Хронічна патологія – нефросклероз нирок: що це таке, результат захворювання та методи його лікування. Причини виникнення нефросклерозу Поетапний стан нефросклероз, що вмирає з діагнозом

зазвичай розвивається в результаті нефросклерозу- Втрати функціональної тканини нирок та її заміщення функціонально неактивною сполучною тканиною.

Склеротичні зміни в ниркових клубочках (гломерулосклероз) та тубулоінтерстиції (тубулоінтерстиціальний фіброз) по-різному поєднуються при хворобах нирок різної природи.

Випереджальний розвиток тубулоінтерстиціального фіброзу при відносно інтактних клубочках (феномен «атубулярних нефронів» при морфологічному дослідженні нирки) характерний для інтерстиціальних хвороб нирок, а також судинних нефропатий, при яких спостерігається ішемія тубулоінтерстиції.

При «гломерулярних» захворюваннях нирок (гломерулонефриті, діабетичній нефропатії) гломерулосклероз поєднується з вторинними змінами в нирковій тубулоінтерстиції, причому вираженість тубулоінтерстиціального фіброзу, а не гломерулосклероз найбільш високо корелює зі швидкістю падіння функції.

Механізми прогресування хронічної ниркової недостатності

Нефросклероз являє собою складний, потенційно оборотний патологічний процес, при якому під дією різних зовнішніх факторів, що пошкоджують, або функціонального перевантаження нирок порушується динамічна рівновага між продукцією і руйнуванням позаклітинного матриксу. В результаті відбувається накопичення в нирковій тканині білків – як типових для інтерстицію (колаген I, III, V, VII, XV типів, фібронектин), так і тих, що в нормі є компонентами базальної мембрани (колаген IV типу, ламінін), а також протеогліканів та полісахаридів.

Істотних змін зазнає клітинний склад тканини нирок: відбувається загибель власних ниркових клітин (некроз при гострих токсичних впливах та ішемії; апоптоз або «програмована смерть» при хронічних ушкодженнях), відзначається активна міграція у місце ушкодження фагоцитів та фібробластів.

Змінюються фенотип та функціональні властивості ниркових клітин: вони починають активно синтезувати фактори адгезії, що регулюють міграцію клітин імунної системи у пошкоджену тканину, проліферують, самі набувають властивостей імунокомпетентних клітин, виробляючи прозапальні цитокіни; подібно до фібробластів починають синтезувати компоненти позаклітинного матриксу (т.зв. трансдиференціювання). Складні процеси міжклітинних взаємодій, що лежать в основі нефросклерозу на різних його стадіях, та їх молекулярні медіатори є предметом пильного вивчення, оскільки сучасний розвиток молекулярної медицини дозволяє синтезувати засоби, що пригнічують їх синтез або інгібують їх ефекти, що може чинити нефропротективну дію.

Причини та механізми, що викликають ураження нирок та активізують процеси міжклітинних вхзаємодій, що призводять до розвитку нефросклерозу, різноманітні.

Несприятливий вплив артеріальної гіпертонії на нирковий прогноз було показано у численних дослідженнях. Есенційна гіпертонія за даними багатьох регістрів є однією з найчастіших причин ТНН; встановлено несприятливе прогностичне значення вторинної ниркової гіпертонії щодо темпів зниження функції нирок при діабетичній нефропатії, хронічному гломерулонефриті, вовчаковому нефриті. Водночас адекватний контроль підвищеного АТ дозволяє суттєво уповільнити настання ТНН.

Пошкоджуюча дія системної артеріальної гіпертонії на нирки реалізується через порушення ниркової гемодинаміки. Розширення прегломерулярних ниркових судин (від ниркових артерій до артеріол, що приносять) під дією вазодилататорів (простагландини, кініни, ендотеліальний релаксуючий фактор – NO) призводить до гіперперфузії клубочків, що викликає пошкодження за рахунок деформації зрушенням (shear stresse) на клубочки з підвищенням у них гідростатичного тиску (клубочкова гіпертензія).

Гіперперфузія клубочків супроводжується збільшенням їх обсягу, що спричиняє механічне пошкодження мезангію за рахунок його перерозтягнення. Спостерігається проліферація мезангіальних клітин та підвищене вироблення ними колагенових волокон, що веде до гломерулосклерозу. Іншим, ще більш потужним механізмом підвищення тиску в клубочках є звуження артеріоли, що виносить, під дією ангіготензину II. При активації цього механізму клубочкова гіпертонія може розвинутись навіть на тлі нормального системного артеріального тиску.

Порушення саморегуляції ниркового кровотоку розвивається у відповідь на локальну ішемію ниркової тканини, що спостерігається у хворих цукровим діабетом може виникати при імунному пошкодженні нирок. Важливо підкреслити, що в умовах порушеної регуляції ниркового кровотоку рівень артеріального тиску, який не виходить за межі загальнопопуляційної норми (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), може мати негативні наслідки, спричиняючи гемодинамічний ураження нирок.

Ішемія – вид порушень ниркової гемодинаміки, протилежний гіперперфузії, також викликає ураження ниркової тканини та розвиток нефросклерозу. Найбільш чутливий до ішемічного пошкодження епітелій ниркових канальців, який виконує енергоємні транспортні та синтетичні функції та кровопостачається гірше, ніж клубочки. При гострій вираженій ішемії розвивається некроз епітелію ниркових канальців з недостатнім розвитком гострої ниркової недостатності. Хронічна ішемія пов'язана з атрофією та апоптозом канальцевого епітелію, розвитком тубулоінтерстиціального фіброзу. Ішемізований канальцевий епітелій втрачає здатність до самовідновлення, стає більш чутливим до дії токсинів.

Ішемія нирок може мати тотальний характер (гемодинамічно значущий двосторонній стеноз ниркових артерій при ішемічній хворобі нирок, серцева недостатність). При цьому спостерігається зниження функції, яке на ранній стадії пов'язане не з гломерулоскрерозом, а падінням тиску в ниркових клубочках і є оборотним у разі відновлення нормального кровопостачання нирок. Приблизно 10% хвилинного обсягу крові, що надходить у клубочки, витрачається забезпечення життєдіяльності клітин і 90% – забезпечення функції. Тому навіть за вираженої ішемії клубочки тривалий час залишаються щодо інтактними, тоді як тубулоинтерстиций піддається вираженої атрофії і фіброзу (феномен «атубулярних нефронів»). Облітерація капілярного русла, тісно пов'язана з розвитком тубулоінтерстиціального фіброзу, мабуть, є, з одного боку, відображенням ішемії тубулоінтерстиція, що призводить до уповільнення швидкості кровотоку, а з іншого боку, сприяє її посиленню.

Локальна ішемія ниркової тканини зустрічається значно частіше тотальної і може бути викликана різноманітними причинами (гіпертонічний нефроангіосклероз, односторонній атеросклеротичний стеноз ниркової артерії або стенози окремих сегментарних артерій, холестеринова емболія, васкуліти, тромботична мікроози нирках). В результаті компенсаторної вазодилатації прегломерулярних судин і звуження артеріол, що виносять, в неішемізованих нефронах відзначається гіперперфузія і клубочкова гіпертензія. Таким чином, при локальній ішемії зміни ниркового кровотоку мають мозаїчний характер: ішемізовані ділянки ниркової тканини чергуються з тканиною у стані гіперперфузії; при цьому обидва порушення ведуть до розвитку нефросклерозу.

Пусковим фактором, що викликає розлад саморегуляції ниркового кровотоку при ХХН, незалежно від природи захворювання нирок, є саме критичне зменшення числа функціонуючих нефронів внаслідок їх незворотної втрати – абсолютної олігонефронії (при вираженому нефросклерозі, після нефректомії тощо) або тимчасового при гострому гломерулонефриті). Існує також відносна олігонефронія – невідповідність числа діючих нефронів збільшеним потребам організму (ожиріння, вагітність).

Перебудова ниркового кровотоку, пов'язана зі стенозом артеріоли, що виносить, і клубочковою гіпертензією, відбувається під впливом ренінангіотензинової системи (РАС). У нирках відбувається локальний синтез не тільки реніну, а й усіх компонентів РАС – від ангіотензиногену до аніотензину ІІ. У просвіті проксимальних ниркових канальців та в цитоплазмі тубулоцитів виявляють ангіотензиноген, молекули якого не можуть проникати із системного кровотоку через базальну мембрану капілярів клубочків через свої великі розміри. Рівень основного ефекторного компонента РАС, ангіотензину II, у просвіті проксимальних ниркових канальців приблизно у 100 разів вищий, ніж у крові. Це дозволяє говорити про наявність локальної ниркової РАС, яка відіграє ключову роль у прогресуванні ХХН і є основною точкою застосування нефропротективної терапії.

Активація ангіотензинових рецепторів 1 типу викликає потужну вазоконстрикцію, підвищення системного та клубочкового тиску, зменшення перфузії тубулоінтерстицію, проте цим далеко не обмежуються ниркові ефекти РАС. Зниження гідростатичного тиску в інтерстиції та пряма дія ангіотензину II на тубулоцити призводять до підвищення реабсорбції натрію. Ангіотензин II підвищує проникність базальної мембрани капілярів клубочків для білків, активує вироблення запальних цитокінів, клітинну проліферацію та синтез профіброгенних факторів, стимулює вироблення інгібітору активатора плазміногену 1 типу (PAI-1), що пригнічує процеси руйнування. Активація РАС прискорює розвиток нефросклерозу також за рахунок збільшення продукції альдостерону, який стимулює фіброгенез як у серці, судинній стінці, так і нирках.

Протеїнурія не тільки відображає тяжкість ураження клубочків, а й надає виражену токсичну дію на тубулоінтерстицій. У великих епідеміологічних та клінічних дослідженнях було показано, що наявність вираженої протеїнурії є несприятливою прогностичною ознакою, а її зниження під впливом терапії супроводжується гальмуванням прогресування ХХН.

У нормі тубулоцити здійснюють зворотне захоплення шляхом піноцитозу білків, що пройшли через клубочковий фільтр у первинну сечу, та їх руйнування за участю лізосомальних ферментів до амінокислот, які потім надходять у системний кровотік та використовуються для біосинтезу. При масивній протеїнурії відбувається функціональне навантаження тубулоцитів, що проявляється накопиченням у їх цитоплазмі вакуолей, що містять неперетравлені білки. Це супроводжується виробленням хемокінів, що активують міграцію імунних клітин з утворенням запального інфільтрату в тубулоінтерстиції, а також призводить до апоптозу тубулоцитів. При пошкодженні клубочків у первинну сечу проникають фрагменти базальної мембрани капілярів клубочків, що мають імуногенність, імунні комплекси, комплемент, запальні цитокіни, ліпіди та інші речовини, що призводять до поширення запалення на ниркові канальці та інтерстицій, ушкодження тубулоцитів та активації.

Протеїнурія та артеріальна гіпертонія потенціюють несприятливу дію один одного щодо нирок. Найбільш швидке прогресування ХХН відзначається при поєднанні вираженої протеїнурії та підвищеного артеріального тиску, а суворий контроль артеріальної гіпертонії найбільш ефективний щодо ниркового прогнозу при протеїнуричних формах ураження нирок. Цікаві дані про те, що виражена протеїнурія, що не супроводжується підвищенням АТ, викликає значне пошкодження канальцевого епітелію, проте ці зміни можуть тривалий час мати оборотний характер і не призводити до тубулоінтерстиціального фіброзу.

Прогресування нефросклерозупов'язано з обмінними порушеннями, які з великою частотою зустрічаються в популяції і можуть викликати захворювання нирок (діабетична нефропатія, уратова нефропатія) або, не будучи основним етіологічним фактором, потенціювати дію інших причин та механізмів нефросклерозу. У той самий час ураження нирок (активний нефрит, нефротичний синдром, ниркова недостатність) призводять до виражених порушень різних видів обміну речовин – пуринового, ліпідного, фосфорно-кальциевого. Несприятливі ефекти обмінних порушень щодо нирок реалізуються як через прямий токсичний вплив метаболітів на ниркові структури, і опосередковано через розлади ниркової гемодинаміки. Порушення метаболізму як викликають і прискорюють розвиток нефросклерозу, а й призводять до серцево-судинних ускладнень, погіршуючи загальний прогноз.

В останні роки встановлено, що анемія не тільки є одним із проявів ХХН і тісно пов'язана з розвитком гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, ремоделюванням судинної стінки та підвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень, але також супроводжується прискореним прогресуванням ниркової недостатності (очевидно, внаслідок гіпоксії тканин нирок посилення порушень ниркової гемодинаміки); Лікування препаратами еритропоетину, за даними окремих робіт, призводить до уповільнення темпів падіння функції.

Таким чином, ХХН пов'язана з цілим комплексом ускладнень, кожне з яких робить внесок у подальше прогресування нефросклерозу навіть у разі повної ремісії первинного захворювання нирок. Знання факторів ризику та механізмів прогресування ХХН становить основу нефропротективної стратегії, що дозволяє визначити основні напрямки лікування.

Під нефросклерозом нирок (Nephrosclerosis) мають на увазі заміщення функціональної паренхіматозної ниркової тканини на сполучну. Ця тканина не може виконувати функції паренхіми нирок, тому діяльність органу кардинально порушується. Утворення сполучної тканини нирці призводить до змін системи кровопостачання нирки. Стінки артерій і артеріол товщають, втрачають еластичність і не можуть у повному обсязі забезпечувати орган кров'ю. Це призводить до порушення харчування міні-структур ниркової тканини – клубочків та канальців – та до подальшої їхньої загибелі. У результаті нирка зменшується обсягом (первинно зморщена нирка) і виконує своєї функції.

Вихід для цього важкого захворювання різний, залежно від вчасно розпочатого якісного лікування та правильного відновлювального періоду.

Одужання настає, якщо лікування проводилося ранніх стадіях хвороби. В інших випадках можна лише домогтися стабілізації стану на деякий період (довжина його залежить від багатьох факторів) та покращення якості життя. Відсутність лікування, невчасне або неправильне лікування ведуть до прогресування хвороби та летального результату.

Перш ніж зупинитися на особливостях первинного та вторинного нефросклерозу, необхідно розглянути причини, що ведуть до розвитку цього захворювання.

Причини нефросклерозу

Нефросклероз не є самостійним захворюванням. Він розвивається найчастіше на тлі гіпертонічної хвороби, атеросклерозу та інших захворювань судин або самих нирок, що спричиняє порушення нормального кровопостачання органу. За механізмом розвитку розрізняють такі види нефросклерозу: первинний, або гіпертонічний, та вторинний.

Основною причиною нефросклерозу є порушення кровопостачання органу, що зрештою призводить до його дисфункції.

Первинний нефросклероз: що це таке

Причинами розвитку першої форми захворювання нирок є звуження ниркових артерій внаслідок їх ураження атеросклерозом, тромбозом або тромбоемболією. Внаслідок цього порушується трофіка ниркових тканин, що призводить до ішемії нирки (порушення кровопостачання нирки). Це ускладнення може призвести до ще тяжчого ускладнення – інфаркту нирки. Небезпека цих станів у цьому, що ниркові судини може бути повністю перекриті, і нирки припинять виведення продуктів життєдіяльності з організму. Гостра ниркова недостатність, що розвивається в таких випадках, може стати загрозою життю, якщо пацієнту не надати вчасно кваліфіковану медичну допомогу.

Результатом первинного нефросклерозу є первинно зморщена нирка, що розвивається на останніх стадіях гіпертонічної хвороби. Постійна гіпоксія та недостатність трофіки ниркової тканини призводить до атрофічних та дистрофічних змін в органі, з поступовим заміщенням паренхіми на сполучну тканину.

Класифікація первинного нефросклерозу

Первинний нефросклероз в залежності від причин, що його викликали, поділяється на такі види.

Атеросклеротичний

Атеросклеротичні бляшки, що розвиваються через відкладення, на стінках судин всього організму, у тому числі і на стінках ниркових артерій і артеріол. Бляшки закривають просвіти судин, помітно знижують їхню еластичність. Стіни судин товщають, що також веде до зменшення їхньої прохідності. В результаті розвивається ішемія нирки. У ураженої нирки поверхня стає вузлуватою, з ішемічними рубцями. Ця форма нефросклерозу нирки вважається менш небезпечною у прогнозі для пацієнта, оскільки частина паренхіми нирки залишається не порушеною процесом та функціонує.

Макропрепарат при артеріолонефросклерозі обох нирок. Ознаки патології добре видно: вони ущільнені, поверхня дрібнозерниста. На розрізі видно осередкове ураження паренхіми зі збільшенням жирової тканини.

Гіпертонічний нефросклероз

Ця форма захворювання отримала назву у зв'язку з первинною причиною спазму судин нирок – гіпертонічної хвороби. Внаслідок спазму судин також розвивається ішемія нирки, паренхіма заміщується сполучною тканиною. Цей вид нефросклерозу поділяється на два підвиди: артеріолосклеротичний нефросклероз та артеріонекротичний. Різниця між ними в тому, що перший підвид не є злоякісним, на відміну другого.

Інволютивний

Розвивається з віком у людей похилого віку. На стінках артерій після 50 років йде процес відкладення кальцію, що позначається на еластичності судин та їх прохідності. Це призводить до зменшення кровопостачання нирок та до ішемії.

Вторинний нефросклероз

Нефросклероз нирок може розвиватися не тільки через склеротичні ураження ниркових судин, але вдруге на тлі запальних та дистрофічних процесів у ниркових структурах – ниркових клубочках, канальцях та стромі нирки. Часто вторинний нефросклероз та зморщування нирок є результатом таких захворювань:

хронічний гломерулонефрит;
хронічний пієлонефрит;
нирково-кам'яна хвороба;
туберкульоз нирок;
амілоїдоз нирок;
діабетичний гломерулосклероз (на фоні цукрового діабету);
інфаркт нирок;
тяжкі форми нефропатії вагітності;
травми та операції на нирці.

Симптоми нефросклерозу

Кожен десятий житель Землі має поразку нирок, саме нефросклероз у тій чи іншій стадії захворювання. Але багато хто з них навіть не підозрює про свою хворобу. Підступність нефросклерозу в тому, що у нього на початковій стадії мало виражені симптоми. Хвороба виявляється випадково при здачі аналізів сечі та крові. Якщо в цей момент не приділити належної уваги хвороби, що розвивається, то з часом вона прогресує аж до термінальної ниркової недостатності. На цій стадії з'являються серйозні скарги та яскраво виражена симптоматика. Але момент, коли хворобу можна було перемогти чи стабілізувати стан пацієнта на цій стадії, вже втрачено.

Так виглядає обличчя хворого на нефросклероз у стадії розвиненої ниркової недостатності.

Клінічні симптоми при нефросклерозі з'являються у разі порушення функції нирок:

специфічні набряки на обличчі та ногах;
болі та дискомфорт у ділянці нирок;
підвищений артеріальний тиск, що супроводжується сильними головними болями, що погано піддаються купірування анальгетиками;
зміна зовнішнього вигляду сечі (червона, бура, піниста, з пластівцями, каламутним осадом);
часті позиви на сечовипускання, особливо у нічний час;
зменшення об'єму сечі, що виділяється за добу (менше 500 мл);
постійне почуття спраги;
непереносимість м'ясної їжі (з'являється відчуття огиди);
загальна слабкість; втрата апетиту;
задишка, прискорене серцебиття;
шкірний свербіж;
втрата маси тіла.

Якщо виникають такі симптоми або частина з них у дитини або у дорослої, варто негайно пройти нефрологічне обстеження.

Діагностика

Основою нефрологічної діагностики є лабораторні дослідження (аналізи сечі та крові), а також рентген-діагностика, УЗД нирок. Дані дослідження необхідно проводити кожній людині один раз на рік. За наявності таких захворювань, як цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, атеросклероз судин, ожиріння (група ризику хронічного нефросклерозу) необхідно проводити більш глибоке дослідження, наприклад, тест на мікроальбумінурію, визначити рівень креатиніну в крові, виконати пробу за Зимницьким (визначення відносної щільності сечі). ) та провести інші специфічні дослідження.

Одним із ефективних діагностичних методів при захворюваннях нирок є ультразвукове дослідження.

Лікування

Лікування нефросклерозу нирок включає два методи: терапевтичний та хірургічний.

У терапевтичному методі використовуються медикаментозі, спрямовані на стабілізацію артеріального тиску на певному рівні. Препарати підбираються у кожному конкретному випадку індивідуально. Приймаються гіпотензивні засоби щодня за певною схемою для запобігання гіпертонічних кризів. При нефросклерозі на пізніших стадіях гіпотензивні засоби слід приймати з обережністю, оскільки вони можуть збільшити стан. Для пацієнтів з нирковими захворюваннями незаперечним законом є дотримання ниркової дієти без солі. Якщо аналізах крові пацієнта містяться азотисті токсини, то хворому необхідно обмежити споживання тваринного білка.

На ранніх стадіях захворювання показано активну терапію: преднізолон, цитостатичні препарати. Це дозволяє у багатьох випадках зупинити прогресування захворювання та перехід його у більш несприятливу стадію. У міру розвитку хвороби паренхіму нирок заміщається сполучною тканиною, тому формується ниркова недостатність із накопиченням в організмі токсинів та наявністю перевантаження на ниркові клубочки. У цій ситуації призначається нефропротективна терапія, спрямовану збереження функції нирок.

Сьогодні існують сучасні ліки, що гальмують розвиток нефросклерозу та сприятливо впливають на його прогноз. Це інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, блокатори ангіотензинових рецепторів та інші сучасні препарати. Призначає їх лише фахівець-нефролог після ретельного медичного моніторингу пацієнта.

При високих показниках холестерину в крові призначаються статини, що нормалізують жировий обмін та сприятливо впливають на судинні утворення нирки. У комплексному лікуванні не забувають про кардіопротектори. При анемії, що супроводжує діалізну стадію нефросклерозу, призначаються штучні препарати еритропоетину.

Один із ефективних сучасних методів очищення крові – гемодіаліз, який дозволяє продовжити життя пацієнтам у термінальній стадії нефросклерозу.

У термінальній стадії нефросклерозу ефективні три методи замісної ниркової терапії:

гемодіаліз, гемодіафільтрація;
перитонеальний діаліз;
трансплантація нирки.

Перитонеальний діаліз – це очищення крові за допомогою спеціального розчину, що вводиться в очеревину та видаляється за допомогою катетера через певний час. Процедура виконується самим пацієнтом у домашніх умовах.

Пересадка нирки (трансплантація) від живого родича або трупного донора також є повноцінним методом заміщення органу, що втратив функцію. Після трансплантації нирки пацієнту необхідно постійно приймати препарати, що пригнічують імунітет. Це необхідно, щоб пересаджений орган не був відторгнутий організмом.

Щоб запобігти такому тяжкому захворюванню, як нефросклероз, необхідно проявити свої вольові якості, відмовляючись раз і назавжди від шкідливих звичок.

Профілактика

Як відомо, хворобу легше попередити, аніж лікувати. Повною мірою це стосується такого серйозного захворювання, як нефросклероз. Чи можна попередити його, поки нирки ще здорові? Так, якщо дотримуватись 10 золотих правил, які рекомендують нефрологи:

Не зловживати м'ясною їжею та сіллю. Більше вживати овочів та фруктів. Відмовитись від консервованих продуктів.
Не допускати надмірної ваги, постійно тримати її в межах вікової норми.
Щодня випивати до 2-3 літрів чистої води.
Регулярно займатися доступними за віком та здоров'ям видами спорту.
Не палити та не зловживати алкоголем.
Не займатися самолікуванням, особливо такими препаратами як антибіотики, спазмолітики, болезаспокійливі препарати, сечогінні. Не захоплюватися харчовими добавками, «спалювання жиру», розрекламованими, але неперевіреними засобами для схуднення;
Не стикатися з отруйними речовинами, барвниками, фунгіцидами, важкими металами.
Чи не захоплюватися перебуванням на сонці, не переохолоджуватися.
Постійно контролювати АТ, вміст цукру та холестерину в крові.
Щорічно проходитиме медичні обстеження, які дозволяють контролювати стан нирок.

На закінчення

Як бачимо, нефросклероз – серйозна проблема, від якої ніхто не застрахований. І хоча сьогодні існують ефективні способи її вирішення, бачимо, що чим пізніше виявлено цю проблему, тим менше шансів на успішне її вирішення, тим більше ризику ускладнень. Слід пам'ятати, що навіть найсучасніші засоби лікування будуть ефективними в тому випадку, якщо сам пацієнт свідомо ставитиметься до свого здоров'я.

Нефросклероз нирок

Кожен уролог знає причини нефросклерозу нирок, що це таке, результат захворювання та ознаки цієї патології. Нефросклерозом (зморщеною ниркою) називається захворювання, що протікає в хронічній формі і що характеризується розростанням грубої рубцевої тканини. Хворіють переважно дорослі люди. При неправильному лікуванні цього стану можливий летальний кінець.

Види та причини захворювання

Нефросклероз нирок буває первинним (виникає як самостійна патологія на фоні ураження ниркових судин) та вторинним (є ускладненням інших хвороб). Вирізняють такі форми цієї патології:

гіпертонічну;
атеросклеротичну;
ішемічну (розвивається внаслідок закупорки артерій, що живлять нирки);
діабетичну;
гормональну (виникає при вагітності та є ускладненням токсикозу);
доброякісну (відрізняється повільним прогресуванням);
злоякісну (характеризується загибеллю нефронів, капілярної мережі та артеріол, що призводить до атрофії органу).

Найчастіше діагностується діабетичний та гіпертонічний нефросклероз. Причинами розростання сполучної тканини є:

Тривале та стійке підвищення артеріального тиску в ниркових судинах (більше 139/89 мм рт. ст.).
Часті гіпертонічні кризи.
Інфаркт нирки. Цей стан характеризується некрозом тканин внаслідок гострого порушення кровообігу.
Тромбоз ниркових артерій.
Тромбоемболія (закупорка судин згустком крові, що відірвався).
Посилене згортання крові.
Антифосфоліпідний синдром.
Закупорювання артерій бляшками. Ця патологія часто розвивається на тлі надмірного споживання жирної їжі та простих вуглеводів, переїдання, гіподинамії, куріння та дисліпідемії (зміни ліпідного спектру крові). При атеросклерозі зменшується просвіт судин та відбувається потовщення стінок. Еластичність у своїй знижується.
Уроджені аномалії розвитку нирок.
Цукровий діабет. За нього розвивається нефропатія. Причина – ураження стінок судин.
Токсикоз.
Хронічні запальні захворювання (пієлонефрит та гломерулонефрит).
Наявність каменів у нирках (нефролітіаз).
Порушення відтоку сечі (гідронефроз).
Стриктура або здавлювання сечоводу.
Туберкульоз.
Амілоїдоз. При цій патології утворюється патологічний білок амілоїд, який відкладається у тканинах нирок. У відповідь на це виробляються аутоантитіла, які уражаються нефрони та кровоносні судини.
Травми.
Хірургічні втручання.
Вплив іонізуючого випромінювання.
Системні захворювання (червоний вовчак). При цій патології утворюються циркулюючі імунні комплекси, що атакують власні тканини. Спостерігається пошкодження ниркових канальців, запальна реакція та склероз тканин.

Причини нефросклерозу нирок

Первинний нефросклероз

Первинний склероз нирки частіше виникає при інфаркті, атеросклерозі ниркових артерій, артеріальній гіпертензії та хронічному повнокров'ї органу. Нерідко з цією проблемою стикаються люди похилого віку після 70 років. Це зумовлено природними процесами старіння та загибеллю нефронів. У людей похилого віку спостерігається потовщення артерій, відкладення кальцію і розростання сполучної тканини. Корковий шар нирок стоншується, а внутрішній шар канальців атрофується. Симптоми первинного нефросклерозу можуть виявитись у дитини.

Вторинний нефросклероз

Якщо гіпертонічний нефроангіосклероз виникає первинно, то вторинна форма є ускладненням інфекційної та неінфекційної патології. Потрібно розглянути, що таке діабетичний склероз. Поразка нирок є пізнім ускладненням діабету 1 та 2 типів (виникає в середньому через 15-20 років від початку хвороби). Уражаються переважно клубочки.

Форми нефросклерозу нирок

Симптоми та діагностика

Якщо у людини є атеросклеротичний нефросклероз або інша форма цієї патології, то можливі такі ознаки:

Набряки. Вони виникають переважно в області обличчя, але можуть з'являтися на тулубі. Набряки теплі, рухливі (спускаються зверху вниз) і бліді від навколишньої шкіри.
Слабкість.
Швидка стомлюваність.
Диспепсія у вигляді нудоти та зниження апетиту.
Шкірний свербіж.
Сухість та блідість шкірних покривів.
Біль у ділянці нирок.
Підвищення артеріального тиску. Проявляється головним болем, запамороченням, порушенням чутливості та наявністю мушок перед очима.
Зорові розлади у вигляді пелени перед очима, випадання полів зору, зниження гостроти зору та головного болю. При нефросклерозі на тлі гіпертензії часто виникають набряк сосочка або диска зорового нерва та відшарування сітківки.
Крововиливи, синці, синці та кровотечі. Причина - зниження вироблення урокінази, що відповідає за згортання крові.
Ознаки залізодефіцитної анемії у вигляді слабкості, запаморочення, періодичних непритомності та задишки.
Гематурія (домішка еритроцитів у сечі).
Поліурія чи олігурія. Зменшення обсягу сечі пов'язане із загибеллю нефронів та порушенням фільтрації крові. При загибелі понад 90% клітин нирок розвивається анурія. При ній сеча не надходить у міхур.
Ознаки азотемії. Причина - накопичення в крові азотистих речовин (креатиніну та сечовини). Спостерігаються спрага, часте серцебиття, диспепсія та сонливість. Крайнім ступенем цього стану є уремія.
Біль за грудиною.
Ознаки серцевої астми у вигляді відчуття нестачі повітря, пітливості, ціанозу шкіри, хрипів, задишки та нападів ядухи.
Непереносимість м'ясної їжі.

На ранніх стадіях захворювання скарги можуть бути відсутніми. Наслідками (ускладненнями) нефросклерозу у дітей та дорослих є: хронічна ниркова недостатність (найчастіший результат захворювання), сильна інтоксикація організму та уремія. При розвитку ХНН (хронічної ниркової недостатності) та відсутності належного лікування прогноз несприятливий. Регулярний прийом ліків, очищення крові та контроль лабораторних показників дозволяють продовжити життя.

Симптоми нефросклерозу нирок

Для встановлення діагнозу потрібні:

Збір анамнезу.
Пальпація, перкусія та аускультація.
Вимірювання АТ.
Загальний аналіз сечі. Виявляє протеїнурію (домішка білка), еритроцитурію (домішка крові) та зниження її відносної щільності.
Загальний та біохімічний аналізи крові. При цьому захворюванні знижуються гемоглобін, еритроцити та тромбоцити. Спостерігається лейкоцитоз, підвищуються креатинін, сечовина та сечова кислота. На пізніх стадіях збільшується концентрація мікроелементів.
УЗД. Виявляє зменшення нирок у розмірі, сольові відкладення та атрофію кіркової речовини.
Проба по Зимницькому.
Екскреторна урографія.
КТ чи МРТ.
Ангіографія.
Радіоізотопне сканування.
Доплерографія.
Ренографія (рентгенографія).
Біопсія.

Методи лікування

При склерозі нирок лікування має бути комплексним. Воно включає:

Дотримання дієти без солі. Хворим слід знизити споживання білків, харчуватися 5-6 разів на день дрібними порціями.
Застосування медикаментів (антикоагулянтів, антиагрегантів, антигіпертензивних засобів, препаратів калію та заліза, біфосфонатів, сорбентів, Канефрону чи Цистону). При нефросклерозі на фоні гіпертензії можуть призначатися інгібітори АПФ (Периндоприл, Капотен, Енап), блокатори кальцієвих каналів (Амлодипін, Верапаміл) та бета-адреноблокатори (Егілок, Беталок, Конкор).
Прийом мікроелементів.
Очищення крові методом гемодіалізу.

Лікування нефросклерозу нирок

У важких випадках потрібна трансплантація нирки.

Патологічні процеси у нирках не завжди є самостійним захворюванням. Дуже часто деструктивні зміни у тканинах відбуваються внаслідок ураження інших органів чи систем організму. Так, нефросклероз нирок є наслідком незворотних змін стану судинної системи.

Нефросклероз та його форми

Нефроангіосклероз (нефросклероз) – деструктивні зміни в тканинах нирки, обумовлені широким ураженням її судинної системи або паренхіми, з наступним заміщенням нормальної ниркової тканини сполучною тканиною з утворенням рубців і, як наслідок, втратою їх фізіологічної функції.

Внаслідок зміни структури тканин нирка зменшується в розмірах і зморщується. Залежно від ступеня та етіології змін, що відбуваються в нирках, нефросклероз поділяють на:

Первинний (доброякісний);
Вторинний (злоякісний).

Доброякісний перебіг хвороби є станом не менш важким, ніж злоякісний, але відрізняється більш тривалим розвитком та переважанням патологічних станів інших органів (серця, легень, судин головного мозку). Розвиток злоякісного нефроангіосклерозу характеризується насамперед некрозом паренхіми нирки і лише потім зміною стану інших органів.

Важливо: Первинний нефросклероз розвивається переважно в осіб віком від 50 років. Тоді як злоякісний варіант частіше спостерігається у молоді (до 40 років).

Механізм формування нефросклерозу

Основні фактори, що впливають на утворення сполучної тканини в нирках, можна розділити на дві підгрупи:

Хвороби, які провокують зміни стану судинної системи нирок:

гіпертонічна хвороба;
артеріосклероз;
цукровий діабет.

Зміни у паренхімі нирки внаслідок запальних захворювань:

нефрит;
пієлонефрит;
сифіліс.

У першому випадку відбувається перекриття просвіту судини внаслідок спазму або утворення атеросклеротичної бляшки, з подальшим інфарктом і утворенням рубцевої тканини. Оскільки процес на початкових стадіях важко діагностується, подальше кровопостачання тканин порушується та відбувається повна атрофія нирки.

Запальні захворювання, особливо їх хронічний перебіг, також провокують фібриноїдні некрози, що утворюються в періоди ремісії, і відновлюються в стадії загострення.

Симптоми та діагностика нефросклерозу

Характерним симптомами нефросклерозу нирок є:

підвищення об'єму сечі при нічному діурезі;
підвищення частоти сечовипускання вночі;
виявлення слідів крові у сечі;
тупі болі в ділянці попереку;
підвищення артеріального тиску

При постановці діагнозу враховують:

Симптоми;
наявність хронічних захворювань в анамнезі;
Шкідливі звички;
Умови життя;
Результати лабораторних аналізів;
Результати інструментального обстеження.

Враховуючи складність діагностування захворювання, особливо на початкових
стадіях розвитку, необхідний диференційований підхід під час аналізу всіх можливих методик. Найбільш інформативними результатами лабораторних досліджень вважають:

підвищення вмісту білка у сечі;
зміна густини сечі;
підвищення вмісту еритроцитів у крові

Ознаки нефросклерозу нирок (зміни форми, структури та стан судин) оцінюють за допомогою інструментальних методів:

Магніторезонансна томографія;
Ангіосканування судин.

Високу інформативність мають дослідження очного дна. Часткове зникнення судин, при збільшенні товщини вен, говорить про артеріосклеротичну поразку, що спостерігається при гіпертонічній хворобі. За станом судин очного дна можна проводити оцінку стану судинної системи нирок.

Лікування та дієтотерапія при нефросклерозі

Медикаментозне лікування нефросклерозу нирок є доцільним лише на початкових стадіях захворювання і спрямоване на уповільнення прогресування хвороби. Загалом лікування нефросклерозу повністю ідентичне лікуванню гіпертонії та при своєчасному діагностуванні, можливо, частково відновити втрачені функції пошкодженого органу. Позитивний ефект мають препарати наперстянки, діуретичні засоби.

Не менш важливу функцію під час лікування виконує дієта при нефросклерозі нирок. Обмеження у споживанні їжі включаю:

зниження вмісту білка до 0,45-0,65 г на кілограм ваги;
зниження до можливого мінімуму вмісту в їжі кухонної солі;
зниження кількості споживаної рідини.

Потреби організму у білках слід задовольняти молочними продуктами (сир, сметана, молоко).

Важливо: Вживання спиртних напоїв та тютюну за нефросклерозу категорично заборонено.

У випадках, коли терапевтичні методи не дають бажаного результату або нирковий стан оцінюється як злоякісне, застосовують хірургічне втручання. Видалення нирки може проводитись такими способами:

відкрита операція;
операція, що проводиться лопароскопічним методом;
ендоскопічна операція

Профілактика нефроангіосклерозу включає ряд заходів, спрямованих на попередження розвитку запальних захворювань (особливо їх хронічного перебігу) та обмеження перебування у вологих або холодних кліматичних умовах.

Трансформації ниркової тканини та судин, що сталися внаслідок хвороби, на жаль, незворотні. Але при своєчасному лікуванні гіпертонічних проявів та дотриманні дієти часткове відновлення функції нирок все ж таки, можливо.

Коли паренхіматозна ниркова тканина заміщається на сполучну, виникає нефросклероз нирок, у результаті робота органу порушується. Це призводить до зміни кровопостачання нирок, артерії та артеріоли товщають, судини стають менш еластичними і вже не в змозі насичувати нирку кров'ю в повному обсязі. Клубочки та канальці нирки не отримують належного харчування та врешті-решт гинуть. В результаті нирка стає меншою і свої функції вже не виконує.

Результат захворювання залежить від того, наскільки вчасно та якісно проводиться лікування і наскільки правильно пацієнт поводиться у відновлювальний період. Більш сприятливий прогноз буде, якщо лікування розпочалося на ранніх стадіях хвороби. У решті випадків може йтися лише про стабілізацію стану на якомога більш тривалий період. Неправильне лікування або його відсутність призводять до погіршення стану і до смерті.

Нефросклероз буває первинним (порушується кровопостачання органу) та вторинним (ниркова паренхіма уражається). Причинами первинного нефросклерозу можуть бути:

Гіпертонія. Спазм судин спричиняє тривале підвищення артеріального тиску, при цьому судини звужуються, виникає тиск, який заважає нормальному току крові. Нефросклероз внаслідок гіпертонії може бути доброякісним та злоякісним. У першому випадку в артеріальних стінках розростається сполучна тканина, а в другому в результаті високого тиску капіляри і артеріоли гинуть і з'являються крововиливи, які спричиняють атрофію клітин.
Інфаркт нирки. У цьому просвіт ниркової артерії частково чи повністю перекривається емболом чи тромбом. В результаті відбувається загибель живої тканини. Якщо інфаркт був незначним чи одиничним, то робота нирки компенсується іншими судинами, але за великих інфарктах переважна більшість нефронів гине, й у разі розвивається нефросклероз.
Атеросклероз. На артеріях відкладаються бляшки холестерину, які звужують просвіт і потовщують стінки судин. Кров по звужених судинах рухається гірше і погано забезпечує поживними речовинами тканини і клітини. Найчастіше атеросклеротичні бляшки в ниркових артеріях локалізуються на вході в нирку або в місцях, де відбувається розподіл великої судини на дрібніші відгалуження.
Вік. Після 40 років артеріальні стінки ущільнюються, це відбувається через відкладення кальцію або накопичення сполучної м'язової тканини. До 70 років нефронів у нирці стає майже наполовину менше за норму.
Венозна повнокровність. Це захворювання призводить до того, що відтік венозної крові погіршується, тобто сполучна тканина розростається. Такі зміни відбуваються довго – понад 10 років.

Причинами вторинного нефросклерозу можуть бути:

Цукровий діабет. При високому рівні глюкози відбувається утворення різних сполук, які мають властивість відкладатися на стінках судин. Крім того, зростає ризик утворення тромбів у просвіті судин.
Вагітність. Коли в організмі відбувається гормональна перебудова, судини можуть отримувати неправильні команди, це може призводити до їхнього спазму, внаслідок якого гинуть нефрони. Через підвищену проникність судин клубочка затримуються солі, а білок у великій кількості виводиться. При цьому виникають набряки та підвищується артеріальний тиск.
Хронічний пієлонефрит та гломерулонефрит. Мікроорганізми, які провокують пієлонефрит, осідають у сечових канальцях, навколо них починають збиратися лейкоцити. Якщо захворювання виліковується, то канальцях залишаються рубцеві зміни, за відсутності лікування утворюються гнійники. Все це провокує загибель нефронів.
При сечокам'яній хворобі відтік сечі порушується. Вона застоюється і створює сприятливі умови для розвитку бактеріальної інфекції, бактерії закидаються у сечові канальці та ушкоджують їх.
Нефросклероз може провокувати туберкульоз нирки, червоний вовчак, амілоїдоз нирки, операції на органі або його травма, іонізуюче випромінювання.

Симптоми захворювання

Так як порушення роботи нирки пов'язане із загибеллю нефронів, то чим менше їх залишиться, тим яскравішою буде симптоматика захворювання. На початковій стадії хвороба може взагалі ніяк не проявлятися, але з прогресуванням захворювання посилюватимуться і симптоми:

Об'єм сечовипускання збільшується. Якщо у здорової людини в день виділяється 1-1,5 л сечі, то у хворих на нефросклероз обсяг досягає 2 л на добу.
Позиви до сечовипускання вночі частіші, ніж у денний час доби.
Якщо гинуть практично всі нефрони, то позивів до сечовипускання взагалі немає.
Сеча має домішки крові.
Набряклість обличчя та тіла.
Маса тіла збільшується за рахунок набряків.
Артеріальний тиск високий та не знижується.
Зір падає, перед очима виникає затуманеність.
В ділянці серця та грудини можуть відзначатися болі.
При незначних забитих місцях під шкірою виникають крововиливи, є носові кровотечі і кровоточивість ясен.
Мігрені та сильні головні болі.
Ломкість кісток.
Зниження імунітету, внаслідок чого виникають часті вірусні та інфекційні захворювання.

Набряки на обличчі хворого при нирковій недостатності, що розвинулася.

При виникненні хоча б кількох цих симптомів необхідно негайно звернутися до лікаря. На ранніх стадіях захворювання лікування буде проходити набагато простіше та ефективніше.

Діагностичні заходи

Діагностика нефросклерозу нирок складається з інструментальних та лабораторних досліджень:

При біохімічному аналізі крові виявляється підвищення сечовини, сечової кислоти та креатиніну. Білок же, навпаки, різко знижується, причому у важких випадках може опускатися до критичних показників. Калій у крові знижується, а магній, фосфор та натрій підвищується.
УЗД реєструє зменшення обсягу нирки, що відбувається внаслідок усихання кіркового шару. Між кірковим та мозковим шаром органу зникає прикордонна область, що свідчить про те, що настала повна склеротична зміна. Крім того, у паренхімі спостерігається відкладення солей кальцію.
Зниження кровотоку в нирці можна побачити на допплерографії.
Відкладення солей та зміни форми органу видно на екскреторній пієлографії.
За допомогою сцинтиграфії можна визначити заміщення паренхіматозної сполучної тканини.

Лікування захворювання

Для того щоб лікування було максимально ефективним, необхідно визначити, чому розвинулася дана патологія. На ранніх стадіях хворобу лікують антикоагулянтами (Варфарин або Гепарин), антиагрегантами (Діпіридамол, Пентоксифілін). Ці препарати покращують кровообіг у нирці. Показано медикаменти, які знижують артеріальний тиск, проте на пізніших етапах захворювання їх треба застосовувати обережно. Призначаються Еналаприл, Ніфедипін, Атенолол, Гіпотіазид. Виписуються калійвмісні препарати - Панангін, Аспаркам, вони необхідні підтримки сольового балансу. Також важливо приймати вітаміни, сорбенти, препарати, що містять залізо.

Хронічну ниркову недостатність 3 та 4 стадії консервативно не лікують, щоб відновити роботу нирки, використовують гемодіаліз або пересадку органу. Гемодіаліз - це процедура, коли кров хворого пропускають через спеціальні фільтри, де вона очищається від продуктів обміну і токсинів. Як часто необхідно проводити цю процедуру, залежить від того, наскільки нирка залишається активною та від загального стану пацієнта.

Радикальним способом є пересадка нирки. У цьому випадку хворий може повернутись до нормального способу життя. Донорські органи беруться у родичів (за їх згодою) або у трупа. Після пересадки призначаються спеціальні препарати, які сприятимуть приживленню нирки. Трансплантації органів - це складні та небезпечні операції, які можуть спричинити багато негативних наслідків і ускладнень. Тому до такого методу лікарі вдаються лише у крайніх випадках.

Нерідко медики рекомендують лікувати нефросклероз гірудотерапією, особливо якщо у пацієнта хронічна ниркова недостатність або гломерулонефрит. П'явки прикладаються до печінкових зон, попереку і до низу очеревини. Курс лікування - 10-12 сеансів, за один сеанс використовують 2-8 п'явок.

Харчування при патології

Дієта при нефросклерозі нирок – обов'язкова умова. Приймати їжу слід маленькими порціями, але часто. Бажано обмежити білкову їжу. Каші, картопля, хліб мають бути виключені з раціону. Білок краще отримувати із яєць, кисломолочних продуктів, м'яса. Рекомендується вживати рибні страви, оскільки у рибі багато фосфору. Щоб запобігти набрякам, необхідно обмежити споживання солоних продуктів і солі як такої. Однак, повністю відмовлятися від солі недоцільно.

Раціон має бути збалансованим - містити необхідні вітаміни та мікроелементи. Можна вживати горіхи, гречану крупу, морську капусту, пити мінеральні води з великим вмістом магнію. При вторинному нефросклерозі треба пити багато води (до 3 л на день), але за наявності серцевих чи судинних захворювань цього робити не слід.

Бабусині рецепти на допомогу

Лікування народними засобами не можна, проте воно не повинно бути єдиним засобом терапії. Без консультації лікаря використати будь-які народні засоби заборонено!

Листя брусниці - найефективніший народний засіб від нефросклерозу нирок. Для того, щоб приготувати лікувальний відвар, необхідно 70 г листя залити 0,5 л окропу, покип'ятити засіб протягом 15 хвилин, потім охолодити, процідити і пити по 100 г 4-5 разів на день.

Мед завжди вважався незамінним засобом у лікуванні багатьох недуг. У випадку з нефросклерозом він також буде дуже доречним. Візьміть 100 г натурального меду і змішайте з такою самою кількістю лимонного соку, поставте на водяну баню, щоб засіб нагрівся. Отриманий засіб приймайте по 1 ст. л. 1 раз на день до їди. Суміш треба зберігати у холодильнику.

При нефросклерозі дуже корисно очищати організм, але очищення повинне проводитися не через нирки, а через ШКТ. У цьому може допомогти каша з рису та вівса. Інгредієнти треба взяти в рівних частинах, промити їх, а потім відварити до густини, олію та сіль у кашу додавати не рекомендується, її треба їсти без добавок. Для приготування каші на склянку крупи потрібно 2,5-3 склянки води.

Токсини можна виводити з організму за допомогою буряка. Вам знадобиться 3 ст. л. бурякової макухи і 1 варений буряк, який треба натерти на тертці і вичавити з неї сік. Сік повинен відстоятися кілька годин, після чого його можна пити на ніч. Що стосується бурякової макухи, то з неї треба накатати кульки і приймати по кульці за півгодини до їди. Жувати їх не треба, катайте такого розміру, щоб ви могли проковтнути повністю.

Можна приготувати такий корисний засіб: візьміть 5 ст. л. насіння льону, ложку листя суниці, по парі ложок листя кропиви та берези. Все це залийте 0,5 л води, залиште 10 хвилин на повільному вогні і приймайте по півсклянки 3-4 рази на день.

Корисно пити березовий сік, наполягати та пити брусничні плоди, використовувати спиртову настойку осинових бруньок, а також настій кореня солодки.

Які прогнози?

Нефросклероз нирки – це хронічне захворювання, як правило, ця патологія має тривалий перебіг та характеризується періодичними ремісіями та періодами загострення. За умови, що пацієнт виконує всі рекомендації лікаря, правильно харчується та приймає всі необхідні препарати, ремісії можна продовжити, а кількість загострень скоротити. І тут можна говорити про сприятливому прогнозі.

Якщо ж лікування захворювання розпочато на пізніх стадіях або захворювання протікає у злоякісній формі та швидко прогресує, то функціональність парних органів стрімко погіршуватиметься, що призведе до ниркової недостатності. І тут прогноз погіршується, і часом єдиним виходом залишається гемодіаліз чи пересадка донорського органу.

Профілактичні заходи

Якщо щодня дотримуватися нескладних правил, то таке серйозне захворювання, як нефросклероз нирки, можна запобігти. Щоб нирки правильно працювали та були здорові, необхідно:

Харчуватися різноманітно, не віддаючи перевагу солоним, жирним і м'ясним стравам, обов'язково треба вводити в раціон овочі, фрукти, свіжу зелень. Відмовитися від продуктів, що містять консерванти та різні смакові та ароматичні добавки.
Пити на менше 2 л води на добу. При цьому пити треба саме воду, каву, чай, соки, різні газовані напої не береться до уваги.
Виключити зі свого життя шкідливі звички, особливо це стосується шанувальників пива.
Дуже важливо стежити за своєю вагою, але при цьому не дотримуватись строгих дієт, досить просто правильно харчуватися та замінити цукор та кондитерські вироби на свіжі фрукти.
Не приймати без гострої необхідності анальгетики, антибіотики, а також препарати, які мають сечогінний ефект.
Намагатися вберегти свій організм від застуд та вірусних інфекцій, а якщо такі виникли, то лікувати їх правильно і до одужання.
Регулярно відстежувати рівень жирів в організмі та стежити за артеріальним тиском.

Свіже повітря, здоровий та активний спосіб життя, правильне харчування – ось «три кити», на яких стоїть профілактика багатьох захворювань, у тому числі профілактика нефросклерозу нирок.