2015-04-19 08:22

23 березня 2015 Альфія з її чоловіком Сергій приїхав у нашу клікіні на лікування Китайської медицини. Альфія приїжджала з Новосибірська Росії. Вона згадала про свою історію хвороби і лікування, і нам сказала, що 5 років тому їй поставили діагноз хронічного гломерулонефриту. Після діагнозування вона приймала активне лікування та численні ліки. Завжди лікувалася за вказівками лікаря, але стан поступово погіршується і уремія ще надійшла. Лікарі її образили...

Її лікар Лі Чжен докладніше запитали про історію хвороби хворої і дізнався про таке:

Перша госпіталізація:

У 2010 році одного разу у Альфія набряк у ногах і в той же час головний біль, запаморочення, почуття сором'язливості в грудях, задишка та інші симптоми. Аналізи показували, що тиск 200/120 мм рт.ст, протеїнурія +++, та прихована гематурія ++, креатинін у крові 180 ммоль/л. Місцеві лікарі поставили діагноз з ХХН (хронічна хвороба нирок) та призначили Моксонідин, Метилдопа та Гідрохлортіазид. Ці 3 ліки знижують тиск, тобто місцеві лікарі досліджували лікувати ХХН шляхом контролю тиску. У цьому ХНН декомпенсованою мірою.

Друга госпіталізація:

Після виписання з лікарні Альфія завжди регулярно приймала ліки, але набряк у нижніх кінцівках був, креатинін підвищувався до 250 ммоль/л. У 2012 році стан різання погіршувався і Альфія вдруге лежала в лікарні. Тоді тиск був 220/120 мм рт.ст, гемоглобін до 98 г/л, протеїнурія +++, прихована гематурія ++, креатинін 400 ммоль/л. Тоді гіпертонія та анемія були. Ще доповнювали Амлодипін та ін'єкція еритропоетинів.

Третя госпіталізація:

Після другого виписання Альфія ще приймала ліки, тиск був 140-180/90-100 мм рт.ст, ефекти лікування не були ідеальні, креатинін був більше 600 ммоль/л. Якось 2014-го року задишка сильна виникала і починалася третя госпіталізація. Тиск був 230/110, креатинін кликав до 800, і ще була ішемічна хвороба серця, ішемія міокарда та інших захворювань. І тоді діаліз розпочинався, 3 рази на тиждень.

Альфія не зрозуміла, чому за 5 років вона ніколи не припиняла лікування, але стан ще поступово погіршувався?

У нас Альфія отримувала програмне лікування:

Хвороба нирок спричинена накопиченням множинних шкідливих речовин у крові. З кровообігом різні відходи та токсини збільшують навантаження на нирки та накопичуються у нирках, що викликає пошкодження нирок. І тому треба очистити кров від відходів та токсинів із крові та нирок.

Проводилася терапія на забруднення крові, клізма, мікро-китайська медицина, осмотерапія, лікувальні ванни для ніг та інші.

Через 21 днів Альфія із задоволенням повернулася додому.

Федеральне агентство з охорони здоров'я та соціального розвитку

ГОУ ВПО

Алтайський державний медичний університет

Кафедра педіатрії №1 з курсом дитячих інфекцій

Зав. кафедрою:професор Виходцева Г.І.

Викладаватель:помічник Любімова А.П.

Куратор:студентка 561 групи Журавльова О.Ю.

Клінічна історія хворобиБільной: ____________________________Клінічний діагноз: Хронічна ниркова недостатністьIIIст. на фоні дисплазії.Ускладнення: анемія середнього ступеня тяжкостіБарнаул-2008 Паспортні дані: П.І.Б.:Мати _________________38 років, ІП «Половських»- кондитерБатько ______________40 років, ВАТ «Алтай-Кокс», слюсар Вік: 17 років Дата народження: 03.05. 1998 р. Місце проживання: ___________________________Місценавчання: ПТУ-41 Такта надходження до лікарні: 26.08.08. м. Час курації:з 5 вересня 2008 року до 12 вересня 2008р. Клінічний діагноз:Хронічна ниркова недостатність ІІІст. на фоні дисплазії. Ускладнення: анемія середнього ступеня тяжкості. Скарги:при вступі:на підвищену стомлюваність; на момент курації:скарг не пред'являє. Anamnesis morbi:Хворіє протягом 16 років, коли в перші в 6 місяців поставили діагноз двостороння гіпоплазія нирок. Був направлений до Дитячої крайової лікарні, де проводилося лікування. До трьох років обстежувався регулярно у плановому порядку. З 3-12 років до лікаря не зверталися. 2003 року був направлений на обстеження до Дитячої крайової лікарні у зв'язку зі змінами в аналізах. І досі обстежується планово щороку. У перебігу захворювання самопочуття було задовільним без скарг., Р було гаразд, набряків був. Наразі перебуває у Дитячій Крайовій лікарні на плановому лікуванні, чекає черги на гемодіаліз. Висновок:На підставі того, що захворювання триває вже близько 16 років, можна зробити висновок, що характер захворювання хронічний. Характер симптомів говорить про прогресуючу течію захворювання. Anamnesis vitaeДитина від 2 вагітності, що протікала на тлі анемії. Пологи вчасно, доношеним плодом. Маса при народженні 3300 грам, довжина 52 см. Ріс і розвивався відповідно до віку. Щеплений за календарем. Перенесені захворювання на ГРВІ часто, вітряна віспа, краснуха, ентеробіоз, хр.тонзиліт, вторинний гіперпаратиреоз, хр.рецидивний синовііт лівого колінного суглоба, носійство хламідійної інфекції. Гемотрансфузії не проводилося. Алергічні реакції не відзначає. Контакту з інфекційними хворими був. Спадковість не обтяжена. Status praesents communis:Загальний стан хворого середнього ступеня важкості. Самопочуття не страждає. На огляд реагує адекватно. Шкірні покриви блідо-рожеві, чисті, сухі, тургор збережений. Пастозність повік. Підшкірна жирова клітковина розвинена слабо, рівномірно розподілена. Периферичні лімфатичні вузли не пальпуються. Видимо слизові чисті, вологі, рожеві. У ротоглотці слизова рожева, мигдалики збільшені (I ступінь), нальотів немає. Дихання через ніс вільне, над легенями везикулярне дихання, хрипів немає. Перкуторно ясний легеневий звук. Тони серця ритмічні, ясні. Живіт м'який, безболісний. Стілець оформлений. Симптом биття негативний з обох сторін. Сечовипускання безболісне. Варикозних розширень, ущільнень по ходу вен та хворобливості немає. Органи травлення: огляд:язик вологий, обкладений білим нальотом біля кореня. Слизова оболонка порожнини рота рожевого кольору, без змін, виразок, тріщин та ерозій немає. Зів не гіперемована, мигдалики не збільшені. Акт ковтання не порушений. Живіт округлий, не збільшений обсягом, симетричний, бере участь у акті дихання. Видимих ​​перистальтичних рухів немає. Підшкірних венозних анастомозів на кшталт «голова медузи» не виявлено. При поверхневій пальпаціїживіт м'який, безболісний, температура на симетричних ділянках однакова, сухий, черевні м'язи розслаблені. Патологічних утворень, розбіжності м'язів по білій лінії живота, синдрому подразнення очеревини немає. Глибокаметодичнапальпація по Образцову - Стражеско:сигмовидна кишка - в лівій здухвинній ділянці, еластична, безболісна, щільна, рухлива, діаметром 3 см, не гурчить; кишка - у правій здухвинній ділянці, еластична, безболісна, щільна, діаметром 4 см, бурчить при пальпації. Червоподібний відросток не пальпується; помірно щільної консистенції, рухлива; нижній край шлунка - по обидва боки від середньої лінії тіла на 3 см вище за пупок, рухливий, безболісний, поверхня гладка; печінка- під правою реберною дугою по среднеключичной лінії, не виступає край реберної дуги. Край печінки рівний, гострий, поверхня щільна, гладка, при пальпації безболісна; Розміри печінки за Курловом:по середньоключичній лінії - 9см; по серединній лінії тіла - 8 см; по краю лівої реберної дуги - 7 см. селезінка- при пальпації по Салі розмір 8х9 см, поверхня гладка, безболісна, помірно щільна консистенція. Наявність вільної рідини в черевній порожнині пальпаторно і перкуторно не визначається. Органи сечовиділення: припухлості, набряку та гіперемії в нирковій ділянці немає. Незначний набряк у періорбітальній ділянці. Нирки в 5 положеннях (стоячи, лежачи, на правому та на лівому боці, колінно-ліктьовому положенні) з правої та лівої сторін не визначаються. Симптом биття негативний з обох сторін. Болючості по ходу сечоводів немає. Сечовий міхур не пальпується. З боку статевих органів патології не виявлено. Нервова та ендокринна системи: Свідомість ясна, мова виразна, поведінка адекватна, гарний настрій, добре орієнтується в просторі і часі, координація збережена, на контакт йде добре. Тремор кінцівок відсутній. Сухожильні та шкірні рефлекси викликаються легко, живі, без особливостей. Болюча, тактильна, температурна чутливість не порушена. Зіниці круглої форми, середніх розмірів. Реакція світ пряма, жива, співдружня, Акамадація і конвергенція не порушена. Рухи очних яблук у повному обсязі. Щитовидна залоза не збільшена. При пальпації безболісна, м'яко-еластична консистенція. Симптомів гіпертиреозу немає. Вторинні статеві ознаки розвинений за жіночим типом. Молочні залози однакового розміру, ущільнень та пухлинних утворень не виявлено. Збільшення розмірів язика, носа, щелеп, вушних раковин, кистей рук, стоп не виявлено. Фізичний розвиток: Різниця між фактичним зростанням і належним 180-182 = -2, показник зростання середній. Різниця між фактичною масою та належною 55-65=10, гіпотрофія I ступеня. Різниця кола грудей81-84=- 3см/3=-1, показник середній. Різниця кола голови54-57,2 = -3,2 см / 0,6 см = 5,3. Висновок по Воронцову: гіпотрфія I ступеня. Фізичний розвиток середній, дисгармонійний, пропорційний. План додаткових методів дослідження: Лабораторні дослідження: 1. Загальний аналіз крові (лейкоцитарна формула, Нb, ШОЕ, Lei, Е);2. Біохімічний аналіз крові (білірубін, ?- ліпопротеїди , цукор, діастаза, тимолова проба, сечовина, К, Nа, протромбіна активність, фібриноген, загальний білок, силова проба, креатинін, трансамінази: АлАТ, АсАТ);3. Загальний аналіз сечі (білок, Lei, епітеліальні клітини); Біохімічний аналіз сечі (загальний білок, ліпіди, К, Nа, Са, Р, сечовина, креатинін, білірубін, кислоти, що титуруються);5. Дослідження сечі по Зимницькому, Нечипоренко; Функціональні дослідження: 1. УЗД внутрішніх органів;2. Дуплексне дослідження судин нирок3. Екг Результати додаткових методів дослідження: Лабораторні дослідження:1. Загальний аналіз крові від27 .0 8 .0 8 Гемоглобін 85 г/лЕритроцити 2,8x10??/лСОЭ 24 мм/чЛейкоцити 4,2х 109/лВисновок: у загальному аналізі крові спостерігається зниження рівня гемоглобіну, зниження рівня еритроцитів, що відповідає анемії середнього ступеня тяжкості. Збільшення ШОЕ, еозинофілія. 2. Біохімічнийаналізкрові від 27. 08 .0 8 : Натрій сироватки 142 ммоль/лКалій сироватки 3,9 ммоль/лФібриноген 3250 Сечовина 19,03 ммоль/л Креатинін 439,6 мкмоль/лАПТВ 35 сек.К 5,3Na 14Визначення: 3. Загальний аналіз сечі05 .0 9.08 : Щільність: 1007Колір: солом'яно-жовтийПрозорість: повнаРеакція: кислаБілок: 2,97 г/лЦукор отрЛейкоцити: 2-3 в поле зоруЕритроцити: велика кількістьСолі оксалати +Епітелій одиничнийВисновок: Гематурія, оксал. 4. Біохімічний аналіз сечі від 4.09.08.: Суть. у сечі 1800млС мін. діурезом 1,25 мл Креатинін крові 476,7 мкмоль/л Креатінін сечі 3,21 ммоль/л Реасорбція води 85,6% Висновок: креатинінурія, креатинінемія. 5. Дослідження сечі по Зімницькому 04 . 09.08 .

	Кількість	густина	Загальна кількість
			денний діурез 325,0
			нічний діурез 465,0

Висновок: гіпостенурія, ніктурія. Функціональні методи дослідження: 1. Ультразвукове дослідженнянявнутрішніхорганіввід27 . 0 8.08 : Висновок: невелике збільшення розмірів печінки, хвоста підшлункової залози, гіпоплазія з дисплазією паренхіми нирок у вигляді виражених змін ехогенної структури. У динаміці зниження розмірів печінки. Дуплексне дослідження судин нирок від 27.08.08 При ЦДІ та ЕДК васкуляризація паренхіми нирок різко знижена, деформація судинного малюнка фрагменти інтраренальних судин, що лакуються. Спектри кровотоку за нирковими артеріями деформовані. Спектр кровотоку за нирковими венами фазний. 3. ЕКГ від 27.08.08.Ектопічний передсердний ритм, ЧСС 65-68?. Збільшення біоелектричної активності міокарда лівого желудочка. В ортостазі: короткочасне відновлення синусового ритму з ЧСС 83?. Клінічний діагнозта його обґрунтування: На підставі скарг хворого на підвищену стомлюваність. З анамнезу захворювання: хворий протягом 16 років (хронічний перебіг), коли вперше виявили гіпоплазію нирок. З лабораторних досліджень видно, що підвищений креатинін і сечовина в біохімічному аналізі крові та сечі, з УЗД від 27.08.08 видно, гіпоплазію з дисплазією паренхіми нирок у вигляді виражених змін ехогенної структури. система, захворювання має хронічний характер. За рівнем креатиніну в біохімічному аналізі крові (439,6 мкмоль/л), можна поставити третю стадію ХНН. За рівнем гемоглобіну в загальному аналізі крові (зниження рівня еритроцитів, 85 г/л), можна поставити анемію середнього ступеня тяжкості. хворого, анамнезу захворювання та додаткових методів дослідження, можна поставити діагноз: Хронічна ниркова недостатність IIIст. на фоні дисплазії. Ускладнення: анемія середнього ступеня тяжкості. Лікування для даного хворого: 1) Дієта: зменшення кількості Б (обмежити споживання м'яса), рекомендована риба, рослинна клітковина, фрукти та овочі.2) Кетостеріл 11таб. 3 рази на тиждень (для покращення ниркового кровотоку) При лікуванні оцінюємо рівень: 1. Артеріального тиску 2 десь у день;2. Діурезу (вважаємо кількість споживаної та виділеної рідини);3. Огляд окуліста 1 раз на місяць. Біохімічний аналіз крові та сечі Список літератури:Ш Дитячі Хвороби за ред. Баранова А.А. 2007р., 1006с.Ш Основні фізичні та параклінічні константи дитячого віку, Ю.Ф. Лобанов, А.М. Мальченко, Є.В. Скударнов 2006р.Ш Клінічні класифікації хвороб дитячого віку та приклади формулювання діагнозу, кафедра педіатрії №2, 2007р.Ш Мальченко А.М., Лобанов Ю.Ф., Фуголь Д.С. Лекційний матеріал для студентів 3-4 курсу педіатричного факультету з пропедевтики дитячих хвороб.2005- Завантажити історію хвороби

ММА імені І.М. Сєченова

Кафедрафакультетзкойтерапії

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

Підготував:

Викладач:

Прізвище ім'я по батькові:

Вік: 49 років.

Стать:чоловічий

Сімейний стан:одружений

Місце роботи:Інженер-електронщик

Домашня адреса:м Москва

Скарги на час вступу:При надходженні хворий пред'явив скарги на головний біль, почуття серцебиття, загальну слабкість і швидку стомлюваність, нудоту, набряки ніг та обличчя.

Анамнез захворювання:

У віці 19 років, під час служби в армії, за словами хворого, перехворів на ангіну, лікування з цього приводу проходив у військовому госпіталі. Перебуваючи на лікуванні у військовому госпіталі, хворий наголосив на появі набряків на ногах та обличчі, одночасно з цим хворим були відзначені неприємні відчуття в області попереку. За словами пацієнта, у військовому госпіталі ці симптоми були розцінені як прояви гострого гломерулонефриту, з цього приводу було проведено лікування і в задовільному стані хворий був виписаний у частину. До весни 2002 року хворий по допомогу до лікарів не звертався. У травні 2002 року, перебуваючи за містом, хворий переохолодився і захворів на ГРЗ: з'явилося почуття закладеності носа, температура 37,6 ° С, біль у горлі. З цього приводу хворий до лікарів не звернувся – лікувався самотужки. Через кілька днів помітив появу набряків на ногах і зменшення кількості сечі, що виділяється, одночасно з'явилося і стало наростати почуття швидкої стомлюваності, зник апетит. З даними скаргами звернувся до поліклініки за місцем проживання, де після обстеження було поставлено діагноз «Загострення хронічного гломерулонефриту» та дано направлення на госпіталізацію до нефрологічного відділення ДКЛ №20. У відділенні, після обстеження діагноз поліклініки було підтверджено та уточнено: у ході досліджень було знайдено тубулярно-вілезну аденому сигмовидної кишки. У ході лікування стан покращився, і в задовільному стані хворий був виписаний під нагляд дільничного терапевта. До вересня 2002 року хворий до лікарів не звертався. 15 вересня 2002 року хворий переохолодився (з'явилися температура 37,3 ° С, кашель, закладеність носа), через кілька днів з'явилися набряки на ногах та обличчі, слабкість та швидка стомлюваність. З даними скаргами звернувся до поліклініки, де отримав направлення на госпіталізацію 23 вересня 2002 року у відділення нефрології ДКЛ №20.

Історія життя:

Народився термін у Москві 1953 року. Ріс і виховувався у ній. У фізичному та розумовому розвитку від однолітків не відставав. Рахітом не хворів. До школи пішов у віці 7 років, навчання труднощів не викликало. Закінчив 10 класів, після закінчення школи служив у армії. Під час служби була госпіталізація щодо о. гломерулонефриту. Після закінчення служби вступив до інституту, закінчивши почав працювати за професією інженера-електронника. Під час навчання одружився. На даний момент проживає в Москві в окремій квартирі разом із дружиною.

Формулювання диференційно-діагностичного завдання

На підставі отриманих скарг від хворого, результатів лабораторно-інструментального та фізикального обстежень скласти коло захворювань, які необхідно включити до диференційно-діагностичного процесу.

Фізичне обстеження:

Загальний стан: задовільний

Свідомість: ясна

Положення: активне

Вираз обличчя: спокійне

Нормостенічної статури.

Зріст 176 см, вага 80 кг.

Шкірні покриви:

На момент огляду: шкіра блідого забарвлення. Забарвлення видимих ​​слизових бліда. Вологість та еластичність шкірних покривів знижена. Відзначається помірне лущення шкіри на передній поверхні гомілок. Волосяний покрив розвинений за чоловічим типом. На нігтьових пластинках пальців рук і ніг відзначається поздовжня смугастість. Шрамів та рубцевих змін не виявлено.

Підшкірна клітковина:

Розвинена помірковано та рівномірно. Товщина складки на передній черевній стінці 2-3 см. Підшкірно-жировий шар розвинений рівномірно.

Відзначається пастозність гомілок.

Лімфатична система:

Потиличні, привушні, підщелепні, шийні, надключичні, пахвові, пахові лімфатичні вузли не пальпуються. Болючості в області пальпації не спостерігається. Під час огляду гіперемії шкірних покривів у областях розташування лімфатичних вузлів немає.

М'язова система:

Розвинена помірно, симетрична, безболісна при пальпації, нормального тонусу. Місцевих гіпертрофій та атрофій м'язів не виявлено.

Кісткова система та суглоби:

Патологічних змін не виявлено.

Рухи у кінцівках вільні, безболісні.

Суглоби формою не змінені.

СИСТЕМА ДИХАННЯ

Верхні дихальні шляхи:

Огляд грудної клітки:

Грудна клітка: нормостенічного типу, циліндричної форми, деформації грудної клітки не відзначається. Грудна клітка симетрична, при диханні руху грудної клітки синхронні, допоміжні м'язи в акті дихання не беруть участь. Дихання змішаного типу з величезним переважанням грудного. ЧДД 20 за 1 хв. Через 10 - 15 хвилин розмови у хворої розвивається задишка з почуттям нестачі повітря. Ритм дихання правильний.

Перкусія:Кордони легень не змінені. При перкусії чути ясний легеневий звук.

Аускультація:

Над усім легеневим полем спостерігається ослаблене везикулярне дихання. Хрипів, крепітації, шуму тертя плеври не визначається.

СИСТЕМА КРОВООБІГУ

Дослідження ССС:

Під час огляду судин шиї відзначається нормальна пульсація сонних артерій. При огляді серця серцевого горба і узурації ребер не визначаються. Верхівковий поштовх не видно. При пальпації верхівковий поштовх також не визначається. Серцевого поштовху немає.

Аускультація:

Тони серця приглушені, ритм правильний, патологічних шумів не вислуховується, ЧСС 104 за хвилину.

Дослідження судин:

Променеві, сонні, стегнові артерії невикручені. Скронева артерія м'яка, звивиста.

Пульс:

ЧСС 104 уд. за хв. Капілярний пульс не визначається.

АТ 190/80 мм. рт. ст.

СИСТЕМА ТРАВЛЕННЯ.

Дослідження органів травлення:

Мова: підсушена, на спинці жовтий наліт. Тріщин, виразок, відбитків зубів немає.

Слизова оболонка внутрішньої поверхні губ, щік, твердого та м'якого піднебіння без особливостей, рожевого забарвлення.

Мигдалини не збільшені, нальоту немає.

Дослідження живота:

Живіт округлої форми, симетричний, випнувань та втягувань не відзначається. Підшкірні судинні анастомози не виражені. Рубців та гриж немає. Перистальтика не порушена. Живіт

вільно бере участь у акті дихання.

Перкусія:

При перкусії вислуховується тимпанічний звук різного ступеня вираженості у всіх відділах, в області печінки та селезінки – стегновий звук. Асциту немає.

Аускультація:

Вислуховуються нормальні кишкові шуми.

ПАЛЬПАЦІЯ:

При поверхневій та глибокій пальпації патологічних змін не визначається.

Пальпація печінки: нижній край печінки закруглений, щільний, безболісний, гладка поверхня.

СИСТЕМА СЕЧОВІДДІЛЕННЯ

Огляд:

Гіперемії та припухлості в ділянці нирок не виявляється.

Дослідження нирок:

Симптом Пастернацького на момент огляду є негативним з обох сторін.

При перкусії сечовий міхур над лобковим симфізом не визначається.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

Щитовидна залоза:

Чи не пальпується. Симптоми Грефе, Кохера, Мебіуса, Дальрімпля, Штельвага – негативні.

НЕРВНО-ПСИХІЧНА СФЕРА

Головний біль, запаморочення не турбують. Непритомність не відзначалося. Хворий правильно орієнтований у навколишньому просторі та часі. Легко йде на контакт, сприйняття та увага не порушена. Здатний зосереджуватися однією справі. Пам'ять збережено. Інтелект високий. Мислення не порушене. Настрій рівний. Поведінка адекватно навколишньому становищу.

Сон глибокий, спокійний, тривалістю 7-8 годин. Засинає легко.

Рефлекси Бабинського, Россолімо негативні. У руховій сфері патологічних змін не виявлено.

Результати лабораторно-інструментальних досліджень та консультацій

ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ КРОВІ

П/ядерні

С/ядерні

Біохімія крові

заг. білок

сечовина

креатинін

заг. холестерин

заг. білірубін

Аналіз сечі

Прозорість

неповна

неповна

неповна

неповна

густина

Лейкоцити

Еритроцити

За Нечипоренком:рН - кисла;

Лейкоцити – 36,5*10 6 л.

Еритроцити - 281,2 * 10 6 л.

Циліндри – 12,0*10 6 л.

LE –клітини –НЕГАТИВНО;

Рентгенографія грудної клітки:При скопії легені без осередкових та інфільтративних тіней, коріння структурне. Діафрагма рухлива, синуси вільні. Тінь серця не розширена.

УЗД від 7.10.2002:У черевній порожнині велика кількість вільної рідини. Печінка збільшена, структура ущільнена помірно, жовчний міхур не збільшений, його вміст гомогенно. Підшлункова залоза ущільнена, не збільшена. Селезінка не збільшена. Обидві нирки трохи збільшені. Незначне розширення чашково-лоханкової систем з обох боків. Паренхіма потовщена, набрякла з обох боків. Сечовий міхур не змінено.

Консультація окуліста:Очне дно OU: картина ниркової гіпертензії. Ретинопатія ІІ-ІІІ ступеня.

Колоноскопія:У сигмовидній кишці виявлено 2 поліпи розмірами 5 і 3 мм, слизова оболонка над цими утвореннями та в їх основі не змінена. У зв'язку з поганою підготовкою пацієнта подальше проведення колоноскопа неможливе. Висновок: поліпоз сигмоподібної кишки.

Складання кола захворювань, що включаються до диференційно-діагностичного пошуку

Таким чином, клінічний аналіз сечі демонструє типову ниркову протеїнурію, яка може бути наслідком органічних захворювань як нирок, так і інших органів та систем. Найчастіше вона зустрічається при таких формах патології:

гострі гломерулонефрити (ГН);

хронічні ГН;

гострі пієлонефрити;

хронічні пієлонефрити;

різні захворювання, що супроводжуються лихоманкою (лихоманкова протеїнурія);

виражена хронічна серцева недостатність;

амілоїдоз нирок;

туберкульоз нирки;

геморагічні лихоманки;

геморагічний васкуліт;

У пацієнта кількість еритроцитів досягає 100 в полі зору в окремих аналізах, що одразу диференціює цю гематурію з фізіологічною, тим більше, що пацієнт не піддавався напередодні дослідження важким фізичним вправам, спортивним навантаженням, тривалому стоянню. Необхідно виявити місце потрапляння еритроцитів до сечі. Поряд з клінічною картиною ураження ниркового апарату цьому допомагають і лабораторні ознаки: наявність інших патологічних елементів сечі - при наявності протеїну ниркового походження більш ймовірно припускати, що і гематурія також

ниркового походження. В даний час загальновизнано, що вилуговування еритроцитів знаходиться у зв'язку з фізико-хімічними властивостями сечі і нерідко при безперечному нирковому генезі гематурії виявляються свіжі еритроцити. З іншого боку, слід на увазі, що поступове вилуговування еритроцитів може відбуватися при тривалому стоянні сечі до дослідження. Зі сказаного видно, що значення характеру еритроцитів для виявлення джерела гематурії дуже відносно, і позначка лаборанта в аналізі про «свіжість» червоних клітин малоінформативна. Причиною гематурії можуть бути такі захворювання:

гострі ГН;

хронічні ГН;

гострі пієлонефрити;

хронічні пієлонефрити;

мочекам'яна хвороба;

інфаркти нирок;

злоякісні пухлини нирок;

аденоми простати;

травми нирок та сечовивідних шляхів;

геморагічні діатези;

геморагічні лихоманки;

амілоїдоз нирок;

аналгетичний нефрит;

туберкульоз нирок;

хронічна недостатність кровообігу із вираженими застійними явищами;

гіпертонічна хвороба.

Виявлена ​​в осаді лейкоцитурія до 10-15 в полі зору вважається помірною (при нормі у чоловіків - до 3 в полі зору). Така лейкоцитурія спостерігається при багатьох захворюваннях нирок, найпоширеніші з яких перераховані нижче:

пієлонефрити гострі;

хронічні пієлонефрити;

різні запальні захворювання сечовивідних шляхів (цистити, уретрити та ін);

туберкульоз нирок;

гострі ГН;

хронічні ГН;

амілоїдоз нирок.

Виділення основних симптомів та синдромів у даного хворого:

Очевидно, що у даного хворого є нефротичний синдром, який включає:

· Масивну протеїнурію,

· гіпопротеїнемію з гіпоальбумінемією,

· Гіперліпідемію (гіперхолестеринемію),

· Виражені набряками аж до розвитку анасарки та порожнинних набряків (УЗД - асцит!).

· У фазі загострення в крові можуть виявлятися позитивні "острофазові" показники.

Артеріальна гіпертензія, яка відзначається у даного пацієнта, також може бути пояснена ураженням нирок (ПІДДВА – апарат).

Аналіз отриманої інформації та висновки:

Вся отримана інформація (скарги хворого, анамнез захворювання, дані фізикального та лабораторно-інструментального обстежень, виписки від попередніх госпіталізацій) свідчить про те, що цей хворий має хронічне захворювання нирок, з ураженням всіх основних функцій. Даних за системне захворювання сполучної тканини немає (LE-клітини відсутні, суглоби не болять і формою не змінені). Щодо непрямої ознаки онкологічного походження цих симптомів є виявлені у хворого поліпи сигмовидної кишки (тубулярно-вілезна аденома?), але самі поліпи є лише фактором ризику розвитку онкологічного захворювання, а при УЗД дослідженні осередкових змін у нирках не виявлено. Хронічного гнійного процесу як наслідок амілоїдного ураження нирок хворого також немає. З урахуванням досить повного анамнезу захворювання, з високою часткою ймовірності можна стверджувати, що у хворого з усіх перелічених вище захворювань, які необхідно було включити в діагностичне коло, є хронічний гломерулонефрит у стадії загострення. Повним підтвердження даного діагнозу з уточненням форми патологічного процесу була б біопсія нирок, але це дослідження через свою малу інформативність і високу травматичність в даному випадку не проводилося.

Заключний діагноз

Хронічний гломерулонефрит у стадії загострення. Хронічна ниркова недостатність II – а стадії. Нефротичний синдром. Ниркова артеріальна гіпертензія. Поліпоз сигмовидної кишки (тубулярно-вілезна аденома?).

План ведення хворого:

У період загострення хронічного гломерулонефриту потрібне стаціонарне лікування.

При набряках та наростанні гіпертензії кількість солі обмежується до 6 г на добу (дієта N7 за Певзнером).

Як патогенетична терапія застосовуються глюкокортикоїди (преднізолон), цитостатики (імуран, циклофосфан), антикоагулянти (гепарин).

Ефект від використання преднізолону пов'язаний із:

пригніченням вироблення антитіл,

зниженням порізності капілярів

пригніченням секреції альдостерону.

Цитостатики пригнічують імуногенез та пригнічують реакції антиген-антитіло, функція нирок при їх використанні не погіршується, що дозволяє застосовувати препарати у хворих із початковими стадіями хронічної ниркової недостатності.

Гепарин має протизапальну, протизгортальну та помірну імуносупресивну дію.

Нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, ібупрофен) мають виражену протизапальну дію, впливають на продукцію простагландинів, а також на відкладення фібрину в базальній мембрані.

Протималярійні препарати 4-амінохолінового ряду (делагіл) мають здатність стабілізувати мембрани, зменшуючи вихід лізосомальних ферментів.

Застосовуються антигістамінні препарати (димедрол, кларитин, супрастин).

Симптоматична терапія включає сечогінні та гіпотензивні засоби.

Санаторно-курортне лікування хворих з хронічним гломерулонефритом рекомендується проводити в місцях із сухим та жарким кліматом (Байрам-Алі).

2. Стать: Чоловіча

3. Вік: 22 роки

4. Місце роботи: ГУПО центр контролю якості харчових продуктів

5. Посада: водій

7. Час та дата надходження: 10.11.05 о 12.35 - 13.30

8. Дата курації: 28.11.05 - 3.12.05

Хворий скаржиться на слабкість, набряки локалізовані на обличчі, ногах, животі, які з'являються з ранку і наростають протягом дня, задишку при незначному фізичному навантаженні, з порушенням вдиху (інспіраторного характеру), постійні головні болі в потиличній ділянці, що давить, прискорене сечі нічний час доби (ніктурія), зменшення об'єму сечі, що відокремлюється (олігурія), свербіж і сухість шкіри.

ІІІ. Анамнез цього захворювання (Anamnesis morbi)

У дитячому віці були часті застуди, бронхіти, у 5-6 років (точно не пам'ятає) виявилася протеїнурія, у 14 років при проходженні комісії виявлено артеріальну гіпертензію.

Вважає себе хворим з 2001 року після того, як викупався, в подальшому з'явився кашель, головний біль, загальна слабкість, набряки локалізовані переважно на обличчі вранці, задишка. Після пройденого лікування у гір. Лікарні №6 хворий став перебувати на обліку у нефролога, стан погіршувався, з'явилося збільшення живота обсягом. Методом УЗД виявлено ВАР (народжена аномалія розвитку): гіпоплазія обох нирок. 2002 року у зв'язку з погіршенням стану хворий звернувся до гір. Лікарня №5.

За погіршення загального стану, наростання набряків, посилення головного болю звернувся у 2005 році до Обласної клінічної лікарні імені Бурденка. Був поставлений діагноз ХНН ІІІ-ІV ступеня.

Було звільнено від військової служби через вроджену ваду розвитку — гіпоплазію обох нирок.

Побутовий анамнез: Свої житлові умови хворий вважає добрими.

Шкідливі звички:

Курить вже приблизно 5 років по пачці на день, вживає алкоголь часто і у великій кількості.

Перенесені захворювання:

У дитячому віці були часті застуди, бронхіти, в 5-6 років виявилася протеїнурія, в 14 років виявлено артеріальну гіпертензію при комісії, що вчасно пройшла. Хворий має уретрит, хламідіоз, хворобу Рейно. Туберкульоз, жовтяницю, ВІЛ-інфекцію заперечує.

Непереносимості лікарських речовин та харчових продуктів немає.

Спадково не обтяжений, усі родичі здорові.

Свідомість: ясна, нормально орієнтується у просторі.

Статура: конституційний тип – нормостенічний, зріст – 173 см. маса тіла – 83 кг. постава - сутулувата, хода - повільна.

Співвідношення маси тіла та зростання за індексом Брока становить 1,137, що свідчить про І ступінь ожиріння, що може бути пов'язане з набряками.

Температура тіла: нормальна (вагається в межах від 36,8 ° С до 37, 2 ° С; з 8 по 10 день хвороби спостерігається нетривала лихоманка з підйомом температури вище 38 ° С).

Вираз обличчя: спокійне.

Висипань, судинних змін, крововиливів, рубців, трофічних змін, видимих ​​пухлин немає.

Нігті звичайного кольору та форми.

Розвинена помірно, видно набряки на ногах і збільшення живота в обсязі. Болючості при пальпації жирової клітковини, крепітації немає.

Зів: Блідо-рожевий, мигдалики не змінені.

Форма кісток звичайна, наявність деформацій, хворобливості при пальпації, биття, симптому «барабанних паличок» немає.

Деформації та набряку в області гортані немає, голос чистий.

Грудна клітина:

Форма грудної клітини нормостенічна, над- і подключичні ямки злегка згладжені, ширина міжреберних проміжків помірна, епігастральний кут прямої, лопатки та ключиці щільно прилягають до задньої поверхні грудної клітини. Співвідношення передньозаднього та бокового розмірів становить приблизно 2:3, грудна клітина симетрична. Вираженого викривлення хребта немає.

Пальпація

Топографічна перкусія легень:

Реферати з медицини |

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - клінічний синдром, зумовлений незворотним, зазвичай прогресуючим, ушкодженням нирки внаслідок різних патологічних станів.

При хронічній нирковій недостатності відбувається постійне пошкодження тканини нирки: нормальна тканина поступово заміщується рубцевою. ХНН необоротна і часто прогресує. Гостра ниркова недостатність, навпаки, оборотна, і архітектоніка нирки у разі зазвичай збережена. Провідними проявами ниркової недостатності є підвищення концентрації креатиніну та азоту сечовини крові через падіння швидкості клубочкової фільтрації. Інші функції нирки, наприклад синтез ниркових гормонів, теж, як правило, порушені. Різний ступінь ниркової недостатності супроводжується великою різноманітністю симптомів та змін лабораторних показників.

Для позначення хронічного ушкодження нирки застосовують кілька термінів. ХНН - це загальний термін для опису незворотного падіння швидкості клубочкової фільтрації протягом тривалого часу, зазвичай кількох років. означає хронічний процес, що супроводжується зниженням функціональної спроможності нирок, хоча ступінь ниркової недостатності для цього терміна недостатньо визначена. Під азотемієюрозуміють підвищення рівня азоту сечовини в крові та креатиніну у сироватці, не маючи на увазі будь-яких явних клінічних проявів як хронічної, так і гострої ниркової недостатності. Уремія -це фаза ниркової недостатності, за якої виявляються симптоми та ознаки ниркової дисфункції. У багатьох хворих прояви уремії не наступають, поки швидкість клубочкової фільтрації не знижується нижче 10 мл/хв (норма -120 мл/хв). Термінальна стадія ниркової недостатностіозначає будь-яку форму хронічної (тобто незворотної) ниркової недостатності на такій стадії, коли показано постійне замісне лікування у формі діалізу або пересадки нирки.

ПРИЧИНИ ХРОНІЧНОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Багато різних хвороб нирок можуть призводити до хронічної ниркової недостатності, подібно до того, як багато різних хвороб серця (наприклад, ішемія, ураження клапана, кардіоміопатія) можуть викликати застійну серцеву недостатність. Уявлення про причини хронічної ниркової недостатності можна отримати при аналізі даних про частоту первинних ниркових діагнозів у хворих, яким розпочато діаліз.

ОСНОВНІ ПРИЧИНИ ТЕРМІНАЛЬНОЇ СТАДІЇ ХВОРОБ НИРОК У США

Причини хвороб нирки Число випадків у %

Діабет 34. 2

Гіпертонія (нефросклероз) 29. 2

Гломерулонефрит 14. 2

Інтерстиціальний нефрит 3. 4

Кістозна хвороба нирок 3. 4

Інші або невідомі 15. 4

Цукровий діабетв даний час є найчастішою причиною ХНН, що призводить до термінальної фази ниркової недостатності. Приблизно в однієї третини хворих з інсулінзалежним (тобто схильним до кетозу) діабетом (або діабетом 1-го типу) розвивається діабетична нефропатія – загальний термін для хвороб нирок, спричинених діабетом. Хвороба нирок розвивається і у багатьох хворих з інсуліннезалежним діабетом. Хвороба нирок зазвичай виявляється у хворих, які страждають на діабет принаймні 10 років, і у більшості з них є також діабетичні ускладнення, що включають захворювання очей (тобто діабетична ретинопатія) і периферичних чутливих нервів (тобто діабетична нейропатія). Гістологічно у нирках виявляється вузловий чи дифузний склероз клубочків. Перший прояв хвороби нирок - поява в сечі альбуміну в невеликих кількостях (мікроальбумінурія). Надалі альбумінурія прогресує і може досягти розмірів нефротичного стану (тобто >3.5 г/сут). Незабаром після початку протеїнурії розвивається азотемія, яка протягом 2-7 років прогресує до уремії та термінальної стадії ниркової недостатності.

Гіпертензіявизнана причина термінальної фази ниркової недостатності, що виявляється приблизно у 30% хворих. Вона викликає ушкодження нирок, що проявляється у вигляді потовщення ниркових артеріол; це явище називається нефросклерозом. Клінічний синдром включає повільно прогресуючу ниркову недостатність, слабку протеїнурію та невелике збільшення осаду сечі. Але й саме захворювання нирок може викликати розвиток гіпертензії або загострювати попередню гіпертонію. У хворих з хронічною нирковою недостатністю та гіпертонією часто не ясно, яка хвороба первинна. І хоча однозначних доказів немає, все ж таки складається враження, що лікування гіпертензії послаблює пошкодження нирок.

Гломерулонефриттретя найпоширеніша та визнана причина термінальної стадії ниркової недостатності. Велика кількість первинних і вторинних форм гломерулонефриту, таких як мембранна нефропатія, фокальний гломерулосклероз, системний червоний вовчак та синдром Гудпасчера. закінчується термінальною стадією хронічної ниркової недостатності.

Інші патологічні стани, що призводять до розвитку термінальної стадії ниркової недостатності, включають дещо відносно менш часті ниркові захворювання. Полікістозна хвороба нирок -це загальний розлад з аутосомно-домінантним наслідуванням. Хоча вона становить лише 3. 4% причин термінальної фази хвороб нирки, в той же час є найпоширенішим із генетичних захворювань, що розпізнаються. Хронічний інтерстиціальний нефритможе виникати внаслідок тривалої дії анальгетиків, свинцю та інших токсинів, що надходять із зовнішнього середовища. У деяких хворих із термінальною стадією ниркової недостатності вихідна її причина залишається невідомою.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

Пошкодження нирок можуть спричинити багато захворювань, які спочатку залучають лише один специфічний сегмент нефрону та поряд з ним кровоносні судини, клубочки, канальці або інтерстиції. Надалі процес, що вражає будь-яку частину нефрона або навколишній інтерстицій, триває і знижує клубочкову фільтрацію, а також функції цього нефрону. Нормальна архітектоніка нирки втрачається, тканина заміщується колагеном. Коли це відбувається, розмір нирки зазвичай зменшується.

Нирка, як правило, втрачає свою нормальну архітектоніку. Одні нефрони стають не функціонуючими, тоді як інші продовжують функціонувати на вищому, ніж у нормі рівні, щоб компенсувати втрату частини нефронів. Ця послідовність подій у процесі розвитку ниркової недостатності відома як гіпотеза інтактного нефронуВона відкриває зручні підходи розуміння багатьох аспектів ХНН. Інтактні нефрони підтримують гомеостаз рідини і розчинених речовин до тих пір, поки зберігається стабільна кількість функціонуючих нефронів, що залишилися. Після цього моменту у хворого розвивається уремія, і протягом тижнів або місяців може настати смерть, якщо не буде проведено діаліз або пересадка нирки. Інтактні нефрони пристосовуються до втрати пошкоджених нефронів шляхом збільшення розміру, підвищення швидкості клубочкової фільтрації кожним окремим нефроном, що залишився, і посилення виведення розчинених у крові речовин. Таке підвищення швидкості фільтрації окремим нефроном (тобто гіперфільтрація) відбувається за рахунок розширення аферентних артеріол клубочка, що призводить до посиленого плазмоток через цей клубочок. Фільтрація може посилюватись завдяки підвищенню тонусу еферентних артеріол. Підвищення плазмотоку і швидкості фільтрації в нефронах, що залишилися, ймовірно, є короткостроковою адаптивною реакцією, призначеною для компенсації втрати частини нефронів. Однак це підвищення в нефронах, що збереглися, призводить до збільшення гідростатичного тиску в клубочках, яке, якщо воно діє тривало, викликає дизадаптацію.

Хронічна ниркова недостатність часто прогресує, навіть якщо причина, що її викликала, усунена. Швидкість прогресування неоднакова в різних людей. В одного - розвиток термінальної стадії ниркової недостатності відбувається швидко, наприклад, за рік, а в іншого - дуже повільно, наприклад, за 10 років. Швидкість прогресування хронічної ниркової недостатності можна простежити клінічно на підставі зіставлення в часі величини, зворотної швидкості збільшення концентрації креатиніну в сироватці крові. Значних зусиль було здійснено для з'ясування причин прогресування ниркової хвороби та методів його зупинки або уповільнення.

Поширене пояснення природи прогресування ХНН отримало назву гіпотези гіперфільтрації.Відповідно до неї, підвищення плазмотоку та гідростатичного тиску з часом викликає пошкодження інтактних нефронів. Інтактні нефрони, що залишилися, зазнають пошкодження в результаті тривалої дії підвищеного капілярного тиску і плазмотоку. Пошкодження внаслідок гіперфільтрації призводить до характерної зміни будови клубочків, відомої як фокальний гломерулосклероз. Ця гіпотеза, ймовірно, пояснює, чому ниркова недостатність продовжує прогресувати, навіть коли припиняється дія початкових факторів, що спричинили захворювання нирки (наприклад, деяких форм гломерулонефриту).

Пошкодження внаслідок гіперфільтрації можна зменшити, знижуючи гідростатичний тиск у клубочку. Декілька методів зниження швидкості фільтрації були використані при спробах уповільнити або зупинити прогресування хронічної ниркової недостатності. У хворих з гіпертонією це прогресування, мабуть, може бути сповільнено Лікуванням гіпертензії.Більшість ліків вибірково розширює аферентні артеріоли, викликаючи підвищений кровотік у капілярах клубочка. У той же час відбувається зниження капілярного тиску в клубочку внаслідок падіння тиску у великому колі кровообігу. Ці два процеси частково врівноважують один одного, проте підсумковий ефект антигіпертензивного лікування полягає у уповільненні прогресування хронічної ниркової недостатності. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту - це специфічний клас антигіпертонічних засобів, що блокують перетворення в нирках ангіотензину I на ангіотензин II. Ангіотензин II має вазоконстрикторний ефект відносно більш специфічний для еферентних артеріол. Блокуючи його утворення, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту розширюють еферентні артеріоли більшою мірою, ніж аферентні. Це вибіркове розширення артеріол призводить до зниження тиску в капілярах клубочка і ослаблення гемодинамічного пошкодження стінок капілярів. У експериментальних тварин інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту уповільнюють або запобігають прогресу ниркової недостатності. Нещодавні дослідження підтвердили ефективність інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту у уповільненні швидкості розвитку ниркової недостатності у людей. Обмеження білків у їжі також здатне запобігти розвитку гіперфільтраційного ушкодження, знижуючи швидкість кровотоку та тиск у капілярах клубочка в інтактних нефронах. Незважаючи на численні дослідження, необхідний ступінь обмеження споживання білка та специфічна роль цього впливу детально не визначені.

Запропоновано й інші гіпотези щодо прогресування ниркової недостатності. Наприклад, зміни зсідання крові, депозити ліпідів, захоплення макромолекул мезангієм можуть призводити до прогресуючого пошкодження інтактних нефронів.

КЛІНІЧНІ НАСЛІДКИ ХРОНІЧНОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Практично кожен орган та кожна функція організму можуть порушуватися через ниркову недостатність. Зазвичай ранні симптоми уремії стомлюваність, порушений сон, знижений апетит, нудота і блювання. Прояви уремії виникають у результаті накопичення токсинів (переважно не ідентифікованих), а також внаслідок порушення виділення та функції гормонів. Нижче наведено прояви уремії, хоча не всі з них обов'язково спостерігаються у кожного хворого.

НЕВРОЛОГІЧНІ НАСЛІДКИ

Накопичення уремічних токсинів негативно впливає на центральну нервову систему. Знижено поріг судомної реакції, що спочатку проявляється у вигляді тремору, але з можливим прогресуванням у виражені судоми. Може дивуватися і розумова функція. Спочатку реєструються невеликі зміни на електроенцефалограмі, а згодом у хворих може розвиватися пригнічення свідомості. Тривала ХНН уражає також периферичну нервову систему, спостерігається периферична сенсорна нейропатія.

ГЕМАТОЛОГІЧНІ НАСЛІДКИ

Для цих хворих характерна анемія внаслідок зниженого утворення еритропоетину ниркою. Анемія нормохромна та нормоцитарна і може бути переважно скоригована введенням екзогенного еритропоетину. Кількість тромбоцитів нормальна, але їх функція порушена через дію уремічних токсинів. В результаті у хворих спостерігається геморагічний діатез. Кількість лейкоцитів нормальна, але деякі дослідження вказують на порушення їх імунної та фагоцитарної функцій, через що у хворих підвищується ризик розвитку інфекцій.

Серцево-судинні наслідки

У більшості хворих на ХНН є гіпертензія. У деяких випадках гіпертонія передує початку ушкодження нирок і, можливо, спричиняє або посилює ниркову недостатність. В інших – гіпертонія чітко вторинна по відношенню до основної хвороби нирки. Іноді неможливо визначити, що настало раніше. Гіпертонію викликає затримка в організмі натрію та рідини (тобто збільшення обсягу позаклітинної рідини) та виділення в кров таких вазоконстрикторних речовин, як ренін. Лікування полягає в регуляції обсягу позаклітинної рідини діуретиками, діалізом та вазодилатацією. У хворих з хронічною нирковою недостатністю також є дисліпідемія і, можливо, схильність до атеросклерозу. Зважаючи на численність факторів серцево-судинного ризику, у хворих з хронічною нирковою недостатністю висока ймовірність розвитку серцево-судинних захворювань, таких як інфаркт міокарда та інсульт.

При ХНН може порушуватися здатність виділяти сольове навантаження, що призводить до збільшення обсягу позаклітинної рідини та утворення набряків. Може розвинутися застійна серцева недостатність та набряк легень, особливо у хворих, які мають хвороби серця.

При вираженій нирковій недостатності іноді розвивається перикардит, який, мабуть, є запальною та геморагічною реакцією на уремічні токсини, що накопичуються в перикардіальній порожнині. З розвитком цього серйозного ускладнення у хворого з'являються біль у грудях, задишка та звук тертя перикарда. Може наступити тампонада з гіпотонією та циркуляторним колапсом. Лікування діалізом, при якому видаляються шкідливі токсини, часто допомагає вирішити цю проблему, хоча іноді потрібне додаткове лікування.

Після тривалого існування в умовах поганого всмоктування кальцію та гіпокальціємії, гіпертиреозу та метаболічного ацидозу (у кістках забуферування іону Н відбувається за рахунок виділення кальцію) проявляється тенденція до дегенерації кісток у хворих з нирковою недостатністю; цей процес називається нирковою остеодистрофією. У дітей з хронічною нирковою недостатністю може сповільнюватися розвиток кісток. У дорослих хворих з'являється біль у кістках та зростає частота переломів.

Найчастішою формою ураження кісток є фіброзна остеодистрофія,викликана надлишком паратиреоїдного гормону. Швидкість видалення мінеральних речовин перевищує швидкість відкладення, що призводить до розростання остеоїду — кісткового матриксу, що складається з м'якої тканини. Інший прояв захворювання кісток у хворих з хронічною нирковою недостатністю остеомаляція.Вона характеризується низьким рівнем мінерального обміну кістки та її демінералізацією. Основна причина остеомаляції у хворих з нирковою недостатністю – алюмінієва інтоксикація. Ця інтоксикація є, на жаль, ятрогенною проблемою, яка спостерігається у хворих, які тривалий час приймають алюмінієві антацидні засоби, зазвичай для зв'язування харчового фосфату. Класично, остеомаляція - це порушення, що полягає в недостатності вітаміну D. Однак, хоча у хворих з нирковою недостатністю і дефіцит активного метаболіту вітаміну D - кальцитріолу, у більшості з них остеомаляція не розвивається, поки в організмі не накопичиться в достатній кількості алюміній. Робляться всі зусилля для мінімізації дії алюмінію у хворих на ХНН, але це все ще залишається проблемою.

Кальцифікація м'яких тканин часто відбувається у хворих з хронічною нирковою недостатністю внаслідок вираженої, погано регульованої гіперфосфатемії. Фосфат кальцію випадає в осад і відкладається в м'яких тканинах, таких як шкіра, серце, суглоби, сухожилля, м'язи та кровоносні судини, а також в інших місцях. Спостерігаються серйозні порушення, що включають свербіж шкіри, аритмії серця, артрит, м'язову слабкість і ішемію периферичних тканин. Ці проблеми можуть виникати раніше, ніж патологія кісток при нирковій недостатності, але часто протікають на її тлі.

Шлунково-кишкові наслідки

Нудота та блювання відносяться до ранніх симптомів уремії і можуть викликати анорексію та втрату ваги. Виражена ниркова недостатність супроводжується запаленням та крововиливами слизових оболонок. У хворих з уремією підвищений ризик шлунково-кишкової кровотечі через утворення артеріо-венозних анастомозів у кишечнику у поєднанні з дефектом функції тромбоцитів.

МЕТАБОЛІЧНІ ТА ЕНДОКРИННІ НАСЛІДКИ

У хворих з хронічною нирковою недостатністю є низка порушень метаболізму незалежно від хвороб, які є причиною ниркової недостатності. Вони включають непереносимість глюкози та резистентність до інсуліну, гіперліпідемію та знижений рівень тестостерону та естрогену. У жінок з хронічною нирковою недостатністю різко знижена фертильність.

ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

СПЕЦИФІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАННЯ

Для припинення прогресування ниркового захворювання, яке спричиняє утворення рубців у тканині та незворотну ниркову недостатність, необхідно проводити специфічне лікування. Воно можливе і при деяких запальних захворюваннях, таких як системний червоний вовчак, васкуліт та ряд форм гломерулонефриту. Є дані про те, що інтенсивна терапія діабету та гіпертензії зменшує шанс ураження нирок.

ЛІКУВАННЯ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Регуляція тиску крові є обов'язковим компонентом у лікуванні всіх пацієнтів з гіпертензією та нирковою недостатністю. Зниження системного тиску викликає у клубочках відповідне зменшення капілярного тиску та величини гіперфільтрації. Видаються корисними будь-які лікарські засоби або заходи, що знижують тиск крові. При цьому інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту роблять особливий внесок у зменшення пошкодження клубочків за рахунок вибіркового зниження резистентності еферентних артеріол клубочків та розширення капілярів.

Малобілкова дієта сприяє зниженню тиску в капілярах клубочків та уповільненню прогресування ниркової недостатності. Обмеження споживання білка в їжі до 40-60 г на день часто рекомендується для хворих з хронічною нирковою недостатністю, якщо у них немає білкової недостатності. При вираженій нирковій недостатності необхідно обмежити споживання солей калію та натрію через існуючу тенденцію до розвитку гіперкаліємії та підвищення обсягу позаклітинної рідини. Обмеження споживання води необхідне у хворих, схильних до розвитку гіпонатріємії. Слід вживати їжу з низьким вмістом фосфатів, щоб уникнути гіперфосфатемії.

Діуретики в лікуванні набряків

У хворих з хронічною нирковою недостатністю часто виникають набряки через обмежену здатність нирок виділяти сіль. При нефротичному синдромі набряки можуть розвиватися на ґрунті низької концентрації альбуміну в сироватці крові; від альбуміну багато в чому залежить онкотичний тиск, що визначає кількість рідини, що утримується у внутрішньосудинному просторі. Периферичні набряки викликають підвищене навантаження на серце та часто сприяють розвитку системної гіпертонії. Набряк легень призводить до задишки та дихальної недостатності. Лікувати набряки слід обмеженням солі з їжею та діуретиками. Реальний рівень споживання солі для неспіталізованого хворого становить 2 г на день (88 ммоль/добу). Хворі з концентрацією креатиніну в сироватці крові понад приблизно 20 мг/л не реагують на тіазидні діуретики і повинні отримувати петлеві діуретики, такі як фуросемід, буметанід або етакринову кислоту.

ПОПЕРЕДЖЕННЯ І ЛІКУВАННЯ НИРКОВОЇ ОСТЕОДИСТРОФІЇ

Для попередження та лікування порушень мінерального обміну в кістках при хронічній нирковій недостатності застосовується ряд заходів. Хворі повинні бути на дієті з низьким вмістом фосфору для усунення гіперфосфатемії. Всмоктування фосфатів знижують продукти, що містять речовини, що зв'язують фосфати. З цією метою переважні солі кальцію. Вони не лише пов'язують фосфати їжі, а й забезпечують необхідну добавку кальцію. У минулому традиційно використовувалися гелі алюмінію, але в деяких хворих після багаторічного прийому цих гелів розвивалася інтоксикація алюмінієм. Для підвищення всмоктування кальцію та прямого пригнічення секреції паратиреоїдного гормону призначається активна форма вітаміну D-1,25(OH)2D, або кальцитріол. Мета попереджувального лікування полягає у корекції гіперфосфатемії та гіпокальціємії, але без виникнення алюмінієвої інтоксикації. Якщо цієї мети досягнуто, підтримується, мабуть, і нормальний стан кісток. При вираженій їх патології можуть знадобитися додаткові заходи, включаючи паратиреоїдектомію.

КОНТРОЛЬ ЗАСТОСУВАННЯ ЛІКІВ

В організмі хворих з хронічною нирковою недостатністю накопичуватимуться ті ліки, які повинні виводитися нирками. Тому важливо знизити їхню дозу або подовжити інтервал між введенням. Ті ж ліки, які видаляються печінкою, зазвичай не вимагають корекції доз у хворих на ХНН.

ЛІКУВАННЯ ТЕРМІНАЛЬНОЇ СТАДІЇ НИРКОВОЇ ХВОРОБИ

ЗАМІСНА ТЕРАПІЯ

Заходи, описані вище, повинні проводитися при необхідності у хворих з хронічною нирковою недостатністю. У багатьох хворих симптоми ХНН можуть бути відсутніми доти, доки швидкість клубочкової фільтрації не впаде нижче 10 мл/хв. При нижчій швидкості клубочкової фільтрації зазвичай розвиваються клінічні прояви ниркової недостатності, такі як гіперкаліємія, метаболічний ацидоз, підвищений вміст позаклітинної рідини та симптоми уремії (тобто блювання, свербіж шкіри, порушення сну, перикардит, тремор і судоми). На цій термінальній стадії стає абсолютно необхідною замісна терапія порушених функцій нирки, інакше хворий загине від ускладнень. Така терапія включає діаліз чи пересадку нирки. Існують дві форми діалізу: гемодіаліз та перитонеальний діаліз.

Гемодіаліз проводять спеціальним апаратом, через який пропускається кров хворого зі швидкістю понад 250 мл/хв. Діалізатор є напівпроникною мембраною, через яку проходять рідина і уремічні токсини. Рідина для діалізу знаходиться з іншого боку цієї мембрани, що сприяє обмінній дифузії розчинених речовин. Після проходження через діалізатор очищена кров повертається до хворого. Як правило, гемодіаліз проводиться протягом 4 годин до трьох разів на тиждень.

ПЕРИТОНЕАЛЬНИЙ ДІАЛІЗ

При перитонеальному діалізі обмін рідини та розчинених речовин відбувається через напівпроникне вистилання порожнини очеревини (рис. 8-7). Стерильний катетер вводиться в порожнину очеревини через підшкірний канал передньої черевної стінці. Стерильна рідина для діалізу нагнітається в порожнину очеревини та залишається для досягнення рівноваги із позаклітинною рідиною хворого. Після досягнення рівноваги діалізат, що містить кінцеві продукти метаболізму, видаляється. Цю процедуру можна проводити вдома у хворого і тим самим позбавити його частого відвідування центру для планового лікувального діалізу. Існує кілька варіантів проведення діалізу; найбільш поширений безперервний амбулаторний діаліз, що включає чотири сеанси, рівномірно розподілені протягом дня. За один сеанс хворому вводять приблизно два літри діалізату.

Пересадка нирки стала загальноприйнятим способом лікування термінальної стадії ниркової недостатності і для багатьох хворих є найбільш фізіологічною і добре переносимою формою замісної терапії. Органи для пересадки отримують від живих родичів або частіше від сторонніх людей, а також від трупів людей, які померли раптовою смертю, за умови, що орган видалений ще до припинення заходів щодо підтримання життя. Орган донора пересаджують хворому з термінальною стадією ниркової недостатності в здухвинну ямку з судинними анастомозами з здухвинними судинами. Необхідне ретельне визначення типу та передіснуючих антитіл для попередження імунологічного відторгнення пересадженого органу. Крім того, хворий повинен профілактично отримувати імуносупресанти для зниження ризику гострого відторгнення. Для цього застосовуються такі речовини, як кортикостероїди, циклоспорин та азатіоприн. Для попередження гострого відторгнення використовуються також препарати поліклональних та моноклональних антитіл проти лімфоцитів. Крім відторгнення, у хворих із пересадженою ниркою є підвищений ризик розвитку інфекцій та злоякісних новоутворень. Проте виживання протягом року після пересадки трупної нирки сягає 80%.

МЕТОД стеження за ПРОГРЕСУВАННЯМ ХРОНІЧНОЇ ХВОРОБИ НИРОК

З того моменту, як у нирці відбулися значні порушення, очікується, що через певний час настане прогресуюче погіршення функції нирки. Воно може статися на ґрунті будь-якого поточного захворювання, наприклад діабету, або через ушкоджуючу дію клубочкової гіпертензії в інтактних нефронах. При прогресуванні ниркової недостатності швидкість клубочкової фільтрації має тенденцію зменшуватися з часом. Це емпіричне спостереження може бути використане для висновку про зміни у стані нирок та для передбачення часу настання термінальної стадії ниркової недостатності (тобто, коли стане необхідним лікування діалізом). У клінічній практиці регулярні вимірювання швидкості клубочкової фільтрації та навіть кліренсу креатиніну важкі та неточні. Замість цих показників для оцінки швидкості прогресування хвороби можна використовувати величину, обернену до концентрації креатиніну в плазмі крові. Згадаємо, що кліренс креатиніну створює можливість досить точної оцінки швидкості клубочкової фільтрації:

Швидкість клубочкової фільтрації = кліренс креатиніну = (Ucr x V): Pcr,

де Ucr – концентрація креатиніну в сечі, V – швидкість сечовиділення та Pcr – креатиніну в плазмі крові. Креатинін є продуктом метаболізму кістякових м'язів. Якщо м'язова маса тіла стала, швидкість освіти та екскреції креатиніну в одиницю часу (тобто UcrV) буде відносно стала. Тоді це рівняння можна написати так:

Швидкість клубочкової фільтрації = кліренс креатиніну = (Ucr x V): Per = константа/Рсг

1/Рсг, звідки випливає, що величина, зворотна концентрації креатиніну в плазмі крові (1/Рсг), може бути використана, щоб простежити зміни швидкості клубочкової фільтрації.

Зміни нахилу відношення 1/Рсг у часі можна використовувати як показник швидкості динаміки прогресування ниркової недостатності. Більш крутий нахил вказує на швидше, ніж очікувалося, прогресування. Можливо, через поєднане ураження, такого як пієлонефрит або тромбоз ниркових вен. Більш пологий нахил — на прогрес повільніше, ніж очікувалося; це мета антигіпертензивного і дієтичного лікування. У більшості хворих показання для початку діалізу з'являються на момент, коли креатинін плазми крові досягає 10 мг % (100 мг/л), інакше кажучи, зворотна величина досягає 0. 1. Для хворого з відомою швидкістю прогресування екстраполяція цього відношення 1/Рсг у часі необхідна для орієнтовної оцінки приблизного терміну на початок процедури діалізу. Припущення про лінійному характері зниження 1/Рсг за певний час оспорюється, але це метод розрахунку корисний, якщо взяти до уваги наявні обмеження.

ПЕНЗЕНСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ ПРИ ПНЗЕНСЬКОМУ ДЕРЖАВНОМУ УНІВЕРСИТЕТІ

6. Місце проживання: м. Пенза, — ————————

IV. АНАМНЕЗ ЖИТТЯ (ANAMNESIS VITAE)

Короткі біографічні дані:

Хворий народився 5.05. 1983 року у звичайній сім'ї. Ріс і розвивався відповідно до віку та статі. Здобув середню освіту.

Сімейно-статевий анамнез: не одружений, дітей немає.

Трудовий анамнез:

Одразу після школи почав працювати водієм у ГУПО центрі з контролю якості харчових продуктів. Працює за ковзним графіком. У зв'язку з трудовою діяльністю доводиться перебувати у тривалих непередбачених відрядженнях, відчувати різку зміну температурного режиму, психоемоційну напругу, присутність шкідливих вихлопів, пилу.

Хворий вважає харчування повноцінним.

Алергологічний анамнез:

V. СПАДЧИНА

VI. СПРАВЖНІЙ СТАН (STATUS PRAESENS)

Загальний огляд.

Загальний стан хворого: стан хворого середнього ступеня тяжкості.

Становище: активне.

Шкірні покриви сухі, блідо-жовтого кольору, слизові блідо-рожевого кольору. Тургор шкіри не змінено.

Підшкірно-жирова клітковина:

Лімфатичні вузли: не пальпуються.

Ступінь розвитку м'язів задовільний, тонус збережений, сила м'язів не змінена, болю і ущільнень при пальпації не виявлено.

Нормальної зміни, набряклості, хворобливості при пальпації, гіперемії немає. Місцева температура шкіри звичайна. Рухи у суглобах не змінені, не болючі.

Система органів дихання

Форма носа не змінена, дихання через ніс вільне, відокремлюваного з носа та носових кровотеч немає.

Тип дихання змішаний, дихальні рухи симетричні, відставання однієї половини грудної клітки, участі додаткової мускулатури у диханні немає. ЧСС 24 за хвилину. Дихання поверхневе, ритмічне.

Болючих ділянок при пальпації не виявлено, грудна клітина еластична, голосове тремтіння однаково проводиться однаково з обох боків, не змінено.

Перкусія

Перкуторний звук легеневий, зміни немає.

Висота стояння верхівок легень.

Хронічна ниркова недостатність

АНКЕТА ДЛЯ ПЕРЕВІРКИ БАЗИСНИХ ЗНАНЬ

1. Дати визначення ХНН.

2. Варіанти перебігу ХНН.

3. Етіологія ХНН.

4. Охарактеризувати патогенез ХНН.

5. Перелічити та охарактеризувати клінічні симптоми хронічної ниркової недостатності.

6. Обґрунтувати програму обстеження при хронічній нирковій недостатності.

9. Який прогноз для хворого при розвитку у нього хронічної ниркової недостатності?

10. Перерахуйте показання до гемодіалізу.

ДІАГНОСТИКА ХРОНІЧНОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Мета теми. вивчити питання діагностики хронічної ниркової недостатності.

Завдання теми:

1. Навчити виявленню основних симптомів та синдромів при хронічній нирковій недостатності.

2. Навчити діагностувати ХНН при захворюванні нирок

3. Навчити доцільно використовувати можливості діагностики хронічної ниркової недостатності (скарги, анамнез захворювання, об'єктивні дані, лабораторно-інстументальні дослідження).

4. Вивчити принципи сучасного лікування хронічної ниркової недостатності:

а) медикаментозне лікування синдромів;

б) показання до початку діалізного лікування хронічної ниркової недостатності.

Хронічна ниркова недостатність -симптомокомплекс, зумовлений різким зменшенням числа та функції нефронів, що призводить до порушення екскреторної та інкреторної функції нирок, гомеостазу, розладу всіх видів обміну речовин, кислотно-лужної рівноваги, діяльності всіх органів та систем.

Поширеність ХНН (кількість нових хворих на ХНН, яким потрібне лікування гемодіалізом, на 1 млн населення на рік) коливається в дуже широких межах: від 18-19 до 67-84. Дані про поширеність ХНН є підставою для планування спеціалізованої допомоги - числа гемодіалізних ліжок та обсягу трансплантації.

Зустрічаємо ХНН (кількість хворих на 1 млн населення) становить приблизно 150-200, відображає певною мірою рівень забезпеченості методами позаниркового очищення.

Найчастішими причинами ХНН є:

1. Захворювання, що протікають з переважним ураженням клубочків нирок - ХГН, підгострий гломерулонефрит.

2. Захворювання, що протікають з переважним ураженням ниркових канальців і ннтерстиція хронічний пієлонефрит, інтервальний нефрит.

3. Дифузні хвороби сполучної тканини, ВКВ, системна склеродермія, вузликовий періартеріїт, геморагічний васкуліт.

4. Хвороби обміну речовин, цукровий діабет, амілоїдоз, подагра,

гіперкальціємія.

5. Вроджені захворювання нирок: полікістоз, гіпоплазія нирок (синдром Фанконі, синдром Альпорта та ін).

6. Первинні ураження судин, злоякісна гіпертонія, стеноз ниркових артерій. гіпертонічна хвороба.

7. Обструктивні нефропатії - сечокам'яна хвороба, гідронефроз, пухлини сечостатевої системи.

Найчастішими захворюваннями нирок, що призводять до розвитку хронічної ниркової недостатності залишаються ХГН і хронічний пієлонефрит. Вони спричиняють термінальну ниркову недостатність більш ніж у 80% хворих. Серед інших нозологічних форм найчастіше до розвитку уремії наводять амілоїдоз, цукровий діабет та полікістоз. У кожного четвертого хворого, що надходить лікування програмним гемодіалізом причиною ХНН ​​є цукровий діабет.

Особливу групу представляють урологічні захворювання, що супроводжуються обструкцією сечових шляхів, у яких хірургічне лікування дозволяє сподіватися часткове відновлення функції нирок навіть за тривалому існуванні перешкоди відтоку сечі.

Говорячи про ниркову недостатність, ми повинні мати на увазі порушення водно-сольового обміну, КОС, затримку азотистих шлаків, порушення ендокринної та ферментативної функції.

Азотемія – перевищення в крові концентрації сечовини, аміноазоту, креатиніну, сечової кислоти, метилгуанідину, фосфатів тощо. Зростання рівня аміноазоту може бути пов'язане з посиленим катаболізмом білка внаслідок його надлишкового надходження, або його різкого обмеження при голодуванні.

Сечовина є кінцевим продуктом метаболізму білків, що утворюється в печінці з азоту дезамінованих амінокислот. У разі ниркової недостатності відзначається як утруднення її виділення, а й, з невідомих причин, посилення продукції її печінкою.

Креатинін утворюється у м'язах тіла зі свого попередника креатиніну. Вміст креатиніну в крові досить стабільний, наростання креатинемії паралельно з підвищенням рівня сечовини в крові відбувається, як правило, при зниженні клубочкової фільтрації до 20-30% від нормального рівня. Ще більшої уваги привертає надлишкова продукція паратгормона як можливого основного токсину уремії. Підтвердженням цього є ефективність хоча б часткової паратиреоїдектомії. З'являється все більше фактів, що свідчать про токсичність речовин невідомої природи, відносна молекулярна маса яких 100-2000, внаслідок чого вони отримали назву середні молекули. Саме вони накопичуються у сироватці крові хворих з хронічною нирковою недостатністю. Однак все більш очевидним стає те, що синдром азотемії (уремії) не обумовлений одним або декількома токсинами, а залежить від перебудови клітин усіх тканин та зміни трансмембранного потенціалу. Це відбувається внаслідок порушень як функції нирок, так і систем, що регулюють їхню діяльність.

Анемія. Причинами її є крововтрати, скорочення тривалості життя еритроцитів внаслідок дефіциту білка та заліза в організмі, токсичний вплив продуктів азотистого обміну, гемоліз (дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, надлишок гуанідину), знижений еритропоетин. Зростання середніх молекул також гнітить еритропоез.

Остеодистрофія обумовлена ​​порушенням метаболізму кальциферолу. У нирках відбувається утворення активного метаболіту 1,25-дегідроксикальциферолу, що впливає на транспорт кальцію шляхом регуляції синтезу специфічних білків, що його зв'язують. При хронічній нирковій недостатності переклад кальциферолу та обмінно-активні фірми блокується. Водно-електролітний баланс довго зберігається близьким до фізіологічного, аж до термінальної фази. В умовах порушення іонного транспорту та канальцях при тубулярних дефектах втрата натрію зростає, що при недостатності поповнення його призводить до синдрому гіпонатріємії. Гіперкаліємія розцінюється як друга за значущістю ознака ХНН. Це пов'язано не тільки з наростаючим катаболізмом, характерним для ниркової недостатності, але і зі збільшенням ацидозу, а головне - зі зміною розподілу калію поза та всередині клітин.

Зміна КОС відбувається у зв'язку з порушенням функції «вугільна кислота-гідрокарбонат». При різних варіантах порушення функцій нирок, які залежать від характеру процесу, може спостерігатися той чи інший тип порушення КОС. При клубочковому – обмежується можливість надходження до сечі кислих валентностей, при тубулярному – відбувається переважне включення амоніо-ацидогенезу.

Артеріальна гіпертензія. У її виникненні безперечна роль пригнічення продукції вазодилататорів (кінінів). Дисбаланс вазоконстрикторів та вазодилататорів при хронічній нирковій недостатності обумовлений втратою ниркою здатності контролювати в організмі рівень натрію та об'єм циркулюючої крові. У термінальній фазі хронічної ниркової недостатності стійка гіпертензійна реакція може бути адаптаційною, що підтримує фільтраційний тиск. У цих випадках різке зниження артеріального тиску може бути фатальним.

Геморагічні прояви пов'язані з порушенням тромбоутворення, коагуляції, станом судинного русла. Можлива поява ДВС Для ХНН не так характерно зменшення кількості тромбоцитів, скільки тромбоцитарна дисфункція (зниження функціональної активності 3-го тромбоцитарного фактора), генералізоване ураження еїдотелію судин у ланках коагуляції та фібринолізу.

Імунодефіцитний стан - зниження імунної реактивності, схильність до інфекційних захворювань, афебрильний перебіг інфекційного процесу. Відзначається лімфопенія, яка залежить від дефіциту як Т-, і В-лімфоцитів.

Клінічні прояви

Астенічний синдром: слабкість, стомлюваність, сонливість, зниження слуху, смаку.

Дистрофічний синдром: сухість і болісний свербіж шкіри, сліди розчісування на шкірі, схуднення, можлива справжня кахексія, атрофія м'язів.

Шлунково-кишковий синдром: сухість, гіркоту та неприємний металевий смак у роті, відсутність апетиту, тяжкість та болі в надчеревній ділянці після їжі, нерідко проноси, можливе підвищення кислотності шлункового соку (за рахунок зниження руйнування гастрину у нирках), у пізніх стадіях можуть бути шлунково-кишкові кровотечі, стоматит, паротит, ентероколіт, панкреатит, порушення функції печінки.

Серцево-судинний синдром: задишка, біль у серці, артеріальна гіпертензія, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, у важких випадках - напади серцевої астми, набряку легень; при далеко зайшла ХНН - сухий або ексудативний перикардит, набряк легень.

Анемічно-геморагічний синдром: блідість шкіри, носові, кишкові, шлункові кровотечі, шкірні геморагії, анемія.

Кістково-суглобовий синдром: біль у кістках, суглобах, хребті (внаслідок остеопорозу та гіперурикемії).

Поразка нервової системи: уремічна енцефалопатія (головний біль, зниження пам'яті, психози з нав'язливими страхами, галюцинаціями, судомними нападами), полінейропатія (парестезії, свербіж, відчуття печіння та слабкість у руках та ногах, зниження рефлексів).

Сечовий синдром: ізогіпостенурія, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія.

Прояви ХНН залежать від: 1) стадії ХНН; 2) вираженості розладів різних компонентів гомеостазу.

У початковій стадії ХНН хворі можуть пред'являти жодних скарг; клінічна картина обумовлена ​​проявом захворювання, внаслідок якого розвинулася хронічна ниркова недостатність. При прогресуванні ХНН насамперед з'являються симптоми неврологічного синдрому: слабкість, сонливість, стомлюваність, апатія. Гастроентерологічний синдром виражається нудотою, блюванням, втратою апетиту аж до відрази до їжі, проносом (рідше запором). Іноді хворих можна нагодувати лише вранці. Зазвичай диспепсичні скарги пов'язують із розвитком уремічного гастриту, проте більше значення, ймовірно, має уремічна інтоксикація, оскільки після гемодіалізу скарги швидко зникають. При наростанні ниркової недостатності гастроентерологічний синдром прогресує, з'являються ознаки енцефалопатії (млявість, дратівливість, безсоння), а також симптоми периферичної нейропатії (розлад чутливості та моторики).

Затримкою «уремічних токсинів» пояснюються свербіж, носові та шлунково-кишкові кровотечі, підшкірні геморагії. При тривалій затримці в організмі сечової кислоти можуть виникнути болі в суглобах – прояв «уремічної» подагри. Артеріальна гіпертонія призводить до зниження зору внаслідок розвитку тяжкої ретинопатії.

В анамнезі в окремих хворих виявляється якесь захворювання нирок, тому зазначені скарги не є несподіванкою для лікаря. Швидкість появи симптомів хронічної ниркової недостатності від моменту виявлення захворювання нирок різна: іноді минають багато років; при злоякісному (підгострому) гломерулонефриті ХНН розвивається через кілька місяців після початку хвороби.

При об'єктивному дослідженні в початковому періоді ХНН виявляється зниження маси тіла, сухість шкірних покривів (у тому числі в пахвових западинах), блідо-жовтий колір шкірних покривів внаслідок розвитку анемії та затримки урохромів. З'являється аміачний запах із рота. Шкіра зі слідами розчісування, лущиться, нерідко виявляються підшкірні геморагії.

При дослідженні органів кровообігу виявляються артеріальна гіпертензія, розширення меж серця вліво, акцент II тону в другому міжребер'ї праворуч від грудини. Однак у деяких хворих при хронічній нирковій недостатності можуть бути нормальні показники АТ. У термінальній стадії розвивається уремічний перикардит, що проявляється шумом тертя перикарда, задишкою. Серозно-суглобовий синдром може також виражатися у розвитку плевриту (частіше сухого) та появі «уремічної» подагри (тофуси, деформація суглобів). Мова суха, обкладена коричневим нальотом. При пальпації живота виявляється розлита болючість в епігастрії та по ходу товстої кишки.

У хворих з хронічною нирковою недостатністю відзначається схильність до інфекцій: часто відзначаються пневмонії, що різко погіршують функціональний стан нирок. Наростання неврологічної симптоматики проявляється і судомних посмикуваннях, полінейропатії, розвитку коматозного стану з великим, галасливим диханням (Куссмауля), причиною якого є прогресуючий ацидоз. Часто спостерігається гіпотермія, при інфекціях (пневмоніях) температура тіла іноді не підвищується.

Внаслідок остеопорозу, що розвивається, можуть спостерігатися патологічні переломи.

При лабораторному дослідженні насамперед необхідно оцінити функціональний стан нирок та ступінь затримки азотистих шлаків.

При проведенні проби Зимницького відзначається монотонне виділення сечі низької відносної густини (ізо-, гіпостенурія). В осаді зменшується вміст формених елементів, знижений рівень протеїнурії.

Ступінь затримки креатиніну та визначається за рівнем ендогенного креатиніну в порівнянні з креатинінурією клубочкова фільтрація є надійними критеріями функції нирок. Зниження фільтрації до 40 мл/хв вказує на виражену ХНН, до 15-10-5 мл/хв – на розвиток термінальної уремії. Рівень креатинінемії збільшується у міру погіршення стану хворого.

При далеко зайшла ХНН у крові підвищується вміст сечової кислоти – з'являється гіперурикемія. У периферичній крові визначається гіпохромна анемія, що поєднується з токсичним лейкоцитозом (6,0-8,0х109/л) та нейтрофілозом. Відзначається тромбоцитопенія зі зниженням агрегації тромбоцитів, що є однією з причин кровоточивості.

Порушення виділення водневих іонів зумовлює появу метаболічного ацидозу.

У термінальній стадії хронічної ниркової недостатності відзначається поява гіперкаліємії. Дані інструментальних методів дослідження більш детально характеризують стан органів при хронічній нирковій недостатності. На ЕКГ-синдром гіпертрофії лівого шлуночка (наслідок АГ) при появі гіперкаліємії ЕКГ може змінитися: підвищується сегмент SТ і збільшується амплітуда позитивного зубця Т.

Під час дослідження очного дна відзначається важка ретинопатія. Рентгенологічне дослідження грудної клітини виявляє своєрідні зміни в легенях: так звана уремічна легеня (двосторонні осередкові затемнення від воріт легені, обумовлені лівошлуночковою недостатністю або підвищеною транссудацією з легеневих капілярів). При рентгенографії кісток виявляється їхня демінералізація. Шлункова секреція знижена, а при гастроскопічному дослідженні виявляють зміни слизової оболонки (переважають явища атрофії та перебудова її).

Течія. Значною мірою протягом ХНН визначається основним захворюванням. При ХГН ниркова недостатність відрізняється швидшим прогресуванням, ніж інших захворюваннях.

Поступове прогресування ХНН відзначається у осіб зрілого віку зі спокійним перебігом хвороби, рідкісними загостреннями та відносно стабільною гіпертонією.

Швидко прогресує хронічна ниркова недостатність у осіб до 30 років, у яких загострення основного захворювання нирок сприяє зростанню АГ: часто одночасно з'являються набряки.

Програма обстеження

1. ОА крові

2. ОА сечі.

3. Добовий діурез та кількість випитої рідини.

4. Аналіз сечі але Зимницькому, Нечиорсько.

5. ВАК: загальний білок, білкові фракції, сечовина, крсатинін, білірубін, трацсаміназа, альдолази, калій, кальцій, натрій, хлориди, кислотно-лужна рівновага.

6. Радіоізотопна ренографія та сканування нічок.

7. Ультразвукове сканування ночі.

8. Дослідження очного дна.

9. Електрокардіографія.

Рання діагностика хронічної ниркової недостатності нерідко викликає труднощі. З одного боку, нерідко спостерігається багаторічний безсимптомний перебіг хронічної ниркової недостатності, особливо характерний для хронічного пієлонефриту, латентного нефриту, полікістозної хвороби. З іншого боку, у зв'язку з поліморфізмом уражень внутрішніх органів при ХНН, що далеко зайшла, на перший план можуть виходити її неспецифічні "маски": анемічна, гіпертонічна, астенічна, подагрічна, остеопатична.

Наявність у хворого на стійку нормохромну анемію у поєднанні з поліурією та артеріальною гіпертонією має насторожувати щодо ХНН. Однак рання діагностика ХНН заснована переважно на лабораторних та біохімічних методах.

Інформативно та надійно визначення максимальної відносної щільності (осмолярності) сечі, величини клубочкової фільтрації (КФ) та рівня креатиніну (Кр) у сироватці крові. Зменшення максимальної відносної щільності сечі нижче 1018 у пробі Зимницького поряд зі зниженням КФ у пробі Реберга до рівня менше 60 мл/хв свідчить про початкову стадію хронічної ниркової недостатності. Азотемія (Кр>0,12 ммоль/л) приєднується більш пізній стадії — при зниженні КФ до 40 — 30 мл/хв.

На користь ХНН у плані її розмежування з гострою нирковою недостатністю свідчать дані тривалого "ниркового анамнезу", порушення фосфорно-кальцієвого обміну, а також зменшення розмірів нирок.

Рябов С.І 1982

Стадія фаза назва креатинін фільтрація форма

ХНН – симптомокомплекс, що розвивається при хронічних двосторонніх захворюваннях нирок внаслідок поступової незворотної загибелі нефронів із стійким порушенням гомеостатичної функції нирок.

Епідеміологія
Захворюваність: 5-10 випадків на 100 000 населення.
Поширеність: 20-60 випадків на 100000 дорослого населення. Найчастіше спостерігають у дорослих.
ПРОФІЛАКТИКА
Хоча в даний час немає доказів стабілізації функцій нирок та/або уповільнення темпів прогресування хронічної ниркової недостатності під впливом етіотропної терапії, лікування стрептококового фарингіту або гострих інфекцій у хворих на гломерулонефрит, антибактеріальна терапія пієлонефриту, а також своєчасна корекція хірургічних мозок та хірургічних захворювань; ниркових артерій) сприяють поліпшенню чи відновленню функцій нирок у найближчий період спостереження. Слід утримуватися від застосування нефротоксичних препаратів, особливо йодовмісних рентгеноконтрастних речовин та

НПЗЗ.
Вагітність при хронічній нирковій недостатності протипоказана.
Слід виключити дію алергенів, гіповолемію, дегідратацію, крововтрату.
Вплив специфічної терапії (імуносупресивної при гломерулонефритах, гіпоглікемічної при діабетичному нефросклерозі) на довготривалу стабілізацію функцій нирок та/або уповільнення прогресування ХНН в даний час недостатньо вивчений, проте короткострокова стабілізація (від 6 до 24 місяців) доведена.
Лікування вовчакового нефриту імуносупресивними ЛЗ у поєднанні з преднізолоном порівняно з одним преднізолоном знижує смертність і віддаляє час досягнення термінальної стадії ХНН\
При деяких формах гломерулонефритів, зокрема при ідіопатичному мембранозному, доведено превентивну роль алкілуючих ЛЗ (хлорамбуцилу або циклофосфаміду) у зниженні протеїнурії та зменшенні ризику рецидивів у наступні 24-36 місяців після лікування8 (на відміну від ГК). Преднізолон, що застосовується тривало (протягом 3 місяців і більше) при першому епізоді нефротичного синдрому у дітей8, попереджає ризик рецидивів протягом 1224 місяців, а 8тижневі курси циклофосфаміду або хлорамбуцилу та пролонговані курси циклоспорину та левамізолу знижують ризик рецидивів. порівняно з монотерапією ДКД
Тривалий (6місячний) курс лікування ГК ефективний при помірній протеїнурії і може запобігати зниженню функцій нирок при Анефропатії.

СКРИНІНГ
У плані виявлення ХНН важливим є зниження СКФ менше 80 мл/хв та/або збільшення концентрації креатиніну більше 145 мкмоль/л у поєднанні зі зменшенням розмірів та підвищенням щільності нирок за даними УЗД у хворих з хронічним захворюванням нирок або без нього.
В анамнезі гостре або хронічне захворювання нирок або характерні синдроми (гематурія, набряки, артеріальна гіпертензія, дизурія, болі в попереку, ніктурія) Фізикальне обстеження: свербіж, розчісування, сечовий запах з рота, сухість шкіри («уреміки не потіють»; у 100%) ), блідість (100%), ніктурія та поліурія (100%), АГ (95%)». мкмоль/л УЗД - нирки ущільнені, зменшені у розмірах.

КЛАСИФІКАЦІЯ
Початкова (латентна) стадія – СКФ 80-40 мл/хв. Клінічно: поліурія, АГ (у 50% хворих). Лабораторно легка анемія.
Консервативна стадія – СКФ 40- Юмл/хв. Клінічно: поліурія, ніктурія, артеріальна гіпертензія. Лабораторно: помірна анемія, креатинін 145-700 мкмоль/л.
Термінальна стадія - ШКФ менше 10 мл/хв. Клінічно: олігурія. Лабораторно: креатинін більше 700800 мкмоль/л, виражена анемія, гіперкаліємія, гіпернатріємія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія, метаболічний ацидоз.

ДІАГНОЗ

АНАМНЕЗ
Анамнестично можливе виявлення наступних захворювань (насамперед хронічних двосторонніх захворювань нирок; у 10% хворих на анамнез захворювання нирок відсутня)

Есенційна АГ, злоякісна АГ

Стеноз ниркових артерій

Хронічний гломерулонефрит

Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит

Хронічний пієлонефрит

Системні захворювання сполучної тканини: ВКВ, склеродермія, вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенера

Геморагічний васкуліт Діабетична нефропатія

Амілоїдоз нирок

Подагрична нефропатія
Природжені захворювання нирок, у тому числі полікістоз нирок, гіпоплазія нирок, синдром Олпорта, синдром Фанконі
Мієломна хвороба

Тривала обструкція сечовивідних шляхів

Мочекам'яна хвороба

Гідронефроз.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ
Шкіра: суха, бліда, із жовтим відтінком (затримка урохромів). Спостерігають геморагічні висипання (петехії, екхімози), розчісування при свербіння. У термінальній стадії хронічної ниркової недостатності виникає «припудреність» шкіри (за рахунок виділень через пори сечової кислоти).
Поліурія і ніктурія - до розвитку термінальної стадії ХНН, термінальну стадію - олігурія з подальшою анурією.
Неврологічні симптоми Уремічна енцефалопатія; зниження пам'яті, порушення здатності до концентрації уваги, сонливість чи безсоння. У термінальну стадію можливі «тремтіння, що порхає», судоми, хорея, ступор і кома. Кома розвивається поступово або раптово Уремічна поліневропатія: синдром «неспокійних ніг», парестезії, печіння в нижніх кінцівках, парези, паралічі (на пізніх стадіях).
Ендокринні розлади: уремічний псевдодіабет та вторинний гіперпаратиреоз, що часто відзначають аменорею у жінок, імпотенцію та олігоспермію у чоловіків. У підлітків часто виникають порушення процесів зростання та статевого дозрівання.
Водноелектролітні порушення ❖ Пожурія з ніктурією в початкову та консервативну стадії ❖ Олігурія, набряки в термінальну стадію ❖ Гіпокаліємія в початкову та консервативну стадії (передозування діуретиків, діарея): м'язова слабкість, задишка, гіпервентиляція зниження тургору шкіри, ортостатична артеріальна гіпотензія, підвищення гематокриту та концентрації загального білка у сироватці крові
❖ Гіпернатріємія в термінальну стадію: гіпергідратація, артеріальна гіпертензія, застійна серцева недостатність ❖ Гіперкаліємія в термінальну стадію (при підвищеному вмісті калію в їжі, гіперкатаболізмі, олігурії, метаболічному ацидозі, а також прийомі спіронолактону, інгібіторів, інгібіторів; -20 мл/хв): м'язові паралічі, гостра дихальна недостатність, брадикардія, АВблокада.
Зміни з боку кісткової системи (вторинний гіперпаратиреоз): нирковий рахіт (зміни аналогічні таким при звичайному рахіті), кістознофіброзний остеїт, остеосклероз, переломи кісток.
Порушення фосфорнокальцієвого обміну Гіперфосфатемія (при зниженні СКФ менше 25% норми) у поєднанні з гіпокальціємією (гіперпаратиреоз)
❖ Сверблячка (можливий внаслідок гіперпаратиреозу) ❖ Остеопороз ❖ Гіпофосфатемія (синдром порушення всмоктування, прийом антацидів, гіпервентиляція, авітаміноз D) ❖ Зниження скорочувальної здатності міокарда ❖ Порушення КЩС: гіперхлоремічний компенсований ацидоз0/мл.
Порушення азотистого балансу: азотемія – збільшення концентрації креатиніну, сечовини, сечової кислоти при ШКФ менше 40 мл/хв. Ознаками порушення азотистого балансу виступають уремічний ентероколіт, вторинна подагра, запах аміаку з рота.
Зміни ССС ❖ АГ ❖ Застійна серцева недостатність про Гостра лівошлуночкова недостатність ❖ Перикардит ❖ Поразка міокарда - приглушеність тонів серця, «ритм галопу», систолічний шум, розширення меж серця, порушення ритму ❖ АВблокада аж до зупинки серця при мм ❖ ІХС ❖ Швидке прогресування поширеного атеросклерозу.
Порушення кровотворення та імунітету: анемія, лімфопенія, геморагічний діатез, підвищена сприйнятливість до інфекцій, спленомегалія та гіперспленізм, лейкопенія, гіпокомплементемія.
Поразка легень: уремічний набряк, пневмонія, плеврит (полісерозит при уремії).
Розлади шлунково-кишкового тракту: анорексія, нудота, блювання, ерозії та виразки шлунково-кишкового тракту, неприємний смак у роті та аміачний запах з рота, паротит та стоматит (вторинне інфікування).

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Загальний аналіз крові: нормохромна нормоцитарна анемія, лімфопенія, тромбоцитопенія, зниження гематокриту.
Згортання крові знижена.
Зміни біохімічних аналізів

Азотемія: підвищення вмісту креатиніну, сечовини, аміаку, сечової кислоти. підвищення концентрації паратгормону, глюкози; зниження чутливості тканин до інсуліну
Електроліти: гіперфосфатемія, гіпокаліємія (при поліурії), гіперкаліємія (при олігурії), гіпонатріємія (при поліурії), гіпернатріємія (при олігурії), гіпохлоремія, гіпермагніємія (у термінальній стадії), підвищення вмісту сульфатів, гіпокальціємія ❖ КЩС: ацидоз 37), зниження концентрації бікарбонатів крові.
Аналіз сечі ❖ Протеїнурія, еритроцитурія, лейкоцитурія ❖ Гіпостенурія, ізостенурія ❖ Циліндрурія.
СКФ підраховують за формулою Кокрофт-Гаулт:
СКФ = [(140 - вік, роки)х масу тіла, кг] / У жінок отриману величину множать на 0,85.
СПЕЦІАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
УЗД: ❖ зменшені розміри нирок (зморщування), рідко розміри нирок не змінені (полікістоз, амілоїдоз, пухлина); ❖ підвищена ехогенність паренхіми нирок; ❖ можливе виявлення конкрементів, обструкції сечоводу з розширенням балії та чашок.
КТ: визначають доброякісний чи злоякісний генез кістозних утворень.
Ретроградна пієлографія (при підозрі на оклюзію сечовивідних шляхів або аномалію їх будови).
Артеріографія (при підозрі на стеноз ниркової артерії).
Каваграфія (при підозрі на висхідний тромбоз нижньої порожнистої вени).
Біопсія нирок.
Радіоізотопна ренографія: сплощення ренографічної кривої та затримка виділення ізотопу; при порушенні прохідності ниркових артерій стає менш вираженим перший підйом кривої (судинна фаза), при стазі сечі відсутнє зниження кривої у фазі екскреції.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА
ГНН: відсутність хронічного захворювання нирок або ниркових синдромів в анамнезі, взаємозв'язок з етіологічним фактором, для ГНН характерні олігоанурія (85%), відсутність гіпертрофії лівого шлуночка, вираженої анемії. Нирки збільшені у розмірах або не змінені, ехогенність паренхіми нирок знижена чи нормальна.
Швидкопрогресуючий гломерулонефрит як можлива причина ХНН: неухильно прогресуюче зниження функцій нирок аж до термінальної стадії протягом 6-12, рідше 24 міс, нефротичногіпертонічно-гематуричний синдром або нефротично-нефритичний синдром, в анамнезі можливе системне захворювання з'єднує.
Подагра: ураження нирок виникає на тлі тривалої подагри, уремія розвивається пізніше.

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ФАХІВЦІВ
Акушергінеколог – виникнення у пацієнтки з ХНН вагітності Уролог – обструкція сечових шляхів Ревматолог – активність системного захворювання сполучної тканини Судинний хірург – ураження судин нирок
Лікар відділення гемодіалізу – консервативна або термінальна стадія ХНН.

ЛІКУВАННЯ

ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ
Уповільнення темпів прогресування ХНН до термінальної стадії, попередження та лікування ускладнень.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ
Клінічні: наростання стомлюваності, нудота, блювання, втрата апетиту, зниження маси тіла, задишка, свербіж, судоми, артеріальна гіпертензія, набряки та погіршення стану шкіри.
Загострення основного захворювання чи стрибкоподібне зниження функцій нирок.
Початок лікування еритропоетином, вітаміном D, антигіперліпідемічними ЛЗ.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ Дієта
У початкову стадію ХНН ​​- стіл №7, при вираженій ХНН - №7а або №76. У пацієнтів, які перебувають на хронічному гемодіалізі, дієта практично не відрізняється від раціону здорових – стіл №7г.
Адекватне надходження калорій за рахунок жирів (переважні поліненасичені жири) та вуглеводів.
Зниження споживання білка. Обмеження білка в дієті сповільнює прогресування ХНН та знижує ризик ниркової смерті при діабетичних та недіабетичних захворюваннях нирок – нефропротективний ефект*: на латентній стадії ХНН – до 0,81 г/кг/добу (60% білків раціону повинні становити тваринні білки); нефропатіях (хронічний гломерулонефрит, діабетичний гло*мерулосклероз) можливе більш строге обмеження - до 0,6 г/кг/добу. Обмеження споживання білка дозволяє зменшити вираженість симптомів уремічної інтоксикації, але недостатньо ефективне у відносинах прогресування хронічної ниркової недостатності; крім того, строго малобілкова дієта небезпечна з погляду розвитку кахексії.
При гіперкаліємії (олігурія, анурія) – обмеження продуктів, що містять солі калію (урюк, родзинки, картопля).
Зниження споживання фосфору (обмеження молочних продуктів при концентрації креатиніну в сироватці крові більше 150 мкмоль/л) та магнію (зернові та бобові продукти, висівки, риба, сир).
Об'єм споживаної рідини визначають з урахуванням вмісту натрію в крові, об'єму циркулюючої крові, діурезу, наявності артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності; зазвичай обсяг споживаної рідини має перевищувати добовий діурез на 500 мл. При поліурії іноді необхідно вживати до 2-3 л рідини на добу.
Всім хворим з хронічною нирковою недостатністю необхідно обмежувати споживання кухонної солі; переважна практично безсольова дієта.
Дієта повинна сприяти регулярному, бажано щоденному спорожненню кишківника, тобто. має надавати «послаблюючу» дію з метою виведення уремічних токсинів, що виділяються в кишечник при ХНН у підвищеній кількості.

МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ
Мета - уповільнення прогресування ниркових захворювань, подовження додіалізного періоду та зниження смертності від хронічної ниркової недостатності.
ЛІКУВАННЯ ОСНОВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ
Антибактеріальне лікування пієлонефриту при загостренні доцільно навіть на термінальній стадії ХНН.
Імуносупресивна терапія активного гломерулонефриту, особливо асоційованого з системними захворюваннями сполучної тканини (вовчаковий нефрит).
Необхідна компенсація ЦД за його наявності, оскільки залежність зниження темпів падіння ШКФ від рівня глікемії втрачається вже в консервативну стадію (якщо на ранніх стадіях діабетичної нефропатії зниження ШКФ залежить від гіперглікемії, то на консервативній стадії ШКФ починає знижуватися незалежно від рівня глікемії. е. основний фактор прогресування - не гіперглікемія, а внутрішньоклубочкова гіпертензія та гіперфільтрація).
КОРЕКЦІЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Ціль - зменшення вираженості гіперфільтрації в клубочках.
Цільове ДД у хворих з нефрогенною АГ становить 130/80 мм рт.ст., а у хворих з хронічною нирковою недостатністю і протеїнурією 1 г/добу і більше - 125/75 мм рт.ст. і менше.
Переважні ЛЗ із позанирковим шляхом виведення.
Не виявлено відмінностей в антигіпертензивному ефекті при нефрогенній артеріальній гіпертензії між наступними групами ЛСА: діуретики, радреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину І.
Адекватного антигіпертензивного ефекту у 70% хворих вдається домогтися поєднанням ЛЗ різних груп, наприклад «блокатор кальцієвих каналів + інгібітор АПФ 4 препарат центральної дії», «інгібітор АПФ + діуретик», «радреноблокатор + осадоблокатор». Більшість хворих з ХНН та АГ потребують комбінованої антигіпертензивної терапії.
У хворих, які перебувають на гемодіалізі: дотримання адекватного режиму гемодіалізу, ультрафільтрації та водносольового режиму, призначення блокаторів кальцієвих каналів або радреноблокаторів. Інгібітори АПФ ефективні, проте каптоприл виводиться під час гемодіалізу (до 40% за 4-годинний сеанс).
Після трансплантації нирки показані інгібітори АПФ та блокатори кальцієвих каналів.
Характеристика окремих груп антигіпертензивних ЛЗ у світлі ХНН
Інгібітори АПФ про На відміну від інших груп, інгібітори АПФ мають нефропротективний ефект: зменшують протеїнуріюА, уповільнюють прогресування ХПНА при захворюваннях нирок різної етіології (гломерулярні захворювання, інтерстиціальні захворювання, полікістоз нирок, гіпертонічний нефросклероз та ін) без АГ, але з СДА і можуть бути призначені саме з цією метою, проте прямий взаємозв'язок із уповільненням настання термінальної ниркової недостатності виявлено не було про Пацієнтів з єдиною ниркою, білатеральним стенозом ниркових артерій, серцевою недостатністю рекомендовано застосування інгібіторів АПФ під контролем функцій нирок: підвищенні концентрації креатиніну не більше 30% вихідного лікування можна продовжити > Початкові дози; каптоприл (у тому числі при діабетичній нефропатії А) 12,5 мг 2-3 рази на добу, еналаприл8 5-10 мг 1 раз на добу, лізиноприл8 5-10 мг 1 раз на добу, периндоприл 2-4 мг 1 раз на добу, раміприл8 2,5 мг 1 раз на добу, квінаприл 5-10 мг 1 раз на добу, беназеприл 5-10 мг 1 раз на добу, фозиноприл 5-10 мг на добу.
Блокатори рецепторів ангіотензину II Призначають за тими ж показаннями, що й інгібітори АПФ. ЛЗ не кумулюються при хронічній нирковій недостатності, не видаляються при гемодіалізі.
Блокатори кальцієвих каналів ❖ Переважні недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (групи верапамілу, дилтіазему) ❖ Дозу зменшують відповідно до зниження СКФ Дози: дилтіаземА 90-180 мг 2 рази на добу (при хронічній нирковій недостатності 30-60 мг 2 рази на добу (при хронічній нирковій недостатності 40-120 мг на добу). Ніфедипін протипоказаний: розширюючи аферентну артеріолу, він збільшує внутрішньоклубочковий тиск та вираженість протеїнурії.
ЛЗ центральної дії ❖ Метилдопа сприятливо впливає на нирковий кровотік і може бути використаний при вагітності.
Апреноблокатори елімінуються нирками ❖ АтенололА - доза залежить від СКФ: при СКФ 10-35 мл/хв - 50 мг/добу або 100 мг через день, при СКФ менше 10 мл/хв - 50 мг/добу через день, хворим на гемодіаліз - по 50 мг відразу після процедури ❖ Метопрололу сукцинат 50-100 мг на добу 1 раз на добу, метопрололу тартрат 2-3 рази на добу.
Діуретики ❖ Як самостійний вид антигіпертензивної терапії при ХНН не застосовують ❖ При рівні креатиніну сироватки крові більше 200 мкмоль/л тіазиди неефективні, показані петлеві діуретики ❖ Калійзберігаючі діуретики можуть призводити до гіперкаліємії, а застосування їх обмежено ангіотензину II виключені (перед початком лікування та через 2-4 тижні після початку лікування необхідний контроль вмісту в крові креатиніну, іонів калію та натрію).
о^Адреноблокатори ❖ Позитивно впливають на нирковий кровотік, виводяться переважно через кишечник (9% нирками), застосування обережне - можливі непритомності, ортостатична гіпотензія ❖ Доза доксазозину: 2-8 мг/добу (частіше 4 мг/добу) 1 раз на добу . Монотерапія АГ із застосуванням осаденоблокаторів недоцільна.
КОРЕКЦІЯ ВОДНОЕЛЕКТРОЛІТНОГО БАЛАНСУ
Рекомендований обсяг споживаної рідини - 2-3 л/добу Набряки контролюються обмеженням прийому натрію, при необхідності можуть бути призначені петльові діуретики При гіпокальціємії, гіпонатріємії - корекція дієти, введення відповідних ЛЗ всередину верб/в» При гіперкаліємії - обмеження калію карбонат кальцію, 200 мл 10-20% рр глюкози з 5-10 ОД інсуліну, діуретики, гемодіаліз.
КОРЕКЦІЯ АЦИДОЗУ
Проводиться при концентрації бікарбонату крові менше 18 ммоль/л. Ціль - підтримати концентрацію бікарбонату на рівні більше 20 ммоль/л і надлишок основ - менше 5 ммоль/л.
Призначають карбонат кальцію 2-6 г на добу, іноді гідрокарбонат натрію 1-6 г на добу.
Гідрокарбонат натрію - 4-5% рра 150-200 мл на одне введення. Об'єм 4,2% рра гідрокарбонату натрію розраховують за формулою:
V 0,3 х BE х m,
де V - обсяг 4,2% рра гідрокарбонату натрію(мл), BE - зсув буферних основ (ммоль/л), m - маса тіла (кг).
АНТИГІПЕРЛІПІДЕМІЧНА ТЕРАПІЯ
Гіперліпідемія може прискорювати прогресування ниркової недостатності. Зниження рівня ліпідів при хронічній нирковій недостатності може уповільнювати прогресування захворювання нирок, сприяти збереженню клубочкової фільтрації та зниженню протеїнурії.
Найбільший ліпідознижувальний ефект щодо ЛПНГ у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю, нефротичним синдромом, пересадженою ниркою, у хворих на гемодіаліз та перитонеальний діаліз отриманий при застосуванні статинів0: аторвастатин*, симвастатин* (перевищує ловастатин та флувастатин за ступенем. Дози статинів зменшують при ШКФ менше 30 мл/хв.
Фібрати мають менш виражений ефект на концентрацію ЛПНЩ, проте більшою мірою знижують вміст тригліцеридів, у тому числі при проведенні хворому на гемодіаліз та перитонеальний діаліз.
ЛІКУВАННЯ АНЕМІЇ
Еритропоетин дозволяє коригувати анемію у хворих перед початком діалізу (у тому числі в консервативній стадії ХНН), під час нього і уникати гемотрансфузій.
Доза: 50 МО/кг внутрішньовенно або п/к 1-3 рази на тиждень до підвищення концентрації НЬ до 110-130 г/л з подальшою корекцією дози.
Одночасно призначають препарати заліза всередину або внутрішньовенно під контролем сироваткового феритину (до 200-600 ммоль/л) і трансферину (має бути більше 20%).
Переливання крові, еритроцитарної маси за життєвими показаннями.
БОРОТЬБА З ГІПЕРФОСФАТЕМІЄЮ ТА ВТОРИННИМ ГІПЕРПАРАТИРЕОЇДИЗМОМ
Якщо гіперкальціємія зберігається і концентрація фосфату в сироватці крові нормальна, може бути призначений аналог вітаміну D кальцитріол8 у стартовій дозі 0,25-1 мкг/добу.
Цільова сироваткова концентрація загального кальцію становить 2,5 ммоль/л, фосфатів – 0,8-1,5 ммоль/л.
Паратиреоїдектомія показана при тяжкому некоригованому гіперпаратиреозі.
При нирковій остеодистрофії показані8: кальцію глюконат або карбонат 2-4 г/добу в 2 прийоми, алюмінію гідроксид-починають з дози 0,5-1 г2-Зраза на добу.
НИРКОВА ЗАМІСНА ТЕРАПІЯ
Ниркова замісна терапія показана при ШКФ менше 5-10 мл/хв (при діабетичній нефропатії - вже при ШКФ 10-15 ммоль/л), вмісті в крові креатиніну більше 700-1200 мкмоль/л, гіперкаліємії (концентрація калію більше 6,5- 7 ммоль/л).
Методи: гемодіаліз (оптимальний бікарбонатний метод із використанням синтетичних мембран стандартної тривалості*), перитонеальний діаліз.
ЛІКУВАННЯ ГІПЕРУРИКЕМІЇ
За наявності клінічних ознак подагри: алопуринол 100 мг на добу; дозу коригують залежно від величини ШКФ.
ЛІКУВАННЯ ПЕРИКАРДИТУ І ПЛЕВРИТУ
Гемодіаліз, при тампонаді серця – перикардіоцентез із введенням ГК, перикардектомія.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ
Операції, спрямовані на усунення пре і постренальних причин ХНН.
При вираженому стенозі чи оклюзії ниркових артерій – балонна ангіопластика, шунтування, протезування судини.
Трансплантація нирки ❖ Показана в термінальній стадії ХНН ❖ Протипоказана при тяжких позаниркових захворюваннях: пухлини, ураження коронарних судин серця, судин головного мозку, інфекціях, активному гломерулонефриті ❖ Відносно протипоказана у віці старше 60-65 років, клубових та стегнових артерій, ЦД, психічних захворюваннях.

НАВЧАННЯ ПАЦІЄНТА
Дотримання дієти Відмова від куріння
Контроль артеріального тиску Контроль водного балансу Продовження медикаментозного лікування.

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ФАХІВЦЯ
Відсутність стабілізації функцій нирок, швидкі чи прискорені темпи зниження функцій нирок – консультація нефролога для уточнення темпів прогресування, вирішення питання госпіталізації.
Неможливість досягнення цільового артеріального тиску (130/85 мм рт.ст. при збережених функціях нирок і 125/75 мм рт.ст. при протеїнурії більше 1 г/добу і ХНН) - консультація нефролога або кардіолога для підбору раціональних комбінацій антигіпертензивних засобів.
Термінальна ХНН - консультація фахівців відділення гемодіалізу для вирішення питання про постановку на облік та терміни гемодіалізної терапії.
Підозра на вазоренальну артеріальну гіпертензію, відсутність ефекту від антигіпертензивної терапії при високій або злоякісній артеріальній гіпертензії - консультація судинного хірурга.
ПОДАЛЬШЕ ВОДНІ
В амбулаторних умовах на початковій та консервативній стадіях – дотримання малобілкової дієти (див. вище), рідинного режиму, щоденне спорожнення кишечника, обмеження споживання кухонної солі при набряках та артеріальній гіпертензії, медикаментозна терапія – антигіпертензивна, гіполіпідемічна, препарати заліза та препарати; , промивання шлунка Оцінку темпів прогресування ниркової недостатності здійснюють у амбулаторних пацієнтів з інтервалами 6-12 місяців.
Повільні – 15-20 років до термінальної ХНН (хронічний пієлонефрит, подагрична та аналгетична нефропатії, полікістоз нирок).
Високі - 3-10 років (змішана форма гломерулонефриту, активний вовчаковий гломерулонефрит, діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз нирок).

ПРОГНОЗ
Залежить від основного захворювання, стадії хронічної ниркової недостатності, адекватності лікування, віку.
Застосування діалізних методів та трансплантації нирок збільшує виживання хворих.
Чинники, що прискорюють прогресування хронічної ниркової недостатності: АГ, гіперпаратиреоз, вагітність.
Погіршення стану може бути спровоковано інтеркурентною інфекцією, травмою, зневодненням, розвиток гіповолемічного шоку, застосуванням ЛЗ, що посилюють еферентну вазоконстрикцію (наприклад, блокаторів кальцієвих каналів дигідропіридинового ряду).