Внаслідок неадекватної екскреції легкими двоокису вуглецю при нормальному її утворенні розвивається респіраторний ацидоз. Гостро цей стан настає при нервово-м'язових розладах, наприклад при пошкодженні стовбура мозку, синдромі Гійєна-Барре або передозуванні седативних засобів, обструкції дихальних шляхів, що викликається стороннім тілом, важкому бронхоспазмі або набряку гортані, таких судинних захворюваннях, як масивна ем , Наприклад при пневмотораксі, набряку легень, важкопротікає пневмонії. Хронічний респіраторний ацидоз може супроводжувати піквік, поліомієліт, хронічні обструктивні захворювання дихальних шляхів, кіфосколіоз або тривале лікування седативними засобами.

У нормі посилене утворення С02 стимулює збільшення виведення її легкими, завдяки чому Рсо2 та кислотно-основна рівновага підтримуються в межах норми. При будь-якому з цих станів, що служать причиною ацидозу, рівень РСо3 підвищується до тих пір, поки не буде достатнім для того, щоб двоокис вуглецю екскретували через легені в кількості, еквівалентній освіченому. Незважаючи на досягнення нового стійкого стану, підвищення РСо2 призводить до системного ацидозу через збільшення у сироватці кількості вугільної кислоти та, таким чином, іонів водню.

Оскільки Рсо2 є головним компонентом основної буферної системи позаклітинної рідини, його підвищення має бути нейтралізовано не гідрокарбонатними буферами, наприклад білками позаклітинної рідини і фосфатом, гемоглобіном та іншими білками, лактатом клітин. Ацидоз та підвищене Рсо2 стимулюють екскрецію іонів водню нирками так само, як амонію та титрованої кислоти, а також утворення та реабсорбцію більшої кількості гідрокарбонату. У зв'язку з цим рівень гідрокарбонату в плазмі може бути дещо підвищений у порівнянні з нормою, що компенсує на цій стадії первинне підвищення Рсо2, внаслідок чого нормалізується рН та респіраторний ацидоз за участю ниркового механізму. Єдиний спосіб корекції цього стану – усунути первинне порушення.

Причини гострого респіраторного ацидозу часто бувають і причинами гіпоксемії, що зазвичай визначає клінічну картину, та дихальних порушень. Гіперкапнія призводить до вазодилатації, підвищує кровообіг у мозку і може бути причиною головного болю і іноді у цих хворих підвищеного внутрішньочерепного тиску. Виражена гіперкапнія може пригнічувати функцію мозку; значення pH артеріальної крові при цьому низьке, Рсо2 підвищено, помірно підвищено рівень гідрокарбонату натрію у плазмі.

Респіраторний ацидоз. Надмірні втрати двоокису вуглецю через легені за нормальної її продукції призводять до зменшення Рсо2 та розвитку респіраторного алкалозу. Це може статися при гіпервентиляції психогенного генезу та на ранніх стадіях передозування саліцилатів через порушення ними дихального центру або підвищену чутливість РССГ.

Клінічна картина зазвичай визначається основним патологічним процесом. Однак гіперкапнія, що гостро настала, може призвести до підвищеної нервовом'язової збудливості, парестезій м'язів рук і ніг і навколо рота через зниження концентрації іонізованого кальцію. В артеріальній крові збільшується значення pH, а РСо2 та рівень гідрокарбонату в плазмі знижуються. Незважаючи на системний алкалоз, реакція сечі залишається кислою.

Змішані порушення. Як випливає з попереднього обговорення, порушення кислотно-основної рівноваги при порушенні дихання можуть частково або повністю компенсуватися нирковим механізмом регуляції. Аналогічно порушення, які викликали метаболічні захворювання, можуть бути частково компенсовані респіраторними факторами, що впливають на Рсо2 За певних умов можуть виникати змішані порушення, при яких кислотноосновна рівновага змінюється під впливом більш ніж однієї первинної причини. Наприклад, при респіраторному дистресссиндромі та респіраторний ацидоз часто супроводжують один одного. Респіраторні захворювання перешкоджають компенсаторному зниженню Рсо2 і метаболічний компонент обмежує здатність організму підвищувати рівень гідрокарбонату в плазмі, який в нормі нейтралізував би стан респіраторного ацидозу. У такій ситуації зниження pH часто виражене більше, ніж ізольованому порушенні.

Відомі та інші види змішаних порушень. У хворих із застійною серцевою недостатністю та хронічним респіраторним ацидозом при надмірному лікуванні діуретиками може розвинутись компонент метаболічного алкалозу. Рівень гідрокарбонату в плазмі та pH будуть вищими, ніж тільки при хронічно поточному респіраторному ацидозі. Насправді pH може бути в нормі або навіть трохи підвищеним. У хворих із печінковою недостатністю може визначатися як метаболічний ацидоз, так і респіраторний алкалоз. Рівень гідрокарбонату в плазмі та Рсо2 можуть бути нижчими, ніж слід очікувати, тоді як pH може злегка відхилятися від норми. Респіраторний та метаболічний алкалоз також можуть поєднуватись за певних обставин.

Респіраторний (дихальний) ацидоз- це некомпенсоване або частково компенсоване зниження рН внаслідок гіповентиляції.

Гіповентиляція може виникати внаслідок:

1. Пошкодження (захворювання) легких чи дихальних шляхів (пневмонія, фіброз легень, набряк легень, сторонні тіла у верхніх дихальних шляхах та інших.).
2. Пошкодження (захворювання) дихальної мускулатури (дефіцит калію, біль у післяопераційному періоді та ін.).
3. Пригнічення дихального центру (опіати, барбітурати, бульварний параліч та ін.).
4. Неправильний режим ШВЛ.

Гіповентиляція призводить до накопичення в організмі СО 2 (гіперкапнія) і, відповідно, підвищеній кількості вугільної кислоти, що синтезується, в карбоангідразній реакції:

Н 2 0 + СО 2 Н 2 С0 3

Вугільна кислота дисоціює на іон водню та бікарбонат згідно реакції:

Н 2 С0 3 Н++ НСО 3 -

Вирізняють дві форми респіраторного ацидозу:

• гострий респіраторний ацидоз;
• хронічний респіраторний ацидоз

Гострий респіраторний ацидоз розвивається при вираженій гіперкапнії.

Хронічний респіраторний ацидоз розвивається при хронічних обструктивних захворюваннях легень (бронхіт, бронхіальна астма, емфізема курців та ін.), що призводять до помірної гіперкапнії. Іноді хронічну альвеолярну гіпервентиляцію та помірну гіперкапнію викликають позалегеневі порушення, зокрема, значні жирові відкладення в ділянці грудної клітки у надмірно опасистих хворих. Подібна локалізація жирових відкладень підвищує навантаження на легені під час дихання. Для відновлення нормальної вентиляції легень у цих хворих дуже ефективна втрата ваги.

Лабораторні дані при респіраторному ацидозі представлені у табл. 20.5.

Компенсаторні реакції організму при респіраторному ацидозі

Комплекс компенсаторних змін в організмі при респіраторному ацидозі спрямований на відновлення фізіологічного оптимуму рН і складається з:

• дії внутрішньоклітинних буферів;
• ниркових процесів екскреції надлишку водневих іонів та збільшення інтенсивності реабсорбції та синтезу бікарбонату.

Дія внутрішньоклітинних буферів має місце як за гострого, так і при хронічному респіраторному ацидозі. 40% внутрішньоклітинної буферної ємності посідає кісткову тканину і понад 50% на гемоглобиновую буферну систему.

Секреція іонів водню нирками - щодо повільний процес, у зв'язку з цим ефективність ниркових механізмів компенсації при гострому респіраторному ацидозі мінімальна і значуща при хронічному респіраторному ацидозі.

Дія внутрішньоклітинних буферів при респіраторному ацидозі

Ефективність бікарбонатної буферної системи (провідної позаклітинної буферної системи), що визначається серед іншого та нормальною дихальною функцією легень, при гіповентиляції виявляється неефективною (бікарбонат не здатний зв'язувати СО 2). Нейтралізація надлишку Н + здійснюється карбонатом кісткової тканини, що спричиняє вивільнення з неї у позаклітинну рідину кальцію. При хронічному навантаженні кислотами внесок буферів кістки у загальну буферну ємність перевищує 40%. Механізм дії гемоглобінової буферної системи при підвищенні Р0 2 ілюструє наступна послідовність реакцій:

Утворений внаслідок цих реакцій бікарбонат дифундує з еритроцитів позаклітинну рідину в обмін на іон хлору. Внаслідок дії гемоглобінового буфера концентрація бікарбонату плазми зростає на 1 ммоль/л на кожні 10 мм рт. ст. збільшення Р С0 2 .

Збільшення кількості бікарбонату плазми при одномоментному кратному збільшенні РС02 не є ефективним. Так, згідно з розрахунками за рівнянням Гендерсона-Хассельбаха, бікарбонатна буферна система стабілізує рН у точці 7,4 при співвідношенні НСО 3 - /Н 2 3 = 20:1. Збільшення кількості бікарбонату на 1 ммоль/л, а Р С0 2 на 10 мм рт. ст. знижують співвідношення НСО 3 - /Н 2 3 з 20:1 до 16:1. Розрахунки за рівнянням Гендерсона-Хассельбаха показують, що подібне співвідношення НСО 3 - /Н 3 С0 3 забезпечить рН 7,3. Дія буферів кісткової тканини, доповнюючи кислотонейтралізуючу активність гемоглобінової буферної системи, сприяє меншому зниженню рН.

Ниркові компенсаторні реакції при респіраторному ацидозі

Функціональна активність нирок при гіперкапнії робить внесок у стабілізацію рН поряд з дією внутрішньоклітинних буферів. Ниркові компенсаторні реакції при респіраторному ацидозі спрямовані на:

• видалення надлишкових кількостей іонів водню;
• максимальну реабсорбцію фільтрованого та клубочків бікарбонату:
• створення резерву бікарбонату за допомогою синтезу НСО 3 - у реакціях ацидо- та амоніогенезу.

Зниження рH артеріальної крові внаслідок підвищеного Р С0 2 призводить до збільшення напруги 2 у клітинах канальцевого епітелію. Внаслідок цього збільшується продукція вугільної кислоти та утворення при її дисоціації НСО 3- та Н+. Іони водню секретуються в канальцеву рідину, а бікарбонат надходить у плазму крові. Функціональна активність нирок стабілізації рH здатна заповнити дефіцит бікарбонату і видалити надлишок іонів водню, проте для цього потрібен значний час, що вимірюється годинами.

При гострому респіраторному ацидозі можливості ниркових механізмів стабілізації рН практично не задіяні. При хронічному респіраторному ацидозі приріст НСО 3 становить 3,5 ммоль/л бікарбонату на кожні 10 мм рт. ст., тоді як при гострому респіраторному ацидозі приріст НСО 3 – на 10 мм рт. ст. Р С0 2 становить лише 1 ммоль/л. Ниркові процеси стабілізації КОС забезпечують помірне зниження рН. Відповідно до розрахунків за рівнянням Гендерсона-Хассельбаха, збільшення концентрації бікарбонату на 3,5 ммоль/л, а Р С0 2 - на 10 мм рт. ст. призведе до зниження рН до 7,36. при хронічному респіраторному ацидозі.

Кількість бікарбонату в плазмі при нелікованому хронічному респіраторному ацидозі відповідає нирковому порогу реабсорбції бікарбонату (26 ммоль/л). У цьому парентеральне введення бікарбонату натрію для корекції ацидозу виявиться практично неефективним, оскільки введений бікарбонат буде швидко екскретований.

ЛІТЕРАТУРА [показати] .

1. Горн М.М., Хейтц У. І., Сверінген П. Л. Водно-електролітний та кислотно-основний баланс. Пров. з англ. - СПб.; М: Невський діалект - Видавництво Біном, 1999. - 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкін Б. Ф. Біологічна хімія. - М.: Медицина, 1998. - 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевський Ю. В., Авдєєва Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторна діагностика кислотно-основного стану. - 1996. - 51 с.
4. Одиниці СІ у медицині: Пер. з англ. / Відп. ред. Меньшиков У. У.- М.: Медицина, 1979.- 85 з.
5. Зеленін К. Н. Хімія. - СПб: Спец. література, 1997. - С. 152-179.
6. Основи фізіології людини: Підручник/За ред. Б.І.Ткаченко - СПб., 1994. - Т. 1. - С. 493-528.
7. Нирки та гомеостаз у нормі та при патології. / За ред. С.Клара - М: Медицина, 1987,- 448 з.
8. Рут Г. Кислотно-лужний стан та електролітний баланс. - М.: Медицина 1978. - 170 с.
9. Рябов З. І., Наточин Ю. У. Функціональна нефрологія.- СПб.: Лань, 1997.- 304 з.
10. Хартіг Г. Сучасна інфузійна терапія. Парентеральне харчування. - М.: Медицина, 1982. - С. 38-140.
11. Шанін В.Ю. Типові патологічні процеси. - СПб.: Спец. література, 1996 – 278 с.
12. Шейман Д. А. Патофізіологія нирки: Пров. з англ. - М.: Східна Книжкова Компанія, 1997. - 224 с.
13. Kaplan A. Clinical chemistry. - London, 1995. - 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. Асоційний стан земної кулі. Copengagen, 1974. - 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979. - 40 p.

Джерело: Медична лабораторна діагностика, програми та алгоритми За ред. проф. Карпіщенко А.І., СПб, Інтермедика, 2001

Основні показники виразності різних ступенів респіраторного ацидозу:

Етіологія. Респіраторний ацидоз є наслідком зниження альвеолярної вентиляції, що спричинює підвищення в крові pCO 2 . Причини респіраторного ацидозу:

• депресія дихального центру: травма мозку, інфекція, дія морфіну та ін.;
• порушення нервово-м'язової провідності: міастенія, поліомієліт;
• деформація грудної клітки: кіфосколіоз;
• легеневі захворювання: хронічні обструктивні захворювання легень, астматичний статус, набряк легень, синдром дихальних розладів.

Патогенез. При надмірному накопиченні в організмі вуглекислого газу крива дисоціації гемоглобіну зміщується вправо, внаслідок чого підвищується концентрація катіонів водню та аніонів бікарбонату. Гемоглобіновий та протеїновий буфери частково блокують H+, що призводить до подальшого зміщення кривої дисоціації вправо до досягнення нового рівня рівноваги. Ниркова компенсація підвищує продукцію HCO 3 - та надходження бікарбонату в плазму. Такий компенсаторний механізм включається за наявності хронічної дихальної недостатності та досягає максимуму на 2-4 день, при цьому настає субкомпенсація респіраторного ацидозу, при якому катіони калію залишають клітину, а на їх місце приходять катіони водню та натрію. Зниження K+ у кардіоміоцитах може створити умову для порушення ритму серцевої діяльності.

Корекція респіраторного оцидозу

Основу лікування респіраторного ацидозу становить переведення хворого на штучну вентиляцію легень. У цьому слід передбачити необхідність поступового зниження pCO 2 т.к. метаболічний алкалоз цереброспінальної рідини, що виникає в постгіперкапнічному періоді, призводить до ураження центральної нервової системи з розвитком судом та іншими неврологічними симптомами.

УВАГА! Інформація, представлена ​​на сайті сайтносить довідковий характер. Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки у разі прийому будь-яких ліків чи процедур без призначення лікаря!

Що це таке?

Респіраторний ацидоз – це порушення кислотно-основної рівноваги внаслідок гіповентиляції легень; може бути гострим – при раптово виниклій недостатності вентиляції, або хронічним – як при тривалій хворобі легень. Прогноз залежить від тяжкості основного захворювання, а також загального стану здоров'я людини.

Що спричиняє респіраторний ацидоз?

Гіповентиляція зменшує виведення двоокису вуглецю з організму. В результаті двоокис вуглецю з'єднується з водою, при цьому утворюється надлишок вугільної кислоти; рН крові зменшується (зсувається у кислу сторону). Внаслідок цього концентрація іонів водню у рідинах тіла збільшується.

Розвитку ацидозу сприяють:

Лікарські засоби наркотичної дії, анестетики, снодійні та седативні, які знижують чутливість дихального центру;

Травми центральної нервової системи, зокрема ушкодження спинного мозку може вплинути на функціонування легень;

Хронічний метаболічний алкалоз, у якому організм намагається нормалізувати рН шляхом зменшення вентиляції легких;

Нервово-м'язові захворювання (наприклад, міастенія та поліомієліт); ослаблені м'язи роблять дихання утрудненим, погіршують альвеолярну вентиляцію.

Крім того, причиною респіраторного ацидозу може бути обструкція дихальних шляхів або захворювання паренхіми легень, які впливають на альвеолярну вентиляцію, хронічна обструктивна хвороба легень, астма, респіраторний дистрес-синдром дорослих у тяжкій формі, хронічний бронхіт, пневмо формі та набряк легені.

Які симптоми респіраторного ацидозу?

Гострий респіраторний ацидоз викликає розлад роботи центральної нервової системи, який пов'язаний із змінами в рН цереброспінальної рідини, а не з підвищеним вмістом двоокису вуглецю в судинах мозку. Симптоми сильно відрізняються: від занепокоєння, тривожного стану, сплутаності свідомості до безсоння, дрібного чи великого тремору та коми. Людина може скаржитися на головний біль, задишку, відзначають прискорене дихання, набряк диска зорового нерва, пригнічені рефлекси. Якщо хворому не дають кисень, виникає гіпоксемія (низький вміст кисню в тканинах). Респіраторний ацидоз може також призвести до серцево-судинних змін: посиленого серцебиття, високого кров'яного тиску та порушень серцевого ритму; у важких випадках судини розширюються, кров'яний тиск падає.

Як діагностується ацидоз?

Діагноз ставиться виходячи з результатів аналізу газового складу крові: вміст кисню, двоокису вуглецю та інших газів.

Як лікувати респіраторний ацидоз?

Лікування спрямоване на корекцію захворювання, що спричинило альвеолярну гіповентиляцію.

Якщо альвеолярна вентиляція значно погіршилася, то до усунення причини її причини тимчасово може знадобитися штучна вентиляція. При хронічній обструктивній хворобі легень використовуються бронходилятори (судинорозширюючі засоби), кисень, кортикостероїди та часто антибіотики; при міастенії – лікарська терапія; може знадобитися видалити стороннє тіло з дихальних шляхів; при пневмонії призначають антибіотики; для видалення токсичних речовин – діаліз або активоване вугілля.

Серйозну загрозу для центральної нервової системи та серцево-судинної системи становить падіння рівня рН нижче 7,15. При цьому може знадобитися внутрішньовенне введення бікарбонату натрію. При хронічному захворюванні легень вміст двоокису вуглецю може залишатися підвищеним, незважаючи на оптимальне лікування.

Опис:

Респіраторний ацидоз характеризується зниженням рН крові та гіперкапнією (підвищенням рС02 крові понад 40 мм рт.ст.). При цьому лінійної залежності між ступенем та клінічними ознаками респіраторного ацидозу немає. Останні багато в чому визначаються причиною гіперкапнії, особливостями основного захворювання та реактивністю організму пацієнта.
Компенсований ацидоз, як правило, істотних змін в організмі не викликає.
Некомпенсований ацидоз призводить до значних порушень життєдіяльності організму та розвитку в ньому комплексу характерних змін.

Симптоми:

Небезпека бронхоспазму в умовах ацидозу полягає у можливості формування порочного патогенетичного кола «бронхоспазм -> наростання рС02 -> швидке зниження рН -> посилення бронхоспазму -> подальше збільшення рС02».

Розширення артеріолу мозку, розвиток артеріальної гіперемії тканини мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску.
Причини: тривала значна гіперкапнія та .
Механізм: зниження базального м'язового тонусу стінок артеріол мозку в умовах тривало підвищеного рС02, рН та гіперкаліємії.
причини та ознаки респіраторних ацидозів.
Прояви підвищеного внутрішньочерепного тиску:
- Спершу і ,
- потім сонливість та загальмованість.
Здавлення речовини мозку призводить також до підвищення активності нейронів блукаючого нерва. Це, своєю чергою, викликає:
- артеріальну гіпотензію,
- брадикардію,
- Іноді зупинку серця.

Спазм артеріол та ішемія органів (крім мозку!).
Причини
- Гіперкатехоламінемія, що спостерігається в умовах ацидозу.
- гіперсенситизація а-адренорецепторів периферичних артеріол.

Прояви спазму артеріол: Ішемія тканин та органів супроводжується поліорганною дисфункцією. Однак, як правило, домінують ознаки ішемії нирок: при значному підвищенні рС02 знижується нирковий кровотік та об'єм куль-бочкової фільтрації та збільшується маса циркулюючої крові. Це значно підвищує навантаження на серце та при хронічному респіраторному ацидозі (наприклад, у пацієнтів з дихальною недостатністю) може призвести до зниження скорочувальної функції серця, тобто. до.

Причини виникнення:

Причина: наростаюча гіповентиляція легень. Вона є головним чинником виникнення газового ацидозу (при спазмі бронхіол чи обтурації дихальних шляхів).

Механізм спазму бронхіол: підвищення холінергічних ефектів за умов значного ацидозу. Це є результатом:
- збільшеного вивільнення ацетилхоліну з нервових терміналей.
- Підвищення чутливості холінорецепторів до ацетилхоліну.

Лікування:

Для лікування призначають:

Єдино правильний метод лікування при респіраторному ацидозі полягає у усуненні основного захворювання. При зупинці діяльності серцево-легеневої системи виправдано швидке вливання лужних розчинів. В інших ситуаціях вливання лужного розчину з метою усунення респіраторного ацидозу практично неефективно.