Ендокардит – це запальний процес, що локалізується у внутрішній вистилці серця, найчастіше – у клапанній ділянці. Особливістю захворювання є ураження лише сполучної тканини: міокард та перикард (оболонка органу) не торкаються. При стрімкому прогресуванні та відсутності адекватної терапії хвороба може спровокувати руйнування клапанів серця.

Ендокард – це внутрішня серцева оболонка, що вистилає порожнини і клапани органу, що перекачує, і формує стулки останніх. Інфекційний ендокардит найчастіше розвивається на ураженій тканині або за наявності вогнища зараження та зниженому імунітеті організму. У здоровому стані за рахунок своєї будови внутрішня вистилка нечутлива до патогенних мікроорганізмів.

Будова ендокарда

Серце складається з трьох послідовно розташованих шарів: епітеліального, внутрішнього (ендокарда), м'язового (міокарда) та зовнішнього (епікарда), який є пелюсткою серозної оболонки органу (перикарда).

Будова ендотеліоцитів, що безпосередньо контактують з кров'ю в порожнинах і клапанах, ідентична ендотелію судин і подібно до слизових оболонок вісцеральних органів. Ці клітини розташовані на базальній мембрані, яка контролює їх проліферацію (поділ). Поверхня шару, що стикається з кров'ю, покрита атромбогенною речовиною – глікокаліксом, яка знижує тертя рідини об стінки серця та заважає утворенню тромбів.

Наступний – подендотеліальний – шар складається із сполучної тканини. Її клітини низькодиференційовані, що дозволяє за необхідності швидко ділитися.

М'язово-еластичний пласт ендокарда побудований з м'язових волокон, одягнених у сполучну тканину. Зовнішній, найглибший шар, повністю складається з сполучнотканинних клітин. Ці два пласти за своєю будовою аналогічні до середньої та зовнішньої оболонки кровоносних судин.

Патогенез ендокардиту

За рахунок судин, що лежать у товщі м'яза, що перекачує, харчуються тільки глибокі шари ендокарда. Зовнішні пласти епітелію отримують усі необхідні речовини з крові, що проходить по порожнинах та клапанах серця. Відповідно, наявність збудників інфекції в навколосерцевій зоні та організмі загалом може спровокувати запальний процес.

При ревматичних та інших неінфекційних захворюваннях сполучної тканини внутрішня стінка серця набухає та потовщується. На ній можуть осідати дрібні тромби, що заважають току крові через клапани або мігрують потім у коронарні судини.

Процес може розвиватися і за зворотним механізмом. При пошкодженні ендотелію або вади серця до місця мікротравми прилипають тромбоцити, формуючи спочатку стерильний потік. Збудники інфекції мігрують у готовий тромб, перетворюючи його на вегетацію (комок різних кров'яних клітин, пошкодженого ендокарда та мікроорганізмів).

Таким чином, інфекційний ендокардит виникає за наявності кількох умов:

• мікротравми прилеглих судин та самого ендокарда;
• низький імунітет;

• збої в гемодинаміці (аномально висока в'язкість крові);
• наявність патогенних агентів безпосередньо у шарі серцевої стінки чи крові.

Тромб, що утворився, ущільнюється, приймаючи поліпоподібну або бородавчасту форму (поліпозний і бородавчастий ендокардит відповідно). М'яка тканина кров'яного згустку може руйнуватися, окремі частини розноситися по судинах, викликаючи тромбоемболію та інфаркти внутрішніх органів. На місці ушкодження утворюється ділянка некрозу тканини, що провокує деформацію серцевого клапана (виразковий ендокардит).

Причини розвитку захворювання

Основною причиною інфекційного запалення внутрішньої оболонки серця є проникнення патогенних мікроорганізмів. Захворювання може розвинутися первинно, проте така форма рідше, ніж вторинна, внаслідок низької сприйнятливості здорової ендотеліальної тканини до збудників.

Вторинні ендокардити виникають на клапанах за наявності вад серця або системних хвороб (ревматизму, вовчаку). Виділяють також алергічний, інтоксикаційний, посттравматичний, фібропластичний та тромбоендокардит. Розростання сполучної тканини або пролапс клапанів призводить до застою крові та порушення гемодинаміки. Це підвищує ймовірність травмування оболонки та утворення тромбів.

Збудники ендокардиту інфекційного типу

Залежно від виду інфекційного агента ендокардит буває:

• бактеріальним (мікробним);
• грибковим (найчастіше кандидозним – викликаним грибком Candida);
• вірусним;
• спровокованим найпростішими.

Патогенна мікрофлора може потрапляти у внутрішню вистилку кількома шляхами:

• Через пошкодження шкіри або слизової оболонки з подальшим її зараженням у людини з низьким імунітетом або протезами в області серця (штучним клапаном або електрокардіостимулятором).
• При інвазивних діагностичних процедурах та оперативних втручаннях (катетеризації судин для введення контрастної речовини, ендоскопії, цистоскопії, хірургічному перериванні вагітності, видаленні зубів).
• З кров'яного русла за наявності великого вогнища інфекції (при бактеріальних захворюваннях легень, нирок, гайморових пазух, шлунково-кишкового тракту, рухового апарату, абсцесах, гангрені) за зниженого імунітету, наявності протеза або пороку клапанів.
• Через ін'єкції наркотиків з недотриманням стерильності (характерне ураження тристулкового клапана).
• Під час операцій на серці, включаючи встановлення судинних, клапанних протезів та водія ритму.

Чинники ризику розвитку хвороби

До факторів, які підвищують ймовірність виникнення запалення в ендокарді, відносяться:

• Вроджені та набуті аномалії будови клапанів, наявність дефектів перегородки між шлуночками, звуження аорти.
• Наявність у пацієнта серцевого чи судинного протезу, кардіостимулятора.
• Перенесений ендокардит раніше інфекційного типу.

• Лікування імуносупресантами після трансплантації тканин або при регулярних гемотрансфузіях.
• Тривале носіння катетерів у периферичних судинах.
• Імунодефіцит різної етіології (включаючи СНІД).
• Тривалий прийом антибактеріальних препаратів (підвищує ризик розмноження грибків в ослабленому організмі).
• Структурні зміни та функціональні порушення роботи міокарда (гіпертрофія, запалення).
• Патології нирок (гломерулонефрит), гемодіаліз.
• Системні захворювання сполучної тканини, включаючи генетичні (синдром Марфана).
• Гіпертонія, серцево-ішемічна хвороба.

У групі ризику також знаходяться діти та люди похилого віку. Пацієнти старше 55 років у середньому відрізняються зниженим імунітетом та наявністю серцево-судинних захворювань, які потребують медикаментозної терапії та операцій. У разі недотримання протоколів може статися зараження під час або відразу після втручання. За наявності вад серця у дитини ймовірність розвитку захворювання зростає в кілька разів.

У дорослих пацієнтів частота розвитку ендокардиту становить приблизно 6-15 клінічних випадків на 100 000 жителів.

Існує кілька класифікацій захворювання: за тривалістю перебігу, локалізації ураження, збудника, наявності супутніх діагнозів, обставин зараження. Формулювання може вказувати і активність запального процесу.

За критерієм тривалості та інтенсивності виділяють такі види ендокардиту, як:

• гострий (триває трохи більше 2 місяців);
• підгострий.

Хронічний перебіг рідко зустрічається при інфекційній етіології (характерніше для ревматичного захворювання). Лікарі використовують єдиний код МКБ для гострого та підгострого ендокардиту – I33.0. При необхідності вказують збудника за допомогою додаткового коду В95-98 (стрептококи та стафілококи, інші бактерії, віруси, інші інфекційні агенти).

По локалізації ураження виділяють хворобу мітрального, аортального, трикуспідального клапана та клапана на стику з легеневою артерією. Два останні запалюються переважно у пацієнтів з ін'єкційною наркотичною залежністю.

Дитячий ендокардит додатково класифікують на вроджений (внутрішньоутробний) та набутий.

Бактеріальний ендокардит

У більшості випадків запалення внутрішнього вистилання серця викликане бактеріями різних видів. Основними збудниками бакендокардиту є:

• Зелені стрептококи. За статистикою, ці мікроби виділяють при аналізі у 40% випадків захворювання (за деякими даними – до 80%).
• Ентерококи. Проникнення патогенних мікроорганізмів у кров та зараження ендокарда відбувається при операціях на кишечнику та низький імунітет. На ці бактерії припадає до 15% випадків хвороби.

• Золотистий стафілокок. Є типовою «лікарняною» інфекцією, що розвивається після перебування у стаціонарі. Стафілококовий бактеріальний ендокардит відрізняється тяжким перебігом та сильними структурними ураженнями серця. Інші види стрепто- та стафілококів провокують захворювання у легшій формі.
• Пневмококи. Викликають запалення ендокарда як ускладнення легеневої інфекції.
• Грамнегативні бактерії. Внутрішню серцеву оболонку вражають рідко і лише при великому осередку інфекції іншої локалізації. Клініка змішана, включає ознаки патології кількох систем.
• Інші інфекційні агенти. Збудниками хвороби можуть стати також рикетсії, хламідії, бруцели. У ряді випадків через недоліки діагностики визначити бактерію неможливо. Наприклад, мікроби групи НАСЕК характеризуються спорідненістю до ендокарда, але рідко культивуються на лабораторних живильних середовищах.

Поєднання кількох інфекційних агентів ускладнює перебіг хвороби та погіршує прогноз пацієнта.

Септичний ендокардит

Септичний ендокардит – одна з назв гострого інфекційного процесу. Він виникає при поширенні збудників із осередку інфекції, після родового ендометриту, хірургічного переривання вагітності. Захворювання сприймається як ускладнення сепсису, для клінічної картини також характерні ознаки загального зараження:

• гіпертермія з різкими змінами температури та ознобом;
• анемія;
• сплутаність свідомості;
• сухість в роті;
• геморагічний висип;
• збільшена печінка, іноді – селезінка.

На внутрішній вистилці з'являються спочатку поліпи, потім виразки. При прослуховуванні серця чути шуми, характерні ураження клапанного апарату.

Симптоми запального процесу

Ендокардит проявляється як загальними ознаками інфекційного процесу (гіпертермією, ознобом, пітливістю), і специфічними симптомами. Ряд порушень вказують на поразку серця (тахікардія, порушення ритму, шуми, задишка, набряклість).

Інфекційний ендокардит: симптоми та причини їх прояву

Симптом	Частота та стадія	Чим обумовлено
Задишка	При інтенсивних навантаженнях, на пізніх етапах – у спокої	Зарощення клапанів, зниження об'єму порожнин серця, порушення гемодинаміки
Задишка
Блідість шкіри, ціаноз (посинення біля губ та носа)	На будь-якій стадії хвороби
Прискорене серцебиття	З початкових стадій захворювання за всіх видів ураження	Гарячка внаслідок надходження токсинів у кров, на пізніх стадіях – компенсація зменшення пропускної здатності камер серця
Сухість шкіри, ламкість волосся	При хронічному перебігу захворювання	Порушення харчування периферичних тканин
Геморагічний висип	Здебільшого клінічних випадків	Запалення та крихкість судинних стінок
«Барабанні» пальці, нігті у вигляді «вартового скла»	На пізніх етапах запального процесу, найчастіше – при ревматичних ендокардитах	Активна проліферація сполучнотканинних клітин між нігтьовим ложем та кістковою тканиною при дефіциті кисню
Лихоманка, озноб	З початкової стадії	Інтоксикація
Болі у серці	При стресі та навантаженні	Порушення харчування міокарда внаслідок закупорки коронарних артерій тромбами

Якщо стан ускладнюється гломерулонефритом або закупоркою ниркової артерії, крім зазначених у таблиці ознак проявляються набряклість, біль у ділянці попереку, зменшується добовий обсяг сечі, у ній з'являється домішка крові. При тромбозі гілок судин селезінки виникає сильний больовий синдром під ребрами з лівого боку. Для закупорки легеневої артерії характерна зміна кольору обличчя на синюватий або фіолетовий, задишка, біль, загрудинний біль, втрата свідомості.

Інтенсивність прояву симптомів визначається типом запального процесу:

• При гострому ендокардиті температура досягає 39-40 0 C, гіпертермія супроводжується сильним ознобом, рясною пітливістю, головним, суглобовим та м'язовим болем, крововиливами на білках очей. Шкірний покрив набуває сірого, іноді жовтого відтінку. На його поверхні проявляються червоні плями. На пальцях та долонях відзначаються невеликі червоні вузлики, болючі при натисканні.
• При підгострому процесі температура вбирається у 38,5 0 C, відзначається безсоння, втрата ваги, потемніння шкірного покриву. Геморагічний висип та вузлики Ослера також виражені.

Діагностика

Диференціальна діагностика хвороби проводиться з іншими захворюваннями серця – зокрема, ревматичним ендокардитом – та включає збирання анамнезу, лабораторні та інструментальні методи. Для визначення локалізації та ступеня ураження проводять:

При необхідності (наприклад, підозрі на пухлину або метастази) проводиться МРТ та КТ області серця.

Для вибору найефективнішого антибіотика береться бактеріологічний аналіз. При негативному результаті повторюють аналіз методом ПЛР. У ході діагностики також рекомендуються ревмопроби, загальні аналізи сечі та крові (контроль ШОЕ).

Якщо результати інструментальних досліджень вказують на інфекційне запалення оболонки, а лабораторні показники відповідають нормі, ендокардит називають ПЛР або культуронегативним.

Лікування ендокардиту

Лікування інфекційного ендокардиту комплексне та складається з кількох груп препаратів, основними з яких є антибактеріальні. У довіднику доктора Комаровського вказуються такі схеми терапії за різних типів збудника:

• Зелений стрептокок: «Бензилпеніцилін» по 250000 МО на добу на 1 кг ваги (до 20*10 6 МО/добу). внутрішньовенно 1/6 дози кожні 4 години.
• Золотистий стафілокок: «Оксалліцин» по 200 мг/добу на 1 кг ваги за схемою, аналогічною до описаної вище. При гострій течії додатково застосовують «Гентаміцин», у разі непереносимості пеніцилінів – «Ванкоміцин», «Іміпенем», «Лінезолід».
• Ентерококи: "Ампіцилін" по 300 мг на 1 кг ваги на добу. По 1/4 дози кожні 6 годин. При поєднанні з "Гентаміцином" - кожні 8 годин.

Тривалість антибактеріальної терапії, згідно з пам'яткою, становить від 1 до 3 місяців. Контроль ефективності ведеться по бактерицидному титру сироватки та ШОЕ.

Грибковий ендокардит необхідно лікувати «Амікацином», «Флуцітозіном», у важких випадках – «Амфотерицином В».

Крім антибіотиків, використовуються такі лікарські засоби, як:

• антиагреганти («Гепарин»);
• гормони (глюкокортикоїди) для зняття запалення;
• антимікотичні препарати;
• інгібітори протеолітичних ферментів;
• імуноглобуліни, протистафілококова плазма;
• медикаменти для запобігання та лікування ускладнень хвороби.

Якщо через 3-4 тижні терапія не показує ефективності, рекомендується операція по санації порожнин органу, а у важких випадках – видалення пошкоджених клапанів та встановлення штучних. За наявності абсцесу, свищів, великих рухомих наростів або псевдоаневризм, розриву та перфорації клапанних стінок, гострих порушень функцій серця проводиться екстрене хірургічне втручання. Вилікуватись остаточно допомагає наступний 7-14-денний курс антибіотиків.

Ускладнення

До можливих небезпечних наслідків інфекційного ендокардиту належать:

Профілактика

Попередити розвиток запалення внутрішньої оболонки серця можна лише частково – за допомогою своєчасного та повноцінного лікування інфекційних захворювань іншої етіології.

Інфекційний ендокардит (ІЕ) належить до тяжких захворювань з високим рівнем летальності. За відсутності лікування смертність при ІЕ становить 100%. В останні роки відзначається значне зростання числа хворих на ендокардит у нашій країні і за кордоном. За даними різних авторів, сьогодні зросла захворюваність у літньому та старечому віці, а також серед осіб віком до 30 років, які використовують внутрішньовенне введення наркотиків.

Відомо, що ІЕ є захворювання інфекційної природи з первинною локалізацією збудника на клапанах серця, пристіночному ендокарді, що протікає з проявами системної інфекції, судинними ускладненнями та імунною реакцією.

Традиційно розвиток ІЕ пов'язують з наявністю «внутрішньосерцевих» факторів ризику, до яких відносять вроджені та набуті вади серця, наявність протезованих клапанів, пролапсів клапанів та інші аномалії. В останні роки до категорії осіб підвищеного ризику віднесено хворих з осередковою інфекцією, а також осіб, у яких застосовувалися інвазивні методи дослідження, включаючи встановлення підключичного катетера. Особливу групу ризику складають наркомани, які практикують внутрішньовенне введення наркотиків, у яких ІЕ протікає з ураженням інтактних клапанів серця.

У цій роботі узагальнено досвід діагностики та ведення хворих на ІЕ на базі загальнотерапевтичного відділення Олександрівської лікарні Санкт-Петербурга за період 1998-2003 років. Діагностика захворювання здійснювалася відповідно до критеріїв Duke. Діагноз ІЕ оцінювався як достовірний за наявності двох головних критеріїв, а саме:

• при виділенні типового для ІЕ збудника при посівах крові хворого;
• при визначенні ехокардіографічних ознак ураження ендокарда – рухливі вегетації на клапанах серця, абсцесів у ділянці протеза клапана; утворення внутрішньосерцевих фістул та ін., у поєднанні з трьома або/і п'ятьма допоміжними критеріями, до яких належали судинні ускладнення (емболії великих артерій, септичні інфаркти легень, внутрішньочерепні крововиливи та ін.), імунологічні феномени, гломерулонекуліт ін), а також фебрильна лихоманка, гепато-спленомегалія та інші прояви системної інфекції.

Нами було проведено обстеження 105 хворих на ІЕ, з них у 80 осіб віком від 18 до 30 років (перша група) основним фактором ризику захворювання була ін'єкційна наркоманія.

У другій групі хворих (25 чол.) основними факторами розвитку ІЕ були вроджені і набуті вади серця, а також протезовані клапани.

В осіб старшої вікової групи додатковим фактором ризику були дегенеративно-дистрофічні зміни клапанів серця.

Взаємозв'язок характеру ураження клапанів серця та факторів ризику ІЕ представлений у .

За даними ехокардіографічного дослідження, у 100% хворих першої групи були виявлені рухливі вегетації на стулках трикуспідального клапана (ТК), що супроводжувалося формуванням недостатності I-III ступеня.

У другій групі хворих на ІЕ відзначалося ураження лівих камер серця з утворенням вегетацій на стулках аортального та мітрального клапанів. Ізольоване ураження мітрального клапана спостерігалося у двох осіб з ревматичним пороком серця (мітральний стеноз), у однієї хворої з вродженим дефектом міжшлуночкової перегородки та в одному випадку обструктивної форми гіпертрофічної кардіоміопатії.

Серед осіб похилого та старечого віку у дев'яти осіб (36%) визначалося ізольоване ураження аортального клапана без ознак аортального стенозу. Поряд з цим, у п'яти хворих (20%) у віці від 72 до 87 років ІЕ розвинувся на тлі аортального пороку атеросклеротичного генезу, причому у всіх п'ятьох було виявлено поєднане ураження аортального та мітрального клапанів. Дегенеративно-дистрофічні зміни інших клапанів серця визначалися у 100% хворих старшої вікової групи.

Утворення вегетацій на стулках аортального клапана спостерігалося у двох хворих із третинною формою сифілісу на тлі наявного аортального пороку, пов'язаного зі специфічним процесом в аорті.

У двох випадках ми спостерігали розвиток ендокардиту протезованих клапанів.

При зіставленні результатів посівів крові у двох групах хворих визначалися суттєві відмінності як у частоті виділення мікробної флори, і у видовому складі збудників ендокардиту. За нашими даними, збудником ІЕ у хворих-наркоманів у 71,3% спостережень (57 чол.) був золотистий стафілокок, тоді як у другій групі, поряд з коковою флорою, частіше виявлялися грамнегативні мікроорганізми (28%). Негативні результати посівів крові значно рідше спостерігалися у першій, ніж у другій, групі хворих на ІЕ: 18,7% та 56% — відповідно. Дані щодо етіологічної структури ІЕ в обстежуваних групах хворих представлені у .

Клінічна характеристика та особливості перебігу ІЕ

Клінічний перебіг та характер ускладнень інфекційного ендокардиту багато в чому залежать від локалізації клапанних вегетацій – у правих чи лівих камерах серця, а також ступеня вірулентності збудника захворювання.

Перебіг ІЕ у хворих-наркоманів відрізнявся особливою тяжкістю та полісиндромністю. Причиною госпіталізації в більшості хворих були гострі ускладнення основного захворювання. Значна частина хворих надходила до реанімаційного відділення стаціонару з клінічними симптомами одно-або двосторонньої багатофокусної пневмонії, причиною якої була септична тромбоемболія гілок легеневої артерії (72% хворих). Перебіг пневмонії супроводжувався тяжкою дихальною недостатністю, нерідко з розвитком респіраторного дистрес-синдрому (РДСВ) та осередками деструкції у легенях (12%). Прояви вторинної нефропатії, які виявлялися у 100% хворих у першій групі, іноді помилково трактувалися як загострення хронічного гломеруло- або пієлонефриту, сечокам'яної хвороби, що служило приводом для госпіталізації цих хворих до урологічного та нефрологічного відділення.

У другій групі хворих основною причиною госпіталізації була тривала фебрильна лихоманка у поєднанні з анемією та гепатолієнальним синдромом. Поряд з цим, у п'яти осіб (20%) приводом для госпіталізації стала прогресуюча серцева недостатність.

Основні клінічні синдроми, що спостерігаються у хворих на ІЕ першої та другої груп, представлені в .

За нашими спостереженнями, характерною особливістю клінічного перебігу ІЕ у хворих-наркоманів була висока частота септичної ТЕЛА з формуванням осередків інфільтрації в легенях. У багатьох хворих легеневі тромбоемболії мали рецидивуючий характер (31,3% хворих) і нерідко ускладнювалися розвитком деструктивних вогнищ у легенях.

Утворення вегетацій у 100% хворих першої групи супроводжувалося недостатністю тристулкового клапана І-ІІІ ступеня з формуванням потоків регургітації. Водночас у більшості пацієнтів не визначалося тяжких порушень центральної гемодинаміки, пов'язаних із дисфункцією ТК. У цій групі хворих характерною клінічною особливістю був оборотний характер порушень гемодинаміки на тлі терапії, що проводиться. Гостра серцева недостатність з дилятацією порожнин серця та зниженням фракції викиду до 40% і нижче спостерігалася у 28 хворих (35,3%) у зв'язку з приєднанням гострого міокардиту або на тлі поєднаного ураження клапанів серця.

Вторинна нефропатія була одним із найпоширеніших синдромів у першій групі хворих на ІЕ. Гостра ниркова недостатність спостерігалася у 16 ​​хворих, причому у 10 з них вона мала оборотний характер і була пов'язана з гострим ДВС-синдромом, а також із гострою серцевою недостатністю з набряками. Інфекційно-токсична нефропатія реєструвалася у 73,8% спостережень та супроводжувалася сечовим синдромом – гематурією, протеїнурією, лейкоцитурією – при достатньому рівні клубочкової фільтрації.

Характерною особливістю ІЕ у другій групі був підгострий перебіг захворювання з тривалим періодом лихоманки на догоспітальному етапі, причому в літньому та старечому віці лихоманка мала субфебрильний характер з рідкісними підйомами температури до фебрильних цифр.

Більшість хворих на підгострий інфекційний ендокардит (ПІЕ) надходили в стаціонар у стадії розгорнутої клінічної картини захворювання з клінічними ознаками тромбоемболії судин великого кола кровообігу. У цій групі хворих найбільш поширеними слід визнати такі ускладнення, як церебральні емболії з розвитком ішемічних та геморагічних інсультів, емболії ниркових судин з больовим синдромом та гематурією, а також формування гострих осередкових змін у міокарді, пов'язаних з емболією коронарних судин або прикриттям. .

Септичні тромбоемболії церебральних судин нерідко супроводжувалися розвитком гнійного менінгоенцефаліту з летальним кінцем. Водночас при посівах крові у 56% хворих другої групи не отримано зростання мікробної флори. Привертає увагу той факт, що септицемія у хворих з позитивними результатами посівів крові в 28% спостережень була обумовлена ​​грамнегативною мікрофлорою. У цій категорії хворих на джерело бактеріємії були вогнища хронічної інфекції в сечостатевій системі, а у двох хворих (за даними аутопсії) було виявлено двосторонній апостематозний нефрит.

У значної кількості хворих на ПІЕ (62%) визначалися ознаки гострої недостатності кровообігу із застійними хрипами в легенях, легеневою гіпертензією, збільшенням порожнин серця та периферичними набряками.

У цій групі хворих частіше, ніж у першій, спостерігалася преренальна азотемія та ГНН, пов'язані з розвитком гострої недостатності кровообігу.

Гострий дифузний міокардит, типовими проявами якого були різні порушення ритму, діагностовано у 27% хворих другої групи.

Анемія зі зниженням рівня гемоглобіну до 80 г/л та менш виявлена ​​у 100% хворих другої групи. Значне збільшення ШОЕ (понад 45 мм/год) спостерігалося у 85,8% хворих на підгострий ІЕ.

Шкірні зміни у вигляді геморагічних висипань, пурпури Шенлейн-Геноха, а також інші прояви імунного запалення в обох групах хворих зустрічалися нечасто – 6,3 та 4% у першій та другій групах відповідно.

Лікування хворих на ІЕ

Консервативна терапія хворих на ІЕ проводилося з використанням антибіотиків широкого спектра дії в поєднанні із засобами дезінтоксикаційної, антикоагулянтної та метаболічної терапії. У складі антибактеріальної терапії хворі отримували цефалоспорини III-IV поколінь у комбінації з аміноглікозидами та метронідазолом. З групи цефалоспоринів призначалися: цефтріаксон (лонгацеф) 2 г на добу внутрішньовенно (в/в), або цефотаксим (тальцеф) 2 г на добу внутрішньовенно, або цефепім (максипім) 2 г на добу внутрішньовенно у поєднанні з аміноглікозидами ( амікацин у добовій дозі 1,5 г внутрішньовенно) і метронідазолом по 1,5-2 г на добу внутрішньовенно. У разі, якщо така терапія виявлялася неефективною або існували протипоказання до перерахованих вище препаратів, застосовувалися антибіотики групи лінкозамінів: кліндаміцин 1,2 г на добу внутрішньовенно або лінкоміцин 3 г на добу внутрішньовенно в поєднанні з фторхінолонами (ципрофлоксацин 400 мг на добу). /В). В умовах відділення реанімації протягом п'яти-семи днів проводилася терапія іміпінемом (тієнам) у дозі 2-4 г на добу внутрішньовенно або рифампіцином у добовій дозі 0,45-0,6 г внутрішньовенно. Середня тривалість курсу антибіотикотерапії в обстежуваній групі хворих становила 28+3,5 днів.

Дезінтоксикаційна терапія включала внутрішньовенні інфузії реополіглюкіну, гемодезу, поляризуючих сумішей у поєднанні з петлевими діуретиками. Об'єм рідини, що вводиться, становив у середньому 2-2,5 л на добу. Протягом усього періоду інфузійної терапії здійснювався контроль за функціональним станом нирок, електролітним складом крові, добовим діурезом. У разі відділення реанімації в усіх хворих здійснювався моніторинг ЦВД. Інфузійна терапія проводилася протягом усього гострого періоду захворювання до усунення проявів інтоксикаційного синдрому. Середня тривалість курсу становила 22 + 4,5 дні.

Розвиток легеневої емболії, особливо у поєднанні з ознаками гострого ДВС-синдрому в стадії гіперкоагуляції, служило основою призначення антикоагулянтної терапії. Початкова доза гепарину становила 10 тис. ОД внутрішньовенно, струминно, потім - по 1000 ОД на годину внутрішньовенно, крапельно з переходом на підшкірне введення до 30 тис. ОД на добу. Введення гепарину здійснювалося під контролем показників коагулограми та часу згортання крові. Одночасно проводилися внутрішньовенні трансфузії свіжозамороженої плазми по 300 мл на добу з додаванням 2500-5000 ОД гепарину. Анемія важкого ступеня (Нb менше 80 г/л, Ht ≤25) коригувалась переливаннями еритроцитарної маси (п'ять-сім доз). За наявності гіпопротеїнемії використовувалося введення розчинів амінокислот, альбуміну чи нативної плазми. Виявлення клінічних та рентгенологічних ознак набряку легень на тлі рецидивуючого перебігу септичної ТЕЛА служило показанням для призначення кортикостероїдів (преднізолон від 120 до 200 мг на добу внутрішньовенно краплинно). Терапія антикоагулянтами прямої дії у поєднанні з трансфузіями кріоплазми проводилася до стійкого покращення показників гемостазу. Критеріями нормокоагуляції були рівень фібриногену у плазмі 3-4 г/л, відсутність тромбоцитопенії, нормалізація ТСК, АЧТВ, тромбінового часу, а також негативні паракоагуляційні тести. За нашими даними, усунення проявів гострого ДВС-синдрому на стадії гіперкоагуляції у 75% хворих відзначалося на сьомий-десятий день від початку комплексної терапії.

У частини хворих формувалася резистентність до антибактеріальної терапії, яка характеризувалася наростанням інтоксикації, фебрильною лихоманкою, прогресуючою анемією, а також висівами з крові збудника ІЕ - золотистого стафілокока - у 65% спостережень. При рентгенологічному обстеженні даної категорії хворих з великою частотою визначалися осередки деструкції легеневої тканини, а у трьох хворих на гнійний випіт у плевральній порожнині.

Тривале застосування антибіотиків широкого спектра дії у 70,3% хворих (38 осіб) супроводжувалося розвитком побічних ефектів антибактеріальної терапії. Кандидоз ротової порожнини глотки, стравоходу, а також кишковий дисбактеріоз III-IV стадії був виявлений у 36 хворих (66,7%). Застосування антибіотиків з гепатотоксичними властивостями (цефалоспорини, лінкозаміни, метронідазол) у двох хворих (3,7%) з хронічним гепатитом С та В призводило до прогресування печінкової недостатності, яка супроводжувалася високою ферментемією (АЛТ 1500 ОД, АСТ 1000 ОД).

Розвиток застійної серцевої недостатності з появою акроціанозу, вологих хрипів у базальних відділах легень, периферичних набряків у поєднанні з кардіомегалією та падінням фракції викиду до 50-45% спостерігалося у п'яти хворих (9,3%) на тлі масивної інфузійної терапії.

Тривала антикоагулянтна терапія в 20,4% (11 чол.) спостережень супроводжувалася підвищенням толерантності плазми до гепарину, що клінічно виражалося у розвитку периферичних флеботромбозів, у той час як гепариніндукованої тромбоцитопенії в обстежуваній групі хворих ми не спостерігали.

Позитивні результати консервативної терапії отримали у 70,2% хворих (56 чол.) з поразкою ТК і лише в 32% пацієнтів (6 чол.) з другої групи. Результатом ІЕ в обох групах хворих було формування недостатності клапанів серця.

Госпітальна летальність при ІЕ у наркозалежних осіб становила 29,4% (24 чол.), тоді як у хворих із ураженням лівих камер серця (друга група) рівень смертності становив 68% (19 чол.).

За даними аутопсії, основними причинами смерті хворих на ІЕ були:

• септикопіємія з формуванням гнійних вогнищ у печінці, нирках селезінці, головному мозку з розвитком поліорганної недостатності (46,2%);
• серцева недостатність на фоні поліпозно-виразкового ендокардиту з руйнуванням клапанів серця, а також гострий міокардит із дилятацією порожнин серця (39,4%);
• вторинна нефропатія з розвитком ниркової недостатності, набряком легень, набряком мозку (14,4%).

Таким чином, характерні особливості ІЕ у осіб з наркотичною залежністю - це гострий перебіг захворювання з ураженням правих камер серця та рецидивами септичної ТЕЛА. Збудником ІЕ у ін'єкційних наркоманів у 71,3% є високовірулентний золотистий стафілокок. Формування недостатності тристулкового клапана І-ІІІ ступеня стало найбільш розподіленим ускладненням ІЕ у наркоманів. При цьому більшість хворих не мають тяжких порушень центральної гемодинаміки, що призводять до розвитку гострої недостатності кровообігу.

Підгострий ІЕ у хворих із сприятливими захворюваннями серця, а також у осіб похилого та старечого віку протікає з переважним ураженням лівих камер серця, причому у старшій віковій групі переважає моноклапанне ураження. Наявність супутньої патології в осіб старше 60 років маскує перебіг основного захворювання, чим і зумовлені пізня діагностика та висока смертність хворих. Для затяжної течії ІЕ характерна низька висівання збудника, порівняно з гострими формами захворювання. Розвиток тромбоемболій судин великого кола кровообігу є характерною клінічною особливістю підгострого ІЕ.

Позитивний ефект від проведеної консервативної терапії спостерігається у більшості хворих на ІЕ з ураженням ТК, тоді як при підгострому ендокардиті лівих камер серця консервативна терапія є малоефективною у більшості хворих.

Госпітальна летальність в обох групах хворих зумовлена ​​дисемінацією збудника з формуванням гнійних вогнищ та поліорганною недостатністю, а також розвитком гострої недостатності кровообігу та вторинної нефропатії.

Література

1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Інфекційний ендокардит. - М., 1997.
2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Інфекційний ендокардит: сучасний перебіг, діагностика, принципи лікування та профілактики. - Клин. мед., 1999. – 3. – С. 44-49.
3. Тазіна С. Я., Гуревич М. А. Сучасний інфекційний ендокардит. - Клин. мед., 1999. – 12. – С. 19-23.
4. Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Підтримуючи cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Досліджено зміни до дуплового критерію для клінічної diagnosis природного valve і prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
8. Durack DT, Lukes AS, Bright DK et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
9. Тюрін В. П., Дубініна С. В. Інфекційний ендокардит в осіб похилого та старечого віку. - Клин. мед., 2000. – 4. – С. 53-56.

В. І. Уланова
В. І. Мазуров, доктор медичних наук, професор
Медична академія післядипломної освіти, Санкт-Петербург

Інфекційний ендокардит – запальне захворювання ендотеліальної вистилки серця інфекційної етіології з локалізацією патологічного процесу в ендокарді, клапанах серця та ендотелії великих прилеглих судин. Характерними патологічними змінами є вегетації, які зазвичай утворюються клапанах серця.

Протягом тривалого часу це захворювання називали бактеріальним ендокардитом. Але нині більшість дослідників вважають за доцільне використовувати саме термін «інфекційний ендокардит». Зумовлено це тим, що збудниками захворювання можуть бути не лише бактеріальні агенти, а й різні інші мікроорганізми: віруси, рикетсії, гриби та ін.

Клінічна картина інфекційного ендокардиту вперше була детально описана Шотмюллером у 1910 році.

Епідеміологія. Останнє десятиліття характеризується неухильним зростанням цієї патології. За останні роки частота випадків захворювання на інфекційний ендокардит збільшилася в 2 рази в порівнянні з періодом 50-60-х років. Незважаючи на широкий арсенал антибактеріальних засобів, які мають клініцисти, прогноз залишається дуже серйозним. Значною мірою це обумовлено несвоєчасною діагностикою, клінічною картиною, що змінилася, появою нових видів хвороби (стан після операцій на серці), наркоманією, новими збудниками.

Хлопчики хворіють на інфекційний ендокардит у 2-3 рази частіше, ніж дівчатка. Описано випадки вроджених ендокардитів як наслідок внутрішньоутробного інфікування.

Надзвичайно актуальною є проблема діагностики інфекційного ендокардиту. Дослідження на великому клінічному матеріалі свідчать, що при першому зверненні до лікаря помилковий діагноз ставиться в 60-70% випадків; термін встановлення діагнозу від появи перших симптомів у значної частини хворих становлять 1,5-2,5 місяця. Зрозуміло, що у таких випадках лікування починається несвоєчасно, як правило, при вже сформованих змінах у клапанному апараті серця, розвитку поліорганних ускладнень.

Етіологія. Багато видів мікроорганізмів здатні викликати інфекційний ендокардит, але переважаючий вид збудника – грампозитивні коки. Стрептококи або стафілококи є причиною більш ніж 80% випадків інфекційного ендокардиту, що вражають нативні клапани. Серед стрептококів альфа-гемолітичні (зелені) стрептококи з ротової порожнини викликають більшість випадків захворювання (30-45%), тоді як інші типи стрептококів у 10-15% випадків є причиною інфекційного ендокардиту. Звертає увагу, що останніми роками співвідношення інфекційних агентів, що викликають інфекційний ендокардит, зазнало суттєвих змін. Якщо раніше більш ніж у 70% випадків визначався зелений стрептокок, який уражав змінені клапани і давав класичну клінічну картину захворювання з високою лихоманкою, переважно кардіальними шкірними проявами, то в даний час частіше виділяються стафілокок, ентерокок, що становлять близько 40% і більше спостережень. Високовірулентні збудники нерідко ушкоджують не тільки змінені, але й інтактні клапани. Збільшення стафілококового інфекційного ендокардиту (до 25-30% випадків) є наслідком повсюдного зростання стафілококової інфекції; поширення інструментальних, інвазивних методів дослідження; збільшення числа хворих після операцій на серці; зростання наркоманії. Ентерококи найчастіше виділяють у хворих після операцій чи інструментальних досліджень урогенітальної сфери. Збудниками можуть бути грамнегативна флора (кишкова, синьогнійна паличка, протей); мікоплазма; хламідії, рикетсії, бактеріальні коаліції, віруси, гриби (кандиди, аспергіли) та ін. В останні роки 5-10% інфекційного ендокардиту пов'язують з бактеріями з групи НАСЕК (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardio. kingae). Етіологічна верифікація у випадках представляє певні труднощі у зв'язку з повільним зростанням грамнегативних паличок. При цьому в 10-20% випадків збудник із крові не висівається і етіологія інфекційного ендокардиту у дітей залишається невідомою.

p align="justify"> Для встановлення причини інфекційного ендокардиту дуже важливим є виявлення первинного вогнища, джерела інфекції. При множині клінічних варіантів все ж таки найчастіше визначаються такі первинні осередки: гнійні отити, гайморити, синусити; хвороби урогенітальної сфери (цистити, уретрити, сальпінгоофори-ти); операції в ротовій порожнині з приводу періодонтиту, тоїзилектомія, екстракція каріозних зубів. Дослідження показали, що ця остання операція у 70% пацієнтів супроводжується бактеріємією протягом кількох годин. За відповідних умов це може спричинити формування вторинного вогнища в ендокарді. Описано розвиток інфекційного ендокардиту після операцій та інструментального обстеження сечової системи (цистоскопія, тривала катетеризація); при малих шкірних інфекціях, фурункулах; тривалої катетеризації вени та інших. Описано розвиток інфекційного ендокардиту після пункційної біопсії печінки та інших втручань. Однак у частини хворих навіть при ретельному з'ясуванні анамнезу та обстеженні визначити вхідні ворота інфекції не вдається. В цілому ж для розвитку інфекційного ендокардиту безсумнівно необхідний несприятливий збіг обставин: попередня поразка серця або судин (при вторинному інфекційному ендокардиті), наявність джерела інфекції, звідки б стався «занос» в ендокард, зміна реактивності організму, порушення імуно- екологія та ін.).

Патогенез. Патогенез інфекційного ендокардиту є досить складним і дає уявлення про можливе різноманіття клінічних проявів цього захворювання. У найбільш загальному вигляді у патогенезі інфекційного ендокардиту провідне значення належить взаємодії мікроорганізму з імунною системою макроорганізму. При цьому велике значення має стан ендокарда і клапанного апарату серця. Тому за походженням розрізняють первинний інфекційний ендокардит, який виникає на інтактних клапанах і зараз зустрічається значно частіше (до 40%), ніж раніше (до 25%), і вторинний інфекційний ендокардит, коли інфекційний процес розвивається на вже зміненому ендокарді або ендотелії великих судин, який визначається у переважної більшості хворих.

Отже, вирішальною умовою для виникнення інфекційного ендокардиту є пошкодження ендокарда та розвиток захворювання проходить через стадію небактеріального тромботичного ендокардиту (НБТЕ), який може розвиватися на клапанах серця за великої кількості патологічних станів. Маленькі агрегати з тромбоцитів іноді можна виявити на інтактних клапанах, але частіше вони утворюються на поверхні пошкоджених клапанів при вроджених вадах серця (дефект міжшлуночкової перегородки, відкрита артеріальна протока, зошита Фалло та ін), пролапс мітрального клапана, синдром Марфана і рев. Загальним чинником, що веде до відкладення тромбоцитів, є ушкодження ендотелію. Внаслідок цього відкривається доступ до субендотеліальної сполучної тканини, що містить колагенові волокна, що, у свою чергу, призводить до локальної агрегації тромбоцитів. Ці мікроскопічні тромбоцитарні тромби можуть відриватися і нестись струмом крові, можливі також їх стабілізація під дією фібрину та формування НБТЕ. Вегетації при НБТЕ є крихкі маси, зазвичай розташовані по краю змикання клапанів. Вони можуть бути різного розміру, часто досягають великих розмірів і викликають інфаркти при емболізації. У місці їхнього прикріплення запальна реакція мінімальна. У гістологічному плані вегетації при НБТЕ складаються з дегенерованих тромбоцитів, оповитих волокнами фібрину.

Наступним основним моментом у розвитку інфекційного ендокардиту є прикріплення мікроорганізмів, що циркулюють у кровотоку, до поверхні ендокарда, особливо до вегетацій. Осідання мікроорганізмів на ендокарді клапанів, ендотелії магістральних судин сприяє турбулентний рух крові, особливо на поверхні, зверненій у бік низького тиску. Це спостерігається, наприклад, при дефекті міжшлуночкової перегородки, стенозі або недостатності напівмісячних клапанів, недостатності атріовентрикулярних клапанів. Відразу після попадання на ендокард бактерії починають швидко розмножуватися. Вегетації забезпечують ідеальне довкілля зростання мікробних колоній. Присутність бактерій ще більше стимулює процес тромбоутворення; шари фібрину відкладаються навколо бактерій, що ростуть, викликаючи збільшення розмірів вегетації. При гістологічному дослідженні колонії мікроорганізмів розташовані у вигляді вкраплень на тлі фібринотромбоцитарного матриксу. Хоча запальна реакція дома прикріплення може бути значної, навіть прогресуючої до формування істинних абсцесів, власними силами вегетації, зазвичай, містять порівняно мало лейкоцитів. І навіть ці поодинокі лейкоцити відгороджені від бактеріальних клітин шарами фібрину, що формують захисні бар'єри навколо колоній.

Формування абсцесів одна із найбільш серйозних ускладнень інфекційного процесу на клапанах. Абсцеси часто розвиваються шляхом безпосереднього поширення інфекції з клапанів на фіброзний скелет серця, який підтримує клапани. Звідти абсцеси можуть поширюватись далі, захоплюючи сусідні ділянки міокарда. Якщо абсцеси клапанного кільця розташовуються близько до провідної системи, вони можуть викликати порушення ритму і провідності.

Протягом хвороби можуть з'явитись емболічні ускладнення, зумовлені відривом фрагментів інфікованих вегетації. Враховуючи локалізацію процесу, найчастіше відбувається емболія в артеріальні судини: в артерії селезінки з картиною інфаркту селезінки, мезентеріальні артерії з некрозом кишечника та розвитком гострого живота, в артерії сітківки з її тромбозом і сліпотою, в артерії. У хворих на інфекційний ендокардит можлива і гематогенна дисемінація мікроорганізмів з формуванням ще одного або кількох метастатичних інфекційних вогнищ.

Велика різноманітність клінічних проявів при інфекційному ендокардиті обумовлена ​​також наслідками аутосенсибілізації на тлі бактеріємії та зміненого імунітету. Фіксовані на клапанах серця мікроорганізми викликають вироблення антитіл, утворення циркулюючих імунних комплексів. Розвиваються процеси гіперергічного ушкодження – вторинна імунокомплексна хвороба з васкулітами та вісцеритами. Залежно від переважної локалізації ушкодження у клініці домінує симптоматика гепатиту, міокардиту, геморагічного васкуліту, імунокомплексного гломерулонефриту. Різноманітне ураження серця при інфекційному ендокардиті (порок, міокардит з порушеннями ритму, перикардит, осередкові зміни) зумовлюють закономірний розвиток та наростання серцевої недостатності.

КЛАСИФІКАЦІЯ. За клінічним перебігом виділяють гострий та підгострий інфекційний ендокардит. Діагноз гострого інфекційного ендокардиту ставлять коли захворювання триває до 6 тижнів від перших симптомів. Як правило, у цих випадках захворювання викликається вірулентними мікроорганізмами та протікає протягом кількох днів або тижнів і при цьому вдається визначити джерело інфекції, своєчасно діагностувати та розпочати адекватну терапію. Підгострий інфекційний ендокардит діагностують у тих випадках, коли захворювання триває понад 6-8 тижнів та викликається мікроорганізмами низької вірулентності. Це найчастіша клінічна ситуація, з якою зустрічаються педіатри.

У 1978 р. АА. Дьомін і співавт. запропонували класифікацію інфекційного (бактеріального) ендокардиту, в якій виділяється етіологія інфекційного процесу, клініко-морфологічні форми – первинний та вторинний бактеріальний ендокардит; стадії течії і ступінь активності процесу.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА. Серед скарг, які мають насторожити лікаря при можливому інфекційному ендокардиті, це насамперед лихоманка, саме вона змушує батьків дитини звернутися до лікаря. Лихоманка, чаші висока, може мати хвилеподібний або постійний характер. Важливо, що від початку вона супроводжується ознобами, або оздобленням і пітливістю. Слід пам'ятати про те, що частина хворих протягом доби може мати нормальну або субфебрильну температуру, і лише у певний час відзначаються характерні підйоми («свічки Яновського»). Саме тому при підозрі на інфекційний ендокардит необхідна повторна через кожні 3 години термометрія.

Як правило, хворих турбує слабкість, головний біль, іноді міалгії та артралгії, зниження апетиту та маси тіла. Відзначаються симптоми інтоксикації. При огляді шкіра та слизові оболонки у хворих на інфекційний ендокардит бліді з сіруватим відтінком і невеликою жовтяничністю (колір «кава з молоком»). Побачивши одного разу таке типове забарвлення шкірних покривів, лікар завжди дізнається його наступні роки роботи.

У 35-40% хворих є геморагії у вигляді петехіальних висипів. Приблизно в такій кількості випадків виявляються позитивними симптоми джгута і щипка. Дещо рідше вдається побачити плями Лукіна-Лібмана на перехідній складці кон'юнктиви нижньої повіки, а також вузлики Ослера при пальпації кінцевих фаланг пальців, червоні плями на долонях і стопах. Ці симптоми визначаються у 20-30% хворих. На певному етапі хвороби виявляються неспецифічні симптоми на тлі хронічної інтоксикації та гіпоксії – «барабанних паличок» та «годинного скла».

При первинному інфекційному ендокардиті, власне, серцеві прояви тривало відсутні. Дуже важливим є часте динамічне обстеження серця, оскільки поступово виявляється картина недостатності аортального (частіше) або мітрального клапана, що формується. Тимчасово можуть з'являтися симптоми стенозування за рахунок того, що поліпозні вегетації та тромби звужують відповідний отвір. Систолічний шум у точці Боткіна може бути пов'язаний із формуванням вегетації на аортальних клапанах. З появою діастолічного шуму на аорті, лівим краєм грудини, зниження діастолічного тиску, тобто. симптомів аортальної недостатності, діагноз інфекційного ендокардиту у хворого на лихоманку стає певним.

За наявності наявної раніше вади виявляється зміна аускультативної картини; з'являються нові симптоми та шуми, зумовлені формуванням нової вади.

Аускультативні дані при поточному ендокардит дуже динамічні: шуми протягом одного або декількох днів змінюють гучність, тембр і тривалість. У деяких хворих при аускультації з'являються особливі звуки, що мають музичний тембр і нагадують писк, свист, описаний «крик чайки», зумовлений відривом хорди при вегетаціях, що розрослися. З інших проявів ураження серцево-судинної системи можна відзначити абсцеси, що діагностуються, в над- і підклапанному просторі з проривом у середостіння, перикардитом, піоперикардом. Приблизно у 10% хворих зустрічається міокардит із порушеннями ритму, провідності, а також помірним змішуванням меж серця, ослабленням тонів, тахікардією, зниженням артеріального тиску.

Для частини хворих характерно наростання серцевої недостатності (за лівошлуночковим типом), що важко контролюється звичайною медикаментозною терапією.

При обстеженні дуже важливо звернути увагу на стан селезінки та печінки. Хоча спленомегалія в останні роки стає не настільки надійним симптомом, як це було раніше (повторні емболії та тромбози селезінкових судин зустрічаються рідше), динамічне дослідження в лівому підребер'ї, а головне повторне ультразвукове дослідження селезінки, дозволяють визначити навіть невелике збільшення її розмірів при мезенхімальному сплені. У частини хворих при тривалому перебігу інфекційного ендокардиту та невчасно розпочатої терапії визначається виражений гепатолієнальний синдром із явищами гіперспленізму. Приблизно у 30% хворих визначається збільшення печінки, яке у частини пацієнтів при відповідній клініці та лабораторних показниках може бути обумовлено септичним гепатитом.

Поразка нирок нерідко привносить свої симптоми до клінічної картини інфекційного ендокардиту. Вони можуть бути обумовлені інфарктом нирок, осередковим гломерулонефритом. Яскраві клініко-лабораторні прояви дифузного імунокомплексного гломерулонефриту зараз трапляються рідко, частіше у хворих відзначаються помірні зміни в аналізах сечі у вигляді невеликої протеїнурії, еритроцитурії чи гематурії (при інфаркті нирки).

У хворих на інфекційний ендокардит часто спостерігаються васкуліти з переважним ураженням дрібних судин. Саме тому можуть зустрічатися ураження легень із тромбоемболією у системі легеневої артерії. Це зумовлено насамперед появою дедалі більшого числа хворих не з лівосерцевою, а правосерцевою локалізацією процесу, коли інфікування відбувається в межах венозної системи (при частих внутрішньовенних втручаннях, у наркоманів, при артеріовенозних шунтах). При такій правосерцевій локалізації зрозумілий розвиток вад з ураженням трикуспідального клапана та клапанів легеневої артерії, а також емболії в систему легеневої артерії з розвитком інфарктів легень, тромбозів та васкулітів.

Іноді у хворих на інфекційний ендокардит зустрічається ураження центральної нервової системи. Розвиваються інсульти, менінгіти, менінгоенцефаліти з парезами, паралічами, тромбоз судин сітківки з розвитком сліпоти.

Таким чином, клінічна картина інфекційного ендокардиту надзвичайно різноманітна. Нерідко превалюючий у клініці синдром приймають за хворобу. Тому протягом тривалого часу ставляться неправильні діагнози: агресивний гепатит, дифузний гломерулонефрит, геморагічний діатез, ревматизм (активна фаза), лихоманка неясного генезу та ін.

Саме лихоманка неуточненої етіології у поєднанні нехай із неяскраво вираженою кардіальною та поліорганною симптоматикою змушує провести дослідження для діагностики інфекційного ендокардиту. Насамперед це термометрія кожні 3 години (особливо при субфебрилітеті виявлення короткочасних підйомів температури).

Велику діагностичну цінність має багаторазове дослідження посіву крові на стерильне середовище. Імовірність висіву збудника збільшується при взятті крові на висоті лихоманки. За даними зарубіжних авторів, збудник виявляється у 95% випадків інфекційного ендокардиту. За результатами вітчизняних досліджень, позитивна гемокультура визначається лише 45-60% хворих. Це з недосконалістю мікробіологічних методів, взяттям проб при вже розпочатої антибактеріальної терапії, збільшенням кількості збудників, визначення яких потрібні нестандартні умови та інших. Негативні відповіді при відповідної клініці виключають інфекційного эндокардита.

Динамічне дослідження периферичної крові не дає специфічних змін, але має певне діагностичне значення. Тенденція до анемії різного ступеня вираженості й у більшості хворих. Для розвитку анемії існує багато передумов: тривала гематурія, ураження нирок із порушенням продукції еритропоетину, токсичний вплив інфекції на кістковомозкове кровотворення, гіперспленізм із відповідними змінами показників крові. Лейкоцити можуть змінюватися в широких межах - від лейкоцитозу зі зсувом вліво до молодих форм, токсичною зернистістю нейтрофілів до лейкопенії. Зберігає своє значення помітне прискорення ШОЕ - 30-50 і більше мм/ч. Можлива помірна тромбоцитопенія.

Біохімічні показники крові також можуть бути змінені у широких межах залежно від тієї чи іншої органної патології та ступеня її виразності. Слід звертати увагу на зміну білкового спектру крові з раннім збільшенням альфа-1- та альфа-2-глобулінів та пізнішим наростанням гамма-глобулінів. У частини хворих і натомість диспротеинемии визначаються позитивна тимоловая проба; при ураженні печінки, міокарда можуть бути збільшені трансамінази; у частини хворих визначається збільшення білірубіну, обумовлене або гемолізом, або приєднанням гепатиту.

Антигенна стимуляція мікроорганізмами з вегетації може призвести до появи позитивної реакції на ревматоїдний фактор приблизно у 30% хворих з інфекційним ендокардитом, циркулюючих імунних комплексів та хибнопозитивних реакцій на сифіліс.

Вважається, що у діагностиці може допомогти проба Бітторфа-Тушинського – визначення гістіоцитів у мазку крові з мочки вуха. Збільшення гістіоцитів (клітини роздратованого ендотелію) – понад 10 у полі зору – свідчить про наявність васкуліту.

Важливе значення має визначення показників імунного статусу, насамперед збільшення рівня ЦВК, реакції та бласттрансформації лейкоцитів із бактеріальними антигенами, збільшення імуноглобуліну М; зниження загальної гемолітичної активності комплементу; наростання рівня протитканинних антитіл. Певне діагностичне значення має збереження нормальних титрів антигіалуронідази та антистрептолізину-0 (при нестрептококовій природі інфекційного ендокардиту).

Найбільш цінним із інструментальних досліджень є ехокардіографія в динаміці. Пряма ознака інфекційного ендокардиту – виявлення вегетації на клапанах серця. Можливе також виявлення розриву стулки клапана, розриву хорд, абсцесу клапанного кільця та міокардіального абсцесу. При двовимірній ехокардіографії у поєднанні з допплерівським дослідженням кровотоку найефективніша діагностика ендокардиту, особливо при використанні стравохідного датчика. Метод двовимірної ехокардіографії має 80-90% чутливість щодо виявлення вегетації більшого розміру, але виявляється не в змозі виявити дуже дрібні вегетації. Тут також слід сказати про те, що в 20-25% випадків ЕхоКГ допомагає діагностиці інфекційного ендокардиту в відносно пізні терміни (через 6-8 тижнів) або вегетації зовсім не визначаються. Більш складною буває ехокардіографічна діагностика інфекційного ендокардиту при ураженні тристулкового клапана, клапана легеневої артерії або клапанного протеза. Виконання контрольних ехокардіографії може допомогти в оцінці функцій серця. Збереження або зникнення вегетації на фоні лікування (якщо про це судити за даними ехокардіографії) не є надійним критерієм успіху чи невдачі антибіотикотерапії. Більш інформативною вважають чреспищеводную ЕхоКГ, яка дозволяє поліпшити діагностику інфекційного ендокардиту, побачити вегетації малих розмірів, абсцеси міокарда, деструкції протезованих клапанів, регургітації та ін. Метод, безсумнівно, є дуже цінним і при повторних дослідженнях дозволяє встановити діагноз у 8%.

Рентгенограма грудної клітки може відповідати нормі або вказувати на наявність серцевої недостатності застійної або інших проявів клапанного пороку серця. Поява множинних дрібних осередкових затемнень може бути результатом септичних емболії в легені з вегетації на тристулковому клапані. При електрокардіографічному дослідженні можливе виявлення ознак гіпертрофії міокарда як наслідку емболії. АВ-блокада вказує на можливість існування абсцесу клапанного кільця поблизу провідної системи.

Комп'ютерна томографія допомагає виявити церебрит, емболічні інфаркти або крововиливи в головний мозок, а також інфаркти або абсцедування у селезінці чи інших органах.

Як діагностичні критерії інфекційного ендокардиту використовують такі.

1. Достовірний інфекційний ендокардит:

А) морфологічні критерії - збудник виявлений методом посіву або при гістологічному дослідженні вегетації, або фрагментів вегетації, що формують емболи, або в зоні внутрішньосерцевого абсцесу, або морфологічні зміни - наявність вегетації або внутрішньосерцевих абсцесів, підтверджена при активному гістологічному дослідженні.

Б) клінічні критерії (з використанням спеціальних визначень, наведених нижче): 2 головні критерії або 1 головний та 3 допоміжні критерії, або 5 допоміжних критеріїв.

2. Можливий інфекційний ендокардит:

Ознаки, що вказують на інфекційний ендокардит, що не дозволяють віднести його до достовірного, ні до відкинутого.

3. Діагноз інфекційного ендокардиту відкинутий:

А) переконливий альтернативний діагноз, який пояснює прояви, типові для інфекційного ендокардиту, або

Б) зникнення синдрому, що нагадує ендокардит, після 4 днів або менше антибіотикотерапії, або

В) відсутність морфологічних ознак ІЕ при операції чи розтині, якщо антибактеріальна терапія проводилася трохи більше 4 днів.

До основних критеріїв відносять:

1. Позитивні результати посівів крові, характерні для інфекційного ендокардиту:

А) типовий збудник інфекційного ендокардиту у двох різних посівах крові:

1) зелені стрептококи (включаючи штами з різними ферментативними властивостями); 5. bovis, група НАСЕК, або

2) позалікарняний S. aureus або ентерококи за відсутності первинного вогнища, або

Б) стійко позитивні результати посівів, тобто. зростання мікроорганізмів, що зустрічаються при інфекційному ендокардиті:

1) у посівах крові, взятої з проміжком більш ніж о 12 год, або

2) у всіх трьох або більшості з 4 або більше окремих посівів крові, з першим і останнім, взятими, як мінімум, з інтервалом в I год.

2. Ознаки ураження ендокарда:

А) дані за інфекційний ендокардит за результатами ехокардіографії:

1) осцилюючі внутрішньосерцеві утворення на клапанах або підклапанних структурах, або на шляху струменя регургітації, або на імплантованому матеріалі, без альтернативного анатомічного пояснення, або

2) абсцес, або

3) вперше виник частковий надрив протеза клапана, або

Б) вперше виникла клапанна недостатність (посилення або зміна шумів, що вже були, не є достовірною ознакою).

Допоміжними критеріями інфекційного ендокардиту є:

1. Схильність: схильне захворювання (стан) серця або внутрішньовенне застосування препаратів, наркотиків.

2. Гарячка: > 38,0° З.

3. Судинні симптоми: емболії великих артерій, септичні інфаркти легені, мікотичні аневризми, внутрішньочерепні крововиливи, кон'юнктивальні геморагії, плями Джейнуея (Janeway).

4. Імунологічні феномени: гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота, ревматоїдний фактор.

5. Дані мікробіологічних досліджень: позитивний посів крові, що не відповідає головним критеріям, наведеним вище (за винятком поодиноких висівів коагулазонегативних стафілококів та мікроорганізмів, що не викликають ендокардит), або серологічні ознаки активної інфекції потенційним збудником інфекційного ендокардиту.

6. Ехокардіографія: зміни, характерні для інфекційного ендокардиту, але не відповідають головним критеріям, наведеним вище.

Клінічні прояви інфекційного ендокардиту численні і неспецифічні, тому диференціальний діагноз проводиться з дуже широким колом захворювань. Зокрема, гострий перебіг захворювання має загальні клінічні риси з первинною септицемією, що викликається Staph, aureus, Neisseria, пневмококами та грамнегативними паличками. Затуманеність свідомості може відзначатися при пневмонії, менінгіті, абсцесі головного мозку, малярії, гострому перикардиті, васкуліті та синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Можливість розвитку підгострого інфекційного ендокардиту слід враховувати у кожного хворого з лихоманкою неясного генезу. Його прояви можуть імітувати такі ревматизму, остеомієліту, туберкульозу, менінгіту, інфекційного процесу в черевній порожнині, сальмонельозу, бруцельозу, гломерулонефриту, інфаркту міокарда, тромбозу ендокарда, міксоми передсердя, міксоми передсердя, недостатності, перикардиту та навіть нервово-психічних захворювань.

ЛІКУВАННЯ. У комплексі лікувальних заходів при інфекційному ендокардиті, звичайно, на першому місці стоїть етіотропна антибактеріальна терапія. Слід пам'ятати про її основні принципи. Вона повинна починатися якомога раніше, необхідно застосовувати найефективніші антибактеріальні препарати для конкретної флори, використовувати антибіотики з бактерицидним ефектом, у високих дозах, переважно парентерально; лікування має бути тривалим, не менше місяця, до повного клінічного та бактеріологічного одужання.

Оптимальним є призначення стартового антибіотика для виділеного конкретного збудника (табл. 41). Однак, як відомо, нерідко терапію доводиться проводити емпірично. Враховуючи, що найчастіше зустрічаються збудниками є грампозитивна флора, лікування можна починати з бензилпеніциліну в дозі 25 000 ОД/кг (але не більше 20 млн ОД/добу). Курс бензилпеніциліну в середньому становить 2 тижні, а на наступні 2 тижні призначають амоксицилін по 40 мг/кг на добу на 3 прийоми. Хороший ефект, особливо при інфекційному ендокардиті, викликаному зеленим стрептококом, має комбінація пеніциліну з аміноглікозидами (гентаміцин, тобраміцин, амікацин та ін), зокрема з гентаміцином у добовій дозі 7,5 мг на 1 кг маси хворого кожні. Це зумовлено синергічною: дією цих препаратів, що дозволяє у ряді випадків скоротити терміни антибактеріальної терапії. При алергії до пеніциліну використовується цефтріаксон у дозі 50-75 мг/кг на добу – цефалоспорин 3-го покоління, який призначається лише один раз на добу. Препаратом резерву є ванкоміцин, який призначають по 40 мг/кг на добу у 4 прийоми внутрішньовенно.

Відсутність ефекту від антибактеріальної терапії може бути пов'язана зі стафілококовою природою ендокардиту. У цих випадках застосовують пеніцилінозастійкі пеніциліни (метицилін або оксацилін по 200-400 мг/кг/добу) або їх комбінацію з аміноглікозидами. Однак останніми роками з'явилося багато штамів стафілококів, які продукують бета-лактамазу, метицилінрезистентних штамів золотистого стафілокока. Препаратами вибору в подібних спостереженнях є нафцилін (по 150 мг/кг на добу внутрішньовенно у 4 прийоми), ванкоміцин (по 40 мг/кг на добу у 4 прийоми внутрішньовенно) або іміпенем (по 50 мг/кг на добу у 4 прийоми внутрішньовенно) .

При ентерококовому ендокардиті, що розвивається, як правило, після втручань на шлунково-кишковому тракті або сечостатевих шляхах, у зв'язку з неефективністю цефалоспоринів частіше використовують ампіцилін (по 25 мг/кг кожні 6 год) або ванкоміцин у поєднанні з аміноглікозієм.

Великі труднощі пов'язані з лікуванням хворих на інфекційний ендокардит, збудниками якого є грамнегативна флора, кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка та ін. Це завжди неблагополучний фон, хронічна важка патологія (цукровий діабет, хвороби крові тощо), що передує цитостатиками та ін. У лікуванні інфекційного ендокардиту в подібних випадках призначають цефалоспорини 2-го та 3-го покоління (цефотаксим, цефтріаксон), ампіцилін, карбеніцилін у поєднанні з аміноглікозидами. Використовують великі дози для тривалого (протягом 4-6 тижнів) парентерального введення.

Лікування антибактеріальними препаратами триває протягом 4-6 тижнів, інколи ж антибактеріальна терапія продовжується до 8 тижнів і більше. Її продовжують після нормалізації температури до стійкого поліпшення стану, ліквідації проявів васкулітів, повторних негативних аналізів на гемокультуру. При недостатній антибактеріальній терапії рецидив клінічних проявів з лихоманкою зазвичай відзначається протягом 1-2 тижнів після припинення лікування. Такі клінічні ситуації вимагають повторного курсу антибіотиків, при цьому доводиться або збільшувати дози засобів, що вже застосовуються, або проводити заміну препаратів.

У лікуванні використовують інші засоби з антибактеріальними властивостями, наприклад, діоксидин 60-100 мл внутрішньовенно крапельно. Вводиться за показаннями антистафілококова плазма, антистафілококовий глобулін та ін.

У комплексній терапії ІЕ використовують нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак натрію по 2-3 мг/кг на добу, індометацин по 2-2,5 мг/кг на добу). При виражених імунологічних проявах (важкий перебіг гломерулонефриту, міокардит) та недостатньому впливі на ці процеси антибіотикотерапії на певних етапах хвороби приєднують глкжокортикоїди (преднізолон по 0,5-1 мг/кг на добу). Це дозволяє зменшити прояви нефротичного синдрому, серцевої, ниркової недостатності. Залежно від змін імунного статусу до лікування підключають імунокоригуючі засоби (тимоген, Т-активін та ін.); антигістамінні препарати (супрастин, тавегіл).

Залежно від органної патології та клінічних проявів проводиться комплексна терапія лівошлуночкової серцевої недостатності (потрібно тільки пам'ятати, що застосування серцевих глікозидів може бути небезпечним через відрив вегетації), тромбоемболічних ускладнень (гепарин по 100-200 ОД/кг). ; призначаються гіпотензивні засоби, препарати заліза тощо.

Певну допомогу у лікуванні інфекційного ендокардиту, особливо при складностях з антибактеріальною терапією, надають немедикаментозні методи лікування – аутотрансфузії ультрафіолетом опроміненої крові (АУФОК), плазмаферез. З огляду на АУФОК досягається антисептичний ефект, корекція мікроциркуляторних, імунологічних порушень. Плазмаферез особливо показаний при вираженому інтоксикаційному синдромі, аутоімунних процесах із збільшенням циркулюючих імунних комплексів, а також при гемореологічних розладах, зумовлених переважно плазмовими факторами гемостазу.

За відсутності ефекту від медикаментозної терапії слід використовувати можливості хірургічних методів лікування, які ширше застосовуються останніми роками і яких існують певні показання. Насамперед це наростаюча серцева недостатність при грубих клапанних дефектах, рефрактерна до лікарської терапії; прогресуюча серцева недостатність на тлі інфекції, що довго не контролюється (як правило, при грамнегативній флорі та грибах). Хірургічне лікування показано також при рецидивному тромбоемболічному синдромі; при великих та дуже рухливих вегетаціях на клапанах (за висновком Ехо КГ); абсцесах міокарда та клапанного кільця; при ранніх повторних рецидивах інфекційного ендокардиту.

Хірургічне лікування зазвичай складається з видалення інфікованого нативного клапана та встановлення клапанного протезу. Для виконання операції заміщення клапана при інфекційному ендокардиті потрібна наявність чітких показань, оскільки протези клапанів призводять до значного зниження працездатності у віддаленому періоді. Проте, якщо хірургічне втручання показано, його слід відкладати, оскільки стан хворого може різко погіршитися. Протезування клапана може виявитися успішним навіть у випадках, коли тривалість антибактеріальної терапії була замалою для знищення збудника. До інших процедур відносяться висічення вегетації, вальвулопластика, реконструкція клапана та закриття порожнини абсцесу.

ПРОФІЛАКТИКА. Величезне значення при інфекційному ендокардиті мають профілактичні заходи. Будь-які осередки інфекції вимагають ретельної та повної санації. Це стосується насамперед хворих з набутими та вродженими вадами серця; хворих, які перенесли інфекційний ендокардит Усі хірургічні втручання або маніпуляції, які можуть призвести до бактеріємії, повинні проводитися за суворими медичними показаннями, а при необхідності їх виконання (екстракції зубів, тонзилектомія, гінекологічні операції та ін.) повинні супроводжуватись антибактеріальною терапією до та після операції. Вибір антибіотика здійснюється емпірично виходячи з передбачуваної інфекції (табл. 42). Наприклад, при стоматологічних втручаннях рекомендується превентивне одноразове введення 50 мг/кг маси хворого (зазвичай 0,75-2 г) амоксициліну за 1 годину до операції та половинну дозу через 6 годин. бактеріємії частіше виявляється ентерокок, рекомендується за 0,5-1 годину до втручання введення внутрішньом'язово 50 мг/кг (не більше 2 г) ампіциліну та 1,5-2 мг/кг гентаміцину. При неможливості провести парентеральну терапію може бути використаний амоксицилін внутрішньо за 1 годину до та через 6 годин після операції.

Таблиця 42

Режими профілактики інфекційного ендокардиту

Інфекційний ендокардит характеризується ураженням внутрішньої оболонки та клапанів серця, аортного клапанного механізму. На тлі хвороби стрімко розвивається серцева недостатність, емболія кровоносної системи, хвороби інших внутрішніх систем та органів. Патологія відноситься до важкої форми, при якій можливий летальний кінець.

Загальна характеристика, види та форми

Інфекційного характеру – запалення ендокарда (внутрішня оболонка). Виникає і натомість інфікування збудниками різних агентів. Найчастіше патологія виникає у чоловіків, вікова особливість зараження не характерна. Інкубаційний період залежить від типу збудника, тому може становити від кількох діб до місяців. Також на цей процес впливає стан імунної системи інфікованої людини – чим міцніший імунітет, тим довше бактерії себе не виявляють.

Боліснотворні мікроорганізми проникають в ендокард за допомогою кров'яної рідини. Спочатку локалізуються в серцевій камері та порожнині, прикріплюючись до стулок клапанів. Далі вони розростаються, утворюючи цілі колонії. Цей процес вегетації призводить до деформування клапанів, утворення бугристих поверхонь та виразок, які містять тромботичні накладення. При значному ураженні клапанна система перестає стулятися, через що розвиваються гемодинамічні порушення, що призводять до серцевої недостатності.

Головна небезпека полягає в розривах клапанних стулок, шматочки яких можуть розноситися по малих та великих колах кровообігу. І це викликає ішемічне поразка як серця, а й мозку, інших внутрішніх органів. Ішемія у свою чергу призводить до порушень неврологічного характеру, паралічу, парезу тощо.

Класифікація за типом вираженості інфекційного ендокардиту:

• Гостра септична течія розвивається дуже швидко. Іноді достатньо кількох годин. Так само швидко розвиваються і ускладнення, що є небезпечним для життя людини. Якщо збудник має високий рівень вірулентності, він проникає навіть у тканини поруч розташованих органів. Основні бактерії – стафілококи.
• Підгострий перебіг характеризується повільним розвитком. З дня інфікування до прояву першої симптоматики може пройти кілька тижнів, котрий іноді місяців. Навколишні тканини не уражаються, бактерія агресію не виявляє. Найчастіше збудником є ​​стрептокок і золотистий стафілокок.
• Затяжна течія.

Форми хвороби:

• первинна форма – ураження ендокардиту вперше;
• вторинна форма - розвиток хвороби відбувається через наявність хвороб серцево-судинної системи;
• протезна форма – інфікується імплантат (штучний клапан).

Інші класифікації інфекційного ендокардиту:

• хвороба може носити активну, вилікувану та рецидивну форму;
• діагностування може бути ймовірним чи певним;
• тип збудника – встановлюється чи визначається.

Інфекційний ендокардит, що виникає у правому відділі серця, найчастіше розвивається у наркоманів, тому що в кров проникають шкірні бактерії.

Причини

На сьогоднішній день кількість захворюваності на вірусний і бактеріальний ендокардит значно зросла. Пов'язано це з двома основними причинами: по-перше, збільшилася кількість наркоманів, по-друге, віруси та бактерії згодом мутують, пристосовуючись до будь-яких умов. Збудники стають більш стійкими до антибактеріальних та противірусних засобів.

Основні грампозитивні збудники:

• стафілокок золотистий;
• ентерокок;
• стрептокок;
• кандида;
• коксієла.

Не лише вищезгадані хвороботворні мікроорганізми можуть стати збудниками інфекційного ендокардиту. Виявляється, причиною може бути будь-яка бактерія. Це можуть бути грамнегативні збудники, грибки, атипові бактерії.

Бактерії починають активно розмножуватися лише за умови сприятливого середовища, яке виникає у таких випадках:

• пошкодження ясен та слизової оболонки ротової порожнини (в домашніх умовах чи стоматології);
• Бронхоскопія - жорсткий інструментарій ушкоджує поверхні;
• хірургічне втручання чи діагностичні заходи, що проводяться на органах сечовиділення;
• пошкодження сечостатевої системи жінок та чоловіків під час операції та дослідження:
• тонзилектомія або аденоїдектомія;
• маніпуляції з жовчовивідними шляхами;
• літотрипсія;
• гінекологічна хірургія

Групи ризику:

• люди, які одного разу вже перенесли бактеріальний тип ендокардиту;
• хворі, яким проводилася імплантація клапанної системи: найчастіше зараження відбувається при використанні механічних та біологічних матеріалів;
• люди з пороком серця вродженого та набутого характеру, найчастіше за наявності порушень у серцевих шлуночках та аорті;
• наявність пролапсу мітральних клапанів;
• гіпертрофічна кардіоміопатія;
• ішемія кровоносних судин та серця;
• наявність кардіостимуляторів та дефібриляторів;
• ревматичні атаки;
• міжпередсердні та міжшлуночкові дефекти в перегородках.

Симптоми інфекційного ендокардиту

Основним симптомом хвороби є лихоманковий стан. Підвищення температури відбувається поступово.

Також спостерігаються такі ознаки:

• Загальна слабкість;
• стомлюваність;
• почуття ознобу;
• нічне потовиділення;
• зниження ваги;
• біль у суглобах і спині.

Хронічні форми вірусного ендокардитумають такі симптоми:

• зміна кольору обличчя (блідість);
• підвищена температура (до 38 градусів);
• прискорене дихання та серцебиття;
• кров'яні крапки у власних очах;
• розвиток кон'юнктивіту;
• дерматологічні освіти по всьому тілу;
• потемніння нігтів;
• якщо захворювання тривалий час не лікувати, то видозмінюються пальцеві фаланги – вони стають товстими.

Тривалий перебіг хвороби може призвести до такої симптоматики:

• збільшення внутрішніх органів (переважно селезінки);
• набряк кінцівок.

Правобічний бактеріальний ендокардитхарактеризується:

• запальним процесом стінок судин;
• лихоманкою;
• болями в грудній клітці;
• кров'яними відхаркуваннями;
• набряками легень.

Діагностика

Діагностичні заходи при інфекційному ендокардиті спрямовані на виявлення основної причини патології та безпосередньо збудника. Також важливо провести симптоматичну терапію. Тому застосовуються такі методи обстеження:

• Лабораторна діагностика передбачає збирання аналізів крові, іноді і сечі. Виявляються бактерії, визначається їхній вид.
• Інструментально-апаратна діагностика обстежує серце, кровоносну систему та за необхідності інші внутрішні органи. Можна визначити причину розвитку патології та ступінь ураження збудниками, на підставі чого призначається адекватна терапія.

Лікування інфекційного ендокардиту

Медикаментозне лікування

Насамперед необхідно ліквідувати збудника. Для цього використовуються противірусні засоби, антибіотики чи протигрибкові препарати. Медикаментозна терапія проводиться відразу після виявлення збудника.

Використовуються такі групи препаратів:

• при будь-якому вигляді стафілококів застосовуються такі антибактеріальні препарати: «Цефтріаксон», «Бензилпеніцилін», «Гентаміцин», «Ванкоміцин», «Амоксицилін», «Ампіцилін», «Цефазолін», «Лінезолід», «Іміпенем», «Оксацил»;
• при ентерококах: "Ампіцилін", "Бензилпеніцилін", "Гентаміцин";
• при пневмококах: «Левофлоксацин», «Цефотаксим», «Лінезолід»;
• при бактеріях НАСЕК: "Ампіцилін", "Гентаміцин", "Цефтріаксон";
• при синьогнійній паличці – тільки «Цефтазидим»;
• при грибковому ураженні: «Флуцітозин», «Меропенія», «Амікацин», «Амфотерицин В».

Тривалість медикаментозної терапії становить від 2 тижнів до 2 місяців, залежно від рівня ураження. Дозування призначається виключно лікарем з урахуванням індивідуальних особливостей перебігу хвороби та організму.

Також необхідно позбутися високої температури тіла, знизити рівень ШОЕ та інших речовин у крові, нейтралізувати симптоматику, а також попередити подальше зростання та поширення збудника. Тому застосовується така комплексна терапія:

• для усунення запальних процесів використовуються глюкокортикостероїдні медикаменти, переважно «Преднізолон»;
• інгібітори ангіотензинперетворюючих ферментів;
• діуретичні препарати;
• група глікозидів;
• бета- та адреноблокатори;
• антиагреганти;
• антагоністи альдостеронів.

Зазначені препарати благотворно впливають на серцево-судинну систему, покращуючи її функціональність, знижуючи навантаження, попереджаючи утворення тромбів.

Хірургічні методи лікування

Оперативне втручання застосовується лише у крайніх випадках, коли медикаментозне лікування немає сенсу, і навіть за наявності ускладнень. Основні показання до операції при інфекційному ендокардиті:

• розвиток серцевої недостатності, що не лікується медикаментозно;
• гнійні накопичення у ендокарді;
• наявність механічного клапана;
• надмірно велика кількість колоній збудника.

Сьогодні найчастіше застосовуються санаційні методики хірургії. Наприклад, торакотомія, коли він розкривається грудна клітина, а серце підключається до насосної апаратури, виконує функцію штучного кровообігу. Санація проводиться такими способами:

• механічне видалення колоній збудника та уражених ділянок серця;
• антисептична обробка відділів серця хімічним способом;
• ультразвукова санація тканин та органів, які недоступні для видалення.

Якщо видалено уражені клапани, то лікар повинен замінити їх штучними органами. Але ця процедура проводиться окремо від торакотомії.

Хірургічне втручання не дає гарантії на повноцінну ліквідацію збудника, тому медикаментозна терапія застосовується у будь-якому випадку.

Прогноз, можливі ускладнення

Навіть при правильному лікуванні та повному одужанні, у хворого через деякий час можуть виникнути ускладнення. Фахівці завжди попереджають про можливі зміни стану здоров'я. Основними ускладненнями після інфекційного ендокардиту є такі порушення:

Хронічна недостатність серця

Вважається серйозною патологією, коли серце не в змозі прокачати необхідну кількість крові. Це зумовлено порушенням м'язових тканин серця та його клапанів. При серцевій недостатності порушується кровообіг, що призводить до зниження рівня кисню у крові. Це ускладнення можна вилікувати за допомогою хірургічного втручання. Лікарі замінюють уражений серцевий клапан штучним імплантатом. Якщо ж вчасно вдалося позбавитися бактеріального ендокардиту, то й ступінь ускладнення знизиться.

Закупорювання артерій тромбами (тромбоемболія)

Таке ускладнення може стати причиною смерті хворого. Тромби формуються на стінках клапанів. Вони можуть бути рухливими або такими, що розвиваються. Ризик попадання в кровотік дуже великий. Якщо тромбоемболія розвивається у правому відділі шлуночка, при переміщенні тромб потрапляє до малих кіл кровообігу. Закупорювання відбувається в судинній системі легень, що порушує обмін кисню. Якщо розвиток тромбу відбувається в лівій частині серцевого шлуночка, закупорювання може відбутися в різних частинах тіла. Такі пересування тромбу кровоносною системою є небезпечними для життя, без термінової медичної допомоги людина вмирає.

Судини, що найбільш піддаються закупорці тромбами з лівого шлуночка:

• артеріальний клапан селезінки;
• артерії головного мозку;
• судини кінцівок;
• артерії кишківника;
• очні судини.

Для виявлення тромбоемболії фахівці призначають ЕхоКГ. Тромби піддаються видаленню чи профілактиці.

Довгий процес інфікування

Після перенесеного інфекційного ендокардиту у серці продовжують розвиватися бактерії. Мікроорганізми стають причинами розвитку ускладнень. Тривалий кровообіг із вірусами може вражати внутрішні органи та тканини. Пацієнт відчуває нездужання, слабкість, відчуває підвищену температуру, больові відчуття в голові та м'язах. Лікування дороге та тривале.

При цьому виникають такі порушення:

• інфаркт селезінки та серця;
• легеневі абсцеси, гіпертензії, набряклості та пневмонії;
• гепатити;
• перикардити, і навіть серцеві абсцеси;
• менінгіти та кісти;
• тромбофлебіти, аневризми, васкуліти та тромбози у кровоносній системі;
• серцева недостатність.

Профілактика

Інфекційний ендокардит не передається жодним шляхом, тому ризик зараження нульовим. Для того, щоб уникнути появи цього захворювання, слід дотримуватися таких порад:

• намагайтеся не переохолоджуватися;
• не переносіть інфекційні захворювання на ногах;
• ведіть активний спосіб життя;
• займайтеся спортом;
• виключіть алкоголь та куріння;
• дотримуйтесь правильного раціону харчування;
• виключіть контакти з хворими на ГРВІ;
• за наявності інфекційних патологій будь-яких органів звертайтеся за допомогою до фахівця;
• діагностичні заходи та операції робіть у клініках з гарною репутацією, це знизить ризик зараження під час процедури;
• позбавляйтеся захворювань серцево-судинної системи;
• частіше відвідувайте лікарів.

Думка медиків про ендокардит – відео

Як розвивається інфекційний ендокардит, які його симптоми та причини, які методи лікування використовуються? Про це та багато іншого дивіться у нашому відео:

Розвитку інфекційного ендокардиту сприяє ослаблений імунітет. Тому необхідно стежити за станом імунної системи – вживати більше натуральних вітамінів, збагачувати організм мінералами та мікроелементами. При перших ознаках захворювання слід звертатися в клініку.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru

АНАМНЕСТИЧНІ ДАНІ

Суб'єктивні дані

При надходженні пред'являв скарги на перепочинок, що виникає спонтанно в спокої, поганий сон.

На момент курації скарг не висував.

Історія розвитку справжнього захворювання

Пацієнт вважає себе хворим з 13.10.15. Початок захворювання – гострий. Пацієнт відзначав задишку, підвищене потовиділення, приступоподібні болі в області нижньої третини грудини з іррадіацією в епігастрій. 15.10.15 викликав бригаду швидкої допомоги через виникнення задишки, без попереднього фізичного навантаження. МУЗ ШМД було доставлено приймальне відділення Першої міської клінічної лікарні ім. Є.Є. Волосевич з підозрою на ГКС та ТЕЛА. Щодо цього захворювання пацієнт раніше до лікарів не звертався.

Перенесені захворювання

У дитинстві був поставлений діагноз – хронічний гломерулонефрит неясної етіології, який призвів до розвитку хронічної ниркової недостатності. З 2013 року проводиться системний гемодіаліз.

Наявність інфекційних, венеричних, психічних, ендокринних захворювань, туберкульозу та алергічних реакцій заперечує. На респіраторні інфекції хворів рідко.

Історія життя

Народився 1973 року в місті Новодвінськ, у повній родині, єдина дитина. Закінчив 8 класів загальноосвітньої школи. Здобув середню спеціальну освіту за спеціальністю кухар. Почав працювати з 20 років, внаслідок хвороби був змушений змінити місце роботи. Армійську службу не проходив – рядовий запасу. В даний час інвалід 1 групи через хронічну ниркову недостатність, офіційно не працевлаштований, іноді підробляє водієм. Проживає один, неодружений, дітей немає. Житлові умови задовільні, харчування повноцінне, регулярне.

Сімейний анамнез: Обтяжена спадковість: мати пацієнта страждала на ІХС, померла від ОНМК, ішемічного інсульту.

Алергологічний анамнез: наявність алергії заперечує.

Наявність шкідливих звичок: нікотинова залежність – курить з 20 років, наркотичної залежності немає, алкоголь у помірних кількостях.

ОБ'ЄКТИВНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ - СПРАВЖНІЙ СТАН

На момент надходження пацієнт перебував у стані середньої тяжкості. На момент курації стан задовільний. Становище хворого активне, свідомість ясна, настрій пригнічений.

Нормостенічна статура. Нормотермія. Зріст 163 см, вага 70 кг. Шкіра нормального фарбування, чиста; еластичність та тургор в нормі. Волосся та нігті нормальні.

Підшкірна клітковина розвинена помірно (ІМТ 209). Шкірна складка під лопаткою – 2 см, на плечі – 2 см, на животі – 4 см. Лімфатичні вузли не збільшені, безболісні, з навколишніми тканинами не спаяні, шкіра над ними чиста, не гіперемована.

М'язова та кістково-суглобова системи добре розвинені, переломів протягом життя не було, рухи у суглобах збережені в повному обсязі.

Периферичні набряки відсутні.

Органи дихання

При огляді дихання вільне, рівне. ЧДД 22-24 за хвилину. Тип дихання змішаний, ритм – правильний. Грудна клітка правильної форми, симетрична, обидві половини беруть участь в акті дихання, міжреберні проміжки не розширені. Нежить відсутня.

При пальпації болючі точки безболісні, грудна клітина резистентна, голосове тремтіння однаково над симетричними ділянками правої та лівої легені.

Топографічна перкусія: межі легень у межах норми. Ширина полів Креніга 5 см праворуч та 5 см ліворуч. Рухливість легеневого краю по середній пахвовій лінії лівої легені 6 см, правої легені 6 см.

Порівняльна перкусія: над симетричними ділянками правої та лівої легені визначається ясний перкуторний звук.

Аускультація: дихання ослаблене везикулярне, у нижніх відділах жорстке, хрипів немає.

Органи кровообігу

Верхівковий поштовх візуально не визначається, серцевий горб, пульсація периферичних судин, набухання та пульсація шийних вен не спостерігаються. Пульс на променевих артеріях ритмічний, 85 уд/хв, повний, помірної напруги, синхронний. Пульсація плечової, променевої та скроневої артерії збережена та однакова з обох боків.

Пальпація: визначається верхівковий поштовх у V міжребер'ї на 2 см досередини від середньоключичної лінії, площею 2-3 см кв., Помірної сили, невисокий.

Перкусія: Межі ОСТ та АСТ не розширені. Ширина судинного пучка 6 див.

Аускультація: тони серця приглушені, наявність систолічних та протодіастолічних хрипів. Ритм серця правильний. АТ 125/85 мм рт. ст.

Органи травлення

Обстеження ротової порожнини при огляді слизової порожнини рота патології не виявлено, колір блідо-рожевий, язик обкладений білим нальотом, вологий. Зуби свої.

Огляд області живота: округлої форми, не здутий, симетричний, бере участь у акті дихання, западения/выбуханий не виявлено, добре видно венозна мережу.

Аускультація: шум перистальтики в проекції кишечника.

Перкусія: над усією поверхнею живота визначається тимпаніт різної висоти, розміри печінки за Курловом: 7х9х9 см – у межах норми. Вільна рідина у черевній порожнині не визначається.

При поверхневій пальпації живота передня черевна стінка не напружена, болючості та розбіжності м'язів не виявлено.

При глибокій пальпації: пропальпірована сигмовидна, поперечно-ободова кишка та велика кривизна шлунка. Селезінку пропальпувати не вдалося. Нижній край печінки виступає з-під реберної дуги.

Стілець регулярний, оформлений.

Сечовидільна система

Асиметрії поперекових областей та припухлостей виявлено не було. Пропальпувати нирки та сечовий міхур у положенні стоячи та лежачи не вдалося. Симптом биття - негативний.

Акт сечовипускання, безболісний, регулярний. Сеча світла, без домішок (за словами пацієнта)

Ендокринна система та органи почуттів

Забарвлення шкіри бліде. Шкіра суха, тургор знижений. Долоні сухі.

Зростання відповідає віку та статі. Тулуб розвинений пропорційно. Жировий шар та оволосіння за чоловічим типом. Смуга розтягування на стегнах, животі не виявлено.

Нервова система

Пацієнт Панков С.Г. знаходиться в ясній свідомості, у часі орієнтований (безпомилково називає дату), просторі (усвідомлює, де знаходиться), обстановці (пам'ятає, що з ним сталося), особистості (називає себе, дату народження, вік ім'я тощо).

Вступає в контакт, критичний, настрій бадьорий. Втрати пам'яті не зазначає (при проханні повторити сказане кілька хвилин тому повторює безпомилково). Мовленнєва активність у нормі.

Ригідності потиличних м'язів не виявлено, симптом Керніга негативний. Сон нормальний 7-8 годин на добу, легко переходить від сну до неспання. Запаморочення і головний біль відсутні. Безумовні рефлекси збережено.

ДОДАТКОВІ ДАНІ

1. Загальний аналіз крові

WBC - лейкоцити - 13,5*109/л

LYM# - абсолютний вміст лімфоцитів - 1.8 * 109 / л.

LYM% - відносний (%) вміст лімфоцитів - 0.146%.

MXD# - абсолютний зміст

Моноцитів = 11%

Базофілів = 1%

Еозинофілів – 2 %

HGB – концентрація гемоглобіну – 103 г/л

RBC - абсолютний вміст еритроцитів - 3,8 * 1012 г/л

MCH - середній вміст гемоглобіну в окремому еритроциті - 27.1 пг

PLT - абсолютний вміст тромбоцитів - 264*109/л

ШОЕ - 61 мм/год

Висновок:

2. Біохімічний аналіз плазми

Сечовина - 18, 47 ммоль/л (N - 5,2 -8,3)

Креатинін - 836,94 мкмоль/л (N 62.00-106.00)

Натрій – 143,88 ммоль/л (N 136.0-146.0)

Калій – 6,14 ммоль/л (N – 3,40-4.5)

Білірубін загальний – 8.70 мкмоль/л (N 0.00-21.00)

Загальний білок – 69.11г/л (N 66.00-87.00)

C-реактивний білок - 42.50 мг/л (N 0.00-5.00)

АСТ – 12.18 (N 0,00-38,00)

АЛТ - 14.25-14.19 (N 0,00-41,00)

Тимолова проба - 2,40 (N 0,00-5,00)

МНО – 1.09 (N 0,80-1,20)

Протромбіновий час – 14.3 (N 12-16 сек)

Д-димери – 1,45 мкг/мл (N 0,00-0,50)

3. Висновок: різке збільшення вмісту С-реактивного білка, сечовини, креатиніну та Д-димерів, що свідчить про сильну інтоксикацію та запалення в організмі.

Гази крові (15.10.15)

pH/гази крові
	32,0 мм.рт.ст
	55,1мм.рт.ст
Кислотно-лужний статус
Оксиметрія
Електроліти
Обчислені значення

Висновок: декомпенсований метаболічний алкалоз.

4. Мікробіологічне дослідження (посів із катетера) (20.10.15)

Висновок: мікробіологічне дослідження з крові та визначення чутливості до антибіотиків від 16.10.15 – чутливість – амоксицилін/клавуанат, цефепім, ципрофлоксацин, ванкоміцин, кліндаміцин.

5. ЕхоКС (15.10.15)

Висновок: обмежене відкриття передньої стулки МК. На некоронарній стулці (+ЛКС?)АК є флотуюче утворення середньої ехогенності розміром близько 12*6 мм (вегетація)

6. СКТ грудної клітки (28.10.15)

Висновок: Малий лівий гідроторакс. Лімфоаденопатія внутрішньогрудних лімфовузлів.

7. Рентгенографія органів грудної клітки (15.10.15)

Висновок: застій у легенях

8. УЗД вен нижніх кінцівок (15.10.15)

Висновок: кровотік з ОБВ, БВ, ГБВ, ПВ, ЗББВ збережені. При ЦОК фарбування повне. При здавленні вени спадають.

9. УЗДГ БЦА (22.10.15)

Висновок: Оклюзія правої В'ЯВ. Підозрення на неоклюзуючий тромбоз правих підключичної та плечеголовної вен.

10. ЕКГ (3.11.15)

Висновок: синусова тахікардія з ЧСС 120 уд/хв. ЕОС відхилена вліво. БПВЛНПГ. ГЛШ з діастолічним перевантаженням лівого шлуночка. Навантаження на ліве передсердя. Поодинока екстрасистола.

ендокардит аортальний клапан

Диференціальний діагноз

Таким чином, при обстеженні було встановлено діагноз інфекційний ендокардит стафілококової етіології. Провідним синдромом для диференціального діагнозу є синдром дихальної недостатності.

З наявністю синдрому дихальної недостатності пов'язані захворювання: тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), пневмонія.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - раптова закупорка гілок або стовбура легеневої артерії тромбом (емболом), що утворився в правому шлуночку або передсерді серця, венозному руслі великого кола кровообігу та принесений зі струмом крові.

При вступі до приймального відділення виконали рентгенологічне дослідження органів грудної клітини, яке виявило характерних для ТЕЛА змін, тобто на рентгенограмі ми побачили ні гострої дилатації правих відділів серця, ні збільшення діаметра легеневої артерії (вибухання її конуса), ні вираженого місцевого збіднення легеневого судинного малюнка, крім того, не було виявлено підвищеного стояння купола діафрагми в зоні ТЕЛА.

Також було виключено чинник ризику ТЕЛА - варикозне розширення вен нижніх кінцівок, у результаті створюються умови застою венозної крові та утворення тромбів. Пацієнту у день надходження у відділення приймального спокою було проведено УЗД вен нижніх кінцівок, яке не виявило жодних патологій.

Порушення дихальної функції так само характерне для пневмонії.

Пневмонія - це запалення легеневої тканини, як правило, інфекційного походження з переважним ураженням альвеол (розвитком у них запальної ексудації) та інтерстиціальної тканини легені

Виключити цей діагноз ми можемо за допомогою ренгенграфії органів грудної клітини. Для ренгену картини пневмонії характерна наявність затемнень на сегментах легень. Після виконання цього дослідження ми не виявили характерних змін у легенях, які могли б допомогти нам поставити діагноз – пневмонія.

Оскільки ми виключили дані захворювання, пацієнт був спрямований на більш детальне обстеження органів грудної клітки, а саме серця, було проведено ЕхоКС. За результатами цього обстеження було поставлено остаточний діагноз – інфекційний ендокардит оартального клапана.

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ

Медикаментозна терапія

1) Rp.: Heparini 5ml (25.000 ED)

D.t.d. № 5 inamp.

S. Вводити підшкірно по 5.000ED 4 рази на день.

Використовується для профілактики та терапії тромбоемболічних захворювань та їх ускладнень через встановлення катетера у підключичну вену.

З тією ж метою показано

Rp: Fraxiparini 0,6 мл

D.t.d. № 10 в amp.

S: вводити підшкірно в положенні лежачи в ділянку живота, чергуючи праву та ліву сторони живота

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. усередину по 1 таб. 1 раз на день

Препарат збільшує рефрактерність атріовентрикулярного вузла, що призводить до зниження частоти серцевих скорочень (ЧСС), подовжує діастолу, покращує внутрішньосерцеву та системну гемодинаміку.

3) Rp.: Vancomycini 1.0

D.t.d N5 in flaconis

S.вводити внутрішньовенно по 1 флакону 2 рази на добу протягом 6 тижнів.

Оскільки був поставлений діагноз інфекційний ендокардит стафілококової етіології, обов'язковим є проведення антибактеріальної терапії.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0,04

S.ринімати по 1 таблетці 2 рази на день

В результаті ХНН та СН можуть розвинутися набряки, для виведення рідини з організму необхідне використання діуретика.

Режим - загальний (вільний)

Дієта - стіл №10: обмежити вживання солі, жирної та гострої їжі, алкоголю. Ввести в раціон нежирні супи, відварене м'ясо та рибу, овочі, молоко та молочні продукти, макаронні вироби.

30.10.15 консиліум лікарів ухвалив рішення про проведення термінової операції з протезування аортального клапана.

Прогноз для пацієнта на цьому етапі лікування визначити неможливо. Остаточний прогноз життя та праці буде поставлено після проведення призначеної операції.

Ніч спав добре. Стан задовільний. Настрій бадьорий. Скарг не пред'являє. Стілець і сечовипускання в нормі. Задишки у спокої та вночі немає. Набряків немає. Температура тіла 36,7. ЧСС 78 уд/хв, АТ 130/70 мм.рт.ст., ЧД 18. Аускультація: вислуховуються хрипи в області верхівки серця, в проекції аорти. Живіт м'який, без болючий.

Стан задовільний. Настрій бадьорий. Скарг не пред'являє. Температура 36,5. Тони серця ритмічні з ЧСС 80 уд/хв, АТ 110/75 мм.рт.ст., ЧД 20. Задишки немає. Шкіра чиста. Печінка не збільшена. Серцева недостатність не наростає. Вогнищної неврологічної симптоматики немає.

Пацієнту здійснено ФГДС. Стан задовільний. Настрій млявий. Скарг на слабкість. Температура тіла 36.8. ЧСС 75 уд/хв, АТ 120/70 мм.рт.ст., ЧД 18. Задишки немає. Набряків немає. Печінка не збільшена. Терапія продовжена.

Пацієнт переведений у відділення судинної хірургії щодо операції з протезування аортального клапана. Стан задовільний. Настрій бадьорий. Апетит та сон хороші. Скарг не пред'являє. Температура тіла 36.6. ЧСС 78 уд/хв, АТ 120/80 мм.рт.ст., ЧД 20.

Пацієнт - 1973р.н.(41 рік), інвалід 1 групи

15.10.15 бригадою ШМД було доставлено до приймального відділення Першої міської клінічної лікарні ім.Є.Є. Волосевич. 10.11.15 за рішенням лікарської комісії було переведено у відділення судинної хірургії.

Основне захворювання: 1. Первинний інфекційний ендокардит аортального клапана стафілококової етіології та формування аортальної регургітації 3 ступеня.

2. Хронічний гломерулонефрит. Нефросклероз. ХШП 5 стадія. Програмний гемодіаліз із 2013р.

Ускладнення основного захворювання: Хронічна серцева недостатність 2А, ФК2. Тромбоз артеріовенозної фістули від 2013р. Перманентний катетер з 2014р. Підозра на неоклюзуючий тромбоз правих підключичної та плечеголовної вен. Заміна катетера від 10.2015. Анемія легкого ступеня тяжкості поєднаного генезу, епікринзалежна.

Лікарями бригади ШМД було поставлено діагноз ТЕЛА. З 2013 року перебуває на програмному гемодіалізі. У загальному аналізі крові видно ознаки запалення, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, анемія легкого ступеня. При ЕхоКГ виявлено збільшення порожнини ПП, ЛП, ЛШ. Розширення легеневої артерії. Підвищення тиску легеневої артерії 1 ступеня. Зміна стулок МК – ущільнення, обмежене відкриття передньої стулки, регургітація 2 ступеня. Зміна АК – вегетація розміром 12*8 мм, регургітація 3 ступеня.

Проведена терапія: внутрішньом'язовий лазикс, диклофе.нак; в/в КПС+ магній сульфат+ нартій хлор; дигоксин, карнітин, пентоксифілін, лазікс; підшкірний гепарин, фраксипарин. Програмний гемодіаліз.

Лікарською комісією було ухвалено рішення про проведення операції з протезування аортального клапана.

10.11.15 пацієнта переведено у відділення серцево-судинної хірургії для проведення операції з протезування аортального клапана.

спостереження терапевтом, кардіологом,

контроль системи згортання крові; контроль АСТ, АЛТ, ХС, ЛПНЩ

дотримання гіполіпідної дієти (виключити свинину, майонез, жирні молочні продукти, субпродукти, бульйони на кісточці, сало; збільшити в раціоні злаки, рибу, овочі та фрукти)

приймати (конкор, лориста, кардіомагніл 75 мг вранці після їди, верошпірон, фуросемід, ксарелто, варфарин, дигоксин, престаріум, амплодипін, аторвастатин 10 мг увечері під контролем)

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Дослідження характерних особливостей та симптоматики аортального стенозу. Електрокардіографія, ехокардіографія та рентгенографія недостатності аортального клапана. Сфігмографія стенозу аортального клапана. Огляд ознак гіпертрофії шлуночків серця.

презентація , доданий 21.12.2015


Відносна недостатність мітрального клапана легкого ступеня. Протезування аортального клапана. Задишка при фізичному навантаженні. Легке запаморочення та втрата свідомості. Болі за грудиною стискаючого характеру, що купуються прийомом нітрогліцерину.

історія хвороби, доданий 17.03.2012


Стеноз аортального клапана розвивається при ревматичному захворюванні серця. Характерні симптоми аортального стенозу: стенокардія, непритомність та недостатність лівого серця. Гостра аортальна регургітація характеризується раптовою скрутою дихання.

реферат, доданий 17.04.2009


Епідеміологія та етіологія інфекційного ендокардиту. Симптоми ураження клапанів серця. Клінічна картина інфекційного ендокардиту. Бактеріологічне дослідження крові. Робоча класифікація інфекційного ендокардиту. Його діагностика та лікування.

реферат, доданий 21.10.2009


Скарги на незначну болючість у гастродуоденальній зоні та присмак гіркоти у роті. Органи травлення та черевної порожнини. Нервова система та органи почуттів. Система органів дихання. Лікування, результат захворювання, дієта. Заняття фізичною культурою.

історія хвороби, доданий 30.03.2015


Поняття аортального стенозу як звуження отвору аорти з допомогою зрощування стулок її клапана. Класичний симптоми та етіологія. Види аортального стенозу. Клінічна картина, патогенез та перебіг захворювання, особливості його діагностики та лікування.

презентація , доданий 19.12.2013


Визначення "аортальної" конфігурації серця, збільшення лівого шлуночка і розширення висхідної аорти. Медикаментозне та хірургічне лікування. Анатомія та стеноз мітрального клапана. Вибір характеру оперативного втручання. Госпітальна летальність.

реферат, доданий 28.02.2009


Клінічні прояви та діагностика інфекційного ендокардиту. Локальне поширення інфекції. Особливі форми інфекційного ендокардиту, його робоча класифікація за походженням та перебігом. Показання до хірургічного лікування інфекційного ендокардиту.

презентація , доданий 26.02.2015


Скарги хворого на біль за грудиною давить, що іррадіюють під ліву лопатку і верхню ліву кінцівку. Історія справжнього захворювання. Об'єктивне обстеження, диференціальний діагноз між стенокардією та гострим інфарктом міокарда.

історія хвороби, доданий 10.12.2011


Клінічні ознаки діагнозу аортального стенозу, його етіологія та лікування. Поняття та сутність недостатності тристулкового клапана, її етіологія, симптоматологія, діагностика, профілактика та лікування. Особливості профілактики рецидивів ревматизму.