Біологічне забруднення ґрунтів та ґрунтів – це накопичення в ґрунтах та ґрунтах збудників інфекційних та інвазійних хвороб, а також комах та кліщів, переносників збудників хвороб людини, тварин та рослин у кількостях, що становлять потенційну небезпеку для здоров'я людини, тварин, рослин.

У грунті зустрічаються всі форми мікроорганізмів, які є на Землі: бактерії, віруси, актиноміцети, дріжджі, гриби, найпростіші рослини. Загальне мікробне число в 1 г грунту може досягати 1-5 млрд. Найбільша кількість мікроорганізмів зустрічається у верхніх шарах (1-2-5 см), а в окремих грунтах вони поширені до глибини 30-40 см.

Санітарно-бактеріологічний аналіздля оцінки санітарного стану ґрунтів включає визначення обов'язкових показників:

• Індекс бактерій групи кишкової палички (індекс БГКП);
• Індекс ентерококів (фекальні стрептококи);
• Патогенні бактерії (патогенні ентеробактерії, у т.ч. сальмонели, ентеровіруси).

Ці бактерії є показниками фекальної забрудненості грунту. Наявність у ґрунті бактерій Streptococcus faecalis (стрептококів фекальних) або Escherihia coli (грамнегативна кишкова паличка) говорить про свіже фекальне забруднення. Присутність таких мікроорганізмів як Clostridium perfringens (збудник токсикоінфекцій) визначає давнє забруднення.

Ґрунт оцінюють як «чистий» без обмежень за санітарно-бактеріологічними показниками за відсутності патогенних бактерій та індексі санітарно-показових мікроорганізмів до 10 клітин на грам грунту. Про можливість забруднення ґрунту сальмонелами свідчить індекс санітарно-показових організмів (БГКП та ентерококів) 10 і більше клітин/г ґрунту. Концентрація коліфагу у ґрунті на рівні 10 БОЄ на г і більше свідчить про інфікування ґрунту ентеровірусами.

Яйця геогельмінтів зберігають життєздатність у ґрунті від 3 до 10 років, біогельмінтів – до 1 року, цисти кишкових патогенних найпростіших – від кількох днів до 3-6 місяців. Основними «постачальниками» (джерелами) яєць гельмінтів у навколишнє середовище є хворі люди, свійські та дикі тварини, птахи. Масовий розвиток яєць геогельмінтів у ґрунті відбувається у весняно-літній та осінній сезони, залежить від мікрокліматичних умов ґрунту: температури, відносної вологості, вмісту кисню, освітленості сонцем та ін. У зимовий період вони не розвиваються, але зберігаються життєздатними на всіх стадіях розвитку, особливо під снігом і з настанням теплих днів продовжують розвиток.

Санітарно-ентомологічними показникамиє личинки та лялечки синантропних мух. Синантропні мухи (кімнатні, будинкові, м'ясні та ін.) мають важливе епідеміологічне значення як механічні переносники збудників ряду інфекційних та інвазійних хвороб людини (цисти кишкових найпростіших патогенних, яйця гельмінтів та ін.).

Критерієм оцінки санітарно-ентомологічного стану ґрунту є відсутність або наявність преімагінальних (личинки та лялечки) форм синантропних мух на майданчику розміром 20х20 см. Наявність личинок та ляльок у ґрунті населених місць є показником незадовільного санітарного стану ґрунту і вказує на відходів та їх невчасне видалення.

У санітарно-епідеміологічному відношенні ґрунти та ґрунти населених місць можуть бути поділені на такі категорії за рівнем біологічного забруднення: чиста, помірно небезпечна, небезпечна, надзвичайно небезпечна. Ви можете замовити аналіз ґрунту та ґрунтів у нашій лабораторії.

Оцінка рівня біологічного забруднення ґрунтів та ґрунтів

Категорія забруднення ґрунтів та ґрунтів	Індекс БДКП	Індекс ентеро-коків	Патогенні бактерії, зокрема. сальмонели	Яйця гельмінтів, екз/кг	Личинки-Л лялечки-К мух, екз. у ґрунті з площею 20 х 20 см
Чиста	1-10	1-10	—	0	0
Помірно небезпечна	10-100	10-100	—	1-10	Л до 10 К - відс.
Небезпечна	100-1000	100-1000	—	10-100	Л до 100 К до 10
Надзвичайно небезпечна	1000 і вище	1000 і вище	—	100 і вище	Л>100 К>10

Патогенність (хвороботворність)сальмонел обумовлена ​​дією 2-х типів токсичних речовин, що виділяються цими бактеріями. До першого типу токсинів - екзотоксинів відносяться речовини, що виділяються за життя бактерій. Другий тип токсичних речовин - ендотоксини утворюються в результаті руйнування бактеріальної клітини і є її структурою.

Сальмонели здатні утворити термостійкі токсичні речовини, які викликають захворювання та загибель при внутрішньовенному, внутрішньочеревному введенні. Токсини можуть утворюватися цими бактеріями у харчових продуктах. У сирому м'ясі, зараженому сальмонелами і зберігається при 16-20 ° С, ці речовини накопичуються від 2 до 7 днів; при 0-4 ° С вони не утворюються навіть протягом місяця.

У сальмонел є фактори адгезії та колонізації, фактори інвазії; вони мають ендотоксин і, нарешті, вони, принаймні S.typhimurium та деякі інші серотипи, можуть синтезувати два типи екзотоксинів:

1) термолабільні та термостабільні ентеротоксини типу LT та ST;

2) шигаподібні цитотоксини.

1. Особливістю токсинів є внутрішньоклітинна локалізація та виділення після руйнування бактеріальних клітин. LT сальмонел має структурну і функціональну подібність до LT ентеротоксигенних E.coli і з холерогеном. Він стійкий у діапазоні рН 2,0-10,0. Токсиноутворення у сальмонел поєднується з наявністю у них двох факторів шкірної проникності:

а) швидкодіючого – продукується багатьма штамами сальмонел, термостабілен (при 100 °С зберігається до 4-х год.), діє протягом 1-2 год;

б) уповільненого - термолабілен (руйнується при 75 ° С протягом 30 хв), викликає ефект (ущільнення шкіри кролика) через 18-24 години після введення.

2. Цитотоксин, що продукується сальмонелами, термолабілен, його цитотоксична дія проявляється у пригніченні синтезу білка ентероцитами. Виявлено, що окремі штами сальмонел можуть одночасно синтезувати LT, ST та цитотоксин, інші – лише цитотоксин.

Вірулентність сальмонел залежить також від виявленої у них плазміди з м.м. 60 МД, втрата її значно знижує вірулентність бактерій. Передбачається, що поява епідемічних клонів сальмонел пов'язана з придбанням ними плазміду вірулентності та R-плазміду.

Поширеність сальмонел

Гастроентерити це захворювання більш відомі як сальмонельози – група поліетилогічних гострих інфекційних хвороб людини, тварин та птахів з фекально-оральним механізмом передачі.

Найнебезпечнішими джерелами харчових токсикоінфекцій є тварини. Спалахи токсикоінфекцій найчастіше пов'язані із вживанням м'яса, інфікованого сальмонелами, - до 70-75%, у тому числі до 30% м'яса худоби вимушеного вибою. Вимушеному забою часто піддають тварин, що у агональному стані. У ослаблених тварин сальмонели легко проникають із кишечника в кров, а через неї – у м'язи, зумовлюючи прижиттєве інфікування м'яса. Велику роль в епідеміології сальмонельозів відіграють водоплавні птахи та їх яйця, а також кури, їхні яйця та інші птахопродукти. Сальмонели можуть потрапити в яйце безпосередньо під час його розвитку, але можуть легко проникнути через неушкоджену шкаралупу. Перед яєць і птицепродуктів припадає понад 10% (але існує тенденція зростання захворюваності, обумовленої збільшенням частки м'яса птиці і птицепродуктів у харчовому раціоні людей), частку молока і молочних продуктів - близько 10%, і частку рибопродуктів - близько 3-5% всіх спалахів сальмонельозів. Дещо рідше спостерігають поразки, викликані вживанням інфікованих молюсків, черепах, риби, овочів та фруктів. Захворювання реєструють повсюдно, у теплий сезон (з травня до жовтня) відзначають підйом захворюваності.

Сучасна епідеміологія сальмонельозів характеризується постійним зростанням захворюваності людей і тварин та збільшенням числа серотипів сальмонел, які викликають ці захворювання. З 1984 по 1988 рік у Англії кількість випадків сальмонельозів зросла в 6 разів. Проте фахівці ВООЗ вважають, що справжня кількість випадків сальмонельозів залишається невідомою. На думку, виявляється трохи більше 5-10% інфікованих осіб. Однією з основних причин зростання захворюваностісальмонельозом, є інфікування харчових продуктів, при їх виробництві, внаслідок широкого поширення сальмонел на об'єктах зовнішнього середовища та на обробних підприємствах, куди надходять тварини, у яких сальмонельоз протікає у прихованій формі. Погіршення екологічної обстановки, забруднення сальмонелами різних об'єктів зовнішнього середовища, стічних та поверхневих вод, широка циркуляція сальмонел серед диких птахів та гризунів ведуть до постійного інфікування кормів. Це одна з головних причин широкої циркуляції сальмонел серед тварин. Застосування корму, що містить перероблені побічні продукти тваринного походження і дуже часто зараженого сальмонелами. друга причина зростання сальмонельозу.

Незважаючи на постійне збільшення числа серотипів сальмонел, що виділяються від людей і тварин, до 98% всіх випадків сальмонельозів зумовлено сальмонелами груп А, В, С, D і Е, в першу чергу - S.typhimurium і S.enteritidis (до 70 -80% випадків захворювань.

Іншою важливою особливістю сучасної епідеміології сальмонельозів є встановлення ролі людини як джерела зараження сальмонелами. Зараження людини від хворого чи бактеріоносія можливе не тільки через їжу, в якій сальмонели знаходять добрі умови для розмноження, а й контактно-побутовим шляхом. Цей спосіб зараження призводить до поширення безсимптомного бактеріоносійства. Велика водна епідемія сальмонельозної інфекції 1965г. у р. Ріверсайді (США), обумовлена ​​S.typhimurium (захворіло близько 16 тис осіб), показала, що зараження сальмонелами можливе не тільки через їжу, а й через воду.

На сальмонельоз хворіють переважно молоді тварини всіх видів (велика рогата худоба, свині та ін). У цьому віці тварини надзвичайно сприйнятливі до цієї інфекції та одужання їх не завжди закінчується повним звільненням від збудників. Захворювання людей може бути спричинене різними сероваріантами бактерій. Поділ сальмонел на хвороботворні для людини і тварин не має підстав. В даний час описані хвороби людей, обумовлені такими сальмонелами, які довго вважалися патогенними тільки для тварин та птахів (S. pullorum, S. gallinarum, S. abortus). З іншого боку, дедалі частіше описуються випадки виділення у тварин суто «людських» штамів, особливо S.раratyphi. Певна пристосованість окремих типів сальмонел до того чи іншого виду є, але ця вибірковість не визначає абсолютної монопатогенності даного збудника для людини та тварин.



Головні ознаки роду Salmonella - короткі грамнегативні палички із закругленими кінцями, довжиною 1,5-4,0 мкм, в більшості випадків рухливі (перитрихи), спор і капсул не мають, утворюють при ферментації глюкози (і інших вуглеводів) кислоту і газ ( за винятком S. typhi та деяких інших серотипів), мають лізин- та орнітиндекарбоксилази, не мають фенілаланіндезаміназ, утворюють H2S (деякі не утворюють), дають позитивну реакцію з MR, ростуть на голодному агарі з цитратом (крім S. typhi), не ферментують лактозу (крім S. arizonae та S. diarizonae), не утворюють індолу, не мають уреази та дають негативну реакцію Фогеса-Проскауера. Зміст Г+Ц у ДНК становить 50-52%. Культуральні властивості цих бактерій такі ж, як у збудників тифу та паратифів А та В.

Резистентність сальмонел

Стійкість сальмонел по відношенню до деяких фізичних та хімічних факторів досить висока. Нагрівання за температури 70 °С витримують протягом 30 хв. Стійкість до високої температури підвищується, коли сальмонели перебувають у харчових продуктах, особливо у м'ясі. При варінні протягом 2,5 год м'ясо, заражене сальмонелами і закладене в холодну воду, стає стерильним у шматках вагою трохи більше 400,0 м при товщині шматків 19 див; а при закладці в окріп стерильність за той же термін варіння досягається лише в шматках вагою до 200,0 г, при товщині їх 5,0-5,5 см. Соління та копчення м'яса мають відносно слабку дію на сальмонели. При вмісті NaCl 12-20% у солоному та копченому м'ясі сальмонели виживають при кімнатній температурі до 1,5-2 міс. Звичайні хімічні дезінфектанти вбивають сальмонели за 10-15 хв.

Фактори патогенності сальмонел

У сальмонел є фактори адгезії та колонізації, фактори інвазії; вони мають ендотоксин і, нарешті, вони, принаймні S. typhimurium та деякі інші серотипи, можуть синтезувати два типи екзотоксинів:

термолабільні та термостабільні ентеротоксини типу LT та ST;

шигаподібні цитотоксини.

Особливістю токсинів є внутрішньоклітинна локалізація та виділення після руйнування бактеріальних клітин. LT сальмонел має структурну та функціональну подібність до LT ентеротоксигенних Е. coli та з холерогеном. Його м. м. 110 кД, він стійкий у діапазоні рН 2,0-10,0. Токсиноутворення у сальмонел поєднується з наявністю у них двох факторів шкірної проникності:

швидкодіючого - продукується багатьма штамами сальмонел, термостабілен (при 100 ° С зберігається протягом 4 год), діє протягом 1-2 год;

сповільненого - термолабілен (руйнується при 75 ° С протягом 30 хв), викликає ефект (ущільнення шкіри кролика) через 18-24 години після введення.

Молекулярні механізми діареї, викликаної LT і ST сальмонел, очевидно. також пов'язані з порушенням функції аденілат- та гуанілатциклазних систем ентероцитів. Цитотоксин, що продукується сальмонелами, термолабілен, його цитотоксична дія проявляється у пригніченні синтезу білка ентероцитами. Виявлено, що окремі штами сальмонел можуть одночасно синтезувати LT, ST та цитотоксин, інші лише цитотоксин.

Вірулентність сальмонел залежить також від виявленої у них плазміди з мм. 60 МД, втрата її значно знижує вірулентність бактерій. Передбачається, що поява епідемічних клонів сальмонел пов'язана з придбанням ними плазміду вірулентності та R-плазміду.

Постінфекційний імунітет

Постінфекційний імунітет вивчений недостатньо. Судячи з того, що на сальмонельоз хворіють головним чином діти, постінфекційний досить напружений, але є, мабуть, типоспецифічним.

Епідеміологія сальмонельозу

Серед відомих сальмонел лише S. typhi і S. paratyphi А викликають захворювання лише в людини — черевний тиф і паратиф А. Решта сальмонели патогенні також тварин. Первинним джерелом сальмонел є тварини: велика рогата худоба, свині, водоплавні птахи, кури, синантропні гризуни та велика кількість інших тварин. Захворювання тварин, спричинені сальмонелами, поділяються на 3 основні групи: первинні сальмонельози, вторинні сальмонельози та ентерит великої рогатої худоби. Первинні сальмонельози (паратиф телят, тиф поросят, тиф курей, дизентерія курчат тощо) викликаються певними збудниками і протікають з характерною клінікою. Вторинні сальмонельози виникають за умов, коли організм тварини внаслідок якихось причин (нерідко різних хвороб) різко ослаблений; вони пов'язані з конкретними типами сальмонел у певних тварин, викликаються різними їх серотипами, але найчастіше — S. typhimuriwn.

Ентерит великої рогатої худоби характеризується певною клінічною картиною і в цьому відношенні подібний до первинного сальмонельозу. Проте ентерит у разі є вторинним проявом, первинну роль відіграють різні сприятливі обставини. Збудниками його найчастіше бувають S. enteritidis та S. typhimurium.

Найбільш небезпечними джерелами харчових токсикоінфекцій є тварини, які страждають на вторинний сальмонельоз і ентеритом великої рогатої худоби. Велику роль в епідеміології сальмонельозів відіграють водоплавні птахи та їхні яйця, а також кури, їхні яйця та інші птахопродукти. Сальмонели можуть потрапити в яйце безпосередньо під час його розвитку, але можуть легко проникнути через неушкоджену шкаралупу. Спалахи токсикоінфекцій найчастіше пов'язані з вживанням м'яса, інфікованого сальмонелами, - до 70-75%, у тому числі до 30% м'яса худоби вимушеного вибою. Вимушеному забою часто піддають тварин, що у агональному стані. У ослаблених тварин сальмонели легко проникають із кишківника в кров, а через неї — у м'язи, обумовлюючи прижиттєве інфікування м'яса. Перед яєць і птицепродуктів припадає понад 10 %, частку молока та молочних продуктів — близько 10 %, і частку рибопродуктів — близько 3-5 % всіх спалахів сальмонельозів.

Сучасна епідеміологія сальмонельозів характеризується постійним зростанням захворюваності людей і тварин та збільшенням числа серотипів сальмонел, які викликають ці захворювання. З 1984 по 1988 р. в Англії кількість випадків сальмонельозів зросла в 6 разів. Проте фахівці ВООЗ вважають, що справжня кількість випадків сальмонельозів залишається невідомою. На думку, виявляється трохи більше 5-10 % інфікованих осіб. Однією з основних причин зростання захворюваності на сальмонельоз є інфікування харчових продуктів при їх виробництві в результаті широкого поширення сальмонел на об'єктах зовнішнього середовища і на обробних підприємствах, куди надходять тварини, у яких сальмонельоз протікає в прихованій формі. Однією з головних причин широкої циркуляції сальмонел серед тварин є застосування корму, що містить перероблені побічні продукти тваринного походження і часто зараженого сальмонелами.

Незважаючи на постійне збільшення числа серотипів сальмонел, що виділяються від людей і тварин, до 98% всіх випадків сальмонельозів зумовлено сальмонелами груп А, В, С, D і Е, в першу чергу S. typhimurium і 5. enteritidis (до 70- 80% випадків захворювань).

Іншою важливою особливістю сучасної епідеміології сальмонельозів є встановлення ролі людини як джерела зараження сальмонелами. Зараження людини від хворого чи бактеріоносія можливе не тільки через їжу, в якій сальмонели знаходять добрі умови для розмноження, а й контактно-побутовим шляхом. Цей спосіб зараження призводить до поширення безсимптомного бактеріоносійства.

Велика водна епідемія сальмонельозної інфекції в 1965 р. в Ріверсайді (США), обумовлена ​​S. typhimurium (захворіло близько 16 тис. осіб), показала, що зараження сальмонелами можливе не тільки через їжу, а й через воду.

До особливостей епідеміології сальмонельозів за останні роки слід віднести також підвищення етіологічної ролі S. enteritidis, активізацію харчового шляху передачі збудників інфекції з переважанням ролі птиці та птахопродуктів, збільшення кількості групових захворювань, у тому числі внутрішньолікарняних, зростання захворюваності серед дітей віком до 14 років (понад 60 % всіх випадків захворювань.

Симптоми сальмонельозу

Сальмонельоз може протікати з різною клінічною картиною: у вигляді харчової токсикоінфекції, сальмонельозної діареї та генералізованої (тифозної) форми, — все залежить від величини дози, що заражає, ступеня вірулентності збудників та імунного організму. Масивне обсіменіння сальмонелами харчового продукту обумовлює харчову токсикоінфекцію, при якій основні симптоми пов'язані з надходженням збудника в кров у великій кількості, його розпадом та вивільненням ендотоксину. В основі сальмонельозної діареї лежить колонізація сальмонелами ентероцитів. Після прикріплення до глікокаліксу тонкого кишечника сальмонели впроваджуються між ворсинками і, прикріплюючись до плазмолеми ентероцитів, колонізують її, ушкоджують мікроворсинки, викликають злущування ентероцитів та помірне запалення слизової оболонки. Ентеротоксин, що звільняється, викликає діарею, а цитотоксин — загибель клітин. Сальмонели розмножуються на плазмолемі, але не в ентероцитах, а відбувається їх інвазія через епітелій в тканини слизової оболонки, що підлягають, вони транспортуються через неї в макрофагах, надходять в лімфу і кров, викликаючи бактеріємію і генералізацію інфекційного процесу.

Класифікація сальмонел

Рід Salmonella включає такі види: Salmonella bongori, Salmonella subterranea, S. enteritica (раніше - S. choleraesuis) з шістьма основними підвидами: S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. enterica які різняться за низкою біохімічних ознак.

Серологічна класифікація сальмонел за Уайтом та Кауффманном

У сальмонел є О-, Н-і К-антигени. Виявлено 65 різних О-антигенів. Вони позначаються арабськими цифрами від 1 до 67. О-антигеном сальмонели розділені на 50 серологічних груп (A-Z, 51-65). Деякі О-антигени зустрічаються у сальмонел двох груп (Про, 08); антигени 01 і 012 - у представників багатьох серогруп, але представники кожної серогрупи мають один головний, загальний для всіх О-антиген, за яким вони і поділяються на серогрупи. Специфіка О-антигенів визначається полісахаридом ЛПС. У всіх сальмонел полісахариди володіють загальним внутрішнім ядром, до якого прикріплюються О-специфічні бічні ланцюги, що складаються з набору олігоцукорів, що повторюється. Відмінності у зв'язках та композиціях цих Сахарів забезпечують хімічну основу серологічної специфічності. Наприклад, специфічність 02-антигена визначається цукром паратозою, 04 - абеквоз, 09 - тивелозою і т. д.

У сальмонел розрізняють два типи Н-антигенів: I фаза та II фаза. Виявлено понад 80 варіантів Н-антигенів І фази. Вони позначаються малими латинськими літерами (a-z) та арабськими цифрами (Zj-z59). Н-антигени I фази зустрічаються тільки у певних серотипів, інакше кажучи, за Н-антигенами серогрупи поділяють на серотипи. Н-антигени II фази мають у своєму складі загальні компоненти, вони позначаються арабськими цифрами та зустрічаються у різних сероваріантів. Виявлено 9 Н-антигенів ІІ фази.

К-антигени сальмонел представлені різними варіантами: Vi-(S. typhi, S. paratyphi С, S. dublin), M-, 5-антигени. Про значення Vi-антигена сказано вище.

Сучасна серологічна класифікація сальмонел налічує вже понад 2500 серотипів.

Для серологічної ідентифікації сальмонел випускають діагностичні адсорбовані моно-і полівалентні О-і Н-сироватки, що містять аглютинін до О-і Н-антигенів тих серотипів сальмонел, які найчастіше викликають захворювання людей і тварин.

Більшість сальмонел (близько 98%) чутлива до сальмонельозного фага 01. Крім того, розроблена схема фаготипування найбільш частого збудника сальмонельозів - S. typhimurium, вона дозволяє диференціювати більше 120 його фаготипів.

Лабораторна діагностика сальмонельозу

Основний метод діагностики сальмонельозної інфекції – бактеріологічний. Матеріалом для дослідження служать випорожнення, блювотні маси, кров, промивні води шлунка, сеча, що спричинили отруєння продукти. Особливості бактеріологічної діагностики сальмонельозів:

використання середовищ збагачення (селенітової, магнієвої), особливо в дослідженні випорожнень;

для виявлення сальмонел проби слід брати з останньої, більш рідкої частини випорожнень (верхнього відділу тонкого кишечника);

дотримуватись співвідношення 1: 5 (одна частина випорожнень на 5 частин середовища);

у зв'язку з тим, що S. arizonae і S. diarizonae ферментують лактозу, використовувати як диференційно-діагностичну не тільки середовище Ендо, але і вісмут-сульфітагар, на якому колонії сальмонел набувають чорний (деякі - зеленуватий) колір;

для посіву крові використовувати середовище Рапопорт;

використання для попередньої ідентифікації колоній 01-сальмонельозного фага, до якого чутливі до 98% сальмонел;

для остаточної ідентифікації виділених культур спочатку використовують полівалентні адсорбовані О-і Н-сироватки, а потім відповідні моновалентні О-і Н-сироватки.

Для швидкого виявлення сальмонел можуть бути використані полівалентні імунофлуоресцентні сироватки. Для виявлення антитіл у сироватці крові хворих та перехворілих використовується РПГА із застосуванням полівалентних еритроцитарних діагностикумів, що містять полісахаридні антигени серогруп А, В, С, D та Е.

Лікування сальмонельозу

У разі харчової токсикоінфекції лікування сальмонельозу полягає у промиванні шлунка, застосуванні антибактеріальних препаратів, засобів. При сальмонельозних діареях – відновлення нормального водно-сольового обміну, антибіотикотерапія.

Специфічна профілактика сальмонельозу

Специфічна профілактика сальмонельозу не застосовується, хоча запропоновані різні вакцини із вбитих та живих (мутантних) штамів S. typhimurium.

Тобто це взаємозв'язок між різними видами, при цьому один мікроорганізм використовує іншого (господаря) як середовище для проживання та джерело живлення.

1. бактерії;
2. віруси;
3. тварини (членистоногі, найпростіші, молюски, плоскі та кільчасті черв'яки, нематоди);
4. гриби (трутовики, борошнисторосяні).

Крім того, такий тип існування зустрічається навіть серед покритонасінних рослин. У цьому є понад 200 видів мікроорганізмів, які можуть жити у тілі чи його поверхні.

Залежно від виду генетичного матеріалу виділяють ДНК і РНК-віруси.

До РНК-вірусів відносять:

1. папіломавіруси;
2. ентеровіруси (вражають ШКТ);
3. віруси кліщового енцефаліту, сказу та грипу;
4. риновіруси (викликають ГРВІ).

До ДНК-вірусів належать збудники віспи, герпесу та аденовіруси, що викликають ГРЗ.

При проникненні в клітину-мішень, віруси підпорядковують її процеси, проникаючи в генетичний матеріал або вони зосереджуються в цитоплазмі, після чого починають розмножуватися. Далі, в результаті лізису, спотворення структури мембрани або апоптозу клітина вмирає.

Окремі різновиди вірусів (Енщтейка-Барра, папіломавіруси) сприяють злоякісному переродженню клітин. До того ж кожен вірус пристосовується до певної клітини, розрізняючи мету та використовуючи рецептори.

До найбільш небезпечних типів бактерій належать:

• правцева паличка;
• сальмонели (викликають черевний тиф);
• туберкульозна паличка;
• бліда спірохета (сприяє розвитку сифілісу);
• кишкова паличка сприяє появі інфекційних хвороб сечовивідних шляхів, гастроентериту та менінгіту;
• пневмококи (викликають бактеріальний менінгіт та пневмонію).

Більше того, відомою бактерією є золотистий стафілокок, що провокує появу шкірних інфекцій. Найбільш небезпечні симптоми його життєдіяльності – це сепсис, пневмонія, сильний шок, остеомієліт та менінгіт.

Джерелами зараження грибками та бактеріями є інвазивні люди та тварини, брудна їжа, вода та ґрунт.

Найпростіші

Збудник потрапляє в товстий кишечник, а потім – у слизову оболонку, розносячись з кров'ю по всьому тілу і вражаючи різні органи. Амеби належать до водних мікроорганізмів, отже, провідне інвазивне джерело – це брудна вода.

Також до найпростіших відносять джгутикових, таких як трихомонада, лямблія та лейшманія, що збуджує лейшманіоз. Трихомоніаз вражає сечостатеву систему, він викликає ряд серйозних ускладнень (передчасні пологи, простатит, безпліддя та інше).

З інфузорій в тіло людини можуть проникнути балантидії, що поселяються в товстому кишечнику і викликають такі симптоми, як виразка та діарея. Також найпростіші мікроорганізми провокують протозоози.

Багатоклітинні

Ці гельмінти можуть існувати в різних органах і системах господаря, а деякі типи проникають під шкіру або мігрують по всьому організму.

Поширеними гельмінтозами, які викликають плоскі черв'яки (трематоди):

• Фасціоліз. Його появі сприяє гігантська та печінкова двоустка. Інвазія відбувається через прибережну траву та споживання сирої води.
• Описторгосп. Його збудником є ​​сибірська та котяча двоустка. Заразитися цим видом гельмінтозу можна при вживанні інфікованої риби, яка була недостатньо термічно оброблена.
• Парагонімоз. Захворювання викликає легеневий сисун, який поширений у спекотному кліматі та на Далекому Сході. Інвазія відбувається через вживання термічно необробленого краба чи риби.
• Шістосомоз. Його збудник - кров'яний сисун, що проникає в шкірні покриви людини після контакту із забрудненою водою.

Життєвий цикл трематод досить складний: він складається з кількох личинкових стадій та проміжних носіїв (черевоногих молюсків).

Життєвий цикл цих гельмінтів складається з фіни, що формується у тимчасовій піхві. Коли постійний носій її ковтає, то в його організмі фіна стає дорослою (стрічковою) формою.

Неозброєний чи бичачий ціп'як, викликає теніарингосп. Інвазія відбувається, коли людина їсть звужену яловичину, у м'язових волокнах якої є фіни.

Широкий лентець провокує появу дифілоботріозу. Проміжними господарями для гельмінта є риба та веслоногий рачок. Зараження відбувається через недостатньо термічно оброблену рибу або погано просолену ікру.

До нематод відносяться:

1. аскариди;
2. гострики;
3. волосоголовці;
4. кишкова вугриця та подібні до неї види;
5. трихінели;
6. ришти;
7. анкілостоми;
8. токсокари.

Аскариди викликають гельмінтоз, який протікає у двох стадіях: личинкова (міграційна) та доросла (кишкова). Проникаючи через стінку тонкого кишечника, личинка мігрує у легені, печінку та серце. Потім вона опадає до рота, повторно заковтується і стає дорослою особиною в тонкому кишечнику.

Власоголов сприяє появі трихоцефальозу. Глист проникає в слизову оболонку товстого кишечника, харчуючись кров'ю господаря і тканинною рідиною.

Анкілостоми - це гельмінти, поширені в субтропіках і тропіках. Вони провокують гельмінтоз, назва якого – анкілостомоз. Потрапляючи в кишечник людини, гельмінти виділяють протеолітичні ферменти, що погіршують згортання крові та руйнують стінки кишечника.

Звідки береться і від чого виникає уреаплазма у жінок та чоловіків

Звідки береться уреаплазма? Це питання, яке цікавить величезну кількість людей. Цей вірус потенційно небезпечний для здоров'я, тому він детально вивчався фахівцями. Яких висновків вони дійшли щодо виникнення уреаплазми і чи справді вона є настільки небезпечною?

Людська мікрофлора

Уреаплазма є бактерією, яка провокує проблеми із сечостатевою системою. У результаті розвивається уреаплазмоз у жінок чи чоловіків. Але якщо людина абсолютно здорова, як у неї може з'явитися подібна недуга?

Якщо вивчити слизову оболонку сечостатевої системи у чоловіків та жінок за допомогою мікроскопа, на ній можна виявити величезну кількість мікроорганізмів – найпростіші, бактерії та ін.

Для перевірки чоловічого та жіночого здоров'я зі статевих шляхів лікарі не рідко беруть мазок, склад мікроорганізмів у якому вивчають у лабораторних умовах. Причому для кожної людини характерним є певний постійний склад цих мікроорганізмів. Саме вони формують так звану мікрофлору. Вона присутня як у чоловіків, так і у жінок.

Проте мікрофлора буває двох типів.

1. Мікрофлора, яка несе користь. Тобто корисний склад мікроорганізмів. До нього входять усі бактерії та мікроорганізми, що виконують певні необхідні для людського організму функції;
2. Мікрофлора, яку називають умовно-патогенною. Це різні бактерії та найпростіші мікроорганізми, які також живуть у людині. Однак вони здатні завдати шкоди здоров'ю свого господаря при впливі на умовно-патогенні мікроорганізми факторів, що провокують.

Уреаплазму належать до категорії умовно-патогенних мікроорганізмів, які входять до складу мікрофлори великої кількості людей. У 50% всіх жінок є уреаплазма.

Особливості передачі

Розглянемо кілька основних причин та факторів, через які у людей можуть з'явитися всі симптоми уреаплазмозу, спричиненого уреаплазмою.

1. Основна причина, чому у чоловіків може виникнути уреаплазмоз, спричинений уреаплазмою, є контакт з інфікованою жінкою;
2. Коли у жінок імунна система працює ефективно та надійно, вона самостійно контролює чисельність умовно-патогенних мікроорганізмів уреаплазми. У цьому випадку у чоловіків уреаплазмоз не виникне, оскільки жіночий організм «тримає у вуздечку» уреаплазму;
3. Коли імунітет працює слабо, уреаплазмоз розвивається у самої жінки-носія, а також може передаватися чоловікові;
4. Імунітет у чоловіків грає далеко не останню роль. Загроза уреаплазмозу виникає у тому випадку, якщо імунна чоловіча система ослаблена. Отже, вона не може чинити опір уреаплазмі, через що з'являються уреаплазмози;
5. Коли імунітет чоловіка сильний, навіть постійні контакти з носієм не спровокують захворювання. Так що люди, які постійно стежать за стан власного імунітету, захищені набагато краще;
6. Основний шлях передачі уреаплазми серед дорослих людей – це статеві контакти. Появі ознак уреаплазмозу сприяють неконтрольовані сексуальні відносини та відсутність засобів захисту при статевих актах;
7. Найбільш схильною до уреаплазмозу категорією людей є чоловіки і жінки, які ведуть активне сексуальне життя, часто змінюють партнерів, не знаючи про їхній стан здоров'я, а також не використовують засоби контрацепції при заняттях сексом із малознайомими людьми;
8. Не лише жінки, а й чоловіки здатні виступати у ролі розповсюджувачів уреаплазми. Це пов'язано з тим, що вони рідко звертаються до лікарів для звичайної перевірки чи профілактики. До того ж сам уреаплазмоз не має виражених симптомів, тому часто чоловіки навіть не підозрюють про наявність у них захворювання;
9. Крім статевого шляху передачі можливе зараження дитини матір'ю. Це відбувається у разі наявності уреплазм у сечостатевій системі вагітної жінки. Дитина проходить по родових шляхах, контактує з уреаплазмою та народжується із проблемами зі здоров'ям.

При проникненні уреаплазми, звідки виходить загроза для розвитку уреаплазмозу? Насправді спровокувати зростання активності уреаплазми може ціла низка факторів. Це можуть бути шкідливі звички, вірусні та інфекційні захворювання та навіть сильні стреси чи депресія. Все, що веде до зниження захисних функцій організму, тобто імунітету людини, потенційно стає поштовхом для поширення та зростання уреаплазми. При підвищеній концентрації уреаплазми розвивається захворювання – уреаплазмоз.

Як захиститися від уреаплазми

Ми розібралися в тому, звідки з'являється уреаплазма та уреаплазмоз. З'явитись недуга може іноді несподівано, оскільки часто симптоматика відсутня, але виникає при приєднанні інших захворювань або ускладнень. З'являтися уреаплазма здатна переважно у людей, які ведуть активне статеве життя.

Але чи можна запобігти цьому захворюванню? Застрахувати себе на всі 100% людина не може, як практично від будь-якого іншого захворювання. Але звести до мінімуму ризики слід спробувати. Для цього рекомендується дотримуватися кількох досить простих правил.

1. Внесіть стабільність у свої сексуальні стосунки. Якщо ви не контролюватимете своїх сексуальних партнерів, вам загрожує далеко не тільки уреаплазмоз. Коли людина впевнена у своєму партнері, вона без зайвих побоювань та переживань займається сексом. Він знає, що ніяких наслідків за цим не буде. Наявність постійного сексуального партнера – гарантія захисту від будь-яких захворювань, що передаються статевим шляхом;
2. Використовуйте засоби захисту. Крім презервативів існує досить багато засобів контрацепції. Причому фахівці дійшли висновку, що вагінальні свічки мають більш високий ступінь захисту проти уреаплазми, ніж звичайні презервативи. Це зумовлено тим, що навіть за наявності у чоловіка презерватива є можливість проникнення жіночих виділень на чоловічий статевий орган;
3. Підвищуйте імунітет. Саме імунна система є основним щитом організму, що захищає від цілого ряду захворювань. У тому числі імунітет ефективно протистоїть уреаплазмі, якщо знаходиться у відповідному стані. Для підвищення імунітету не обов'язково вдаватися до виключно медикаментозних методів. Навпаки, найкращий спосіб досягти стабільно високого рівня природного захисту організму - це спорт, правильне харчування та профілактика захворювань;
4. Використовуйте засоби антибактеріального впливу. Навіть якщо ви ведете активне статеве життя, змінюєте партнерів, то поєднання вказаних вище рекомендацій із використанням антибактеріальних засобів може допомогти мінімізувати ризики. Щоб захиститись від уреаплазми, слід після кожного статевого контакту наносити на статеві органи антибактеріальні та антисептичні засоби м'якої дії. Вони суттєво знижують ризик проникнення уреаплазми. Найкраще зробити це відразу або протягом 1-2 годин після контакту.

Загроза уреаплазмозу для одних є досить актуальною, а для інших абсолютно безпечною. Але завжди слід бути готовим до несподіваних поворотів. Найкраща порада – це стежити за своїм здоров'ям та працювати над імунною системою. Це набагато краще, ніж лікувати ускладнення, спричинені уреаплазмою та уреаплазмозом.

Серед різноманітних захворювань, яким найчастіше хворіють діти, найпоширенішими вважають дизентерію та сальмонельоз. Що стосується сальмонельозу - це інфекційне захворювання, збудником якого стають хвороботворні бактерії сальмонели, які проникають в органи ШКТ дитини. Якщо звернути увагу на статистику, діти віком до 2 років страждають від сальмонели в п'ять разів частіше, ніж діти старші.

Сальмонела - що це за істота?

Взагалі бактерія сальмонела відноситься до сімейства ентеробактерій, візуально представлена ​​у вигляді паличкоподібних речовин із закругленими краями. Такі бактерії є грамонегативними, тобто вони не формують капсули та суперечки для розмноження. Сальмонели рухливі, паличка сальмонели у діаметрі становить 0,7-1,5 мкм, у діаметрі - 2-5 мкм. Вся поверхня паличок усіяна джгутиками.

Сальмонела фото:

Палички сальмонели не здатні ферментувати лактозу, для всіх живих істот і людини є патогенними мікроорганізмами при попаданні пероральним способом всередину. У медицині такі бактерії класифікуються на кілька видів, кожен вид стає збудником інфекційних захворювань, наприклад, черевного тифу (salmonella enterica), сальмонельозу, паратифу (salmonella enterica enterica) та ін.

Класифікація сальмонел

На сьогоднішній день медична теорія передбачає два види бактерій сальмонел. Усередині кожного виду є окрема класифікація підвидових хвороботворних бактерій, які у свою чергу припускають велику кількість серотипів.

Види сальмонел:

1. Salmonella bongori або бактерії, які не є патогенними для людського організму.
2. Salmonella enterica чи хвороботворні ентеробактерії людини.

Виходячи з того, що для організму людини хвороботворними та небезпечними є ентеробактерії Salmonella enterica, немає сенсу розглядати підвиди та серотипи Salmonella bongori.

Усередині виду ентеробактерій мається на увазі 6 підвидів сальмонел:

• enterica I клас;
• salamae I клас;
• arizonae IIIa клас;
• diarizonae IIIb клас;
• houtenae IV клас;
• indica VI клас.

Серотипи ентеробактерій сальмонельозу також поділяються на 5 серотипів – A, B, С, D та E. Кожен серотип стає збудником конкретного захворювання, цим термінами користуються лише медичні фахівці.

Життєвий цикл сальмонели

Зумовити існування, зараження та розвиток бактерії може питання, де відбувається цикл життєдіяльності сальмонел. Взагалі, весь цикл життєдіяльності таких патогенних мікроорганізмів тривалий і довгий. У продуктах харчування, наприклад, у незбираному молоці бактерія може протриматися 3 тижні, у м'ясних продуктах та ковбасах близько 3 місяців, у молочній продукції — не довше 2 місяців, заморожена їжа зберігає бактерій взагалі близько року.

Найчастіше бактерії можуть існувати всередині продуктів харчування людини непомітно, не порушуючи їх смакові якості та зовнішню привабливість. Бактерії стійкі до процесів соління та копчення їжі. Лише достатня термічна обробка знищує бактерії.

Найчастіше джерело сальмонельозу - сальмонелла в яйцях, які так корисно вживати сирими. Після потрапляння в організм людини він стає бактеріоносієм і при контактах зі здоровими людьми передає їм інфекцію.

За якої температури гине сальмонела?

Для зростання та розвитку патогенних мікроорганізмів, зокрема, для сальмонел, оптимальний температурний режим має становити 35-37 градусів тепла. При цьому бактерії виживають і за несприятливих умов від +7 до +45 градусів, не останню роль у їхній життєдіяльності відіграє рівень кислотності навколишнього середовища — приблизно 4,1 – 9,0 рН. У пилу бактерії можуть існувати близько 3 місяців, у водоймах та інших джерелах – 11-120 діб, а також досить довго у багатьох продуктах харчування.

Щоб знищити вірус сальмонели, достатньо обробляти продукти харчування згідно з правилами термічної обробки. Сальмонелла гине при температурі від 70 градусів вище за нуль, якщо обробляти при такому температурному режимі продукти харчування мінімум 5 хвилин.

Якщо говорити про товстий шматок м'яса, кип'ятити його потрібно кілька годин. Якщо ж м'ясна продукція міститься у морозильній камері, тут бактерії не лише виживають, а й розмножуються.

Які препарати нейтралізують сальмонели?

Для знищення сальмонелу найчастіше використовують антимікробні медикаментозні засоби. Перш ніж приступати до лікування, потрібно розділяти існуючі антимікробні таблетки на активних та неактивних медикаментів по відношенню до всіх видів сальмонел. У деяких випадках лікар може призначити антибіотики.

Активні лікарські препарати проти хвороботворних мікробів сальмонел - Фуразолідон, Рифаксимін, Ніфуроксазід, Клотримазол або Ципрофлоксацин. Неактивні антимікробні препарати, які не здатні ліквідувати сальмонел – усі таблетки, у яких активною речовиною є рокситроміцин.