфекція, що виникає в результаті активації як ендогенної флори, так і екзогенного інфікування, чому сприяє зниження загальних та місцевих факторів імунного захисту. У відповідь на циркуляцію в крові вірусних антигенів виробляються віруснейтралізуючі, комплементзв'язувальні та гемагглютинуючі антитіла, які забезпечують швидке одужання. Однак титр специфічних антитіл після одужання швидко знижується і вже не може повністю захистити організм при повторній зустрічі з цим вірусом, хоча все-таки попереджає розвиток важких форм хвороби. Захисні антитіла відносяться як до секреторних IgA, так і до сироваткових IgM та IgG. Імунітет втрачається настільки швидко, що дитина протягом 1 року може захворіти на парагрип 2 рази і більше.

Морфологічні зміни при парагрипі подібні до тих, які бувають при грипі, але при парагрипі частіше уражається горло. У слизовій оболонці дрібних бронхів та бронхіол відзначаються невеликі розростання епітелію. Судинні та мікроциркуляторні порушення в органах при парагрипі виражені менше, ніж при грипі.

Клінічна картина.Інкубаційний період становить 2-7 днів, у середньому 3-4 дні. Захворювання у більшості хворих починається гостро, з підйому температури тіла, появи слабко виражених симптомів інтоксикації та катаральних явищ. Зазвичай температура досягає максимуму на 2-3 день хвороби, рідше в 1 день. Загальний стан дитини на розпал захворювання порушується помірно. Діти можуть скаржитися на слабкість, зниження апетиту; порушується сон. Рідко відзначаються біль голови, одноразове блювання. В окремих хворих температура тіла досягає 40 ° С, але різко виражених симптомів інтоксикації при цьому немає.

Катаральні явища при парагрипі досить виражені вже з 1-го дня хвороби. Діти скаржаться на завзятий, грубий сухий кашель, біль у горлі, нежить, закладеність носа. Виділення з носа спочатку слизові, пізніше можуть стати слизово-гнійними. При огляді ротоглотки відзначають набряклість, помірну гіперемію слизової оболонки, дужок, м'якого піднебіння, задньої стінки глотки, іноді виявляється ексудативний гнійний випіт у лакунах.

Нерідко першим проявом парагрипозної інфекції стає синдром крупа, переважно у дітей віком від 2 до 5 років. У цих випадках на тлі повного здоров'я дитина несподівано прокидається вночі від грубого кашлю, що гавкає. Швидко приєднуються захриплість голосу, шумне дихання та розвивається стеноз гортані. Однак при парагрипі стеноз рідко досягає ІІ і ще рідше - ІІІ ступеня.

Парагрипозний круп швидко зникає з ліквідацією гострих проявів хвороби. Якщо приєднується вторинна мікробна флора, течія крупа більш тривала.

Класифікація.Розрізняють легкі, середньоважкі та важкі форми парагрипу. При легких формах температура тіла частіше нормальна чи субфебрильна. Захворювання проявляється катаральними явищами, закладеністю носа, легким нездужанням. При середньо тяжких формах температура тіла досягає 38-39 ° С, помірно виражені симптоми інтоксикації. Тяжкі форми зустрічаються рідко.

Клінічні прояви парагрипозної інфекції мало залежать від серовара парагрипозного вірусу. Однак синдром крупа частіше виникає при захворюванні, викликаному вірусами типів 1 та 2, пневмонія – вірусом типу 3.

Течія.Тривалість неускладненого парагрипу – 7-10 днів. Підвищення температури тіла та симптоми інтоксикації зберігаються не більше 2-3 днів, кашель, нежить та гіперемія зіва зникають через 7-10 днів.

У периферичній крові спочатку відзначається помірний лейкоцитоз, а пізніше – лейкопенія та невелике підвищення ШОЕ.

Ускладнення.При парагрипозної інфекції, як і за інших ГРВІ, ускладнення зазвичай зумовлені бактеріальною флорою. Найчастіше виникають пневмонія, ангіна, синусити та отит. Як правило, вони відзначаються у дітей раннього віку та можуть з'являтися як у ранні, так і в пізні терміни хвороби. Приєднання ускладнення завжди ускладнює стан дитини: ще більше підвищується температура тіла, посилюються симптоми інтоксикації. При приєднанні пневмонії посилюється кашель і з'являються зміни в ураженій легені, що визначаються при аускультації та перкусії. При отиті дитина стає неспокійною, плаче, крутить головою, не спить. При легкому натисканні на козелок вуха дитина пронизливо кричить. Отит найчастіше буває катаральний, рідше гнійний.

До ускладнень парагрипу можна віднести і синдром крупа, якщо він виникає пізніше 3-5-го дня від початку захворювання. У цих випадках круп обумовлений бактеріальною інфекцією. Перебіг такого крупа буває важким, тривалим, хвилеподібним з періодичними ослабленнями та посиленнями стенозу та інших симптомів.

При виникненні бактеріальних ускладнень у крові з'являються лейкоцитоз, нейтрофілоз з паличкоядерним зрушенням, підвищується ШОЕ.

ДіагностикаПідозра на парагрипозну інфекцію може виникнути при розвитку у дитини гострого гарячкового захворювання з катаральними явищами та синдромом крупу. Для діагностики мають значення ранній вік та правильна оцінка епідеміологічних даних.

Лабораторна діагностика.Виділення парагрипозного вірусу з носоглоткових змивів не має практичного значення через труднощі та недостатню чутливість методів культивування.

Для серологічної діагностики використовують РСК, РТГА та РН. Наростання титру специфічних антитіл у поступовій динаміці захворювання вчетверо і більше вказує на парагрип. Як експрес-діагностика застосовують імунофлюоресцентний метод дослідження з міченими сироватками проти вірусів парагрипу всіх типів.

Парагрип диференціюють з гострими респіраторними вірусними захворюваннями іншої етіології (грип, аденовірусні захворювання, респіраторно-синцитіальна інфекція та ін.).

Синдром крупу на початку захворювання з підвищенням температури тіла при нерізко виражених симптомах інтоксикації дає підстави припускати парагрип. Однак остаточно встановити етіологію хвороби можна після лабораторного обстеження, оскільки такі ж симптоми можуть бути і за грипу, і при ГРЗ іншої вірусної етіології.

Прогнозсприятливий. Летальні результати можливі лише за виникненні важких бактеріальних ускладнень (пневмонія, гнійнонекротичний ларинготрахеобронхіт та інших.).

Лікуванняпатогенетичне - ереспал сироп (2 мг/мл/добу), тропний до слизової оболонки респіраторного тракту, і симптоматичне, проводиться в домашніх умовах. Госпіталізації підлягають лише діти із синдромом крупа та важким бактеріальним ускладненням. Призначають постільний режим та симптоматичні засоби. Харчування має бути повноцінним, легкозасвоюваним, без суттєвого обмеження харчових інгредієнтів. Їжу дають у теплому вигляді.

Профілактика.Специфічна профілактика парагрипу не розроблена. Загальнопрофілактичні заходи такі самі, як при грипі.

АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

Аденовірусна інфекція – ГРЗ з лихоманкою, помірною інтоксикацією, ураженням слизових оболонок дихальних шляхів, нерідко кон'юнктиви очей, а також лімфоїдної тканини.

У міжепідемічний період грипу частку аденовірусної інфекції припадає до 25-30% від загальної кількості вірусних захворювань дихальних шляхів у дітей раннього віку. До 5-річного віку практично всі діти перехворюють на аденовірусну інфекцію, причому половина з них переносить інфекцію повторно.

Етіологія.Відомий 41 різновид (серовар) аденовірусів людини (див. рис. 11 на кол. вклейці). Вірусні частинки містять ДНК, мають діаметр від 70 до 90 нм, стійкі у зовнішньому середовищі. У віріоні є 3 антигени: А-антиген - групоспецифічний, загальний для всіх аденовірусів людини; В-антиген - носій токсичних властивостей і С-антиген, що характеризує типоспецифічність вірусу.

Аденовіруси добре розмножуються в первинних і перевиваються культурах клітин різного походження. Перші ознаки ураження клітин відзначаються в ядрі і з'являються через 12 год після зараження. Віруси мають гемаглютинуючу активність.

Епідеміологія.Джерелом інфекції є хворі як з явною, так і прихованою, інаппарантною формою хвороби, а також здорові носії. Найбільш небезпечні хворі в гострому періоді захворювання, коли аденовіруси у великій концентрації виявляються в носоглоткових змивах, зіскрібках з ураженої кон'юнктиви, в крові та фекаліях. Хворі небезпечні протягом перших 2 тижнів хвороби, у поодиноких випадках виділення вірусу триває до 3-4 тижнів.

Механізм передачі інфекції повітряно-краплинний, але можливий і аліментарний шлях зараження – на кшталт кишкових інфекцій. За епідеміологічною класифікацією заразних хвороб аденовірусна інфекція віднесена до групи повітряно-краплинних та кишкових інфекцій.

Діти перших місяців життя малосприйнятливі до аденовірусної інфекції через пасивний трансплацентарний імунітет. Починаючи з 6 місяців практично всі діти стають сприйнятливими. В результаті повторних захворювань діти набувають активного імунітету, і з 5-річного віку захворюваність на аденовірусну інфекцію різко знижується.

Захворювання зустрічаються повсюдно у вигляді спорадичних випадків та локальних епідемічних спалахів у дитячому організованому колективі. У поодиноких випадках спалах виходить за його межі. Максимальна кількість хворих під час найбільших спалахів не перевищує 500. Кількість хворих під час спалаху наростає поступово і досягає максимуму на 14-16-й день, потім спалах повільно згасає. Найбільша захворюваність на аденовірусну інфекцію реєструється в холодну пору року. Влітку захворюваність спорадична, але не виключається можливість локальних спалахів. У дітей захворювання частіше викликають серовари 1, 2, 3, 4, 7, 7а, 14 та 21.

Патогенез.Вхідними воротами інфекції найчастіше є верхні дихальні шляхи, іноді кон'юнктива чи кишечник. Шляхом піноцитозу аденовіруси проникають у цитоплазму, а потім у ядро ​​сприйнятливих епітеліальних клітин та регіонарні лімфатичні вузли. У ядрах уражених клітин синтезується вірусна ДНК і через 16-20 год. виникають зрілі частки вірусу. Цей процес призводить до припинення поділу заражених клітин, а потім до їхньої загибелі. Розмноження вірусу в епітеліальних клітинах та регіонарних лімфатичних вузлах за часом збігається з інкубаційним періодом.

Вірусні частинки, що вивільняються, проникають у неуражені клітини, а також в кров. Спочатку уражаються слизова оболонка носа, задньої стінки глотки, мигдаликів. До процесу залучаються регіонарні лімфатичні вузли. Запальні зміни мають виражений ексудативний компонент, що обумовлює рясне серозне виділення та набряклість слизових оболонок. При ураженні кон'юнктиви на слизовій оболонці може бути випіт із утворенням ніжної плівки.

Аденовіруси можуть проникати в легені та розмножуватися в епітелії слизової оболонки бронхів та альвеол та викликати пневмонію, некротичний бронхіт. Аденовіруси потрапляють також у кишечник при фекально-оральному шляху передачі або при заметах кров'ю. Вірусемія забезпечує залучення до процесу не тільки органів дихання та шлунково-кишкового тракту, а й нирок, печінки та селезінки. При летальних наслідках можуть виявлятися явища набряку мозку. У патогенезі бронхолегеневих проявів при аденовірусній інфекції поряд із вірусом бере участь бактеріальна інфекція.

Макроскопічно у хворих, що померли від аденовірусної інфекції, виявляється катаральний ларинготрахеобронхіт із явищами некрозу поверхневого епітелію. Мікроскопічно визначають відторгнення пластами епітелію дихальних шляхів. У ядрах клітин видно дезоксирибонуклеїнові включення. Під епітеліальним шаром накопичується серозна рідина з домішкою еритроцитів. Виявляються мононуклеарна інфільтрація та утворення гігантських одноядерних клітин, часто зустрічається гігантоклітинна десквамативна пневмонія. У внутрішніх органах виявляються порушення кровообігу, дистрофічні, некробіотичні та запальні процеси. У печінці можливі дистрофічні зміни до некрозу гепатоцитів.

Клінічна картина.Інкубаційний період становить від 2 до 12 днів. Захворювання зазвичай починається гостро, але різні симптоми хвороби з'являються одночасно, а послідовно. Першими ознаками частіше стають підвищення температури тіла та катаральні явища у верхніх дихальних шляхах. Температура тіла підвищується поступово, досягаючи максимуму (38-39 ° С, рідше 40 ° С) до 2-3-го дня. Симптоми інтоксикації виражені помірно. Відзначається незначна млявість, погіршується апетит, можливий головний біль, м'язові та суглобові болі рідкісні. У деяких хворих відзначаються нудота, блювання, біль у животі.

З першого дня хвороби з'являються рясні серозні виділення з носа, які невдовзі стають слизово-гнійними (див. рис. 12 на кол. вклейці). Слизова оболонка носа набрякла, гіперемована. Носовий подих утруднений. Зміни в ротоглотці включають помірну гіперемію і набряклість передніх дужок і піднебінних мигдаликів. На слизовій оболонці задньої стінки глотки відзначається так званий гранульозний фарингіт, при якому задня стінка виглядає набряковою та гіперемованою з гіперплазованими яскравими фолікулами, бічні валики глотки збільшені. При вираженому ексудативному компоненті запалення на гіперплазованих фолікулах видно ніжні білуваті нальоти і густий слиз.

Найчастішим симптомом аденовірусної інфекції є кашель, який з перших днів хвороби стає вологим. У дітей раннього віку кашель нерідко буває сильним, завзятим, у легенях можуть прослуховуватися розсіяні вологі та сухі хрипи, що виникають у зв'язку з ексудативним запаленням у нижніх дихальних шляхах.

Патогномонічною ознакою аденовірусної інфекції є ураження слизових оболонок очей (див. рис. 13 на кол. вклейці). Кон'юнктивіт може бути катаральним, фолікулярним, плівчастим та виникати з 1-го дня хвороби або пізніше – на 3-5-й день. Зазвичай спочатку уражається одне око, на 2-й день процес залучається кон'юнктива іншого ока. Діти старшого віку скаржаться на печіння, різь, відчуття стороннього тіла в очах. Шкіра повік помірно набрякла, гіперемована, очі напіввідкриті. Кон'юнктива різко гіперемована, зерниста, набрякла. В окремих випадках на кон'юнктиві видно досить щільну сірувато-білу плівку. Найчастіше уражається нижня повіка, але іноді плівка розташовується і на верхньому столітті. На відміну від дифтерії ока плівка при аденовірусній інфекції ніколи не розповсюджується за межі кон'юнктиви.

Кон'юнктивіт – «візитна картка» аденовірусної інфекції. Поява плівчастого кон'юнктивіту дозволяє клінічно діагностувати аденовірусну інфекцію.

Через ексудативне запалення обличчя хворого пастозне, повіки набряклі, відзначається невелике гнійне відокремлюване з очей, рясні виділення з носа.

При аденовірусній інфекції часто виявляється помірне збільшення шийних лімфатичних вузлів, дещо рідше – збільшення печінки та селезінки. На висоті клінічних проявів у дітей раннього віку можливі кишкові розлади у вигляді прискореного (до 4-5 разів на добу) рідкого випорожнення без патологічних домішок.

У периферичній крові кількість лейкоцитів зазвичай гаразд; Лише перші дні хвороби можливий невеликий лейкоцитоз з нейтрофілозом, відзначається лімфопенія. ШОЕ збільшена незначно.

Класифікація.При аденовірусній інфекції виділяють основний клінічний синдром: фарингокон'юнктивальну лихоманку, катар верхніх дихальних шляхів, кератокон'юнктивіт, тонзилофарингіт, діарею, мезентеріальний лімфоаденіт та ін. Розрізняють легку, середньотяжку та важку форми без ускладнень.

Фарингокон'юнктивіт- Найбільш типовий клінічний варіант аденовірусної інфекції. Включає тривалу лихоманку, яскраво виражений катар верхніх дихальних шляхів, гранульозний фарингіт, ураження слизової оболонки очей, виражену запальну реакцію мигдаликів, збільшення шийних лімфатичних вузлів, іноді печінки і селезінки. Течія буває тривалою. Підвищена температура з великими коливаннями тримається 1-2 тижні.

Тонзилофарингіт.Зміни у ротоглотці зустрічаються при всіх формах аденовірусної інфекції. Однак у деяких випадках ці зміни бувають різко вираженими та домінують у клінічній картині. Діти скаржаться на біль у горлі. На мигдаликах утворюються нальоти, збільшуються регіонарні лімфатичні вузли. Ці явища виникають як під впливом вираженого ексудативного компонента запалення, зумовленого аденовірусом, так і в результаті активації бактеріальної інфекції, тобто ангіна при цьому має вірусно-бактеріальну природу.

Мезентеріальний лімфоаденіт (мезаденіт)- нерідкий прояв аденовірусної інфекції: гострі напади болю в області пупка або в правій здухвинній ділянці, лихоманка, блювання. Можуть бути симптоми подразнення очеревини. Мова волога. Кількість лейкоцитів у межах норми. При хірургічному втручанні виявляють значно збільшені, гіперемійовані, набряклі лімфатичні вузли брижі.

Катар верхніх дихальних шляхів- Найчастіший клінічний варіант аденовірусної інфекції. Проявляється лихоманкою протягом 3-4 днів, помірними або слабко вираженими симптомами інтоксикації та вираженими катаральними явищами у вигляді риніту, трахеобронхіту. Можливий розвиток синдрому крупа, бронхіту, іноді з обструктивним синдромом, відзначаються явища катарального фарингіту, збільшення шийних лімфатичних вузлів.

Діареязазвичай спостерігається в дітей віком 1-го року життя. Стілець частішає до 4-5 разів, іноді до 7-8 разів на висоті катаральних явищ. Можлива домішка слизу у калових масах, але крові не буває. Через 3-4 дні спаді катара дихальних шляхів стілець нормалізується.

Кератокон'юнктивіт- відносно рідкісна форма хвороби з гострим або раптовим початком, високою температурою тіла, головним болем, болями в очах, світлобоязню, кон'юнктивітом, до якого на 2-й тиждень хвороби приєднується помутніння рогівки - спочатку у вигляді дрібних плям, що швидко зливаються. Течія тривала, але доброякісна. На 3-4-й тиждень настає повне одужання. Виразки рогівки не спостерігається.

Можливі серозні менінгіти аденовірусної етіології.

Усі клінічні варіанти аденовірусної інфекції можуть бути легкими, середньоважкими та важкими. За легкої форми температура тіла не вище 38,5 °С, симптоми інтоксикації та інші клінічні прояви виражені слабо. При середньотяжкій формі температура тіла підвищується до 39,5-40 ° С, симптоми інтоксикації помірно виражені. Тяжкі форми спостерігаються рідко, протікають з кератокон'юнктивітом, гіпертермією, тяжкою пневмонією, з явищами дихальної недостатності та ін.

Течіяаденовірусної інфекції досить тривалий. Температура тіла зазвичай нормалізується на 5-7 день, іноді тримається 2 і навіть 3 тижні. Температурна крива може бути хвилеподібною. Повторні підвищення температури тіла виникають у зв'язку з послідовним залученням органів до процесу. Тривалість риніту - від 1 до 4 тижнів. Явлення катарального кон'юнктивіту зберігаються близько 7 днів, плівчастого – до 2 тижнів. Симптоми катара верхніх дихальних шляхів ліквідуються на 2-4 тижні хвороби.

Ускладнення.Як правило, ускладнення зумовлені вторинною бактеріальною інфекцією. Діти раннього віку часто виникають середній отит, синусит, іноді осередкові полісегментарні серозно-десквамативні пневмонії.

Прогноз.При неускладненій аденовірусній інфекції прогноз є сприятливим. Смертельні результати спостерігаються у дітей раннього віку при виникненні важких бронхолегеневих ускладнень.

Аденовірусна інфекція у новонароджених та у дітей 1-го року життя.Новонароджені рідко хворіють на аденовірусну інфекцію у зв'язку з пасивним імунітетом, отриманим від матері трансплацентарно. Однак за відсутності імунітету у матері новонароджені сприйнятливі до збудника з перших днів життя. Аденовірусна інфекція у цьому віці має деякі особливості. Температура тіла зазвичай субфебрильна, симптоми інтоксикації відсутні, катаральні симптоми виявляються закладеністю носа, слабким кашлем. Утруднене носове дихання призводить до різкого занепокоєння дитини, розладу сну, відмови від грудей.

У новонароджених та у дітей 1-го року життя аденовірусна інфекція часто супроводжується розладом випорожнень; збільшення лімфатичних вузлів та кон'юнктивіт бувають рідко. Часто виникають бронхіт із обструктивним синдромом, пневмонія та інші бактеріальні ускладнення. У недоношених дітей хвороба може протікати за нормальної або навіть зниженої температури тіла.

Незважаючи на стертість клінічної симптоматики на початку хвороби, перебіг аденовірусної інфекції у дітей 1-го року життя тяжкий, і практично всі летальні наслідки відзначаються у цьому віці.

ДіагностикаАденовірусну інфекцію діагностують на підставі лихоманки, симптомів катару дихальних шляхів, гіперплазії лімфоїдної тканини ротоглотки, збільшення шийних лімфатичних вузлів, ураження слизових оболонок очей. Для діагностики має значення послідовне розвиток клінічних симптомів, у результаті гарячковий період може подовжуватися до 7-14 днів.

Як експрес-діагностику використовують метод флюоресціюючих антитіл, що дозволяє виявити специфічний аденовірусний антиген в епітеліальних клітинах дихальних шляхів хворої дитини. Для серологічної діагностики ставлять РЗК і реакцію затримки гемаглютинації (РЗГА). Наростання титру антитіл до аденовірусу в 4 рази і більше у парних сироватках у динаміці захворювання підтверджує етіологію захворювання. Для виділення аденовірусів використовують носоглоткові змиви, фекалії та кров хворого.

Диференційна діагностика.Аденовірусна інфекція відрізняється від респіраторної інфекції іншої вірусної етіології ураженням слизових оболонок очей, неодночасним виникненням основних клінічних симптомів, чітко вираженою реакцією лімфоїдної тканини, вираженим ексудативним запаленням дихальних шляхів.

Інфекційний мононуклеоз відрізняється різким збільшенням шийних і особливо задньошийних лімфатичних вузлів, відсутністю виражених катаральних явищ, різким утрудненням носового дихання у зв'язку з ураженням носоглоткової мигдалики, частим виникненням ангіни, значним збільшенням печінки і особливо селезінки і лімфоциацимом.

Для мікоплазмової інфекції характерні наполегливі катаральні явища без ознак ексудативного запалення, раннє ураження легень, збільшення ШОЕ.

Лікуванняпроводять у домашніх умовах. Призначають постільний режим, повноцінне харчування. Застосовують патогенетичну протизапальну терапію (ереспал сироп 2 мл/кг/добу), симптоматичні засоби, десенсибілізуючі препарати, полівітаміни, індуктори інтерферону (арбідол, анаферон дитячий та ін.), іноді імуномодулюючі препарати (поліоксидоній, лікоп. Рекомендується закопувати в ніс 0,05% розчин дезоксирибонуклеази по 3-4 краплі через кожні 3 години протягом 2-3 днів. Закопування інтерферону в порожнину носа є малоефективним. Найкращий ефект досягається при обробці слизової оболонки носа лініментом 5% циклоферону. Антибіотики показані тільки при бактеріальних ускладненнях: пневмонії, синуситі, ангіні та ін. Для профілактики бактеріальних ускладнень застосовують імудон та ІРС 19. Можливе застосування індукторів інтерферону (наприклад, анаферону дитячого – дітям з 6 міс).

Посиндромна терапія така сама, як і при грипі. Госпіталізації підлягають діти раннього віку з тяжкою формою аденовірусної інфекції та ускладненнями. Специфічна профілактика поки що не розроблена. Використовуються звичайні методи профілактики: рання ізоляція хворого, провітрювання та ультрафіолетове опромінення приміщення, вологе прибирання із застосуванням слабких розчинів хлору, кип'ятіння посуду, білизни та одягу.

РЕСПІРАТОРНО-СИНЦІЙНА ІНФЕКЦІЯ

Респіраторно-синцитіальна інфекція (РС-інфекція) – гостре вірусне захворювання з помірно вираженими симптомами інтоксикації, переважним ураженням нижніх дихальних шляхів, частим розвитком бронхіолітів та інтерстиціальної пневмонії у дітей раннього віку.

Збудник хвороби PC-вірус отримав свою назву завдяки специфічній цитопатогенній дії в культурі клітин, що веде до утворення симпластів та синцитіїв.

Етіологія.Вірус містить РНК, від інших параміксовірусів відрізняється великою поліморфністю, діаметр часток - в середньому 120-200 нм, малостійкий у зовнішньому середовищі. Відомі 2 серовари вірусу, що мають загальний комплементзв'язуючий антиген. Вірус добре розвивається в первинних і клітинах, що перевиваються, (клітини HeLa, Hep-2 та ін), де утворюються синцитій і псевдогігантські клітини. На відміну від інших параміксовірусів PC-віруси не містять ні гемаглютиніну, ні нейрамінідази.

Епідеміологія.Захворювання має повсюдне поширення, реєструється цілий рік, але спалахи виникають частіше взимку та навесні. Джерелом інфекції є хворі та рідко – вірусоносії. Хворі виділяють вірус протягом 10-14 днів. Інфекція передається виключно повітряно-краплинним шляхом при прямому контакті. Передача інфекції через третіх осіб та предмети вжитку малоймовірна. Сприйнятливість різних вікових груп до РС-інфекції неоднакова. Діти віком до 4 місяців відносно несприйнятливі, оскільки у багатьох з них виявляються специфічні антитіла, отримані від матері. Виняток становлять лише недоношені діти, вони мають пасивного імунітету і тому сприйнятливі до РС-інфекції з перших днів життя. Найбільша сприйнятливість до РС-інфекції відзначається у віці від 4-5 місяців до 3 років. У цьому віці всі діти встигають перехворіти на РС-інфекцію (особливо в дитячих колективах). У перехворілих у сироватці та відокремлюваному слизовій оболонці носа з'являються специфічні антитіла IgA. Секреторні антитіла – важливий фактор імунітету при РС-інфекції. Оскільки набутий імунітет нестійкий, при повторних зустрічах з PC вірусом діти можуть знову захворіти на РС-інфекцію. Такі захворювання протікають стерто, але підтримують напруженість специфічного імунітету. Отже, при повному зникненні специфічних антитіл проти PC-вірусу виникає маніфестна форма хвороби, а на фоні залишкового імунітету – стерта або інапарантна інфекція.

Патогенез.Вірус потрапляє в організм повітряно-краплинним шляхом. Розмноження відбувається в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів. Патологічний процес швидко поширюється на дрібні бронхи та бронхіоли, особливо у дітей раннього віку. Сутність змін до кінця не встановлена. Можна лише припускати, що PC-вірус проникає в епітеліальні клітини дихальних шляхів і викликає їх гіперплазію з утворенням симпластів, псевдогігантських клітин та явища гіперсекреції, що призводить до звуження просвіту дрібних бронхів і бронхіол і повної закупорки їх просвіту з густим тягучем, та лімфоцитами. Порушується дренажна функція бронхів, розвиваються стази, дрібні ателектази, товщають міжальвеолярні перегородки, що призводить до порушення обміну кисню та розвитку кисневого голодування. Легкі емфізематозно розширені, виникають задишка та тахікардія. Подальший перебіг РС-інфекції визначається вираженістю дихальної недостатності та нашаруванням бактеріальної інфекції.

Макроскопічно слизова оболонка гортані, трахеї та великих бронхів слабо гіперемована. Максимальні зміни виникають у дрібних та середніх бронхах, при цьому клітини епітелію уражених ділянок дещо збільшуються, потім відбувається їх розмноження, внаслідок чого виникають багатоядерні сосочкоподібні вирости, що звужують просвіт бронха. У легенях відзначаються повнокровність і невеликі темно-щільні вогнища запалення, переважно у задніх відділах. Поряд з цим спостерігаються розлади кровообігу, дрібновогнищеві ателектази та емфізема.

Клінічна картина.Інкубаційний період триває від 3 до 7 днів. Клінічні прояви захворювання залежить від віку дітей.

У дітей старшого віку РС-інфекція зазвичай протікає легко, на кшталт гострого катару верхніх дихальних шляхів, часто без підвищення температури тіла або з субфебрильною температурою. Загальний стан погіршується незначно, відзначаються слабкий біль голови, легке познабивание, розбитість. Провідним клінічним симптомом є кашель, зазвичай сухий, завзятий, тривалий. Дихання прискорене, з утрудненим видихом, іноді з нападами ядухи. Діти часом скаржаться на біль за грудиною. При огляді загальний стан їх задовільний. Відзначаються блідість та невелика пастозність обличчя, ін'єкція судин склер, мізерні виділення з носа. Слизова оболонка зіва слабо гіперемована або не змінена. Дихання жорстке, вислуховуються розсіяні сухі та вологі хрипи. В окремих випадках збільшено печінку. Перебіг хвороби – до 2-3 тижнів.

Діти 1-го року життя захворювання може починатися як гостро, і поступово. Підвищується температура тіла, виникають закладеність носа, чхання та сухий кашель. Об'єктивно в початковому періоді можна відзначити лише деяке погіршення загального стану, блідість шкірних покривів, мізерні виділення з носа, незначну гіперемію слизових оболонок передніх дужок, задньої стінки глотки, явища склериту. Надалі наростають симптоми, що свідчать про дедалі більше залучення до процесу нижніх дихальних шляхів, виникає картина бронхіоліту. Кашель стає нападоподібним, тривалим, наприкінці нападу важко відокремлюється густе, в'язке мокротиння. Іноді напади кашлю супроводжуються блюванням, апетит знижений, сон порушено. Захворювання у цьому періоді у деяких хворих може нагадувати кашлюк.

У важких випадках бурхливо наростають явища дихальної недостатності. При цьому дихання частішає, стає шумним, виникає експіраторна задишка з втягненням поступливих місць грудної клітки. З'являються ціаноз носогубного трикутника, роздмухування крил носа. Перкуторно визначається коробковий звук, при аускультації вислуховується безліч крепитирующих і дрібнопухирчастих вологих хрипів. Температура тіла у цьому періоді частіше підвищена, але може бути нормальною, симптоми інтоксикації не виражені. Тяжкість стану дитини обумовлена ​​дихальною недостатністю. Часто збільшена печінка, іноді пальпується край селезінки.

З інших клінічних синдромів при РС-інфекції відзначають обструктивний синдром та рідше синдром крупа. Зазвичай обидва ці синдроми розвиваються одночасно з бронхітом.

На рентгенограмі визначаються емфізема легень, розширення грудної клітки, сплощення купола діафрагми та горизонтальне положення ребер, посилення легеневого малюнка, тяжкість коренів. Буває збільшення лімфатичних вузлів, можливі ураження окремих сегментів та розвиток ателектазів.

У периферичній крові кількість лейкоцитів нормальна або злегка підвищена, нейтрофільний зсув вліво, іноді збільшено кількість моноцитів та атипових лімфомоноцитів (до 5%), ШОЕ дещо підвищено.

Розрізняють легку, середньотяжку та важку форми РС-інфекції, перебіг може бути гладким, без ускладнень, та з ускладненнями. При легкій формі температура тіла нормальна чи субфебрильна. Симптоми інтоксикації не виражені. Захворювання протікає на кшталт катара верхніх дихальних шляхів.

При середньотяжкій формі температура тіла 38-39,5 ° С, помірно виражені симптоми інтоксикації. Відзначаються явища бронхіоліту з дихальною недостатністю І-ІІ ступеня.

При тяжкій формі можливі гіпертермія, судомний синдром, дихальна недостатність ІІ-ІІІ ступеня.

ТечіяРС-інфекції залежить від тяжкості клінічних проявів, віку дітей та нашарування бактеріальної інфекції. У легких випадках симптоми бронхіоліту зникають досить швидко – через 3-8 днів. При пневмонії перебіг хвороби тривалий – до 2-3 тижнів.

Ускладненняобумовлені в основному бактеріальною інфекцією, що нашаровується. Найчастіше виникають отит, синусит, пневмонія.

РС-інфекція у новонароджених та недоношених дітей.Захворювання починається поступово за нормальної температури тіла, відзначаються закладеність носа, завзятий приступообразный кашель, періодичний ціаноз, швидко наростають ознаки кисневого голодування, часто буває блювота. Через неможливість носового дихання страждає загальний стан: з'являються занепокоєння, розлад сну, дитина відмовляється від грудей. Швидко розвивається пневмонія. Число дихань досягає 80-100 за хв, виникає тахікардія. У легенях виявляються запальна осередкова інфільтрація та ателектаз. Відзначаються лейкоцитоз, підвищена ШОЕ. Течія тривала. Ускладнення обумовлені нашаруванням бактеріальної інфекції, що погіршує прогноз.

ДіагностикаРС-інфекцію діагностують на підставі характерної клінічної картини бронхіоліту з обструктивним синдромом, вираженої кисневої недостатності за невисокої або нормальної температури тіла, за відповідної епідемічної ситуації - виникнення масового однотипного захворювання переважно серед дітей раннього віку.

Для лабораторного підтвердження діагнозу використовують виділення вірусу зі змивів носоглотки на культурі тканини та наростання в парних сироватках комплементзв'язувальних та віруснейтралізуючих антитіл. Для експрес-діагностики застосовують метод флюоресціюючих антитіл.

Диференційна діагностика.РС-інфекцію диференціюють з аденовірусною інфекцією та іншими ГРВІ, а також з кашлюком та мікоплазмовою інфекцією. При аденовірусній інфекції уражається слизова оболонка очей. При кашлюку катаральні явища відсутні, температура тіла практично завжди нормальна, приступоподібний спазматичний кашель з репризами наростає поступово, досягаючи максимальної вираженості до кінця 2-го тижня хвороби, а при РС-інфекції кашель хоч і буває приступоподібним, але немає апное, а максимального розвитку він досягає на 3-5-й день хвороби та швидко дозволяється. При кашлюку відзначають лімфоцитарний гіперлейкоцитоз при низькій ШОЕ.

При мікоплазменні інфекції уражається переважно тканина легені, задишка не виражена, в крові нейтрофільний зсув вліво, ШОЕ підвищена. Однак клінічно диференціювати РС-інфекцію з ГРЗ іншої етіології важко. Остаточно етіологія хвороби встановлюється під час отримання результатів лабораторних досліджень.

Лікування.Найчастіше лікування проводиться в домашніх умовах. Можна призначити циклоферон у дозі 10-15 мг/кг маси тіла, арбідол, анаферон дитячий або гепон, кипферин (при вираженому кишковому синдромі), або інші імунокоригуючі засоби, а також постільний режим, повноцінну дієту, що щадить, ереспал сироп (2 мл/кг /сут) для зменшення симптомів запалення слизової оболонки респіраторного тракту, симптоматичні засоби, як і при інших ГРВІ (нурофен для дітей, парацетамол та ін). У тяжких випадках доцільно застосовувати краплинно або внутрішньом'язово імуномодулятор поліоксидоній. При обструктивному синдромі дають еуфілін із димедролом або іншими антигістамінними препаратами. Показано мукалтин, мікстуру з алтеєм, термопсисом, бікарбонатом натрію. У важких випадках потрібна госпіталізація. При поєднанні обструктивного синдрому із пневмонією призначають антибіотики.

Прогнозсприятливий.

Профілактика.Важливими є рання ізоляція хворого, провітрювання приміщень, вологе прибирання з дезінфікуючими засобами. Специфічної профілактики не розроблено. Всім дітям, які мали контакт із хворими, можна розпорошувати в ніс інтерферон.

РІНОВИРУСНА ІНФЕКЦІЯ

Риновірусна інфекція, або заразний нежить (Common cold),- гостре вірусне захворювання дихальних шляхів з переважним ураженням слизової оболонки носа та носоглотки.

Етіологія.Відомо 113 сероварів риновірусів, між окремими сероварами виявлено перехресні серологічні реакції. Як підгрупа риновіруси включені в групу пікорнавірусів. Віріони містять РНК, їх діаметр 20-30 нм. Багато властивостей риновірусів подібні до властивостей ентеровірусів. Вони добре розмножуються в культурі фібробластів легких ембріонів людини та в органних культурах епітелію трахеї людини та тхорів. Малостійкі у навколишньому середовищі.

Епідеміологія.Риновірусна інфекція поширена повсюдно, але найчастіше зустрічається у країнах з помірним та холодним кліматом. Реєструються епідемічні спалахи, особливо у великих містах, зазвичай у холодну та сиру пору року (осінь, зима), а спорадична захворюваність – цілий рік. Джерелом інфекції є хворі та вірусоносії. Шлях поширення повітряно-краплинний. Передача інфекції через предмети побуту, іграшки хоч і можлива, але відбувається вкрай рідко через нестійкість вірусу. Тривалість інфекційного періоду близько 5 днів.

Сприйнятливість до риновірусної інфекції поголовна, але діти перших 6 місяців життя щодо несприйнятливі через пасивний імунітет. Найбільша захворюваність - серед дітей, що особливо відвідують дитячі садки, школи. При занесенні вірусу, який раніше не циркулював у цій місцевості, хворіють практично всі контактували з джерелом інфекції, у тому числі й діти перших місяців життя. Після перенесеного захворювання формується нетривалий типоспецифічний імунітет. Припускають, що резистентність до інфекції визначається сироватковими, а специфічними антитілами (IgA) носоглотки.

Патогенез.Вхідні ворота інфекції – слизова оболонка носа. Розмноження вірусу в епітеліальних клітинах верхніх дихальних шляхів призводить до виникнення місцевого вогнища запалення, що супроводжується набряком слизової оболонки, вираженою гіперсекрецією. У тяжких випадках можливе проникнення вірусу з місця первинної локалізації в загальний кровотік, виникає вірусемія, що клінічно супроводжується появою загальної слабкості, розбитості, м'язовими болями та ін. .

На місці вхідних воріт інфекції (порожнина носа) відзначаються набряк та набухання слизової оболонки, повнокровність та розширення судин, інфільтрація лімфоцитами та мононуклеарами, десквамація поверхневого епітелію без суттєвого некробіозу. Відзначається гіперсекреція слизової оболонки.

Клінічна картина.Інкубаційний період – від 1 до 5 днів, частіше 2-3 дні. Захворювання починається гостро, із загального нездужання, пізнання, субфебрильної температури тіла, закладеності носа, чхання, відчуття стороннього тіла в горлі або незручності, дряпання, покашлювання. Часто відзначаються легкий біль у ділянці перенісся та ломота у всьому тілі. Вже до кінця 1-ї доби ніс повністю закладений. З'являються рясні водянисто-серозні виділення. Слизова оболонка порожнини носа гіперемована, набрякла. Внаслідок рясних виділень з носа та частого користування носовими хустками шкіра присінка носа мацерована. Іноді з'являється герпес на губах і напередодні носа. Обличчя дитини дещо пастозне, рясна сльозотеча з очей, склери ін'єктовані. Можливі слабка гіперемія та набухання слизової оболонки піднебінних мигдаликів, передніх дужок, задньої стінки глотки. Іноді діти скаржаться на тяжкість у носі, повну відсутність нюху, смаку, зниження слуху. У деяких хворих може посилюватися кашель, з'являються явища трахеїту та трахеобронхіту. На 2-3-й день хвороби виділення з носа стають густішими, слизово-гнійними, що свідчить про приєднання бактеріальної інфекції. Тривалість хвороби – до 5-7 днів.

Ускладненнязазвичай зумовлені бактеріальною інфекцією. Найчастіше зустрічаються синусити, отити, гайморити.

Риновірусна інфекція у новонароджених та дітей 1-го року життя.У новонароджених захворювання виникає за відсутності в матері імунітету проти риновірусів, що циркулюють у цій місцевості. Зазвичай захворювання проявляється на кшталт катара верхніх дихальних шляхів. Підвищується температура тіла, відзначаються закладеність носа, слизові виділення з нього, занепокоєння, розлад сну, погіршення апетиту (через утруднене носове дихання). Найчастіше, ніж у дітей старшого віку, виникають явища трахеобронхіту. Хворих турбує кашель, часом у легенях прослуховуються сухі хрипи. Нерідко захворювання протікає як змішана вірусно-бактеріальна інфекція.

ДіагностикаРиновірусну інфекцію діагностують на підставі рясних слизових виділень з носа, мацерації шкіри напередодні, легкого нездужання і покашлювання при нормальній або субфебрильній температурі тіла. Велике значення мають епідеміологічні дані про аналогічні захворювання у людей, що оточують дитину.

Для лабораторного підтвердження використовують виділення вірусу на культурі тканин. Для швидкої діагностики застосовують метод імунофлюоресценції, за допомогою якого виявляють антиген в епітеліальних клітинах нижніх носових раковин.

Диференційна діагностика.Риновірусну інфекцію диференціюють з іншими ГРВІ, алергічним ринітом, стороннім тілом у порожнині носа.

Алергічний риніт зазвичай виникає повторно навесні під час цвітіння рослин, не супроводжується іншими симптомами та добре піддається лікуванню антигістамінними препаратами.

Рясні виділення з носа можливі при попаданні в порожнину носа стороннього тіла. Однак виділення у цих випадках бувають з однієї половини носа, вони слизово-гнійні, нерідко з домішкою крові. Загальний стан не погіршується.

Лікуваннясимптоматичне. Для поліпшення носового дихання показано закопування в порожнину носа судинозвужувальних засобів: 1 або 2% розчину гідрохлориду ефедрину, 0,05% розчину нафтизину або галазоліну, борно-адреналінових крапель по 1-2 краплі в кожну ніздрю 3 рази на день. Показано тепле питво, гарячі ванни для ніг, при головному болю дають нурофен для дітей, парацетамол, анальгін, амідопірин, антигістамінні препарати (супрастин, тавегіл), глюконат кальцію.

У 1-й день хвороби можна розпорошувати носові ходи лейкоцитарний інтерферон-альфа або індуктор інтерферону циклоферон у вигляді лініменту. В інших випадках показані імунокоректори (арбідол, анаферон дитячий, ІРС 19, імудон, аміксин, гепон), а також ереспал, афлубін та ін.

Прогнозсприятливий.

Профілактика.Проводять загальні протиепідемічні заходи (рання ізоляція хворих, провітрювання, вологе прибирання з дезінфікуючими розчинами, ультрафіолетове опромінення).

З профілактичною метою носові ходи розпорошують лейкоцитарний інтерферон. Специфічної профілактики не розроблено.

РЕОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

Реовірусна інфекція – гостре захворювання, що супроводжується катаром верхніх дихальних шляхів та нерідко ураженням тонкого кишечника. У зв'язку з цим віруси отримали назву respiratory enteric orphan viruses (спираторно-кишкові віруси людини – реовіруси).

Перший представник роду реовірусів, описаний 1954 р., помилково було віднесено до ентеровірусів (ECHO-10). Надалі різні серовари були виділені від хворих з гарячковими станами, ГРВІ, пневмонією, а також від хворих із шлунково-кишковими захворюваннями, енцефалітом.

Етіологія.У сімейство реовірусів об'єднано 3 роди. Практичне значення мають 2 роди: власне реовіруси та ротавіруси.

Реовіруси містять двонитчасту РНК, віріон має діаметр 70-80 нм. Відомі 3 сероварів реовірусів людини: 1, 2 і 3. Вони мають загальний комплементзв'язуючий і типоспецифічні антигени. Віруси відносно стійкі до нагрівання, ультрафіолетових променів та звичайних дезінфікуючих засобів.

Вірус проникає в клітину за допомогою ендоцитозу та транспортується в лізосоми, виходить із клітини при її загибелі. Реовіруси добре розмножуються у культурах клітин різного походження. Цитопатичний ефект може виявитися через 2-3 тижні.

Епідеміологія.Реовірусна інфекція поширена у всіх регіонах земної кулі. Джерелом інфекції є хвора людина та вірусоносії. Не виключається можливість зараження від тварин, у яких збудники поширені і виділяються з фекаліями.

Основний шлях передачі інфекції-повітряно-краплинний, але можливий і фекально-оральний шлях зараження. Захворювання зустрічаються у вигляді спорадичних випадків та епідемічних спалахів, переважно у дитячих колективах. Найчастіше хворіють діти віком від 6 місяців до 3-5 років. Практично всі діти перехворюють на реовірусну інфекцію, на що вказує виявлення специфічних антитіл у більшості людей до 25-30 років.

Патогенезне вивчений. Відомо, що вірус розмножується в епітелії слизової оболонки носоглотки та кишечника. З лімфатичних фолікулів вірус потрапляє в брижові лімфатичні вузли, а потім через лімфатичну систему в кров. У дітей реовірус викликають катаральне запалення верхніх дихальних шляхів або тонкої кишки.

Клінічна картина.Інкубаційний період триває від 1 до 7 днів. Захворювання починається у більшості дітей гостро, з підвищення температури. Відзначаються біль голови, зниження апетиту, кашель, нежить, можуть бути нудота, блювання. При огляді спостерігаються гіперемія обличчя, ін'єкція судин склер, кон'юнктивіт, гіперемія слизової оболонки мигдаликів, дужок, задньої стінки глотки, слизові виділення з носа.

Можуть бути збільшені шийні лімфатичні вузли, печінка та селезінка. У деяких хворих на висоті катаральних явищ утворюється кишковий синдром. Діти скаржаться на біль у животі, бурчання по ходу тонкої кишки.

Захворювання здебільшого протікає легко. Гарячка триває від 1 до 7 днів.

У дітей раннього віку можливі пневмонія, герпангін, серозний менінгіт, міокардит. Описано летальні випадки серед новонароджених та дітей раннього віку. У старших вікових групах реовірусна інфекція найчастіше протікає у вигляді стертих безсимптомних форм. Характерних змін у крові немає.

ДіагностикаБез лабораторних досліджень діагностувати реовірусну інфекцію важко. Специфічна діагностика заснована на виділенні вірусу зі слизу носоглотки, фекалій, спинномозкової рідини у культурі клітин, а також на встановленні наростання титру специфічних антитіл у парних сироватках у РТГА.

Диференційна діагностика.Реовірусну інфекцію диференціюють з ГРВІ іншої етіології, ентеровірусними захворюваннями, мікоплазмовою інфекцією.

Лікуванняпатогенетичне – ереспал сироп для зменшення запалення слизової оболонки респіраторного тракту – та симптоматичне. Доцільно інтраназальне призначення поліоксидонію. Антибіотики призначають лише при виникненні бактеріальних ускладнень. Для профілактики бактеріальних ускладнень застосовуються Імудон та ІРС 19.

Профілактика.Специфічної профілактики не розроблено. Проводяться загальноприйняті протиепідемічні заходи, як і при

ГРВІ.

РЕСПІРАТОРНА МІКОПЛАЗМОВА ІНФЕКЦІЯ

Мікоплазмова інфекція - гостре інфекційне захворювання людини та тварин, що викликається мікоплазмами - своєрідними мікроорганізмами, що займають за культуральними властивостями проміжне положення між вірусами та бактеріями.

Поразка бронхолегеневої системи викликають Mycoplasma pneumoniae.Інші мікоплазми (М. hominis,Т-мікоплазми та інші, всього більше 40 видів) викликають захворювання сечостатевої системи, очей, суглобів та ін.

В інфекційній патології найбільше значення має мікоплазмова інфекція з ураженням бронхолегеневої системи – так звана респіраторна мікоплазмова інфекція.

Історичні відомості.Збудник респіраторної мікоплазмової інфекції – М. pneumoniae – був виділений М. D. Eaton та співробітниками. (1944) з мокротиння хворих на атипову пневмонію. Спочатку агент був віднесений до вірусів, оскільки мав здатність до зростання на культурі тканин і курячих ембріонах. Однак у 1962 р. R. Chanock із співробітниками показали здатність цього агента культивуватися на штучних середовищах, що дало підставу віднести його до мікоплазм.

Етіологія.М. pneumoniaeросте на агарі з додаванням дріжджового екстракту та кінської сироватки, а також розмножується в епітеліальних клітинах курячого ембріона, культурах клітин людини та тварин. На поверхні щільних живильних середовищ М. pneumoniaeутворюють дуже дрібні колонії розміром 05-1 мм. Клітини М. pneumoniaeмають мінливо круглу форму, діаметр від 100 до 600 нм. Вони чутливі до температурного впливу, ультрафіолетових променів і звичайних дезінфікуючих засобів.

Епідеміологія.Джерелом інфекції є хвора людина чи здоровий носій мікоплазм. Основний шлях передачі повітряно-капельний. Передача через іграшки, рушник та інші предмети побуту рідка через нестійкість мікоплазм.

Найбільша кількість захворювань реєструється в холодну пору року (з жовтня до лютого). Проте епідемічні спалахи в організованих колективах можливі й улітку. Циркуляція М. pneumoniaeрізко зростає у новосформованому колективі: за перші 3-4 місяці інфікується близько половини дітей. Найбільша кількість хворих старше 10 років.

Патогенез.Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки трахеї та бронхів. Мікоплазми, прикріплюючись до епітеліальних клітин дихальних шляхів, руйнують перемички між клітинами епітелію та дезорганізують тканинну архітектоніку. У процес поступово залучаються нові відділи бронхіального дерева і нарешті альвеоли, в цитоплазмі яких виявляються мікроколонії М. pneumoniae.Розвивається інтерстиціальна пневмонія із потовщенням міжальвеолярних перегородок, не виключено розвитку бронхопневмонії. У важких випадках з місць первинної локалізації відбувається гематогенна дисемінація із занесенням мікоплазм у печінку, ЦНС, нирки та інші органи з розвитком клінічної картини гепатиту, менінгіту, нефриту. У виникненні бронхолегеневих уражень велике значення має вторинна бактеріальна інфекція.

Після перенесеної інфекції формується імунітет, напруженість та тривалість якого залежать від тяжкості перенесеного захворювання. Після перенесеної пневмонії тривалість імунітету близько 5-10 років, а після легких катарів верхніх дихальних шляхів – не більше 1-2 років.

Макроскопічно слизова оболонка трахеї та бронхів гіперемована, з ін'єкцією судин, явищами геморагічного діатезу, іноді з осередками виразки. У легенях відзначаються ділянки ателектазу та емфіземи. Мікроскопічно епітеліальні клітини трахеї та бронхів, а також клітини альвеолярного епітелію збільшені, у цитоплазмі виявляються численні дрібні ШІК-позитивні тільця, що являють собою скупчення мікоплазм. Відзначається інфільтрація стінок бронхів та бронхіол лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами та одиничними лейкоцитами. У важких випадках виражені явища некрозу та десквамації епітелію альвеол. У хворих, померлих від мікоплазмової інфекції, на серозних оболонках грудної порожнини виявляються нитки фібрину, а плеврі визначаються ділянки ущільнення. Зазвичай збільшено бронхіальні лімфатичні вузли. При генералізованих формах вогнища ураження виявляються також у печінці, ЦНС, нирках та ін.

Клінічна картина.Інкубаційний період триває близько 1-3 тижнів, іноді 4-5 тижнів. Хвороба може протікати у різних клінічних формах – від стертих катарів верхніх дихальних шляхів до важких зливних пневмоній.

Захворювання частіше починається поступово, із субфебрильної температури тіла, нежиті, зниження апетиту, сухого кашлю. Діти старшого віку скаржаться на загальну слабкість, нездужання, озноб, ломоту, біль голови, сухість і першіння в горлі. У наступні дні температура тіла нерідко підвищується, досягаючи 38-39 ° С на 3-4-й або навіть на 5-6-й день від початку хвороби. На висоті клінічних проявів відзначаються блідість обличчя, іноді гіперемія кон'юнктив, ін'єкція судин склер. Можливі головний біль, запаморочення, спобування, порушення сну, пітливість, біль у очних яблуках, іноді біль у животі, нудота, блювання, деяке збільшення печінки, лімфаденопатія. В цілому симптоми інтоксикації у більшості хворих на висоті захворювання мало виражені і не відповідають лихоманці, що тривало зберігається.

Відзначаються зміни в ротоглотці та дихальних шляхах: слизова оболонка зіва слабо або помірно гіперемована, є явища фарингіту з посиленням судинного малюнка та збільшенням фолікулів. Діти старшого віку іноді скаржаться на біль у горлі, сухість та незручність при ковтанні. Носове дихання зазвичай утруднене, можна назвати симптоми бронхіту. На початку хвороби кашель сухий, з 4-5-го дня з'являється убога мокрота. Іноді приєднуються симптоми крупу. У легенях вислуховуються жорстке дихання, непостійні розсіяні сухі хрипи. На рентгенограмі в легенях з великою сталістю визначаються посилення бронхосудинного малюнка та розширення коренів, явища помірної емфіземи.

У периферичній крові відзначаються невеликий лейкоцитоз, нейтрофілоз, збільшення ШОЕ до 20-30 мм/год.

Мікоплазмова пневмонія буває осередковою або частковою. Пневмонія може розвинутись з перших днів хвороби, але частіше вона з'являється на 3-5-й день. З початком пневмонії температура тіла підвищується до 39-40 ° С. Виразність лихоманки далеко не завжди відповідає тяжкості пневмонії. Іноді мікоплазмова пневмонія протікає за субфебрильної або нормальної температури.

Провідними клінічними симптомами мікоплазмової пневмонії є прогресуючі зміни легень щодо слабких симптомів інтоксикації. Ознаки ураження носоглотки у своїй можуть бути виражені, але нерідко з недостатнім розвитком пневмонії вони слабшають і навіть повністю відсутні. У деяких хворих відзначаються риніт, гіперемія слизової оболонки зіва, фарингіт. Іноді пневмонія супроводжується поразкою плеври. Клінічно це проявляється болями в грудях, що посилюються при диханні, іноді вдається прослухати шум тертя плеври.

На висоті ураження легень загальний стан дітей порушується помірно. У дітей раннього віку інтоксикація проявляється загальною млявістю, зниженням апетиту, відсутністю збільшення маси тіла.

У периферичній крові відзначається тенденція до помірного лейкоцитозу, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, моноцитопенія, ШОЕ до 30-40 мм/год.

Течія.ГРЗ мікоплазмової етіології протікає зазвичай легко. Підвищена температура тіла зберігається 2-3 дні, іноді до 7 днів та рідко 2-3 тижні. Катаральні явища тримаються 1-2 тижні. Перебіг мікоплазмової пневмонії триваліший. У більшості хворих зміни в легенях ліквідуються через 2-3 тижні від початку захворювання, в окремих випадках - через 1-2 міс і більше.

Ускладненняпов'язані з нашаруванням бактеріальної інфекції. У поодиноких випадках можливі полірадикулоневрити, менінгоенцефаліт, ураження судинної оболонки очей. Природа цих ускладнень остаточно встановлено.

Мікоплазмова інфекція у новонароджених та недоношених дітей.Зараження дитини може статися під час проходження через родові шляхи. Захворювання у новонародженого протікає тяжко, на кшталт двосторонньої пневмонії, або в генералізованій формі з ураженням паренхіматозних органів, нирок та ЦНС. Стан дітей у разі буває важким, але температура тіла досягає високих цифр. Нерідко збільшуються печінка та селезінка. Можлива поява судомного синдрому, трапляються кишкові розлади, менінгеальні симптоми. Перебіг хвороби буває тривалим, нерідко хвилеподібним, але летальні випадки рідкісні, вони обумовлені нашаруванням бактеріальної інфекції або ГРВІ. У цьому віці мікоплазмова інфекція особливо часто протікає як мікст-інфекція.

Вроджена мікоплазмова інфекція.Внутрішньоутробне інфікування мікоплазмами може призвести до мимовільного викидня або смерті дитини відразу після народження. У цих випадках мікоплазми можна виявити практично у всіх органах. Відзначаються запальні зміни у легенях та інших органах.

Діагностика Мікоплазмову інфекцію діагностують на підставі поступового початку захворювання, тривалої лихоманки при незначній інтоксикації та слабко виражених катаральних явищах, послідовного виникнення ознак ураження бронхолегеневої системи аж до появи малосимптомних (атипових) пневмоній, деякого збільшення лімфатичних вузлів, тривалого перебігу.

Для лабораторного підтвердження діагнозу використовують методи виділення мікоплазм з фарингеального слизу, мокротиння, гною та іншого матеріалу на щільних живильних середовищах. Для виявлення колоній мікоплазм використовують звичайну світлову, фазовоконтрастну мікроскопію або імунофлюоресценцію. Виділення М. pneumoniaeу хворих на ГРЗ або пневмонію може стати вирішальним для встановлення діагнозу. Однак можливе здорове носійство мікоплазм, тому бажане серологічне підтвердження діагнозу. Має значення наростання титру антитіл у динаміці захворювання в РСК та РНГА, але вирішальне значення мають ПЛР та ІФА з роздільним визначенням антитіл IgM та IgG, рідше вдаються до латекс-аглютинації, інгібування росту та ін.

Диференційна діагностика.Мікоплазмову інфекцію диференціюють з ГРВІ, особливо аденовірусної етіології, і з РС-інфекцією, а також з орнітозом, Ку-лихоманкою та крупозною пневмонією.

Крупозна пневмонія на відміну від мікоплазмової протікає з токсикозом, значними клінічними та рентгенологічними змінами у легенях. Особливо характерні нейтрофільний лейкоцитоз та висока ШОЕ. Призначення антибіотиків призводить до швидкого клінічного покращення, чого не буває при мікоплазмовій пневмонії.

Орнітозна інфекція розвивається після контакту з голубами, свійськими птахами. Захворювання починається гостро, із високої температури тіла, із вираженого токсикозу без катаральних явищ. Поразка легень утворюється на 4-6-й день хвороби, супроводжується збільшенням печінки, селезінки, значним підвищенням ШОЕ, лейкопенією чи нормоцитозом.

Клінічно диференціювати ГРЗ мікоплазмової етіології з ГРВІ без лабораторних досліджень практично неможливо.

Лікуванняможна проводити як у домашніх умовах, так і в стаціонарі. При легких формах симптоматичне лікування.

При середньотяжких і особливо тяжких формах хвороби, крім симптоматичних засобів, призначають антибіотики (азитроміцин та ін.) у вікових дозах, в особливо тяжких випадках з інтоксикацією – внутрішньовенні вливання розчинів детоксикуючих, сечогінні.

Прогнозпри неускладненій течії сприятливий.

Профілактика.Мають значення рання ізоляція хворого та проведення загальнопрофілактичних заходів в осередку інфекції.

Специфічної профілактики не розроблено.

КОРОНАВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

Коронавірусна інфекція (В34.2) - (КВІ) - гостре вірусне захворювання респіраторного тракту з поліморфною клінічною картиною - від слабко виражених катарів верхніх дихальних шляхів до важкого гострого респіраторного синдрому (ТОРС або SARS - CoV), що протікає у формі атипової пневмонії .

У загальній структурі ГРВІ частку КВІ припадає близько 10-15%. Етіологія.Сімейство коронавірусів поєднує рід коронавірусів і рід торовірусів. Донедавна вони були відомі як збудники ГРЗ людини, інфекційного бронхіту мишей, бронхіту птахів, гепатитів мишей, щурів, гастроентеритів свиней, які часом закінчуються у тварин смертельним наслідком.

До рід коронавірусів віднесено три серологічні групи. До 1-ої групи входять коронавіруси людини, свиней (2 серотипи), собак, кішок (2 серотипи), кроликів. У 2-у групу включені коронавіруси людини, мишей, щурів, свиней, великої рогатої худоби та індиків. До 3-ї групи віднесені коронавіруси курей (курячий бронхіт) та індиків. Рід коронавірусів схильний до великої мінливості, результатом якої є новий варіант коронавірусу, позначений як SARS-coronavirus (SARS-CoV). Він віднесений до самостійного типу (коронавірус «атипової пневмонії»).

Коронавіруси мають найбільший геном з усіх РНК-вірусів. Організація геному SARS-CoV хоча і подібна до такої інших груп коронавірусів, відрізняється від неї за білковим складом нуклеотидної послідовності, що дозволяє стверджувати, що SARS-CoV не має повної спорідненості з раніше вивченими коронавірусами.

На думку більшості дослідників, коронавірус «атипової пневмонії» найбільш близький до бичачого коронавірусу, меншою мірою – до коронавірусів дрібних гризунів, свиней, людини, птахів та інших тварин.

Епідеміологія.Коронавірусні захворювання на кшталт катара верхніх дихальних шляхів поширені. Відомі також випадки бронхітів, гострих пневмоній, риносинуситів та ін Однак точно встановити роль коронавірусів в епідеміологічному процесі складно у зв'язку з широкою варіабельністю штамів і недосконалістю методів діагностики. Більше епідеміологічних даних виникло у зв'язку з останнім спалахом коронавірусного ТОРС. Перша пандемія ТОРС розпочалася у листопаді 2002 р. у Китаї та охопила 32 країни світу (КНР, Гонконг, Тайвань, Сінгапур, Канаду, США та ін.). За даними ВООЗ, на 16 червня 2003 р. було зареєстровано 8460 випадків ТОРС, з них 799 із летальним кінцем (9,4%).

Джерелом інфекції стали дикі тварини (єнотовидний собака, китайський хорковий борсук та ін.), на розведенні яких спеціалізуються численні ферми Китаю. Тварин використовують для приготування делікатесів та у виробництві парфумерних виробів. Зараження відбувається при вибої, знятті шкур і обробленні тушки, а також, ймовірно, при годівлі та догляді за цими тваринами. При термообробці вірус повністю гине.

Захворювання передається від людини до людини в основному повітряно-капельних і контактно-побутових шляхів, можливі й інші шляхи. Характеризується високою контагіозністю. Групою високого ризику виявилися працівники стаціонарів, розгорнутих для прийому хворих на ТОРС, серед яких захворіло близько 25%. Крім того, хворіли люди, які контактували з хворими у домашніх умовах.

У інфікованих SARS-CoV осіб виявлено специфічні антитіла. Експериментальне зараження мавп викликало клініку, характерну для «атипової пневмонії».

Патогенез та патоморфологія.Патогенез коронавірусної інфекції вивчений недостатньо. Переважно уражаються дихальні шляхи. У дітей відзначається ураження бронхів та легень.

Морфологічні зміни при ТОРС до певної міри залежать від стадії хвороби. На ранніх стадіях у померлих людей відзначалися зміни, характерніші для проявів гострої дихальної недостатності, а саме дифузне ушкодження альвеол, поява гіалінових мембран, багатоядерні клітини, набряк інтерстиціальної тканини. Епітеліальні клітини, в цитоплазмі яких виявлявся коронавірус, втрачали вії і гинули, у ряді випадків виявлялася виражена метаплазія. У пізніші терміни захворювання з'являлися ознаки пневмонічної інфільтрації: грубі зміни в легеневій паренхімі поєднувалися з грибковими ураженнями як легеневих структур, так і інших органів та систем.

Клінічна картина.Інкубаційний період становить 2-7 днів, іноді сягає 10 днів. Клінічні прояви схожі на симптоми респіраторно-синцитіальної, парагрипозної та риновірусної інфекцій (біль при ковтанні, явища риніту, нездужання, головний біль, бронхообструкція). Зазвичай захворювання протікає легко, із слабкими симптомами; температура частіше нормальна чи субфебрильна. Основний симптом – риніт. Загальна тривалість хвороби – 5-7 днів.

Для коронавірусної інфекції характерне поєднання респіраторного та гастроінтестинального синдромів. Симптоми інтоксикації (адинамія, неспокій, зниження апетиту) виражені нерізко, зберігаються протягом 2-3 днів. У поодиноких випадках захворювання протікає у тяжкій формі і розвивається подібно до грипу, з вираженою інтоксикацією (різкий неспокій, багаторазове блювання), наявність якої не завжди супроводжується гіпертермією.

У дітей раннього віку поряд з катаральним синдромом часто відзначаються відрижка або блювання, рідкий стілець ентеритного характеру протягом 2-5 днів; у дітей старшого віку можливі болі в животі, нудота, блювання та 1-2-кратний розріджений стілець.

Захворювання, що протікають на кшталт ТОРС, починаються з підвищення температури тіла до 38-39 °С, нездужання, пізнання, пітливості, головного болю, міалгії, першіння в горлі, сухого непродуктивного кашлю, особливо в нічний годинник. Рідше спостерігаються діарея, нудота, 1-2-кратне невелике блювання.

У період розпалу хвороби відзначається повторне підвищення температури тіла, наростає слабкість, з'являється «почуття нестачі повітря», дихання стає утрудненим, хворі скаржаться на сором у грудях, серцебиття.

При фізикальному обстеженні в легенях вислуховуються вологі хрипи в базальних відділах з обох сторін, крепітація, перкуторно визначається притуплення легеневого звуку. Інтенсивність хрипів зростає на висоті вдиху, вони залежать від становища тіла хворого і зникають після кашлю. Внаслідок наростаючої гіпоксії з'являється ціаноз носогубного трикутника, відзначається зростання частоти серцевих скорочень, глухість серцевих тонів, можливе падіння артеріального тиску.

Поява задишки свідчить про перехід захворювання на стадію гострої дихальної недостатності (респіраторний дистрес-синдром). Інгаляція кисню, як правило, не приносить полегшення, необхідне проведення неінвазивної вентиляції легень, а у вкрай важких хворих – штучної вентиляції.

Для рентгенологічної картини ТОРС характерна наявність інфільтратів у периферичних відділах легеневих полів. При прогресуванні хвороби інфільтрати розширюються, стають двосторонніми.

У периферичній крові відзначаються лейкопенія, лімфопенія, збільшення відносної кількості нейтрофілів, тромбоцитопенія. У біохімічному аналізі крові має місце підвищення активності лактатдегідрогенази, аспарагінової та аланінової трансаміназ, креатинінфосфокінази, зниження натрію.

Течія.КВІ у дітей раннього віку в основному протікає у легкій та середньотяжкій формі. Захворювання, як правило, починається гостро, з катаральних симптомів у носоглотці або гастроінтестинальних проявів, на фоні фебрильної або субфебрильної, а іноді нормальної температури тіла. Мікст-інфекції, зумовлені поєднаним впливом коронавірусів та інших респіраторних вірусів, загалом протікають не важче, ніж відповідні варіанти моноінфекції.

Течія ТОРС гостра. У 80-90% хворих через 6-7 днів настає поліпшення з повним зворотним розвитком запальних змін органів дихання. У частини хворих захворювання перетворюється на більш важку форму з гострим порушенням функції дихання (респіраторний дистрес), у якому потрібна штучна вентиляція легких. Можливі рецидиви пневмонії в найближчі 2-3 міс, фіброз легень.

ДіагностикаІстотних відмінностей гематологічних показників при КВІ від таких за інших ГРВІ немає. Картина крові відповідає тяжкості захворювання та залежить від рівня ураження респіраторного тракту та виникнення бактеріальних ускладнень.

Для діагностики ТОРС вирішальне значення мають дані епідеміологічного анамнезу – відвідування ендемічних районів Південно-Східної Азії та інших країн, де були випадки SARS, спілкування з хворими, у яких підозрювали цю хворобу.

Для лабораторного підтвердження використовують ПЛР, реакцію імунофлюоресценції (РІФ), тестування в системах ELIZA з моноклональними антитілами. Діагностичне значення може мати виявлення наростання титру антитіл РСК і РТГА.

Лікування.При легких та середньотяжких формах хвороби – лікування як при інших ГРВІ. При ТОРС показаний рибавірин орально або інгаляційно, препарати інтерферону (віферон) та його індуктори (циклоферон, аміксин, арбідол, дитячий анаферон та ін).

Профілактика.Використовують препарати інтерферону: грипферон, лейкінферонову мазь та інші індуктори інтерферону: арбідол, поліоксидоній та ін.

Вакцинопрофілактика не розроблена.

Статистика. У структурі захворюваності на гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) становлять 250-450 звернень до лікаря на 1000 осіб на рік.

Щороку 20-40 млн. росіян хворіють на грип та ГРВІ. Смертельні наслідки - сумна доля осіб похилого віку та дітей до 7 років (50-200 смертей на рік на 100 000 населення).

Дуже часто хворіють на грип та ГРВІ діти (до 40% усіх інфекцій, до 80% хвороб дітей молодшого віку). Респіраторно-синцитіальний (PC) вірус вражає новонароджених та дітей віком до 2 років, грип та риновіруси шукають жертви серед дорослих; вірус парагрипу, адено- та герпесвірус – однаково часта причина хвороб у дітей та дорослих.

Етіологія. Фактори ризику. Основні характеристики вірусів, що викликають грип та ГРВІ, показані в таблиці 1. Видно, що найчастіше ГРВІ викликають рино-, корона-, параміксо-, респіраторно-синцитіальний вірус, віруси парагрипу, мас-таденовіруси (аденовіруси). До факторів ризику відносяться ранній дитячий, літній та старечий вік, переохолодження, перевтома, психоемоційний стрес, фонові хвороби (хронічний

Таблиця 1.

Характеристика вірусів, що викликають захворювання респіраторного тракту людини, та сучасні можливості їх специфічної терапії та профілактики (А.Г. Коломієць із співавт., 1997).

Бронхіт, серцева, дихальна недостатність, хронічний пієлонефрит та ін.).

Патогенез, патологічна анатомія. Віруси грипу та ГРВІ відрізняються вираженою епітеліої вазотропністю. У виникненні епітелій «звинувачують» глобальні процеси (зміни сонячної активності, екопатогенні дії).

Віруси убіквітарні: хвороба виникає лише за наявності організмових передумов (зниження В-, Т-, макрофагального ланки імунітету, активності місцевих чинників захисту слизових оболонок).

Органи-мішені при грипі – центральна нервова система, респіраторний тракт; при аденовірусній інфекції – слизові оболонки респіраторного тракту, лімфатичні вузли, рідше кишечник, печінка; при респіраторно-синцитіальній інфекції – респіраторний тракт.

Грип та ГРВІ – причина імуносупресії; це особливо властиво вірусам грипу, а також вірусам герпесу, ЦМВ-вірусу.

Імунітет при грипі та ГРВІ недосконалий, короткочасний. Швидке преформування власної ДНК вірусів - причина появи нових штамів, імунітет яких у популяції відсутня. Звідси «нові» сезонні спалахи захворюваності на ГРВІ, що настільки закономірно реєструються.