Зав кафедрою

Боротьба з невропатичним болем є проблемою високої соціальної та медичної значущості. У порівнянні з ноцицептивним невропатичний біль значно сильніше знижує працездатність та якість життя пацієнтів, завдаючи їм і більше страждань. Прикладами невропатичного болю можуть бути вертеброгенна радикулопатія, біль при поліневропатії (особливо діабетичної), постгерпетична невралгія, невралгія трійчастого нерва.

З п'яти пацієнтів у світі, які зазнають хронічних болів, приблизно четверо страждають через так званий ноцицептивний, або класичний, біль, де на больові рецептори діють різні пошкоджуючі фактори (наприклад, травма, опік, запалення). Але нервова система, у тому числі її ноцицептивний апарат, нормально функціонує. Тому після усунення шкідливого фактора біль зникає.

У той самий час приблизно кожен п'ятий пацієнт із хронічними болями відчуває невропатичні болі (НБ). У цих випадках функції нервової тканини порушуються, причому завжди страждає і ноцицептивна система. Тому НБ є головним проявом розладів самої ноцицептивної системи організму.

Визначення, дане Міжнародною асоціацією з вивчення болю, таке: «Біль - це неприємне сенсорне та емоційне переживання, пов'язане з існуючими або можливими пошкодженнями тканини або описується в термінах такого ушкодження».

Розрізняють гострий (що триває до 3 тижнів) і хронічний (тривалий понад 12 тижнів - 3 [три] місяців) біль. Механізми її розвитку принципово різняться: якщо в основі гострого болю частіше лежить реальне ушкодження тканин організму (травма, запалення, інфекційний процес), то в генезі хронічного болю на перший план виходять зміни в центральній нервовій системі (ЦНС), спричинені тривалим безперервним потоком больової імпульсації від ушкодженого органу.

Біль, який пов'язаний з активацією ноцицепторів (больових рецепторів) після тканинного пошкодження, що відповідає вираженості та тривалості дії ушкоджуючих факторів, а потім повністю регресує після загоєння пошкоджених тканин, називається ноцицептивним або гострим болем.

Невропатичний біль - це гострий або хронічний біль, спричинений пошкодженням або дисфункцією периферичної нервової системи та/або ЦНС. На відміну від ноцицептивного болю, що є адекватною фізіологічною реакцією на больовий подразник або пошкодження тканин, невропатичний біль не адекватний характеру, інтенсивності або тривалості впливу подразника. Так, алодинію, що зустрічається в структурі невропатичних больових синдромів, характеризується виникненням пекучого або болю, що садить, при дотику м'яким пензликом або ватою до неушкодженої шкіри (біль не адекватна характеру подразнення: тактильний стимул сприймається як біль або печіння). Нейропатичний біль є прямим наслідком ураження чи захворювання соматосенсорної нервової системи. Критерії діагностики невропатичного болю: … .

У пацієнтів з невропатичним болем складно визначити механізми розвитку больового синдрому на підставі лише етіологічних факторів, що спричинили невропатію, а без ідентифікації патофізіологічних механізмів неможливо виробити оптимальну стратегію лікування пацієнтів з болем. Показано, що етіотропне лікування, що впливає на причину виникнення невропатичного больового синдрому, далеко не завжди буває настільки ж ефективним, як патогенетична терапія, спрямована на патофізіологічні механізми розвитку болю. Кожен тип невропатичного болю відображає залучення до патологічного процесу різних структур ноцицептивної системи, обумовлене вкрай різноманітними патофізіологічними механізмами. Роль конкретних механізмів досі широко обговорюється, і багато теорій залишаються імовірними і дискусійними.

Виділяють периферичні та центральні механізми формування невропатичного больового синдрому. До перших відносять: зміну порога збудливості ноцицепторів або активацію «сплячих» ноцицепторів; ектопічні розряди з ділянок аксональної дегенерації, аксональної атрофії та сегментарної демієлінізації; ераптичну передачу збудження; генерацію патологічної імпульсації регенеруючими аксональними розгалуженнями та ін. Центральні механізми включають: порушення навколишнього, пресинаптичного та постсинаптичного гальмування на медулярному рівні, що призводить до спонтанних розрядів гіперактивних нейронів заднього рогу; незбалансований контроль спінальної інтеграції через ексайтотоксичне пошкодження інгібіторних ланцюгів; зміна концентрації нейротрансмітерів чи нейропептидів.

Слід зауважити, що для розвитку невропатичного болю недостатньо наявності пошкодження соматосенсорної нервової системи, а потрібна низка умов, що призводять до порушення інтеграційних процесів у сфері системної регуляції больової чутливості. Саме тому у визначенні невропатичного болю, поряд із зазначенням першопричини (пошкодження соматосенсорної нервової системи), має бути або термін «дисфункція», або «дизрегуляція», що відображає важливість нейропластичних реакцій, що впливають на стійкість системи регуляції больової чутливості до дії пошкоджень. Іншими словами, у ряду індивідуумів спочатку існує схильність до розвитку стійких патологічних станів, у тому числі у вигляді хронічного та невропатичного болю.

(1) ЗМІНИ У ПЕРИФЕРИЧНІЙ НЕРВОВНІЙ СИСТЕМІ

Ектопічна активність:

у зонах демієлінізації та регенерації нерва, невромах, у нервових клітинах дорсальних гангліїв, пов'язаних з пошкодженими аксонами відбувається збільшення кількості та якості [зміни структури] натрієвих каналів на мембрані нервових волокон - зниження експресії мРНК для натрієвих каналів типу Nav1.3 та збільшення мРНК для натрієвих каналів типу NaN, що призводить до виникнення у цих зонах ектопічних розрядів (тобто потенціалів дії надзвичайно високої амплітуди), які можуть активувати сусідні волокна, створюючи перехресне збудження, а також посилений ноцицептивний аферентний потік, в т.ч. викликаючи дизестезію та гіперпатію.

Поява механочутливості:

у звичайних умовах аксони периферичних нервів нечутливі до механічних подразнень, але при пошкодженні ноцицепторів (тобто при пошкодженні периферичних сенсорних нейронів з аксонами та дендритами, що активуються ушкоджуючими стимулами) відбувається синтез нетипових для них нейропептидів – галаніну, вазоактивного інтеніну. , які істотно змінюють функціональні властивості нервових волокон, підвищуючи їх механочутливість - це призводить до того, що легке розтягнення нерва при русі або поштовхи від пульсуючої артерії здатні активувати нервове волокно і стати причиною больових пароксизмів.

Формування порочного кола:

тривала активність у ноцицепторах, що виникла внаслідок пошкодження нервових волокон, стає самостійним патогенним фактором. Активовані С-волокна секретують зі своїх периферичних закінчень у тканині нейрокініни (субстанція Р, нейрокінін А), які сприяють вивільненню з опасистих клітин та лейкоцитів медіаторів запалення – ПГЕ2, цитокінів та біогенних амінів. В результаті в ділянці болю розвивається «нейрогенне запалення», медіатори якого (простагландини, брадикінін) ще більше підвищують збудливість ноцицептивних волокон, сенситизуючи їх та сприяючи розвитку гіперальгезії.

(2) ЗМІНИ В ЦЕНТРАЛЬНІЙ НЕРВОВНІЙ СИСТЕМІ

В умовах існування нейропатичного болю порушуються 1. механізми контролю збудливості ноцицептивних нейронів і 2. характер взаємодії ноцицептивних структур між собою - збільшується збудливість і реактивність ноцицептивних нейронів у дорсальних рогах спинного мозку, у таламічних ядрах, у соматосенсорній корі великих півкуль щілину глутамату та нейрокінінів, що мають цитотоксичну дію], що призводить до загибелі частини ноцицептивних нейронів та транссинаптичної дегенерації у зазначених структурах спинного та головного мозку. Подальше заміщення загиблих нейронів клітинами глії сприяє появі груп нейронів зі стійкою деполяризацією і підвищеною збудливістю на тлі [що сприяє цьому] дефіциту опіоїдного, гліцин-і ГАМКергічного гальмування - таким чином формується тривала активність, що самопідтримується, що призводить до нових взаємодій між нейронами.

В умовах підвищеної збудливості нейронів та зниження гальмування виникають агрегати гіперактивних нейронів. Їх формування здійснюється синаптичними та несинаптичними механізмами. В умовах недостатності гальмування полегшуються синаптичні міжнейронні взаємодії, відбувається активація «мовчать» раніше неактивних синапсів і об'єднання прилеглих гіперактивних нейронів в єдину мережу з активністю, що самопідтримується. Така реорганізація призводить до появи стимулонезалежного болю.

Дисрегуляционные процеси зачіпають як первинне ноцицептивное реле, а й поширюються на вищі структури системи больової чутливості. Контроль за проведенням ноцицептивних імпульсів з боку супраспінальних антиноцицептивних структур при неврогенних больових синдромах стає неефективним. Тому для лікування цієї патології необхідні засоби, що забезпечують пригнічення патологічної активності в периферичних ноцицепторах та гіперзбудливих нейронах ЦНС.

Невропатичний біль представлений двома основними компонентами: спонтанним (стимулонезалежним) болем і викликаною (стимулозалежною) гіпералгезією.

Патофізіологічні механізми спонтанного болю . Незалежно від етіологічних факторів і рівня ушкодження нервової системи клінічні прояви неврогенного болю багато в чому схожі і характеризуються наявністю стимулонезалежного болю, який може бути постійним або пароксизмальним - у вигляді стріляючого, здавлюючого або пекучого болю. При неповному, частковому пошкодженні периферичних нервів, сплетень або дорсальних спинномозкових корінців у більшості випадків виникає гострий періодичний пароксизмальний біль, подібний до електричного розряду, що триває кілька секунд. У разі великого чи повного ушкодження нервових провідників болю в денервованої області частіше мають постійний характер - як оніміння, печіння, ломоти. Частими симптомами у пацієнтів з неврогенними больовими синдромами є парестезії у вигляді спонтанно виникаючих відчуттів поколювання, оніміння або «повзання мурашок» у зоні ушкодження. В основі розвитку спонтанного (стимулонезалежного) болю лежить активація первинних ноцицепторів (аферентних С-волокон). Залежно від морфологічних (наявність мієліну) та фізіологічних (швидкість проведення) характеристик нервові волокна поділяються на три групи: А, В і С. С-волокна є немієлінізованими повільнопровідними волокнами і відносяться до шляхів больової чутливості. Потенціал дії на мембрані нейронів розвивається внаслідок дії іонного насоса, який здійснює транспорт іонів натрію натрієвих каналів. У мембранах чутливих нейронів виявлено два типи натрієвих каналів. Перший тип каналів відповідає за генерування потенціалу дії та розташований у всіх чутливих нейронах. Другий тип каналів знаходиться тільки на специфічних ноцицептивних нейронах, ці канали набагато повільніше активуються та інактивуються, порівняно з каналами першого типу, і також повільно залучаються до розвитку патологічного больового стану. Підвищення щільності натрієвих каналів веде до розвитку вогнищ ектопічного збудження як в аксоні, так і в самій клітині, які починають генерувати посилені розряди потенціалів дії. Крім того, після ураження нерва і пошкоджені, і інтактні аферентні волокна набувають здатності генерувати ектопічні розряди за рахунок активації натрієвих каналів, що веде до розвитку патологічної імпульсації з аксонів і тіл нейронів. У ряді випадків стимулонезалежний біль є симпатично обумовленим. Розвиток симпатично обумовленого болю пов'язані з двома механізмами. По-перше, після пошкодження периферичного нерва на мембранах пошкоджених і неушкоджених аксонів С-волокон починають з'являтися a-адренорецептори, яких у нормі на цих волокнах немає, чутливі до циркулюючих катехоламінів, що виділяються з постгангліонарних терміналів симпатичних волокон. По-друге, пошкодження нерва також викликає проростання симпатичних волокон у вузол заднього корінця, де вони обплітають у вигляді кошиків тіла чутливих нейронів і таким чином активація симпатичних терміналів провокує активацію чутливих волокон.

Патофізіологічні механізми спричиненого болю . Неврологічне обстеження дозволяє в зоні хворобливості у пацієнтів з неврогенними больовими синдромами виявити зміни тактильної, температурної та больової чутливості у вигляді дизестезії, гіперпатії, алодинії, які також називають стимулозалежним болем. Перекручення сприйняття подразнень, коли тактильні або теплові стимули відчуваються пацієнтом як больові або холодові, називається дизестезією. Посилене сприйняття звичайних стимулів, що характеризується тривалими неприємними хворобливими відчуттями після припинення роздратування, відносять до гіперпатії. Поява больових відчуттів у відповідь легке механічне подразнення пензликом шкірних ділянок визначається як аллодиния. Первинна гіпералгезія пов'язана з місцем ушкодження тканин і виникає в основному у відповідь на подразнення сенсибілізованих в результаті пошкодження периферичних ноцицепторів. Ноцицептори стають чутливими за рахунок біологічно активних речовин, що вивільняються або синтезуються у місці ушкодження. Цими речовинами є: серотонін, гістамін, нейроактивні пептиди (речовина Р і кальцитонін-ген-пов'язаний пептид), кінін, брадикінін, а також продукти метаболізму арахідонової кислоти (простагландини та лейкотрієни) та цитокіни. У процес залучається також категорія ноцицепторів, званих сплячими, які у нормі не активні, але активуються за тканинним ушкодженням. Внаслідок такої активації збільшується аферентна стимуляція нейронів заднього рогу спинного мозку, що є основою розвитку вторинної гіпералгезії. Збільшена аферентна стимуляція, що надходить від сенсибілізованих та активованих сплячих ноцицепторів, перевищує больовий поріг і за рахунок вивільнення збудливих амінокислот (аспартату та глутамату) підвищує збудливість чутливих нейронів заднього рогу. Внаслідок збільшення збудливості чутливих нейронів задніх рогів спинного мозку, пов'язаних із зоною іннервації пошкодженого нерва, відбувається сенсибілізація прилеглих інтактних нейронів з розширенням рецептивної зони. У зв'язку з цим подразнення неушкоджених сенсорних волокон, які іннервують навколишні зону ушкодження здорові тканини, викликає активацію вдруге сенсибілізованих нейронів, що проявляється болем вторинної гіпералгезії. Сенсибілізація нейронів задніх рогів веде до зниження больового порогу та розвитку алодинії, тобто появі больових відчуттів на подразнення, яке в нормі ними не супроводжується (наприклад, тактильне). Алодинія виникає у відповідь на аферентну імпульсацію, що проводиться по Аb-волокнах від низькопорогових механорецепторів (у нормі активація низькопорогових механорецепторів не пов'язана з больовими відчуттями). Аb-волокна відносяться до групи мієлінізованих швидкопровідних волокон, які поділяються на Аa, Аb, Аg і Аd, відповідно до зменшення товщини мієлінового шару і швидкості проведення імпульсу. Зміни збудливості центральних відділів ноцицептивної системи, пов'язані з розвитком вторинної гіпералгезії та алодинії, описуються терміном центральна сенситизація. Центральна сенситизація характеризується трьома ознаками: поява зони вторинної гіпералгезії; посиленням збудливості чутливих нейронів на надпорогові подразнення та їх збудження на подпорогове подразнення. Ці зміни клінічно виражаються появою гіпералгезії на больові стимули, що поширюється набагато ширше за зону ушкодження, і включають появу гіпералгезії на неболю стимуляцію.

Клінічне обстеження, спрямоване на визначення характеру болю та виявлення різних видів гіпералгезії, може дозволити не лише діагностувати наявність синдрому больової невропатії, а й на основі аналізу цих даних ідентифікувати патофізіологічні механізми розвитку болю та гіпералгезії. Знання механізмів, що лежать в основі розвитку симптомів невропатичного болю, дозволяє виробляти патофізіологічно обґрунтовану стратегію лікування. Тільки тоді, коли будуть встановлені механізми розвитку синдрому невропатичного болю в кожному конкретному випадку, очікується позитивних результатів лікування. Точна діагностика патофізіологічних механізмів дозволяє проводити адекватну та специфічну терапію ( принципи фармакотерапії нейропатичного болю [

Біль є основною скаргою, з якою пацієнти звертаються за медичною допомогою. Біль - особливий вид чутливості, що формується під дією патогенного подразника, що характеризується суб'єктивно неприємними відчуттями, а також суттєвими змінами в організмі, аж до серйозних порушень його життєдіяльності та навіть смерті (П.Ф. Литвицький).

Біль може мати як сигнальне (позитивне), і патогенне (негативне) значення для організму.

Сигнальне значення. Відчуття болю повідомляє організму про дію на нього шкідливого агента, викликаючи тим самим реакції у відповідь:

Захисна реакція (безумовні рефлекси у вигляді відсмикування руки, вилучення стороннього предмета, спазму периферичних судин, що перешкоджає кровотечі),

Мобілізація організму (активація фагоцитозу та проліферації клітин, зміна центрального та периферичного кровообігу та ін.)

Обмеження функції органу або організму в цілому (зупинка та завмирання людини при вираженій стенокардії).

Патогенне значення. Надмірна больова імпульсація може призвести до розвитку больового шоку, спричинити порушення функціонування серцево-судинної, дихальної та інших систем. Біль викликає місцеві трофічні розлади, що при тривалому існуванні може призводити до психічних порушень.

Біль викликають такі етіологічні фактори:

1. Механічні: удар, розріз, здавлення.

2. Фізичні: підвищена чи знижена температура, висока доза ультрафіолетового опромінення, електричний струм.

3. Хімічні: потрапляння на шкіру чи слизові оболонки сильних кислот, лугів, окислювачів; накопичення у тканині солей кальцію або калію.

4. Біологічні: висока концентрація кінінів, гістаміну, серотоніну.

Почуття болю формується на різних рівнях ноцицептивної (больової) системи: від сприймають болючі відчуття нервових закінчень до провідних шляхів і центральних аналізаторів.

Патогенні агенти, що викликають біль (алгогени), призводять до вивільнення з пошкоджених клітин ряду речовин (медіаторів болю), що діють на нервові чутливі закінчення. До медіаторів болю відносять кініни, гістамін, серотонін, високу концентрацію Н+ та К+, субстанцію Р, ацетилхолін, норадреналін та адреналін у нефізіологічних.

концентраціях, деякі простагландини.

Больові подразники сприймаються нервовими закінченнями, природа та функціонування яких досі є дискутабельним питанням. При цьому слід зазначити, що поріг збудження больових рецепторів не є однаковим і постійним. У патологічно змінених тканинах (запалення, гіпоксія) він знижений, що позначається як сентизація (фізіологічні впливи можуть викликати виражені болючі відчуття). Протилежний ефект - десентизація ноцицепторів виникає при дії тканинних анальгетиків та місцевоанестезуючих засобів. Відомим фактом є і більший больовий поріг у жінок.

Больовий імпульс, що виник унаслідок пошкодження шкіри та слизових оболонок, проводиться по швидкопровідних тонких мієлінових волокнах групи А-гама та А-дельта. При пошкодженні внутрішніх органів - по повільно провідних безмієлінових волокнах групи С.

Дане явище дозволило виділити два види болю: епікритичну (ранню, що виникає відразу після больового впливу, чітко локалізовану, короткочасну) і протопатичну (виникає із затримкою в 1-2 с, більш інтенсивна, тривала, погано локалізується). Якщо перший вид болю активує симпатичну нервову систему, то другий – парасимпатичну.

Процес усвідомлення болю як відчуття, локалізація його стосовно певної області тіла відбуваються за участю кори великих півкуль. Найбільша роль цьому належить сенсомоторної корі (у людини - задня центральна звивина).

Цілісне відчуття болю у людини формується за одночасної участі кіркових та підкіркових структур, які сприймають імпульсацію про протопатичний та епікритичний біль. У корі мозку відбуваються відбір та інтеграція інформації про больовий вплив, перетворення почуття болю в страждання, формування цілеспрямованої, усвідомленої «больової поведінки». Мета такої поведінки: швидко змінити життєдіяльність організму для усунення джерела болю або зменшення його ступеня, для запобігання пошкодженню або зниження його виразності та масштабу.

Характер болючих відчуттів (інтенсивність, тривалість) залежить від стану та функціонування антиноцицептивної (протибольової) системи (ендорфіни, енкефаліни, серотонін, норадреналін та ін.). Активацію антиноцицептивної системи можна викликати штучним шляхом: подразнення тактильних (рефлекторне тертя місця забитого місця) або холодових рецепторів (прикладання льоду).

Клінічні варіанти болю. Біль поділяють на гострий і хронічний.

Гострий біль виникає з моменту впливу больового подразника та закінчується з відновленням пошкоджених тканин та/або порушеної функції гладких м'язів.

Хронічний біль – це біль, який триває і після відновлення пошкоджених структур (психогенні болі).

На підставі механізмів формування розрізняють ноцицептивний та невропатичний біль. Ноцицептивний (соматичний) біль виникає при подразненні периферичних больових рецепторів, чітко локалізується і досить точно описується пацієнтом; як правило, стихає відразу після припинення подразнення больових рецепторів, що добре піддається лікуванню анальгетиками.

Невропатичний (патологічний) біль пов'язаний з патофізіологічними змінами, зумовленими ураженням периферичної або центральної нервової системи, із залученням структур, що мають відношення до проведення, сприйняття та модуляції болю.

Головною біологічною відмінністю її є дизадаптивний або прямий патогенний вплив на організм. Патологічний біль зумовлює розвиток структурно-функціональних змін та пошкоджень у серцево-судинній системі; дистрофію тканин; порушення вегетативних реакцій; зміна в діяльності нервової, ендокринної та імунної систем, психоемоційної сфери та поведінки.

Клінічно значущими варіантами болю є таламічний біль, фантомні болі та каузалгія.

Таламічний біль (таламічний синдром) виникає при пошкодженні ядер таламуса і характеризується минущими епізодами сильних, важко переносимих, виснажливих політопних болів; відчуття болю поєднується з вегетативними, руховими та психоемоційними розладами.

Фантомний біль виникає під час подразнення центральних кінців перерізаних при ампутації нервів. Там утворюються потовщені ділянки (ампутаційні невроми), містять переплетення (клубок) регенеруючих відростків (аксонів). Роздратування нервового стовбура або невроми (наприклад, при натисканні в ділянці кукси, скороченні м'язів кінцівки, запаленні, утворенні рубцевої тканини) викликає напад фантомного болю. Виявляється неприємними відчуттями (свербіж, печіння, біль) у відсутній частині тіла, найчастіше – у кінцівках.

Причини каузалгії: патологічне підвищення чутливості ноцицепторів у зоні пошкоджених товстих мієлінізованих нервових волокон, формування вогнища посиленого збудження в різних ділянках проведення больового імпульсу. Виявляється каузалгія нападом пекучою болем у ділянці пошкоджених нервових стовбурів (найчастіше - трійчастого, лицьового, язикоглоткового, сідничного).

Серед особливих форм болю виділяють проектований біль та відбитий біль. Проектований біль - больове відчуття в зоні проекції рецепторів, спричинене прямим (механічним, електричним) подразненням аферентних нервів та опосередкованим ЦНС. Типовим прикладом є болючі відчуття в області ліктя, передпліччя і кисті при різкому ударі по ліктьовому нерві в зоні olecranon. Відбитий біль - ноцицептивне відчуття, викликане роздратуванням внутрішніх органів, але локалізується над ньому (чи у ньому) самому, а й у віддалених поверхневих ділянках тіла. Вона відбивається на ділянки периферії, иннервируемые тим самим сегментом спинного мозку, як і уражений внутрішній орган, тобто. відбивається на відповідному дерматомі. Такі зони одного чи кількох дерматомів отримали назву зон Захар'їна-Геда. Наприклад, біль, що виникає в серці, сприймається як би виходить від грудей та вузької смужки вздовж медіального краю лівої руки та лівої лопатки; при розтягуванні жовчного міхура вона локалізується між лопатками; при проходженні каменю сечоводом біль іррадіює з попереку в пахвинну область. Як правило, зазначені зони проекції характеризуються гіперестезією.

ПРЕДМЕТ, ЗМІСТ І МЕТОДИ ПАТОЛОГІЇ(В.Т.Довгих) ... 3 1. Патологія та її місце серед медико-біологічних та клінічних

Поняття та загальна характеристика

Біль є складне психоемоційне неприємне відчуття, що реалізується спеціальною системою больової чутливості та вищими відділами мозку. Вона сигналізує про впливи, що викликають ушкодження тканини або про вже існуючі ушкодження, що виникли внаслідок дії екзогенних факторів або розвитку патологічних процесів. Систему сприйняття та передачі больового сигналу називають також ноцицептивною системою2. Больові сигнали викликають відповідний адаптивний ефект - реакції, спрямовані на усунення або но-цицептивного впливу, або самої болю, якщо вона надмірна. Тож у нормальних умов біль грає роль найважливішого фізіологічного захисного механізму. Люди з вродженою або набутою (наприклад, при травмах, інфекційних ураженнях) патологією ноцицептивної системи, позбавлені больової чутливості, не помічають ушкоджень, що може призвести до тяжких наслідків. Різні види болю (гострий, тупий, локалізований, дифузний, соматичний, вісцеральний та ін)-здійснюються різними структурами ноцицептивної системи.

Патологічний біль. Крім описаного вище фізіологічного болю, існує патологічний біль. Головною біологічною ознакою, що відрізняє патологічний біль від фізіологічного, є її дизадаптивне або пряме патогенне значення для організму. Вона здійснюється тією ж ноцицептивною системою, але зміненою в умовах патології і є виразом порушення міри процесів, що реалізують фізіологічний біль, перетворення останньої із захисного. у патологічний механізм. Больовий синдром є виразом відповідної патологічної (алгічної) системи.

Патологічний біль зумовлює розвиток структурно-функціональних змін та ушкоджень у серцево-судинній системі та у внутрішніх органах, дистрофію тканин, порушення вегетативних реакцій, зміни діяльності нервової, ендокринної та імунної систем, психоемоційної сфери та поведінки. Найсильніший і триваліший біль може спричинити тяжкий шок, неприборканий хронічний біль може бути причиною інвалідизації. Патологічний біль стає ендогенним патогенним фактором розвитку нових патологічних процесів і набуває значення самостійного нейропатологічного синдрому або навіть хвороби. Патологічний біль погано коригується, і боротьба з нею дуже скрутна. Якщо патологічний біль виникає вдруге (при тяжких соматичних хворобах, при злоякісних утвореннях та ін), то нерідко, завдаючи болісних страждань хворому, вона заступає собою основну хворобу і ), стає головним об'єктом лікувальних втручань, що мають на меті зменшити страждання хворого.

Патологічний біль периферичного походження

Цей вид патологічного болю з'являється при хронічному подразненні рецеп-.,. торів болю (ноцицепторів), при пошкодженні ноцицептивних волокон, спинномозкових гангліїв та задніх корінців. Зазначені структури стають джерелом інтенсивної та нерідко постійної ноцицептивної стимуляції. Ноцицептори можуть посилено і тривало активуватися при хронічних, запальних процесах (наприклад, при артритах), при дії продуктів розпаду тканин (наприклад, при пухлинах) та ін. пр.) і чутливі нерви, що регенерують, дегенеративно змінені (при дії різних шкідливостей, при ендокринопатіях), і деміє-лінізовані волокна дуже чутливі до різних гуморальних впливів, навіть до тих, на які вони не реагують в нормальних умовах (наприклад, до дії адреналіну , іонів К+ та ін.). Ділянки таких волокон стають ектопічним джерелом постійної та значної ноцицептивної стимуляції.

Особливо значну роль подібного джерела відіграє неврома - утворення з хаотично розрослих, переплетених чутливих нервових волокон, що виникає при їх невпорядкованій та утрудненій регенерації. Ці закінчення дуже чутливі до різних механічних, температурних, хімічних та ендогенних впливів (наприклад, до тих же кате-холамінів). Тому напади болю (кау-залгії) при невромах, а також при ушкодженнях нервів можуть бути спровоковані різними факторами і змінами стану організму (наприклад, при емоційному стресі).

Ноцицептивна стимуляція з периферії може викликати напад болю в тому випадку, якщо вона долає так званий «воротний контроль» у задніх рогах (Мелзак, Уолл), що складається з апарату гальмівних нейронів (важливу роль у ньому відіграють нейрони желатинозної субстанції), який регулює потік прохідної та висхідної ноцицептивної стимуляції. Такий ефект може мати місце при інтенсивній стимуляції або недостатності гальмівних механізмів «воротного контролю».

Патологічний біль центрального походження

Цей вид патологічного болю пов'язаний з гіперактивацією "ноцицептивних нейронів" на спінальному і супраспінальному рівнях. Такі нейрони утворюють агрегати, які являють собою генератори патологічно посиленого збудження. патологічного болю Він може утворюватися в різних відділах ноцицептивної системи, обумовлюючи виникнення різних больових синдромів При утворенні ГПУВ у задніх рогах спинного мозку виникає больовий синдром спинального походження (рис. 118), в ядрах трійчастого нерва - тригемінальна невралгія (рис. 1). Клінічна картина центральних больових синдромів і характер їх перебігу залежать від структурно-функціональних особливостей тих відділів ноцицептивної системи, в яких виник ГПУВ, і від особливостей діяльності ГПУВ.

Відповідно до стадій розвитку та механізмів активації ГПУВ на ранніх етапах патологічного процесу напад болю, зумовлений активацією ГПУВ, провокується ноцицептивними стимулами з певного, безпосередньо пов'язаного з ГПУВ рецептивного поля (зона проекції болю) (див. рис. 118, 119), на пізніх стадіях напад провокується стимулами різної інтенсивності та різної модальності, з різних рецепторних полів, а також може виникати спонтанно. Особливість нападу болю (пароксизмальний, безперервний, короткочасний, тривалий та ін) залежить від особливостей функціонування ГПУВ. Характер самого болю (тупий, гострий, локалізований, дифузний та ін) визначається тим, які утворення ноці-цептивної системи, що реалізують відповідні види больової чутливості, стали частинами патологічної (алгічної) системи, що лежить в основі даного больового синдрому. Роль патологічної детермінанти, що формує патологічну систему даного синдрому, відіграє гіперактивне утворення ноцицептивної системи, в якій виник первинний ГПУВ, наприклад, при больовому синдромі спинального походження роль патологічної детермінанти відіграє система гіперактивних ноцицептивних нейронів заднього рогу (I-III або V шару).

ГПУВ у центральному апараті ноцицептивної системи формується під впливом різних факторів. Він може виникати за тривалої ноцицептивної стимуляції з периферії. У цих умовах біль спочатку периферичного походження набуває центрального компонента і стає больовим синдромом спинального походження. Така ситуація має місце при хронічних невромах та ушкодженнях аферентних нервів, при невралгіях, зокрема при невралгії трійчастого нерва.

ГПУВ у центральному ноцицептивному апараті може виникнути також при деаферентації у зв'язку з підвищенням чутливості деаференційованих ноцицептивних нейронів та порушенням гальмівного контролю. Деаферентаційні больові синдроми можуть з'являтися після ампутації кінцівок, перерізання нервів і задніх корінців, після перерви або перерізання спинного мозку. При цьому хворий може відчувати біль у позбавленій чутливості або в неіснуючій частині тіла (наприклад, у неіснуючій кінцівці, частинах тіла нижче перерізки спинного мозку). Такого типу патологічний біль отримав назву фантомної (від фантом - привид). Вона обумовлена ​​діяльністю центрального ГПУВ, активність якого не залежить від ноцицептивної стимуляції з периферії.

ГПУВ у центральних відділах ноцицептивної системи може виникати при інфекційних ушкодженнях цих відділів (герпетичні та сифілітичні ушкодження, при травмах, токсичних впливах). В експерименті такі ГПУВ і відповідні больові синдроми відтворюються шляхом введення у відповідні відділи ноцицептивної системи речовин, що викликають порушення гальмівних механізмів, або безпосередньо активують ноцицептивні нейрони (правцевий токсин, пеніцилін, іони К + та ін).

У центральному апараті ноцицептивної системи можуть утворюватися вторинні ГПУВ. Так, після утворення ГПУВ у задніх рогах спинного мозку через тривалий час може виникнути вторинний ГПУВ у таламусі. У цих умовах первинний ГПУВ може навіть зникнути, проте при цьому проекція болю на периферію може залишатися незмінною, оскільки до процесу залучені структури тієї ж ноцицептивної системи. Нерідко при локалізації первинного ГПУВ у спинному мозку з метою запобігання надходженню з нього імпульсації в головний мозок виробляють часткову (перерву висхідних трактів) або навіть повну перерізку спинного мозку. Ця операція, проте, це не дає ефекту чи викликає лише короткочасне полегшення страждань хворого.

• Харчування при інсульті - список корисних та шкідливих продуктівЗміст Інфаркт...
• Вітаміни для очей для покращення зору →