Попередні зауваження.Явище фагоцитозу було відкрито І. І. Мечникова в 1883-84 рр.. Воно є захопленням чужорідних частинок певними клітинами організму з подальшим їх ферментативним руйнуванням. У людини здатність до фагоцитозу мають диференційовані клітини мононуклеарно-фагоцитарної системи (МФС, стара назва - ретикуло-гістоцитарна система, РГС) та гранулоцити. Здатність клітин до фагоцитозу в різних біологічних видів значно відрізняється. Так, наприклад, для поліморфно-ядерних лейкоцитів (ПМЯЛ) великої рогатої худоби характерна дуже висока активність фагоцитозу, для ПМЯЛ людини та коня - середня, а ПМЯЛ барана, морської свинки та кролика взагалі позбавлені її.

Процес фагоцитозу можна поділити на 5 стадій.

1. Міграція фагоцитів до осередку інфекції (пасивна по кровотоку та активна за рахунок хемотаксису).

2. Адгезія фагоциту із чужорідною часткою.

3. Поглинання чужорідної частки як фагосомы.

4. Злиття фагосоми з лізосомами з утворенням вакуолі, що перетравлює (фаголізосома).

5. Перетравлення захопленого матеріалу.

Причиною фагоцитозу бактеріальних клітин є їхня здатність до адгезії. Матеріал, що підлягає фагоцитозу, спочатку адсорбується на поверхні фагоциту. У місці контакту з бактерією мембрани фагоциту формують поглиблення, потім починає утворюватися псевдоподія, яка повністю охоплює мікроорганізм. Частина мембрани, що охоплює мікроорганізм, відбруньковується у вигляді окремої вакуолі (фагосома). Досить часто можна спостерігати поєднання кількох фагосом в одну. Амебоїдний рух фагоциту та захоплення ним частинок пояснюється частково електростатичними ефектами, частково структурними змінами внутрішньоклітинних колоїдів. Захоплені частки, зазвичай, всередині фагосоми повністю руйнуються. Вкрай рідко спостерігається виштовхування мікроба за межі мембрани або його персистенція всередині вакуолі. Вже через кілька хвилин після захоплення частинки лізосоми викидають свій вміст усередину фагосоми, яка перетворюється таким чином на фаголізосому. Усередині ПМЯЛ спостерігаються 2 типи гранул, специфічні та азурофільні. Азурофільні гранули утворюються на стадії програнулоциту; вони беруть початок від увігнутої поверхні пластинчастого комплексу. Вони більші і щільніші за специфічні гранули, в них міститься 90% активності мієлопероксидази і, крім того, кисла фосфатаза, арилсульфатаза, β-глюкуронідаза, естераза і 5"-нуклеотидаза. Специфічні гранули, як правило, не містять мієлопероксидази, але в них весь лактоферин і близько 50% лізоциму клітини.Вони утворюються на опуклій поверхні пластинчастого комплексу на стадії мієлоциту.Іноді вони зливаються з фагосомами раніше, ніж азурофільні гранули.Захисні механізми фагоциту в даний час є об'єктом численних досліджень, попередні дані представлені у вигляді схеми.

1. Киснезалежні механізми
Пероксидазозалежні

Пероксидазонозалежні:

Освіта супероксиданіону;

Перекис водню;

Гідроксильні радикали;

Атомарний кисень;

2. Кисневонезалежні механізми

Кислоти;

Лізоцим;

Лактоферін;

Кислі та нейтральні гідролази;

Кислі білки.

В інтактних ПМЯЛ існує багато антимікробних систем. Деякі мікроорганізми особливо чутливі до кислоти, інші – до лізоциму. Загалом антимікробна активність визначається сукупною дією різних механізмів захисту.

Сутність фагоцитозу можна описати буквально кількома словами. У цьому процесі особливі клітини-фагоцити «обчислюють», пожирають і перетравлюють шкідливі частки, які у організм, переважно інфекції . Мета явища полягає в тому, щоб захистити нас від потенційних патогенів, токсинів тощо. А як саме здійснюється механізм фагоцитозу? Він проходить у кілька етапів, про які буде детальніше розказано нижче.

Етапи фагоцитозу:

Хемотаксис

Шкідливий об'єкт проникає в організм, і він недовго залишається там непоміченим. Цей об'єкт, чи то бактерія, стороннє тіло чи щось інше, виділяє особливі речовини (хемоаттрактанти) і прямо контактує з кров'ю чи тканинами. Все це повідомляє організм про присутність всередині нього агресора.

Виникає каскад біохімічних реакцій. На першій стадії фагоцитозу опасисті клітини викидають у кров спеціальні сполуки, що викликають реакцію запалення. Початок запального процесу «пробуджує» від стану спокою макрофаги та інші клітини-фагоцити. Нейтрофіли, вловивши присутність хемоаттрактантів, швидко виходять із крові в тканини і поспішають мігрувати до запального вогнища.

Складно це описати, а ще складніше собі це уявити, але проникнення патогену в організм веде до запуску справжнього ефекту доміно, що включає сотні (!) Різних фізіологічних явищ, що проходять на клітинному та субклітинному рівнях. Стан імунної системи цьому етапі фагоцитозу можна порівняти зі станом потривоженого бджолиного вулика, що його численні жителі готуються атакувати кривдника.

Адгезія

Послідовність фагоцитозу продовжується другою стадією – реакцією адгезії. Фагоцити, що підійшли до потрібного місця, простягають до патогену свої відростки, вступають з ним в контакт і розпізнають його. Вони не поспішають відразу нападати і спочатку вважають за краще переконатися, чи не помиляються вони на рахунок «чужинця». Розпізнання шкідливого агента відбувається з допомогою спеціальних рецепторів лежить на поверхні мембран фагоцитів.

Активація мембрани

На третій стадії фагоцитозу в клітинах-захисниках відбуваються невидимі реакції, які готують їх до захоплення та знищення патогену.

Занурення

Мембрана фагоциту – це текуча, пластична субстанція, яка може змінювати форму. Що вона і робить, коли клітина стикається зі шкідливим об'єктом. На фото видно, що фагоцит простягає до чужорідної частки свої щупальця. Потім він поступово розтікається навколо неї, наповзає на неї і її повністю захоплює.

Освіта фагосоми

Коли фагоцит охоплює частинку з усіх боків, його мембрана замикається зовні, а всередині клітини залишається закрита бульбашка з атакованим об'єктом усередині. Таким чином, клітина начебто ковтає частинку. Ця бульбашка носить назву фагосоми.

Формування фаголізосоми (злиття)

Поки проходили інші етапи фагоцитозу, всередині фагоциту готувалася до використання його зброя – органели-лізосоми, що містять «травні» ферменти клітини. Як тільки бактерія або інший шкідливий об'єкт виявився полонений клітиною-захисником, до неї наближаються лізосоми. Їхні мембрани зливаються з оболонкою, що обволікає частинку, і їх вміст виливається всередину цього «мішка».

Кіллінг

Це найдраматичніший момент у всьому механізмі фагоцитозу. Захоплений об'єкт перетравлюється та розщеплюється фагоцитом.

Видалення продуктів розщеплення

Все, що залишилося від убитої бактерії або іншої перевареної частинки, видаляється з клітини. Колишня фаголізосома, що є мішечком з продуктами деградації, підходить до зовнішньої мембрани фагоциту і зливається з нею. Так із клітини видаляються залишки поглиненого об'єкта. Послідовність фагоцитозу завершується.

Від чого залежить успішність фагоцитозу?

На жаль, не завжди весь описаний процес проходить як по маслу. У деяких випадках патоген виявляється сильнішим за фагоцитарну ланку імунітету, він переборює захист, і людина хворіє. Ще Мечников помічав, що й на личинок і черв'яків вплинути занадто багато грибкових клітин, то заражені організми гинуть.

Інша можлива причина невдачі - незавершений фагоцитоз. Деякі (часто дуже небезпечні та заразні) збудники захищені від перетравлення фагоцитами. В результаті вони просто проникають всередину, живуть там і розвиваються, недоступні для інших факторів захисту імунітету. Адже «нормальна» імунна система не атакуватиме власні ж клітини, вона не знає, що всередині них – небезпечний збудник.

Щоб уникнути «невдалого» фагоцитозу та забезпечити найкращий імунний захист, рекомендується приймати препарат Трансфер Фактор. Його інформаційні молекули передають клітинам імунітету відомості про те, як поводитися з різними патогенами і як їх позбуватися. В результаті робота імунітету налагоджується, а це підвищує його стійкість до хвороб, що ще не виникли, і ефективність лікування від вже розвинених.

Імунітет: механізми розгортання

Клітини та молекули діють злагоджено, підтримуючи один одного на різних етапах розвитку імунної відповіді.

Неспецифічні механізми

На першому етапі зіткнення з чужорідним антигеном запускається неспецифічний патологічний захисний процес - запалення, що супроводжується фагоцитозом, виділенням медіаторів запалення - гістаміну, серотоніну, цитокінів і т. п. Фагоцити (макрофаги) поглинають антигени і контактують з лим Антигенні детермінанти. Т-хелпери запускають розмноження (виділяючи специфічні білкові речовини - інтерлейкіни) специфічних для даного антигену клонів Т-кілерів і В-лімфоцитів з передіснуючих стовбурових клітин, які пройшли перевірку на толерантність в ембріональному періоді (клонально-селекціон.

Схема розвитку запалення. Під дією шкідливого фактора відбувається виділення макрофагом прозапальних цитокінів, які залучають в осередок запалення інші клітини, в результаті агрегації яких або виділення ними активних речовин відбувається порушення цілісності тканини.

У людини розрізняють два типи фахових фагоцитів:нейтрофіли та моноцити (у тканині - макрофаги)

Основні етапи фагоцитарної реакції подібні клітин обох типів. Реакція фагоцитозу може бути поділена на кілька етапів:

1. Хемотаксис. У реакції фагоцитозу найважливіша роль належить позитивному хемотаксису. Як хемоаттрактанти виступають продукти, що виділяються мікроорганізмами та активованими клітинами в осередку запалення (цитокіни, лейкотрієн В4, гістамін), а також продукти розщеплення компонентів комплементу (С3а, С5а), протеолітичні фрагменти факторів згортання крові та фібринолізу (тромбін, імуноглобулінів та ін. Проте, "професійними" хемотаксинами служать цитокіни групи хемокінів.

Раніше інших клітин у вогнище запалення мігрують нейтрофіли, значно пізніше надходять макрофаги. Швидкість хемотаксичного переміщення для нейтрофілів і макрофагів можна порівняти, відмінності в часі надходження ймовірно пов'язані з різною швидкістю їх активації.

2. Адгезія фагоцитів до об'єкта.Зумовлена ​​наявністю на поверхні фагоцитів рецепторів для молекул, представлених на поверхні об'єкта (власних або пов'язаних із ним). При фагоцитозі бактерій або старих клітин організму господаря відбувається розпізнавання кінцевих сахаридних груп - глюкози, галактози, фукози, маннози та ін, які представлені на поверхні клітин, що фагоцитуються. Розпізнавання здійснюється лектиноподібними рецепторами відповідної специфічності, насамперед маннозв'язуючим білком та селектинами, присутніми на поверхні фагоцитів.

У тих випадках, коли об'єктами фагоцитозу є не живі клітини, а шматочки вугілля, азбесту, скла, металу та ін, фагоцити попередньо роблять об'єкт поглинання прийнятним для здійснення реакції, огортаючи його власними продуктами, у тому числі компонентами міжклітинного матриксу, який вони продукують.

Хоча фагоцити здатні поглинати різного роду " непідготовлені " об'єкти, найбільшої інтенсивності фагоцитарний процес досягає при опсонізації тобто. фіксації на поверхні об'єктів опсонінів до яких фагоцити мають специфічні рецептори - до Fc-фрагменту антитіл, компонентів системи комплементу, фібронектину і т.д.

3. Активація мембрани.На цій стадії здійснюється підготовка об'єкта до занурення. Відбувається активація протеїнкінази, вихід іонів кальцію з внутрішньоклітинних депо. Велике значення грають переходи золь-гель у системі клітинних колоїдів та актино-міозинові перебудови.

4. Занурення. Відбувається обволікання об'єкта

5. Утворення фагосоми.Замикання мембрани, занурення об'єкта із частиною мембрани фагоциту всередину клітини.

6. Утворення фаголізосоми.Злиття фагосоми з лізосомами, у результаті утворюються оптимальні умови для бактеріолізу та розщеплення вбитої клітини. Механізми зближення фагосоми та лізосом не зрозумілі, ймовірно є активне переміщення лізосом до фагосомів.

7. Кіллінг та розщеплення.Велика роль клітинної стінки клітини, що перетравлюється. Основні речовини, що беруть участь у бактеріолізі: перекис водню, продукти азотного метаболізму, лізоцим та ін. Процес руйнування бактеріальних клітин завершується завдяки активності протеаз, нуклеаз, ліпаз та інших ферментів, активність яких оптимальна при низьких значеннях рН.

8. Викид продуктів деградації.

Фагоцитоз може бути: завершеним (кілінг та перетравлення пройшло успішно), незавершеним (для ряду патогенів фагоцитоз є необхідним ступенем їх життєвого циклу, наприклад у мікобактерій та гонококів).

Активація комплементу.

Система комплементу працює як біохімічний каскад реакцій. Комплемент активується трьома біохімічними шляхами: класичним, альтернативним та лектиновим шляхом. Всі три шляхи активації роблять різні варіанти C3-конвертази (білка, що розщеплює С3). Класичний шлях (він був відкритий першим, але еволюційно є новим) вимагає антитіл для активації (специфічна імунна відповідь, набутий імунітет), тоді як альтернативний та лектиновий шляхи можуть бути активізовані антигенами без присутності антитіл (неспецифічна імунна відповідь, уроджений імунітет). Результат активації комплементу у всіх трьох випадках однаковий: C3-конвертаза гідролізує СЗ, створюючи C3a і C3b і викликаючи каскад подальшого гідролізу елементів системи комплементу та подій активації. У класичному шляху для активації С3-конвертази потрібне утворення комплексу С4b2a. Цей комплекс утворюється при розщепленні С2 та С4 С1-комплексом. С1-комплекс, у свою чергу, для активації повинен зв'язатися з імуноглобулінами класу М або G. C3b зв'язується з поверхнею хвороботворних мікроорганізмів, що призводить до більшої «зацікавленості» фагоцитів до зв'язаних із СЗb клітин (опсонізація). C5a - важливий хемоаттрактант, що допомагає залучати до району активації системи комплементу нові імунні клітини. І C3a, і C5a мають анафілотоксичну активність, безпосередньо викликаючи дегрануляцію опасистих клітин (як наслідок – виділення медіаторів запалення). C5b починає формування мембраноатакуючих комплексів (МАК), що складається з C5b, C6, C7, C8 та полімерного C9. МАК – цитолітичний кінцевий продукт активації системи комплементу. МАК формує трансмембранний канал, що викликає осмотичний лізис клітини-мішені. Макрофаги поглинають позначені системою комплементу хвороботворні мікроорганізми.

Класичний шлях

Класичний шлях запускається активацією комплексу С1 (він включає одну молекулу С1q і дві молекули С1r і С1s). Комплекс С1 зв'язується за допомогою С1q з імуноглобулінами класів М та G, пов'язаними з антигенами. Гексамерний C1q формою нагадує букет нерозкритих тюльпанів, «бутони» якого можуть зв'язуватися з Fc ділянкою антитіл. Для ініціації цього шляху достатньо єдиної молекули IgM, активація молекулами IgG менш ефективна і потребує більше молекул IgG.

С1q зв'язується прямо з поверхнею патогену, це веде до конформаційних змін молекули С1q і викликає активацію двох молекул серинових протеаз С1r. Вони розщеплюють С1s (теж серинову протеазу). Потім комплекс С1 зв'язується з С4 та С2 і потім розщеплює їх, утворюючи С2а та С4b. С4b і С2а зв'язуються один з одним на поверхні патогену і утворюють С3-конвертазу класичного шляху, С4b2а. Поява С3-конвертази призводить до розщеплення С3 С3а і С3b. С3b утворює разом із С2а і С4b С5-конвертазу класичного шляху.

Альтернативний шлях

Альтернативний шлях запускається гідролізом C3 прямо на поверхні патогену. В альтернативному шляху беруть участь фактори і D. З їх допомогою відбувається утворення ферменту СЗbВb. Стабілізує його та забезпечує його тривале функціонування білок P. Далі РС3bВb активує С3, в результаті утворюється С5-конвертаза та запускається утворення мембраноатакуючого комплексу. Подальша активація термінальних компонентів комплементу відбувається так само, як і за класичним шляхом активації комплементу.

Альтернативний шлях відрізняється від класичного наступним: при активації системи комплементу не потрібне утворення імунних комплексів, він відбувається без участі перших компонентів комплементу – С1, С2, С4. Він також відрізняється тим, що спрацьовує відразу після появи антигенів - його активаторами можуть бути бактеріальні полісахариди та ліпополісахариди, вірусні частинки, пухлинні клітини.

Лектиновий (манозний) шлях активації системи комплементу

Фагоцитоз філогенетично є найбільш древнім захисним процесом, який здійснюється спеціалізованими клітинами імунної системи (Мечников 1883, 1892; Greenberg, 1999). Саме І. І. Мечниковим вперше у порівняльних морфофізіологічних дослідженнях було доведено ключову роль цього механізму імунного захисту у формуванні резистентності тварин до інфекції.

До професійних фагоцитів у хребетних тварин насамперед належать нейтрофіли (поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги) та моноцити/макрофаги (моноядерні, мононуклеарні фагоцити). Ці клітини морфофізіологічно та біохімічно пристосовані до здійснення поглинання та інактивації мікробних тіл та частинок, що перевищують розміри діаметром 0.5 мкм (розмір найменших бактерій групи Mycoplasma). Відмінність фагоцитозу від інших форм ендоцитарних реакцій клітин передбачає обов'язкову участь у цьому процесі актинового цитоскелета, який у формі мікрофіламентів пронизує псевдоподії, які здійснюють захоплення мікроорганізмів та частинок. Фагоцитоз вимагає свого перебігу певних температурних умов (t > +13-18 °З) і відбувається при нижчих температурах у хребетних тварин. Поряд з нейтрофілами та моноцитами/макрофагами у фагоцитозі беруть участь незрілі дендритні клітини, еозинофіли, опасисті клітини, епітеліальні клітини, тромбоцити і навіть деякі лімфоцити.

Контакт фагоциту з мікроорганізмом ініціює клітинні реакції, пов'язані з цитоплазматичною мембраною, цитоскелетом, активацією механізмів вбивання (кілінгу) патогенів, продукцією цитокінів, хемокінів та молекул, що відіграють ключову роль у поданні антигенів (Underhill, Ozinsky, 2).

Основні стадії фагоцитозу: хемотаксис, контакт фагоциту з мікробом, поглинання (інтерналізація) мікроорганізмів (фагоцитоз у вузькому значенні слова), інактивація (кілінг) та подальше перетравлення патогенів у вакуолярному апараті фагоцитів (завершення фагоцитозу). Поряд з цими функціональними проявами фагоцитоз, як правило, супроводжується секреторними реакціями фагоцитів, особливо моноцитів/макрофагів і дендритних клітин, у ході яких виділяються різноманітні фізіологічно активні речовини, що забезпечують протективний характер перебігу та завершення всього процесу в цілому.

У розпізнаванні, контакті та поглинанні мікробів фагоцитами беруть участь різноманітні рецептори (табл. 7) (Greenberg, 78

Grinstein, 2002). За допомогою сучасних молекулярно-генетичних методів встановлено, що при фагоцитозі частинок латексу макрофагами миші у фагоцитах спостерігаються зміни в експресії понад 200 генів, а при фагоцитозі Mycobacterium tuberculosis – близько 600 (Ehrt et al., 2001). Все це свідчить про складний і комплексний характер структурно-функціональних змін у макрофагах, пов'язаних з фагоцитарним процесом. Розуміння їхньої молекулярної основи забезпечить у перспективі створення фармакологічних засобів, що спрямовано регулюють процес фагоцитозу. Різноманітність рецепторів забезпечує ефективність розпізнавання патогенів (несвоєї) і є необхідною умовою для подальшої прицільної інактивації інфекційних агентів. В одній із сучасних концепцій вродженого імунітету сукупність цих рецепторів прийнято позначати як систему рецепторів (молекул), що розпізнають патогенасоційовані молекулярні паттерни (Janeway, 1992, 2002). "

Фагоцитоз (від грец. phago – пожираю і cytos – клітина) є процесом поглинання та перетравлення антигенних речовин, у тому числі мікроорганізмів, клітинами мезодермального походження, названими фагоцитами. І. І. Мечников розділив фагоцити на макрофаги та мікрофаги. В даний час макро-і мікрофаги об'єднані в єдину систему макрофагів (СМФ). До цієї системи відносять:

• тканинні макрофаги - епітеліоїдні клітини,
• зірчасті ретикулоендотеліоцити (клітини Купфера),
• альвеолярні та перитонеальні макрофаги, що знаходяться в альвеолах та порожнини очеревини,
• білі відросткові епідермоцити шкіри (клітини Лангерганса) та ін.

До мікрофаг відносяться:

• нейтрофіли,
• еозинофіли,
• базофілі.

Функції макрофагівнадзвичайно різноманітні. Вони перші реагують на чужорідну речовину, будучи спеціалізованими клітинами, що поглинають і знищують в організмі чужорідні субстанції (кліти, що відмирають, ракові клітини, бактерії, віруси та інші мікроорганізми, антигени, неметаболізовані неорганічні речовини). Крім того, макрофаги виробляють багато біологічно активних речовин – ферменти (у тому числі лізоцим, пероксидазу, естеразу), білки комплементу, імуномодулятори типу інтерлейкінів. Наявність на поверхні макрофагів рецепторів до імуноглобулінів (Am) та комплементу, а також система медіаторів забезпечує їхню взаємодію з Т- та В-лімфоцитами. При цьому макрофаги активують захисні функції Т-лімфоцитів. Завдяки наявності рецепторів до комплементу та Am, а також Аг системи гістосумісності (HLA) макрофаги беруть участь у зв'язуванні та розпізнаванні антигенів. Таким чином, фагоцитам притаманні три функції:

• захисна, пов'язана з очищенням організму від інфекційних агентів, продуктів розпаду тканин тощо;
• що представляє, що полягає у презентації лімфоцитів антигенних епітолів на мембрані фагоциту;
• секреторна, пов'язана з секрецією лізосомних ферментів та інших біологічно активних речовин – цитокінів, які відіграють важливу роль імуногенезі.

Розрізняють такі послідовно протікаючі стадії фагоцитозу.

• Хемотаксис- Цілеспрямоване пересування фагоцитів у напрямку хімічного градієнта хемоаттрактантів у навколишньому середовищі. Здатність до хемотаксису пов'язана з наявністю на мембрані специфічних рецепторів для хемоаттрактантів (об'єктів фагоцитозу), якими можуть виступати бактерії, продукти деградації тканин організму та ін.
• Адгезія(прикріплення) також опосередкована відповідними рецепторами, але може протікати відповідно до законів неспецифічної фізико-хімічної взаємодії. Відбувається адсорбція частинок поверхні макрофага.
• Ендоцитоз(Захоплення) - відбувається інвагінація клітинної мембрани, захоплення чужорідної частки та занурення її в протоплазму. Внаслідок ендоцитозу утворюється фагоцитарна вакуоль – фагосома(Т. Е. Бульбашка в протоплазмі навколо поглиненої частинки).
• Внутрішньоклітинне перетравлення– починається в міру поглинання об'єктів, що фагоцитуються. Відбувається злиття фагосоми з лізосомою фагоциту, що містить десятки ферментів, та утворення фаголізосоми (деструкція) захопленої частинки ферментами. При поглинанні частинки, що належить самому організму (наприклад, клітина, що загинула або її частини, власні білки), відбувається розщеплення її ферментами фаголізосоми до неантигенних речовин (амінокислоти, жирні кислоти, нуклеотиди, моносахара). Якщо поглинається чужорідна частка, то ферменти фаголізосоми не в змозі розщепити речовину до неантигенних компонентів. У таких випадках фаголізосома з частиною антигену, що залишилася і зберегла чужорідність, передається макрофагом Т- і В-лімфоцитам, тобто включається специфічна ланка імунітету.

Секреторна функціяполягає у секреції фагоцитами біологічно активних речовин – цитокінів – це інтерлейкін-1 та інтерлейкін-2, які є клітинними медіаторами, що надають регулюючу дію на проліферацію, диференціацію та функції фагоцитів, лімфоцитів, лімфобластів та інших клітин. Макрофаги продукують та секретують такі важливі регуляторні фактори, як простагландини, лейкотрієни, циклічні нуклеотиди з широким спектром біологічної активності. Крім того, макрофаги синтезують і секретують ряд продуктів, що мають антибактеріальну, антивірусну та цитотоксичну активність (кисневі радикали О2-Н2О2, лізоцим, інтерферон та ін.).

Фагоцитоз посилюється антитілами-опсонінами, оскільки зв'язаний або антиген легше адсорбується на поверхні фагоциту, внаслідок наявності у останнього рецепторів до цих антитіл. Таке посилення фагоцитозу антитілами названо опсонізацією, тобто. підготовкою мікроорганізмів до захоплення фагоцитами Фагоцитоз опсонізованих антигенів називають імунним.

Для характеристики активності фагоцитозу введено фагоцитарний показник.Для його визначення підраховують під мікроскопом число бактерій, поглинених одним фагоцитом. Користуються також опсонофагоцитарним індексом, Що представляє відношення фагоцитарних показників, отриманих з імунною та не імунною сироваткою Фагоцитарний показник та опсонофагоцитарний індекс використовують у клінічній імунології для оцінки стану імунітету та імунного статусу.

Фагоцитоз відіграє велику роль у протибактеріальному, протигрибковому та противірусному захисті, підтримці резистентності організму до чужорідних речовин. Фагоцити також надають активуючу та супресивну дію на лімфоцити, беруть участь у реанімації імунологічної толерантності, антиінфекційного, трансплантаційного та протипухлинного імунітету, деяких форм алергії (ГЗТ).