Аналіз сечі важливий для людини, яка може розповісти лікареві про те, де і як болить, а тим більше для собаки, яка, на жаль, не може розповісти нам про свої болі.

Однак якщо здати аналіз сечі до медичної лабораторії це нормально, то похід із екскрементами собаки до ветеринарної лабораторії явище ще досить рідкісне.

Чинники, що впливають на склад сечі у собаки

Сеча, що виділяється (діурез) – це продукт життєдіяльності організму. На її склад впливають:

• патологічні фактори (інфекція, інвазія,);
• фізіологічні (вагітність, тічка, вага, тип годування);
• кліматичні (температура, вологість).

На склад сечі може спричинити стрес.

Проводячи експерименти та дослідження, з клінічно здоровими тваринами, біологи обчислили параметри, які присутні у сечі та характеризують фізіологічну рівновагу роботи систем та органів.

Склад та параметри норми

Основою сечі є вода, її в нормі 97-98%. Далі до її складу входять компоненти:

• органічні;
• неорганічні.

За фізичними параметрами сеча собаки має бути жовтого або світло-жовтого кольору (залежно від споживаного корму), прозора, без різкого запаху.

У нормі колір сечі має бути жовтого кольору.

Таблиця органічних компонентів (норма для собаки)

густина

Питома вага сечі це показник, який характеризує те, на скільки нирки можуть концентрувати сечу, проводячи зворотне всмоктування води.

Щільність сечі дозволяє оцінити активність нирок.

рН Показник кислотної рівноваги

Сеча, в нормі, може бути як кислою, так і лужною. За цим показником ми можемо судити про раціон годування собаки. Чим більше білкових кормів міститься в мисці чотирилапого, тим кисліше сеча.

Білкові корми підвищують кислотність сечі.

Закислений показник буде при голодуванні, тривалих фізичних навантаженнях, проте це не вказуватиме на патологію.

Білок

Речовина, що складається з амінокислот, у нормі не повинна залишати організм.

Поява білка в сечі іноді може бути не пов'язана із патологією. Таке явище спостерігається при надмірних фізичних навантаженнях, а також перегодівлі собаки кормами тваринного походження або коли раціон не збалансований за білком.

Поява білка відбувається за великих фізичних навантаженнях.

Глюкоза

Показник, який дозволяє зрозуміти, чи правильно відбувається вуглеводний обмін у собаки.

У нормі, всі вуглеводи повинні засвоюватися, проте якщо в раціоні їх надлишок, то деяка частина виділятиметься із сечею.

Надлишок глюкози виділятиметься із сечею.

Часто ця теса є оманливою. Так як діагностичні смужки реагують на рівень аскорбінової кислоти, а вона собака може синтезуватися в досить високих концентраціях.

Білірубін

У компонент жовчі. Поява слідів білірубіну може свідчити про .

Виявлений білірубін говорить про патології печінки.

Кетонові тіла

Якщо кетонові тіла виявлені разом із підвищеним вмістом цукру, це вказує на .

Кетонові тіла в нормі можуть бути при тривалому голодуванні, або при надлишку жирів в раціоні собаки.

Кетонові тіла виявляються під час голодування.

Мікроскопічні дослідження

Відстоявшись, сеча виділяє осад. Дослідивши його під мікроскопом складові ділять на органічного походження, і мінерального.

Під мікроскопом осад сечі ділять на частини.

Органічні опади

• Як органічні можуть бути знайдені еритроцити. Така «знахідка» може вказувати на патологію сечовивідних шляхів.
• Лейкоцитиможуть бути знайдені у нормі, але не більше 1–2. При більшій кількості це вказує на патологію нирок.
• Клітини епітелію завжди присутні в осаді сечі, оскільки епітеліальний покрив змінюється постійно, але більш виражений цей показник у самок.
• Якщо виявлено підвищена кількість циліндрів , то це може свідчити про патологію нирок та сечовивідної системи.

Наявність еритроцитів свідчить про хворобу сечовивідних шляхів.

Неорганічні опади

Якщо рН сечі кисла, можуть переважати сечова кислота, кальцію фосфат, сірчанокислий кальцій. Якщо реакція ближча до лужної, то аморфні фосфати, магнію фосфат, карбонат кальцію, трипельфосфат можуть бути присутніми.

При появі сечової кислоти (в нормі вона бути не повинна) можемо говорити про сильні фізичні навантаження на собаку, або перегодівлю м'ясними кормами. При патологічних процесах, таких як сечокислий діатез, гарячкові стани, пухлинні процеси сечова кислота буде присутня у значних кількостях.

При перегодовуванні м'ясом з'являється сечова кислота.

Якщо сеча собаки за кольором ближче до цегляного, то осад випадуть аморфні урати. За фізіологічної норми такі процеси неможливі. Наявність може свідчити про пропасницю, .

Оксалати

Оксалат (продуценти щавлевої кислоти) можуть бути в одиницях. Якщо в полі зору їх безліч, то можливий цукровий діабет, пієлонефрит, кальцієва патологія.

Виявлення карбонату кальцію не буде патологією, якщо годування собаки проводиться виключно кормами рослинного походження, інакше це вкаже на .

Якщо ваш собака далматинський дог або щеня, то сечокислий амоній буде присутнім у сечі в нормі. В інших випадках це може свідчити про запалення сечового міхура.

У далматинських догів присутність сечокислого амонію є нормою.

Кристали та новоутворення

• Якщо виявлено кристали тирозину чи лейцину , то патологія може бути викликана лейкозом чи отруєнням фосфором.
• на новоутворення у нирках або дистрофічні процеси в них вкаже присутність в осаді кристалів холестерину.

Кристали тирозину можуть бути спричинені лейкозом.

Жирні кислоти

Іноді у сечі можна виявити жирні кислоти. Їхня присутність вказує на дистрофічні зміни в нирковій тканині, а саме на розпад епітелію ниркових канальців.

Присутність жирних кислот свідчить про зміну ниркової тканини.

Бактеріологічний аналіз сечі

Виявлення бактерії в полі зору мікроскопа не може говорити про патологію чи норму, але вже сам факт, є передумовою для проведення бактеріального аналізу.

При сівбі сечі на живильні середовища та виявлення рівня в межах від 1000 до 10000 мікробних тілв одному мілілітрі сечі, Для самок це буде нормою, а для самців, може свідчити про початок запальних процесів у сечостатевих органах.

Такий аналіз сечі проводять, як правило, не так для виявлення мікрофлори, як для виділення чистої культури та підтитрації на чутливість антибіотиків, які потім застосовують для лікування тварини.

Бактеріологічний аналіз сечі проводять визначення чутливості до антибіотиків.

Аналіз сечі на грибки

При сівбі на живильні середовища, за певних температур проростають мікроскопічні гриби. У нормі вони відсутні, але тривале лікування антибіотиками, а також цукровий діабет може активувати зростання патогенної мікрофлори.

Аналіз сечі можна проводити якісно, ​​за допомогою тест-систем (смужки, які не завжди адаптовані до ветеринарних діагностиків) та кількісно, ​​лабораторно.

Якщо первинний аналіз тест-системою показав відхилення у той чи інший бік, це ще не привід панікувати. Необхідні кількісні виміри показників сечі. Проводити дослідження слід у ветеринарній лабораторії, і лише тій, яка має право на проведення тих чи інших досліджень.

Аналіз сечі слід здійснювати в лабораторних умовах.

Висновки

Необхідно чітко розуміти, що немає результатів дослідження краще, ніж мати неправильні. Дослідження сечі покликане як виявляти патологію, а й диференціювати захворювання. Будь-яка неточність, що загрожує призначенням неправильного лікування, що в свою чергу може призвести до незворотних наслідків.

Дослідження сечі допоможе вчасно виявити патологію.

Відео про аналіз сечі собак

Сечовина є одним із продуктів, що утворюються в організмі в процесі розпаду білків. Нормальна концентрація сечовини у крові собак 3,5–9,2 ммоль/л (дані можуть трохи відрізнятися в різних лабораторій). Вона утворюється у печінці, а виділяється через нирки із сечею. Підвищення чи зниження рівня сечовини, отже, означає порушення функції цих органів, порушення обмінних процесів.

Підвищення рівня сечовини

Найчастіше підвищення рівня сечовини пов'язані з утрудненням виведення її з організму, це пов'язані з погіршенням функції нирок. Разом із сечовиною також підвищується і рівень креатиніну сироватки крові. Підвищення у крові рівня сечовини та інших продуктів азотистого обміну називається азотемією. Коли організм починає страждати від накопичення цих продуктів в організмі, то говорять про уремію.

Також сечовина може підвищуватися при білковому перегодівлі тварини (багато м'яса), при гострій гемолітичній анемії, стресі, шоці, блюванні, діареї, гострому інфаркті міокарда.

Зниження рівня сечовини

Зниження сечовини може бути пов'язане з малим надходженням білків з їжею, тяжкими захворюваннями печінки, наприклад при портосистемних шунтах. Підвищене виділення сечі, що виникає при гіперадренокортицизмі, цукровому діабеті, та інших метаболічних порушеннях також призводить до зниження її рівня.

Як видно з перерахованого вище, сечовина не є специфічним показником будь-якого захворювання і завжди оцінюється разом з іншими дослідженнями, що проводяться ветеринарним лікарем.

Статтю підготовлено лікарями терапевтичного відділення «МЕДВІТ»
© 2016 СВЦ «МЕДВІТ»

Загальний аналіз сечі включає оцінку фізико-хімічних характеристик сечі та мікроскопію осаду.Це дослідження дозволяє оцінити функцію нирок та інших внутрішніх органів, а також виявити запальний процес у сечових шляхах. Разом із загальним клінічним аналізом крові результати цього дослідження здатні досить багато розповісти про процеси, що відбуваються в організмі та, головне, вказати напрямок подальшого діагностичного пошуку.

Показання до призначення аналізу:

Вторинні кетонурії:
- тиреотоксикоз;
- хвороба Іценка-Кушинга; гіперпродукція кортикостероїдів (пухлина передньої частки гіпофіза чи надниркових залоз);

Гемоглобін.

Норма:собаки, кішки – відсутня.

Гемоглобінурія характеризується виділенням сечі червоного або темно-бурого (чорного) кольору, дизурією. Гемоглобінурію необхідно відрізняти від гематурії, алкаптонурії, меланінурії, порфірії. При гемоглобінурії еритроцити в осаді сечі відсутні, виявляється анемія з ретикулоцитозом та підвищення рівня непрямого білірубіну у сироватці крові.

Коли в сечі з'являється гемоглобін чи міоглобін (гемоглобінурія)?

Гемолітична анемія.
- Важкі отруєння (сульфаніламідами, фенолом, аніліновими барвниками,
- після епілептичного нападу.
- переливання несумісної групи крові.
- Піроплазмоз.
– Сепсис.
- Важкі травми.

Мікроскопія сечового осаду.

У сечовому осаді розрізняють організований осад (клітинні елементи, циліндри, слиз, бактерії, дріжджові грибки) та неорганізований (кристалічні елементи).
Еритроцити.

Норма:собаки, кішки - 1 – 3 еритроцити у полі зору.
Все, що вище – це гематурія.

Виділяють:
- макрогематурію (коли колір сечі змінено);
- мікрогематурію (коли колір сечі не змінено, а еритроцити виявляються лише під мікроскопом).

У сечовому осаді еритроцити можуть бути незмінені та змінені. Поява сечі змінених еритроцитів має велике діагностичне значення, т.к. вони найчастіше мають ниркове походження. Незмінені еритроцити є більш характерними для ураження сечовивідних шляхів (сечокам'яна хвороба, цистит, уретрит).

Коли кількість еритроцитів зростає (гематурія)?

Мочекам'яна хвороба.
- Пухлини сечостатевої системи.
- гломерулонефрит.
- Пієлонефрит.
- інфекційні захворювання сечового тракту (цистит, туберкульоз).
- Травма нирок.
- отруєння похідними бензолу, аніліну, зміїною отрутою, антикоагулянтами, отруйними грибами.

Лейкоцити.

Норма:собаки, кішки - 0-6 лейкоцитів у полі зору.

Коли кількість лейкоцитів зростає (лейкоцитурія)?

Гострий та хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит.
- Цистит, уретрит, простатит.
- Каміння в сечоводі.
- Тубулоінтерстиціальний нефрит.

Епітеліальні клітини.

Норма:собаки та кішки – поодинокі або відсутні.

Епітеліальні клітини мають різне походження:
- клітини плоского епітелію (змивається нічною сечею із зовнішніх статевих органів);
- клітини перехідного епітелію (вистилають слизову оболонку сечового міхура, сечоводів, балій, великих проток передміхурової залози);
- Клітини ниркового (тубулярного) епітелію (вистилають ниркові канальці).

Коли підвищується кількість епітеліальних клітин?

Підвищення клітин плоского епітеліюсуттєвого діагностичного значення не має. Можна припустити неправильну підготовку пацієнта до збору аналізу.

Підвищення клітин перехідного епітелію:
- інтоксикації;
- непереносимість наркозу, лікарських препаратів після операцій;
- жовтяниці різної етіології;
- сечокам'яна хвороба (у момент проходження каменю);
- хронічний цистит;

Поява клітин ниркового епітелію:
- пієлонефрит;
- інтоксикації (прийом саліцилатів, кортизону, фенацетину, препаратів вісмуту, отруєння солями важких металів, етиленгліколем);
- тубулярний некроз;

Циліндри.

Норма:собаки та кішки – відсутні.

Поява циліндрів (циліндрурія) є симптомом ураження нирок.

Коли та які циліндри з'являються у загальному аналізі сечі (циліндрурія)?

Гіалінові циліндри зустрічаються при всіх органічних захворюваннях нирок, кількість їх залежить від тяжкості стану та рівня протеїнурії.

Зернисті циліндри:
- гломерулонефрит;
- пієлонефрит;
- рак нирок;
- діабетична нефропатія;
- інфекційний гепатит;
- остеомієліт.

Воскоподібні циліндрисвідчать про тяжку поразку нирок.

Лейкоцитарні циліндри:
- гострий пієлонефрит;
- Загострення хронічного пієлонефриту;
- Абсцес нирок.

Еритроцитарні циліндри:
- Інфаркт нирок;
- Емболія;
- Гострий дифузний гломерулонефрит.

Пігментні циліндри:
- Преренальна гематурія;
- гемоглобінурія;
- Міоглобінурія.

Епітеліальні циліндри:
- гостра ниркова недостатність;
- тубулярний некроз;
- гострий та хронічний гломерулонефрит.

Жирові циліндри:
- хронічний гломерулонефрит та пієлонефрит ускладнений нефротичним синдромом;
- ліпоїдний та ліпоїдно-амілоїдний нефроз;
- Діабетична нефропатія.

Бактерії.

В нормісеча у сечовому міхурі стерильна. Виявлення бактерій в аналізі сечі більше 50000 на 1 мл говорить про інфекційне ураження органів сечовидільної системи (пієлонефрит, уретрит, цистит тощо). Визначити вид бактерій можна лише з допомогою бактеріологічного дослідження.

Дріжджові грибки.

Виявлення дріжджів роду Кандида свідчить про кандидамікоз, що виникає найчастіше в результаті нераціональної антибіотикотерапії, прийом імуносупресорів, цитостатиків.

Визначення виду грибка можливе лише за бактеріологічного дослідження.

Слиз.

Слиз виділяється епітелієм слизових оболонок. У нормі відсутня чи присутня у сечі в незначній кількості. При запальних процесах у нижніх відділах сечовивідних шляхів вміст слизу у сечі підвищується.

Кристали (неорганізований осад).

Сеча - це розчин різних солей, які можуть при стоянні сечі випадати в осад (утворювати кристали). Наявність тих чи інших кристалів солей у сечовому осаді вказує на зміну реакції у кислу чи лужну сторону. Надмірний вміст солей у сечі сприяє утворенню каменів та розвитку сечокам'яної хвороби.

Коли та які у загальному аналізі сечі з'являються кристали?
- Сечова кислота та її солі (урати): в нормі можуть зустрічатися у далматинів та англійських бульдогів, у собак інших порід та кішок пов'язані з печінковою недостатністю та поротосистемними анастамозами.
- Трипельфосфати, аморфні фосфати: часто зустрічаються у слабокислій або лужній сечі у здорових собак та кішок; можуть бути пов'язані з циститами.

Оксалат кальцію:

Тяжкі інфекційні захворювання;
- пієлонефрит;
- цукровий діабет;
- отруєння етиленгліколем;

Цистін:

Цироз печінки;
- Вірусний гепатит;
- стан печінкової коми
- Білірубін: можуть бути у здорових собак із концентрованою сечею або внаслідок білірубінурії.

Біохімічний аналіз крові.

Біохімічний аналіз крові – це метод лабораторної діагностики, що дозволяє оцінити роботу багатьох внутрішніх органів. Стандартний біохімічний аналіз крові включає визначення ряду показників, що відбивають стан білкового, вуглеводного, ліпідного та мінерального обміну, а також активність деяких ключових ферментів сироватки крові.

На дослідження беруть кров натщесерце в пробірку з активатором згортання, досліджують сироватку крові.

• Загальні біохімічні показники.

Загальний білок.

Загальний білок – це загальна концентрація білків крові. Існують різні класифікації білків плазми. Найчастіше їх поділяють на альбумін, глобуліни (всі інші білки плазми) та фібриноген. Концентрація загального білка та альбуміну визначається за допомогою біохімічного аналізу, а концентрація глобулінів шляхом віднімання концентрації альбуміну із загального білка.

Підвищення:

- Дегідратація,

- Запальні процеси,

- Тканинні пошкодження,

- захворювання, що супроводжуються активацією імунної системи (аутоімунні та алергічні захворювання, хронічні інфекції тощо),

- Вагітність.

Помилкове завищення білка може відбуватися при ліпемії (хілез), гіпербілірубінемії, значній гемоглобінемії (гемоліз).

Зниження:

- Гіпергідратація,

- кровотеча,

- нефропатія

- ентеропатія,

- сильна ексудація,

- Асцит, плеврит,

- Нестача білка в їжі,

- Тривалі хронічні хвороби, що характеризуються виснаженням імунної системи (інфекції, новоутворення),

- Лікування цитостатиками, імунодепресантами, глюкокортикостероїдами та ін.

При кровотечі концентрація альбуміну та глобулінів падає паралельно, проте при деяких розладах, що супроводжуються втратою білка, знижується переважно вміст альбуміну, оскільки розмір молекул менший у порівнянні з іншими білками плазми.

Нормальне значення

Собака 55-75 г/л

Кішка 54-79 г/л

Альбумін

Гомогенний білок плазми, що містить невелику кількість вуглеводів. Важливою біологічною функцією альбуміну в плазмі є підтримка внутрішньосудинного колоїдно-осмотичного тиску, завдяки чому запобігає виходу плазми з капілярів. Тому суттєве зниження рівня альбуміну призводить до появи набряків та випотів у плевральній або черевній порожнині. Альбумін є молекулою – переносником, транспортуючи білірубін, жирні кислоти, лікарські засоби, вільні катіони (кальцій, мідь, цинк), деякі гормони, різні токсичні агенти. Так само збирає вільні радикали, пов'язує медіатори запальних процесів, що становлять небезпеку для тканин.

Підвищення:

- Дегідратація

Розлади, які супроводжувалися посиленням синтезу альбуміну, не відомі.

Зниження:

- Гіпергідратація;

- кровотеча,

- нефропатії та ентеропатії,

- сильна ексудація (наприклад, опіки);

- Хронічна недостатність печінки,

- Нестача білка в їжі,

- синдром мальабсорбції,

- Недостатність екзокринної функції підшлункової залози

Нормальне значення

Собака 25-39 г/л

Кішка 24-38 г/л

Білірубін.

Білірубін продукується в макрофагах шляхом ферментативного катаболізму фракції гему з різних гемпротеїдів. Більшість циркулюючого білірубіну (близько 80%) утворюється зі «старих» еритроцитів. Загиблі «старі» еритроцити руйнуються ретикулоендотеліальними клітинами. При окисленні гема утворюється білівердин, який метаболізується до білірубіну. Решта циркулюючого білірубіну (близько 20%) утворюється з інших джерел (руйнування зрілих еритроцитів у кістковому мозку, що містять гем, міоглобін м'язів, ферменти). Утворений таким чином білірубін циркулює у кровотоку, транспортуючись до печінки у формі розчинного білірубін-альбумінового комплексу. Пов'язаний з альбумін білірубін може бути легко витягнутий з крові печінкою. У печінці білірубін зв'язується з глюкуроновою кислотою під впливом глюкуронілтрансферазу. Пов'язаний білірубін включає білірубін-моноглюкуронід, який переважає в печінці, і білірубін-диглюкуронід, який переважає в жовчі. Пов'язаний білірубін транспортується в жовчні капіляри, звідки він надходить у жовчовивідні шляхи, а потім у кишечник. У кишечнику пов'язаний білірубін піддається ряду перетворень з формуванням уробіліногену та стеркобіліногену. Стеркобіліноген і невелика кількість уробіліногену виводяться з фекаліями. Основна кількість уробіліногену вдруге всмоктується в кишечнику, досягаючи печінки через портальний кровообіг і реекскретуючись жовчним міхуром.

Рівні сироваткового білірубіну зростають тоді, коли його продукція перевищує його метаболізм та виведення з організму. Клінічно гіпербілірубінемія виражається жовтяницею (жовта пігментація шкіри та склер).

Прямий білірубін

Це пов'язаний білірубін, розчинний та з високою реакційною здатністю. Підвищення рівня прямого білірубіну в сироватці крові пов'язане зі зниженою екскрецією кон'югованого пігменту з печінки та жовчовивідних шляхів і проявляється у вигляді холестатичної або гепатоцелюлярної жовтяниці. Патологічний ріст рівня прямого білірубіну веде до появи цього пігменту у сечі. Оскільки непрямий білірубін не виводиться сечею, наявність білірубіну в сечі підкреслює збільшення сироватки крові рівня пов'язаного білірубіну.

Непрямий білірубін

Сироваткова концентрація некон'югованого білірубіну обумовлена ​​швидкістю, з якою знову синтезований білірубін проникає в плазму крові та швидкістю елімінації білірубіну печінкою (печінковий кліренс білірубіну).

Непрямий білірубін обчислюється розрахунковим способом:

непрямий білірубін = загальний білірубін - прямий білірубін.

Підвищення

- Прискорене руйнування еритроцитів (гемолітична жовтяниця),

— гепатоцелюлярне захворювання (печінкове та позапечінкове походження).

Хілез може зумовити помилково підвищену величину вмісту білірубіну, що слід враховувати, якщо високий рівень білірубіну визначається у пацієнта без жовтяниці. «Хілезна» сироватка крові набуває білого кольору, що пов'язано з підвищеною концентрацією хіломікронів і ліпопротеїнів дуже низької щільності. Найчастіше хілез є результатом недавнього прийому їжі, проте у собак її можуть викликати такі захворювання як цукровий діабет, панкреатит, гіпотиреоз.

Зниження

Клінічного значення немає.

Нормальне значення:

Білірубін загальний

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кішка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Білірубін прямий

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кішка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланінамінотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – ендогенний фермент із групи трансфераз, що широко використовується в медичній та ветеринарній практиці для лабораторної діагностики пошкоджень печінки. Синтезується внутрішньоклітинно і в нормі лише невелика частина цього ферменту потрапляє в кров. Якщо енергетичний метаболізм клітин печінки порушується інфекційними факторами (наприклад, вірусний гепатит) або токсичними, це призводить до збільшення проникності клітинних мембран з проходженням в сироватку компонентів цитоплазми (цитоліз). АЛТ є показником цитолізу, найбільш вивченим і найбільш показовим навіть виявлення мінімальних уражень печінки. АЛТ є специфічнішим для порушень печінки, ніж АСТ. Абсолютні значення AЛT все ж таки не корелюють безпосередньо з тяжкістю пошкоджень печінки і з прогнозуванням розвитку патологічного процесу, і тому найбільш доцільним є серійні визначення АЛТ в динаміці.

Підвищено:

- Пошкодження печінки

- Застосування гепатотоксичних препаратів

Знижено:

- Дефіцит піридоксину

- Повторний гемодіаліз

- Іноді при вагітності

Нормальне значення:

Собака 10-58 од/л

Кішка 18-79 од/л

Аспартатамінотрансфераза (АСТ)

Аспартатамінотрансфераза (АСТ) – ендогенний фермент із групи трансфераз. На відміну від АЛТ, який зустрічається, головним чином, у печінці, АСТ присутній у багатьох тканинах: міокарді, печінці, скелетних м'язах, нирках, підшлунковій залозі, тканині мозку, селезінці, є менш характерним показником функції печінки. На рівні клітин печінки ізоферменти АСТ знаходяться як у цитозолі, так і в мітохондріях.

Підвищено:

- Токсичний та вірусний гепатит

- Некроз тканини печінки

- Гострий інфаркт міокарда

— Введення опіоїдів пацієнтам із захворюваннями жовчних шляхів

Збільшення та швидке зниження передбачає обструкцію жовчних позапечінкових шляхів.

Знижено:

- Азотемія

Нормальне значення:

Собака - 8-42 од/л

Кішка – 9-45 од/л

Підвищення АЛТ, що перевищує підвищення АСТ, характерне пошкодження печінки; якщо ж показник АСТ підвищується більше, ніж підвищується АЛТ, це, як правило, свідчить про проблеми клітин міокарда (серцевого м'яза).

γ - глутамілтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – це фермент, локалізований на мембрані клітин різних тканин, що каталізує реакцію трансамінування або переамінування амінокислот у процесі їхнього катаболізму та біосинтезу. Фермент переносить γ- глутаміл з амінокислот, пептидів та інших речовин на акцепторні молекули. Ця реакція оборотна. Таким чином, ГГТ бере участь у транспорті амінокислот через клітинну мембрану. Тому найбільший вміст ферменту відзначається в мембрані клітин з високою секреторною та абсорбційною здатністю: печінкові канальці, епітелій жовчних шляхів, канальці нефрону, епітелій ворсинок тонкої кишки, панкреатичні екзокринні клітини.

Оскільки ГГТ асоційована з епітеліальними клітинами системи жовчних проток, вона має діагностичне значення у разі порушення функції печінки.

Підвищено:

- жовчнокам'яна хвороба

- У собак при підвищенні концентрації глюкортикостероїдів

- Гіпертиреоз

- гепатити поза- або внутрішньопечінкового походження, неоплазії печінки,

- гострий панкреатит, рак підшлункової залози

- Загострення хронічного гломерулонефриту та пієлонефриту,

Знижено:

Нормальне значення

Собака 0-8 од/л

Кішка 0-8 од/л

На відміну від АЛТ, яка міститься в цитозолі гепатоцитів і тому є чутливим маркером порушення цілісності клітин, ГГТ виявляється виключно в мітохондріях та вивільняється лише при значному пошкодженні тканини. На відміну від людини, протисудомні препарати, що застосовуються у собак, не викликають підвищення активності ГГТ або мінімальне. У кішок при ліпідозі печінки активність ЛФ підвищується більшою мірою, ніж ГГТ. Молозиво та грудне молоко у ранні терміни годування містять високу активність ГГТ, тому у новонароджених рівень ГГТ підвищений.

Лужна фосфатаза.

Цей фермент виявляється головним чином у печінці (жовчні канальці та епітелій жовчних проток), канальцях нирок, тонкому кишечнику, кістках та плаценті. Це пов'язаний з мембраною клітин фермент, що каталізує лужний гідроліз найрізноманітніших речовин, під час якого відбувається відщеплення залишку фосфорної кислоти від її органічних сполук.

Загальна активність ЛФ у циркулюючій крові здорових тварин складається з активності печінкових та кісткових ізоферментів. Частка активності кісткових ізоферментів найбільша у тварин, що ростуть, у той час як у дорослих їх активність може збільшуватися при пухлинах кісток.

Підвищення:

- Порушення струму жовчі (холестатичне гепатобіліарне захворювання),

нодулярна гіперплазія печінки (розвивається при старінні),

- холестаз,

- Підвищення активності остеобластів (у молодому віці),

- Захворювання кісткової системи (пухлини кісток, остеомаляція ін.)

- вагітність (підвищення ЛФ під час вагітності відбувається за рахунок плацентарного ізоферменту).

— У кішок може бути пов'язане із печінковим ліпідозом.

Зниження:

- гіпотиреоз,

- Гіповітаміноз С.

Нормальне значення

Собака 10-70 од/л

Кішка 0-55 од/л

Альфа – амілаза

Амілаза – гідролітичний фермент, який бере участь у розщепленні вуглеводів. Амілаза утворюється в слинних залозах та підшлунковій залозі, потім надходить у порожнину рота або просвіт дванадцятипалої кишки відповідно. Значно нижчу амілазну активність мають також такі органи як яєчники, фалопієві труби, тонкий і товстий кишечник, печінка. У сироватці крові виділяють панкреатичну та слинну ізоферменти амілази. Виводиться фермент нирками. Отже, збільшення сироваткової активності амілази призводить до підвищення активності амілази у сечі. Амілаза може утворювати великі за розміром комплекси з імуноглобулінами та іншими білками плазми, що не дозволяє їй проходити через ниркові клубочки, у результаті вміст її в сироватці зростає, а в сечі активність амілази спостерігається нормальна.

Підвищено:

- Панкреатит (гострий, хронічний, реактивний).

- Новоутворення підшлункової залози.

- Закупорка протоки підшлункової залози (пухлиною, каменем, спайками).

- Гострий перитоніт.

- Цукровий діабет (кетоацидоз).

- Захворювання жовчних шляхів (холелітіаз, холецистит).

- Ниркова недостатність.

- Травматичні ураження черевної порожнини.

Знижено:

— Гострий та хронічний гепатит.

- Панкреонекроз.

- Тиреотоксикоз.

- Інфаркт міокарда.

Нормальні значення:

Собака – 300-1500 од./л

Кішка – 500-1200 од./л

Панкреатична амілаза.

Амілаза – фермент, що каталізує розщеплення (гідроліз) складних вуглеводів (крохмалю, глікогену та деяких інших) до дисахаридів та олігосахаридів (мальтоза, глюкоза). У тварин значна частина амілазної активності обумовлена ​​слизовою оболонкою тонкого кишечника та іншими позапанкреатичними джерелами. За участю амілази у тонкому кишечнику завершується процес перетравлення вуглеводів. Різноманітні порушення процесів в ацинозних клітинах екзокринної частини підшлункової залози, підвищення проникності протоки підшлункової залози та передчасна активація ферментів призводять до «витікання» ферментів усередині органу.

Підвищення:

- ниркова недостатність

- тяжкі запальні захворювання кишечника (прободіння тонкого кишечника, завороти),

- Тривале лікування глюкокортикостероїдами.

Зниження :

- Запалення,

- Некроз або пухлина підшлункової залози.

Нормальне значення

Собака 243,6-866,2 од/л

Кішка 150,0-503,5 од/л

Глюкоза.

Глюкоза - основне джерело енергії в організмі. У складі вуглеводів глюкоза надходить в організм з їжею і всмоктується в кров із худої кишки. Так само вона може синтезуватися організмом в основному в печінці та нирках із невуглеводних компонентів. Потреба в глюкозі мають усі органи, але особливо багато глюкози використовується тканинами мозку та еритроцитами. Печінка регулює рівень глюкози в крові за допомогою глікогенезу, гліколізу та глюконеогенезу. У печінці та м'язах глюкоза запасається у вигляді глікогену, який використовується для підтримки фізіологічної концентрації глюкози в крові, насамперед у проміжках між їдою. Глюкоза є єдиним джерелом енергії для роботи скелетного м'яза в анаеробних умовах. Основними гормонами, що впливають на гомеостаз глюкози, є інсулін та дерегулюючі гормони – глюкагон, катехоламіни та кортизол.

Підвищення:

- Недостатність інсуліну або резистентність тканин до інсуліну,

- Пухлини гіпофіза (зустрічається у кішок),

- гострий панкреатит,

- ниркова недостатність,

- прийом деяких лікарських засобів (глюкокортикостероїди, тіазидні діуретики, внутрішньовенне введення рідин, що містять глюкозу, прогестини та ін.),

- Тяжка гіпотермія.

Короткочасна гіперглікемія можлива при травмах голови та ураженнях ЦНС.

Зниження:

- Пухлина підшлункової залози (інсулінома),

- гіпофункція ендокринних органів (гіпокортицизм);

- печінкова недостатність,

- цироз печінки;

- Тривале голодування та анорексія;

- Вроджені портосистемні шунти;

- Ідіопатична ювенільна гіпоглікемія у собак дрібних та мисливських порід,

- Передозування інсуліном,

- тепловий удар

При тривалому контакті сироватки крові з еритроцитами можливе падіння глюкози, тому що еритроцити активно її споживають, тому кров бажано якнайшвидше відцентрифугувати. Вміст глюкози в невідцентрифугованій крові знижується приблизно на 10% на годину.

Нормальне значення

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кішка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинін

Креатин синтезується у печінці, і після вивільнення надходить у м'язову тканину на 98%, де відбувається його фосфорилювання. Утворений фосфокреатин відіграє важливу роль у запасанні м'язової енергії. Коли ця м'язова енергія необхідна для метаболічних процесів, фосфокреатин розщеплюється до креатиніну. Креатинін є стійкою азотистою складовою крові, яка не залежить від більшості харчових продуктів, навантажень або інших біологічних констант, і пов'язана з метаболізмом м'язів.

Порушення функції нирок знижує екскрецію креатиніну, спричиняючи підвищення рівня сироваткового креатиніну. Таким чином, концентрації креатиніну приблизно характеризують рівень клубочкової фільтрації. Головна цінність визначення сироваткового креатиніну – це діагностика ниркової недостатності.

Сироватковий креатинін є більш специфічним і чутливішим показником функції нирок, на відміну від сечовини.

Підвищення:

- Гостра або хронічна ниркова недостатність.

Зумовлено преренальними причинами, що викликають зниження швидкості клубочкової фільтрації (зневоднення, серцево-судинні захворювання, септичний і травматичний шок, гіповолемія та ін.), ренальними пов'язаними з тяжкими захворюваннями паренхіми нирок (пієлонефрит, лептоспіроз, отруєння, неолаз) і постренальними - обструктивними розладами, що перешкоджають виділенню креатиніну з сечею (обструкція сечівника, сечоводу або розрив сечовивідних шляхів).

Зниження :

- Вікове зниження м'язової маси.

Нормальне значення

Собака 26-130 мкмоль/л

Кішка 70-165 мкмоль/л

Сечовина

Сечовина утворюється внаслідок катаболізму амінокислот із аміаку. Аміак, що утворюється з амінокислот, токсичний і перетворюється за допомогою ферментів печінки на нетоксичну сечовину. Основна частина сечовини, що надходить після цього, в кровоносну систему легко фільтрується і екскретується нирками. Сечовина може пасивно дифундувати в інтерстиціальну тканину нирок і повертатися в кровотік. Пасивна дифузія сечовини залежить від швидкості фільтрації сечі – чим вона вища (наприклад, після внутрішньовенного введення діуретиків), тим нижчий рівень сечовини у крові.

Підвищення:

- ниркова недостатність (може бути обумовлена ​​преренальними, ренальними та постренальними розладами).

Зниження

- Низьке надходження білка в організм,

- Захворювання печінки.

Нормальне значення

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кішка 5.4-12.1 ммоль/л

Сечова кислота

Сечова кислота – кінцевий продукт катаболізму пуринів.

Сечова кислота всмоктується в кишечнику, циркулює у крові у вигляді іонізованого урату та виділяється із сечею. У більшості ссавців елімінація здійснюється печінкою. Гепатоцити за допомогою уреази окислюють сечову кислоту з утворенням водорозчинного алантоїну, що екскретується нирками. Зниження метаболізму сечової кислоти у поєднанні з ослабленням метаболізму аміаку при портосистемному шунтуванні веде до утворення кристалів урату із виникненням уратного каміння (уролітіаз).

При портосистемному шунтуванні (ПСШ) сечова кислота, утворена в результаті метаболізму пурину, практичні не проходить через печінку, так як ПСШ являють собою прямий судинний зв'язок ворітної вени з системною циркуляцією в обхід печінки.

Схильність собак з ПСШ до уратного уролітіазу пов'язана із супутньою гіперурикемією, гіперамоніємією, гіперурикурією та гіперамоніурією. Оскільки сечова кислота при ПСШ не потрапляє до печінки, вона не повністю конвертується в алантоїн, що призводить до патологічного підвищення сироваткової концентрації сечової кислоти. При цьому сечова кислота вільно фільтрується клубочками, реабсорбується в проксимальних канальцях і секретується канальцевий просвіт проксимальних нефронів. Таким чином, концентрація сечової кислоти у сечі частково визначається її концентрацією у сироватці.

Далматинські доги схильні до утворення уратних кристалів внаслідок особливого метаболічного порушення печінки, що призводить до неповного окислення сечової кислоти.

Підвищення

- Сечокислий діатез

- Лейкоз, лімфома

- анемія, спричинена дефіцитом вітаміну В12

- Деякі гострі інфекції (пневмонія, туберкульоз)

- захворювання печінки та жовчних шляхів

- цукровий діабет

- Дерматологічні захворювання

- Захворювання нирок

- Ацидоз

Зниження:

- Дієта, бідна нуклеїновими кислотами

- Застосування діуретиків

Нормальне значення

Собака<60 мкмоль/л

Кішка<60 мкмоль/л

Ліпаза

Ліпаза підшлункової залози – фермент, що виділяється у великій кількості у дванадцятипалу кишку з панкреатичним соком та каталізуючий гідроліз тригліцеридів до жирних кислот та моногліцеридів. Активність ліпази відзначається так само в шлунку, печінці, жировій та ін тканинах. Панкреатична ліпаза діє на поверхні ліпідних крапель, що утворюються в кишечнику.

Підвищення :

- Прорив тонкого кишечника,

- Хронічна ниркова недостатність,

- застосування кортикостероїдів,

- Післяопераційний період

Зниження

- Гемоліз.

Нормальне значення

Собака<500 ед/л

Кішка<200 ед/л

Холестерин

Визначення рівня холестерину характеризує ліпідний статус та порушення обміну речовин.

Холестерин (холестерол) – вторинний одноатомний спирт. Вільний холестерин є компонентом клітинних плазматичних мембран. У сироватці крові переважають його ефіри. Холестерин є попередником статевих гормонів, кортикостероїдів, жовчних кислот та вітаміну D. Більшість холестерину (до 80%) синтезується в печінці, а решта надходить в організм з продуктами тваринного походження (жирне м'ясо, вершкове масло, яйця). Холестерин нерозчинний у воді, транспорт його між тканинами та органами відбувається за рахунок утворення ліпопротеїдних комплексів.

З віком рівень холестерину в крові збільшується, з'являються статеві відмінності у концентрації, що пов'язано з дією статевих гормонів. Естрогени знижують, а андрогени підвищують рівень загального холестерину.

Підвищено:

- гіперліпопротеїнемія

- Обструкція жовчних шляхів: холестаз, біліарний цироз;

- Нефроз;

- Захворювання підшлункової залози;

- гіпотиреоз, цукровий діабет;

- Ожиріння.

Знижено:

- тяжкі гепатоцелюлярні пошкодження;

- Гіпертиреоз;

- Мієлопроліферативні захворювання;

- стеаторея з мальабсорбцією;

- Голодування;

- хронічні анемії (мегалобластна/сидеробластна);

- Запалення, інфекції.

Нормальне значення:

Собака – 3.8-7.0 ммоль/л

Кішка – 1.6-3.9 ммоль/л

Креатинфосфокіназа (КФК)

Креатинфосфокіназа – фермент цитоплазми клітин скелетних м'язів та міокарда, що каталізує оборотну реакцію перетворення креатинфосфату на креатинін у присутності АДФ, який при цьому перетворюється на АТФ, що є джерелом енергії для м'язового скорочення.

Активна форма КФК є димером, що складається з субодиниць М і В, відповідно існує 3 ізоферменти КФК: ВР (міститься в головному мозку), МВ (в міокарді), і ММ (в скелетних м'язах і міокарді). Ступінь збільшення залежить від характеру пошкодження та вихідного рівня ферменту у тканині. У кішок вміст КФК у тканинах відносно менший, ніж у тварин інших видів, тому вони повинні звертати увагу навіть на незначне перевищення верхньої межі стандартного інтервалу.

Часто у котів, які страждають на анорексію, рівень КФК може підвищуватися і знижується через кілька днів після відповідного підтримуючого харчування.

Підвищення

- Ушкодження скелетних м'язів (травми, операції, м'язові дистрофії, поліміозити та ін).

- після значного фізичного навантаження,

- епілептичні напади

- Інфаркт міокарда (через 2-3 години після ураження, а через 14-30 годин досягає максимуму, зниження рівня відбувається на 2-3 добу).

- Порушення обміну речовин (недостатність фосфофруктокінази у собак, гіпотиреоз, гіперкортицизм, злоякісна гіпертермія).

При пошкодженні м'язової тканини поряд з КФК будуть також збільшені ферменти як ЛДГ і АСТ.

Зниження:

- зниження м'язової маси

Нормальне значення

Собака 32-220 од./л

Кішка 150-350 од./л

Лактатдегідрогеназа ЛДГ

Цитозольний фермент, що каталізує оборотне перетворення лактату на піруват за участю NADH у процесі гліколізу. При повноцінному забезпеченні киснем лактат у крові не накопичується, а нейтралізується та виводиться. При дефіциті кисню фермент має властивість накопичуватися, викликаючи м'язову втому, порушуючи тканинне дихання. Висока активність ЛДГ властива багатьом тканинам. Існує 5 ізоферментів ЛДГ: 1 та 2 представлені, головним чином, у серцевому м'язі, в еритроцитах та нирках, 4 та 5 – локалізовані у печінці та скелетних м'язах. ЛДГ 3 характерний для легеневої тканини. Залежно від того, яка з п'яти ізоформ ферменту знаходиться в тій чи іншій тканині, залежить спосіб окислення глюкози – аеробний (до СО2 та Н2О) або анаеробний (до молочної кислоти).

Оскільки в тканинах активність ферменту висока, навіть відносно невелике ушкодження тканини або слабкий гемоліз призводять до значного підвищення активності ЛДГ в циркулюючій крові. З цього випливає, що будь-які захворювання, що супроводжуються руйнуванням клітин, в яких містяться ізоферменти ЛДГ, супроводжуються підвищенням її активності в сироватці крові.

Підвищення

- інфаркт міокарда,

- Ушкодження та дистрофія скелетних м'язів,

- некротичне ураження нирок та печінки,

- холестатичні захворювання печінки,

- Панкреатит,

- Пневмонія,

- Гемолітичні анемії і т.д.

Зниження

Клінічного значення немає.

Нормальне значення

Собака 23-220 од/л

Кішка 35-220 од/л

Ступінь наростання активності ЛДГ при інфаркті міокарда не корелює з розмірами ураження серцевого м'яза і може бути для прогнозу захворювання лише орієнтовним фактором. У цілому нині, будучи не специфічним лабораторним маркером, зміна рівня ЛДГ має оцінюватися лише у поєднанні зі значеннями інших лабораторних показників (КФК, АСТ та інших.), а як і даними інструментальних методів діагностики. Також важливо не забувати, що навіть незначний гемоліз сироватки крові веде до значного підвищення активності ЛДГ.

Холінестераза ХЕ

Холінестераза - фермент, що відноситься до класу гідролаз, що каталізує розщеплення ефірів холіну (ацетилхоліну та ін) з утворенням холіну та відповідних кислот. Розрізняють два типи ферменту: істинну (ацетилхолінестераза) – яка відіграє важливу роль у передачі нервових імпульсів (перебуває в нервовій тканині та м'язах, еритроцитах), та хибну (псевдохолінесераза) – сироваткова, присутній у печінці, підшлунковій залозі, м'язах . ХЕ виконує в організмі захисну функцію, зокрема, не допускає інактивації ацетилхолінестерази, гідролізуючи інгібітор даного ферменту – бутирилхолін.

Ацетилхолінесераза суворо специфічний фермент, що гідролізує ацетилхолін, який бере участь у передачі сигналів через закінчення нервових клітин і є одним з найважливіших нейромедіаторів мозку. При зниженні активності ХЕ ацетилхолін накопичується, що призводить спочатку до прискорення проведення нервових імпульсів (збудження) і далі до блокування передачі нервових імпульсів (параліч). Це викликає дезорганізацію всіх процесів організму, а при важких отруєннях може призвести до смерті.

Вимірювання рівня ХЕ в сироватці крові може бути корисним при отруєнні інсектицидами або різними токсичними сполуками, що інгібують фермент (фосфорорганічні, фенотіазини, фториди, різні алкалоїди та ін.)

Підвищення

- Діабет;

- рак молочної залози;

- Нефроз;

- Гіпертонія;

- Ожиріння;

Зниження

- ураження печінки (цироз, метастатична ураження печінки)

- М'язові дистрофії, дерматоміозити

Нормальне значення

Собака 2200-6500 Е/л

Кішка 2000-4000 Е/л

Кальцій. Іонізований кальцій.

У плазмі крові кальцій присутній у трьох формах:

1) у комплексі з органічними та неорганічними кислотами (дуже незначний відсоток),

2) у пов'язаній з білками формі,

3) в іонізованому вигляді Са2+.

Загальний кальцій включає загальну концентрацію всіх трьох форм. Із загального кальцію 50% – це іонізований кальцій, а 50% – пов'язаний з альбуміном. Фізіологічні зрушення швидко змінюють зв'язування кальцію. У біохімічному аналізі крові вимірюється як рівень загального кальцію в сироватці крові, і окремо концентрація іонізованого кальцію. Іонізований кальцій визначають у тих випадках, коли необхідно визначити вміст кальцію незалежно від рівня альбуміну.

Іонізований кальцій Са2+ – це біологічно активна фракція. Навіть незначне підвищення Са2+ у плазмі може призвести до смерті через параліч м'язів та коми.

У клітинах кальцій служить внутрішньоклітинним медіатором, що впливає різноманітні обмінні процеси. Іони кальцію беруть участь у регуляції найважливіших фізіологічних та біохімічних процесів: нейром'язове збудження, згортання крові, процеси секреції, утримання цілісності мембран і транспорт через мембрани, багато ферментативних реакцій, вивільнення гормонів і нейромедіаторів, внутрішньоклітинна дія ряду гормонів, Забезпечують, таким чином, функціонування серцево-судинної та нервово-м'язової систем. Нормальне перебіг цих процесів забезпечується тим, що концентрація Са2+ у плазмі крові підтримується у дуже вузьких межах. Тому порушення концентрації Са2+ в організмі може спричиняти безліч патологій. При зниженні кальцію найнебезпечнішими наслідками є атаксія та напади судом.

Зміна концентрації плазмових білків (насамперед альбуміну, хоча глобуліни теж пов'язують кальцій) супроводжуються відповідними зрушеннями рівня загального кальцію у плазмі крові. Зв'язування кальцію з білками плазми залежить від рН: ацидоз сприяє переходу кальцію на іонізовану форму, а алкалоз підвищує зв'язування з білками, тобто. знижує концентрацію Са2+.

У гомеостазі кальцію беруть участь три гормони: паратиреоїдний (ПТГ), кальцитріол (вітамін D), і кальцитонін – які діють на три органи: кістки, нирки та кишечник. Усі вони працюють за механізмом зворотного зв'язку. На метаболізм кальцію впливають естрагени, кортикостероїди, гормон росту, глюкагон та Т4. ПТГ – головний фізіологічний регулятор концентрації кальцію в крові. Головним сигналом, що впливає на інтенсивність секреції цих гормонів, є зміна іонізованого Са в крові. Кальцитонін секретується парафолікулярними клітинами щитовидної залози у відповідь на підвищення концентрації Са2+ при цьому він порушує вивільнення Са2+ з лабільного депо кальцію в кістках. При падінні Са2+ відбувається зворотний процес. ПТГ секретується клітинами паращитовидних залоз та при падінні концентрації кальцію секреція ПТГ підвищується. ПТГ стимулює вивільнення з кісток кальцію, реабсорбцію Са у ниркових канальцях.

Підвищення:

- гіперальбумінемія

- злоякісні пухлини

- первинний гіперпаратиреоз;

- Гіпокортицизм;

- остеолітичні ураження кісток (остомієліт, мієлома);

- Ідіопатична гіперкальціємія (кішки);

Зниження:

- Гіпоальбумінемія;

- алкалоз;

- первинний гіпопаратиреоз;

- Хронічна або гостра ниркова недостатність;

- Вторинний нирковий гіперпаратиреоз;

- Панкреатит;

- Незбалансована дієта, дефіцит вітаміну D;

- Еклампсія або післяпологовий парез;

- Порушення всмоктування з кишечника;

- Гіперкальцитонізм;

- Гіперфосфатемія;

- Гіпомагнеїмія;

- Ентероколіт;

- переливання крові;

- Ідіопатична гіпокальціємія;

- Велика травма м'яких тканин;

Залізо

Залізо є важливим компонентом гемовмісних ферментів, що входить до складу гемоглобіну, цитохромів та інших біологічно важливих сполук. Залізо необхідний елемент для утворення еритроцитів, бере участь у перенесенні кисню та тканинному диханні. Так само бере участь у ряді окисно-відновних реакцій, роботі імунної системи, синтезі колагену. Елітроїдні клітини, що розвиваються, забирають від 70 до 95% заліза, що циркулює в плазмі, а на частку гемоглобіну припадає від 55 до 65 % загального вмісту заліза в еритроцитах. Абсорбція заліза залежить від віку та здоров'я тварини, стану обміну заліза в організмі, а також кількості залоз та його хімічної форми. Під дією соляної кислоти шлунка, оксиди заліза, що потрапили з їжею, переходять у розчинну форму і зв'язуються в шлунку з муцином та різними невеликими молекулами, що зберігають залізо в розчинному стані, придатному для абсорбції в лужному середовищі тонкого кишечника. У звичайних умовах лише невеликий відсоток заліза, що надходить із їжею, потрапляє у кровотік. Абсорбція заліза підвищується при його нестачі в організмі, посиленні еритропоезу чи гіпоксії та зменшується при його високому загальному вмісті в організмі. Більше половини всього заліза входить до складу гемоглобіну.

Дослідити кров на залізо бажано натще, оскільки є добові коливання його рівня з максимальними значеннями вранці. Рівень заліза у сироватці залежить від низки факторів: всмоктування в кишечнику, накопичення в печінці, селезінці, кістковому мозку, руйнування та втрата гемоглобіну, синтез нового гемоглобіну.

Підвищено:

- Гемолітична анемія,

- фолієво-дефіцитна гіперохромна анемія,

- Захворювання печінки,

- Введення кортикостероїдів

- Інтоксикація свинцем

Знижено:

- авітаміноз В12;

- залозодефіцитна анемія;

- гіпотиреоз;

- Пухлини (лейкози, мієлома);

- інфекційні захворювання;

- крововтрати;

- хронічні ураження печінки (цироз, гепатит);

- Шлунково-кишкові захворювання.

Хлор

Хлор є основним аніоном позаклітинних рідин, представлений у шлунковому соку, секретах підшлункової залози та кишечника, поті, спиномозкової рідини. Хлор є важливим регулятором позаклітинного об'єму рідини та осмолярності плазми. Хлор підтримує цілісність клітини за рахунок свого впливу на осмотичний тиск та кислотно-лужний баланс. Крім того, хлор сприяє збереженню бікарбонату у дистальних відділах ниркових канальців.

Є два типи метаболічного алкалозу з гіперхлоремією:

хлор-чутливий тип, який може коригуватися введенням хлору, відбувається з блюванням та призначенням діуретиків, як результат втрати іонів Н+ та Cl-;

хлор-резистентний тип, що не коректується введенням хлору, спостерігається у хворих з первинним або вторинним гіперальдостеронізмом.

Підвищено:

- зневоднення,

- Хронічна гіпервентиляція з респіраторним ацидозом,

- метаболічний ацидоз із тривалою діареєю,

- гіперпаратиреоз,

- ацидоз ниркових канальців,

- черепно-мозкова травма з пошкодженням гіпоталамуса,

- Еклампсія.

Знижено:

- загальна гіпергідратація,

- Неприборкане блювання або шлункова аспірація з алкалозом з гіпохлоремією та гіпокаліємією,

- гіперальдостеронізм,

- Синдром Кушинга,

- АКТГ-продукуючі пухлини,

- Опіки різного ступеня,

- Застійна серцева недостатність,

- метаболічний алкалоз,

- хронічна гіперкапнія з респіраторною недостатністю,

Нормальне значення:

Собака – 96-122 ммоль/л

Кішка – 107-129 ммоль/л

Калій

Калій є основним електролітом (катіоном) та компонентом внутрішньоклітинної буферної системи. Майже 90% калію зосереджено всередині клітини, і лише невеликі кількості присутні у кістках та крові. Калій зосереджується, в основному, у скелетних м'язах, печінці та міокарді. З ушкоджених клітин калій вивільняється у кров. Весь калій, що надходить в організм із продуктами харчування, всмоктується у тонкому кишечнику. У нормі до 80% калію виводиться із сечею, а решта з калом. Незалежно від кількості калію, що надходить ззовні, він щодня виводиться нирками, внаслідок чого швидко настає важка гіпокаліємія.

Калій є життєво важливим компонентом для нормального формування мембранних електричних явищ, він відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, м'язових скороченнях, кислотно-лужному балансі, осмотичному тиску, анаболізмі білка та глікогеноутворенні. Разом з кальцієм та магнієм, K+ регулює скорочення серця та серцевий викид. Іони калію та натрію мають велике значення в регулюванні нирками кислотнолужної рівноваги.

Бікарбонат калію є основним неорганічним внутрішньоклітинним буфером. При дефіциті калію розвивається внутрішньоклітинний ацидоз, при якому дихальні центри реагують на гіпервентиляцію, що призводить до зниження рСО2.

Зростання та зниження рівня калію в сироватці крові спричинені порушеннями внутрішнього та зовнішнього балансу калію. Фактором зовнішнього балансу є: споживання калію з їжею, кислотно-лужний баланс, функція мінералокортикоїдів. До факторів внутрішнього балансу відносять функцію гормонів надниркових залоз, які стимулюють його екскрецію. Мінералокортикоїди прямо впливають на секрецію калію в дистальних відділах канальців, глюкокортикостероїди діють непрямим способом, збільшуючи швидкість клубочкової фільтрації та сечовиділення, а також підвищуючи рівні натрію в дистальних відділах канальців.

Підвищено:

- масивні травми м'язів

- деструкція пухлини,

- Гемоліз, ДВС-синдром,

- метаболічний ацидоз,

- Декомпенсований цукровий діабет,

- ниркова недостатність,

- Призначення протизапальних нестероїдних препаратів,

- Призначення K-зберігаючих діуретиків,

Знижено:

- Призначення некалійзберігаючих діуретиків.

- діарея, блювання,

- прийом проносних,

- рясна пітливість,

- сильні опіки.

Гіпокаліємія, пов'язана зі зниженням екскреції К+ із сечею, але без метаболічного ацидозу або алкалозу:

- Парентеральна терапія без додаткового надходження калію,

- голодування, анорексія, мальабсорбція,

- Швидке зростання клітинної маси при лікуванні анемії препаратами заліза, вітаміну В12 або фолієвої кислоти.

Гіпокаліємія, пов'язана з підвищеною екскрецією К+ та метаболічним ацидозом:

- нирковий канальцевий ацидоз (ПКА),

- Діабетичний кетоацидоз.

Гіпокаліємія, пов'язана з підвищеною екскрецією К+ та нормальним рівнем рН (зазвичай ниркового походження):

- відновлення після обструктивної нефропатії,

- призначення пеніцилінів, аміноглікозидів, цисплатину, маніту,

- гіпомагніємії,

- моноцитарний лейкоз

Нормальні значення:

Собака – 3,8-5,6 ммоль/л

Кішка – 3,6-5,5 ммоль/л

Натрій

У рідинах організму натрій перебуває у іонізованому стані (Na+). Натрій присутній у всіх рідких середовищах організму, переважно у позаклітинному просторі, де він є головним катіоном, а калій є головним катіоном внутрішньоклітинного простору. Переважна більшість натрію над іншими катіонами зберігається і в інших рідинах організму, таких як шлунковий сік, панкреатичний сік, жовч, кишковий сік, піт, СМР. Відносно велика кількість натрію знаходиться в хрящах і трохи менше – у кістках. Загальна кількість натрію в кістках збільшується з віком, частка запасів знижується. Ця частка є важливою з клінічної точки зору, оскільки вона представляє резервуар при втраті натрію та ацидозі.

Натрій є основним компонентом тиску осмотичного рідини. Всі переміщення натрію викликають переміщення та певних кількостей води. Обсяг позаклітинної рідини залежить від загальної кількості натрію в організмі. Концентрація натрію в плазмі є ідентичною концентрацією міжклітинної рідини.

Підвищено:

- Застосування діуретиків,

- діарея (у молодих тварин)

- Синдром Кушинга,

Знижено:

Зниження обсягу позаклітинної рідини спостерігається при:

- нефрит із втратами солі,

- Дефіцит глюкокортикоїдів,

- Осмотичний діурез (діабет з глюкозурією, стан після порушення обструкції сечовивідних шляхів),

- ацидоз ниркових канальців, метаболічний алкалоз,

- Кетонурія.

Помірне підвищення обсягу позаклітинної рідини та нормальний рівень загального натрію спостерігається при:

- гіпотиреоз,

біль, стрес

- Інколи в післяопераційному періоді

Підвищення обсягу позаклітинної рідини та підвищення рівня загального натрію спостерігається при:

- Застійна серцева недостатність (рівень натрію в сироватці є прогностичним фактором смертності),

- Нефротичний синдром, ниркова недостатність,

- цироз печінки,

- кахексія,

- Гіпопротеїнемія.

Нормальне значення:

Собака – 140-154 ммоль/л

Кішка – 144-158 ммоль/л

Фосфор

Після кальцію фосфор є найпоширенішим мінеральним елементом в організмі, присутній у будь-якій тканині.

У клітині фосфор, в основному, бере участь у метаболізмі вуглеводів та жирів або пов'язаний з білками, і лише невелика частина знаходиться у вигляді фосфат-іону. Фосфор входить до складу кісток і зубів, є одним із складових нуклеїнових кислот, фосфоліпідів клітинних мембран, також бере участь у підтримці кислотно-лужного балансу, у запасанні та передачі енергії, у ферментативних процесах, стимулює скорочення м'язів і необхідний підтримки активності нейронів. Нирки є основними регуляторами гомеостазу фосфору.

Підвищено:

- Остеопороз.

- Застосування цитостатиків (цитоліз клітин та вивільнення фосфатів у кров).

— Гостра та хронічна ниркова недостатність.

- Розпад кісткової тканини (при злоякісних пухлинах)

- Гіпопаратиреоз,

- Ацидоз

- Гіпервітаміноз D.

- Портальний цироз.

- Загоєння переломів кісток (утворення кісткової мозолі).

Знижено:

- Остеомаляція.

- Синдром мальабсорбції.

- Виражена діарея, блювання.

- Гіперпаратиреоз первинний та ектопічний синтез гормонів злоякісними пухлинами.

- Гіперінсулінемія (при лікуванні цукрового діабету).

- Вагітність (фізіологічний дефіцит фосфору).

- Дефіцит соматотропного гормону (гормону зростання).

Нормальне значення:

Собака – 1,1-2,0 ммоль/л

Кішка – 1,1-2,3 ммоль/л

Магній

Магній є елементом, який, хоч і знаходиться в невеликих кількостях в організмі, але має велике значення. Близько 70% загальної кількості магнію входить до складу кісток, а решта розподілена в м'яких тканинах (особливо в скелетних м'язах) та в різних рідинах. Приблизно 1% знаходиться у плазмі, 25% пов'язано з білками, а решта залишається в іонізованій формі. Більшість магнію знаходиться в мітохондріях та ядрі. Крім своєї пластичної ролі як компонента кісток і м'яких тканин, Mg виконує безліч функцій. Разом з іонами натрію, калію та кальцію, магній регулює нервово-м'язову збудливість та механізм згортання крові. Дії кальцію та магнію тісно пов'язані між собою, дефіцит одного з двох елементів значною мірою впливає на метаболізм іншого (магній є необхідним як для кишкової абсорбції, так і для метаболізму кальцію). У м'язовій клітині магній діє як антагоніст кальцію.

Нестача магнію веде до мобілізації кальцію з кісток, тому рекомендується враховувати рівні кальцію в оцінці рівня магнію. З клінічної точки зору, дефіцит магнію обумовлює нервово-м'язові захворювання (м'язова слабкість, тремор, тетанія та судоми), і може викликати аритмії з боку серця.

Підвищено:

- Ятрогенні причини

- ниркова недостатність

- Зневоднення;

- Діабетична кома

- гіпотиреоз;

Знижено:

- хвороби органів травлення: мальабсорбція або надмірні втрати рідин через ШКТ;

- ниркові захворювання: хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, ацидоз ниркових канальців, діуретична фаза гострого некрозу канальців,

- Застосування сечогінних засобів, антибіотиків (аміноглікозиди), серцеві глікозиди, цисплатин, циклоспорин;

- ендокринні розлади: гіпертиреоз, гіперпаратиреоз та інші причини гіперкальціємії, гіперпаратиреоз, цукровий діабет, гіперальдостеронізм,

- Метаболічні розлади: надмірна лактація, останній триместр вагітності, лікування інсуліном діабетичної коми;

- Еклампсія,

- остеолітичні пухлини кісток,

- Прогресуюча хвороба кісток Педжета,

- гострий та хронічний панкреатит,

- сильні опіки,

- септичні стани,

- Гіпотермія.

Нормальне значення:

Собака – 0,8-1,4 ммоль/л

Кішка – 0,9-1,6 ммоль/л

Жовчні кислоти

Визначення загального вмісту жовчних кислот (ЖК) у циркулюючій крові є функціональним тестом печінки через особливий процес рециклування ЖК, званого ентерогепатичною циркуляцією. Основними компонентами, що беруть участь у рециркулюванні жовчних кислот, служать гепатобіліарна система, кінцевий відділ клубової кишки та система ворітної вени.

Розлади циркуляції у системі ворітної вени в більшості тварин пов'язані з портосистемним шунтуванням. Портсистемний шунт - анастамоз між венами шлунково-кишкового тракту і каудальною порожнистою веною, через який кров, що відтікає від кишечника, не проходить очищення в печінці, а відразу надходить в організм. Внаслідок цього в кров потрапляють токсичні для організму сполуки, насамперед аміак, викликаючи тяжкі розлади з боку нервової системи.

У собак і кішок більша частина жовчі, що утворилася, до їжі зазвичай зберігається в жовчному міхурі. Їда стимулює вивільнення з кишкової стінки холецистокініну, що викликає скорочення жовчного міхура. Існує індивідуальна фізіологічна варіабельність кількості жовчі, що зберігається, і ступеня скорочення жовчного міхура під час стимуляції їжею і співвідношення між цими величинами змінюється у деяких хворих тварин.

Коли концентрація циркулюючих жовчних кислот знаходиться в межах стандартного інтервалу або близька до нього, такі фізіологічні коливання можуть призвести до того, що рівень жовчних кислот після їди стає подібним до їхнього рівня натщесерце або навіть менше його. У собак це може виникнути і за надмірного розмноження бактерій у тонкому кишечнику.

Збільшення вмісту жовчних кислот у крові, вторинне по відношенню до захворювання печінки або портосистемного шунтування, супроводжується їх підвищеною екскрецією із сечею. У собак і кішок визначення в сечі співвідношення жовчної кислоти креатинін є досить чутливим тестом при діагностиці захворювань печінки.

Дослідження рівня жовчних кислот важливо проводити натще і через 2 години після їди.

Рідко можуть бути помилковонегативні результати, що є наслідком важкої мальабсорбції в кишечнику.

Підвищено:

- гепатобіліарні захворювання, при яких відбувається порушення секреції ЖК через жовчовивідні шляхи (обструкція кишечника та жовчних проток, холестаз, неоплазії та ін.);

- Розлади кровообігу в системі ворітної вени,

- портсистемний шунт (вроджений чи набутий);

- Термінальна стадія цирозу печінки;

- Мікросудинна дисплазія печінки;

- Порушення здатності гепатоцитів абсорбувати ЖК, характерне для багатьох захворюваннях печінки.

Нормальне значення:

Собака 0-5 мкмоль/л

Портосистемні шунти (ПСШ) являють собою прямий судинний зв'язок ворітної вени з системною циркуляцією, так що речовини з ворітною кров'ю прямують з кишкового тракту в обхід печінки без печінкового метаболізму. У собак з ПСШ дуже висока ймовірність розвитку уролітів урату амонію. Ці уроліти зустрічаються як у собак, так і у сук, і зазвичай, але не завжди, діагностуються у тварин старше 3 років. Схильність собак з ПСШ до уратного уролітіазу пов'язана із супутньою гіперурикемією, гіперамоніємією, гіперурикурією та гіперамоніурією.
Однак не у всіх собак з ПСШ зустрічаються уроліти урату амонію.

Етіологія та патогенез

Сечова кислота є одним із кількох продуктів розкладання пурину. У більшості собак вона конвертується печінковою уреазою в алантоїн (Bartgesetal., 1992).Однак при ПСШ сечова кислота, утворена в результаті метаболізму пурину, практично не проходить через печінку. Отже, вона не повністю конвертується в алантоїн, що призводить до патологічного підвищення сироваткової концентрації сечової кислоти. При обстеженні 15 собак з ПСШ у навчальному госпіталі при Міннесотському університеті було визначено сироваткову концентрацію сечової кислоти — 1,2-4 мг/дл, у здорових собак ця концентрація становить 0,2-0,4 мг/дл (Lulichetal., 1995).Сечова кислота вільно фільтрується клубочками, реабсорбується в проксимальних канальцях і секретується в канальцевий просвіт дистальних проксимальних нефронів.

Таким чином, концентрація сечової кислоти у сечі частково визначається її концентрацією у сироватці. Через нортосистемного шунтування крові підвищується концентрація сечової кислоти в сироватці, і, відповідно. у сечі. Уроліти, що утворюються при ПСШ, зазвичай складаються з уратів амонію. Урати амонію утворюються, тому що сеча стає перенасиченою аміаком та сечовою кислотою внаслідок відведення крові з комірної системи безпосередньо до системної циркуляції.

Аміак виробляють головним чином колонії бактерій, і він абсорбується у комірну циркуляцію. У здорових тварин аміак потрапляє до печінки, а там перетворюється на сечовину. У собак з ПСШ мала кількість аміаку конвертується в сечовину, тому зростає його концентрація в системному кровообігу. Підвищена концентрація циркулюючого аміаку призводить до підвищеної екскреції аміаку із сечею. Результатом обходу ворітної крові печінкового метаболізму є підйом системної концентрації сечової кислоти та аміаку, що виділяються із сечею. Якщо насичення сечі аміаком і сечовою кислотою перевищує гворимість уратів амонію, вони випадають в осад. Преципітація в умовах перенасиченої сечі призводить до утворення уролітів урату амонію.

Клінічні симптоми

Уратні уроліти при ПСШ зазвичай утворюються в сечовому міхурі, отже, у хворих тварин будуть розвиватися симптоми захворювання сечовивідних шляхів - гематурія, дизурія, поллакіурія та порушення сечовипускання. При обструкції уретри спостерігаються симптоми анурії та пострснальної азотемії. У деяких собак з камінням у сечовому міхурі немає симптомів захворювання сечовивідних шляхів. Незважаючи на те, що уроліт урату амонію можуть формуватися і в нирковій балії, там їх знаходять дуже рідко. У собакі ПСШ можуть бути симптоми гепатоенцефалопатії - тремор, слинотеча, судоми, кровотечі та сповільнене зростання

Діагностика

Мал. 1. Мікрофотографія сечоосаду у 6-річного собаки цвергшнауцера. Сечовий осад містить кристали урату амонію (незабарвлений, збільшення ж 100)

Мал. 2. Подвійна контрастна цистограм-
ма 2-річного собаки лхаського апсо з ПСШ.
Показано три рентгенопрозорі конкре-
менту та зменшення величини печінки. При
аналізі конкре-ментів, віддалених хірурги-
ним шляхом, було виявлено, що вони на
100% складалися з уратів амонію.

 Лабораторні аналізи
У собак з ПСШ часто знаходять кристалурію з уратами амонію (рис. 1), яка є показником можливого утворення конкрементів. Питома вага сечі може бути низькою через знижену концентрацію сечі в мозковій речовині нічок. Іншим поширеним порушенням у собак із ПСШ є мікроцитарна анемія. Біохімічні аналізи сироватки крові у собак з ПСШ, як правило, в нормі, за винятком низької концентрації азоту сечовини крові, спричиненої недостатнім перетворенням аміаку на сечовину.

Іноді спостерігається підвищення активності лужної фосфатази та аланінамінотрансфсрази, а концентрація альбумінів та глюкози може бути низькою. Сироваткова концентрація сечової кислоти буде підвищена, проте ці значення слід інтерпретувати обережно через ненадійність спектрофотометричних методів аналізу сечової кислоти. (Feliceetal., 1990).У собак з ПСШ результати тестів на визначення функції печінки полягатимуть у підвищенні сироваткової концентрації жовчних кислот до годування та після нього, у підвищенні концентрації аміаку в крові та плазмі до та після введення хлориду амонію та підвищенні затримки бромсульфалеїну.

Рентгенографічні дослідження
Уроліти урату амонію можуть бути рентгенонрозрачним. тому інколи їх неможливо ідентифікувати на звичайних рентгенівських знімках. Однак при рентгенографії черевної порожнини можна побачити зменшення величини печінки через її атрофію, яка стала результатом портосистемного шунтування крові. Іноді при ПСШ спостерігається рсномегалія, її значення неясно. Уроліт урату амонію в сечовому міхурі можна побачити при подвійній контрастній цистографії (рис. 2) або при УЗД. Якщо уроліти присутні в уретрі, тоді необхідна контрастна у ретрографія для визначення їх розміру, кількості та локалізації. На контрастних знімках видно і сечовий міхур, і уретра, а при ультразвуковому скануванні - тільки сечовий міхур. Кількість та розмір каменів можуть бути визначені при контрастній цистографії. Головним недоліком контрастної рентгенографії сечовивідних шляхів є її інвазивність, оскільки для здійснення цього дослідження потрібна седація або загальна анестезія. Стан нирок можна оцінити з точки зору присутності конкрементів у нирковій балії, проте екскреторна урографія є більш надійним способом обстеження нічок та сечоводів.

Лікування

Незважаючи на те, що у собак без ПСШ можливе медикаментозне розчинення уролітів урату амонію за допомогою лужної дієти з низьким вмістом пурину в комбінації з аллонуринолом, медикаментозна терапія не буде ефективною для розчинення конкрементів у собак з ПСШ. Ефективність алопуринолу може змінюватися у цих тварин через біотрансформацію препарату з коротким періодом напіввиведення в оксипуринол з довгим періодом напіввиведення. (Bartgesetal., 1997).Також медикаментозне розчинення може бути неефективним, якщо уроліти містять й інші мінерали крім уратів амонію. До того ж при призначенні алопуринолу може утворюватися ксантин, який заважатиме розчиненню

Уратні уроцистоліти, які зазвичай бувають дрібними, круглими і гладкими, можна видалити з сечового міхура за допомогою урогідропульсії під час сечовипускання. Однак успіх цієї процедури залежить від розміру уролітів, діаметр яких повинен бути меншим, ніж найвужча частина уретри. Отже, собакам із ПСШ не можна проводити таке видалення конкрементів.

Оскільки медикаментозне розчинення є неефективним, клінічно активні конкременти потрібно видаляти хірургічним шляхом. По можливості конкременти слід видаляти під час хірургічної корекції ПСШ. Якщо конкременти не видалені в цей момент, то гіпотетично можна припустити, що за відсутності гіперурікурії та зниження концентрації аміаку в сечі після хірургічної корекції ПСШ конкременти можуть розчинитися самі, оскільки складаються з уратів амонію. Для підтвердження чи спростування цієї гіпотези потрібні нові дослідження. Також використання лужної дієти з низьким вмістом пурину може запобігти росту вже наявних конкрементів або сприяти їх розчиненню після лігування ПСШ.

Профілактика

Після лігування ПСШ урати амонію припиняють випадати в осад, якщо через печінку піде нормальний кровотік. Однак для тварин, яким неможливо провести лігування ПСШ, або при частковому лігуванні ПСШ є ризик утворення уролітів урату амонію. Для цих тварин потрібен постійний контоль за складом сечі, щоб не допустити випадання кристалів урату амонію. При кристалурії необхідно вжити додаткових профілактичних заходів. Моніторинг концентрації аміаку в плазмі після годування дозволяє виявити її підвищення, незважаючи на відсутність клінічних симптомів. Вимірювання сироваткової концентрації сечової кислоти також виявляє її підвищення. Отже, концентрація аміаку та сечової кислоти у сечі цих тварин також буде підвищена, що збільшує ризик утворення уролітів урату амонію. При дослідженні в Міннесотському університеті 4 собаки з неоперабельними ПСШ застосовували підлугову дієту з низьким вмістом пурину. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS),що призвело до зниження насиченості сечі уратами амонію до рівня нижче за їх преципітацію. Крім того, зникли симптоми генатоенцефалопатії. Ці собаки прожили 3 роки, протягом яких не було рецидивів утворення уролітів урату амонію.

Якщо необхідні профілактичні заходи, слід застосовувати низькобілкову дією підлугову Використання алопуринолу не рекомендують для собак з ПСШ.