Від чого може бути ДВЗ синдром у неповнолітнього пацієнта? Це питання хвилює як батьків хворої дитини, так і фахівців, які займаються спостереженням за тим, як проявляється і розвивається захворювання.

У дитячому віці, за умови, що ДВС синдром не є вродженим, його можуть спричинити такі фактори:

• Інфекційні захворювання вірусного та бактеріального характеру, що протікають у тяжкій формі. Переважно ті, що провокуються мікроорганізмами грамнегативного та змішаного типів.
• Низький рівень температури тіла – гіпотермія.
• Гіпоксичне або асфіксічний стан.
• Факт ацидозу.
• Перенесений дитиною шок, що супроводжується гіпотензією.
• Травматичні ушкодження органів та їх деструкція. Може викликатись важким ступенем гемолізу, лейкозом, великими травматичними ураженнями та опіками, деструктивним станом органів, що належать до групи паренхіматозних, некротичними ураженнями.

У ранньому віці механізм розвитку ДВЗ синдрому бере свій початок із серцево-судинного колапсу. Також має місце шоковий стан. Ці фактори спричиняють активацію та подальше ураження судинного ендотелію. Таким чином, судинна експресія демонструє підвищення, а в кров потрапляють тканинні фактори, множина інтерлейкінів, некрозів пухлин тощо.

Симптоми

З точки зору клінічного перебігу захворювання в період, коли воно тільки починається, можна визначити низку характерних ознак ДВЗ синдрому. При цьому на різних стадіях захворювання проявляється по-різному. Його перші ознаки можуть бути такими:

• Для 1-ї стадії – гіперкоагуляція. Домінуючими є прояви базового захворювання. Додатково сюди додаються симптоми розладу мікроциркуляції крові. Шкірні покриви дитини покриваються специфічною мармуровою сіткою. Можна розпізнати ціаноз дистального типу, наявність плям стазу. Температура тіла знижується. Одночасно з цим відзначається збільшення печінки та селезінки. Має місце бути тахікардія, яка поєднується з низьким артеріальним тиском, тахіпное та малим діурезом.
• Для 2-ї стадії – коагулопатія та тромбоцитопатія. У дитини можна розпізнати петехію. У місцях ін'єкцій виникають кровотечі. Шкіра та слизові оболонки мають бліде забарвлення. Поразка зачіпає життєво важливі органи і цей процес виявляється у гострій легеневоциркуляторній та печінковій недостатності. Можлива набряклість головного мозку, внутрішні крововиливи.
• Для 3-ї стадії – відновлення. У разі вживання своєчасних заходів щодо лікування захворювання, ДВЗ синдром нейтралізується. Кровоточивість зменшується до повного зникнення, а уражені органи повертаються до колишнього «режиму» функціонування.

Діагностика ДВЗ синдрому у дитини

На 1 стадії розвитку ДВС синдрому, діагностувати захворювання можна, вивчивши результати лабораторних аналізів. На наявність цієї проблеми вказують такі зміни:

• незначне зменшення часу згортання крові та кровотечі - не обов'язково;
• незначне відхилення норми кількості тромбоцитів;
• скорочення ПВ та ЧТВ;
• високий рівень фібриногену та ПДФ;
• позитивний результат після проведення етанолового дослідження.

На 2-й стадії розвитку, постановка діагнозу набагато простіше, оскільки відхилення наявних показників від норми стає ще очевиднішим.

Ускладнення

Чим небезпечний ДВС синдром у ранньому віці, так це високою ймовірністю смерті. Відсутність спеціалізованого лікування у 100 відсотках випадків спричиняє загибель пацієнта будь-якого віку.

Лікування

Лікувати дитину з ДВС синдромом необхідно, переважно у стаціонарних умовах. Відразу після підтвердження діагнозу, лікар повинен вирішити, що робити, щоб якнайшвидше впоратися із захворюванням. Обов'язковою умовою є постійна перевірка фактора згортання крові та інших параметрів.

Що можете зробити ви

Важливо пам'ятати, що синдром ДВС є найбільш важким захворюванням, з яким дитячому організму вкрай складно впоратися. Приблизно 30-50 відсотків від загальної кількості випадків завершуються летальним кінцем. Таким чином, домашнє лікування без звернення до фахівця неможливе.

Що робить лікар

Для того щоб вилікувати ДВС-синдром, лікар використовує інфузійну терапію на 1 стадії, додатково проводиться оксигенотерапія, штучне зігрівання. Застосовуються заходи, що дозволяють заповнити ОЦК, призначаються препарати, що підтримують печінку та органи кровообігу. На заключній, відновлювальній фазі мета фахівців - надання першої допомоги у вигляді відновлення порушених природних функцій дитячого організму.

Профілактика

Запобігти розвитку ДВЗ синдрому власними силами практично неможливо. Серед деяких заходів, що запобігають захворюванню, можна виділити такі:

• своєчасне та адекватне лікування інфекцій, пухлин;
• використання антикоагулянтів у комплексі із протимікробними препаратами при боротьбі з інфекційними хворобами;
• уникнення отруєння зміїною отрутою або хімічними складами;
• оперативне заповнення об'єму крові в організмі дитини у разі її множинної втрати із застосуванням плазми та плазмозамінників.

ДВС-синдром - одна з найпоширеніших причин геморагічного синдрому та кровотеч і спостерігається у 8-15% хворих новонароджених.

У розвитку різних патологічних станів ДВС-синдрому відіграє важливу роль. Це неспецифічна загальнобіологічна реакція організму виникає у відповідь на проникнення в кровотік тромбопластичних субстанцій, що активують гемостаз; вона супроводжується різкими порушеннями у мікроциркуляторному руслі. Кровотечі при ДВС-синдромі відрізняються завзятим характером.

Код МКБ-10

D65 Дисеміноване внутрішньосудинне згортання [синдром дефібринації]

Причини ДВЗ-синдрому у дитини

Причини розвитку ДВС-синдрому у дітей такі:

• тяжкі вірусні та бактеріальні (особливо викликані грамнегативною та змішаною мікрофлорою) інфекції;
• гіпотермія;
• гіпоксія/асфіксія;
• ацидоз;
• шок, гостра гіпотензія;
• травми та деструктивні ураження органів (важкий гемоліз, лейколіз, масивна травма, опіки, деструкція паренхіматозних органів, некроз).

У переважній більшості випадків стартовий механізм ДВС-синдрому у новонароджених - серцево-судинний колапс або шок, з подальшою активацією та пошкодженням судинного ендотелію, що призводить до підвищення судинної експресії, виділення в кров тканинного фактора, підвищених кількостей інтерлейкінів 1, активації тромбоцитів та фактора некрозу пухлин.

Патогенез

Викликана етіологічними факторами надмірна активація системи згортання крові призводить до утворення поширених тромбів дрібних судин і, як наслідок, до розвитку мікроциркуляторної блокади паренхіматозних органів, їх ішемії, виснаження запасів плазмових факторів згортання і тромбоцитів. Надмірна активація згортання індукує фібриноліз, посилюючи кровоточивість. При виснаженні факторів згортання, дефіциті тромбоцитів та розвитку вторинної депресії фібринолізу можуть виникнути профузні кровотечі та повна незгортання крові. Таким чином, можна виділити такі ланки патогенезу ДВС-синдрому у дітей:

• «протеолітичний вибух» - надмірне утворення тромбіну та плазміну в крові, вазоактивний ефект кінінів;
• системне ураження ендотелію (ацидоз, ендотоксикоз, екзотоксикоз тощо);
• гіперкоагуляцію, пов'язану з активацією як внутрішнього, так і зовнішнього шляхів коагуляції;
• блокаду мікроциркуляції на ранніх стадіях ДВЗ за рахунок утворення розчинних комплексів фібрин-фібриноген та розвитку фібринових мікротромбів і далі – реологічної оклюзії капілярів (підвищення в'язкості крові, сладж, згустки);
• гіпоксію та деструкцію клітин з дисфункцією ЦНС, нирок, легень, печінки, серця – поліорганну недостатність;
• коагулопатію та тромбоцитопенію споживання зі виснаженням у крові рівнів як прокоагулянтів (фактори I, II, V, VIII, XIII, Віллебранда), так і природних антикоагулянтів – інгібіторів активних серинових протеаз (антитромбін III, протеїни С, Б та ін.);
• патологічний фібриноліз зі значним підвищенням ПДФ, деградацією фібриногену, протеолізом факторів V, VIII, XII, XI, XIII, Віллебранда, змінами глікопротеїнів тромбоцитарної мембрани, що порушує як первинний, так і вторинний гемостаз, призводячи до одночасного розвитку. Схильність новонароджених до розвитку ДВС-синдрому пояснюють низькою здатністю ретикулоендотеліальної системи видаляти проміжні продукти згортання крові; нездатністю печінки за необхідності адекватно підвищувати синтез прокоагулянтів та антикоагулянтів; складністю підтримки адекватної перфузії у малих судинах; вразливістю та легкою ушкоджуваністю більшості пускових механізмів, що призводять до ДВЗ-синдрому.

Симптоми ДВЗ-синдрому у дитини

Клінічно виділяють три фази розвитку ДВЗ-синдрому у дітей.

1. Перша – фаза гіперкоагуляції. У клінічній картині домінують симптоми основного захворювання, з приєднанням ознак порушення мікроциркуляції: мармуровість шкірних покривів, дистальний ціаноз, плями стазу, гіпотермія, помірне збільшення розмірів печінки, селезінки, тахікардія, зниження артеріального тиску, тахіпное, зменшення діурезу.
2. Друга - фаза коагулопатії та тромбоцитопатії споживання. Виникають петехії та кровотечі з місць ін'єкцій, блідість шкірних покривів та слизових оболонок, страждають функції життєво важливих органів у вигляді гострої легеневоциркуляторної та гострої ниркової недостатності, набряку мозку, уражень міокарда. Одночасно виникають крововиливи, у тому числі крововилив у мозок; легеневі та шлунково-кишкові кровотечі.
3. Фаза відновлення. Якщо друга фаза не призводить до смерті, ДВС-синдром перетворюється на третю фазу - відновлення. Ця фаза супроводжується припиненням кровоточивості та поступовим відновленням функцій уражених органів.

ДВС-синдром у дітей - серйозне ускладнення важких захворювань, що призводить до смерті в 30-50% випадків.

Діагностика ДВЗ-синдрому у дитини

Для фази гіперкоагуляції типовими є такі зміни лабораторних показників:

• час згортання крові та час кровотечі нормальні або злегка укорочені;
• число тромбоцитів у межах норми;
• ПВ укорочено;
• ЧТВ укорочено;
• рівень фібриногену підвищений;
• ПДФ підвищено;
• позитивний етаноловий тест.

Для фази споживання характерні такі лабораторні показники:

• час згортання крові та час кровотечі збільшено;
• кількість тромбоцитів знижено;
• ПВ укорочене або нормальне;
• ЧТВ збільшено;
• рівень фібриногену знижений;
• ПДФ підвищено;
• етаноловий тест різко позитивний;
• анемія та поява фрагментованих еритроцитів у мазку крові.

У третій фазі лабораторні показники приходять у норму.

Лікування ДВС-синдрому у дитини

Характер та обсяг лікувальних заходів залежить від фази.

Фаза гіперкоагуляції

Основну увагу слід приділяти адекватній терапії основного захворювання. Обов'язково заповнення ОЦК методом інфузійної терапії з включенням свіжозамороженої плазми (донатор плазмових факторів згортання та антитромбіну III) з розрахунку 10-20 мл/кг внутрішньовенно краплинно, 10% розчину глюкози в обсязі, що визначається фізіологічно. Також призначають антиагрегант пентоксифілін (трентал) 0,1-0,2 мл 2% розчину в 5% розчині глюкози (повільно крапельно, 2-4 рази на добу). За показаннями інгібітор вводять протеаз апротинін по 25 000-50 000 ОД внутрішньовенно повільно. При мікроциркуляторній блокаді застосовують інгібітор моноамінооксидази допамін.

Фаза споживання

Необхідні трансфузії фактора згортання крові VIII кожні 12 год, за показаннями – трансфузії еритроцитної маси та тромбоконцентрату. Необхідні оксигенотерапія, корекція ацидозу, зігрівання дитини, поповнення ОЦК, гепаринотерапія. Гепарин натрію вводять (під контролем часу згортання крові!) внутрішньовенно кожні 4-6 годин або підшкірно кожні 8 годин у початковій дозі 10-25 ОД/(кгхсут), при необхідності дозу збільшують до 50-150 ОД/(кгхсут).

Гепарин натрію призначають лише після переливання фактора згортання крові VIII та відновлення рівня антитромбіну III (кофактору дії гепарину) внутрішньовенно крапельно або мікроструминно. Скасування гепаринотерапії можливе лише на тлі призначення тромбоцитарних інгібіторів (пірацетам або нікотинова кислота, дипіридамол та ін.) та при поступовому зниженні дози гепарину.

• Що таке ДВС-синдром
• Що провокує ДВС-синдром
• Симптоми ДВЗ-синдрому
• Діагностика ДВЗ-синдрому
• Лікування ДВС-синдрому
• Профілактика ДВЗ-синдрому
• До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас ДВС-синдром

Що таке ДВС-синдром

ДВС-синдром – найпоширеніший вид патології гемостазу. Його основою є генералізоване зсідання крові в судинах мікроциркуляторного русла з утворенням великої кількості мікротромбів та агрегатів кров'яних клітин. При цьому відбувається блокування нормального кровообігу в більшості органів і систем, що призводить до розвитку глибоких дистрофічних змін. Слідом за інтенсивним зсіданням крові розвиваються гіпокоагуляція (зниження здатності крові до зсідання), тромбоцитопенія (зниження кількості тромбоцитів в одиниці об'єму крові) та геморагії (кровотечі). Синдром виникає при найрізноманітніших захворюваннях, завжди призводячи до втрати рідинних властивостей крові та порушення її циркуляції в капілярах, що несумісне з нормальною життєдіяльністю організму. Водночас тяжкість, поширеність та швидкість розвитку ДВС-синдрому дуже різноманітні – від блискавичних смертельних форм до латентних (прихованих) та затяжних, від генералізованого зсідання крові до регіональних та органних тромбогеморагій.

Що провокує ДВС-синдром

1. Частота ДВС-синдрому за різних видів патології неоднорідна. При одних захворюваннях та впливах він виникає обов'язково і стає невід'ємною частиною патологічного процесу, за інших зустрічається рідше.
2. Найчастіше ДВС-синдром викликають такі патологічні процеси та впливи.

1. Генералізовані інфекції та септичні стани (бактеріємія, вірусемія - наявність вірусів у крові), у тому числі при абортах, під час пологів, при тривалій катетеризації судин. При септичному шоці гострий ДВС-синдром завжди буває. З інфекціями пов'язана більшість випадків ДВЗ-синдрому у новонароджених.
2. Всі види шоку, такі як геморагічний, травматичний, опіковий, анафілактичний (що виникає при алергії), септичний та кардіогенний. ДВС-синдром є обов'язковим супутником шоку будь-якого походження. При цьому ступінь тяжкості синдрому, що розглядається, знаходиться в прямо пропорційній залежності від вираженості і тривалості шокового стану.
3. Оперативні втручання, що є особливо травматичними для хворого (особливо при злоякісних новоутвореннях, операціях на паренхіматозних органах, використання АПК та внутрішньосудинних втручань). Кровотечі, колапс, масивні переливання крові частішають ДВС-синдром.
4. ДВС-синдромом супроводжуються будь-які термінальні стани.
5. ДВС-синдром завжди розвивається в тому випадку, якщо у хворого виникає гострий внутрішньосудинний гемоліз (руйнування клітин усередині кровоносних судин), у тому числі при несумісних трансфузіях (переливаннях крові, яка не підходить даному хворому за груповою належністю).
6. Акушерська патологія, зокрема передлежання плаценти, передчасне відшарування плаценти або її ручне відділення, закупорка судин матки навколоплідними водами, внутрішньоутробна смерть плода. При всіх перерахованих станах важкий ДВЗ-синдром реєструється у 20-35% випадків. Його прояви зустрічаються набагато частіше при

   Патогенез (що відбувається?) під час ДВЗ-синдрому

   Причин, здатних викликати розвиток у хворого на ДВС-синдрому, відомо в даний час величезна кількість. Незважаючи на це, основою формування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання є активація системи згортання крові і тромбоцитарного гемостазу різноманітними факторами ендогенного походження, тобто факторами, що утворюються безпосередньо в організмі людини. До таких факторів насамперед належать: тканинний тромбопластин, продукти розпаду тканин та формених елементів крові, фрагменти пошкодженого ендотелію судин (їх внутрішня оболонка). Остання умова розвитку цієї патології може виникати у разі дії інфекційного агента, імунних комплексів, компонентів системи комплементу та інших факторів. Крім того, в механізмі ДВС-синдрому відіграють важливу роль такі екзогенні (що надходять в організм людини ззовні) фактори, присутність яких також активує систему згортання крові: різноманітні бактерії та віруси, рикетсії, лікарські препарати, речовини, що застосовуються як кровозамінники, навколоплідні води, отрути різних змій, глибокі порушення кровообігу (у тому числі при рясній крововтраті), гіпоксія (зниження забезпечення киснем) тканин, ацидоз (порушення кислотно-основної рівноваги в організмі), порушення мікроциркуляції, первинна або вторинна депресія протизгортальних механізмів (дефіцит антитромбіну) компонентів фібринолітичної системи (дефіцит плазміногену та його активаторів, різке підвищення антиплазмінової активності), недостатня функціональна здатність або генералізоване ураження судинного ендотелію, зниження його антитромботичної активності. Можлива комбінована участь кількох перерахованих механізмів.

   Центральне місце в розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання відводиться надмірному синтезу в судинному руслі тромбіну, що призводить до тромбінемії, а також виснаження системи згортання крові. Поява тромбіну в циркуляції – необхідна умова як трансформації фібриногену у фібрин, так і «склеювання» формених елементів крові (тромбоцитів та еритроцитів).

   У більшості випадків дисемінованого внутрішньосудинного згортання ініціатором патологічного процесу виступає тромбопластин тканини (фактор III згортання крові). У комплексі з VII фактором зсідання крові він сприяє активації X фактора. Тканинний тромбопластин надходить у кровотік з пошкоджених і розпаду тканин, що має місце при травмах, операціях, некрозі і деструкції тканин бактеріального походження, в процесі пологів разом з навколоплідною рідиною. За участю активованих тромбоцитів тканинний тромбопластин може продукуватись також пошкодженим ендотелією судин при імунних та імунокомплексних ураженнях, пошкодженні ендотелію токсинами, продуктами гемолізу. З клітин крові, як відомо, при інфікуванні навколоплідних вод, кесаревому перерізі, рясних кровотечах, інтенсивному масажі матки. Зрідка ДВС-синдром розвивається і за нормальних пологів.

7. Пухлини, особливо гемобластози, лейкози або синдром підвищеної в'язкості, рак легені, печінки, підшлункової, передміхурової залози, нирки. При гострих лейкозах ДВЗ-синдром на різних етапах хвороби виявляється у 33-45% хворих, при гострому промієлоцитарному лейкозі – у більшості хворих.
8. Різні захворювання, що призводять до деструкції печінки, нирок, підшлункової залози та інших органів та їх систем.
9. Опіки різного походження, такі як термічні, хімічні опіки стравоходу та шлунка, особливо з вираженим гемолізом.
10. Імунні та імунокомплексні хвороби, у тому числі системний червоний вовчак, ревматизм, ревматоїдний артрит з вісцеральними ураженнями, геморагічний васкуліт Сенлейна – Геноха, гломерулонефрит.
11. Гемолітико-уремічний синдром.
12. Алергічні реакції лікарського та будь-якого іншого походження.
13. Рясні кровотечі.
14. Тромботична тромбоцитопенічна пурпура.
15. Отруєння зміїними отрутами.
16. Переливання великих обсягів крові; введення гемопрепаратів, що містять активовані фактори згортання.
17. Лікування препаратами, що викликають агрегацію тромбоцитів, підвищують згортання крові та знижують її протизгортальний та фібринолітичний потенціали, особливо при комбінованому їх застосуванні (а-адреностимулятори, синтетичні прогестини, амінокапронова кислота та інші інгібітори фібрино.
18. Неправильне застосування фібринолітиків та антикоагулянтів у дозах, що викликають виснаження резерву антитромбіну III та фібринолітичної системи.
19. Лікування препаратами дефібринуючої дії – арвіном, анкродом, дефібразою, рептілазою (терапевтичний ДВС-синдром).
20. Множинні та гігантські ангіоми (типу Казабаха-Мерріта).

В даний час перше місце серед причин розвитку ДВС-синдрому (синдрому дисеміні-ованого внутрішньосудинного згортання) займають генералізовані інфекції як бактеріальні, так і вірусні, а також септицемія. На частку припадає 30-40% всіх випадків цієї патології, а періоді новонародженості - понад 70%. В останньому випадку патологія носить назву «злоякісна пурпура новонароджених». Бактеріємія найчастіше є причиною і акушерського тромбогеморагічного синдрому. Раптове поширення інфекції зі статевих шляхів як самостійне, так і з інфікованою навколоплідною рідиною формує найважчі форми післяпологового ДВЗ-синдрому. Про таке інфікування завжди слід думати при ранньому розриві або надриві навколоплідної оболонки, появі невмотивованої тахікардії у породіллі та плода, підвищенні температури вище 38°С після відходження навколоплідних вод, їх неприємному запаху, підвищеному вмісті лейкоцитів у навколоплідних водах, наростанні. Разом з тим, слід пам'ятати, що при ранньому розвитку септичного шоку підвищення температури та лейкоцитозу у породіллі може і не бути. Рання, тільки макрофаги (моноцити) здатні виробляти тканинний тромбопластин, і цей процес відіграє важливу роль у механізмі ДВС-синдрому при бактеріємії, ендотоксинемії, імунних та імунокомплексних захворюваннях та деяких інших формах патології. Попереднє видалення з кровотоку даних клітин у подібних випадках запобігає розвитку ДВС-синдрому або різко послаблює його.

ДВС-синдром при злоякісних пухлинах пов'язаний з активацією згортання особливими ферментами, асоційованими з клітинами пухлини, з контактною активацією тромбоцитів, з продукцією багатьма пухлинами тканинного тромбопластину. Однак за багатьох видів раку продукція основної маси тканинного тромбопластину також здійснюється моноцитами. Цей процес активації послаблюється варфарином та посилюється у присутності гепарину.

Рідше ДВС-синдром пов'язаний з альтернативними шляхами згортання крові, що включаються під впливом внутрішньоклітинних і тканинних ферментів, а також ферментів, що продукуються бактеріями і входять до складу зміїних отрут.

У розвитку деяких видів синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання головна роль належить не тканинному тромбопластину, а активації процесу згортання контактної природи, що має місце при гемодіалізі, екстракорпоральному кровообігу, штучних серцевих клапанах.

У процесі прогресування ДВС-синдрому наростає зниження вмісту крові основного фізіологічного антикоагулянта, яким є антитромбін III. Ця речовина витрачається на інактивацію факторів згортання. Аналогічно витрачаються компоненти системи фібринолізу.

Кровоточивість при ДВС-синдромі обумовлена ​​порушенням згортання крові, агрегацією та інтенсивним убутком з кровотоку найбільш повноцінних тромбоцитів, блокадою тромбоцитів, що залишилися. Рясні кровотечі при ДВС-синдромі часто зупиняються або купіруються переливанням концентратів тромбоцитів.

Механізм розвитку та тяжкість ДВС-синдрому залежать від порушення мікроциркуляції в органах та ступеня їх дисфункції. Постійними супутниками ДВС-синдрому є легка шокова, гостра ниркова недостатність та інші органні порушення. Їх розвиток пов'язаний із масивною блокадою мікроциркуляторного русла згустками, що утворюються тромбами, стазом клітин крові внаслідок зрушень реологічних властивостей крові та гемодинаміки, набуханням еритроцитів.

Симптоми ДВЗ-синдрому

ДВС-синдром може бути гострим, загострюваним, затяжним і прихованим. При всіх цих варіантах, особливо при гострому, можливі повторні переходи від тромботичних ускладнень до геморагічних і навпаки.

Класифікація

I стадія – гіперкоагуляція та агрегація тромбоцитів.

ІІ стадія – перехідна. У цій стадії відзначається наростаюча коагулопатія з тромбоцитопенією, різноспрямованими зрушеннями в загальних тестах на згортання.

III стадія – стадія глибокої гіпокоагуляції. У цій стадії здатність крові до зсідання може повністю втрачатися.

IV стадія – відновна. У разі несприятливого перебігу ДВС-синдрому у цій стадії формуються різноманітні ускладнення, приводячи здебільшого до смерті.

Практично зручніше користуватися такими найважливішими показниками:

1) стан системи гемостазу, що визначається:

а) за загальними коагуляційними тестами;

г) за рівнем антитромбіну III;

д) за резервом плазміногену та його активаторів;

е) виявлення неповноцінності згортання при записі тромбоеластограми (аномалії структури, фіксації та механічних властивостей згустку);

ж) за здатністю плазми хворого прискорювати або гальмувати згортання та формування згустку у тромбоеластограмі нормальної крові чи плазми;

2) наявність, вираженість та локалізація:

а) тромбозів;

б) кровотеч;

3) вираженість та тривалість гемодинамічних порушень (зниження артеріального та центрального венозного тиску, об'єму циркулюючої крові та інше) з урахуванням провідних механізмів їх походження:

а) причинного фактора, що спричинив ДВС-синдром (травма, інтоксикація,
анафілаксія);

б) гемокоагуляційного;

в) геморагічного;

4) наявність та вираженість дихальної недостатності та гіпоксії із зазначенням їх форми та стадії;

5) наявність та тяжкість ураження інших органів-мішеней, які страждають найбільшою мірою при ДВС-синдромі:

а) нирок (гостра ниркова недостатність);

б) печінки;

г) серця;

д) надниркових залоз та гіпофіза;

е) шлунка та кишечника (гострі виразки, кровотечі при підвищеній проникності судинної стінки);

6) вираженість анемії;

7) порушення балансу електролітів крові (натрій, калій, хлор, кальцій) та кислотно-основної рівноваги.

Клініка ДВС-синдрому складається з симптомів основного захворювання, що послужило його причиною, ознак розвиненого шоку (при гострих формах), глибоких порушень всіх ланок системи гемостазу, тромбозів та кровотеч, гіповолемії (зниження наповнення судинного русла) та анемії, порушення органи, порушення метаболізму.

Чим гостріший ДВС-синдром, тим більш короткочасна фаза гіперкоагуляції (підвищеного згортання крові) і тим важча фаза вираженої гіпокоагуляції (зниженого згортання крові) та кровоточивості. Такі гострі форми характерні в основному для інфекційно-септичного, акушерського, посттравматичного (краш-синдром, опіки, переломи кісток), хірургічного (при травматичних операціях), токсичного (укуси змій) та всіх видів шокогенного (включаючи кардіогенний шок) ДВЗ-син. Тяжкість ДВС-синдрому в подібних випадках залежить не тільки від виразності основної патології та загального вихідного стану організму хворого, але й від своєчасності та достатності першої допомоги, повноти знеболювання та подальшого анестезіологічного забезпечення, своєчасності та максимальної атравматичності оперативних втручань, контролю за системою гемостазу та повноти попередження та усунення його порушень, підтримки реологічних властивостей крові, боротьби з розладами мікроциркуляції та загальної гемодинаміки.

Виникненню та прогресуванню ДВС-синдрому сприяють недостатньо швидке та повне виведення хворого з шоку та гіпотонії (зниженого тонусу), підвищена травматичність оперативних втручань (виділення органів зі спайок тупим шляхом з їх розминанням та надривами, інтенсивний масаж матки після пологів), недостатньо непоказані переливання консервованої крові, що містить величезну кількість мікрозгустків та посилює ДВС-синдром, замість плазми, альбуміну, реополіглюкіну та інших розчинів.

Гострий ДВС-синдром спостерігається також при деструктивних процесах в органах, при деструкціях легень стафілококового та іншого походження, гострій дистрофії печінки токсичного або вірусного походження (гепаторенальний синдром), гострому некротичному або геморагічному панкреатиті. Зазначені форми патології дуже часто поєднуються з септицемією (появою патологічного агента в крові) і різними формами суперінфекції, що важко піддається лікуванню. При всіх цих видах патології можливий і хвилеподібний перебіг ДВС-синдрому - періоди тяжкого порушення гемостазу тимчасово змінюються задовільним станом хворих, після чого знову настають катастрофічні погіршення.

Крім симптомів основного захворювання, клінічна картина гострого ДВЗ-синдрому складається з наступних основних компонентів.

Гемокоагуляційний шок.Він виникає в результаті порушення циркуляції крові в мікросудинах різних органів, гіпоксії тканин, з утворенням в крові і надходженням до неї ззовні токсичних продуктів, у тому числі утворюються в процесі згортання крові (гемокоагуляції) і фібринолізу (розплавлення тромбів, що утворюються). Досить важко простежити за трансформацією шоку, що стало причиною ДВС-синдрому, в гемокоагуляційний, оскільки вони зливаються в загальний гострий зрив гемодинаміки з катастрофічним падінням артеріального та центрального венозного тиску, порушеннями мікроциркуляції в органах з розвитком їх гострої функціональної недостатності. В результаті можуть розвиватися гостра ниркова або гепаторенальна (печінково-ниркова) недостатність, шокова легеня та інші ускладнення. ДВС-синдром, що починається з шоку, завжди протікає катастрофічніше, ніж безшокові форми, і чим важчий і триваліший шок, тим гірший прогноз для життя хворого.

При виникненні кровотеч гемокоагуляційний шок трансформується на геморагічний відразу або після тимчасового поліпшення.

Порушення гемостазу проходять різні фази - від гіперкоагуляції до більш менш глибокої гіпокоагуляції аж до повної втрати кров'ю здатності до згортання. Виявлення гіперкоагуляції не потребує особливих зусиль - вона виявляється вже при вилученні крові з вени: кров негайно згортається в голці або пробірці. У таких випадках з лабораторії надходить відповідь, що досліджувати систему згортання крові неможливо, оскільки надіслана кров згорнулася. Якщо при взятті крові не було технічної помилки, то така відповідь сама по собі має діагностичне значення, що свідчить про виражену гіперкоагуляцію.

У другій фазі одні коагуляційні тести виявляють гіперкоагуляцію, а інші -гіпокоагуляцію. Різноспрямованість цих зрушень, що бентежить лікарів при оцінці коагулограми, а також типовий лабораторний ознака ДВС-синдрому. Є помірна тромбоцитопенія (зниження кількості тромбоцитів), агрегаційна функція тромбоцитів суттєво знижена.

У гіпокоагуляційній фазі різко збільшено тромбіновий час і тією чи іншою мірою порушені інші параметри коагулограми - сг-стки малі, пухкі або взагалі не утворюються. Спостерігається ефект переносу плазма хворого або прискорює згортання нормальної плазми, або уповільнює його. У третій фазі поглиблюється тромбоцитопенія, функція тромбоцитів різко порушена. При зсіданні отрутою ефи виявляється велика кількість заблокованого (розчинного) фібрину. Частина розчинного фібрину згортається і сильним тромбіном (що викликає згортання нормальної плазми за 3-4 с).

Справжньої афібриногенемії (відсутності фібрину в плазмі крові) при ДВС-синдромі майже ніколи не буває, а є більш менш виражена гіпофібриногенемія (зниження кількості фібрину в плазмі крові) і зв'язування значної частини фібриногену з розчинним фібрином. Проба з отрутою ефи виявляє цей заблокований фібриноген/фібрин, так і здатність крові до згортання на тлі гепаринотерапії (терапії фібрином). Лише у термінальній фазі ДВС-синдрому різко подовжується згортання і в тесті з отрутою ефи, що є поганою прогностичною ознакою.

Зниження рівня фібриногену в плазмі порівняно з вихідним спостерігається при гострому ДВЗ-синдромі завжди, а при затяжних та хронічних формах буває рідко. Однак при гострих формах, що розвинулися на тлі вихідної гіперфібриногенемії (збільшеної кількості фібрину), це зниження призводить лише до того, що концентрація фібриногену у плазмі досягає нормального рівня. Такі форми бувають часто, оскільки гіперфібриногенемія спостерігається при всіх септичних та гострих запальних захворюваннях, інфаркті міокарда та інших органів, вагітності, особливо з токсикозом, імунних захворюваннях. У сукупності всі ці форми припадає близько 50% випадків гострого ДВС-синдрома.

Рано та неухильно при ДВС-синдромі знижується рівень антитромбіну III у плазмі, що є фізіологічним антиагрегантом. Він витрачається інактивацію всіх чинників згортання крові. Оцінка цього порушення має велике клінічне значення, оскільки депресія антитромбіну III до 75% і нижче відбиває тяжкість ДВС-синдрому.

Порівняно рано у плазмі знижується вміст плазміногену та деяких його активаторів, що виявляється експрес-тестами. Рівень ендотеліальних активаторів розплавлення тромбів здебільшого значно підвищений. Закономірно наростає також вміст у плазмі хворих на фактор Віллебранда, що говорить про глибоке пошкодження внутрішньої оболонки кровоносних судин.

Геморагічний синдром - часте і небезпечне, але далеко не обов'язкове прояв дисемінованого внутрішньосудинного згортання. У більшості випадків він виникає при гострому ДВС-синдромі, частіше в гіпокоагуляційній фазі, хоча нерідко множинні та рясні кровотечі реєструються і в другій фазі на тлі нормального або трохи зниженого вмісту фібриногену в плазмі. Найбільш важкі кровотечі спостерігаються, природно, при повній або майже повній незгортанні крові. З клінічної точки зору важливо чітко розмежовувати кровотечі локального типу, пов'язані з пошкодженням або деструктивними змінами в органах, та поширений геморагічний синдром, зумовлений загальними зрушеннями у системі гемостазу.

До кровотеч локального типу відносяться кровотечі при травмах і оперативних втручаннях, післяпологові та післяабортні маткові кровотечі, кровотечі з виразок шлунка, що гостро сформувалися, або дванадцятипалої кишки, гематурія (поява крові в сечі) внаслідок інфаркту нирки. Ці кровотечі пов'язані не лише із загальними порушеннями гемостазу, а й із місцевою (органною) патологією, яка має бути вчасно виявлена, правильно оцінена лікарем та врахована при проведенні комплексної терапії. Так, наприклад, часте поєднання ДВС-синдрому з атонією матки вимагає, крім гемостатичної терапії, комплексу впливів, що відновлюють нормальний тонус цього органу, при кровотечах з гострих виразок шлунка – локальної зупинки кровотечі (через фіброгастроскоп) та зміни загальної тактики лікування.

Загальна кровоточивість характеризується появою синців, синців та гематом у шкірі, підшкірній та заочеревинній клітковині, носовими, шлунково-кишковими, легеневими та нирковими кровотечами, крововиливами у різні органи (мозок та його оболонки, серце, надниркові залози, легені, у плевральну та черевну порожнини, іноді – у навколосерцеву сумку. У кожного хворого переважають одні, то інші форми кровотеч.

Кровоточивість веде до гострої постгеморагічної анемії, у важких випадках – до геморагічного шоку. Зниження гематокриту нижче 15-17% і неможливість його підвищити шляхом замісної терапії еритроцитною масою прогностично несприятливі і говорять про крововтрату, що триває, хоча вона не завжди легко виявляється.

Порушення мікроциркуляції в органах з їх дисфункцією та дистрофією - інша група найважливіших порушень, що визначає клінічну картину, тяжкість, результат та ускладнення ДВС-синдрому. У різних хворих і за різних патогенетичних форм цього синдрому страждають то одні, то інші органи, що позначаються в літературі як органи-мішені.

Надзвичайно часто таким органом є легкі, до судин яких з венозної системи заноситься величезна кількість мікрозгустків фібрину, агрегатів клітин крові та продуктів протеолізу. В результаті розвивається гостра легенево-циркуляторна недостатність – задишка, ціаноз, зниження насичення крові киснем, а потім підвищення вуглекислого газу в артеріальній крові; з'являються інтерстиціальний набряк, інфаркти легені та інші ознаки «шокової легені», часто з розвитком респіраторного дистрес-синдрому. Інтенсивна трансфузійна терапія, що застосовується при ДВС-синдромі, нерідко посилює ці порушення, збільшуючи накопичення води, натрію та альбуміну в тканині легені.

У хворих часто виявляється особлива відчутність до внутрішньовенного введення рідини і масивним переливанням крові іноді зайві 200-300 мл рідини різко посилюють гіпоксію і провокують набряк легень. При легеневому варіанті ураження з особливою ретельністю слід зіставляти кількість введеної рідини з діурезом та крововтратою, своєчасно додавати до комплексної терапії діуретики, лазикс. Також необхідно своєчасно переводити хворого на штучну вентиляцію легень із створенням позитивного тиску на видиху.

Гостра ниркова недостатність - друге за частотою органне ураження при ДВС-синдромі. Вона проявляється у вигляді зниження кількості сечі, що виділяється, аж до повної анурії (відсутності сечовиділення), виділенням з сечею білка, еритроцитів. При цьому порушується водно-електролітний баланс, а також кислотно-основна рівновага в організмі, у сироватці крові відзначається наростання рівня креатиніну, а згодом -залишкового азоту та сечовини. Загалом цей синдром не відрізняється від інших видів гострої ниркової недостатності.

Тяжче протікають комбіновані форми - «шокова легеня» з гострою нирковоюнедостатністю чи гепаторенальний синдром (печінково-ниркова недостатність).У цих випадках метаболічні порушення більш тяжкі та різноманітні, що створює додаткові труднощі при лікуванні хворих.

Типовими нирковими формами ДВС-синдрому можуть вважатися гемолітико-уремічний синдром Гассера, всі види гострого внутрішньосудинного гемолізу, але гемоліз нерідкий і при багатьох інших формах ДВС-синдрому.

Рідше виникає ураження печінки з розвитком паренхіматозної жовтяниці, котрий іноді гострими болями у правому підребер'ї. Найчастіше спостерігається зворотне явище – розвиток ДВС-синдрому на тлі гострого або тяжкого хронічного ураження печінки (гострий токсичний та вірусний гепатити, термінальна фаза цирозу печінки).

До органів-мішеней відносяться шлунок та кишечник. Ці ураження супроводжуються глибокою осередковою дистрофією слизової оболонки дванадцятипалої кишки і шлунка, утворенням мікротромбів і стазом в їх судинах, появою множинних кровотеч, що перетворюються у тяжких випадках на суцільне геморагічне просочування органів, формуванням гострих ерозивних язв. . Великі дози глюкокортикостероїдів (з метою виведення хворого з шоку), препарати, що викликають ерозії слизової оболонки шлунка (ацетилсаліцилова кислота), а також адреностимулятори (адреналін, норадреналін) частішають та посилюють ці грізні прояви ДВЗ-синдрому.

При ДВС-синдромі важко уражається й решта кишечника, яка може стати джерелом не тільки тяжких кровотеч, а й додаткової інтоксикації внаслідок парезу, відторгнення ворсинок та масивного аутолізу.

Порушення церебральної циркуляції, тромбози та кровотечі в цій галузі дають найрізноманітнішу симптоматику – від головного болю, запаморочення, сплутаності свідомості та непритомних станів до типових тромботичних чи геморагічних інсультів, явищ менінгізму.

Поразки надниркових залоз та гіпофіза, що призводять до типової картини гострої надниркової недостатності (затяжний колапс, пронос, електролітні порушення, зневоднення) та нецукровому сечовиснаженню, спостерігаються в основному при ДВС-синдромі септичного та шокогенного походження. Вони пов'язані або з тромбозом судин, що живлять ці залози, або з крововиливами в них.

Діагностика ДВЗ-синдрому

Діагностика гострого ДВС-синдрому значно полегшується тим, що з деяких видах патології є єдиною формою порушення гемостазу. При шокових і термінальних станах, важких формах сепсису, масивних травмах та опіках, гострому внутрішньосудинному гемолізі та укусах гадюк дисеміноване внутрішньосудинне згортання є постійним компонентом захворювання, його невід'ємною частиною. При всіх цих видах патології ДВС-синдром діагностують одночасно з розпізнаванням основного захворювання та негайно розпочинають його терапію.

З більш серйозними труднощами пов'язане розпізнавання кількох порушень гемостазу, особливо у випадках, якщо вони послідовно нашаруються друг на друга. Така полісиндромність спостерігається при хворобах печінки, лейкозах, системному червоному вовчаку, кровотечах у новонароджених і в ряді інших ситуацій. Необхідна диференціальна діагностика комплексу тестів, що відбивають стан різних ланок системи гемостазу. Різні патологічні відхилення в загальних коагуляційних тестах у поєднанні з тромбоцитопенією, підвищенням у плазмі рівня продуктів деградації фібриногену дають разом підставу для діагностики ДВС-синдрому.

Початкова лабораторна діагностика ДВС-синдрому здійснюється за допомогою найпростіших лабораторних та інструментальних методик біля ліжка хворого - загального часу згортання крові, протромбінового та тромбінового часу (з оцінкою якості утворюється згустку), зміни форми та параметрів тромбоеластограми, показань паракоагуляційних тестів, показань паракоагуляційних тестів, показань паракоагуляційних тестів . Ця первинна інформація може доповнюватися більш точними стандартизованими тестами - аутокоагуляційним тестом, визначенням продуктів деградації фібриногену, швидко здійснюваними пробами зі зміїними отрутами, особливо пробою з отрутою піщаної ефи. Для ранньої діагностики та правильного лікування хворих важливе значення має визначення антитромбіну III, чутливості плазми хворого на гепарин. Діагностична цінність різних тестів при ДВЗ-синдромі неоднакова, і кожен з них у більшій чи меншій кількості випадків може не виявляти порушень (що залежить від форми та стадії ДВЗ-синдрому). Крім того, показання кожного тесту окремо можуть порушуватися не внаслідок ДВЗ-синдрому, а з інших причин, оскільки вони неспецифічні. Так, наприклад, частота тромбоцитопенії при ДВС-синдромі дуже висока (в середньому вона виявляється у 95% хворих), проте вона може бути обумовлена ​​і іншими причинами (імунні тромбоцитопенії при системному червоному вовчаку або у новонароджених, а також пов'язані з терапією гепарином) .

З усіх цих причин діагностика має грунтуватися не так на показаннях окремих лабораторних досліджень, але в сукупної оцінці результатів групи найбільш інформативних тестів.

Загалом досвід показує, що у відповідній клінічній ситуації та при властивій ДВС-синдрому симптоматиці виявлення хоча б 4-5 з вище перерахованих основних та додаткових лабораторних ознак підтверджує діагноз і потребує відповідної патогенетичної терапії. Динамічне дослідження антитромбіну III та плазміногену має не лише діагностичне значення (особливо для ранньої діагностики ДВС-синдрому), але й для обґрунтованої терапії хворих.

Лабораторне обстеження хворих у жодному разі повинно обмежуватися системою гемостазу. Надзвичайно важливими є й інші визначення: зміни гематокриту, рівня гемоглобіну та еритроцитів у крові, артеріального та венозного тиску, ефективності дихання та ступеня гіпоксемії, кислотно-основного стану, електролітного балансу, діурезу та сечових симптомів, динаміки креатиніну та сечовини у крові.

При підгострому та затяжному (хронічному) ДВС-синдромі процес часто починається з тривалого періоду гіперкоагуляції, флеботромбозів – виникають венозні тромби (синдром Труссо) з тромбоемболіями та ішемічними явищами в органах. Без контролю за системою гемостазу ці початкові порушення, що характеризуються гіперкоагуляцією (підвищенням інтенсивності зсідання крові), високою спонтанною агрегацією тромбоцитів, підвищенням рівня продуктів фібринолізу, часто проглядаються або зв'язуються з локальними тромбозами. У таких випадках боротьба з ДВС-синдромом нерідко починається пізно - у термінальному періоді, при масивних і множинних тромбозах органних і магістральних вен, нерідко з множинними емболами в басейні легеневої артерії (інфаркти легень), або при трансформації тромботичного процесу в термін кровотеч (переважно шлунково-кишкових).

Затяжний ДВС-синдром спостерігається при більшості онкологічних, імунокомплексних та мієлопроліферативних захворювань, при серцевій недостатності, при деструктивно-склеротичних процесах в органах (цироз печінки), а також при хронічному гемодіалізі, протезуванні судин та клапанів серця.

Багато з цих затяжних форм ДВС-синдрому мають дуже суттєві якісні особливості, пов'язані з вихідною (фоновою) патологією та способами лікування. Так, ДВС-синдром при еритремії та інших мієлопроліферативних захворюваннях та симптоматичних поліглобуліях характеризується високим гематокритом, підвищеною в'язкістю крові, порушеннями мікроциркуляції в органах, схильністю до тромбозів та інфарктів, розладами мозкового кровообігу. При цих формах часто розвиваються хронічні, нерідко безсимптомні виразки гастродуоденальних, що дають рясні кровотечі при гепаринотерапії або трансформації ДВС-синдрому в кінцеву фазу. Властивий мієлопроліферативним захворюванням гіпертромбоцитоз (підвищення вмісту тромбоцитів) підтримує схильність до тромбозів та ДВС-синдрому. До цих форм патології примикають порушення гемостазу, пов'язані з тромбоцитеміями (при вмісті в крові тромбоцитів більше 1000 109/л), при яких тромбогеморагічні явища обумовлені в основному підвищеною агрегацією кров'яних пластинок і ослабленням антитромботичних властивостей ендотелію.

На відміну від цього при хронічній нирковій недостатності переважає активація коагуляційної ланки гемостазу, що розвивається на тлі тромбоцитопатії та нерідко – тромбоцитопенії, анемізації. Хронічний гемодіаліз неухильно посилює всі ці порушення, стимулює депонування фібрину в малому колі кровообігу, підвищує вміст розчинного фібрину та продуктів фібринолізу у циркуляції. Використання в комплексній терапії таких хворих на плазмаферез істотно послаблює інтоксикацію та порушення мікроциркуляції.

Хвилястий перебіг ДВС-синдрому нерідко спостерігається при деструктивних процесах в органах, особливо пов'язаних з патогенною мікрофлорою (стафілококи, протей, синьогнійна паличка) або з токсичними впливами. За цих форм тимчасові ремісії змінюються повторними гострими порушеннями гемостазу, що призводять хворих до смерті.

Лікування ДВС-синдрому

Лікування ДВС-синдрому представляє великі труднощі і далеко не завжди успішним. Летальність за гострих форм становить 30%. Суперечливість та недостатня надійність даних про летальність пов'язані, з одного боку, з тим, що до статистичних зведень включаються хворі з різними за тяжкістю фоновими захворюваннями та з різною вираженістю ДВС-синдрому.

У першу чергу при лікуванні синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання ведеться інтенсивна боротьба з патологічними процесами, що викликають та погіршують ДВС-синдром. Така терапія має бути спрямована на ліквідацію гнійно-септичних процесів, які часто лежать в основі ДВС-синдрому. У цій ситуації необхідна найбільш рання, заснована на клінічних показаннях, а не на бактеріологічних дослідженнях, що запізнюються, антимікробна терапія.

Підставою для початку вищевказаної терапії є дані про зв'язок ДВЗ-синдрому з інфекцією, абортом, раннім відходженням навколоплідних вод (особливо каламутних), підвищення температури тіла, ознаки деструктивно-запального процесу в легенях, черевній порожнині, сечовивідних шляхах, геніталіях, ознаки кишкової токси менінгеальні ознаки.

Стрімке підвищення температури тіла, а також зміни лабораторних показників аналізів крові, таких як лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, є додатковим приводом до призначення антибактеріальної терапії. Як правило, дана терапія проводиться антибіотиками широкого спектра дії, найчастіше в терапію включають у-глобуліни.

При стафілококових та інших бактеріальних деструкціях в органах терапія часто буває ефективною лише при додаванні до антибіотиків великих доз антипротеаз (наприклад, контрикалу по 100 000-300 000 ОД/добу і більше). Дані препарати включаються в терапію для того, щоб обірвати розпад тканин, а також інтоксикацію і надходження в кровотік тканинного тромбопластину внаслідок деструкції тканин.

Також провідним моментом в терапії ДВС-синдрому є купірування шокового стану, що розвивається, швидка ліквідація якого може обірвати початий ДВС-синдром або досить пом'якшити його. Як така терапія застосовуються внутрішньовенні ін'єкції сольових розчинів, струминно-крапельні трансфузії плазми, реополіглюкін (до 500 мл/добу), глюкокортикостероїди (преднізолон внутрішньовенно по 80 мг). При застосуванні плазми при внутрішньовенному вливанні необхідно додавати 5000 ОД гепарину.

На перших етапах розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання досить хороший ефект дають а-адреноблокатори. Їхня дія базується на покращенні мікроциркуляції в органах, перешкоджанні тромбуванні судин, зниженні агрегації тромбоцитів. Такі властивості мають триопроперазин, дибенамін, мажептил, фентоламін, які застосовуються в 1%-ному розчині по 5 мг внутрішньовенно.

Також відзначається висока ефективність а-адреноблокаторів при ДВС-синдромі у разі їхнього раннього застосування. Слід зазначити, що адреналін і норадреналін дуже відчутно посилюють ДВС-синдром, посилюючи як згортання крові, і агрегацію тромбоцитів, і навіть підвищуючи відкладення фібрину в капілярах нирок, легенів та інших органів.

На мікроциркуляцію та збереження у кровотоку активних тромбоцитів сприятливо впливає комплексне застосування тренталу та курантила по 100-200 мг внутрішньовенно повторно. Вищевказані препарати повинні застосовуватися як у ранній стадії процесу, так і при розвитку гострої ниркової та дихальної недостатності, а також при проведенні гемодіалізу, плазмаферезу та інших ситуаціях, коли кров контактує з чужорідною поверхнею.

Слід зазначити, що гепарин може посилити спад функціонально активних тромбоцитів з кров'яного русла та поглибити тромбоцитопенію, створюючи цим шляхом, а не лише антикоагулянтною дією загрозу кровотеч.

Динамічний контроль за вмістом тромбоцитів у крові набуває при ДВС-синдромі, у тому числі й у процесі його лікування гепарином, винятково важливе значення.

Гепарин часто неефективний через пізнє його призначення в період, коли утворення фібрину та агрегація тромбоцитів з їх відкладенням у мікроциркуляторному руслі в основному вже завершилися, а також внаслідок значного дефіциту антитромбіну III та високого вмісту в крові білків гострої фази, що блокують гепарин, або з -за утворення аномальних форм тромбіну

При гепаринотерапії слід дотримуватись таких основних правил. Потрібно застосовувати гепарин можливо раніше - у фазі гіперкоагуляції у дозах 20 000-40 000 ОД/добу, а в другій (перехідній) фазі - у дозах, що не перевищують 20 000 ОД/добу.

У ці періоди гепарин використовується для прикриття базисної терапії свіжозамороженою плазмою.

У стадії гіпокоагуляції та кровотеч гепарин використовують лише у малих дозах для «прикриття» трансфузійної терапії (по 2500 ОД перед переливаннями крові та плазми). У більших дозах його можна застосовувати у поєднанні з контрикалом та іншими антипротеазами.

Якщо ДВС-синдром викликаний сильними кровотечами, лікування включають антиферменти (контрикал, гордокс).

При кровотечі не слід з метою кровозаміщення застосовувати реополіглюкін, оскільки він додатково порушує гемостаз.

При розвитку третьої стадії синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання, при приєднанні до даного патологічного стану рясних кровотеч, незгортання крові, вираженої гіпокоагуляції, а також якщо клінічна картина ускладнюється кровотечами з виразок шлунково-кишкового тракту (кровова блювота, категорично протипоказаний.

Також слід зазначити, що крововтрата виявляється не завжди вчасно, тому показаннями до відміни гепарину служать ознаки швидко прогресуючих геморагічного колапсу та анемізації (зниження артеріального тиску та тахікардія при одночасному падінні гематокриту, відсутність їх корекції при трансфузіях еритроцитної маси, альбу.

Іншим протипоказанням є швидко прогресуюча тромбоцитопенія, оскільки гепарин може різко посилити це порушення.

У фазі глибокої гіпокоагуляції, кровотеч та тромбоцитопенії найбільш актуальним є введення не гепарину, а великих доз інгібіторів протеаз (контрикал по 50 000-100 000 ОД внутрішньовенно краплинно). При поновленні кровотечі цю дозу можна повторювати кілька разів на день.

При синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання, що розвинувся на фоні кровотеч або пов'язаний з деструктивними процесами в органах, такими як стафілококова деструкція легень, великі дози контрикалу повинні включатися в терапію з самого початку. Ця терапія не тільки купує ДВС-синдром, але й пригнічує розпад тканин, усуває інтоксикацію та надходження тромбопластину з тканин до крові.

Антипротеази також пригнічують продукцію тканинного тромбопластину та активацію зсідання протеазами, асоційованими з раковими клітинами та бластами. Даним ефектом пояснюється можливість усунення контрикалом та іншими антипротеазами ДВС-синдрому при гострому промієлоцитарному лейкозі. У ряді випадків дисемінованого внутрішньосудинного згортання хороший терапевтичний ефект дає комплексне застосування контрикалу та гепарину.

Трансфузійна терапія становить основу лікування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання, що забезпечує корекцію порушень гемостазу; відшкодування об'єму рідини в циркуляції та відновлення центрального венозного тиску, порушених внаслідок шоку та (або) крововтрати; заміщення клітин крові-еритроцитів та тромбоцитів.

Деякі з вищевказаних цілей досягаються масивними переливаннями плазми, що містить усі компоненти системи згортання крові та інших плазмових ферментних систем і має антипротеазну активність, у тому числі і велику кількість антитромбіну III.

Лікування свіжозамороженою плазмою слід розпочинати можливо раніше на стадії гіперкоагуляції та продовжувати до ліквідації всіх проявів синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Доведено, що плазма сприяє усуванню не тільки ДВС-синдрому, а й деструктивних процесів в органах, інтоксикації, порушень імунітету.

За відсутності свіжозамороженої плазми лікування можна проводити за допомогою антигемофільної або нативної плазми, хоча ці препарати є менш ефективними.

Також в інфузійній терапії, крім плазми, застосовуються сольові розчини, поліглюкін, розчин альбуміну. Можливе застосування реополіглюкіну, що використовується в основному у фазі гіперкоагуляції в обсязі не більше 400 мл/добу. У цій фазі реополіглюкін функціонує не тільки як кровозамінник, але і як агент, що інгібує агрегацію тромбоцитів та еритроцитів, що покращує мікроциркуляцію в органах.

У період гіпокоагуляції та кровотеч, а також вираженої тромбоцитопенії його призначати не слід, оскільки, за досвідом багатьох авторів, у такій ситуації реополіглюкін може посилювати кровотечі та послаблювати терапевтичний ефект інших препаратів.

Анемізація, зниження гематокриту, рясні кровотечі є показанням до заміщення еритроцитів. Для досягнення цієї мети призначають переливання еритроцитної маси, еритроцитної суспензії.

Підсумовуючи, слід зазначити, що при трансфузійної терапії синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання лікаря необхідно прагнути до досягнення наступних основних цілей.

1. Швидке відновлення об'єму циркулюючої крові та гемодинаміки (кріоплазмою, альбуміном, сольовими розчинами, поліглюкіном та реополіглюкіном) та підтримання маси еритроцитів у крові вище критичного рівня (по гематокриту - понад 22%, за еритроцитами - вище 2,5 ч).
2. Якщо зазначеного рівня досягти не вдається, слід звернути увагу на всі кровотечі, що тривають, видимі або невидимі.
3. Досить часто спільним застосуванням свіжозамороженої плазми та концентратів тромбоцитів (по 4-8 доз) вдається зупинити багато таких кровотеч.
4. Навіть на найпізніших стадіях синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання ефективна зупинка кровотеч, особливо маткових, відбувається завдяки одночасним внутрішньовенним введенням великих доз контрикалу (по 50 000-100 000 ОД і більше; добова доза - до 500 00).
5. Слід використовувати також і локальні впливи, такі як зрошення ділянок, що кровоточать, ерозій, ран адроксоном, 6%-ним розчином амінокапронової кислоти, нанесення на ці ділянки біологічного клею.

Використання плазма- та цитаферезу в терапії ДВС-синдрому

Також доведено успішний вплив використання плазмаферезу в терапії ДВС-синдрому, особливо при його затяжних та рецидивуючих формах. Видаляють по 600-800 мл плазми, заміняючи її свіжозамороженою плазмою. При такій процедурі, яку при необхідності можна повторювати, з крові хворого видаляються імунні та білкові комплекси, активовані фактори згортання, а при частковому цитаферезі (видалення лейкоцитарного шару) – активовані моноцити та агрегати тромбоцитів.

Найбільш актуальним є застосування лікувального плазмаферезу при затяжних формах ДВС-синдрому, пов'язаних з нирковою та печінковою недостатністю, з гнійно-деструктивними процесами, а також із хронічним гемодіалізом.

При хронічних ДВС-синдромах швидкий терапевтичний ефект дає еритромбоцитаферез у поєднанні з такими препаратами: трентал, дипіридамол, тіклопідін, а-адреноблокатори.

Небезпечна ацетилсаліцилова кислота при гострому ДВС-синдромі: посилюючи тромбоцитопатію та формуючи гострі ерозії в шлунку, вона створює передумови для важких потужних кровотеч.

Таким чином, основними компонентами комплексної терапії ДВЗ-синдрому є:

1) лікування, спрямоване на усунення причинного фактора; протишокова терапія та підтримання необхідного обсягу циркулюючої крові: переливання свіжозамороженої плазми з гепарином; введення інгібіторів протеаз та антибрадикінінових препаратів (особливо при деструктивних процесах та в період кровотеч);

2) можливе більш раннє застосування адреноблокаторів та препаратів, що покращують мікроциркуляцію та зменшують спад з кровотоку тромбоцитів (трентал, курантил, тиклодипін);

3) заміщення втрат еритроцитів та підтримання гематокриту вище 22%; при тяжкій гіпокоагуляції та кровотечах – переливання концентратів тромбоцитів, введення контрикалу у великих дозах;

4) використання за показаннями плазмацитаферезу.

Наступним у терапевтичному впливі є напрямок на ліквідацію «шокової легені» та гострої ниркової недостатності із застосуванням таких препаратів, як лазикс, осмотичні діуретики, гепарин, з проведенням керованої штучної вентиляції, впливом на кислотно-основний стан та електролітний баланс.

При синдромі дисемінованого внутрішньосудинного зсідання слід уникати застосування фібриногену, який легко згортається в кровотоку, посилюючи блокаду мікроциркуляції.

У більшості випадків ДВС-синдрому протипоказані як інгібітори фібринолізу типу амінокапронової кислоти, так і активатори цієї системи (стрептокіназа, урокіназа). Їх застосування загрожує небезпечними ускладненнями.

При гастродуоденальних кровотечах використовують по можливості локальні дії через гастрофіброскоп - покриття ерозій, що кровоточать, гемостатичними препаратами локальної дії.

Хворі з синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання потребують інтенсивного цілодобового спостереження та лікування з моніторним стеженням за ефективністю дихання та кровообігу, частим повторенням лабораторних досліджень. Виходячи з усього перерахованого вище такі хворі повинні перебувати у відділеннях реанімації або в палатах інтенсивної терапії.

Профілактика ДВЗ-синдрому

Своєчасне усунення причин, що викликають ДВС-синдром, правильне лікування основного захворювання, можливе менш травматичне проведення хірургічних втручань, боротьба з шоком, що почався, і розладами мікроциркуляції - найважливіші умови попередження ДВС-синдрому. Особливо слід наголосити на необхідності боротьби з септичними ускладненнями після абортів, які нерідко призводять до гострого ДВС-синдрому.

При тромбогенній небезпеці (літній вік, патологія вагітності, пухлинні захворювання) не слід призначати препарати, що підвищують коагуляційний потенціал крові (синтетичні гормональні протизаплідні засоби, інгібітори фібринолізу, у тому числі амінокапронову кислоту).

Захворюваність на менінгококову інфекцію в РФ за 2018 р. (порівняно з 2017 р.) зросла на 10 % (1). Один із поширених способів профілактики інфекційних захворювань – вакцинація. Сучасні кон'юговані вакцини спрямовані на попередження виникнення менінгококової інфекції та менінгококового менінгіту у дітей (навіть раннього віку), підлітків та дорослих.

25.04.2019

Будуть довгі вихідні, і багато росіян поїдуть відпочивати за місто. Не зайвим буде знати, як захистити себе від укусів кліщів. Температурний режим у травні сприяє активізації небезпечних комах.

05.04.2019

Захворюваність на кашлюк у РФ за 2018 р. (порівняно з 2017 р.) зросла майже в 2 рази 1, у тому числі у дітей віком до 14 років. Загальна кількість зареєстрованих випадків кашлюку за січень-грудень зросла з 5 415 випадків у 2017 р. до 10 421 випадків за аналогічний період 2018 р. Захворюваність на кашлюк неухильно зростає з 2008 року.

20.02.2019

Головні дитячі фахівці фтизіатри відвідали 72-ю школу Санкт-Петербурга для вивчення причин, через які 11 школярів відчули слабкість та запаморочення після постановки їм у понеділок, 18 лютого, проби на туберкульоз

Медичні статті

Майже 5% усіх злоякісних пухлин становлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не виявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому в поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути добрий зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

ДВС-синдром відноситься до частих і найважчих, життєво небезпечних порушень системи гемостазу (гемостаз - комплекс реакцій організму, спрямованих на попередження та зупинку кровотеч).

Синоніми ДВС-синдрому – тромбогеморагічний синдром, коагулопатія споживання, гіперкоагуляційний синдром, синдром дефібринації.

ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це:

• вторинний патологічний процес, що виникає при постійній та тривалій стимуляції системи гемостазу;
• патологічний процес, що має фазовий перебіг, з початковою активацією та подальшим глибоким наростаючим виснаженням всіх ланок системи гемостазу аж до повної втрати здатності крові згортатися з розвитком катастрофічних неконтрольованих кровотеч та важкого генералізованого геморагічного синдрому;
• патологічний процес, при якому відзначається прогресуюче розсіяне внутрішньосудинне згортання крові з множинним та повсюдним утворенням мікрозгустків крові та агрегатів її формених елементів, що погіршує її реологічні характеристики, блокує мікроциркуляцію в тканинах та органах, викликає в них ішемічні ушкодження та веде до поліорганних.

Види

Залежно від інтенсивності утворення та надходження до крові тромбопластину, який утворюється при руйнуванні клітин, у тому числі і кров'яних, ДВС-синдром має різні клінічні форми:

• блискавичну;
• гостру;
• підгостру;
• затяжну;
• хронічну;
• латентну;
• локальну;
• генералізовану;
• компенсовану;
• декомпенсовану.

Причини

Пусковими факторами ДВС-синдрому можуть з'явитися найрізноманітніші інтенсивні чи тривалі стимули, які так чи інакше укладаються в тріаду Вірхова - порушення циркуляції крові, її властивостей або судинної стінки.

ДВС-синдром виникає:

1. При порушенні реологічних характеристик крові та гемодинаміки

• будь-який вид шоку,
• крововтрата,
• інтоксикація,
• сепсис,
• резус-конфліктна вагітність,
• зупинка кровообігу та подальша реанімація,
• атонія матки,
• масаж матки

2. При контакті крові з пошкодженими клітинами та тканинами

• антенатальна загибель плода,
• онкологічні захворювання

3. При зміні властивостей крові та при масивному надходженні до крові тромбопластичних речовин

• лейкози,
• емболія навколоплідними водами,
• переливання несумісної крові,
• септичний аборт,
• відшарування нормально розташованої плаценти з крововиливом в матку,
• збільшення плаценти,
• операції на паренхіматозних органах: матці, печінці, легені, простаті, нирках;
• гостра променева хвороба,
• синдром тривалого здавлення,
• гангрена,
• трансплантація органів, хіміотерапія, панкреонекроз, інфаркт міокарда та інше).

Симптоми ДВЗ-синдрому

Протягом ДВС-синдрому виділяють 4 стадії:

1 стадія - фаза гіперкоагуляції та гіперагреції тромбоцитів;

2 стадія - перехідна фаза (різноспрямовані зрушення в згортання крові як у бік гіпер-, так і в бік гіпокоагуляції);

3 стадія – фаза глибокої гіпокоагуляції (кров не згортається взагалі);

4 стадія - вирішальна фаза (або показники гемостазу нормалізуються, або розвиваються ускладнення, що призводять до смерті).

Симптоматика ДВС-синдрому залежить від багатьох факторів (причини, що його викликала, клініки шоку, порушень усіх ланок гемостазу, тромбозів, зниженого об'єму судинного русла, кровотечі, анемії, порушення функцій та дистрофії органів-мішеней, порушення обміну речовин).

У першу фазу відзначається підвищена згортання крові, моментальне утворення згустків у великих судинах і тромбів у дрібних (під час операції). У хворого неможливо взяти кров на аналіз, оскільки вона відразу згортається. Як правило, перша фаза протікає дуже швидко і залишається непоміченою лікарями. Відзначається різке зниження артеріального тиску, шкірні покриви бліді, покриті холодним липким потом, пульс слабкий (ниткоподібний). Потім розвивається дихальна недостатність через ураження легень, вологий кашель і крепітація в легенях, ціаноз шкіри, холодні ступні та кисті.

У другу фазу зберігаються самі симптоми, як у першій стадії ДВС-синдрома, плюс у процес залучаються нирки (ниркова недостатність), надниркові залози, травний тракт (нудота, блювання, біль у животі, діарея). У головному мозку утворюються мікротромби (головний біль, запаморочення, судоми, втрата свідомості аж до коми, парези та паралічі, інсульти).

Третя фаза (стадія гіпокоагуляції) характеризується масивними кровотечами, як з первісного вогнища, так і з інших органів (кишкова та шлункова кровотечі внаслідок виразки слизової оболонки, кров у сечі - ураження нирок, мокротиння з домішкою крові при відкашлюванні).

Також характерний розвиток геморагічного синдрому (поява масивних крововиливів, гематом, петехій, кровотеча, що не зупиняється, в місцях ін'єкцій і під час проведення операції, кровоточивість ясен, кровотеча з носа та інше).

Четверта фаза при своєчасному та адекватному лікуванні веде до відновлення гемостазу та зупинки кровотечі, але нерідко закінчується летальним результатом при масивному ураженні внутрішніх органів та кровотечі.

Діагностика

Основні лабораторні дослідження:

• визначення тромбоцитів (при ДВЗ-синдромі відзначається зниження тромбоцитів у 2, 3 та 4 фази);
• час згортання крові (норма 5 - 9 хвилин, в 1 стадію скорочення показника, в наступні - подовження часу);
• час кровотечі (норма 1 – 3 хвилини);
• АЧТВ (активований частковий тромбопластичний час – збільшення у 2 та 3 фазах ДВС-синдрому);
• протромбіновий час, тромбіновий час, визначення активованого часу рекальцифікації плазми – АВР (збільшення у другу та третю стадію ДВС-синдрому);
• лізис згустку (у нормі немає, у 3 фазу лізис швидкий, а у 4 фазу згусток не формується);
• фібриноген (норма 2 - 4 г/л, знижується у 2, 3 та 4 стадії);
• дослідження феномену фрагментації еритроцитів внаслідок пошкодження їх нитками фібрину (в нормі тест негативний, позитивний тест свідчить про ДВЗ-синдром);
• зниження еритроцитів (анемія, зменшення об'єму крові);
• зниження гематокриту (гіповолемія);
• визначення кислотно-лужного та електролітного балансу.

Лікування ДВС-синдрому

Терапію ДВС-синдрому здійснює лікар, що зіткнувся з даною патологією (тобто лікар) разом з реаніматологом. При хронічному перебігу ДВС-синдрому його лікування займається терапевт з гематологом.

Насамперед необхідно усунути причину ДВС-синдрому. Наприклад, при сепсисі призначається антибактеріальна та трансуфізіонна (внутрішньовенне вливання препаратів крові) терапія, при травматичному шоці – адекватне знеболювання, іммобілізація, оксигенація та раннє хірургічне втручання. Або при пухлинних захворюваннях – хіміо- та радіотерапія, при інфаркті міокарда – купірування больового синдрому, відновлення серцевого ритму та гемодинаміки, при акушерській та гінекологічній патології радикальні заходи (екстирпація матки, кесарів розтин).

Відновлення гемодинаміки та реологічних властивостей крові здійснюється шляхом інфузійно-трансфузійних вливань.

Показано вливання свіжозамороженої плазми, яка не лише відновлює об'єм циркулюючої крові, а й містить усі фактори згортання.

Також вводять кристалоїдні (фіз. розчин, глюкоза) та колоїдні розчини (поліглюкін, реополіглюкін) щодо 4/1 та білкові препарати крові (альбумін, протеїн).

Призначається антикоагулянт прямої дії – гепарин. Доза гепарину залежить від стадії ДВС-синдрому (в 1 – 2 фази вона значна). При значній анемії переливається свіжа (не більше 3 діб) еритроцитарна маса.

У лікуванні важкого генералізованого ДВС-синдрому застосовують фібриноген та концентрати згортаючих факторів крові (кріопреципетат). Використовують ігінбітори протеолізу - антипротеази для пригнічення тканинних протеаз, які вивільняються при пошкодженні клітин (контрикал, трасилол, гордокс). Також призначаються кортикостероїди (гідрокортизон, дексаметазон), оскільки вони підвищують згортання крові.

Паралельно ведеться боротьба з поліорганною недостатністю (підтримка функцій легень, нирок, шлунково-кишкового тракту, надниркових залоз). У 2 - 4 фазах ДВС-синдрому для відновлення місцевого гемостазу застосовують суміш з амінокапронової кислоти, сухого тромбіну, етамзилат натрію та адроксону. Дану суміш вводять у черевну порожнину через дренажі, перорально, у вигляді тампонів у порожнину матки та піхви, а змочені розчином серветки наносять на рану.

Весь процес інтенсивної терапії займає 1 - 5 діб (залежно від тяжкості ДВС-синдрому), а подальше лікування продовжується до повного чи практично повного відновлення всіх поліорганних порушень.

Ускладнення та прогноз

До основних ускладнень ДВС-синдрому відносяться:

• гемокоагуляційний шок (критичне падіння артеріального тиску, розлади дихальної та серцевої систем та інше);
• постгеморагічна анемія;
• летальний кінець.

Прогноз залежить від тяжкості, перебігу та стадії ДВС-синдрому. У 1 та 2 стадії прогноз сприятливий, у 3 стадію сумнівний, у 4 (при неадекватному або відсутньому лікуванні) летальний.

Розвиток синдрому у новонародженого можливий через фактори внутрішньоутробного розвитку або патології після народження або під час пологів.

У пубертатному періоді розвитку захворювання сприяють такі фактори:

• передлежання плаценти,
• фетоплацентарна недостатність,
• загибель однієї дитини при багатоплідній вагітності,
• злоякісні новоутворення матки з пошкодженням її м'яких тканин,
• тяжкий гестоз на пізніх термінах вагітності,
• необґрунтовано затягнута стимуляція родової діяльності.

Причини розвитку ДВЗ синдрому в перинатальному та неонатальному періоді:

• конфліктний резус-фактор,
• кисневе голодування,
• передчасні роди,
• інфікування під час пологів,
• дихальні розлади,
• родові травми, що спричинили розлади центральної нервової системи.

Симптоми

За наявності ДВС синдрому у вагітної, з ймовірністю в 90% можна говорити про те, що дана проблема кровотоку буде і у її немовляти.

Відразу після народження неможливо візуально виявити прояви захворювання у новонародженого. Необхідний оперативний аналіз крові, який повідомить дані про склад крові, плазми та концентрацію в ній тромбопластин.

У новонародженого також проходять усі стадії розвитку синдрому.

• гіперкоагуляція - склеювання клітин крові,
• гіпокоагуляція - надмірне розрідження крові,
• фібриноліз - найкритичніша стадія з яскраво вираженою тромбоцитопенією,
• відновлення – нормалізація рівня тромбоцитів у крові.

Діагностика ДВЗ синдрому у новонародженого

У дитини ці етапи розвиваються стрімко. За відсутності своєчасної діагностики настання третьої стадії для більшості немовлят стає смертельною, оскільки організм сам не може впоратися з аномалією і відбуваються множинні внутрішні крововиливи.

Миттєве реагування фахівців на відхилення в гемостазі новонародженого може врятувати маленьку людину від серйозних ускладнень та трагічних наслідків.

Ускладнення

Внутрішньоутробний розвиток ДВЗ синдрому загрожує завмиранням вагітності, передчасними пологами.

При виявленні захворювання відразу після народження та моментальному лікуванні прогноз досить сприятливий.

Якщо діагноз поставлено пізно, то ймовірність смерті немовляти становить 30-50%.

Лікування

Що можете зробити ви

Молодій мамі потрібно бути дуже уважною, чітко виконувати всі лікарські рекомендації, погоджуватися з лікувальною тактикою лікаря та приймати необхідні препарати. Тільки у згоді з фахівцями можна максимально швидко і без побічних ефектів відновити згортання крові малюка.

У жодному разі не потрібно вдаватися до допомоги народної терапії. Її методи можуть лише посилити ситуацію.

Молодій мамі потрібно зберігати спокій, щоб уникнути труднощів із лактацією. Адже саме грудне молоко є найкращим імуномодулятором у період дитинства, а також відмінним заспокійливим засобом, але лише у разі гарного психічного стану мами.

Що робить лікар

Над лікуванням ДВЗ синдрому у новонародженого працює група фахівців. Вони становлять індивідуальну схему лікування у кожному даному випадку. Терапевтична тактика залежить від стадії захворювання, її причин та загального стану новонародженого. У будь-якому випадку лікарі дотримуються наступних принципів.

• Негайний початок лікування після отримання результатів аналізу крові.
• Оперативне видалення причин ДВЗ синдрому. Насамперед терапія спрямовано зняття інтоксикації дитячого організму і виведення з шокового стану.
• Розрахунок можливих ризиків, виходячи з якого вибираються методи лікування та усунення симптоматики.

У будь-якому випадку лікування має комплексний характер. Як правило, терапія йде відразу в декількох напрямках, які дозволяють досягати швидкого та гарного ефекту.

• протишокові заходи,
• підтримка складу та об'єму крові та плазми,
• лікування основного захворювання,
• усунення патологічних відхилень,
• гепаринотерапія,
• введення медикаментозних препаратів,
• відновлювальна терапія за допомогою ліків, вітамінів та фізіопроцедур.

Профілактика

Синдромне порушення гомеостазу простіше запобігти, ніж лікувати. Щоб уникнути дитячої патології, майбутня мама повинна почати піклуватися про свою дитину ще до зачаття. Безумовно, турбота має продовжуватися і після народження. Для профілактики ДВЗ синдрому у новонародженого необхідно:

• до вагітності виявити патологічні відхилення у своєму організмі та усунути їх,
• під час вагітності відвідувати гінеколога, вести здоровий спосіб життя, правильно харчуватися, убезпечити себе від негативного впливу. Все це робиться з метою нормального перебігу вагітності та розвитку плода.
• з початком родової діяльності викликати швидку допомогу або самостійно дістатися до пологового будинку, не проводити пологи в домашніх умовах,
• при необхідності після пологів невідкладно надати згоду на лікування немовляти.