Основною ознакою захворювання є підвищення внутрішньоочного тиску. Патологічний процес проходить кілька етапів, у тому числі кінцевої стадією є термінальна глаукома. У цій стадії може настати незворотна сліпота, іноді можливе збереження світловідчуття.

Розвиток термінальної глаукоми

За відсутності відповідного лікування захворювання глаукома перетворюється на кінцеву стадію, що називається термінальної. Поступово прогресують зміни: розвивається атрофія зорового нерва, відбуваються дистрофічні процеси. Це супроводжується зниженням гостроти зору та порушенням.

Якщо захворювання супроводжується вираженим болем в оці, то говорять про «термінальну глаукому». Вона супроводжується різким, вимотуючим болем, який іррадіює у відповідну вогнищу ураження половину обличчя та голови. Вона така ж сильна, як і при невралгії трійчастого нерва чи запаленні пульпи каріозного зуба. Такий біль не піддається лікуванню медикаментами. Позбутися її можна лише за допомогою оперативного втручання, яке лікування дозволяє нормалізувати внутрішньоочний тиск.

Є й інші ознаки цього захворювання:

• очного яблука;
• нудота та блювання.

Описані вище симптоми виникають внаслідок набряку, а також роздратування її нервових закінчень. При таких патологічних змінах тканина рогівкової оболонки ока стає сприйнятливою до різних інфекційних захворювань. Досить часто трапляються такі ускладнення цього захворювання:

• (Запалення рогівки);
• (Запалення тканин);
• прорив рогівки.

Методи профілактики термінальної глаукоми

Глаукома небезпечна тим, що вона проявляється мінімальною кількістю симптомів. Поки пацієнта нічого не турбує, він не поспішає звертатися до лікаря. Час іде, і патологічні зміни, які мають місце на очному дні, наростають, тоді як гострота зору знижується. Лікарі рекомендують навіть практично здоровим людям проходити профілактичні огляди офтальмолога щонайменше раз на рік.

Після того, як встановлений діагноз глаукоми, пацієнтам необхідно оглядатися у офтальмолога не менше трьох разів на рік. При регулярних оглядах лікаря, комплексному лікуванні та своєчасній корекції терапії можна уникнути прогресування захворювання та сліпоти.

Методи лікування термінальної глаукоми

Прогноз для одужання та збереження зору при термінальній стадії глаукоми несприятливий. Ті патологічні зміни, які відбуваються на очному дні, є незворотними, а це означає, що відновити зір практично неможливо. Лікування термінальної стадії глаукоми полягає у знятті больового синдрому та, по можливості, збереженні косметичної функції очного яблука.

Сьогодні розробляються малоінвазивні оперативні втручання, метою яких є нормалізація внутрішньоочного тиску шляхом покращення дренажної функції та збереження ока. У кожному даному випадку розробляється індивідуальний план лікування глаукоми. Якщо неможливо провести органозберігаючу операцію, то очне яблуко прибирають.

Методи медикаментозного та хірургічного лікування

Основний контингент пацієнтів, які формують структуру сліпоти та слабобачення по зору, складають хворі з термінальною глаукомою, у яких медикаментозна терапія та неодноразові спроби хірургічного лікування не сприяли стабілізації глаукоматозного процесу. . Інстиляції різних груп гіпотензивних препаратів не призводили до усунення больового синдрому та зниження офтальмотонусу.

Аналіз публікацій показав, що у хворих з термінальною глаукомою практично у всіх випадках мали місце різні хірургічні втручання, які не дали стійкого гіпотензивного ефекту та супроводжувалися великою кількістю ускладнень. Несприятливі наслідки хірургії глаукоми у хворих пояснювалися підвищеною проникністю судин увеального тракту та вираженою фібропластичною реакцією з інтенсивним рубцюванням новостворених шляхів відтоку.

Спроби застосування цитостатиків для отримання кращих результатів хірургічного лікування при термінальній глаукомі болючої не виправдали надій на досягнення стійкої нормалізації офтальмотонусу, при цьому супроводжуючись важкими ускладненнями. Крім ускладнень, властивих лише хірургічним методикам, відзначено появу стійкої гіпотонії (до 25,9%) з недостатнім розвитком гіпотонічної макулопатії (до 12,1%).

Використання дренажних пристроїв у ряді випадків дозволило досягти стійкого зниження ВГД в очах з термінальною глаукомою. В той же час дренажна хірургія нерідко була пов'язана з важкими ускладненнями, серед яких відзначені гіпотонія, обмеження рухливості очного яблука, протрузія дренажу, формування кістозної фільтраційної подушки, ерозія кон'юнктиви, зміщення імпланту, гіфема, епітеліально-епітеліально. Післяопераційна гіпотонія в ряді випадків призводила до таких серйозних ускладнень, як ціліохороїдальний відшарування, супрахороїдальні геморагії, гіпотонічна макулопатія, дистрофії рогівки та субатрофія ока.

Відсутність зорових функцій і наявність больового синдрому тривалий час було показанням до видалення очей з термінальною глаукомою. . Спроба зберегти око як орган лягла в основу медикаментозної блокади циліарного нервового вузла, введенням спиртового розчину в ретробульбарний простір з подальшою атрофією. Однак короткочасний аналгезуючий ефект, рецидив больового синдрому та відсутність гіпотензивного ефекту призводили до необхідності енуклеації ока у 8,7-11,8 % випадків.

Циклодеструктивні втручання

Новим етапом у лікуванні термінальної глаукоми стала поява циклодеструктивних технологій, що носять органозберігальний характер, основною метою яких було досягнення аналгетичного ефекту зі зниженням внутрішньоочного тиску та збереженням очного яблука як органу.

Перші повідомлення про операції, спрямовані на локальну деструкцію циліарного тіла з метою зменшення продукції внутрішньоочної вологи і, тим самим зниження внутрішньоочного тиску, з'явилися в першій половині-середині минулого століття. Дослідження велися одночасно за декількома напрямками, серед яких слід виділити кріодеструкцію, діатермокоагуляцію та фотокоагуляцію циліарного тіла. .

Вперше Weve H. у 1933 році застосував змінний струм високої частоти та великої сили для селективної абляції циліарних відростків. Vogt A. в 1936 модернізував методику, запропонувавши метод пенетруючої діатермокоагуляції циліарного тіла. Механізм дії діатермокоагуляції полягав у впливі на судинно-нервові сплетення та структуру циліарного тіла, викликаючи їх денервацію, часткову атрофію з подальшим зменшенням вироблення внутрішньоочної рідини.

Однак у міру накопичення досвіду та аналізу результатів операцій автори виявили специфічні недоліки методики: складність дозування електричного струму, непередбачуваність результату, геморагічні ускладнення та розвиток гіпотонії з ризиком субатрофії очного яблука, що не сприяло впровадженню методу діатермокоагуляції циліарного тіла у практику.

Велике визнання у Радянському Союзі здобула діатермокоагуляція склери в модифікації Архангельського В.М., представлена ​​в 1957 році. Плоським електродом наносилися неперфоруючі діатермокоагуляти в 2 мм від лімба протягом 1/3 кола війкового тіла.

Патогенетична дія операції була заснована на витонченні склери в зоні впливу, яка стала місцем найменшого опору для підвищеного внутрішньоочного тиску. Коагуляція передбачала зменшення кровопостачання циліарних відростків та викликала деструкцію нервових сплетень циліарного тіла. Операція давала хороший гіпотензивний ефект, проте не виключала ускладнень, які були пов'язані з передозуванням електричного струму, зумовленим індивідуальною чутливістю пацієнтів та складністю дозування електричної енергії. Серед ускладнень були відзначені іридоцикліт, крововилив у склоподібне тіло, некроз склери.

Спроба пошуку ефективних, і менш небезпечних методів на циліарне тіло знайшла свій відбиток у застосуванні кріогенних технологій на циліарне тіло. Перше повідомлення про кріодеструкцію циліарного тіла було зроблено Bietti G. у 1933 році, який у 1950 році представив перші результати експериментальних та клінічних досліджень. Автор застосував аплікатор із майданчиком 4 мм, що охолоджується снігом вуглекислоти, яким наносилося 6 аплікацій по лімбу з експозицією 30-60 с. Морфологічні дослідження виявили набряк тканин в області застосування аплікатора, рясне кровонаповнення тканин переднього сегмента ока, особливо циліарних відростків з деструкцією пігментованого та непігментованого епітелію циліарних відростків. Явлення стазу крові, ексудації стихали, і процес закінчувався атрофією плоскої частини циліарного тіла та циліарних відростків.

Результати експериментальних досліджень стали основою для клінічного застосування кріодеструкції циліарного тіла. Bietti G. (1950) відзначив хорошу переносимість операції пацієнтами, відсутність тяжких ускладнень, крім легкого іриту у ранньому післяопераційному періоді кріопексії. Однак стійка компенсація ВГД була досягнута лише у 16 ​​із 21 пацієнта.

У наступні роки метод кріодеструкції був експериментально та клінічно вивчений багатьма авторами. De Roetth у 1966 році, підбиваючи підсумки експериментальним та клінічним результатам, підкреслював переваги кріогенного методу перед діатермокоагуляцією. Кріоаплікації краще переносилися хворими, не викликали стійких змін кон'юнктиви та склери, супроводжувалися меншим реактивним запаленням циліарного тіла та райдужної оболонки, не викликали важких ускладнень.

Наступним етапом щодо вдосконалення кріогенного методу були дослідження, спрямовані на оптимізацію технології з більш обґрунтованим вибором температурних режимів та експозиції. Було доведено, що використання наднизьких температур (від -100 до -180° С) має очевидні переваги перед помірно низькими температурами (від -70 до -80° С) з дозуванням зони та зменшенням часу дії. Аморфний лід, що утворюється при використанні наднизьких температур, не викликає розриву капілярів, тонких колагенових волокон, дозволяє строго обмежити зону впливу по діаметру аплікатора, а глибину проникнення в тканини ока - по експозиції холоду.

У віддалені терміни спостереження нормалізація ВГД у поєднанні зі зняттям больового синдрому було виявлено у 66%-83,8% випадків. У міру накопичення досвіду використання наднизьких температур виявлено і специфічні недоліки методики: у ранньому післяопераційному періоді у всіх випадках мала місце запальна реакція, найчастіше з випаданням фібрину в передню камеру, частий розвиток гіфеми. У ряді випадків виявлена ​​стійка гіпотонія з подальшим розвитком субатрофії та фтизи очного яблука.

Кріогенні методи і сьогодні знаходять широке застосування у вітреоретинальній хірургії. В окремих роботах вказується на сприятливі результати при поєднанні кріогенних та променевих методів циклодеструкції при глаукомі. Однак відсутність промислового випуску кріогенних установок з широким діапазоном температур не дозволило повною мірою реалізувати переваги їх технології.

Циклофотокоагуляція в лікуванні термінальної глаукоми.

Першим фотокоагуляцію над областю циліарного тіла та циліарних відростків за допомогою ксенонового джерела світла застосував Weekers R. у 1961 році. Однак метод не увійшов у широку практику через ускладнення та складність дозування даної методики.

Повсюдно на зміну кріогенних джерел прийшли лазерні методи впливу, які відкрили нові можливості в лікуванні хворих з термінальною глаукомою.

Однією з переваг лазерних циклодеструктивних методів перед діатермією, циклокріопексією та ксеноновою ЦФК є можливість більш точного фокусування впливу на меншу за розмірами і чіткіше відмежовану область з низькою абсорбцією лазерної енергії тканиною-передавачем (склера), що дозволяє зменшити кількість ускладнень.

За механізмом впливу циклофотокоагуляція була аналогічна кріовпливу: пошкодження циліарного епітелію із зоною його некрозу та кровонаповнення циліарних відростків безпосередньо в післяопераційному періоді. Процес завершувався зниженням судинної перфузії у циліарних судинах у післяопераційному періоді, що призводило до вираженої атрофії циліарних відростків протягом 4-8 тижнів після операції.

У 1969 році Smith R. and Stein M. вперше повідомили про можливість застосування рубінового та неодимового лазера для циклодеструкції.

Лазерна циклофотокоагуляція проявила себе як проста і більш дозована процедура. Bеckham та ін. в 1972 році застосували як метод циклодеструкції енергію рубінового лазера, в подальшому (1973) замінивши його на енергію Nd:YAG-лазера.

Наступні клінічні дослідження довели, що такі втручання малотравматичні, технічно прості і можуть бути здійснені в амбулаторних умовах. Автори відзначили хорошу переносимість пацієнтами лазерного випромінювання та можливість досягнення гіпотензивного ефекту операції.

Для доставки лазерної енергії до циліарного тіла під час проведення ЦФК використовують дві методики: безконтактна і контактна.

Безконтактну методику ЦФК за допомогою Nd:YAG-лазера вперше використовували Hampton C., Shields M.B. 1988 року. Автори виробляли ЦФК через щілинну лампу із вмонтованим лазером або із застосуванням контактної лінзи. Зазвичай проводилося 30-40 аплікацій в 1-2 мм від поверхні кон'юнктиви, рівномірно розподілених по колу на 3600 над проекцією області циліарного тіла. У подальших дослідженнях авторами відзначена можливість застосування у 2-4 сеансах поетапно, повторюючи вплив лазерного випромінювання при недостатньому гіпотензивному ефекті попереднього етапу.

За даними різних авторів купірування больового синдрому та зниження ВГД після застосування безконтактної методики з використанням Nd:YAG-лазера виявлено від 65 % до 71,3 % у 1-й рік спостереження та від 38,0 % до 56 % - у терміні спостереження 5 років. Водночас автори відзначали появу ускладнень: фтизис – від 6,9 % до 8,6 %, втрату залишкових зорових функцій – від 4 % до 56 %, дефекти епітелію – від 1,9 % до 8,6 %, набряк рогівки - 6% та гіфему - 0,6% випадків, що зумовлювало пошук нових методик технології YAG-лазерного впливу.

Запропоновані різні методики безконтактної транссклеральної YAG-лазерної циклодеструкції відрізнялися за низкою параметрів: потужності енергії, експозиції впливу, діаметру наконечника лазера, площі впливу, кількості коагулятів, відстані наконечника зонда від поверхні кон'юнктиви, куту застосування наконечника щодо склери, комбінацією з іншими методами що ускладнювало порівняння їх ефективності.

При безконтактній методиці ЦФК, на відміну контактної, енергія лазера частково відбивається на межі «повітря-тканина», зворотне розсіювання може досягати 40% загальної енергії. Контактна методика ЦФК дозволяє значно зменшити цей феномен та знизити рівень розсіювання лазерної енергії, необхідний для циклодеструктивного впливу. Тому зміну безконтактному впливу прийшла більш прогнозована контактна коагуляція, де для доставки лазерної енергії до циліарного тіла застосовувався гнучкий світловод, наконечник якого щільно прикладали до склери, забезпечуючи максимально точне фокусування лазерної енергії .

У той же час при контактній транссклеральній ЦФК тканиною передавачем лазерної енергії є склера, що має найбільший коефіцієнт пропускання для лазерного випромінювання в ближній ІЧ області спектру, яку, зокрема генерує діодний напівпровідниковий (λ=0,81 мкм) і Nd:YAG (λ= 1,06 μкм) лазери. Проходячи крізь склеру, лазерна енергія поглинається в пігментованих клітинах циліарного тіла та в його відростках, тому ці лазери можуть бути використані для транссклеральної коагуляції циліарного тіла з найбільшою ефективністю.

При контактній методиці для доставки енергії лазера до циліарного тіла та його відростків використовують світлопровідний зонд Nd:YAG-лазера. Першим у Росії цю методику застосував Краснов М.М. та Науміді Л.П. в 1988 році. Автори, застосовуючи цю методику, використовують енергію, що варіює в широких межах від 4 до 9 Вт при експозиції від 0,12 до 10 секунд, наносячи аплікатором по колу 3600 від 16 до 40 коагулятів, обходячи зону від 3-х і 9 годин (зона задніх довгих циліарних артерій).

Морфологічні дослідження зони операції ЦФК із застосуванням Nd:YAG-лазера, проведені Красновим М.М., Науміді Л.П. (1988), виявили, що основні деструктивні зміни локалізовувалися в циліарному тілі та його відростках відповідно до зони впливу лазерного пучка .

З використанням лазерних методів лікування з'явилися нові можливості у лікуванні хворих із термінальною глаукомою. У нашій країні використання волоконної оптики для доставки лазерного випромінювання призвело до розробки транссклеральних лазерних втручань і створення транссклеральної лазерної коагуляції - нового способу опромінення циліарного тіла ab externo з зовнішньої поверхні очного яблука. Результати перших експериментальних та клінічних досліджень були представлені у серії робіт Краснова М.М. із співавт. (1988).

Створена експериментальна установка використовувала лазерне джерело на ітрій-алюмінієвій гранаті з довжиною хвилі 1,06 мкм, імпульсному режимі з частотою 50 Гц і тривалістю імпульсу 8,9 мс. Енергія лазерного імпульсу була в діапазоні 0,05-5 Дж. У ході лазерного втручання наконечник лазерного світловода легким натисканням приводили в контакт з кон'юнктивою, спрямовуючи лазерний пучок до зовнішньої поверхні ока. Руйнування циліарних відростків у зоні лазерного впливу досягалося в діапазоні 0,3-0,7 Дж.

У цьому дослідженні автори вказували на залежність післяопераційної реакції ока від величини лазерної енергії, що застосовується. Проведені гістологічні дослідження іридо-циліарної зони ока виявили дозозалежність ступеня ушкодження циліарних відростків та циліарного тіла від параметрів лазерної енергії, що відповідало результатам Shields M.B. та ін. (1963), які відзначали пряму залежність виразності запальної реакції ока від енергії імпульсу.

У той же час клінічні дослідження довели хорошу переносимість пацієнтами лазерної дії з можливістю досягнення гіпотензивного ефекту операції.

Однак даний метод у той період часу не увійшов у широку практику через відсутність вітчизняної серійної лазерної апаратури, необхідність наявності системи охолодження та відсутності налагодженої системи впливу.

Діод-лазерна циклофотокоагуляція в лікуванні термінальної глаукоми.

У 90-ті роки, завдяки розробці, серійному випуску, появі на російському ринку нових, економічно доступних вітчизняних лазерних установок, які не поступаються, а в чомусь і перевершують імпортні аналоги, та фундаментальним роботам Волкова В.В. (1991, 1993), Бойко Е.В. (2000, 2012), транссклеральна ЦФК за допомогою напівпровідникового діодного лазера отримала найбільше використання у лікуванні термінальної глаукоми.

Порівняльні випробування діодного (λ=0,81 мкм) і Nd:YAG-лазера (λ=1,06 мкм) показали велику ефективність та безпеку діодного лазера.

Економічні передумови, простота в експлуатації та обслуговуванні, довгостроковий ресурс роботи за невисокої вартості визначили більше впровадження у вітчизняну практику.

Це дозволило розширити можливості діод-лазерної ЦФК, методика стала застосовуватися у кількох видах операцій: транссклерально, транспупілярно та ендоскопічно.

Ендоскопічна циклофотокоагуляція (ЕЦФК) є відносно новим методом, введеним у 1990 році Shields M.B. et al і Uram M. (1990), які здійснили ендоскопічну селективну коагуляцію циліарних відростків діодним ендолазером при безпосередній візуалізації процесу. Загалом ефективність ендоскопічної циклодеструкції, за даними різних авторів, становила від 17 до 82%. У той же час мали місце ускладнення, серед яких варто виділити гемофтальм, гіпотонію, відшарування судинної оболонки, зниження залишкових зорових функцій, підвищення ВГД у ранньому післяопераційному періоді, гіфему та навіть фтизис ока.

Лазерна установка для ЕЦФК включає диодний лазер, що випромінює в безперервному режимі з довжиною хвилі 810 нм, як джерело світла використовувався промінь гелій-неонового лазера потужністю 175 Вт для прицілювання і відеокамеру, що забезпечує візуалізацію зображення зони втручання на екрані в режимі. Усі зонди для ЕЦФК вводяться інтраокулярно через фіброоптику 18-20G.

У подальших дослідженнях методику ЕЦФК застосовували як етап комбінованого лікування. У літературі зустрічаються повідомлення застосування ЕЦФК у педіатричній практиці (34 очі) при афакії та артифакії. За даними Carter B.C. (2007) ВГД було компенсовано у 53% випадків за терміну спостереження 44 місяці. Однак процедура у 8 з 34 очей виконувалася у 2 сеанси. Al-Haddad C.E. та ін. у своєму дослідженні відзначали компенсацію офтальмотонусу після 1-го сеансу ЕЦФК лише у 17,0%.

Методику ЕЦФК автори застосовували як етап при вторинній глаукомі на фоні травми очей, при операційному доступі через pars plana, у поєднанні з факоемульсифікацією катаракти або під час проведення наскрізної кератопластики внаслідок меншої частоти відторгнення трансплантату рогівки.

Основні ускладнення методики ЕЦФК включали втрату залишкових зорових функцій (17,24%), гіфему (3,44%), бульозну кератопатію (3,44%), дисперсію пігменту райдужної оболонки. Автори відзначають зниження ефекту після 18-24 місяців спостереження.

У дослідженні 50 пацієнтів після ЕЦФК Murthy GJ. та ін. (2009) відзначали зниження ВГД до рівня компенсації у 82,2% випадків за середнього терміну спостереження 12,3 місяця (3-21 місяців). Yu M.B. та ін. (2006) відзначали нормалізацію офтальмотонусу у 51% випадків при середньому терміні спостереження 10,8 місяців (від 6 до 16 місяців). Lima F.E та ін. (2004) відзначали зниження офтальмотонусу у 73,53% випадків у терміні спостереження 24 місяці. Однак відзначаються ускладнення: гіфема – 17,64% та відшарування хоріоїди – 2,94%. Neely D.E. та ін. (2001) застосували етапну ЕЦФК у 29 пацієнтів (36 очей), отримавши нормалізацію ВГД у 43,0% за середнього терміну спостереження 19,25 місяців. Післяопераційні ускладнення включали відшарування сітківки (2 очі), гіпотонію (1 око) та зниження гостроти зору від руху руки в обличчя до втрати світловідчуття (1 око). Усі 4 ускладнення були виявлені у пацієнтів з афакією.

Застосування ендоскопічної методики циклофотокоагуляції у поєднанні з факоемульсифікацією катаракти за даними Lima F.E. та ін. (2010) на основі аналізу 368 очей призводило до усунення больового синдрому в 90,76% випадків, проте компенсація ВГД відбувалася тільки в 55,7% випадків при середньому терміні спостереження 35 місяців. З ускладнень автори виділяли підвищення ВГД у 14,4%, ексудацію фібрину в передню камеру – у 7,06%, кістозний набряк макули – у 4,34%, гіпотонію – у 2,17% та бомбаж райдужної оболонки – у 1,08%. випадків.

Особливістю ЕЦФК є розтин передньої камери, що обумовлює супутній ризик ускладнень проникаючої операції (відшарування судинної оболонки, гіфема, ендофтальміт та ін.). Тому застосування ЕЦФК в лікуванні глаукоми при відносній безпеці гостроти зору, на думку ряду авторів, не завжди виправдане внаслідок ризику можливих ускладнень. У той самий час ускладнення методики можуть підсумовуватися як зумовлені етапом (ЕЦФК), і основним втручанням .

Поряд з ендоскопічною методикою діод-лазерної циклофотокоагуляції було апробовано методику транспупілярної циклокоагуляції. Лазеркоагуляти наносяться безпосередньо на відростки циліарного тіла, які можуть візуалізуватися в ряді випадків за допомогою лінзи Гольдмана, та наявності технічних умов проведення процедури - дилатації зіниці, наявність великої іридектомії, аніридії або широкої передньої синехії, що зміщує райдужку допереду. Найчастіше використовувалися параметри процедури: розмір світлової плями – 50-100 мкм, потужність – 700-1500 мВт, експозиція – 0,1-0,2 с, 3-5 аплікацій на кожен відросток.

Однак відсутність прозорості оптичних середовищ, тривале застосування міотиків, ригідність зіниці, наявність синіх райдужної оболонки, псевдоексфоліативний синдром обмежували застосування даної методики, яка не була позбавлена ​​ускладнень: іриту, іридоцикліту, помутніння склоподібного тіла, гіфеми, крововиливів у склоподібному тілі.

Методика контактної транссклеральної діод-лазерної циклофотокоагуляції

Перше застосування діодного лазера при контактній транссклеральній діод-лазерній ЦФК відзначено у 90-х роках минулого сторіччя. Вперше у Росії цю методику застосував Волков В.В. із співавт. у 1991-1993 роках, а у 1992 році Hennis H.L. - Один із перших іноземних хірургів.

Поява вітчизняного напівпровідникового діодного лазера фірми «Алком» (Санкт-Петербург) із зондом для контактної транссклеральної ЦФК сприяло становленню технології, що було зумовлено перевагами: доступністю, простотою застосування, можливістю дозування та повторного застосування методики за найменшого ризику ускладнень. Контактна транссклеральна діод-лазерна ЦФК набула найбільшого поширення у лікуванні термінальної болючої глаукоми.

В останнє десятиліття контактна транссклеральна діод-лазерна ЦФК стала найбільш застосовуваною методикою в лікуванні термінальної глаукоми, що болить, завдяки простоті і неінвазивності, компактності апаратури, легкості дозування і низької вартості апаратури. У численних дослідженнях доведено можливість зниження офтальмотонусу, збереження залишкових зорових функцій та ока як органа.

За даними авторів, ефективність (купування больового синдрому та зниження офтальмотонусу) контактної транссклеральної діод-лазерної ЦФК дуже варіабельна – від 25 до 84% у різні терміни спостереження.

Однак у ряді випадків відмічені різні ускладнення, які включають реактивний іридоцикліт, випадки злоякісної глаукоми, недостатній гіпотензивний ефект із необхідністю повторних операцій, гіпотонію, можливість геморагічних ускладнень аж до фтизи очі.

Поряд із серйозними ускладненнями багато авторів відзначають непередбачуваність гіпотензивного ефекту, виражений больовий синдром та інші ускладнення, що обмежує широке застосування методики в лікуванні термінальної глаукоми. Використання контактної транссклеральної діод-лазерної циклофотокоагуляції циліарного тіла спрямоване на зниження продукції внутрішньоочної рідини внаслідок часткової атрофії циліарного тіла та його відростків.

У той же час, незважаючи на незаперечні переваги методу, не завжди вдається досягти прогнозованих результатів, що обумовлено складністю контингенту хворих з термінальною глаукомою та надмірною лазерною енергією, яка не враховує різну структуру циліарного тіла термінального ока.

Технології контактної транссклеральної діод-лазерної ЦФК, що застосовуються, вимагають подальшого вдосконалення. Відсутня єдина думка в обґрунтуванні параметрів сумарної лазерної енергії, що застосовуються. Найчастіше автори вважають симптом «клацання» індикатором передозування, у разі якого багато офтальмохірурги рекомендують знижувати потужність лазерного впливу. Суть даного феномена полягає в моментальному перетворенні у фокусі поглинання лазерної енергії води в пару «вапоризації», що веде до утворення ударної та звукової хвиль. При цьому офтальмохірургами відзначено зв'язок використовуваних режимів лазерного впливу та появи даного симптому.

Бойко Е.В. із співавт. (2012) в експериментальному дослідженні при застосуванні різних параметрів лазерної енергії виявлено різний ступінь виразності післяопераційної реакції та деструкції циліарного тіла з більшою вираженістю при великих параметрах сумарної лазерної енергії.

Морфологічні дослідження показали, що при впливі діодним лазером у середніх параметрах (потужність - до 1500 мВт, експозиція - 1,5 сек) в зоні коагуляту виникає тимчасовий набряк і відшарування циліарного тіла, при застосуванні вищої енергії та експозиції можливий посткоагуляційний некроз. його відростків та склери. За даними літератури, контактна транссклеральна діод-лазерна ЦФК може супроводжуватися такими ускладненнями, як увеїт, гіфема, стійка гіпотонія і навіть субатрофія ока. Ускладнення методики можуть бути обумовлені передозуванням лазерної енергії, діапазони якої варіюють у широких межах за потужністю, експозицією та зоною впливу (табл. 1).

У той же час офтальмохірургами часто відзначена неадекватна реакції очей з термінальною глаукомою на виконану контактну транссклеральну діод-лазерну ЦФК при застосуванні однакової сумарної лазерної енергії: ареактивний перебіг післяопераційного періоду і стійкий гіпотензивний ефект - в одних випадках, і вираженість післяоперації в інших. У віддалені терміни спостереження виражений гіпотензивний ефект з нормалізацією офтальмотонусу відзначається так само закономірно, як і рецидив гіпертензії та виражена гіпотонія.

Механізм контактної транссклеральної діод-лазерної ЦФК, ґрунтуючись на післяопераційній атрофії циліарного тіла та його відростків, не враховує його вихідний стан: ступінь порушення анатомо-топографічної структури циліарного тіла у пацієнтів із термінальною глаукомою може бути різним.

Поява важких ускладнень контактної транссклеральної діод-лазерної ЦФК, на думку ряду авторів, пов'язана зі складністю індивідуального розрахунку параметрів лазерної енергії та можливістю передозування лазерного впливу. Однак використовувані методики відрізняються за потужністю, часом впливу та кількістю аплікацій, що позначається на сумарній енергії лазерного впливу.

Тому вивчення причин ускладнень, оптимізація методики контактної транссклеральної діод-лазерної ЦФК та ​​аналіз їх залежності від застосовуваної сумарної лазерної енергії є важливим завданням експериментальних та клінічних досліджень.

Стадія глаукоми може бути визначена станом диска зорового нерв і ступеня звуження поля зору. Виділяють чотири стадії захворювання: початкову, розвинену, далеко зайшла та термінальну.

При термінальній стадії глаукоми відбувається втрата предметного зору, тобто гострота зору знижується до світловідчуття. Іноді є повна втрата зорової функції, тобто сліпота.

У номі амплітуда коливань внутрішньоочного тиску протягом доби вбирається у 5 мм рт.ст. у разі розвитку глаукоми амплітуда значно зростає. Провідною ознакою глаукоми є розвиток офтальмотонусу, при якому внутрішньоочний тиск підвищується до 27 мм рт. и більше. У цьому коливання перевищують 5 мм рт.ст. При розвитку глаукоми також відзначається звуження поля зору, що починається з носових областей, та зниження його гостроти.

У термінальній стадії глаукоми є тільки світловідчуття, пацієнт не може розрізняти предмети, а нерідко і повністю втрачає зір.

Динаміку зорової функції слід визначати за систематичним та тривалим (не менше 6 місяців) спостереженням за полем зору:

• Стабілізована динаміка є за відсутності змін із боку зору.
• Якщо поле зір звужується окремими радіусами на 5-10 градусів, то динаміка нестабілізована.
• У стадії поле зору звужується на 2-3 градуси.

Кардинальним проявом термінальної стадії глаукоми є екскавація диска зорового нерва, вона супроводжується випинанням кзади і розширенням гратчастої платівки під впливом високого тиску всередині ока. Також приєднується атрофія гліозної тканини та нервових волокон.

При офтальмоскопії в термінальній стадії глаукоми вдається виявити перегин ретинальних судин в області переходу через край диска зорового нерва. У ряді випадків ці судини зовсім зникають за краєм диска під час його екскавації. Іноді доводиться проводити диференціальну діагностику між вираженою фізіологічною екскавацією та змінами, пов'язаними з термінальною стадією глаукоми.

Іншою ознакою глаукоми є ретинальний набряк. Для виявлення визначають розміри сліпої плями, які поступово збільшуються.

Соціальне значення глаукоми полягає в тому, що вона є провідною причиною, яка спричиняє сліпоту в термінальній стадії. У більшості випадків (близько 80%) пацієнти страждають на відкритокутову глаукому, яка призводить до грубих порушень зорової функції. У термінальній стадії захворювання досягти стабілізації патологічного процесу практично неможливо.

Характеризується значними дистрофічними змінами у передньому відділі очного яблука (дистрофічними змінами рогової оболонки, рубеозу та дистрофічними змінами райдужної оболонки, помутнінням кришталика та ін.).

При значному підвищенні внутрішньоочного тиску в оці з'являється нестерпний біль, який іррадіює у відповідну половину голови.
Тому термінальну глаукому ще називають абсолютною болючої глаукомоющо вимагає невідкладного лікування.

Симптоми. Хворі при термінальній глаукомі відзначають в оці болісний біль, який іррадіює у відповідну половину голови. Можлива ще нудота та блювання.

Об'єктивно - помірний набряк повік, світлобоязнь та сльозотеча. Очна щілина звужена. На очному яблуку виражена застійна ін'єкція. Рогівка набрякла, дистрофічно змінена, на її поверхні бульбашки піднятого епітелію, місцями ерозована, потовщена.

Передня камера невелика. Райдужка дистрофічно змінена, відзначається рубеоз, зіниця розширена і не реагує. Кришталик може бути каламутним.
Внутрішньоочний тиск підвищено до 50-60 мм рт ст.

Лікування термінальної (хворіючої) глаукоми
Консервативне лікування спрямоване на нормалізацію офтальмотонусу, практично неефективне.

Хірургічне лікування, спрямоване на поліпшення відтоку водянистої вологи, також неефективне і загрожує серйозними ускладненнями в дистрофічно зміненому оці. Нерідко виникає питання видалення ока, але це крайня міра лікувального процесу.

Останнім часом запропоновані операції, спрямовані на зменшення продукції водянистої вологи, що сприяють зниженню внутрішньоочного тиску та зменшенню больового синдрому. Це операції на циліарному тілі – діатермокоагуляція та кріопексія війкового тіла.

А.І.Горбань запропонував операцію - артифікаційне відшарування сітківки як антиглаукоматозну операцію у хворих на термінальну абсолютну болісну глаукому.

Таке оперативне втручання відкриває задній шлях відтоку водянистої вологи з ока через розрив сітківки в багате кровоносне русло хоріоїди, що призводить до зниження внутрішньоочного тиску та зняття больового синдрому.

Техніка операції
Після епібупьбарної та ретробульбарної анестезії на верхній прямий м'яз накладають вуздечний шов. Потім у верхньому зовнішньому куті очного яблука в 6-7мм від лімба роблять розріз кон'юнктиви, відсепаровують від склери, в якій роблять невеликий наскрізний розріз. У цей розріз вводять ін'єкційну голку, надіту на шприц, до центру очного яблука і в шприц відсмоктують зі склоподібного тіла 1 мл його рідкої частини.

Потім голку вводять глибше до упору в оболонки ока в зоні екватора і нахилами шприца в різні боки гострим кінцем голки розривають сітківку та хоріоїдею на ділянці 10-15 мм. Після цього голку витягають у центральне положення склоподібного тіла і знову відсмоктують склоподібне тіло з кров'ю. Голку виймають і на склеральну та кон'юнктивальну рани накладають шви.

У кон'юнктивальний мішок закопують антибактеріальні краплі. Антибіотик, кортикостероїди вводять парабульбарно. Накладають асептичну пов'язку.

Виникає термінальна глаукома внаслідок порушення кровообігу диску зорового нерва. Через це він некротизується, атрофується та пацієнт повністю втрачає зір. Захворювання супроводжується сильними головними болями, сльозотечею, нудотою та блюванням. Виявити патологію можна під час проведення вимірювання тиску всередині очного яблука та проведення магнітно-резонансної томографії.

Глаукома часто призводить до повної втрати зору та інвалідності.

Етіологія та патогенез

Глаукома на термінальній стадії характеризується незворотною втратою зору та виникає внаслідок впливу на організм людини таких факторів:

• спадкова схильність;
• захворювання міокарда;
• стрибки тиску;
• ендокринологічні збої;
• підвищений внутрішньоочний тиск;
• безконтрольний прийом шкідливих медикаментозних засобів;
• куріння;
• травма;
• пухлина;
• атеросклероз;
• схильність до підвищеного тромбоутворення;
• вживання алкоголю у великих кількостях;
• розлад нервової регуляції роботи ока.

Ці фактори сприяють атрофії зорового нерва.

Внаслідок впливу цих та багатьох інших факторів відбувається порушення живлення диска зорового нерва та його екскавація або атрофія та некроз. Це пов'язано найчастіше з патологіями судинного русла у вигляді тромбозу артерій або їхнього атеросклерозу. Іноді спричинити патологію може крововилив усередині ока або тривалий тиск через підвищення тиску.

Основні симптоми

Термінальна стадія глаукоми характеризується виникненням у пацієнта таких клінічних ознак:

• головний біль;
• давлячі відчуття у вічі;
• різі;
• світлобоязнь;
• сльозотеча;
• поширення болю в наявності;
• нудота;
• блювання;
• втрата свідомості;
• помутніння в очах;
• набряклість особи;
• почервоніння склер;
• відсутність реакції зіниці світ;
• сліпота.

Захворювання на цій стадії зазвичай закінчується втратою зору без можливості його відновити.

Глаукома на термінальній стадії розвитку характеризується незворотними змінами в очному яблуку, що призводять до повної сліпоти з незначною збереженою світлочутливістю. Захворювання прогресує до цієї стадії дуже повільно, тому наступ таких неприємних наслідків частіше спричинений несвоєчасним або недостатнім лікуванням патології.