Серед багатьох факторів, що ушкоджують головний мозок новонароджених, особливо слід виділити гіпоксію, яка може бути віднесена до універсальних агентів, що ушкоджують. Асфіксія, що реєструється у новонароджених, дуже часто є лише продовженням гіпоксії, що почалася внутрішньоутробно. Внутрішньоматкова гіпоксія та гіпоксія під час пологів у 20-50% випадків є причиною перинатальної смертності, у 59% - причиною мертвонароджень, а у 72,4% гіпоксія та асфіксія стають однією з головних причин загибелі плода під час пологів або ранньому неонатальному періоді.

Термін «асфіксія» – поняття умовне і є одним із найнеточніших у неонатології. У перекладі з грецької мови термін «асфіксія» означає «безпульсіє», а такі діти зазвичай – мертвонароджені.

Поруч інших авторів термін асфіксія новонароджених розглядається, як відсутність газообміну в легенях після народження дитини (задуха) за наявності інших ознак живонародженості (серцебиття, пульсація пуповини, довільні рухи мускулатури, незалежно від того чи перерізана пуповина і чи відокремилася плацента).

У загальноклінічній медичній практиці акушери-гінекологи та неонатологи під терміном «гіпоксія плода» та «асфіксія новонародженого» розуміють патологічний стан, що супроводжується комплексом біохімічних, гемодинамічних та клінічних змін, що розвинулися в організмі під впливом гострої чи хронічної кисневої недостатності з подальшим розвитком метаболічного ацидозу.

У Міжнародній класифікації хвороб та причин смерті Х (1995) внутрішньоутробна гіпоксія (гіпоксія плода) та асфіксія новонародженого виділені як самостійні нозологічні форми захворювань перинатального періоду.

Частота народження дітей в асфіксії становить 1–1,5% (з коливаннями від 9% у дітей із гестаційним віком при народженні менше 36 тижнів та до 0,5% у дітей з терміном гестації понад 37 тижнів).

Розрізняють первинну(вроджену) та вторинну(постнатальну – виникає у перші години життя) асфіксію новонароджених.

за часу виникненняпервинну асфіксію поділяють на антенатальну чи інтранатальну.

Залежно від тривалості первинна асфіксіяможе бути гострою (інтранатальною) або хронічною (антенатальною).

Залежно від тяжкостіклінічних проявів, асфіксію поділяють на помірну (середню тяжкість) та тяжку.

Оцінку ступеня тяжкості первинної асфіксії проводять за допомогою шкали Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптоми	Оцінка в балах
Частота серцевих скорочень за 1 хвилину	Відсутнє		100 і більше
	Відсутнє	брадипное, нерегулярне	нормальний, гучний крик
М'язовий тонус	кінцівки звисають	деяке згинання кінцівок	активні рухи
Рефлекторна збудливість (роздратування підошв, реакція на носовий катетер)	не відповідає		крик, чхання
Забарвлення шкіри	генералізована блідість або генералізований ціаноз	рожеве забарвлення шкіри та синюшні кінцівки (акроціаноз)	рожеве забарвлення тіла та кінцівок

Реєстрація стану новонародженого за шкалою Апгар здійснюється на 1-й та 5-й хвилинах після народження. При балах 7 та нижче на 5-й хвилині оцінку проводять також на 10-й, 15-й, 20-й хвилинах. Оцінка за шкалою Апгар на 5-й хвилині має більше прогностичне значення у плані передбачення подальшого нервово-психічного розвитку, ніж сума балів на 1-й хвилині.

Слід зазначити, що чутливість оцінки стану новонародженого за шкалою Апгар становить близько 50%, тому за наявності асфіксії потрібно проведення додаткових лабораторних досліджень.

У разі помірної асфіксії оцінка на 1 хвилині за шкалою Апгар становить 4-7 балів, 0-3 бали вказує на важку асфіксію.

Чинники високого ризику розвитку хронічної гіпоксії плода (антенатальної) поділяють на три великі групи,що приводять до розвитку гіпоксії та гіпоксемії вагітної,обумовлюючі порушення плодово-материнського кровообігу та захворювання самого плода.

До першої відносяться:

анемія вагітних,

важка соматична патологія у вагітної (серцево-судинна, легенева),

неповноцінне харчування, куріння, вживання наркотиків, алкоголю, несприятлива екологічна обстановка,

ендокринні захворювання (цукровий діабет, гіпотиреоз, дисфункція яєчників).

До другої:

переношена вагітність,

тривалі гестози вагітних,

аномалії розвитку та прикріплення плаценти,

багатоплідна вагітність,

аномалії пуповини,

загроза переривання вагітності,

кровотечі,

інфекційні захворювання у другому та третьому триместрі вагітності.

До третьої:

захворювання плода (внутрішньоутробні інфекції, вади розвитку, затримка росту плода, гемолітична хвороба плода).

Чинниками високого ризику гострої гіпоксії (інтранатальної) плоду є:

кесарів розтин,

тазове, сідничне або інші аномальні передлежання плода,

передчасні або запізнілі пологи,

безводний проміжок більше 12 годин,

стрімкі та швидкі пологи,

передлежання або передчасне відшарування плаценти,

дискоординація родової діяльності,

розрив матки,

оперативне розродження.

гостра гіпоксія під час пологів у матері (шок, декомпенсація соматичного захворювання та ін.),

припинення або уповільнення струму крові в пуповині (обвиття, справжні вузли, коротка або довга пуповина, випадання, утиск петель пуповини),

вади розвитку плода (головного мозку, серця, легень)

наркотичні та інші анальгетики, введені матері за 4 години та менше до народження дитини, загальний наркоз у матері.

Найбільш високий ризик народження в асфіксії серед недоношених, переношених та дітей із затримкою внутрішньоутробного зростання. У багатьох новонароджених є поєднання факторів ризику розвитку як анте-, так і інтранатальної гіпоксії, хоча не обов'язково антенатальна гіпоксія призводить до народження дитини в асфіксії.

Чинниками у розвитку вторинної асфіксіїновонародженого є:

залишкові явища асфіксії плода та пологових ушкоджень мозку, легень

симптоматична асфіксія при різних патологічних процесах (пороки розвитку, пневмонії, інфекції)

респіраторний дистрес-синдром

аспірація грудного молока або суміші після годування або неякісно проведена санація шлунка при народженні.

Патогенез. Короткочасна або помірна гіпоксія та гіпоксемія викликають включення компенсаторних адаптаційних механізмів плода з активацією симпатико-адреналової системи гормонами кори надниркових залоз та цитокінами. При цьому збільшується кількість циркулюючих еритроцитів, частішає серцевий ритм, можливо, деяке підвищення систолічного тиску без збільшення серцевого викиду.

Триваюча гіпоксія, гіпоксемія, що супроводжується зниженням рО2 нижче 40 мм.рт.ст. сприяє включенню енергетично невигідного шляху обміну вуглеводів – анаеробного гліколізу. Серцево-судинна система відповідає перерозподілу циркулюючої крові з переважним кровопостачанням життєво важливих органів (мозок, серце, надниркові залози, діафрагма), що у свою чергу призводить до кисневого голодування шкіри, легенів, кишечника, м'язової тканини, нирок та інших органів. Збереження фетального стану легень є причиною шунтування крові праворуч наліво, що призводить до перевантаження правих відділів серця тиском, а лівих – обсягом, що сприяє розвитку серцевої недостатності, посиленню дихальної та циркуляторної гіпоксії.

Зміна системної гемодинаміки, централізація кровообігу, активація анаеробного гліколізу з накопиченням лактату сприяє розвитку метаболічного ацидозу.

У разі тяжкої та (або) тривалої гіпоксії виникає зрив механізмів компенсації: гемодинаміки, функції кори надниркових залоз, що, поряд з брадикардією та зниженням хвилинного кровообігу призводить до артеріальної гіпотензії аж до шоку.

Наростання метаболічного ацидозу сприяє активації плазмових протеаз, прозапальних факторів, що веде до пошкодження клітинних мембран, розвитку диселектролітемії.

Підвищення проникності судинної стінки призводить до сладжування (склеювання) еритроцитів, утворення внутрішньосудинних тромбів та крововиливів. Вихід рідкої частини крові із судинного русла сприяє розвитку набряку головного мозку та гіповолемії. Ушкодження клітинних мембран погіршує ураження ЦНС, серцево-судинної системи, нирок, надниркових залоз з розвитком поліорганної недостатності. Зазначені фактори призводять до зміни коагуляційної та тромбоцитарної ланки гемостазу та можуть спровокувати ДВС-синдром.

Незважаючи на те, що асфіксія і її вплив на головний мозок постійно перебувають у центрі уваги дослідників, проте досі у вивченні провідних ланок патогенезу існує багато «білих плям». Але все ж таки можливим виділити дві основні гіпотези:

в основі гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку лежать метаболічні розлади , пусковим механізмом яких є дефіцит кисню , а безпосередньо ушкоджують мозок фактором - продукти збоченого метаболізму (ацидоз, підвищення рівня лактату, накопичення жирних кислот – арахідонової кислоти, амінокислот (глутамат), кисневих радикалів, простогландинів, лейкотрієнів, цитокінів – інтерлейкіни тощо), що веде до гемодинамічних розладів.

В основі гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку лежать церебро – васкулярні розлади і порушення механізму авторегуляції мозкового кровообігу, що настають при дефіциті кисню.

Основні патогенетичні механізми формування клінічних проявів гіпоксії новонароджених, що народилися асфіксією, можуть бути об'єднані в комплекс наступних взаємопов'язаних синдромів:

з боку ЦНС – порушення ауторегуляції мозкового кровообігу, можливий розвиток набряку мозку та надмірне вивільнення глутамату з нейронів, що веде до їх ішемічного ураження,

з боку серця – ішемічна кардіопатія з можливим падінням серцевого викиду,

з боку легень – активація інгібіторів синтезу сурфактанту з розвитком РДС, збільшення резистентності легеневих судин, що веде до порушення вентиляційно-перфузійної функції легень, синдрому персистуючого фетального кровообігу (ПФК), порушення реабсорбції внутрішньолегеневої рідини,

з боку нирок – порушення ниркової перфузії з розвитком гострого тубулярного некрозу та неадекватна екскреція антидіуретичного гормону,

з боку шлунково-кишкового тракту – ішемія кишечника з можливим розвитком виразково-некротичного ентероколіту,

з боку системи гемостазу та еритропоезу – тромбоцитопенія, вітамін-К-дефіцит, ДВС-синдром,

з боку метаболізму – гіперглікемія в момент народження та гіпоглікемія у наступні години життя, поза- та внутрішньоклітинний ацидоз, гіпонатріємія, гіпомагніємія, гіперкаліємія, підвищення рівня кальцію в клітині, посилення процесів перекисного окислення ліпідів,

з боку ендокринної системи – недостатність надниркових залоз, гіпер- або гіпоінсулінемія, транзиторний гіпотиреоз.

Патогенез асфіксії, що виник у дитини з хронічною антенатальною гіпоксією,істотно відрізняється від такого при гострій асфіксії, оскільки розвивається на тлі антенатальної патології: пневмопатії, енцефалопатії, незрілості ферментативних систем печінки, низьких резервів надниркових залоз та щитовидної залози, а також патологічного ацидозу та вторинного імунодефіцитного стану. Основним метаболічним компонентом такої гіпоксії є поєднання гіпоксемії, гіперкапнії та метаболічного ацидозу змомент народження. При цьому необхідно пам'ятати, що перинатальна гіпоксія та родовий стрес у цій ситуації настають в умовах знижених або навіть вичерпаних резервів адаптації. Ацидоз рано викликає пошкодження клітинних мембран з розвитком гемодинамічних, гемостатичних порушень та транскапілярного обміну, що визначає механізми розвитку ДН, правошлуночкової серцевої недостатності, колапсу з падінням АТ, гіповолемії на тлі недостатності симпато-адреналової системи, ішемії міокарда та фазових погіршує мікроциркуляцію.

Клінічна картина асфіксії залежить від її ступеня важкості. При помірній гіпоксії стан дитини після народження зазвичай розцінюється середньо тяжким. У перші хвилини життя дитина млява, рухова активність та реакція на огляд знижена. Крик малоемоційний. Рефлекси періоду новонароджених знижені чи пригнічені. При аускультації серця – тахікардія, тони посилені чи приглушені. Можливе розширення меж відносної серцевої тупості. Подих аритмічне, за участю допоміжної мускулатури можлива наявність провідних різнокаліберних хрипів. Шкірні покриви часто ціанотичні, але на тлі оксигенації швидко рожевіють. При цьому часто зберігається акроціаноз. Протягом перших двох-трьох днів життя для цих новонароджених характерна зміна синдрому пригнічення на синдром гіперзбудливості, що проявляється дрібнорозмашистим тремором кінцівок, гіперестезією, відрижкою, порушенням сну, спонтанним рефлексом Моро (I фаза), зниженням або пригніченням рефлексів опори, кроку гіпотонією, адинамією. Проте зміни фізіологічних рефлексів новонароджених та м'язового тонусу індивідуальні.

При проведенні адекватної терапії стан дітей, які перенесли гостру середньо важку асфіксію, швидко покращується і стає задовільним до кінця неонатального раннього періоду.

При тяжкій гіпоксії стан дитини при народженні тяжкий або дуже тяжкий, аж до клінічної смерті. Реакція на огляд може бути відсутня. Рефлекси новонароджених пригнічені або різко знижені, адинамія. Шкірні покриви ціанотичні, бліді з «мармуровим малюнком» (порушення мікроциркуляції). Самостійне дихання аритмічне, поверхневе; в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура, можливо періодична його відсутність (первинна, вторинне апное). Аускультативно дихання ослаблене. При аспіраційному синдромі у легенях вислуховуються різнокаліберні хрипи. Тони серця глухі, брадикардія, часто вислуховується шум систоли гемодинамічного характеру. При пальпації живота спостерігається помірне збільшення печінки. Меконій часто відходить під час пологів. В разі затяжний гострої асфіксіїклініка близька до шоку. Відзначаються виражені ознаки порушення периферичної (симптом «білої плями» понад 3 с) та центральної гемодинаміки (артеріальна гіпотензія, зниження ЦВД). У неврологічному статусі є ознаки коми або супора (відсутність реакції на огляд та больові подразники, адинамія, арефлексія, атонія, реакція зіниць на світ млява або відсутня, можлива локальна симптоматика ока). Можлива відсутність самостійного дихання. Тони серця глухі, вислуховується грубий систолічний шум, що добре проводиться на судини та екстракардіально. При явищах серцевої недостатності розширення меж відносної серцевої тупості. У легенях можуть вислуховуватись вологі різнокаліберні хрипи (наслідок аспірації) на тлі ослабленого дихання (ателектази). З боку шлунково-кишкового тракту відзначається гепатомегалія, можуть бути ознаки динамічної кишкової непрохідності, як наслідок ішемічних та метаболічних розладів.

На тлі стабілізації стану з'являються ознаки гіпертензійного синдрому, нерідко відзначаються судоми на тлі м'язової гіпотонії, що зберігається, відсутності смоктального і ковтального рефлексів. З 2-3-ї доби при сприятливому перебігу відзначається нормалізація гемодинаміки, дихання, неврологічного статусу (фізіологічних рефлексів, ковтального, а потім смоктального рефлексів).

Діагноз асфіксії ставлять на підставі акушерського анамнезу, перебігу пологів, оцінки за шкалою Апгар, даних клініко-лабораторних досліджень.

Антенатальна діагностика

Моніторинг частоти серцевих скорочень плода (кардіотокографія – КТГ) – брадикардія та децелерація частоти серцебиття плода свідчать про гіпоксію та порушення функції міокарда.

Ультразвукове дослідження показує зниження рухової активності, дихальних рухів та м'язового тонусу плода (біофізичний профіль).

В даний час під асфіксією новонародженого розуміють такий його стан, коли при наявності серцебиття відсутнє дихання або окремі судомні, нерегулярні, поверхневі вдихи.

Асфіксію ділять на:

1) асфіксію плода , яка поділяється на антенатальну та інтранатальну;

2) асфіксію новонародженого .

В основі внутрішньоутробної асфіксіїлежить розлад кровообігу, а основі асфіксії новонародженого– розлади дихання, які нерідко є наслідком розладу внутрішньоутробного кровообігу.

Асфіксію новонародженого, крім того, ділятьна первинну, коли немовля, що народилося, після перев'язки пуповини самостійно не дихає, і вторинну- що виникає в наступні години та дні життя новонародженого.

Виділяють 5 провідних механізмів, що призводять до гострої асфіксії новонароджених:

1) переривання кровотоку через пуповину ( справжні вузли пуповини, вдавлення її, туге обвивання пуповиною навколо шиї чи інших частин тіла дитини);

2) порушення газообміну через плаценту ( передчасне повне або неповне відшарування плаценти, передлежання плаценти та ін.);

3) порушення кровообігу в материнській частині плаценти ( надмірно активні сутички, артеріальна гіпотензія або гіпертензія будь-якої етіології у матері);

4) погіршення насичення киснем крові матері ( анемія, серцево-судинні захворювання, дихальна недостатність);

5) недостатність позаутробних дихальних рухів новонародженого ( вплив медикаментозної терапії матері, антенатальні ураження мозку плода, вроджені вади розвитку легень та ін.).

Вторинна гіпоксія може розвинутися внаслідок аспірації, пневмопатій, родової травми головного та спинного мозку, вроджених вад серця, легенів, мозку.

Отже, асфіксія- це ядуха, що гостро виникає патологічний процес, викликаний різними причинами, в основі яких лежить недолік кисню в крові (гіпоксемія) і тканинах (гіпоксія) та накопичення в організмі вуглекислоти (гіперкапнія) та інших кислих продуктів обміну речовин, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу . Недоокислені продукти обміну речовин, що циркулюють у крові, пригнічують біохімічні процеси у клітинах та викликають тканинну гіпоксію; клітини організму втрачають здатність поглинати кисень. Патологічний ацидоз збільшує проникність судинної стінки та клітинних мембран, що тягне за собою розлад кровообігу, порушення процесів згортання крові, крововилив у різні органи.

Судини втрачають тонус і переповнюються кров'ю, рідка частина крові виходить у навколишні тканини, розвиваються набряк та дистрофічні зміни у клітинах усіх органів та систем.

Асфіксія новонароджених – Клініка.

Основна клінічна ознака асфіксії- Порушення або відсутність дихання. Ступінь асфіксії визначають за шкалою Апгар. Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб IX перегляду (Женева 1980р.) розрізняють асфіксію: середньої тяжкості (помірну) та важку.

У разі середньої тяжкості асфіксіїсумарна оцінка за шкалою Апгар на 1-й хвилині становить 4-6 балів, але на 5-й хвилині зазвичай досягає значень, притаманних здорових дітей (8-10 балів).

Тяжку асфіксіюдіагностують у дитини, яка має оцінку за шкалою Апгар через 1 хвилину після народження 0-3 бали та через 5 хвилин - менше 7 балів.

Оцінка за шкалою Апгар проводиться в кінці 1-ої та на 5-й хвилині після народження. Якщо через 5 хвилин сумарна оцінка не досягла 7 балів, її треба робити й надалі кожні 5 хвилин до нормалізації або протягом 20 хвилин.

Шкала Апгар

Асфіксія новонароджених – Лікування.

Асфіксія – це критичний стан, який потребує надання невідкладних реанімаційних заходів. Про необхідність проведення цих заходів судять за наявністю у дитини ознак живородження:

1. Самостійне дихання.
2. Серцебиття.
3. Пульсація пуповини.
4. Активні рухи.

За відсутності всіх 4-х ознак живонародження дитина вважається мертвонародженою і реанімації не підлягає. Якщо є хоча б одна ознака – необхідно надати реанімаційну допомогу.

Виведення з асфіксії вимагає використання загальноприйнятих реанімаційних принципів, сформульованих П. Сафаром (1980) як АБС-реанімація, де: А – airway – звільнення, підтримання вільної прохідності повітроносних шляхів; В – breath – дихання, забезпечення вентиляції – штучної (ШВЛ) або допоміжної (ВВЛ); С- cordial circulation відновлення або підтримання серцевої діяльності та гемодинаміки.

У родзалі або біля нього цілодобово повинен бути готовий надати допомогу новонародженому «острівець реанімації, який складається з декількох блоків:

1) блок оптимізації навколишнього середовища та температурного захисту - обігрівається столик, джерело променистого тепла, стерильні теплі пелюшки;

2) блок відновлення прохідності дихальних шляхів - електровідсмоктування, гумові груші, оральні повітроводи, ендотрахеальні трубки, дитячий ларингоскоп;

3) блок оксигенотерапії - джерело стисненого повітря, установка для зволоження та підігріву повітряно-кисневої суміші, набір сполучних трубок та пристроїв для введення кисню;

4) блок штучної вентиляції легень (дихальний мішок типу Амбу, апарати для автоматичної вентиляції легень);

5) блок медикаментозної терапії – одноразові шприци, рукавички, набори медикаментів, набори катетерів для пупкової вени;

6) блок контролю життєдіяльності – кардіомонітор, апарат для вимірювання артеріального тиску, секундомір, фонендоскоп.

Алгоритм первинної допомоги новонародженому, що народився асфіксії, включає кілька етапів.

І етап реанімаціїпочинається з відсмоктування катетером вмісту ротової порожнини в момент народження голови або відразу після народження дитини. Якщо після відсмоктування з ротоглотки дитина не дихає, треба провести ніжну, але активну тактильну стимуляцію – клацнути дитину по підошві або енергійно обтерти її спину. Дитину приймають у стерильні підігріті пелюшки, швидко переносять на реанімаційний столик під джерело променистого тепла. При укладанні головний кінець дитини може бути трохи опущений (приблизно 15°).

Навколоплодні води, слиз, іноді материнську кров зі шкіри дитини обтирають теплою пелюшкою. При тяжкій асфіксії та наявності в навколоплідних водах або ротоглотці меконію проводять негайну інтубацію з подальшою санацією дихальних шляхів. Доношена дитина відокремлюється від матері відразу після народження, а недоношена через 1 хвилину. Наприкінці I етапу реанімації, тривалість якого має перевищувати 20-2 5 секунд, оцінюють дихання дитини. При адекватному диханні, частоті серцевих скорочень вище 100 за хвилину та невеликому акроціанозі шкіри реанімаційні заходи припиняють, за дитиною організовують спостереження. По можливості треба прагнути, якомога раніше почати годувати дитину молоком матері.

Якщо ЧСС менше 100 за хв., то переходять на ІІ етап реанімації, Завданням якого є відновлення зовнішнього дихання. Заходи починають із вентиляції легень за допомогою маски та дихального мішка. Частота дихання 30-50 за хвилину. Найчастіше використовують 60% киснево-повітряну суміш (у недоношених 40%). Хороші екскурсії грудної клітки свідчать про достатню вентиляцію альвеол, а також відсутність серйозних порушень прохідності дихальних шляхів. Неефективність вентиляції мішком та маскою, підозра на аспірацію меконію, чес менше 80 та необхідність зовнішнього масажу серця, тривалої дихальної підтримки є показанням для ендотрахеальної інтубації.

Одночасно з ШВЛ стимулюють дихання внутрішньовенним введенням налорфіну або етімізолу. Через 20-30 секунд після початку ШВЛ необхідно підрахувати частоту сіркових скорочень, якщо вона знаходиться в межах 80-100 за хвилину, продовжують ШВЛ до тих пір, поки чес не зросте до 100 за хвилину.

Якщо ЧСС менше 80 за хвилину, то переходять на ІІІ етап реанімації. Необхідно терміново розпочати зовнішній масаж серця на фоні ШВЛ маскою зі 100% концентрацією кисню. Якщо протягом 20-30 секунд масажу – ефекту немає, – інтубувати та почати апаратну ШВЛ у поєднанні з масажем. Натискають на нижню третину грудини (але не на мечоподібний відросток через небезпеку розриву печінки) строго вниз на 1,5-2,0 см із частотою 100-140 разів на хвилину.

Оцінювати ефективність непрямого масажу серця треба за забарвленням шкіри і пульсу на стегнової артерії.

Якщо протягом 60 секунд масажу серця немає ефекту, слід стимулювати серцеву діяльність адреналіном, який вводять у дозі 0,1 мл/кг маси тіла 0,01% розчину або ендотрахеально, або у вену пуповини. Введення можна повторити через 5 хвилин (до 3 разів). Одночасно продовжують ШВЛ та непрямий масаж серця. Потім оцінюють колір шкірних покривів та стан мікроциркуляції. За показаннями проводять інфузійну терапію (альбумін, нативна плазма, ізотонічний розчин хлориду натрію). За потреби планової інфузійної терапії її починають через 40-50 хвилин після народження. Дуже важливо пам'ятати, що набагато важливіший темп інфузійної терапії, ніж обсяг. Усім дітям, які народилися з асфіксією в пологовому залі, вводять вітамін К. У разі дуже важкого стану після проведення первинної реанімації та повільного відновлення життєво важливих функцій бажаний переведення у відділення реанімації новонароджених дитячої лікарні.

Якщо протягом 15-20 хвилин у дитини не з'являється самостійне дихання і у неї зберігається стійка брадикардія, то висока ймовірність тяжкого ураження мозку, і необхідно вирішувати питання про припинення реанімаційних заходів.

Асфіксія новонароджених – Ускладнення.

Виділяють дві групи ускладнень- ранні, що розвиваються в перші години та добу життя, пізні - з кінця першого тижня життя та пізніше.

Серед ранніх ускладнень, крім уражень мозку (набряк, внутрішньочерепні крововиливи, некрози та ін.), особливо часті гемодинамічні (легенева гіпертензія, серцева недостатність), ниркові, легеневі, шлунково-кишкові, геморагічні (анемія, тромбоцитопенія), ДВС-синдром Серед пізніх ускладнень домінують інфекційні (пневмонії, менінгіт, сепсис) та неврологічні (гідроцефальний синдром, гіпоксично-ішемічна енцефалопатія).

Асфіксія новонароджених – клініка, лікування, ускладнення

Асфіксія у новонародженого є патологією дихальної функції немовляти, з супутнім розвитком кисневої недостатності. Така проблема може виникнути як за родового процесу, так і протягом перших днів після появи малюка на світ. Асфіксія – досить небезпечний стан, що вимагає надання грамотної та, що важливо, своєчасної професійної допомоги.

Різновиди та ступеня асфіксії у новонароджених

Асфіксія у новонароджених дітей – це досить поширена проблема. Залежно від причин її виникнення, медики виділяють 2 різновиди асфіксії.:

1. Внутрішньоутробна- Розвивається на тлі тривалого перебування немовляти в материнському утробі.
2. Післяпологова– є ускладненням пологового процесу.

Зверніть увагу: згідно зі статистичними даними, прояви асфіксії діагностуються у 4% новонароджених малюків!

Залежно від тяжкості проявів асфіксія підрозділяється на 3 ступені: легка, помірна, важка. Патологічний процес супроводжується розладом дихальної функції та порушеннями у діяльності серцево-судинної системи. Причини, здатні можуть спровокувати розвиток асфіксії у новонародженого – численні та різноманітні. Багато в чому провокуючі чинники залежать від виду патології та часу її прояву (первинна або вторинна).

Від чого виникає внутрішньоутробна асфіксія?

Первинна внутрішньоутробна асфіксія, як правило, розвивається на тлі тривалої , що знаходиться в материнській утробі. . Спровокувати цю патологію, на думку медиків, можуть наступні фактори:

Важливо! Наявність у майбутньої матері захворювань інфекційного, серцево-судинного та ендокринного характеру, що протікають у хронічній формі, підвищують ризики асфіксії у малюка. Тому вагітній жінці, яка має такі проблеми зі здоров'ям, слід перебувати під постійним контролем лікаря!

Причини післяпологової асфіксії

Первинна післяпологова асфіксія виникає, переважно, на тлі порушень родового процесу та вроджених захворювань самого малюка .

Причинами цієї патології у новонародженого можуть стати такі фактори:

Важливо! Найчастіше післяпологова асфіксія діагностується у . Також до цієї проблеми можуть призвести вади внутрішніх органів плода, тому в ході вагітності важливо робити контрольні, щоб лікарі були максимально готові до першої допомоги малюкові.

Які ускладнення під час пологів можуть призвести до асфіксії?

Досить часто асфіксія у немовляти фіксується у разі тяжких пологів. До розвитку патології, на думку акушерів-гінекологів, наводять такі ускладнення родового процесу:

Від чого виникає вторинна асфіксія?

Проблеми з дихальною системою можуть проявитися у дитини через кілька днів після її появи на світ.

Такого роду патологія зветься вторинної асфіксії.

До можливих причин лікаря відносять такі фактори:

• звуження дихальних шляхів (стенози);
• крововиливу в ділянці легень;
• , не виявлені відразу після народження;
• порушення процесів кровообігу в ділянці головного мозку;
• пневмопатія;
• прояви дистрес-синдрому респіраторного характеру;
• гіалінові мембрани;
• наявність ателектаз, що локалізуються в ділянці легень;
• недостатня санація шлункової порожнини після появи малюка світ;
• розлади у діяльності центральної нервової системи.

Важливо! Попадання грудного молока або суміші під час годування в діх дихальних шляхів малюка також може призвести до розвитку вторинної асфіксії!

Як проявляється патологія?

Клінічні прояви асфіксії у новонароджених дітей залежать від ступеня тяжкості патологічного процесу. У разі асфіксії, що протікає у легкій формі, у дитини можуть фіксуватися такі ознаки, як ослабленість дихальної функції, синій колір шкірних покривів у ділянці губ та носа, знижений м'язовий тонус.

Для помірного ступеня асфіксії характерні такі ознаки:

При тяжкому ступені асфіксії дихання у малюка або зовсім відсутнє, або проявляється рідкісними, поверхневими вдихами.

Крім того, у дитини спостерігаються такі тривожні симптоми:

• брадикардія, що протікає у тяжкій формі;
• порушення серцевого ритму ();
• зниження м'язового тонусу;
• блідість шкірних покривів та слизових оболонок;
• численні крововиливи в ділянці шкірних покривів.

Важливо! За відсутності будь-яких ознак життя у новонародженого фіксується клінічна смерть. У такому разі дитина потребує термінової допомоги лікарів-реаніматологів!

Наслідки асфіксії новонароджених

Асфіксія – вкрай тяжкий і небезпечний стан, який може призвести до численних ускладнень.

Серед ранніх ускладнень цієї патології медики виділяють таке:

• некротичні процеси;
• набряк та крововиливи в області головного мозку;

Важливо! За відсутності своєчасної медичної допомоги асфіксія може призвести до блокування дихальної функції та загибелі малюка!

Однак, навіть у тому випадку, якщо старання лікарів увінчалися успіхом, і дихальна функція немовляти була відновлена ​​протягом кількох місяців, висока ймовірність прояву наступних ускладнень, які стосуються категорії пізніх:

• зараження крові;
• гідроцефалія;
• енцефалопатія;
• підвищена збудливість нервової системи;
• уповільненість реакцій;
• судомний синдром;
• порушення у функціонуванні шлунково-кишкового тракту.

Зверніть увагу: малюк, який переніс асфіксію, протягом першого року життя повинен перебувати під наглядом кваліфікованого фахівця!

Заходи першої допомоги при асфіксії новонародженого

При прояві ознак, характерних для асфіксії, немовля потребує термінової медичної допомоги! Лікувальні заходи починають із того, що осушують шкірні покриви малюка та поміщають його під джерело тепла.

Новонародженого кладуть на спинку, трішки закидаючи його голову, після чого ретельно очищають область носоглотки та ротової порожнини, а також дихальні шляхи від залишків навколоплідних вод.

У разі ослабленості або повної відсутності дихальної функції, медики вдаються до апаратної вентиляції легень і очищення шлункової порожнини від газів, що накопичилися, використовуючи для цих цілей спеціальний зонд.

Зверніть увагу: якщо перелічені вище заходи не дають належних результатів протягом 3-х хвилин, медики вводять дитині Адреналін, роблять непряму стимуляцію області серця (масаж), проводять інфузійну терапію!

Терапія після асфіксії

Терапія маленьких пацієнтів після перенесеної асфіксії має бути спрямована на попередження розвитку можливих ускладнень, особливо крововиливів у ділянку головного мозку. У більшості випадків малюкам рекомендуються такі медикаментозні засоби, як глутамінова та нікотинова кислота, Вікасол, Діцинон і т. д. В обов'язковому порядку проводиться курс кисневої терапії.

Подальше лікування залежить від загального стану дитини, присутньої симптоматики та загальної клінічної картини, а тому обирається фахівцем-педіатром в індивідуальному порядку. Середня тривалість терапевтичного курсу становить близько 2 тижнів.

Зверніть увагу: годувати дитину після перенесеної асфіксії можна не раніше, ніж через 15-16 годин. Немовлят з тяжкою формою асфіксії годують, як правило, за допомогою зонда після доби.

Для реабілітації дитини після асфіксії протягом 3-х років рекомендуються такі фізіотерапевтичні процедури, як масаж та лікувальна гімнастика.

Подальший догляд

Після виписки з пологового будинку важливо суворо дотримуватися всіх рекомендацій, виданих фахівцем щодо подальшого лікування та догляду за малюком! Лікарі-педіатри не рекомендують починати підгодовування дітей, які перенесли асфіксію, раніше однорічного віку. Якщо є така можливість, бажано, щоб малюк до півтора року харчувався молоком матері.

Оскільки малюки з асфіксією особливо схильні до захворювань вірусного та інфекційного характеру, у профілактичних цілях педіатри рекомендують їм курс вітамінотерапії.

Про профілактику

Попередити розвиток асфіксії у малюка майбутня мама зможе, якщо виконуватиме наступні рекомендації фахівців:

1. . Ще до зачаття пройти комплексне медичне обстеження та пролікувати усі виявлені патології.
2. Повноцінно та раціонально харчуватися в період очікування малюка.
3. Приймати спеціальні вітамінно-мінеральні комплекси майбутніх мам.
4. Займатися гімнастикою для вагітних, регулярно робити прогулянки на свіжому повітрі та уникати психоемоційних потрясінь.

Велике значення у профілактиці асфіксії у новонароджених відіграє регулярне відвідування майбутньої мамою лікаря-гінеколога, проведення планових УЗД та здавання лабораторних аналізів.. Своєчасна діагностика дозволить виявити та пролікувати можливі ускладнення протягом вагітності, що загрожують наступною асфіксією (такі, як гестоз, гіпоксія, плацентарна недостатність тощо).

Зверніть увагу: згідно зі статистичними даними, заходи щодо попередження асфіксії у новонароджених дають позитивні результати у 40% випадків!

Асфіксія у новонароджених - небезпечний стан, що загрожує повним пригніченням дихальної функції та розвитком важких ускладнень. При перших ознаках, характерних для даної патології, малюкові необхідна термінова допомога лікарів - реаніматологів! Подальше лікування спрямоване на запобігання можливим ускладненням і встановлюється в індивідуальному порядку. Причини асфіксії дуже різноманітні, проте планування вагітності та суворе дотримання майбутньої мамою рекомендацій фахівця дозволить звести можливі ризики до мінімальних показників!

Бецик Юлія, акушер-гінеколог

Асфіксія новонародженого(asphyxia neonatorum) - це патологічний стан новонародженого, обумовлений порушенням дихання і кисневою недостатністю, що виникає внаслідок цього. Розрізняють первинну (при народженні) та вторинну (у перші години та дні життя) асфіксію новонародженого.

Причини:

Причинами первинної асфіксії новонародженого є гостра і хронічна внутрішньоутробна киснева недостатність - гіпоксія плода, внутрішньочерепна травма, імунологічна несумісність крові матері та плода, внутрішньоутробна інфекція, повна або часткова закупорка дихальних шляхів плода або новонародженого слизу.

Виникненню асфіксії новонародженого сприяють екстрагенітальні захворювання вагітної (серцево-судинні, особливо у стадії декомпенсації, тяжкі захворювання легень, виражена анемія, цукровий діабет, тиреотоксикоз, інфекційні хвороби та ін.), пізні токсикози вагітних, переношування вагітності, передчасно плодових оболонок і плаценти, ускладнення під час пологів (несвоєчасне вилив навколоплідних вод, аномалії родової діяльності, невідповідність розмірів тазу породіллі та голівки плода, неправильні вставлення голівки плода та ін.).
Вторинна асфіксія новонародженого може бути пов'язана з порушенням мозкового кровообігу у новонародженого, пневмопатіями та ін.

Що відбувається за асфіксії?

Незалежно від причин кисневої недостатності в організмі новонародженого відбувається перебудова обмінних процесів, гемодинаміки та мікроциркуляції. Ступінь вираженості залежить від інтенсивності і тривалості гіпоксії. Розвивається метаболічний або респіраторно-метаболічний ацидоз, що супроводжується гіпоглікемією, азотемією та гіперкаліємією, що змінюється дефіцитом калію. Дисбаланс електролітів та метаболічний ацидоз призводять до клітинної гіпергідратації. При гострій гіпоксії зростає об'єм циркулюючої крові переважно за рахунок збільшення об'єму циркулюючих еритроцитів.

Асфіксія новонародженого, що розвинулася на тлі хронічної гіпоксії плода, супроводжується гіповолемією.
Відбувається згущення крові, збільшується її в'язкість, підвищується агрегаційна здатність еритроцитів та тромбоцитів. У головному мозку, серці, нирках, надниркових залозах та печінці новонароджених внаслідок мікроциркуляторних розладів виникають набряк, крововиливи та ділянки ішемії, розвивається тканинна гіпоксія. Порушуються центральна та периферична гемодинаміка, що проявляється зниженням ударного та хвилинного об'єму серця та падінням АТ. Розлади метаболізму, гемодинаміки та мікроциркуляції порушують сечовидільну функцію нирок.

Симптоми:

Провідним симптомом асфіксії новонародженого є порушення дихання, що призводить до зміни серцевої діяльності та гемодинаміки, порушення нервово-м'язової провідності та рефлексів. Ступінь тяжкості асфіксії новонародженого визначають за шкалою Апгар.
Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб IX перегляду виділяють асфіксію новонародженого середньої тяжкості та важку (оцінка за шкалою Апгар на першій хвилині після народження відповідно 7-4 та 3-0 балів). У клінічній практиці прийнято розрізняти три ступені тяжкості асфіксії: легку (оцінка за шкалою

Апгар на першій хвилині після народження 7-6 балів), середньої тяжкості (5-4 бали) та важку (3-1 бал). Загальна оцінка 0 балів свідчить про клінічну смерть. При легкій асфіксії новонароджений робить перший вдих протягом першої хвилини після народження, але дихання у нього ослаблене, відзначаються акроціаноз та ціаноз носогубного трикутника, деяке зниження м'язового тонусу. При асфіксії середньої тяжкості дитина робить перший вдих протягом першої хвилини після народження, дихання ослаблене (регулярне або нерегулярне), крик слабкий, як правило, відзначається брадикардія, але може бути тахікардія, м'язовий тонус і рефлекси знижені, шкіра синюшна, іноді переважно в області обличчя, кистей рук та стоп, пуповина пульсує.

При тяжкій асфіксії дихання нерегулярне (окремі вдихи) або відсутнє, дитина не кричить, іноді стогне, серцебиття сповільнене, у ряді випадків змінюється поодинокими нерегулярними скороченнями серця, спостерігається м'язова гіпотонія або атонія, рефлекси відсутні, шкіра бліда внаслідок спазму периферичних пульсує; часто розвивається надниркова недостатність.

У перші години та дні життя у новонароджених, які перенесли асфіксію, розвивається постгіпоксична синдром, основним проявом якого є поразка ц.н.с. При цьому у кожної третьої дитини, яка народилася в стані асфіксії середньої тяжкості, спостерігається порушення мозкового кровообігу І-ІІ ступеня, у всіх дітей, які перенесли важку асфіксію, розвиваються явища порушення ліквородинаміки та мозкового кровообігу ІІ-ІІІ ступеня.

Киснева недостатність та розлади функції зовнішнього дихання порушують становлення гемодинаміки та мікроциркуляції, у зв'язку з чим зберігаються фетальні комунікації: залишається відкритою артеріальну (боталів) протоку; внаслідок спазму легеневих капілярів, що призводить до підвищення тиску в малому колі кровообігу та перевантаження правої половини серця, не закривається овальний отвір. У легенях виявляються ателектази та нерідко гіалінові мембрани. Відзначаються порушення серцевої діяльності: глухість тонів, екстрасистолія, гіпотензія.

На тлі гіпоксії та зниженого імунного захисту нерідко порушується мікробна колонізація кишечника, що призводить до розвитку дисбактеріозу. Протягом перших 5-7 днів життя зберігаються метаболічні розлади, що виявляються накопиченням в організмі дитини кислих продуктів обміну, сечовини, гіпоглікемією, дисбалансом електролітів та справжнім дефіцитом калію. Внаслідок порушення функції нирок та різкого зниження діурезу після 2-3-го дня життя у новонароджених розвивається набряковий синдром.

Діагноз асфіксії та її тяжкість встановлюють на підставі визначення першої хвилини після народження ступеня порушення дихання, змін частоти серцевих скорочень, м'язового тонусу, рефлексів, кольору шкіри. Про рівень тяжкості перенесеної асфіксії свідчать також показники кислотно-основного стану. Так, якщо у здорових новонароджених рН крові, взятої з вени пуповини, дорівнює 7,22-7,36, BE (дефіцит основ) від - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкій асфіксії та асфіксії середньої тяжкості ці показники відповідно рівні 7,19-7,11 і від - 13 до - 18 ммоль/л, при тяжкій асфіксії рН менше 7,1 BE від - 19 ммоль/л і більше.

Ретельне неврологічне обстеження новонародженого, ультразукове дослідження головного мозку дозволяють диференціювати гіпоксичну та травматичну поразку ц.н.с. У разі переважно гіпоксичного ураження ц.н.с. осередкова неврологічна симптоматика у більшості дітей не виявляється, розвивається синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості, у тяжчих випадках – синдром пригнічення ц.н.с. У дітей з переважанням травматичного компонента (широкі субдуральні, субарахноїдальні та внутрішньошлуночкові крововиливи та ін.) при народженні виявляють гіпоксемічний судинний шок зі спазмом периферичних судин і вираженою блідістю шкіри, негайно спостерігаються осередкова синдром .

Лікування асфіксії у новонародженого:

Діти, які народилися в асфіксії, потребують реанімаційної допомоги. Ефективність її великою мірою залежить від того, наскільки рано розпочато лікування. Реанімаційні заходи проводять у пологовому залі під контролем основних параметрів життєдіяльності організму: частоти дихання та його провідності до нижніх відділів легень, частоти серцебиття, показників АТ, гематокриту та кислотно-основного стану.

У момент народження головки плода і відразу після народження дитини м'яким катетером за допомогою електровідсмоктування дбайливо видаляють вміст верхніх дихальних шляхів (при цьому використовують трійники для створення переривчастого розрідження повітря); негайно перетинають пуповину та поміщають дитину на реанімаційний стіл під джерело променистого тепла. Тут повторно аспірують вміст носових ходів, ротоглотки та вміст шлунка.

При легкій асфіксії дитині надають дренажне (колінно-ліктьове) положення, призначають інгаляцію 60% киснево-повітряної суміші, у вену пуповини вводять кокарбоксилазу (8 мг/кг) у 10-15 мл 10% розчину глюкози. У разі асфіксії середньої тяжкості для нормалізації дихання показана штучна вентиляція легень (ШВЛ) за допомогою маски до відновлення регулярного дихання та появи рожевого забарвлення шкіри (зазвичай протягом 2-3 хв), надалі кисневу терапію продовжують шляхом інгаляцій. Кисень повинен подаватися зволоженим і підігрітим за будь-якого методу кисневої терапії.

У вену пуповини вводять кокарбоксилазу в тій же дозі, що при легкій асфіксії. При тяжкій асфіксії відразу після перетину пуповини та відсмоктування вмісту верхніх дихальних шляхів та шлунка проводиться інтубація трахеї під контролем прямої ларингоскопії та ШВЛ до відновлення регулярного дихання (якщо протягом 15-20 хв дитина не зробила жодного самостійного вдиху, реанімація серцебиття).

Одночасно з ШВЛ у вену пуповини вводять кокарбоксилазу (8-10 мг/кг у 10-15 мл 10% розчину глюкози), 5% розчин гідрокарбонату натрію (тільки після створення адекватної вентиляції легень, у середньому 5 мл/кг), 10% розчин глюконату кальцію (0,5-1 мл/кг), преднізолонгемісукцинат (1 мг/кг) або гідрокортизон (5 мг/кг) для відновлення судинного тонусу. У разі появи брадикардії до вени пуповини вводять 0,1 мл 0,1% розчину сульфату атропіну. При частоті серцевих скорочень менше 50 ударів на 1 хв або при зупинці серця проводять непрямий масаж серця, у вену пуповини або внутрішньосерцево вводять 0,5-1 мл 0,01% (1: 10000) розчину адреналіну гідрохлориду.

Після відновлення дихання та серцевої діяльності та стабілізації стану дитини його переводять до палати інтенсивної терапії відділення новонароджених, де здійснюють заходи, спрямовані на запобігання та ліквідацію набряку головного мозку, відновлення порушень гемодинаміки та мікроциркуляції, нормалізацію метаболізму та функції нирок. Проводять краніоцеребральну гіпотермію – місцеве охолодження головки новонародженого та інфузійно-дегідратаційну терапію.

Перед краніоцеребральною гапотермією обов'язкова премедикація (інфузія 20% розчину оксибутирату натрію по 100 мг/кг та 0,25% розчину дроперидолу по 0,5 мг/кг). Обсяг лікувальних заходів визначається станом дитини, вони проводяться під контролем показників гемодинаміки, системи згортання крові, кислотно-основного стану, вмісту білка, глюкози, калію, натрію, кальцію, хлоридів, магнію в сироватці крові. Для усунення метаболічних порушень, відновлення гемодинаміки та функції нирок внутрішньовенно крапельно вводять 10% розчин глюкози, реополіглюкін, з другої-третьої доби - гемодез.

Загальний обсяг рідини, що вводиться (з урахуванням годування) в першу-другу добу повинен становити 40-60 мл/кг, на третю добу - 60-70 мл/кг, на четверту - 70-80 мл/кг, на п'яту - 80-90 мл/кг, на шости-сьомі – 100 мл/кг. З другої-третьої доби до крапельниці додають 7,5% розчин хлориду калію (1 мл/кг на добу). внутрішньовенно струминно вводять кокарбоксилазу (8-10 мг/кг на добу), 5% розчин аскорбінової кислоти (1-2 мл на добу), 20% розчин пантотенату кальцію (1-2 мг/кг на добу), 1% розчин рибофлавіну- мононуклеотиду (0,2-0,4 мл/кг на добу), піридоксальфосфат (0,5-1 мг на добу), цитохром С (1-2 мл 0,25% розчину на добу при тяжкій асфіксії), внутрішньом'язово вводять 0 ,5% розчин ліпоєвої кислоти (0,2-0,4 мл/кг на добу) Застосовують також ацетат токоферолу 5-10 мг/кг на добу внутрішньом'язово або 3-5 крапель 5-10% розчину на 1 кг маси тіла, глутамінову кислоту по 0,1 г 3 рази на день.

З метою профілактики геморагічного синдрому в перші години життя внутрішньом'язово одноразово вводять 1% розчин вікасолу (0,1 мл/кг), призначають внутрішньо рутин (по 0,005 г 2 рази на день). При тяжкій асфіксії показаний 12,5% розчин етамзилату (дицинону) по 0.5 мл/кг внутрішньовенно або внутрішньом'язово. При синдромі підвищеної нервово-рефлекторної збудливості призначають седативну та дегідратаційну терапію: 25% розчин сульфату магнію по 0,2-0,4 мл/кг на добу внутрішньом'язово, седуксен (реланіум) по 0,2-0,5 мг/кг на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно, оксибутират натрію по 150-200 мг/кг на добу внутрішньовенно, лазикс по 2-4 мг/кг на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно, манітол по 0,5-1 г сухої речовини на 1 кг маси внутрішньовенно крапельно на 10% розчині глюкози, фенобарбітал по 5-10 мг/кг на добу. У разі розвитку серцево-судинної недостатності, що супроводжується тахікардією, внутрішньовенно вводять 0,1 мл 0,06% розчину корглікону, дигоксин (доза насичення в першу добу становить 0,05-0,07 мг/кг, наступну добу вводять 1/5 частина цієї дози), 2,4% розчин еуфіліну (0,1-0,2 мл/кг на добу). Для профілактики дисбактеріозу комплекс терапії включають бифидумбактерин по 2 дози 2 десь у день.

Важливе значення має догляд. Дитині має бути забезпечений спокій, головці надають високе становище. Дітей, які перенесли легку асфіксію, поміщають у кисневий намет; дітей, які перенесли асфіксію середньої тяжкості та важку, - у кувез. Кисень подається зі швидкістю 4-5 л/хв, що створює концентрацію 30-40%. За відсутності необхідного обладнання можливе подання кисню через маску або носову канюлю. Нерідко показано повторне відсмоктування слизу із верхніх дихальних шляхів та шлунка.

Необхідно стежити за температурою тіла, діурезом, функцією кишківника. Перше годування при легкій асфіксії та асфіксії середньої тяжкості призначають через 12-18 годин після народження (зцідженим грудним молоком). Народжених у важкій асфіксії починають годувати через зонд через 24 години після народження. Терміни прикладання грудей визначаються станом дитини. У зв'язку з можливістю ускладнень із боку ц.н.с. за дітьми, що народилися в асфіксії, після виписки з пологового стаціонару встановлюють диспансерне спостереження педіатра та невропатолога.

Прогноз та профілактика:

Прогноз залежить від тяжкості асфіксії, повноти та своєчасності лікувальних заходів. При первинній асфіксії визначення прогнозу стан новонародженого повторно оцінюють за шкалою Апгар через 5 хв після народження. Якщо оцінка зростає, прогноз для життя є сприятливим. Протягом першого року життя у дітей, які перенесли асфіксію, можуть спостерігатися синдроми гіпо- та гіперзбудливості, гіпертензійно-гідроцефальний, судомний, діенцефальні порушення та ін.

Профілактика включає своєчасне виявлення та лікування екстрагенітальних захворювань у вагітних, патології вагітності та пологів, попередження внутрішньоутробної гіпоксії плода, особливо наприкінці II періоду пологів, відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів відразу після народження дитини.

Дякую

Розрізняється два види захворювання: первинна асфіксія виникає у момент пологів, вторинна – протягом перших 24 годин життя дитини.

Згідно зі статистичними даними, близько 10% новонароджених народжується з проявами асфіксії, або при вагітності матері було поставлено діагноз – гіпоксія плода. Безперечно, цифра досить велика.

Асфіксія – тяжке захворювання. Не менш страшні й наслідки, яких вона призводить.

Які ушкодження в організмі дитини викликає асфіксія?

Всі системи та органи організму людини потребують кисню, тому при нестачі останнього має місце їх пошкодження. Ступінь ушкодження залежить від тяжкості захворювання, від чутливості органу до нестачі кисню, від швидкості подання лікарської допомоги при асфіксії. Зміни в організмі можуть бути оборотними та незворотними.

Всі діти, народжені в стані асфіксії, поміщаються до реанімаційного блоку, де їм надається медична допомога.

Оцінка ступеня тяжкості асфіксії проводиться за шкалою Апгар: оцінка в нормі складає 8-10 балів, при легкому ступені асфіксії стан новонародженого оцінюється в 6-7 балів, при середньому ступені тяжкості - 4-5, при важкій асфіксії виставляється оцінка в 0-3 бали.

Стан асфіксії, поза сумнівом, викликає пошкодження різного ступеня тяжкості з боку наступних систем:

• Органів дихання


• Серцево-судинної системи


• Травлення та сечовиділення


• Ендокринної системи

Крім цього, асфіксія може спричинити пошкодження в системі гемостазу та порушити обмінні процеси організму.
Розглянемо докладніше ці порушення:

З боку головного мозку

Порушення звуться гіпоксично-ішемічної енцефалопатії. Ступінь тяжкості цієї патології залежить безпосередньо від тяжкості асфіксії, визначеної за шкалою Апгар. Симптоми ГІЕ різні і залежить від часу кисневого голодування.

Легкий ступінь характеризується наявністю гіпертонусу м'язів, особливо згиначів. Дитина плаче за будь-якого дотику до неї, при сповиванні, огляді, будь-яких лікарських маніпуляціях. Не спостерігається судом.

При середньому ступені ураження відзначається, навпаки, зниження тонусу у всіх м'язах, ручки та ніжки витягнуті. Дитина млява, загальмована, на дотик не реагує. Для цієї стадії характерна поява судом, спонтанного дихання, уповільнення частоти серцевих скорочень.

Тяжкий ступінь ГІЕ проявляється вираженою слабкістю, байдужістю дитини до будь-яких дій. У дитини відсутні рефлекси, судоми стають рідкісними, виникає апное (зупинка дихання), зберігається брадикардія.
Може наступити децеребрація (cerebrum-мозок, de-заперечення).

З боку органів дихання

Порушення часто проявляються у вигляді:

• Гіпервентиляції легень – часте поверхневе дихання, із утрудненим вдихом.


• Легенева гіпертензія – підвищення тиску в малому колі кровообігу.


• Аспірація меконію - потрапляння первородного калу до дихальних шляхів.

З боку серцево-судинної системи

Зазначаються такі порушення:

• Зниження скорочувальної здатності міокарда


• Некроз папілярних м'язів серця


• Зниження артеріального тиску


• Ішемія міокарда

З боку систем травлення та сечовиділення

Може виникнути аспірація грудного молока під час годування, тому новонароджених з асфіксією не приносять матусям для годування груддю. У самих новонароджених порушено акт ссання, і навіть перистальтика кишечника.

У складних випадках виникає некротичний ентероколіт. Некроз частини кишківника часто призводить до загибелі новонародженого.

З боку нирок розвивається функціональна недостатність, яка проявляється у зниженні фільтрації та гематурії.

З боку ендокринної системи

З'являються порушення у вигляді крововиливів у надниркові залози. Це важкий стан, що веде до смертельного результату.

Потрібно пам'ятати, що прогноз наслідків залежить від ступеня тяжкості асфіксії.
За першого ступеня 98% дітей розвиваються без відхилень, за другого ступеня – близько 20% дітей, а за третього – до 80% мають інвалідність.

Правила догляду за дитиною, яка перенесла асфіксію

У пологовому будинку дитина, яка перенесла асфіксію, перебуває під постійним наглядом. Усім малюкам проводять інтенсивну кисневу терапію. Новонароджених із середньою та тяжкою формами асфіксії поміщають у спеціальний кувез, куди подається кисень. Ретельно контролюються показники роботи кишечника, нирок,