4305 0

Характерною властивістю препаратів даного класу є їх здатність значно уповільнювати реполяризацію, не змінюючи швидкості деполяризації. Препарати класу III здатні впливати на зазначені процеси у передсердях, АВ-вузлі та шлуночках. Уповільнення реполяризації під впливом цих засобів призводить до збільшення тривалості потенціалу дії та рефрактерних періодів. У той же час «чисті» препарати цього класу не уповільнюють провідність, оскільки не впливають на швидкість деполяризації. Цей механізм дії реалізується через блокаду калійових струмів, що виходять. Препарати класу III збільшують тривалість інтервалу Q-T на ЕКГ, що сприяє розвитку поліморфної "піруетної" ШТ (trosade de pointes).

В даний час в Росії призначають три препарати цього класу: аміодарон, соталол і нібентан *, проте існують інші перспективні засоби, що відносяться до даного класу, зокрема ібутилід та ін.

Аміодарон

Препарат випускають у ампулах по 150 мг та таблетках по 200 мг.

Фармакологічні ефекти

Крім здатності сповільнювати реполяризацію, аміодарон може блокувати адренергічні α- та β-рецептори, натрієві та кальцієві канали, тобто має властивість усіх чотирьох класів антиаритмічних засобів. Він подовжує потенціал дії, збільшуючи ефективний рефрактерний період передсердь, АВ-вузла, пучка Гіса, волокон Пуркіньє та додаткових провідних шляхів. Має дію, характерну для блокаторів натрієвих каналів, проте меншою мірою уповільнює внутрішньошлуночкову провідність. Завдяки властивості блокувати повільні кальцієві канали аміодарон зменшує частоту синусового ритму та уповільнює провідність по АВ-вузлу. За хімічною структурою аміодарон подібний до тиреоїдних гормонів. Завдяки значному вмісту йоду, він блокує перетворення Т4 на Т3 і послаблює стимулюючий вплив тиреоїдних гормонів на серце.

Фармакокінетика

Після прийому внутрішньо аміодарон повільно всмоктується на 30-50%. Біодоступність коливається від 30 до 80%, становлячи середньому 50%. У плазмі понад 90% зв'язується з білками. Після разового прийому максимальна концентрація в крові досягається через 3-7 годин. Концентрується в жировій тканині, нирках, печінці, легенях. Метаболізується у печінці з утворенням активного метаболіту. Має тривалий період напіввиведення (20–110 днів). При внутрішньовенному введенні амідарону його активність досягає максимуму через 15 хв та зберігається протягом 4 годин після ін'єкції. Екскретується на 85-95% із жовчю.

Показання до застосування та дозування

Показання. Аміодарон вважають одним із препаратів вибору при усуненні пароксизмальної ШТ, а також при профілактиці рецидивів цієї аритмії. Препарат ефективний також для усунення та попередження пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. Аміодарон виступає препаратом першого ряду для відновлення синусового ритму при пароксизмальній та персистуючій формах ФП та для профілактики рецидивів. Можливе використання препарату для зменшення частоти збудження шлуночків при стійкій ФП з тахіаритмією. Аміодарон застосовують також для усунення та попередження пароксизмів тріпотіння передсердь. Препарат ефективний при профілактиці рецидивів фібриляції шлуночків у реанімованих хворих. Крім цього, препарат можна використовувати для лікування хворих з надшлуночковою та шлуночковою екстрасистолією. Аміодарон показаний для лікування аритмій у хворих з синдромом передчасного збудження шлуночків, ІХС, у тому числі гострими формами, та серцевою недостатністю.

Спосіб застосування та дози.Для усунення гострих порушень ритму аміодарон вводять внутрішньовенно струминно в дозі 150-300 мг протягом 3 хв або краплинно в дозі 5 мг/кг (при серцевій недостатності 2,5 мг/кг) протягом 20-120 хв і потім у вигляді інфузії до добової дози 1200–1800 мг. При плановій терапії препарат призначають внутрішньо в дозі 600-800 мг на добу протягом 5-15 днів, потім дозу зменшують до 400 мг на добу протягом 5-7 днів, а потім переходять на підтримуючу дозу 200 мг на добу (5 днів на добу. тиждень із дводенними перервами). Існують інтенсивніші схеми лікування аміодароном, але їх застосовують рідко.

Протипоказання

Аміодарон протипоказаний при СССУ та АВ-блокаді II-III ступеня (без ЕКС), подовженні інтервалу Q-Т на ЕКГ, підвищеній чутливості до йоду, інтерстиціальних хворобах легень, гіпокаліємії. Обережність необхідно дотримуватись при призначенні препарату хворим з дисфункцією щитовидної залози (гіпо- та гіпертиреозом), печінковою недостатністю, бронхіальною астмою, а також при вагітності та годуванні груддю.

Побічні ефекти

З боку серцево-судинної системи побічними ефектами можуть бути розвиток синусової брадикардії, порушення синоатріальної, атріовентрикулярної та рідко внутрішньошлуночкової провідності, а також подовження інтервалу Q-T з можливим розвитком ШТ типу «пірует» (частота останньої не перевищує 0,5%). З боку ендокринної системи однією з частих побічних дій є порушення функції щитовидної залози, частіше у вигляді її зниження. За даними мета-аналізу АТМА, частота розвитку гіпотиреозу при лікуванні аміодароном становить 6%. З боку дихальної системи можуть бути такі побічні ефекти, як сухий кашель, задишка; при тривалому безперервному застосуванні високих доз препарату можливий розвиток інтерстиціальної пневмонії, альвеоліту та легеневого фіброзу — хоча й рідкісного (не більше 1%), але одного з найсерйозніших побічних ефектів аміодарону.

З боку нервової системи можлива поява головного болю, запаморочення, парестезій, депресії, а при тривалому застосуванні – периферичної невропатії, екстрапірамідальних порушень, невриту зорового нерва. З боку системи травлення можуть бути: анорексія, нудота, блювання, запор, діарея. При тривалому застосуванні можливий розвиток токсичного гепатиту. З інших небажаних дій слід зазначити пігментацію шкіри, фотосенсибілізацію, відкладення ліпофусцину в рогівці, що може спричинити незначні порушення зору.

Клінічно значущі взаємодії

Серед лікарських засобів, що взаємодіють з аміодароном, ряд груп потенціюють подовження інтервалу Q-T, привертаючи до розвитку «піруетної» ШТ, зокрема соталол, антиаритмічні засоби підкласу ІА, фенотіазини, глюкокортикоїди, трициклічні антидепресанти, петлеві та петлеві. комбінуванні аміодарону з іншими антиаритмічними засобами зростає ризик розвитку брадикардії, синоатріальної та АВ-блокад. При поєднанні з варфарином, циклоспорином, серцевими глікозидами можливе підвищення концентрації цих засобів у плазмі.

Дощіцин В.Л.

Антиаритмічні засоби

Глава 6 засоби, що пригнічують аферентну іннервацію

6.1. Місцевоанестезуючі засоби (місцеві анестетики)

6.2. В'яжучі, обволікаючі та адсорбуючі засоби

6.2. В'яжучі, обволікаючі та адсорбуючі засоби

Глава 7 засоби, що стимулюють закінчення аферентних нервів

7.1. Дратівливі засоби

Глава 8 засоби, що діють на холінергічні синапси

8.1. Засоби, що стимулюють холінергічні синапси

8.1.1. Холіноміметики

8.1.2. Антихолінестеразні засоби

8.2. Засоби, що блокують холінергічні синапси

8.2.1. М-холіноблокатори

8.2.2. Гангліоблокатори

8.2.3. Засоби, що блокують нервово-м'язові синапси

8.2.4. Засоби, що зменшують виділення ацетилхоліну

Глава 9 засоби, що діють на адренергічні синапси

9.1. Засоби, що стимулюють адренергічні синапси

9.1.1. Адреноміметики

9.1.2. Симпатоміметичні засоби (симпатоміметики, адреноміметики непрямої дії)

9.2. Засоби, що блокують адренергічні синапси

9.2.1. Адреноблокатори

9.2.2. Симпатолітики

Розділ 10 засоби для наркозу (загальні анестетики)

10.1 Кошти для інгаляційного наркозу

10.2. Засоби для неінгаляційного наркозу

Розділ 11 снодійні засоби

11.1. Снодійні засоби з ненаркотичним типом дії

11.1.1. Агоністи бензодіазепінових рецепторів

11.1.2. Блокатори Н1-рецепторів

11.1.3. Агоністи мелатонінових рецепторів

11.2. Снодійні засоби з наркотичним типом дії

11.2.1. Похідні барбітурової кислоти (барбітурати)

11.2.2. Аліфатичні сполуки

Глава 12 протиепілептичні засоби

12.1. Засоби, що підвищують ефект γ-аміномасляної кислоти

12.2. Блокатори натрієвих каналів

12.3. Блокатори кальцієвих каналів т-типу

Глава 13 протипаркінсонічні засоби

13.1. Засоби, що стимулюють дофамінергічну передачу

13.2. Засоби, що пригнічують холінергічну

Глава 14 аналгетичні засоби (анальгетики)

14.1. Засоби переважно центральної дії

14.1.1. Опіоїдні (наркотичні) анальгетики

14.1.2. Неопіоїдні препарати з аналгетичною активністю

14.1.3. Аналгетики зі змішаним механізмом дії (опіоїдний та неопіоїдний компоненти)

14.2. Аналгезуючі засоби переважно периферичної дії (нестероїдні протизапальні засоби)

Глава 15 психотропні засоби

15.1. Антипсихотичні засоби

15.2. Антидепресанти

15.3. Нормотимічні засоби (солі літію)

15.4. Анксіолітичні засоби (транквілізатори)

15.5. Седативні засоби

15.6. Психостимулятори

15.7. Ноотропні засоби

Розділ 16 аналептики

Глава 17 засоби, що впливають функції органів дихання

17.1. Стимулятори дихання

17.2. Протикашльові засоби

17.3. Відхаркувальні засоби

17.4. Засоби, що застосовуються при бронхіальній

17.5. Препарати сурфактантів

Глава 18 антиаритмічні засоби

18.1. Клас I - блокатори натрієвих каналів

18.2. Клас II - β-адреноблокатори

18.3. Клас III - блокатори калієвих каналів

18.4. Клас IV - блокатори кальцієвих каналів

18.5. Інші засоби, що застосовуються при тахіаритміях та екстрасистолії

Глава 19 засоби, що застосовуються при недостатності коронарного кровообігу

19.1. Засоби, які застосовують при стенокардії (антиангінальні засоби)

19.2. Засоби, які застосовують при інфаркті міокарда

Глава 20 засоби, що застосовуються при артеріальній гіпертензії (антигіпертензивні засоби)

20.1. Антигіпертензивні засоби нейротропної дії

20.1.1. Кошти, що знижують тонус вазомоторних центрів

20.1.2. Гангліоблокатори

20.1.3. Симпатолітики

20.1.4. Засоби, що блокують адренорецептори

20.2. Засоби, що знижують активність ренін-ангіотензинової системи

20.2.1. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту

20.2.2. Блокатори ангіотензинових рецепторів 1 типу

20.3. Антигіпертензивні засоби міотропної дії

20.3.1. Блокатори кальцієвих каналів

20.3.2. Активатори калієвих каналів

20.3.3. Донатори оксиду азоту

20.3.4. Різні міотропні препарати

20.4. Сечогінні засоби (діуретики)

Глава 21 засоби, що підвищують артеріальний тиск (гіпертензивні засоби)

Глава 22 засоби, що збільшують скоротливість міокарда. Засоби, що застосовуються при серцевій недостатності

22.1. Кардіотонічні засоби

22.2. Засоби, що застосовуються при серцевій недостатності

Глава 23 засоби, що застосовуються при порушенні мозкового кровообігу

23.1. Блокатори кальцієвих каналів

23.2. Похідні алкалоїдів барвінку

23.3. Похідні алкалоїдів ріжків

23.4. Похідні нікотинової кислоти

23.5. Похідні ксантину

23.6. Засоби, що застосовуються при мігрені

Глава 24 засоби, що застосовуються при атеросклерозі

24.1. Гіполіпідемічні засоби (антигіперліпопротеїнемічні засоби)

Глава 25 ангіопротектори

26.1. Засоби, що впливають на еритропоез

26.2. Засоби, що впливають на лейкопоез

Глава 27 засоби, що впливають на гемостаз та тромбоутворення

27.1. Засоби, що знижують агрегацію тромбоцитів (антиагреганти)

27.2. Засоби, що впливають на згортання крові

27.2.1. Засоби, що знижують згортання крові (антикоагулянти)

27.2.2. Засоби, що підвищують згортання крові

27.3. Засоби, що впливають на фібриноліз

27.3.1. Фібринолітичні (тромболітичні) засоби

27.3.2. Антифібринолітичні засоби

Глава 28 сечогінні засоби (діуретики)

28.1. Засоби, що впливають на функцію епітелію ниркових канальців

28.2. Антагоністи альдостерону

28.3. Осмотичні діуретики

28.4. Інші діуретики

Глава 29 засоби, що впливають на тонус та скорочувальну активність міометрію

29.1. Засоби, що підвищують тонус та скорочувальну активність міометрію.

29.2. Засоби, що знижують тонус

Глава 30 засоби, що впливають функції органів травлення

30.1. Кошти, що впливають на апетит

30.2. Блювотні та протиблювотні засоби

30.3. Антацидні засоби та засоби, що знижують секрецію травних залоз (антисекреторні засоби)

30.4. Гастроцитопротектори

30.5. Засоби, що використовуються при порушенні екскреторної функції шлунка, печінки та підшлункової залози.

30.6. Інгібітори протеолізу

30.7. Жовчогінні засоби

30.8. Гепатопротекторні засоби

30.9. Холелітолітичні засоби

30.10. Стимулятори моторики шлунково-кишкового тракту та прокінетичні засоби

30.11. Проносні засоби

30.12. Антидіарейні засоби

30.13. Кошти, що відновлюють нормальну мікрофлору кишечника

31.1. Гормональні препарати білково-пептидної

31.1.1. Препарати гормонів гіпоталамуса та гіпофіза

31.1.2. Препарати гормонів епіфіза

31.1.3. Препарати гормонів, що регулюють обмін кальцію

31.1.4. Тиреоїдні гормони та антитиреоїдні засоби

31.1.5. Препарати гормонів підшлункової залози

31.1.6. Синтетичні протидіабетичні засоби для прийому внутрішньо

31.2. Гормональні засоби стероїдної структури

31.2.1. Препарати гормонів кори надниркових залоз, їх синтетичні замінники та антагоністи.

31.2.2. Препарати статевих гормонів, їх синтетичних замінників та антагоністів.

31.2.2.1. Препарати жіночих статевих гормонів

31.2.2.2. Препарати чоловічих статевих гормонів (андрогенні препарати)

17-Алкіландрогени

31.2.2.3. Анаболічні стероїди

31.2.2.4. Антиандрогенні препарати

Розділ 32 вітаміни

32.1. Препарати жиророзчинних вітамінів

32.2. Препарати водорозчинних вітамінів

32.3. Вітаміноподібні речовини

32.4. Рослинні вітамінні препарати

32.5. Вітамінні препарати тваринного походження

32.6. Полівітамінні препарати

32.7. Цитаміни

33.1. Стероїдні протизапальні засоби

33.2. Нестероїдні протизапальні

33.3. Повільно діючі протиревматоїдні засоби

Глава 34 засоби, що застосовуються при подагрі (протиподагричні засоби)

Глава 35 засоби, що регулюють імунні процеси (імунотропні засоби)

35.1. Імуностимулюючі засоби (імуностимулятори)

35.2. Протиалергічні засоби

Глава 36 антисептичні та дезінфікуючі засоби

Глава 37 антибактеріальні хіміотерапевтичні засоби

37.1. Антибіотики

37.2. Синтетичні антибактеріальні засоби

37.3. Протисифілітичні засоби

37.4. Протитуберкульозні засоби

10 Мг). Розділ 38 протигрибкові засоби

Глава 39 противірусні засоби

Розділ 40 засоби для лікування протозойних інфекцій

40.1. Протималярійні засоби

40.2. Препарати для лікування трихомоніазу, лейшманіозу, амебіазу та інших протозойних інфекцій

Глава 41 протиглистові (антигельмінтні) засоби

41.1. Протинематодозні препарати

41.2. Протицестодозні препарати

41.3. Препарати, які застосовують при позакишкових гельмінтозах

42.1. Цитотоксичні засоби

42.2. Гормональні та антигормональні засоби

42.3. Цитокіни

42.4. Ферментні препарати

Розділ 43 загальні принципи лікування отруєнь

Глава 44 плазмозамінні та дезінтоксикаційні засоби

Глава 45 різні засоби аптечного асортименту

45.1. Гомеопатичні засоби

45.2. Біологічно активні добавки до їжі

45.3. Коректори метаболізму кісткової та хрящової тканини

IV. Комбіновані препарати

ІІ. Стимулятори синтезу глікозаміногліканів матриксу хрящової тканини:

Глава 46 основні лікарські форми

18.1. Клас I - блокатори натрієвих каналів

Колишня назва цієї групи препаратів – мембраностабілізуючі засоби. В даний час блокатори натрієвих каналів прийнято розділяти на 3 підкласи: IA, IB та IC Між ними існує ряд відмінностей у механізмі дії, застосуванні та впливі на параметри серця.

Клас1А

До цього класу протиаритмічних препаратів відносять хінідин та хінідиноподібні засоби (прокаїнамід та дизопірамід).

Ці ЛХ блокують натрієві та калієві канали і тим самим пролонгують фази 0, 3 та 4 потенціалу дії (рис. 18-6). Це призводить до зниження автоматизму, провідності та збільшення ЕРП. Хінідиноподібні засоби діють на всі відділи серця, тому вони ефективні як при шлуночкових, так і при суправентрикулярних екстрасистоліях та тахіаритміях.

Загальні побічні ефекти цієї групи препаратів:

Зниження скоротливості міокарда;

Зниження атріовентрикулярної провідності;

Зниження АТ;

Ваголітична та проаритмічна (аритмогенна) дія. Останнє зумовлено кількома причинами.

Пролонгування потенціалу дії підвищує ризик появи ранньої післядеполяризації, що, у свою чергу, призводить до виникнення аритмії. torsades de pointes(російські назви: "пірует" "скручування піків", "пробіжка", "танець на пуантах", "веретено").

Рис. 18-6. Вплив хінідину на потенціал дії волокна Пуркіньє

Ваголітична дія хінідиноподібних засобів підвищує рівень автоматизму синусового вузла, тим самим полегшуючи проведення імпульсів через атріовентрикулярну сполуку та посилюючи аритмію шлуночків.

Пригнічення провідності при reentry-аритміях може призвести до циркуляції збудження більш короткими траєкторіями, що у свою чергу сприяє почастішенню повторного входу і посиленню аритмії.

Хінідін (Хініпек *, Кінідін Дурулес *) - алкалоїд кори хінного дерева (правообертальний ізомер хініну). У медичній практиці препарат використовують як хінідину сульфату. Він добре всмоктується із ШКТ, що зумовлює його застосування внутрішньо. Біодоступність у середньому становить 70-80%. Максимальна концентрація препарату в крові досягається через 2-3 години, а зв'язування з білками плазми відбувається на 60-80%. Метаболізується хінідин у печінці, виводиться нирками (близько 20% у незміненому вигляді); період напівелімінації становить 6-7 год. Ниркова екскреція препарату збільшується при зміні реакції сечі на кислу сторону.

Знижує автоматизм, провідність та збільшує ЕРП кардіоміоцитів шлуночків;

Пригнічує автоматизм водіїв ритму (переважно атріовентрикулярного та меншою - синусового вузла);

Помірно знижує швидкість проведення збудження атриовентрикулярним вузлом і скоротливість міокарда (в терапевтичних дозах);

Чинить ваголітичну (антихолінергічну) дію, пригнічуючи передачу збудження з блукаючого нерва на серце, і таким чином викликаючи підвищення рівня автоматизму синоатріального вузла та помірну тахікардію;

Розширює периферичні судини (блокує α-адренорецептори), тим самим викликаючи помірне зниження артеріального тиску.

Хінідин ефективний при шлуночкових та надшлуночкових порушеннях серцевого ритму. Його призначають при постійній та пароксизмальній формах миготливої ​​аритмії передсердь, пароксизмальної тахікардії, екстрасистолії.

Побічні ефекти хінідину:

Зниження скоротливості міокарда, гіпотензія, атріовентрикулярний блок;

Нудота, блювання, діарея;

Запаморочення, дзвін у вухах, порушення слуху, зору;

Тромбоцитопенія.

У 5% випадків хінідин має аритмогенну дію, призводячи до виникнення шлуночкових порушень ритму типу «пірует».

Прокаїнамід (новокаїнамід) впливає на електрофізіологічні механізми роботи серця аналогічно хінідину. На відміну від останнього він менше знижує скоротливість міокарда, має менш виражені антихолінергічні властивості і не блокує α-адренорецептори, проте має помірну гангліоблокуючу дію. Так само, як хінідин, прокаїнамід застосовують при шлуночкових та надшлуночкових тахіаритміях та екстрасистолії.

Препарат призначають не тільки внутрішньо, а й внутрішньовенно (при необхідності швидкого досягнення ефекту). При застосуванні прокаїнамід всмоктується швидше, ніж хінідин. Біодоступність становить 75-95%. Препарат незначно зв'язується з білками плазми (15-20%). Метаболізується у печінці з утворенням активного метаболіту – N-ацетилпрокаїнаміду. За швидкістю метаболізму серед пацієнтів виділяють повільних і швидких «ацетиляторів», які суттєво відрізняються за тривалістю дії препарату. Прокаїнамід виводиться нирками у незміненому вигляді та у вигляді метаболітів. Активний метаболіт екскретується повільніше, ніж препарат, і при порушенні функції нирок може кумулювати в організмі.

Побічні ефекти:

Зниження АТ (внаслідок гангліоблокуючої дії), порушення провідності;

Нудота, блювання, діарея;

Судоми;

Алергічні реакції у вигляді лихоманки, болю в суглобах і м'язах, шкірного висипу, рідше у вигляді агранулоцитозу або синдрому, подібного до системного червоного вовчака;

Нервово-психічні розлади (рідко).

Дизопірамід (ритмодан*, ритмілен*) - аналог хінідину, має виражені антиаритмічні властивості. Показання до застосування ті самі. Препарат знижує скоротливість міокарда, а також має сильну М-холіноблокуючу дію. Хороша всмоктування з кишківника (біодоступність 80%) дозволяє застосовувати препарат внутрішньо. Речовина зв'язується з білками плазми, метаболізується в печінці. Виводиться переважно нирками (період напівелімінації 6-8 год).

Побічні ефекти:

Значне зниження скоротливості міокарда, атріовентрикулярний блок, аритмогенна дія;

Сухість у роті, параліч акомодації, обстипація (запор), затримка сечовипускання (у зв'язку з вираженою М-холіноблокуючою активністю).

Клас IB

Препарати цього класу мають низку суттєвих відмінностей.

Це селективні блокатори натрієвих каналів, що пролонгують тільки фази 0 і 4. Вони пригнічують провідність та автоматизм волокон Пуркіньє та скорочувальних кардіоміоцитів. Препарати класу IB блокують натрієві канали в інактивованому

стані та мають швидкість асоціації/дисоціації менше 1 сек, що не перевищує тривалості нормального потенціалу дії. Таким чином, не урізаючи серцевого ритму, вони перешкоджають генерації та проведенню позачергових імпульсів.

Препарати класу IB не блокують калієві канали та не пролонгують реполяризацію. Навпаки, при їх застосуванні відзначено деяке скорочення фази 3 та ЕРП.

Препарати класу IB не змінюють струму кальцію (ні прямо, ні опосередковано). Тому вони впливають лише на шлуночки, не впливаючи на водії ритму, та не знижують скоротливість міокарда. Це зумовлює застосування цих препаратів лише за шлуночкових екстрасистоліях.

Лідокаїн (ксикаїн*, ксилокаїн*), блокуючи натрієві канали клітинних мембран, має місцевоанестезуючу та протиаритмічну дію. Він зменшує провідність та автоматизм волокон Пуркіньє та робочих кардіоміоцитів, пригнічуючи ектопічні вогнища у шлуночках. Його вважають препаратом вибору при шлуночкових аритміях, що виникають після інфаркту міокарда. Це зумовлено тим, що, чинячи протиаритмічну дію, лідокаїн не впливає на скоротливість, яка в цьому випадку зазвичай знижена.

Препарат вводять внутрішньовенно краплинно, оскільки при пероральному застосуванні він має низьку біодоступність. На 50-80% лідокаїн зв'язується з білками плазми, метаболізується в основному в печінці. Період напіврозпаду малий – близько 2 год. При патології печінки швидкість метаболізму лідокаїну знижується.

Препарат легко переноситься, але можливі побічні ефекти:

Порушення з боку ЦНС (сонливість, сплутаність свідомості, судомні реакції);

Артеріальна гіпотензія; зниження атріовентрикулярної провідності.

Мексилетин - структурний аналог лідокаїну, ефективний при пероральному прийомі (біодоступність 90-100%). Діє тривало (період напівелімінації 12-16 год). Можливе і внутрішньовенне введення препарату. Застосовують при шлуночкових аритміях.

Побічні ефекти:

Брадикардія, гіпотензія, порушення атріовентрикулярної провідності, аритмії;

Нудота блювота;

Неврологічні порушення.

Фенітоїн (дифенін *) спочатку застосовували як протиепілептичний засіб. Пізніше в нього виявили антиаритмічну дію. Фенітоїн вважають препаратом вибору при шлуночкових аритміях, спричинених серцевими глікозидами. Це з тим, що надаючи антиаритмическое дію, не зменшує позитивний інотропний ефект даних кардіотонічних засобів.

Фенітоїн повільно всмоктується із шлунково-кишкового тракту, у крові зв'язується з білками плазми на 80-96%. Метаболізується у печінці, метаболіти виводяться в основному нирками. У зв'язку із уповільненою екскрецією з організму (період напівелімінації становить 24-30 год) можлива кумуляція препарату.

З побічних ефектів відзначають атаксію, ністагм, диплопію, гіперпластичний гінгівіт (гіперплазію ясен).

Клас IС

Як і препарати класу IA, ці речовини діють і на шлуночки та водії ритму. Однак застосовують їх тільки при вентрикулярних аритміях, що загрожують життю та резистентних (стійких) до інших протиаритмічних засобів. Така специфічна ніша препаратів класу IC обумовлена ​​їхньою вираженою проаритмічною активністю. Крім того, окремі представники цієї групи можуть сильно пригнічувати скоротливість і атріовентрикулярну провідність.

Пропонований - типовий представник цього класу речовин. Блокує натрієві та певною мірою кальцієві канали, а також має невелику β-адреноблокуючу активність. Препарат застосовують при шлуночкових аритміях у разі неефективності інших антиаритмічних засобів. Вводять внутрішньо та внутрішньовенно. При пероральному застосуванні добре всмоктується з кишечника, проте інтенсивно метаболізується при першому проходженні через печінку (біодоступність від 4 до 40%).

За метаболізмом пропафенону в залежності від генетичних особливостей виділяють 2 групи пацієнтів:

Швидко метаболізуючий препарат (понад 90%);

Повільно метаболізуючий препарат (близько 10%).

В результаті утворюються 2 фармакологічно активні речовини. Побічні ефекти:

Нудота, блювання, запор, сухість у роті;

Порушення сну;

брадикардія;

Бронхоспазм;

Виражена аритмогенна дія.

Флекаїнід виражено пригнічує провідність в атріовентрикулярному вузлі, пучку Гіса і волокнах Пуркіньє, трохи знижує рівень автоматизму синусного вузла, практично не збільшує ЕРП в шлуночках і мало впливає на скоротливість міокарда. Препарат застосовують як флекаїніду ацетату при вентрикулярних аритміях у разі неефективності інших антиаритмічних засобів. Вводять внутрішньо, іноді внутрішньовенно. При застосуванні внутрішньо максимальну концентрацію у плазмі відмічають через 3-4 години після прийому. Флекаїнід практично не змінюється при першому проходженні через печінку. 75-85% препарату зв'язуються із білками плазми.

Побічні ефекти:

Проаритмічне дійство (зазначають у 5-15% випадків);

Нудота, біль голови, запаморочення;

Порушення зору.

Морацизин (этмозин*) - похідне фенотіазину, препарат змішаного типу дії, має властивості блокаторів натрієвих каналів всіх трьох класів: IC, IB, IA. Він пригнічує провідність в атріовентрикулярному вузлі, пучку Гіса та волокнах Пуркіньє, мало впливає на автоматизм синусового вузла та скоротливість міокарда. Морацизин ефективний при шлуночкових та надшлуночкових порушеннях ритму. Однак через виражену аритмогенную дію його застосовують тільки при вентрикулярних аритміях, рефрактерних до інших ЛЗ. Вводять внутрішньо (біодоступність становить близько 40%) та внутрішньовенно. На 95% зв'язується з білками плазми, період напівелімінації – 2 год.

Побічні ефекти:

Проаритмічна дія;

Головний біль;

Підвищена стомлюваність та слабкість;

Діарея та ін.

Етацизін * близький за хімічною будовою до морацизину. Він блокує не лише натрієві, а й кальцієві канали. Застосовують аналогічно морацизину, призначають внутрішньо та внутрішньовенно. Побічні ефекти більш виражені та виявляються частіше (особливо при внутрішньовенному введенні).

Інша назва класу – мембраностабілізуючі засоби. Цей клас протиаритмічних засобів, у свою чергу, поділяється на три підкласи: ІА, ІВ та ІС. Між ними існує ряд відмінностей у механізмі дії та застосуванні.

Антиаритмічні засоби класу IA (прокаїнамід) відрізняються тим, що здатні подовжувати потенціал дії.

Механізм дії

Препарати цієї групи за рахунок блокади натрієвих та калієвих каналів, а також пролонгування повільної діастолічної деполяризації, знижують автоматизм, провідність та збільшують ефективний рефрактерний період кардіоміоцитів. Препарати впливають на всі відділи серця (водії ритму та шлуночки).

Показання

Шлуночкові та надшлуночкові екстрасистолії та тахіаритмії.

Небажані реакції

Зниження артеріального тиску, проаритмічна дія (можуть викликати аритмію типу «пірует», «torsade de pointes»), ваголитичний ефект.

Антиаритмічні засоби класу IВ (лідокаїн, фенітоїн) відрізняються тим, що здатні подовжувати потенціал дії.

Механізм дії

Зниження автоматизму та зниження провідності кардіоміоцитів. Особливістю класу є селективність щодо натрієвих каналів.

У зв'язку з цим препарати не пролонгують реполяризацію (не збільшують ефективний рефрактерний період), не мають гальмівного впливу на водії ритму, не пригнічують атріовентрикулярну провідність і не знижують скоротливість міокарда.

Показання

Шлуночкова екстрасистолія.

Фенітоїн є засобом вибору при аритміях, викликаних передозуванням серцевих глікозидів (оскільки усуває шлуночкові екстрасистоли, не зменшуючи при цьому кардіотонічну дію).

Небажані реакції

Запаморочення, тремор, атаксія, гіпертрофія слизової оболонки ясен та ін.

Препарати IC класу (пропафенон, лаппаконітин) не суттєво впливають на тривалість потенціалу дії.

Механізм дії

Як і препарати класу ІА, ці речовини діють і на шлуночки, і водії ритму. Однак більшість представників класу ІС мають високу проаритмічну активність і сильно пригнічують скоротливість і атріовентрикулярну провідність.

Показання

Шлуночкові аритмії, що загрожують життю, та резистентні (стійкі) до інших протиаритмічних засобів.

Небажані реакції

Аритмії, головний біль, запаморочення, диплопія та ін.

Карбамазепін (Тегретол, Фінлепсин) є похідним іміностильбену, поряд з вираженим протиепілептичним ефектом має нормотимічну (покращення настрою) та антидепресивну дію. Крім того, карбамазепін має виражену аналгетичну активність.

Протисудомна дія препарату пов'язана з блокадою натрієвих каналів мембран нервових клітин. Зменшує здатність нейронів підтримувати високочастотну імпульсацію, типову для епілептогенної активності.
На додаток до цього препарат може діяти пресинаптично, порушуючи вивільнення медіатора за рахунок блокади натрієвих пресинаптичних каналів.
Є препаратом вибору для попередження парціальних судом та великих судомних нападів. Використовується для ослаблення нейропатичного болю, зокрема, при невралгії трійчастого нерва (є препаратом вибору). Застосовують для профілактики маніакально-депресивних станів.
Карбамазепін при прийомі внутрішньо майже повністю всмоктується із ШКТ в кров, швидкість всмоктування індивідуальна і схильна до коливань. Максимальна концентрація в плазмі після прийому внутрішньо досягається протягом 4-5 годин. У грудному молоці концентрація речовини досягає 60% від концентрації в плазмі крові матері. Метаболізується у печінці, підвищує швидкість власного метаболізму за рахунок індукції мікросомальних ферментів печінки. Один з метаболітів - карбамазепін-10,11-епоксид - має протисудомну, антидепресивну та антиневралгічну активність. Виводиться переважно нирками (понад 70%).
Карбамазепін викликає численні побічні ефекти, серед яких втрата апетиту, нудота, біль голови, сонливість, атаксія; порушення акомодації; диплопія (двоєння в очах), порушення серцевого ритму, гіпонатріємія, гіпокальціємія, гепатит, алергічні реакції, лейкопенія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз (потрібний контроль картини крові). Існує ризик розвитку тератогенної дії. Застосування препарату при вагітності можливе лише за життєвими показаннями. Оскільки карбамазепін пригнічує психомоторні реакції, його не слід призначати особам, діяльність яких потребує підвищеної уваги (наприклад, водіям автотранспорту). Карбамазепін підвищує швидкість метаболізму, внаслідок чого знижує в крові концентрацію деяких лікарських речовин, у тому числі протиепілептичних препаратів (клоназепаму, ламотриджину, натрію вальпроату, етосуксиміду та ін.).

Фенітоїн (Дифенін) є похідним гідантоїну, має протисудомну дію без вираженого снодійного ефекту. Крім того, препарат має антиаритмічну активність, особливо при аритміях, спричинених передозуванням серцевих глікозидів (див. гл. 19 «Антиаритмічні засоби»), має аналгетичну дію, особливо при невралгії трійчастого нерва.

Механізм протисудомної дії фенітоїну пов'язують з блокадою натрієвих каналів, зменшенням входження в нейрони іонів натрію, що перешкоджає генерації та поширенню високочастотних розрядів, знижує збудливість нейронів та перешкоджає їх активації при надходженні до них імпульсів з епілептогенного вогнища.
Використовується для лікування різних форм епілепсії, за винятком малих судомних нападів, зокрема для попередження парціальних судом та великих судомних нападів. Для запобігання судомним нападам фенітоїн призначають внутрішньо у вигляді таблеток. Фенітоїн-натрій застосовують для усунення епілептичного статусу, вводять внутрішньовенно. При прийомі внутрішньо швидкість всмоктування препарату із ШКТ значною мірою залежить від лікарської форми, складу таблеток (розміру частинок, допоміжних речовин), при цьому час досягнення максимальної концентрації речовини в крові може варіювати в межах від 3 до 12 год. Фенітоїн інтенсивно зв'язується з білками плазми (на 90%). Метаболізується в печінці, основний неактивний метаболіт - 5-(п-гідроксифеніл)-5-фенілгідантоїн - піддається кон'югації з глюкуроновою кислотою. Здебільшого виводиться з організму нирками у вигляді метаболітів. Період напівелімінації варіює від 12 до 36 годин залежно від концентрації фенітоїну в плазмі (великі значення tVj спостерігаються при високих концентраціях речовини в крові, що пов'язане з насиченням ферментів печінки, що метаболізують фенітоїн).
Фенітоїн викликає численні побічні ефекти: запаморочення, збудження, нудоту, блювання, тремор, ністагм, атаксію, диплопію, гірсутизм; гіперплазію ясен (особливо у молодих людей), зниження рівня фолатів та мегалобластну анемію, остеомаляцію (пов'язане з порушенням метаболізму вітаміну D), алергічні реакції та ін. Відзначено тератогенну дію. Викликає індукцію мікросомальних ферментів у печінці і таким чином прискорює метаболізм низки лікарських речовин (кортикостероїди, естрогени, теофілін), підвищує їхню концентрацію в крові.
Ламотриджин (Ламіктал) блокує натрієві канали мембран нейронів, а також зменшує виділення глутамату із пресинаптичних закінчень (що пов'язують із блокадою натрієвих каналів пресинаптичних мембран). Ламотриджин застосовують практично при всіх формах епілепсії: для попередження парціальних судом, великих судомних нападів, малих нападів епілепсії. Призначають для лікування епілепсії, стійкої до інших протиепілептичних засобів, або як доповнення до терапії іншими препаратами. Побічні ефекти: сонливість, диплопія, біль голови, атаксія, тремор, нудота, шкірні висипання.

Будь-який ритм серцевого м'яза, який відрізняється від синусового, зветься аритмія. Вона може стати причиною численних ускладнень та призводити до виражених порушень діяльності серця.

Для терапії цієї патології використовуються антиаритмічні препарати. Група включає безліч ліків, спрямованих на купірування порушень серцевого ритму різного патогенезу.

Класифікація, групи антиаритмічних препаратів

Існує безліч різних критеріїв поділу ліків. Розглянемо розподіл локалізації впливу.

Таблиця 1. Антиаритмічні препарати – класифікація в галузі дії

Група	Підгрупа	Докладніше
Що роблять ефект на клітини міокарда	Мембраностабілізуючі	Зменшують збудливість волокон Пуркіньє. Антиаритмічні засоби цієї підгрупи використовуються для терапії тахікардії різного типу (крім синусової)
	Пролонгуючі потенціал дії	Блокують калієві канали та бета-рецептори. Застосовні при тахікардії, мерехтіння передсердь та ін.
	Препарати калію	Приводять до розслаблення симпатичної СР, уповільнюють розвиток діастолічної дисфункції.
	Сульфат магнію	Рекомендований при поліморфній шлуночковій тахікардії
	Антагоністи кальцію	Рекомендовані при тахікардії та миготливій аритмії
Препарати, що впливають на рецептори	Бета-блокатори	Пригнічують збудливість СНР, надають мембраностабілізуючий ефект.
	Симпатоміметики	Застаріла підгрупа, що рідко призначається пацієнтам
	М-холіноблокатори	Рекомендовані при синусової брадикардії, брадисистолічній формі миготливої ​​аритмії.
	Бета-агоністи
		Мають слабку збуджуючу дію на бета-адренорецептори
Антиаритмічні препарати, що впливають на міокард та зв'язок із ЦНС одночасно	Серцеві глікозиди	Мають рослинне походження, рекомендовані при порушеннях ритму та СН

Блокатори швидких натрієвих каналів (клас 1)

Ці мембраностабілізуючі засоби поділяються на три підгрупи. Їхня основна властивість – помірна блокада іонних каналів.

Антиаритмічний препарат може пролонгувати час рефрактерності, придушити самозбудження синоатріального вузла і т.д.

Приводить до зростання ЧСС, розширює просвіт судин та знижує артеріальний тиск. Починає діяти через 1-15 години після прийому. Рекомендований при над-і, шлуночковій екстрасистолії, миготливій аритмії.

Діючою речовиною, як і в попереднього препарату, є прокаїнамід. Антиаритмічні лікарські засоби є аналогами і мають ідентичний терапевтичний ефект і показання до застосування. Новокаїнамід реалізується у вигляді розчину для ін'єкцій та у таблетованій формі.

Ефективно купірує судоми, не надаючи заспокійливої ​​чи снодійної дії. Скорочує період деполяризації, збільшує стійкість до збудливості, блокує ніжки пучка Гіса та знижує провідність кінцевих розгалужень волокон. Стабілізує мембрани м'язових клітин міокарда, збільшує провідність іонів калію.

Відповідно до класифікації та інструкції Фенітоїн рекомендований при шлуночкових формах порушення серцевого ритму. Використовується при передозуванні серцевими глікозидами.

Торгова назва фенітоїну. Має аналогічний лікарський ефект. Засіб реалізується у таблетованій формі. Виробник - російська фармакологічна компанія.

Лідокаїн

Пригнічує фазу-4 у кінцевих розгалуженнях волокон, скорочує збудливість, стимулює проникнення іонів калію через клітинні оболонки.

Відрізняється швидким ефектом, починає діяти вже за 15-20 хвилин після проникнення в організм. Розширює просвіт судин. Рекомендований для проведення терапії при шлуночкових формах екстрасистолії та тахікардії, фібриляції шлуночків та при інфаркті міокарда.

Антиаритмічний препарат із класифікації, що впливає на потоки іонів натрію та бета-адренорецептори (незначно). Дія обумовлена ​​мембраностабілізуючим та місцевим анестезуючим впливом на м'язові клітини серця.

Таблетований засіб, виготовлений на основі пропафенону. Призначаються ці антиаритмічні препарати при тахікардії різних форм, синдромі WPW, та тріпотінні шлуночків.

Відповідно до класифікації належить до засобів класу 1С. Активною речовиною є пропафенон. Рекомендований при підвищеній збудливості синусового вузла, пароксизмальних формах аритмії. Використовується як для терапії, так і для проведення профілактики.

Етацизін

Таблетований лікарський засіб, що використовується для терапії передчасної деполяризації камер, над- та шлуночкової тахікардії, миготливої ​​аритмії. Відрізняється стійким та тривалим ефектом.

Аллапінін

Має місцевий анестезуючий ефект, нормалізує серцевий ритм, заспокоює нервову систему. Показаннями для застосування антиаритмічного препарату є різні відхилення від синусового ритму, у тому числі неуточнені типи патологій.

Миготлива аритмія серця

Блокатори адренорецепторів (клас 2)

Ефективно пригнічують вплив СНР на м'язову тканину серця. Використовуються для запобігання летальному результату при гострих формах, що супроводжуються аритмією.

Згідно з класифікацією та інструкцією, є неселективним засобом. Знижує вплив симпатичної нервової системи на адреналінові бета-рецептори міокарда; скорочувальну здатність; потреба органу в кисні та ін. Рекомендований при тахікардії, ІХС та ін. Має мембраностабілізуючу дію.

Есмолол

Лікарський препарат, що чинить антиангінальну дію, знижує артеріальний тиск і нормалізує ритм серця. Рекомендований при деяких формах тахікардії, фібриляції та тріпотінні передсердь (включаючи викликані хірургічним втручанням), тахіаритмії та ін.

Атенолол

Класифікація відносить засіб до кардіоселективних. Атенолол є селективним антиаритміком. Призначається при різних типах, миготливої ​​тахіаритмії, при фібриляції/тремтіння передсердь та ін.

Визначається класифікацією як бета-адреноблоктор, що входить до списку найважливіших ліків у ВООЗ. Знижує тиск, усуває больовий синдром, нормалізує серцевий ритм.

Показання щодо застосування Бісопрололу включають ІХС, аритмію, хронічну СН.

Метопролол

Селективний засіб, що блокує бета-адренорецептори. Має виражену гіпотензивну дію і нормалізує серцевий ритм.

Метопролол заборонено вводити внутрішньовенно, якщо тиск систоли пацієнта менше 110 мм рт. ст.

Інгібітори реполяризації (клас 3)

Засоби, що пролонгують потенціал дії. Призначаються ці блокуючі калієві канали антиаритмічні препарати при миготливій аритмії, різних формах тахікардії, тріпотінні передсердь та ін. Найбільш відомі засоби, запропоновані класифікацією, розглянемо далі.

Переважно нормалізує ритм серця, проте також чинить антиангінальний ефект, розширює коронарні артерії, блокує адренорецептори та знижує тиск. Призначається при шлуночкових порушеннях ритму, у тому числі з високим ризиком смерті; фібриляції/тремтіння передсердь; передсердної екстрасистолії та ін.

Унікальний препарат, включений у класифікацію до класу 3, але частково діє як блокатор натрієвих каналів, блокатор кальцієвих каналів та бета-адреноблокатор. Ефективно нормалізує ритм серця, має антиангінальний ефект, розширює просвіт коронарних артерій.

Чинить як як інгібітор реполяризації, а й як . Призначаються подібні антиаритмічні препарати при екстрасистолії шлуночкового типу, синдромі WPW, деяких формах тахікардії та ін.

Класифікацією розцінюється як пролонгатор потенціалу дії та бета-адреноблокатор. Активна речовина – гідрохлорид соталолу. Механізм дії аналогічний попередньому засобу. Призначається при симптоматичних та хронічних патологіях.

Основне завдання засобів цієї групи, включених у класифікацію, виявляється у блокуванні повільних іонних каналів.

Верапаміл

Класифікація відносить Верапаміл до блокаторів типу L. Антиаритмічний препарат впливає переважно на м'язову тканину серця, а не на судини. Показаннями до застосування є ІХС хронічної течії, ускладнена порушеннями серцевого ритму. Як правило, Верапаміл добре переноситься пацієнтами.

Схожий із попереднім засобом, але сильніше впливає на міокард і провідну систему серцевого м'яза. Приводить до розширення просвіту судин, скорочує потребу серця в кисні, знижує артеріальний тиск. Як і Верапаміл, класифікація відноситься до типу L.

Дігоксин

У класифікації віднесено до групи серцевих глікозидів. Це натуральні антиаритмічні засоби, фармакологія яких описана в інструкції із застосування. Дія виражена відразу у двох напрямках. Дигоксин як нормалізує серцебиття, а й стимулює скорочення міокарда. Використовується для проведення терапії при миготливій тахіаритмії, тріпотінні передсердь, деяких формах тахікардії.

Активна речовина розчину – натуральна витяжка з вовняної наперстянки. Засіб використовується для внутрішньовенного введення, що зумовлює швидкість дії. Ефект від антиаритмічного препарату відчувається через 5-10 хвилин після ін'єкції. Дигоксин в ампулах посилює кровообіг, знижує частоту серцевих скорочення та збудливість провідної системи.

Таблетований дігоксин виготовлений на основі однойменної речовини натурального походження. Використовується у складі комплексної терапії при серцевій недостатності хронічної течії, пов'язаної з порушеннями ритму. Відрізняється прийнятною вартістю.

Які лікарські засоби є кращими при різних порушеннях ритму?

Вибір засобу із класифікації щодо терапії – вкрай відповідальне завдання.

Навіть сучасні антиаритмічні препарати не є універсальними і призначаються тільки виходячи з точного діагнозу та індивідуальних показань пацієнта з порушенням ритму серця.

При екстрасистолії

Є цілим комплексом порушень серцевого ритму різного патогенезу, виражених у несвоєчасній деполяризації та скороченні органу/окремих камер серця. Часто рекомендують такі препарати:

• Новокаїнамід - 1 кл.;
• - 2 кл.;
• Кордарон, Аміодарон – 3 кл.;
• Верапаміл, - 4 кл.

При миготливій аритмії

Є підвидом надшлуночкової тахіаритмії. Патологія виражена у хаотичній активності передсердь.

При тахікардії (наджелудочкова, шлуночкова)

Є збільшенням ЧСС, є симптомом, а не самостійною патологією.

Таблиця 3. Класифікація засобів на лікування тахікардії

Кошти у класифікації представлені у ознайомлювальних цілях. Повний перелік дуже великий, а рекомендувати певний антиаритмічний препарат може лише кардіолог.

Чи можна використовувати антиаритміку при гіпотонії?

Багато засобів, представлені в класифікації, мають гіпотензивний ефект. Крім нормалізації ритму вони призводять до зниження артеріального тиску.

Однак антиаритмічні препарати можуть бути призначені лікарем. Зокрема до зниження артеріального тиску не призводять такі засоби:

• Фенітоїн;
• Пропанорм (крім тяжких форм гіпотензії);
• Аміодарон;
• Дігоксин та ін.

Які ліки останнього покоління застосовують у Європі?

Незважаючи на деякі протипоказання, фармакологічна терапія є найпопулярнішим методом лікування в Європі. Ефективність використання антиаритмічних препаратів у порівнянні з плацебо була підтверджена в ході 44 незалежних досліджень.

Згідно з отриманими даними, Аміодарон перевершував будь-який препарат з точки зору рецидивів.

Проте з 2009 року в обіг увійшли кошти на основі дронедарону. Саме вони – антиаритмічні препарати останнього покоління, які застосовують у Європі. Ці антиаритміки значно краще переносяться пацієнтами і в окремих випадках призводять до розвитку побічних явищ. Однак усі вони поступаються Аміодарону щодо ефективності запобігання рецидивам.

Якщо у пацієнта відсутні пошкодження серцевого м'яза, то європейські кардіологи рекомендують будь-які ліки на основі:

• дронедорону;
• флеканіду;
• соталолу;
• пропафенону.

Таблиця 4. Порівняння ефективності антиаритміків у запобіганні рецидивам

Дослідження	Кількість пацієнтів, які брали участь	Тривалість дослідження (міс.)	Антиаритмік	Кількість пацієнтів без рецидиву (%)
Канадське дослідження фібриляції передсердь (CTAF)	403	16	Аміодарон	66
			Соталол	37
			Пропафенон	37
Дослідження ефективності Соталолу та Аміодарону при фібриляції передсердь (SAFE-T)	665	33	Аміодарон	65
			Соталол	25
			Плацебо	10
PAFAC	848	9	Соталол	33
			Хінідін	35
			Плацебо	17
DIONYSOS	504	7	Аміодарон	58
			Дронедарон	36

Корисне відео

Корисну інформацію про те, як можна перемогти аритмію, дивіться у цьому відео:

Висновки

1. Антиаритмічні препарати - це великий перелік засобів, що мають різний склад, механізм дії та показання до застосування.
2. Класифікація дозволяє зрозуміти, чим відрізняються різні групи і за яких патологій доцільно їх призначення. Однак деякі препарати не можуть бути повністю адаптовані до будь-якої класифікації через те, що багато з них діють відразу за декількома напрямками. Дігоксин взагалі не може бути віднесений до конкретної групи.
3. Переважно антиаритміки впливають на натрієві та калієві канали, а також є мембраностабілізуючими засобами. Більшість перелічених ліків відпускаються за рецептом.