Mula sa artikulong ito matututunan mo: ano ang maagang ventricular repolarization syndrome ng puso (dinaglat bilang EVRS), kung bakit ito ay mapanganib para sa pasyente. Paano ito nagpapakita ng sarili, at kung kailan kinakailangan na gamutin ang mga pasyente.

Petsa ng publikasyon ng artikulo: 04/05/2017

Petsa ng pag-update ng artikulo: 05/29/2019

Ang early ventricular repolarization syndrome ay isang terminong ginagamit ng mga doktor upang ilarawan ang ilang partikular na pagbabago sa ECG na walang malinaw na dahilan.

Ang mga contraction ng puso ay sanhi ng mga pagbabago sa electrical charge sa mga selula nito (cardiomyocytes). Ang mga pagbabagong ito ay may dalawang yugto - depolarization (responsable para sa contraction mismo) at repolarization (responsable para sa relaxation ng kalamnan ng puso bago ang susunod na contraction) - na pumapalit sa isa't isa. Ang mga ito ay batay sa paglipat ng sodium, potassium at calcium ions mula sa intercellular space papunta sa mga cell at vice versa.

Mag-click sa larawan upang palakihin

Ang sindrom na ito ay itinuturing kamakailan na ganap na hindi nakakapinsala, ngunit ipinakita ng siyentipikong pananaliksik na maaaring nauugnay ito sa mas mataas na panganib ng ventricular arrhythmias at biglaang pagkamatay ng puso.

Ang SRR ay mas karaniwan sa mga atleta, mga adik sa cocaine, mga pasyente na may hypertrophic cardiomyopathy, mga kabataan, at mga lalaki. Ang saklaw nito ay mula 3% hanggang 24% ng pangkalahatang populasyon, depende sa mga pamamaraan na ginamit upang bigyang-kahulugan ang ECG.

Ang mga cardiologist ay humaharap sa problema ng SRR.

Mga dahilan para sa pagbuo ng SRRD

Ang proseso ng maagang repolarization ay hindi pa ganap na nauunawaan. Ang pinakasikat na hypothesis ng pinagmulan nito ay nagsasaad na ang pag-unlad ng sindrom ay nauugnay sa alinman sa pagtaas ng pagkamaramdamin sa mga sakit na ischemic, o sa mga menor de edad na pagbabago sa potensyal na pagkilos ng mga cardiomyocytes (mga selula ng puso). Ayon sa hypothesis na ito, ang pagbuo ng maagang repolarization ay nauugnay sa proseso ng potassium na umaalis sa cell.

Ang isa pang hypothesis tungkol sa mekanismo ng pag-unlad ng SRR ay nagpapahiwatig ng isang koneksyon sa pagitan ng mga kaguluhan sa mga proseso ng depolarization at repolarization ng mga cell sa ilang mga lugar ng kalamnan ng puso. Ang isang halimbawa ng mekanismong ito ay ang Brugada syndrome type 1.

Brugada syndrome sa ECG. Mag-click sa larawan upang palakihin

Ang mga genetic na sanhi ng pag-unlad ng SRGC ay patuloy na pinag-aaralan ng mga siyentipiko. Ang mga ito ay batay sa mga mutasyon ng ilang mga gene na nakakaapekto sa balanse sa pagitan ng daloy ng ilang mga ion sa mga selula ng puso at ang paglabas ng iba sa labas.

Mga pagpapakita ng SRR sa ECG

Ang diagnosis ng SRGC ay ginawa batay sa electrocardiography. Ang mga pangunahing palatandaan ng ECG ng sindrom na ito ay:

• Elevation (pagtaas) ng ST segment sa itaas ng isoline.
• Ang pagkakaroon ng convexity na nakaharap pababa sa ST segment.
• Ang pagtaas sa amplitude ng R wave sa precordial lead ay ang sabay-sabay na pagkawala o pagbaba ng S wave.
• Paglalagay ng J point (ang punto kung saan pumapasok ang QRS complex sa ST segment) sa itaas ng isoline, sa pababang limb ng R wave.
• Minsan ang isang J wave ay sinusunod sa pababang paa ng R wave, na kahawig ng isang bingaw sa hitsura.
• Pagpapalawak ng QRS complex.

Ang klasikong kahulugan ng SRR sa ECG (ST segment elevation). Mag-click sa larawan upang palakihin
Bagong kahulugan ng SRRS syndrome sa ECG. Mag-click sa larawan upang palakihin

Ang mga palatandaang ito ng maagang ventricular repolarization syndrome sa ECG ay mas nakikita sa mas mababang rate ng puso.

Batay sa ECG, tatlong mga subtype ng sindrom ay nakikilala, ang bawat isa ay sinamahan ng sarili nitong panganib ng mga komplikasyon.

Talahanayan 1. Mga Uri ng SRR:

Sintomas sa mga pasyente

Ang mga klinikal na pagpapakita ng patolohiya ay maaaring nahahati sa dalawang grupo.

Unang pangkat

Kasama sa unang grupo ang mga pasyente kung saan ang sindrom na ito ay humahantong sa mga komplikasyon - nahimatay at. Ang pagkahimatay ay isang panandaliang pagkawala ng kamalayan at tono ng kalamnan, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula at kusang paggaling. Nabubuo ito dahil sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak. Sa kaso ng SRGC, ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkahilo ay isang paglabag sa ritmo ng mga contraction ng ventricles ng puso.

Ang pag-aresto sa puso ay ang biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo dahil sa hindi epektibo o kawalan ng tibok ng puso. Sa SRRH, sanhi ng pag-aresto sa puso. Ang ventricular fibrillation ay ang pinaka-mapanganib na sakit sa ritmo ng puso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis, irregular at uncoordinated contraction ng ventricular cardiomyocytes. Sa loob ng ilang segundo ng pagsisimula ng ventricular fibrillation, ang pasyente ay karaniwang nawalan ng malay, pagkatapos ay nawawala ang kanyang pulso at paghinga. Kung walang kinakailangang tulong, ang isang tao ay kadalasang namamatay.

Pangalawang pangkat

Ang pangalawa (at pinakamalaking) pangkat ng mga pasyente na may SRBC ay walang mga sintomas . Ang maagang repolarization ng ventricles ay hindi sinasadyang nakita sa ECG. Ang grupong ito ay hindi gaanong madaling kapitan ng mga komplikasyon at nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign na kurso ng sindrom na ito.

Hanggang sa magkaroon ng mga komplikasyon, hindi nililimitahan ng patolohiya ang mga aktibidad at aktibidad ng isang tao sa anumang paraan.

Pagtukoy sa panganib ng SIRS

Para sa karamihan ng mga tao, ang SRHR ay hindi nagdudulot ng anumang banta sa kanilang kalusugan at buhay, ngunit napakahalagang matukoy sa lahat ng mga pasyenteng may ganitong sindrom ang mga nasa panganib na magkaroon ng malubhang pagkagambala sa ritmo ng puso. Para dito, ang mga sumusunod ay napakahalaga:

1. Kasaysayan ng medikal (anamnesis). Sinasabi ng mga siyentipiko na 39% ng mga pasyente na nakaranas ng pag-aresto sa puso na nauugnay sa maagang ventricular repolarization ay nakaranas ng pagkahimatay bago. Samakatuwid, ang pagkakaroon ng syncope sa mga taong may mga palatandaan ng ECG ng CVD ay isang mahalagang kadahilanan na nagpapahiwatig ng mas mataas na panganib ng biglaang pagkamatay ng puso. Hanggang sa 43% ng mga pasyenteng may ESRD na nakaligtas sa pag-aresto sa puso ay magkakaroon muli ng mapanganib na ritmo ng puso. 14% ng mga pasyente na may ventricular fibrillation na nagdudulot ng ventricular fibrillation ay may family history ng biglaang pagkamatay sa malapit na kamag-anak. Ang mga datos na ito ay nagpapatunay na ang medikal na kasaysayan ay may potensyal na tumulong na mahulaan ang panganib ng mga komplikasyon ng SRBC.
2. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa ECG. Natuklasan ng mga siyentipiko at doktor na ang ilang mga katangian ng ECG ng sindrom ay maaaring magpahiwatig ng mas mataas na panganib ng mga komplikasyon. Halimbawa, ang isang mas mataas na panganib ng biglaang pagkamatay ay sinusunod sa mga taong may mga palatandaan ng maagang ventricular repolarization sa mas mababang mga lead ng ECG (II, III, aVF).

Ang pag-alam sa mga panganib ng SIRS ay makakatulong sa iyong humingi ng medikal na tulong nang maaga at maiwasan ang mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay.

Paggamot

Ang SRR ay madalas na nangyayari. Sa karamihan ng mga pasyente, hindi ito nagdudulot ng anumang panganib sa kalusugan at buhay ng mga pasyente.

Ang mga taong may mga pagbabago sa ECG na walang anumang klinikal na sintomas ng RBC ay hindi nangangailangan ng anumang partikular na paggamot. Ang isang maliit na bilang ng mga pasyente na nasa panganib na magkaroon ng mga komplikasyon ay maaaring mangailangan ng pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator o konserbatibong therapy.

Ang isang implantable cardioverter defibrillator ay isang maliit na aparato na inilagay sa ilalim ng balat ng dibdib na gumagamot sa mga mapanganib na problema sa ritmo ng puso. Mula dito, ang mga electrodes ay ipinasok sa lukab ng puso, kung saan, sa sandali ng arrhythmia, ang aparato ay naghahatid ng isang electrical discharge na nagpapanumbalik ng normal na ritmo ng puso.

Sa mga pasyente na may maagang ventricular repolarization, ang isang cardioverter defibrillator ay itinatanim sa mga kaso kung saan sila ay nagkaroon na ng mapanganib na ritmo ng puso sa nakaraan. Gayundin, ang operasyong ito ay maaaring ipahiwatig para sa mga taong may SRGC na may malapit na kamag-anak na namatay sa murang edad mula sa biglaang pag-aresto sa puso.

Ang konserbatibong therapy ay isinasagawa para sa mga pasyente kung saan ang sindrom na ito ay humantong sa pagbuo ng isang nakamamatay na sakit sa ritmo ng puso. Sa ganitong mga kaso, ang isoproterenol (upang sugpuin ang talamak na ventricular fibrillation) at quinidine (para sa maintenance therapy at upang maiwasan ang pagbuo ng mga arrhythmias) ay ginagamit.

Pagtataya

Ang karamihan sa mga taong may mga palatandaan ng kapansanan sa ventricular repolarization sa ECG ay may paborableng pagbabala. Gayunpaman, sa isang maliit na bilang ng mga pasyente, ang mga pagbabagong ito sa mga electrophysiological na katangian ng puso ay maaaring magkaroon ng mga sakuna na kahihinatnan. Ang pangunahing gawain ng mga doktor sa sitwasyong ito ay kilalanin ang mga pasyenteng ito bago mangyari ang unang yugto ng isang mapanganib na sakit sa ritmo ng puso.

Mga klinikal na pagpapakita[baguhin]

IVa - ipinares na mga extrasystoles.

Napaaga na ventricular depolarization: Diagnosis[baguhin]

Malapad at baluktot na QRS complex (>60 ms sa mga batang wala pang 1 taong gulang; >90 ms sa mga batang wala pang 3 taong gulang; >100 ms sa mga bata mula 3 hanggang 10 taong gulang; >

Differential diagnosis[baguhin]

Napaaga na ventricular depolarization: Paggamot[baguhin]

Premature atrial depolarization at premature ventricular depolarization

Ang istraktura at mekanismo ng pagpapatakbo ng electrical system ng puso

Ang puso ng tao ay binubuo ng apat na silid. Ang dalawang itaas na silid ay tinatawag na atria, at ang mas mababang dalawa ay tinatawag na ventricles.

Ang atria ay nagpapadala ng dugo sa mga ventricles, at mula sa mga ventricle ay dumadaloy ang dugo sa mga baga at iba pang mga organo ng katawan. Ang kanang ventricle ay nagpapadala ng dugo sa mga baga, at ang kaliwang ventricle ay nagpapadala ng dugo sa ibang mga organo. Ang tibok ng puso (o pulso), na binibilang sa panahon ng diagnosis, ay resulta ng pag-urong ng mga ventricles ng puso.

Ang tibok ng puso ay kinokontrol ng electrical system ng puso. Ang electrical system ng puso ay binubuo ng sinus node (SA), atrioventricular node (AV), at espesyal na tissue sa ventricles na nagsasagawa ng electrical impulses.

Ang sinus node ay ang electrical regulator ng ritmo ng puso. Ito ay isang maliit na lugar ng mga cell na matatagpuan sa dingding ng kanang atrium. Ang dalas kung saan ang sinus node ay naglalabas ng mga electrical impulses ay tumutukoy sa bilis kung saan normal ang tibok ng puso. Ang sinus node ay nakakatulong na mapanatili ang isang normal na tibok ng puso. Sa pamamahinga, ang dalas ng mga electrical impulses na nagmumula sa sinus node ay mababa, kaya ang puso ay kumukontra sa mas mababang normal na hanay (60 hanggang 80 beats bawat minuto). Sa panahon ng pisikal na ehersisyo o sa isang estado ng nervous excitement, ang dalas ng mga impulses ng sinus node ay tumataas. Ang mga taong regular na nag-eehersisyo ay maaaring magkaroon ng mas mababang rate ng puso kaysa sa normal sa katandaan, ngunit hindi ito isang dahilan para sa pag-aalala.

Ang mga electrical impulses ay naglalakbay mula sa sinus node sa pamamagitan ng mga espesyal na tisyu ng atrium patungo sa atrioventricular node at sa pamamagitan ng AV node patungo sa ventricles, na nagiging sanhi ng pagkontrata nito.

Ano ang premature depolarization ng ventricles at atria?

Napaaga ang ventricular depolarization

Ang premature ventricular depolarization (PVD) ay isang kondisyon na kilala rin bilang premature ventricular complex o ventricular premature beats.

Ito ay isang medyo pangkaraniwang kondisyon kung saan ang tibok ng puso ay pinasimulan ng mga hibla ng Purkinje sa ventricles kaysa sa sinus node, kung saan nagmumula ang electrical impulse. Maaaring makita ng ECG ang napaaga na ventricular depolarization at madaling matukoy ang mga cardiac arrhythmias. At bagama't ang kundisyong ito kung minsan ay isang senyales ng nabawasang oxygenation ng kalamnan ng puso, ang mga PD ay kadalasang natural at maaaring maging katangian ng kahit na sa pangkalahatan ay malusog na puso.

Figure 1. Napaaga na ventricular depolarization

Ang PJP ay maaaring pakiramdam na parang normal na karera ng tibok ng puso o isang "na-miss na tibok" ng puso. Sa isang normal na tibok ng puso, ang aktibidad ng mga ventricles pagkatapos ng atria ay malinaw na pinag-ugnay, kaya ang mga ventricles ay maaaring magbomba ng pinakamataas na dami ng dugo, kapwa sa mga baga at sa iba pang bahagi ng katawan. Sa napaaga na depolarization ng ventricles, sila ay nagiging aktibo nang maaga (kontrata nang wala sa panahon), samakatuwid, ang normal na sirkulasyon ng dugo ay nagambala. Gayunpaman, ang PJD ay karaniwang hindi mapanganib at walang sintomas sa mga malulusog na tao

Napaaga ang atrial depolarization

Ang premature atrial depolarization ay isang kondisyon na kilala rin bilang isang premature atrial complex o atrial premature contraction (APC). Ang kundisyong ito ay napaka-pangkaraniwan at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng napaaga atrial contraction. Habang nasa normal na tibok ng puso ang elektrikal na aktibidad ng puso ay kinokontrol ng sinus node, sa PPD ang atria ay nagde-depolarize nang mas maaga kaysa sa kinakailangan at samakatuwid ay kumukuha ng mas madalas kaysa sa normal.

Ang mga doktor ay hindi maaaring ganap na ipaliwanag ang likas na katangian ng napaaga atrial depolarization, ngunit mayroong ilang mga sakit na predispose sa pag-unlad ng kondisyong ito. Ang PPD ay karaniwan sa malusog na kabataan at matatanda, ay walang sintomas at hindi itinuturing na abnormal. Minsan ito ay nararamdaman kapag pinapalpal ang pulso bilang isang "na-miss na tibok ng puso" o bilang isang mabilis na tibok ng puso. Sa karamihan ng mga kaso, ang PPD ay hindi nangangailangan ng anumang partikular na paggamot.

Figure 2. Napaaga na atrial depolarization

Sa Figure 2 makikita mo na ang P wave ay hindi nagbabago, ang P-P interval ay pare-pareho. Ang mga tagapagpahiwatig ng ECG na ito ay maaaring maging katangian ng parehong PPD at sinus arrhythmia.

Mga sanhi ng napaaga na depolarization ng atria at ventricles

Mga sanhi ng premature atrial depolarization

Ang mga pangunahing sanhi ng PPD ay ang mga sumusunod na kadahilanan:

• paninigarilyo;
• pag-inom ng alak;
• stress;
• pagkapagod;
• mahirap, hindi mapakali na pagtulog;
• pag-inom ng mga gamot na nagdudulot ng epekto sa puso.

Karaniwan, ang napaaga na atrial depolarization ay hindi mapanganib at hindi isang dahilan para sa pag-aalala. Kadalasan, ang mga atrial premature contraction ay nangyayari dahil sa cardiac injury o isang sakit na nauugnay sa cardiac function.

Mga sanhi ng napaaga na ventricular depolarization

Ang mga pangunahing sanhi ng PJD ay:

• talamak na myocardial infarction;
• sakit sa valvular sa puso, lalo na ang mitral valve prolaps;
• cardiomyopathy (halimbawa, ischemic, dilated, hypertrophic, infiltrative);
• contusion ng puso (bunga ng pinsala);
• bradycardia;
• tachycardia (labis na catecholamines);

Ang mga di-cardiological na sanhi ng PJD ay maaaring:

• mga kaguluhan sa electrolyte (hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia);
• pag-inom ng mga gamot (halimbawa, digoxin, tricyclic antidepressants, aminophylline, amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine);
• pag-inom ng mga droga tulad ng cocaine, amphetamine;
• pagkonsumo ng caffeine at alkohol;
• pagkuha ng anesthetics;
• mga interbensyon sa kirurhiko;
• mga nakakahawang sakit na may matinding pamamaga;
• stress at hindi pagkakatulog.

Mga sintomas ng napaaga na depolarization ng atria at ventricles

Mga sintomas ng premature atrial depolarization

Ang mga pangunahing sintomas ng premature atrial depolarization ay ang mga sumusunod na kondisyon:

• isang pakiramdam ng matinding pagkabigla na nagaganap sa puso (ang kundisyong ito ay maaaring bunga ng mga contraction ng ventricle pagkatapos ng paghinto);
• katamtamang hemodynamic disturbances, halimbawa, ang tibok ng puso na mas aktibo kaysa karaniwan;
• dyspnea;
• kahinaan;
• pagkahilo.

Kadalasan ay walang mga sintomas, at ang PPD ay nasuri pagkatapos ma-decipher ang ECG o sa pamamagitan ng palpating sa pulso at pag-detect ng tinatawag na "pagkawala" ng isang beat.

Mga sintomas ng napaaga na ventricular depolarization

Minsan walang sintomas. Sa ilang iba pang mga kaso, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring naroroon:

• pansamantalang pagtaas sa puwersa ng pag-urong ng puso;
• pakiramdam ng malakas na panginginig;
• nanghihina, pagduduwal;
• pakiramdam ng pag-flutter ng puso;
• pananakit ng dibdib;
• pagpapawis;
• hirap na paghinga;
• pulso ng higit sa 100 beats bawat minuto sa pagpapahinga.

Mga pamamaraan ng paggamot para sa napaaga na depolarization ng atria at ventricles

Mga paraan ng paggamot para sa napaaga atrial depolarization

Kung mayroong anumang kapansin-pansing pagbabago sa ritmo ng puso na sinamahan ng mga sintomas na inilarawan sa itaas, dapat kang kumunsulta sa isang doktor. Ang maagang atrial depolarization ay kadalasang hindi nangangailangan ng paggamot, ngunit ang mga gamot tulad ng mga beta blocker o antiarrhythmic na gamot ay inireseta kung may discomfort o pakiramdam na masama ang pakiramdam. Ang mga gamot na ito ay kadalasang pinipigilan ang mga napaaga na contraction at tumutulong na gawing normal ang electrical activity ng puso.

Mga paraan ng paggamot para sa napaaga na ventricular depolarization

Ang premature ventricular depolarization ay nangangailangan ng kaunting atensyon mula sa pasyente at ng doktor. Kung ang PJD ay sinamahan ng mga sintomas tulad ng pagkahimatay at pag-atake ng pagduduwal, kung ang pasyente ay nakakaramdam ng pananakit sa puso, ang catheter ablation o pag-install ng isang pacemaker ay kinakailangan. Ang paraan ng paggamot na ito, tulad ng isang pacemaker, ay ginagamit pagdating sa isang hindi na mababawi na abnormalidad sa electrical activity ng puso.

Sa kawalan ng sakit sa puso o iba pang cardiac dysfunction, ang napaaga na ventricular depolarization ay hindi kailangang gamutin. Ang mga pantulong na pamamaraan ng paggamot ay:

• oxygen therapy;
• pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte;
• pag-iwas sa ischemia o atake sa puso.

Mayroong ilang mga kadahilanan na kailangang isaalang-alang bago simulan ang paggamot. Kabilang dito ang:

• hypoxia;
• nakakalason na gamot;
• tamang balanse ng electrolyte.

Ang maagang pagsusuri at tamang paggamot ng coronary heart disease ay sapilitan para sa matagumpay na pagpapanumbalik ng electrical activity ng puso.

Ang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang napaaga na ventricular depolarization ay:

• propafenone, amiodarone;
• beta-blockers: bisoprolol, atenolol, metoprolol at iba pa;
• omega-3 fatty acids, verapamil, diltiazem, panangin, diphenylhydantoin.

Upang maiwasan ang mga abala sa elektrikal na aktibidad ng puso, inirerekumenda ang pisikal na aktibidad, kontrol sa timbang ng katawan, at asukal sa dugo.

• mani, natural na mga langis;
• mga pagkaing mayaman sa hibla at bitamina;
• matabang isda;
• mga produkto ng pagawaan ng gatas.

• caffeine at nikotina (ang pinakamagandang opsyon ay ganap na huminto sa paninigarilyo);
• anumang mga stimulant na nakabatay sa caffeine, mga gamot sa pagbaba ng timbang na nagpapasigla sa aktibidad ng puso at central nervous system.

© Mayo Foundation para sa Edukasyong Medikal at Pananaliksik

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Punong Editor: Jeffrey N Rottman, MD

©16 Healthline Media

Kalusugan ng Puso 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, at Yamashita T.

Nabasa rin natin:

Mga dahilan para sa pagbabago ng timbang. Mabuhay ang pagsasama ng mataba at payat! - sulit ba ang kumplikado sa mababa o mataas na timbang, ilang mga dahilan kung bakit gusto ng mga tao na tumaba o pumayat, mga unyon ng pamilya ng mga taong mataba at payat

Mga mansanas at kalusugan ng tao - kung gaano karaming mga mansanas ang dapat mong kainin bawat taon, ano ang mga pakinabang ng mga mansanas, kung paano pumili ng mga mansanas, mga canning na mansanas

I49.3 napaaga na ventricular depolarization

ICD-10 diagnosis tree

• i00-i99 class ix na mga sakit ng sistema ng sirkulasyon
• i30-i52 iba pang mga sakit sa puso
• i49 iba pang mga sakit sa ritmo ng puso
• I49.3 napaaga na ventricular depolarization(Napiling ICD-10 diagnosis)
• i49.0 ventricular fibrillation at flutter
• i49.1 napaaga atrial depolarization
• i49.4 iba pa at hindi natukoy na napaaga na depolarization
• i49.8 iba pang mga tinukoy na sakit sa ritmo ng puso
• i49.9 cardiac arrhythmia, hindi natukoy
• i49.2 napaaga na depolarization na nagmumula sa junction
• i49.5 sick sinus syndrome

Mga sakit at sindrom na nauugnay sa diagnosis ng ICD

Mga pamagat

Paglalarawan

Ang ventricular extrasystole ay ang pinakakaraniwang sakit sa ritmo ng puso. Ang dalas nito ay depende sa paraan ng diagnostic at sa populasyon ng mga paksa. Kapag nagre-record ng ECG sa 12 lead habang nagpapahinga, ang mga ventricular extrasystoles ay nakikita sa humigit-kumulang 5% ng malusog na mga kabataan, habang sa Holter ECG monitoring para sa 24 na oras ang kanilang dalas ay 50%. Bagaman karamihan sa kanila ay kinakatawan ng mga solong extrasystoles, ang mga kumplikadong anyo ay maaari ding makita. Ang pagkalat ng ventricular extrasystoles ay tumataas nang malaki sa pagkakaroon ng mga organikong sakit sa puso, lalo na ang mga sinamahan ng pinsala sa ventricular myocardium, na nauugnay sa kalubhaan ng dysfunction nito. Anuman ang pagkakaroon o kawalan ng patolohiya ng cardiovascular system, ang dalas ng ritmo na ito ay nagdaragdag sa edad. Ang isang koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng ventricular extrasystoles at ang oras ng araw ay nabanggit din. Kaya, sa umaga sila ay sinusunod nang mas madalas, at sa gabi, sa panahon ng pagtulog, mas madalas. Ang mga resulta ng paulit-ulit na pagsubaybay sa Holter ECG ay nagpakita ng makabuluhang pagkakaiba-iba sa bilang ng mga ventricular extrasystoles sa 1 oras at 1 araw, na makabuluhang nagpapalubha sa pagtatasa ng kanilang prognostic na halaga at pagiging epektibo ng paggamot.

Mga sintomas

Ang isang layunin na pagsusuri ay paminsan-minsan ay nagpapakita ng isang binibigkas na presystolic pulsation ng jugular veins, na nangyayari kapag ang susunod na systole ng kanang atrium ay nangyayari na ang tricuspid valve ay sarado dahil sa napaaga na pag-urong ng ventricles. Ang pulsation na ito ay tinatawag na Corrigan's venous waves.

Ang arterial pulse ay arrhythmic, na may medyo mahabang paghinto pagkatapos ng hindi pangkaraniwang pulse wave (ang tinatawag na kumpletong compensatory pause, sa ibaba). Sa mga madalas at pangkat na extrasystoles, ang impresyon ng atrial fibrillation ay maaaring malikha. Sa ilang mga pasyente, ang isang kakulangan sa pulso ay tinutukoy.

Sa panahon ng auscultation ng puso, ang sonority ng unang tono ay maaaring magbago dahil sa asynchronous contraction ng ventricles at atria at pagbabagu-bago sa tagal ng P-Q interval. Ang mga pambihirang contraction ay maaari ding sinamahan ng paghahati ng pangalawang tono.

Ang pangunahing electrocardiographic na mga palatandaan ng ventricular extrasystole ay:

1, napaaga, hindi pangkaraniwang hitsura sa ECG ng isang binagong ventricular QRS complex;.

2, makabuluhang pagpapalawak at pagpapapangit ng extrasystolic QRS complex;

3, ang lokasyon ng segment ng RS-T at ang T wave ng extrasystole ay hindi magkatugma sa direksyon ng pangunahing alon ng QRS complex;

4, kawalan ng P wave bago ang ventricular extrasystole.

5, ang presensya sa karamihan ng mga kaso ng isang kumpletong compensatory pause pagkatapos ng isang ventricular extrasystole.

Kurso at mga yugto

Mga sanhi

Kahit na ang ventricular extrasystole ay maaaring magkaroon ng anumang organikong sakit sa puso, ang pinakakaraniwang sanhi nito ay ischemic heart disease. Sa pagsubaybay ng Holter ECG sa loob ng 24 na oras, natukoy ito sa 90% ng mga naturang pasyente. Ang mga pasyente na may parehong acute coronary syndromes at talamak na ischemic heart disease, lalo na ang mga nagdusa ng myocardial infarction, ay madaling kapitan ng paglitaw ng ventricular extrasystoles. Ang mga talamak na sakit sa cardiovascular, na siyang pinakakaraniwang sanhi ng ventricular extrasystole, ay kinabibilangan din ng myocarditis at pericarditis, at ang mga malalang sakit ay kinabibilangan ng iba't ibang anyo ng cardiomyopathies at hypertensive heart, kung saan ang paglitaw nito ay pinadali ng pagbuo ng ventricular myocardial hypertrophy at congestive heart failure. Sa kabila ng kawalan ng huli, ang mga ventricular extrasystoles ay madalas na matatagpuan na may mitral valve prolaps. Kasama rin sa mga posibleng dahilan ng mga ito ang iatrogenic na mga kadahilanan tulad ng labis na dosis ng cardiac glycosides, ang paggamit ng ß-adrenergic stimulants at, sa ilang mga kaso, ang mga antiarrhythmic na gamot na nagpapatatag ng lamad, lalo na sa pagkakaroon ng mga organikong sakit sa puso.

Paggamot

Sa mga taong walang mga klinikal na palatandaan ng organic na patolohiya ng puso, ang asymptomatic ventricular extrasystole, kahit na may mataas na gradations ayon sa V. Lown, ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Ang mga pasyente ay kailangang ipaliwanag na ang arrhythmia ay benign, inirerekomenda ang isang diyeta na pinayaman ng potassium salts, at ang pagbubukod ng mga nakakapukaw na kadahilanan tulad ng paninigarilyo, pag-inom ng malakas na kape at alkohol, at sa kaso ng pisikal na kawalan ng aktibidad, dagdagan ang pisikal na aktibidad. Ang paggamot ay nagsisimula sa mga hakbang na ito na hindi gamot sa mga sintomas na kaso, lumilipat lamang sa drug therapy kung hindi epektibo ang mga ito.

Ang mga first-line na gamot sa paggamot ng mga naturang pasyente ay mga sedative (mga herbal na gamot o maliit na dosis ng tranquilizer, halimbawa diazepam 2.5-5 mg 3 beses sa isang araw) at beta-blockers. Sa karamihan ng mga pasyente, nagbibigay sila ng isang mahusay na sintomas na epekto, hindi lamang dahil sa isang pagbawas sa bilang ng mga extrasystoles, kundi pati na rin, nang nakapag-iisa nito, bilang isang resulta ng isang sedative effect at isang pagbawas sa lakas ng post-extrasystolic contraction. Ang paggamot sa mga beta-blockers ay nagsisimula sa mga maliliit na dosis, halimbawa, propranolol (obzidan, anaprilin) ​​3 beses sa isang araw, na kung kinakailangan, ay nadagdagan sa ilalim ng kontrol ng rate ng puso. Sa ilang mga pasyente, gayunpaman, ang isang pagbagal sa sinus ritmo ay sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga extrasystoles. Sa paunang bradycardia na nauugnay sa pagtaas ng tono ng parasympathetic na bahagi ng autonomic nervous system, na katangian ng mga kabataan, ang pagbawas ng extrasystole ay maaaring mapadali ng isang pagtaas sa automaticity ng sinus node sa tulong ng mga naturang gamot na may anticholinergic effect. , tulad ng mga paghahanda ng belladonna (bellataminal, bellaid at tablets) at itropium.

Sa medyo bihirang mga kaso ng hindi epektibo ng sedative therapy at pagwawasto ng tono ng autonomic nervous system, na may malinaw na kaguluhan sa kagalingan ng mga pasyente, kinakailangan na gumamit ng mga tablet na antiarrhythmic na gamot na IA (retarded form ng quinidine, procainamide, disopyramide), IB (mexiletine) o 1C (flecainide, propafenone) na mga klase. Dahil sa makabuluhang mas mataas na dalas ng mga side effect kumpara sa mga beta-blockers at ang paborableng pagbabala sa mga naturang pasyente, ang paggamit ng mga lamad-stabilizing agent ay dapat na iwasan kung maaari.

ß-Adrenergic blockers at sedatives din ang mga gamot na pinili sa paggamot ng symptomatic ventricular extrasystole sa mga pasyente na may mitral valve prolaps. Tulad ng sa mga kaso ng kawalan ng organic na sakit sa puso, ang paggamit ng class I antiarrhythmic na gamot ay makatwiran lamang sa mga kaso ng matinding kapansanan sa kagalingan.

Premature depolarization (excitation) ng ventricles

Kasama sa ganitong uri ng rhythm disturbance ang mga kaso kapag ang mga contraction ng puso sa ventricles ay nangyayari nang maaga, anuman ang sinus rhythm. Namely, ventricular extrasystoles, tachycardia. Ang patolohiya ay nangyayari sa mga taong may at walang organic na sakit sa puso, at maaaring asymptomatic. Kabilang sa mga panganib na kadahilanan ang ischemic heart disease, kasarian ng lalaki, edad, pagbaba ng potassium at magnesium sa dugo, at cardiomyopathies.

Mga sanhi

• Mga sakit sa puso - mga depekto sa puso na may pinsala sa balbula, myocardial ischemia, myocarditis, pinsala sa puso, tachycardia
• Pangkalahatang pathologies - electrolyte disturbances, vegetative dystonia, menopause, premenstrual period, hypoxia, hypercapnia, anesthesia, impeksyon, operasyon, stress.
• Pag-inom ng mga gamot, kabilang ang antiarrhythmics, aminophylline, amitriptyline.
• Pag-inom ng alak, droga, paninigarilyo.

Mga palatandaan ng napaaga na ventricular depolarization

Ang ilang mga mekanismo para sa pag-unlad ng sakit ay kilala:

• aktibidad ng pag-trigger - ang paglitaw ng isang salpok nang wala sa panahon pagkatapos ng post-depolarization. Sa mekanismong ito, lumilitaw ang mga extrasystoles na may bradycardia, mga kaguluhan sa ritmo ng reperfusion sa panahon ng atake sa puso, overdose ng digitalis, ischemia, at mga pagkagambala sa electrolyte;
• muling pagpasok ng paggulo - bubuo na may heterogeneity ng kalamnan ng puso, kapag sa mga lugar ng pinsala sa ischemic ay may mga lugar na may iba't ibang bilis ng pagpapadaloy ng salpok;
• automaticity - natupad dahil sa ectopic foci ng ventricles. Ang mekanismo ay nauugnay sa mga pagbabago sa electrolyte, ischemia, at labis na catecholamines.

Mga diagnostic

Ang mga sintomas ng kondisyon ay iba-iba at nangyayari kapwa asymptomatically at may mga reklamo ng isang pakiramdam ng pag-aresto sa puso, pagpintig, palpitations, at panghihina. Ang iba pang mga palatandaan ay maaaring isang pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit na humantong sa arrhythmia.

Kapag sinusuri ang iyong medikal na kasaysayan, dapat mong isaalang-alang ang pagkakaroon ng pinsala sa istruktura sa puso, masamang gawi, at paggamit ng gamot. Sa panahon ng pagsusuri, ang pulsation ng mga ugat ng leeg at isang pagbawas sa sonority ng mga tunog ng puso ay sinusunod.

Ang ECG ay nagpapakita hindi lamang extrasystole at tachycardia, kundi pati na rin ang sakit sa puso, na nagiging sanhi ng napaaga na depolarization ng ventricles. Ang isang deformed at malawak na ventricular complex at isang compensatory pause ay naitala. Ang atrial complex ay hindi nakasalalay sa ventricular complex; ang mga extrasystoles ay maaaring single at polytopic, mono- at polymorphic.

Sa aming medikal na sentro, upang linawin ang diagnosis, bilang karagdagan sa isang pag-aaral ng ECG, maaaring magreseta ang isang espesyalista ng iba pang mga uri ng mga hakbang sa diagnostic:

• Pagsubaybay sa ECG ng Holter.
• Ultrasound ng puso.
• pag-aaral ng electrophysiological.

Dahil ang sakit ay maaaring hindi magpakita mismo, inirerekomenda na ang lahat ay sumailalim sa isang preventive examination na may isang ipinag-uutos na ECG.

Paggamot ng premature ventricular depolarization sa ON CLINIC

Sa kawalan ng sakit sa puso at mga sintomas, kadalasang hindi kinakailangan ang paggamot. Inirerekomenda na iwanan ang masasamang gawi na nagdudulot ng arrhythmia, iwasto ang electrolyte imbalances, at palitan ang mga gamot. Kung ang extrasystole ay hindi pinahihintulutan, ang sedative therapy at pagwawasto ng mga imbalances sa paggana ng autonomic nervous system ay magiging kapaki-pakinabang.

Kung mayroong isang magkakatulad na sakit, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon, matinding pagpapaubaya sa mga pag-atake, mga gamot o paggamot sa kirurhiko (pagkasira ng sugat, pagtatanim ng isang cardioverter) ay inireseta. Ang mga taktika sa paggamot at pagbabala ay pinagsama-sama ng isang espesyalista sa ON CLINIC International Medical Center nang paisa-isa para sa bawat pasyente.

Halaga ng mga serbisyo

Mahal na mga pasyente! Maaari mong tingnan ang buong listahan ng mga serbisyo at listahan ng presyo sa reception o magtanong sa pamamagitan ng telepono.

Sinusubukan ng administrasyon na agad na i-update ang listahan ng presyo na nai-post sa website, ngunit upang maiwasan ang mga posibleng hindi pagkakaunawaan, ipinapayo namin sa iyo na suriin ang halaga ng mga serbisyo sa araw ng pakikipag-ugnay sa reception o call center sa pamamagitan ng telepono.

Ang naka-post na listahan ng presyo ay hindi bumubuo ng isang alok.

Ipagkatiwala ang iyong kalusugan sa mga propesyonal! SA CLINIC

Makikipag-ugnayan sa iyo ang administrator para kumpirmahin ang iyong appointment.

Moscow, st. B.Molchanovka 32 gusali 1

Moscow, st. Zubovsky Boulevard 35 gusali 1

Saint Petersburg,

Saint Petersburg,

Ryazan, st. Kudryavtseva 56

Moscow, st. Tsvetnoy Boulevard, 30/2

Moscow, st. B.Molchanovka 32 gusali 1

Moscow, st. Zubovsky Boulevard 35 gusali 1

Moscow, st. Vorontsovskaya 8 gusali 6

Moscow, st. B.Molchanovka 32 gusali 1

Moscow, st. Gusali ng Trekhgorny Val 12 2

Moscow, st. Zubovsky Boulevard 35 gusali 1

Moscow, st. Vorontsovskaya 8 gusali 5

St. Marata 69-71, Renaissance Plaza Business Center

Sredny Avenue Vasilyevsky Island, 36/40

Moscow, st. Tsvetnoy Boulevard, 30/2

Moscow, st. B.Molchanovka 32 gusali 1

Moscow, st. Zubovsky Boulevard 35 gusali 1

Moscow, st. Vorontsovskaya 8 gusali 6

Moscow, st. B.Molchanovka 32 gusali 1

Moscow, st. Gusali ng Trekhgorny Val 12 2

Moscow, st. Zubovsky Boulevard 35 gusali 1

Moscow, st. Vorontsovskaya 8 gusali 5

St. Marata 69-71, Renaissance Plaza Business Center

Sredny Avenue Vasilyevsky Island, 36/40

Ryazan, st. Kudryavtseva 56

Ginagarantiyahan ng IMC "ON CLINIC" ang kumpletong pagiging kumpidensyal ng iyong kahilingan.

(Para sa mga residente ng Moscow at Moscow Region)

Ginagarantiyahan ng IMC "ON CLINIC" ang kumpletong pagiging kumpidensyal ng iyong kahilingan.

Sa pamamagitan ng paggamit sa site na ito at sa alinman sa mga serbisyo nito, kinukumpirma mo ang iyong pahintulot sa pagproseso ng personal na impormasyon.

Ano ang premature ventricular depolarization?

Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay itinuturing na isang mahalagang problema sa puso, dahil madalas itong nagpapalubha sa kurso at nagpapalala sa pagbabala ng maraming sakit at isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay.

Ang partikular na interes sa parehong mga clinician at electrophysiologist ay ang napaaga na ventricular excitation syndrome (PVS), na sa ilang mga kaso, sa kawalan ng mga klinikal na pagpapakita, ay maaaring maging isang electrocardiographic na paghahanap, at sa iba ay maaari itong sinamahan ng mga tachyarrhythmia na nagbabanta sa buhay.

Sa kabila ng mga tagumpay na nakamit sa pag-aaral ng PPV, ang mga isyu ng diagnosis nito, pamamahala ng pasyente at paggamot ay nananatiling may kaugnayan ngayon.

Ang PPV (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) ay isang pinabilis na pagpapadaloy ng excitation impulse mula sa atria patungo sa ventricles kasama ang mga karagdagang abnormal na conduction pathway. Bilang isang resulta, ang bahagi ng myocardium o ang lahat ng ventricular myocardium ay nagsisimulang maging mas maaga kaysa sa karaniwang pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang His bundle at ang mga sanga nito.

Ayon sa mga rekomendasyon ng pangkat ng dalubhasa ng WHO (1980), ang napaaga na paggulo ng mga ventricles, na hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas, ay tinatawag na "pre-excitation phenomenon", at sa kaso kung hindi lamang mga electrocardiographic na palatandaan ng pre-excitation. , ngunit din ang mga paroxysms ng tachyarrhythmia ay bubuo - "pre-excitation syndrome".

Ang anatomical substrate ng PVS ay mga bundle ng mga dalubhasang fibers ng kalamnan sa labas ng conduction system ng puso, na may kakayahang magsagawa ng mga electrical impulses sa iba't ibang bahagi ng myocardium, na nagiging sanhi ng kanilang napaaga na paggulo at pag-urong.

Ang mga accessory atrioventricular na koneksyon ay inuri ayon sa kanilang lokasyon na may kaugnayan sa annulus fibrosus ng mitral o tricuspid valves, uri ng pagpapadaloy (decremental type - pagtaas ng pagbagal ng conduction sa kahabaan ng accessory pathway bilang tugon sa pagtaas ng dalas ng stimulation - o hindi- decremental), at ayon din sa kanilang kakayahang mag-antegrade, mag-retrograde o pinagsamang pagpapatupad. Kadalasan, ang mga accessory na daanan ay may mabilis, hindi nagpapababang pagpapadaloy na katulad ng sa normal na tisyu ng His-Purkinje conduction system at atrial at ventricular myocardium.

Sa kasalukuyan, kilala ang ilang uri ng abnormal na mga landas (tracts):

Mayroon ding iba pang karagdagang mga landas ng pagpapadaloy, kabilang ang mga "nakatago", na may kakayahang magsagawa ng electrical impulse nang pabalik-balik mula sa ventricles patungo sa atria. Ang isang maliit na (5-10%) na proporsyon ng mga pasyente ay may maraming abnormal na mga landas ng pagpapadaloy.

Sa klinikal na kasanayan mayroong:

Ang mga electrocardiographic na pagpapakita ng PPV ay nakasalalay sa antas ng preexcitation at ang pagtitiyaga ng pagpapadaloy sa mga karagdagang daanan. Kaugnay nito, ang mga sumusunod na variant ng sindrom ay nakikilala:

Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ang pagkalat ng PPV sa pangkalahatang populasyon ay humigit-kumulang 0.15%. Kasabay nito, ang mga paroxysms ng tachyarrhythmias ay nangyayari sa bawat pangalawang pasyente (sa 80-85% ng mga kaso - orthodromic tachycardia, 20-30% - atrial fibrillation (AF), 5-10% - atrial flutter at antidromic tachycardia). Nakikita ang nakatagong PPV sa 30–35% ng mga pasyente.

Ang PPV ay isang congenital na anomalya, ngunit maaaring clinically manifest sa anumang edad, spontaneously o pagkatapos ng anumang sakit. Kadalasan, ang sindrom na ito ay nagpapakita ng sarili sa murang edad. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay walang anumang iba pang patolohiya sa puso. Gayunpaman, ang mga kumbinasyon ng PPV na may Ebstein's anomaly, cardiomyopathies, at mitral valve prolaps ay inilarawan. May isang pagpapalagay na mayroong kaugnayan sa pagitan ng PVS at connective tissue dysplasia.

Sa mga pamilya ng mga pasyente na nagdurusa sa sindrom na ito, ang isang autosomal na nangingibabaw na uri ng pamana ng karagdagang mga landas ay nakilala sa mga kamag-anak ng ika-1, ika-2, at ika-3 na antas ng pagkakamag-anak na may iba't ibang mga klinikal at electrocardiographic na pagpapakita.

Ang saklaw ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may PPV ay 0.15-0.6% bawat taon. Sa halos kalahati ng mga kaso, ang pag-aresto sa puso sa mga taong may PPV ay ang unang pagpapakita nito.

Ang mga pag-aaral ng mga pasyenteng may PPV na dumanas ng pag-aresto sa puso ay muling natukoy ang ilang pamantayan na maaaring magamit upang matukoy ang mga indibidwal na may mas mataas na panganib ng biglaang pagkamatay. Kabilang dito ang pagkakaroon ng mga sumusunod na palatandaan:

Ang isang ECG na may pinaikling pagitan ng P-Q at kasabay ng isang pinalawak na QRS complex ay unang inilarawan ni A. Cohn at F. Fraser noong 1913. Ang mga nakahiwalay na katulad na mga kaso ay kasunod na inilarawan ng ilang iba pang mga may-akda, ngunit sa loob ng maraming taon ang sanhi ng ECG na ito pattern ay itinuturing na blockade ng mga sanga ng Kanyang bundle.

Noong 1930, ipinakita ni L. Wolff, J. Parkinson at P. White ang isang ulat kung saan ang mga pagbabago sa electrocardiographic ng ganitong uri ay itinuturing na sanhi ng paroxysmal cardiac arrhythmias. Ang gawaing ito ay nagbigay ng batayan para sa pagsasagawa ng komprehensibong pag-aaral na naglalayong ipaliwanag ang pathogenesis ng mga pagbabagong ito sa ECG, na kasunod na pinangalanang Wolff-Parkinson-White syndrome.

Pagkalipas ng dalawang taon, iminungkahi ni M. Holzman at D. Scherf na ang batayan ng WPW syndrome ay ang pagkalat ng excitation impulse kasama ang mga karagdagang atrioventricular pathways. Noong 1942, ibinigay ni F. Wood ang unang histological confirmation ng pagkakaroon ng muscular connection sa pagitan ng right atrium at right ventricle, na kinilala sa panahon ng autopsy ng isang 16 na taong gulang na pasyente na may kasaysayan ng mga episode ng paroxysmal tachycardia.

Sa kabila ng mga datos na ito, ang aktibong paghahanap para sa mga alternatibong mekanismo para sa pagbuo ng sindrom ay nagpatuloy hanggang sa 1970s, nang kinumpirma ng EPI at mga surgical treatment ang teorya ng mga accessory pathway.

Ang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles sa panahon ng PPV ay nangyayari nang sabay-sabay kasama ang normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso at kasama ang accessory pathway. Sa sistema ng pagpapadaloy sa antas ng atrioventricular node, palaging may ilang pagbagal sa pagpapadaloy ng mga impulses, na hindi tipikal para sa anomalyang tract. Bilang isang resulta, ang depolarization ng isang tiyak na lugar ng ventricular myocardium ay nagsisimula nang wala sa panahon kahit na bago ang salpok ay lumaganap sa pamamagitan ng normal na sistema ng pagpapadaloy.

Ang antas ng preexcitation ay depende sa ratio ng mga bilis ng pagpapadaloy sa normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso, lalo na sa atrioventricular node, at sa accessory conduction pathway. Ang isang pagtaas sa bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng daanan ng accessory o isang pagbagal sa bilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node ay humahantong sa isang pagtaas sa antas ng ventricular preexcitation. Sa ilang mga kaso, ang ventricular depolarization ay maaaring ganap na dahil sa pagpapadaloy ng mga impulses sa kahabaan ng accessory pathway. Kasabay nito, kapag ang pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng atrioventricular node ay nagpapabilis o ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory pathway ay bumabagal, ang antas ng abnormal na ventricular depolarization ay bumababa.

Ang pangunahing klinikal na kahalagahan ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy ay madalas silang kasama sa loop ng circular motion ng excitation wave (re-entry) at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachyarrhythmias.

Sa PPV, ang orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay kadalasang nangyayari, kung saan ang impulse ay isinasagawa antegrade sa pamamagitan ng atrioventricular node, at pag-retrograde sa pamamagitan ng accessory pathway. Ang paroxysm ng orthodromic supraventricular tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas (140-250 bawat 1 min), walang mga palatandaan ng preexcitation, normal (makitid) QRS complex. Sa ilang mga kaso, ang mga baligtad na P wave ay sinusunod pagkatapos ng QRS complex, na nagpapahiwatig ng retrograde activation ng atria.

Sa antidromic supraventricular tachycardia, ang salpok ay umiikot sa tapat na direksyon: antegrade - kasama ang abnormal na landas ng pagpapadaloy, retrograde - kasama ang atrioventricular node. Ang paroxysm ng antidromic supraventricular tachycardia sa mga pasyente na may PPV ay ipinakita sa ECG sa pamamagitan ng isang madalas na regular na ritmo (150-200 bawat 1 min) na may mga ventricular complex ng uri ng pinakamataas na binibigkas na preexcitation (QRS = 0.11 s), pagkatapos kung saan ang inverted P waves ay minsan nade-detect.

Sa 20-30% ng mga pasyente na may PPV, nangyayari ang mga paroxysms ng AF, kung saan, bilang resulta ng antegrade conduction ng isang malaking bilang ng mga atrial impulses kasama ang accessory pathway, ang ventricular contraction frequency (VFR) ay maaaring lumampas sa 300 kada minuto.

Sa maraming kaso, ang PPV ay asymptomatic at natutukoy lamang sa pamamagitan ng electrocardiography. 50-60% ng mga pasyente ay nagreklamo ng palpitations, igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib o kakulangan sa ginhawa, takot at pagkahilo. Ang mga paroxysm ng AF ay nagiging partikular na mapanganib sa kaso ng PPV, dahil sinamahan sila ng malaking tibok ng puso, mga hemodynamic disturbance, at kadalasang maaaring magbago sa ventricular fibrillation. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente ay hindi lamang nakakaranas ng syncope, ngunit mayroon ding mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.

Ang mga independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng AF sa mga pasyente na may PPV ay edad, kasarian ng lalaki, at isang kasaysayan ng syncope.

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng PPV ay ECG.

Sa kaso ng WPW syndrome laban sa background ng sinus ritmo, ang isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q ay napansin (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng CLC syndrome ay ang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R), ang tagal nito ay hindi lalampas sa 0.11 s, ang kawalan ng karagdagang alon ng paggulo - D-wave - sa QRS complex, ang pagkakaroon ng hindi nagbabago (makitid) at undeformed QRS complexes (maliban sa mga kaso ng concomitant blockade ng mga binti o sanga ng His bundle).

Sa PPV, sanhi ng paggana ng Maheim beam, ang isang normal na pagitan ng P-Q ay tinutukoy sa pagkakaroon ng isang D wave.

Ang sabay-sabay na paggana ng James at Maheim beam ay humahantong sa paglitaw sa ECG ng mga palatandaan na katangian ng WPW syndrome (pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R) at ang pagkakaroon ng isang D-wave).

Kaugnay ng pagkalat sa mga nagdaang taon ng mga pamamaraan ng kirurhiko para sa paggamot ng mga pasyente na may PPV (pagkasira ng isang abnormal na bundle), ang mga pamamaraan para sa tumpak na pagtukoy ng lokalisasyon nito ay patuloy na pinapabuti.

Sa ECG, ang lokasyon ng Kent beam ay karaniwang tinutukoy ng direksyon ng paunang moment vector ng ventricular depolarization (ang unang 0.02-0.04 s), na tumutugma sa oras ng pagbuo ng abnormal na D-wave. Sa mga lead na ang mga aktibong electrodes ay matatagpuan nang direkta sa itaas ng lugar ng myocardium na abnormal na nasasabik ng Kent beam, isang negatibong D-wave ang naitala. Ipinapahiwatig nito ang pagkalat ng maagang abnormal na paggulo palayo sa aktibong elektrod ng lead na ito.

Ang partikular na praktikal na interes ay ang mga kakayahan ng spatial vector electrocardiography na paraan, na ginagawang posible upang tumpak na matukoy ang lokalisasyon ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy.

Mas detalyado, kumpara sa data ng ECG, ang impormasyon tungkol sa lokasyon ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy ay maaaring makuha gamit ang magnetocardiography.

Gayunpaman, ang pinaka maaasahan at tumpak na mga pamamaraan ay intracardiac EPI, sa partikular na endocardial (preoperative) at epicardial (intraoperative) na pagmamapa. Sa kasong ito, gamit ang isang kumplikadong pamamaraan, ang lugar ng pinakamaagang pag-activate (pre-excitation) ng ventricular myocardium ay tinutukoy, na tumutugma sa lokalisasyon ng karagdagang abnormal na bundle.

Sa mga pasyenteng may asymptomatic PPV, kadalasang hindi kinakailangan ang paggamot. Kasama sa mga pagbubukod ang mga indibidwal na may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay, mga atleta, at yaong may kinalaman sa panganib sa kanilang sarili at sa iba ang trabaho (halimbawa, mga diver at piloto).

Sa pagkakaroon ng mga paroxysms ng supraventricular tachycardia, ang paggamot ay binubuo ng paghinto ng mga pag-atake at pagpigil sa kanila gamit ang iba't ibang mga panggamot at hindi panggamot na pamamaraan. Sa kasong ito, ang likas na katangian ng arrhythmia (ortho-, antidromic tachycardia, AF), ang subjective at objective tolerability nito, rate ng puso, pati na rin ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga organikong sakit sa puso ay mahalaga.

Sa orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang excitation impulse ay isinasagawa antegrade sa normal na paraan, kaya ang paggamot nito ay dapat na naglalayong sugpuin ang pagpapadaloy at pagharang ng mga impulses sa atrioventricular node. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga reflex vagal test, na pinaka-epektibo kapag inilapat nang maaga hangga't maaari.

Ang first-line na gamot para sa paghinto ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay itinuturing na adenosine, ang potensyal na kawalan nito ay isang lumilipas na pagtaas sa atrial excitability, na maaaring pukawin ang kanilang extrasystole at fibrillation kaagad pagkatapos ihinto ang paroxysm ng naturang tachycardia. Ang Verapamil ay itinuturing na isa pang pagpipiliang gamot para sa paghinto ng orthodromic tachycardia sa kawalan ng matinding arterial hypotension at matinding systolic heart failure. Ang mga β-blocker ay karaniwang ginagamit bilang mga pangalawang linyang gamot.

Kung ang mga gamot na ito ay hindi epektibo, ang procainamide ay ginagamit upang harangan ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory atrioventricular pathway. Dahil sa kaligtasan at pagiging epektibo nito, ang novocainamide ay ang piniling gamot sa paggamot ng tachycardia na may malawak na QRS complex, kapag ang diagnosis ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay may pagdududa.

Ang mga reserbang gamot ay amiodarone, sotalol at class 1C na antiarrhythmic na gamot (AAPs): propafenone o flecainide.

Sa kaso ng antidromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang impulse ay isinasagawa nang retrograde sa pamamagitan ng atrioventricular node, samakatuwid ang paggamit ng verapamil, diltiazem, lidocaine at cardiac glycosides para sa lunas nito ay kontraindikado dahil sa kakayahan ng mga gamot na ito na mapabilis ang antegrade conduction kasama ang accessory pathway. at sa gayon ay tumataas ang rate ng puso. Ang paggamit ng mga gamot na ito, pati na rin ang adenosine, ay maaaring makapukaw ng paglipat ng antidromic supraventricular tachycardia sa AF. Ang piniling gamot para sa paghinto ng naturang tachycardia ay procainamide; kung ito ay hindi epektibo, ang amiodarone o class 1C AAP ay ginagamit.

Kapag nangyari ang paroxysmal AF, ang pangunahing layunin ng drug therapy ay kontrolin ang ventricular rate at pabagalin ang conduction nang sabay-sabay sa accessory tract at AV node. Ang piniling gamot sa mga ganitong kaso ay novocainamide din. Ang intravenous administration ng amiodarone at class 1C AAP ay lubos ding epektibo.

Dapat pansinin na ang paggamit ng verapamil, digoxin at beta-blockers sa AF para sa layunin ng pagkontrol sa rate ng puso sa mga indibidwal na may PPV ay kontraindikado dahil sa kanilang kakayahang dagdagan ang bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway. Maaari nitong ilipat ang fibrillation mula sa atria patungo sa ventricles.

Upang maiwasan ang mga paroxysms ng supraventricular tachyarrhythmias na dulot ng pagkakaroon ng mga karagdagang conduction pathway, ginagamit ang class IA, IC at III AAPs, na may pag-aari ng pagbagal ng conduction sa mga abnormal na pathway.

Ang mga pamamaraan na hindi gamot para sa paghinto ng mga pag-atake ng supraventricular tachyarrhythmias ay kinabibilangan ng transthoracic depolarization at atrial (transesophageal o endocardial) pacing, at para sa kanilang pag-iwas - catheter o surgical ablation ng mga accessory pathway.

Sa mga pasyente na may PPV, ang electrical cardioversion ay ginagamit para sa lahat ng anyo ng tachycardia, na sinamahan ng matinding hemodynamic disturbances, pati na rin kapag ang drug therapy ay hindi epektibo at sa mga kaso kung saan ito ay nagdudulot ng pagkasira sa kondisyon ng pasyente.

Ang radiofrequency catheter ablation ng mga accessory tract ay kasalukuyang pangunahing paraan ng radikal na paggamot ng PPV. Ang mga indikasyon para sa pagpapatupad nito ay isang mataas na peligro ng biglaang pagkamatay (pangunahin ang pagkakaroon ng AF paroxysms), hindi epektibo o mahinang pagpapaubaya ng therapy sa droga at pag-iwas sa mga pag-atake ng supraventricular tachycardia, pati na rin ang pag-aatubili ng pasyente na kumuha ng AAP. Kung ang isang maikling epektibong refractory period ng abnormal tract ay napansin sa mga indibidwal na may bihirang at banayad na paroxysms ng arrhythmia, ang tanong ng advisability ng ablation upang maiwasan ang biglaang pagkamatay ay napagpasyahan nang paisa-isa.

Bago ang catheter ablation, ang EPI ay ginanap, ang layunin nito ay upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang karagdagang conduction pathway, matukoy ang mga electrophysiological na katangian at papel nito sa pagbuo ng tachyarrhythmia.

Ang pagiging epektibo ng radiofrequency catheter ablation ay mataas (umaabot sa 95%), at ang dami ng namamatay na nauugnay sa pamamaraan ay hindi lalampas sa 0.2%. Ang pinakakaraniwang malubhang komplikasyon ng paraan ng paggamot na ito ay kumpletong atrioventricular block at cardiac tamponade. Ang mga pag-ulit ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway ay nangyayari sa humigit-kumulang 5-8% ng mga kaso. Ang paulit-ulit na radiofrequency ablation ay karaniwang ganap na nag-aalis ng pagpapadaloy sa mga karagdagang daanan.

Sa kasalukuyan, ang saklaw ng surgical destruction ng mga accessory tract ay makabuluhang pinaliit. Para sa parehong mga indikasyon bilang catheter ablation, kirurhiko paggamot ay resorted sa mga kaso kung saan ang huli ay imposible upang maisagawa para sa teknikal na mga kadahilanan o ay hindi matagumpay, pati na rin kapag ang open-heart surgery ay kinakailangan dahil sa concomitant patolohiya.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Donetsk State Medical University. M. Gorky;

Institute of Emergency and Reconstructive Surgery na pinangalanan. VC. Gusak ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine.

Ano ang maagang ventricular repolarization syndrome?

Ang ECG phenomenon na ito ay sinamahan ng paglitaw ng mga sumusunod na hindi pangkaraniwang pagbabago sa ECG curve:

• pseudocoronary elevation (elevation) ng ST segment sa itaas ng isoline sa chest leads;
• karagdagang J waves sa dulo ng QRS complex;

Batay sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga pathology, ang maagang repolarization syndrome ay maaaring:

• na may pinsala sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga sistema;
• nang walang pinsala sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga sistema.

Ayon sa kalubhaan nito, ang ECG phenomenon ay maaaring:

• minimal - 2-3 ECG lead na may mga palatandaan ng sindrom;
• katamtaman - 4-5 ECG ay humahantong na may mga palatandaan ng sindrom;
• maximum – 6 o higit pang ECG lead na may mga palatandaan ng sindrom.

Sa mga tuntunin ng pagtitiyaga nito, ang maagang ventricular repolarization syndrome ay maaaring:

Mga sanhi

Habang ang mga cardiologist ay hindi alam ang eksaktong dahilan ng pag-unlad ng maagang ventricular repolarization syndrome. Ito ay napansin kapwa sa ganap na malusog na mga tao at sa mga taong may iba't ibang mga pathologies. Ngunit maraming mga doktor ang nakikilala ang ilang hindi tiyak na mga kadahilanan na maaaring mag-ambag sa paglitaw ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG:

• labis na dosis o pangmatagalang paggamit ng mga adrenergic agonist;
• dysplastic collagenoses, na sinamahan ng paglitaw ng mga karagdagang chords sa ventricles;
• congenital (familial) hyperlipidemia, na humahantong sa atherosclerosis ng puso;
• hypertrophic obstructive cardiomyopathy;
• congenital o nakuha na mga depekto sa puso;
• hypothermia.

Kasalukuyang isinasagawa ang pananaliksik sa posibleng namamana na katangian ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG, ngunit sa ngayon ay wala pang natukoy na data sa posibleng genetic na dahilan.

Ang pathogenesis ng maagang ventricular repolarization ay ang pag-activate ng karagdagang abnormal na mga landas na nagpapadala ng mga electrical impulses at pagkagambala sa pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang mga landas na nakadirekta mula sa atria hanggang sa ventricles. Ang bingaw sa dulo ng QRS complex ay isang delayed delta wave, at ang pagpapaikli ng P-Q interval na naobserbahan sa karamihan ng mga pasyente ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng abnormal na nerve impulse transmission pathways.

Bilang karagdagan, ang maagang ventricular repolarization ay bubuo dahil sa isang kawalan ng balanse sa pagitan ng depolarization at repolarization sa myocardial structures ng mga basal na seksyon at tuktok ng puso. Sa ECG phenomenon na ito, ang repolarization ay nagiging makabuluhang pinabilis.

Natukoy ng mga cardiologist ang isang malinaw na kaugnayan sa pagitan ng maagang ventricular repolarization syndrome at dysfunction ng nervous system. Kapag nagsasagawa ng dosed na pisikal na aktibidad at isang pagsusuri sa gamot na may Isoproterenol, ang pasyente ay nakakaranas ng normalisasyon ng curve ng ECG, at sa pagtulog sa gabi ay lumalala ang mga tagapagpahiwatig ng ECG.

Sa panahon din ng mga pagsusuri, napag-alaman na ang maagang repolarization syndrome ay umuusad na may hypercalcemia at hyperkalemia. Ang katotohanang ito ay nagpapahiwatig na ang kawalan ng timbang ng electrolyte sa katawan ay maaaring makapukaw ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG.

Mga sintomas

Maraming malalaking pag-aaral ang isinagawa upang matukoy ang mga partikular na sintomas ng maagang ventricular repolarization, ngunit lahat ng mga ito ay walang tiyak na paniniwala. Ang mga abnormalidad ng ECG na katangian ng hindi pangkaraniwang bagay ay napansin kapwa sa ganap na malusog na mga tao na hindi gumagawa ng anumang mga reklamo, at sa mga pasyente na may cardiac at iba pang mga pathologies na nagrereklamo lamang tungkol sa pinagbabatayan na sakit.

Sa maraming mga pasyente na may maagang ventricular repolarization, ang mga pagbabago sa sistema ng pagpapadaloy ay nagdudulot ng iba't ibang mga arrhythmias:

• ventricular fibrillation;
• ventricular extrasystole;
• supraventricular tachyarrhythmia;
• iba pang mga anyo ng tachyarrhythmias.

Ang ganitong mga arrhythmogenic na komplikasyon ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG ay nagdudulot ng isang makabuluhang banta sa kalusugan at buhay ng pasyente at madalas na pumukaw ng kamatayan. Ayon sa mga istatistika ng mundo, ang isang malaking bilang ng mga pagkamatay na sanhi ng asystole sa panahon ng ventricular fibrillation ay naganap nang tumpak laban sa background ng maagang ventricular repolarization.

Kalahati ng mga pasyente na may ganitong sindrom ay may systolic at diastolic cardiac dysfunction, na humahantong sa gitnang hemodynamic disturbances. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng igsi ng paghinga, pulmonary edema, hypertensive crisis, o cardiogenic shock.

Ang sindrom ng maagang ventricular repolarization, lalo na sa mga bata at kabataan na may neurocirculatory dystonia, ay madalas na sinamahan ng mga sindrom (tachycardial, vagotonic, dystrophic o hyperamphotonic) na sanhi ng impluwensya ng humoral na mga kadahilanan sa hypothalamic-pituitary system.

ECG phenomenon sa mga bata at kabataan

Sa mga nagdaang taon, ang bilang ng mga bata at kabataan na may maagang ventricular repolarization syndrome ay tumataas. Sa kabila ng katotohanan na ang sindrom mismo ay hindi nagiging sanhi ng mga makabuluhang problema sa puso, ang mga naturang bata ay dapat sumailalim sa isang komprehensibong pagsusuri, na makikilala ang sanhi ng ECG phenomenon at posibleng magkakatulad na mga sakit. Para sa diagnosis, ang bata ay inireseta:

Sa kawalan ng mga pathologies sa puso, ang therapy sa gamot ay hindi inireseta. Ang mga magulang ng bata ay pinapayuhan na:

• klinikal na pagmamasid ng isang cardiologist na may ECG at ECHO-CG isang beses bawat anim na buwan;
• alisin ang mga nakababahalang sitwasyon;
• limitahan ang labis na pisikal na aktibidad;
• Pagyamanin ang iyong pang-araw-araw na menu ng mga pagkaing mayaman sa mga bitamina at mineral na nakapagpapalusog sa puso.

Kung ang mga arrhythmias ay napansin, ang bata, bilang karagdagan sa mga rekomendasyon sa itaas, ay inireseta ng mga gamot na antiarrhythmic, energy-tropic at magnesium-containing.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng "early ventricular repolarization syndrome" ay maaaring gawin batay sa isang pag-aaral ng ECG. Ang mga pangunahing palatandaan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang mga sumusunod na paglihis:

• displacement sa itaas ng isoline ng higit sa 3 mm ng ST segment;
• pagpapahaba ng QRS complex;
• sa mga lead sa dibdib, sabay-sabay na leveling ng S wave at pagtaas sa R ​​wave;
• walang simetriko mataas na T wave;
• lumipat sa kaliwa ng electrical axis.

Para sa isang mas detalyadong pagsusuri, ang mga pasyente ay inireseta:

• ECG na may pisikal at stress sa droga;
• 24 na oras na pagsubaybay sa Holter;
• ECHO-KG;
• mga pagsusuri sa ihi at dugo.

Kapag natukoy na ang maagang repolarization syndrome, pinapayuhan ang mga pasyente na patuloy na ibigay sa kanilang doktor ang mga nakaraang resulta ng ECG, dahil ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring mapagkamalang isang episode ng coronary artery disease. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring makilala mula sa myocardial infarction sa pamamagitan ng pagkakapare-pareho ng mga pagbabago sa katangian sa electrocardiogram at ang kawalan ng tipikal na radiating na sakit sa dibdib.

Paggamot

Kung ang maagang repolarization syndrome ay napansin, na hindi sinamahan ng mga pathologies sa puso, ang pasyente ay hindi inireseta ng drug therapy. Inirerekomenda ito para sa mga naturang tao:

1. Pag-iwas sa matinding pisikal na aktibidad.
2. Pag-iwas sa mga nakababahalang sitwasyon.
3. Panimula sa pang-araw-araw na menu ng mga pagkaing mayaman sa potasa, magnesiyo at bitamina B (mga mani, hilaw na gulay at prutas, toyo at isda sa dagat).

Kung ang isang pasyente na may ganitong ECG phenomenon ay may mga pathologies sa puso (coronary syndrome, arrhythmias), kung gayon ang mga sumusunod na gamot ay inireseta:

• mga ahente ng enerhiya-tropiko: Carnitine, Kudesan, Neurovitan;
• mga gamot na antiarrhythmic: Ethmozin, Quinidine sulfate, Novocainamide.

Kung ang therapy sa gamot ay hindi epektibo, ang pasyente ay maaaring irekomenda na sumailalim sa minimally invasive na operasyon gamit ang catheter radiofrequency ablation. Ang pamamaraang ito ng operasyon ay nag-aalis ng bundle ng abnormal na mga landas na nagdudulot ng arrhythmia sa maagang ventricular repolarization syndrome. Ang ganitong operasyon ay dapat na inireseta nang may pag-iingat at pagkatapos na maalis ang lahat ng mga panganib, dahil ito ay maaaring sinamahan ng malubhang komplikasyon (PE, pinsala sa mga coronary vessel, cardiac tamponade).

Sa ilang mga kaso, ang maagang ventricular repolarization ay sinamahan ng paulit-ulit na mga yugto ng ventricular fibrillation. Ang ganitong mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay naging dahilan para sa isang operasyon upang itanim ang isang cardioverter-defibrillator. Salamat sa pag-unlad sa cardiac surgery, ang operasyon ay maaaring isagawa gamit ang isang minimally invasive na pamamaraan, at ang pagtatanim ng isang third-generation cardioverter-defibrillator ay hindi nagiging sanhi ng anumang masamang reaksyon at mahusay na disimulado ng lahat ng mga pasyente.

Ang pagtuklas ng maagang ventricular repolarization syndrome ay palaging nangangailangan ng mga kumplikadong diagnostic at follow-up sa isang cardiologist. Ang pagsunod sa isang bilang ng mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad, pagwawasto ng pang-araw-araw na menu at pagbubukod ng psycho-emosyonal na stress ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may ganitong ECG phenomenon. Kapag natukoy ang magkakatulad na mga pathology at arrhythmias na nagbabanta sa buhay, ang mga pasyente ay inireseta ng drug therapy upang maiwasan ang pag-unlad ng malubhang komplikasyon. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay maaaring ipahiwatig para sa kirurhiko paggamot.

Ang early ventricular repolarization syndrome ay isang medikal na termino at nangangahulugan lamang ng mga pagbabago sa electrocardiogram ng pasyente. Ang karamdaman na ito ay walang panlabas na sintomas. Noong nakaraan, ang sindrom na ito ay itinuturing na isang variant ng pamantayan, at samakatuwid ay walang negatibong epekto sa buhay.

Upang matukoy ang mga katangian ng sintomas ng maagang ventricular repolarization syndrome, iba't ibang mga pag-aaral ang isinagawa, ngunit walang mga resulta na nakuha. Ang mga abnormalidad ng ECG na tumutugma sa anomalyang ito ay nangyayari kahit na sa ganap na malusog na mga tao na walang mga reklamo. Umiiral din sila sa mga pasyente na may cardiac at iba pang mga pathologies (nagreklamo lamang sila tungkol sa kanilang pinagbabatayan na sakit).

Maraming mga pasyente kung saan natuklasan ng mga doktor ang maagang ventricular repolarization syndrome ay kadalasang may kasaysayan ng mga sumusunod na uri ng arrhythmias:

• Ventricular fibrillation;
• Tachyarrhythmia ng mga supraventricular na rehiyon;
• Ventricular extrasystole;
• Iba pang mga uri ng tachyarrhythmias.

Ang ganitong mga arrhythmogenic na komplikasyon ng sindrom na ito ay maaaring ituring na isang seryosong banta sa kalusugan at buhay ng pasyente (maaari silang maging sanhi ng kamatayan). Ang mga istatistika ng mundo ay nagpapakita ng maraming pagkamatay dahil sa mga asystoles sa panahon ng ventricular fibrillation, na eksaktong lumitaw dahil sa anomalyang ito.

Kalahati ng mga paksa na may ganitong kababalaghan ay may cardiac dysfunction (systolic at diastolic), na nagiging sanhi ng mga sentral na problema sa hemodynamic. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng cardiogenic shock o hypertensive crisis. Ang pulmonary edema at igsi ng paghinga na may iba't ibang kalubhaan ay maaari ding maobserbahan.

Mga unang palatandaan

Naniniwala ang mga mananaliksik na ang bingaw na lumilitaw sa dulo ng QRS complex ay isang naantalang delta wave. Ang karagdagang kumpirmasyon ng pagkakaroon ng karagdagang mga electrically conductive pathways (sila ang naging unang sanhi ng phenomenon) ay isang pagbawas sa pagitan ng P-Q sa maraming mga pasyente. Sa karagdagan, ang maagang ventricular repolarization syndrome ay maaaring mangyari dahil sa isang kawalan ng timbang sa electrophysiological mekanismo na responsable para sa pagbabago sa de- at repolarization function sa iba't ibang mga lugar ng myocardium, na kung saan ay matatagpuan sa basal rehiyon at ang puso tugatog.

Kung ang puso ay gumagana nang normal, ang mga prosesong ito ay nangyayari sa parehong direksyon at sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Ang repolarization ay nagsisimula sa epicardium ng cardiac base at nagtatapos sa endocardium ng cardiac apex. Kung ang isang paglabag ay sinusunod, ang mga unang palatandaan ay isang matalim na acceleration sa mga subepicardial na bahagi ng myocardium.

Ang pag-unlad ng patolohiya ay lubos na nakasalalay sa mga dysfunctions sa autonomic nervous system. Ang vagal genesis ng anomalya ay napatunayan sa pamamagitan ng pagsasagawa ng isang pagsubok na may katamtamang pisikal na aktibidad, pati na rin ang isang drug test na may gamot na isoproterenol. Pagkatapos nito, ang mga halaga ng ECG ng pasyente ay nagpapatatag, ngunit ang mga palatandaan ng ECG ay lumalala habang natutulog sa gabi.

Maagang ventricular repolarization syndrome sa mga buntis na kababaihan

Ang patolohiya na ito ay katangian lamang kapag ang pagtatala ng mga potensyal na elektrikal sa isang ECG at sa nakahiwalay na anyo ay hindi nakakaapekto sa aktibidad ng puso sa lahat, at samakatuwid ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ito ay kadalasang binibigyang pansin lamang kung ito ay pinagsama sa medyo bihirang mga anyo ng malubhang pagkagambala sa ritmo ng puso.

Kinumpirma ng maraming pag-aaral na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, lalo na kapag sinamahan ng pagkahilo na sanhi ng mga problema sa puso, ay nagdaragdag ng panganib ng biglaang pagkamatay ng coronary. Bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring isama sa pag-unlad ng supraventricular arrhythmias, pati na rin ang pagbawas sa hemodynamics. Ang lahat ng ito sa huli ay maaaring maging sanhi ng pagpalya ng puso. Ang mga salik na ito ay naging dahilan para sa mga cardiologist na nagiging interesado sa sindrom.

Ang sindrom ng maagang ventricular repolarization sa mga buntis na kababaihan ay hindi nakakaapekto sa proseso ng pagbubuntis at ang fetus sa anumang paraan.

Maagang ventricular repolarization syndrome sa mga bata

Kung ang iyong anak ay na-diagnose na may maagang ventricular repolarization syndrome, ang mga sumusunod na pagsusuri ay dapat gawin:

• Pagkuha ng dugo para sa pagsusuri (ugat at daliri);
• Average na bahagi ng ihi para sa pagsusuri;
• Ultrasound check sa puso.

Ang mga pagsusuri sa itaas ay kinakailangan upang ibukod ang posibilidad ng asymptomatic na pag-unlad ng mga kaguluhan sa trabaho, pati na rin ang pagpapadaloy ng ritmo ng puso.

Ang maagang ventricular repolarization syndrome sa mga bata ay hindi isang sentensiya ng kamatayan, bagaman pagkatapos ng pagtuklas nito ay karaniwang kinakailangan na sumailalim sa isang proseso ng pagsusuri sa kalamnan ng puso nang maraming beses. Ang mga resulta na nakuha pagkatapos ng ultrasound ay dapat dalhin sa isang cardiologist. Matutukoy niya kung ang bata ay may anumang mga pathology sa lugar ng mga kalamnan ng puso.

Ang isang katulad na anomalya ay maaaring maobserbahan sa mga bata na nagkaroon ng mga problema sa sirkulasyon ng puso sa panahon ng embryonic. Kakailanganin nila ang regular na check-up sa isang cardiologist.

Upang maiwasan ang bata na makaramdam ng mga pag-atake ng pinabilis na tibok ng puso, ang bilang ng mga pisikal na aktibidad ay dapat bawasan at gawing mas matindi. Hindi makakasama sa kanya ang pagsunod sa tamang diyeta at pamumuhay ng malusog. Magiging kapaki-pakinabang din na protektahan ang bata mula sa iba't ibang mga stress.

ICD-10 / I00-I99 CLASS IX Mga sakit ng circulatory system / I30-I52 Iba pang sakit sa puso / I49 Iba pang sakit sa ritmo ng puso

Kahulugan at pangkalahatang impormasyon[baguhin]

Ang ventricular extrasystole (VC) ay isang paggulo na napaaga na may kaugnayan sa pangunahing ritmo, na nagmumula sa ventricular myocardium.

Etiology at pathogenesis[baguhin]

Ang mga PVC ay sumasalamin sa pagtaas ng aktibidad ng mga cell ng pacemaker. Ang mga mekanismo ng PVC ay itinuturing na sirkulasyon ng paggulo, pag-trigger ng aktibidad at pagtaas ng automaticity. Ang sirkulasyon ng paggulo ay nangyayari kapag mayroong isang unilateral na bloke sa mga hibla ng Purkinje at pangalawang mabagal na pagpapadaloy. Sa panahon ng ventricular activation, pinapagana ng mabagal na conduction site ang naka-block na bahagi ng system pagkatapos na maibalik dito ang refractory period phase, na humahantong sa karagdagang pag-urong. Ang sirkulasyon ng paggulo ay maaaring magdulot ng solong ectopic contraction o mag-trigger ng paroxysmal tachycardia. Ang tumaas na automaticity ay nagmumungkahi na ang isang ectopic focus ng pacemaker cells ay umiiral sa loob ng ventricle, na may subthreshold na potensyal para sa pagpapaputok. Kung ang pangunahing ritmo ay hindi pinipigilan ang ectopic focus, isang ectopic contraction ang nangyayari.

Sa ventricular extrasystoles, ang retrograde na pagpapadaloy ng salpok sa sinus node ay, bilang panuntunan, ay naharang; ang sariling salpok sa sinus node ay nangyayari sa isang napapanahong paraan at nagiging sanhi din ng paggulo ng atria. Ang P wave ay karaniwang hindi nakikita sa ECG, dahil ito ay kasabay ng QRS complex ng mga extrasystoles, ngunit kung minsan ang P wave ay maaaring maitala bago o pagkatapos ng extrasystolic complex (AV dissociation sa extrasystolic complexes). Ang mga ventricular extrasystoles ay nahahati depende sa lokasyon sa kanang ventricular at kaliwang ventricular

Mga klinikal na pagpapakita[baguhin]

Maaaring lumabas ang mga PVC sa isang regular na pagkakasunud-sunod ng bigeminy, trigeminy, o quadrigeminy.

Ang mga PVC na may parehong morpolohiya ay tinatawag na monomorphic o single-focal. Kung ang mga PVC ay may 2 o higit pang magkakaibang morpolohiya, ang mga ito ay tinatawag na multiform, pleomorphic o polymorphic.

Gradation ng ventricular extrasystoles ayon sa Laun-Wolf

I - hanggang sa 30 extrasystoles sa anumang oras ng pagsubaybay.

II - higit sa 30 extrasystoles sa anumang oras ng pagsubaybay.

III - polymorphic extrasystoles.

IVa - ipinares na mga extrasystoles.

IVb - grupong extrasystoles, triplets at higit pa, maikling pagtakbo ng ventricular tachycardia.

V - maagang ventricular extrasystoles ng uri R sa T.

Ipinapalagay na ang mataas na gradasyon ng mga extrasystoles (mga klase 3-5) ay ang pinaka-mapanganib. Gayunpaman, natuklasan ng mga karagdagang pag-aaral na ang klinikal at prognostic na kahalagahan ng extrasystole (at parasystole) ay halos ganap na tinutukoy ng likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit, ang antas ng organikong pinsala sa puso at ang functional na estado ng myocardium. Sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng myocardial damage na may normal na contractile function ng kaliwang ventricle (ejection fraction na higit sa 50%), ang extrasystole, kabilang ang mga yugto ng hindi matatag na ventricular tachycardia at kahit na patuloy na paulit-ulit na tachycardia, ay hindi nakakaapekto sa pagbabala at hindi nagbabanta sa buhay. Ang mga arrhythmias sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng organic na sakit sa puso ay tinatawag na idiopathic. Sa mga pasyente na may organic myocardial damage, ang pagkakaroon ng extrasystole ay itinuturing na isang karagdagang prognostically unfavorable sign. Gayunpaman, kahit na sa mga kasong ito, ang mga extrasystoles ay walang independiyenteng prognostic na halaga, ngunit isang salamin ng myocardial damage at left ventricular dysfunction.

Napaaga na ventricular depolarization: Diagnosis[baguhin]

Pamantayan ng ECG para sa ventricular extrasystole

Malapad at deformed QRS complex (>60 ms sa mga batang wala pang 1 taong gulang; >90 ms sa mga batang wala pang 3 taong gulang; >100 ms sa mga bata mula 3 hanggang 10 taong gulang; >120 ms sa mga batang mahigit 10 taong gulang edad at matatanda, na naiiba sa morpolohiya mula sa sinus), habang ang ST segment at T wave ay matatagpuan sa hindi pagkakatugma na may paggalang sa pangunahing alon ng QRS complex.

Sa kaliwang ventricular extrasystoles, ang pangunahing alon ng QRS complex sa lead V 1 ay nakadirekta paitaas, na may kanang ventricular extrasystoles - pababa.

Ang kawalan ng P wave (maliban sa napakahuli na ventricular extrasystoles, kung saan ang P wave ay naitala sa isang napapanahong paraan, at ang extrasystolic QRS complex ay nangyayari nang wala sa panahon, pagkatapos ng pinaikling P-Q interval) bago ang extrasystolic QRS complex.

Ang compensatory pause ay madalas na kumpleto; kung ang ectopic impulse ay isinasagawa nang pabalik-balik sa atria - isang "retrograde" P wave ay nakita sa likod ng aberrant QRS complex - ang compensatory pause ay maaaring hindi kumpleto.

Differential diagnosis[baguhin]

Napaaga na ventricular depolarization: Paggamot[baguhin]

Ang extrasystole ng functional na pinagmulan sa karamihan ng mga kaso ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa mga bata extrasystole ay hindi sinamahan ng subjective manifestations at hindi nagiging sanhi ng hemodynamic disturbances. Ang isang kakaibang katangian ng pagkabata ay ang pagbuo ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso, laban sa background ng isang binibigkas na paglabag sa neurogenic na regulasyon ng ritmo ng puso. Isinasaalang-alang ang kahalagahan ng mga autonomic at nervous system sa pathogenesis ng pag-unlad ng sakit sa ritmo ng puso na ito, ang isang mahalagang papel ay kabilang sa mga gamot na nag-normalize sa antas ng mga interaksyon ng cardiocerebral, na bumubuo ng batayan ng tinatawag na pangunahing antiarrhythmic therapy (kabilang dito membrane-stabilizing, nootropic at metabolic na mga gamot). Ang mga nootropic at nootropic-like na gamot ay may trophic na epekto sa mga autonomic regulation centers, nagpapahusay ng metabolic activity at nagpapakilos ng mga reserbang enerhiya ng mga cell, nag-regulate ng cortical-subcortical na mga relasyon, at may banayad at nakapagpapasigla na epekto sa sympathetic na regulasyon ng puso. Kapag ang mga palatandaan ng arrhythmogenic dilatation ng mga cavity ng puso at diastolic dysfunction ay napansin ayon sa echocardiography, mga kaguluhan sa mga proseso ng repolarization ayon sa ECG at treadmill test, ang metabolic therapy ay isinasagawa.

Kapag ang dalas ng supraventricular at ventricular extrasystoles ay higit sa isang araw, sa pagkakaroon ng mga sakit at kondisyon na nauugnay sa isang mataas na panganib ng pagbuo ng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay, ang klase I-IV na mga antiarrhythmic na gamot ay ginagamit upang gamutin ang mga extrasystoles. Ang pagsisimula ng paggamot at pagpili ng mga antiarrhythmic na gamot ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng isang ECG at Holter ECG monitoring, na isinasaalang-alang ang mga dosis ng saturation at ang circadian arrhythmia index. Ang pagbubukod ay ang mga gamot na matagal nang kumikilos at amiodarone.

1. Upang patatagin ang autonomic na regulasyon: phenibut (pomg 3 beses sa isang araw para sa 1-1.5 na buwan), pantogam (0.125-0.25 g 2-3 beses sa isang araw para sa 1-3 buwan), picamilon, glutamic acid, aminalon, cortexin (10 mg, intramuscularly, mga bata na tumitimbang ng mas mababa sa 20 kg - sa isang dosis na 0.5 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan, na may timbang sa katawan na higit sa 20 kg - sa isang dosis na 10 mg / araw sa loob ng 10 araw.

2. Metabolic therapy: kudesan (isang drop ng 0.5 ml isang beses sa isang araw na may pagkain), elcar (para sa mga bata depende sa edad, simula sa panahon ng neonatal mula 4 hanggang 14 na patak, kurso ng paggamot 4-6 na linggo), lipoic acid ( para sa mga bata 0.012-0.025 g 2-3 beses sa isang araw depende sa edad, para sa isang panahon ng 1 buwan), carnitene (para sa mga batang wala pang 2 taong gulang ay inireseta sa isang dosis ng 150 mg/kg bawat araw, 2-6 na taon mg/kg bawat araw, 6 -12 taon - 75 mg/kg bawat araw, mula 12 taong gulang at mas matanda mg/kg bawat araw), paghahanda ng magnesium (magnerot, MagneB 6) 1/4-1 tablet bawat araw, kurso para sa 1 buwan, mildronate (250 mg bawat araw araw, kurso para sa 3 linggo).

3. Mga protektor at antioxidant ng lamad: bitamina E, A, cytochrome C (4.0 ml intramuscularly o intravenously No. 5-10), xidifon, vetoron (2 hanggang 7 patak 1 beses bawat araw pagkatapos kumain, kurso para sa 1 buwan), Actovegin ( 20-40 mg intramuscularly para sa 5-10 araw).

4. Vascular na gamot: pentoxifylline, parmidine (1/2-1 tablet 2-3 beses sa isang araw depende sa edad, kurso para sa 1 buwan), cinnarizine.

5. Mga antiarrhythmic na gamot ng klase I-IV: amiodarone, rhythmonorm (5-10 mg/kg bawat araw, kurso 6-12 buwan), atenolol (0.5-1 mg/kg bawat araw), bisoprolol (0.1-0 .2 mg /kg bawat araw), sotalex (1-2 mg/kg bawat araw), etacizin (1-2 mg/kg bawat araw sa 3 dosis), allapinin (1-1.5 mg/kg bawat araw sa 3 pagtanggap).

Ang direksyon ng depolarization ay ipinapakita ng arrow. Ang depolarization at repolarization ng mga indibidwal na selula ng kalamnan (fibers) ay nangyayari sa isang direksyon. Gayunpaman, sa buong myocardium, ang depolarization ay nagpapatuloy mula sa panloob na layer (endocardial) hanggang sa pinakalabas na layer (epicardial), at ang repolarization ay nangyayari sa kabaligtaran na direksyon. Ang mekanismo para sa pagkakaibang ito ay hindi ganap na malinaw..

Ang depolarizing electric current ay naitala sa electrocardiogram sa anyo (excitation at depolarization ng atria) at (excitation at depolarization ng ventricles).

Pagkaraan ng ilang oras, ang depolarized cell, na ganap na nilamon ng paggulo, ay nagsisimulang bumalik sa isang resting state. Ang prosesong ito ay tinatawag repolarisasyon. Ang isang maliit na lugar sa labas ng cell ay muling nakakakuha ng isang positibong singil, pagkatapos ay ang proseso ay kumakalat sa kahabaan ng cell hanggang sa ito ay ganap na repolarized. Repolarization ng ventricles sa electrocardiogram tumutugma sa waves at (repolarization ng atria ay karaniwang nakatago sa pamamagitan ng mga potensyal ng ventricles).

Ipinapakita ng electrocardiogram ang lahat ng mga selula ng atria at ventricles, hindi ang mga indibidwal na selula. Sa puso, ang depolarization at repolarization ay karaniwang naka-synchronize, kaya maaaring i-record ng electrocardiogram ang mga electrical flow na ito sa anyo ng ilang mga wave (ngipin P, T, U, QRS complex, ST segment).

Ang atria ay nagpapadala ng dugo sa mga ventricles, at mula sa mga ventricle ay dumadaloy ang dugo sa mga baga at iba pang mga organo ng katawan. Ang kanang ventricle ay nagpapadala ng dugo sa mga baga, at ang kaliwang ventricle ay nagpapadala ng dugo sa ibang mga organo. Ang tibok ng puso (o pulso), na binibilang sa panahon ng diagnosis, ay resulta ng pag-urong ng mga ventricles ng puso.

Ang tibok ng puso ay kinokontrol ng electrical system ng puso. Ang electrical system ng puso ay binubuo ng sinus node (SA), atrioventricular node (AV), at espesyal na tissue sa ventricles na nagsasagawa ng electrical impulses.

Ang sinus node ay ang electrical regulator ng ritmo ng puso. Ito ay isang maliit na lugar ng mga cell na matatagpuan sa dingding ng kanang atrium. Ang dalas kung saan ang sinus node ay naglalabas ng mga electrical impulses ay tumutukoy sa bilis kung saan normal ang tibok ng puso. Ang sinus node ay nakakatulong na mapanatili ang isang normal na tibok ng puso. Sa pamamahinga, ang dalas ng mga electrical impulses na nagmumula sa sinus node ay mababa, kaya ang puso ay kumukontra sa mas mababang normal na hanay (60 hanggang 80 beats bawat minuto). Sa panahon ng pisikal na ehersisyo o sa isang estado ng nervous excitement, ang dalas ng mga impulses ng sinus node ay tumataas. Ang mga taong regular na nag-eehersisyo ay maaaring magkaroon ng mas mababang rate ng puso kaysa sa normal sa katandaan, ngunit hindi ito isang dahilan para sa pag-aalala.

Ang mga electrical impulses ay naglalakbay mula sa sinus node sa pamamagitan ng mga espesyal na tisyu ng atrium patungo sa atrioventricular node at sa pamamagitan ng AV node patungo sa ventricles, na nagiging sanhi ng pagkontrata nito.

Ano ang premature depolarization ng ventricles at atria?

Napaaga ang ventricular depolarization

Ang premature ventricular depolarization (PVD) ay isang kondisyon na kilala rin bilang premature ventricular complex o ventricular premature beats.

Ito ay isang medyo pangkaraniwang kondisyon kung saan ang tibok ng puso ay pinasimulan ng mga hibla ng Purkinje sa ventricles kaysa sa sinus node, kung saan nagmumula ang electrical impulse. Maaaring makita ng ECG ang napaaga na ventricular depolarization at madaling matukoy ang mga cardiac arrhythmias. At bagama't ang kundisyong ito kung minsan ay isang senyales ng nabawasang oxygenation ng kalamnan ng puso, ang mga PD ay kadalasang natural at maaaring maging katangian ng kahit na sa pangkalahatan ay malusog na puso.

Figure 1. Napaaga na ventricular depolarization

Ang PJP ay maaaring pakiramdam na parang normal na karera ng tibok ng puso o isang "na-miss na tibok" ng puso. Sa isang normal na tibok ng puso, ang aktibidad ng mga ventricles pagkatapos ng atria ay malinaw na pinag-ugnay, kaya ang mga ventricles ay maaaring magbomba ng pinakamataas na dami ng dugo, kapwa sa mga baga at sa iba pang bahagi ng katawan. Sa napaaga na depolarization ng ventricles, sila ay nagiging aktibo nang maaga (kontrata nang wala sa panahon), samakatuwid, ang normal na sirkulasyon ng dugo ay nagambala. Gayunpaman, ang PJD ay karaniwang hindi mapanganib at walang sintomas sa mga malulusog na tao

Ang premature atrial depolarization ay isang kondisyon na kilala rin bilang isang premature atrial complex o atrial premature contraction (APC). Ang kundisyong ito ay napaka-pangkaraniwan at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng napaaga atrial contraction. Habang nasa normal na tibok ng puso ang elektrikal na aktibidad ng puso ay kinokontrol ng sinus node, sa PPD ang atria ay nagde-depolarize nang mas maaga kaysa sa kinakailangan at samakatuwid ay kumukuha ng mas madalas kaysa sa normal.

Ang mga doktor ay hindi maaaring ganap na ipaliwanag ang likas na katangian ng napaaga atrial depolarization, ngunit mayroong ilang mga sakit na predispose sa pag-unlad ng kondisyong ito. Ang PPD ay karaniwan sa malusog na kabataan at matatanda, ay walang sintomas at hindi itinuturing na abnormal. Minsan ito ay nararamdaman kapag pinapalpal ang pulso bilang isang "na-miss na tibok ng puso" o bilang isang mabilis na tibok ng puso. Sa karamihan ng mga kaso, ang PPD ay hindi nangangailangan ng anumang partikular na paggamot.

Figure 2. Napaaga na atrial depolarization

Sa Figure 2 makikita mo na ang P wave ay hindi nagbabago, ang P-P interval ay pare-pareho. Ang mga tagapagpahiwatig ng ECG na ito ay maaaring maging katangian ng parehong PPD at sinus arrhythmia.

Mga sanhi ng napaaga na depolarization ng atria at ventricles

Mga sanhi ng premature atrial depolarization

Ang mga pangunahing sanhi ng PPD ay ang mga sumusunod na kadahilanan:

• paninigarilyo;
• pag-inom ng alak;
• stress;
• pagkapagod;
• mahirap, hindi mapakali na pagtulog;
• pag-inom ng mga gamot na nagdudulot ng epekto sa puso.

Karaniwan, ang napaaga na atrial depolarization ay hindi mapanganib at hindi isang dahilan para sa pag-aalala. Kadalasan, ang mga atrial premature contraction ay nangyayari dahil sa cardiac injury o isang sakit na nauugnay sa cardiac function.

Mga sanhi ng napaaga na ventricular depolarization

Ang mga pangunahing sanhi ng PJD ay:

• talamak na myocardial infarction;
• sakit sa valvular sa puso, lalo na ang mitral valve prolaps;
• cardiomyopathy (halimbawa, ischemic, dilated, hypertrophic, infiltrative);
• contusion ng puso (bunga ng pinsala);
• bradycardia;
• tachycardia (labis na catecholamines);

Ang mga di-cardiological na sanhi ng PJD ay maaaring:

• mga kaguluhan sa electrolyte (hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia);
• pag-inom ng mga gamot (halimbawa, digoxin, tricyclic antidepressants, aminophylline, amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine);
• pag-inom ng mga droga tulad ng cocaine, amphetamine;
• pagkonsumo ng caffeine at alkohol;
• pagkuha ng anesthetics;
• mga interbensyon sa kirurhiko;
• mga nakakahawang sakit na may matinding pamamaga;
• stress at hindi pagkakatulog.

Mga sintomas ng napaaga na depolarization ng atria at ventricles

Mga sintomas ng premature atrial depolarization

Ang mga pangunahing sintomas ng premature atrial depolarization ay ang mga sumusunod na kondisyon:

• isang pakiramdam ng matinding pagkabigla na nagaganap sa puso (ang kundisyong ito ay maaaring bunga ng mga contraction ng ventricle pagkatapos ng paghinto);
• katamtamang hemodynamic disturbances, halimbawa, ang tibok ng puso na mas aktibo kaysa karaniwan;
• dyspnea;
• kahinaan;
• pagkahilo.

Kadalasan ay walang mga sintomas, at ang PPD ay nasuri pagkatapos ma-decipher ang ECG o sa pamamagitan ng palpating sa pulso at pag-detect ng tinatawag na "pagkawala" ng isang beat.

Mga sintomas ng napaaga na ventricular depolarization

Minsan walang sintomas. Sa ilang iba pang mga kaso, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring naroroon:

• pansamantalang pagtaas sa puwersa ng pag-urong ng puso;
• pakiramdam ng malakas na panginginig;
• nanghihina, pagduduwal;
• pakiramdam ng pag-flutter ng puso;
• pananakit ng dibdib;
• pagpapawis;
• hirap na paghinga;
• pulso ng higit sa 100 beats bawat minuto sa pagpapahinga.

Mga pamamaraan ng paggamot para sa napaaga na depolarization ng atria at ventricles

Mga paraan ng paggamot para sa napaaga atrial depolarization

Kung mayroong anumang kapansin-pansing pagbabago sa ritmo ng puso na sinamahan ng mga sintomas na inilarawan sa itaas, dapat kang kumunsulta sa isang doktor. Ang maagang atrial depolarization ay kadalasang hindi nangangailangan ng paggamot, ngunit ang mga gamot tulad ng mga beta blocker o antiarrhythmic na gamot ay inireseta kung may discomfort o pakiramdam na masama ang pakiramdam. Ang mga gamot na ito ay kadalasang pinipigilan ang mga napaaga na contraction at tumutulong na gawing normal ang electrical activity ng puso.

Mga paraan ng paggamot para sa napaaga na ventricular depolarization

Ang premature ventricular depolarization ay nangangailangan ng kaunting atensyon mula sa pasyente at ng doktor. Kung ang PJD ay sinamahan ng mga sintomas tulad ng pagkahimatay at pag-atake ng pagduduwal, kung ang pasyente ay nakakaramdam ng pananakit sa puso, ang catheter ablation o pag-install ng isang pacemaker ay kinakailangan. Ang paraan ng paggamot na ito, tulad ng isang pacemaker, ay ginagamit pagdating sa isang hindi na mababawi na abnormalidad sa electrical activity ng puso.

Sa kawalan ng sakit sa puso o iba pang cardiac dysfunction, ang napaaga na ventricular depolarization ay hindi kailangang gamutin. Ang mga pantulong na pamamaraan ng paggamot ay:

• oxygen therapy;
• pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte;
• pag-iwas sa ischemia o atake sa puso.

Mayroong ilang mga kadahilanan na kailangang isaalang-alang bago simulan ang paggamot. Kabilang dito ang:

• hypoxia;
• nakakalason na gamot;
• tamang balanse ng electrolyte.

Ang maagang pagsusuri at tamang paggamot ng coronary heart disease ay sapilitan para sa matagumpay na pagpapanumbalik ng electrical activity ng puso.

Ang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang napaaga na ventricular depolarization ay:

• propafenone, amiodarone;
• beta-blockers: bisoprolol, atenolol, metoprolol at iba pa;
• omega-3 fatty acids, verapamil, diltiazem, panangin, diphenylhydantoin.

Upang maiwasan ang mga abala sa elektrikal na aktibidad ng puso, inirerekumenda ang pisikal na aktibidad, kontrol sa timbang ng katawan, at asukal sa dugo.

• mani, natural na mga langis;
• mga pagkaing mayaman sa hibla at bitamina;
• matabang isda;
• mga produkto ng pagawaan ng gatas.

• caffeine at nikotina (ang pinakamagandang opsyon ay ganap na huminto sa paninigarilyo);
• anumang mga stimulant na nakabatay sa caffeine, mga gamot sa pagbaba ng timbang na nagpapasigla sa aktibidad ng puso at central nervous system.

© Mayo Foundation para sa Edukasyong Medikal at Pananaliksik

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Punong Editor: Jeffrey N Rottman, MD

©16 Healthline Media

Kalusugan ng Puso 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, at Yamashita T.

Napaaga ang atrial depolarization

Kahulugan at pangkalahatang impormasyon [baguhin]

Ang Extrasystole ay isang napaaga, na may kaugnayan sa sinus cycle, ang paglitaw ng pag-urong ng puso mula sa isang heterotropic (non-sinus) na pinagmulan sa myocardium. Ang Extrasystole ay ang pinakakaraniwang uri ng cardiac arrhythmia sa populasyon ng bata.

Etiology at pathogenesis[baguhin]

Mga klinikal na pagpapakita[baguhin]

Premature atrial depolarization: Diagnosis[baguhin]

Supraventricular extrasystole: sa ECG, kasama ang napaaga na pagpaparehistro ng mga P wave at ang QRS complex, isang pagbabago sa hugis at polarity ng P wave ay nabanggit, at isang post-extrasystolic pause ay naitala. Ayon sa isang karaniwang pagsusuri sa ECG, ang pagkalat ng supraventricular extrasystole sa pangkalahatang populasyon ng bata ay mula 0.8 hanggang 2.2%.

Mga palatandaan ng electrocardiographic ng atrial extrasystole

Napaaga na paglitaw ng atrioventricular complex.

Ang pagkakaroon ng P wave sa harap ng QRS complex, na naiiba sa morpolohiya mula sa sinus.

Ang pagkakaroon ng post-extrasystolic compensatory pause.

Ang hugis ng ventricular complex ay hindi nagbabago o mayroong isang aberration.

Batay sa morpolohiya ng P wave ng supraventricular extrasystole, maaaring ipalagay ng isa ang lokalisasyon ng ectopic focus. Kung ito ay matatagpuan malapit sa sinus node, kung gayon ang P wave ng extrasystole ay bahagyang naiiba sa sinus P wave sa hugis, habang ang tamang polarity nito ay pinananatili. Kapag ang ectopic focus ay naisalokal sa gitna o ibabang bahagi ng atrium (inferior atrial extrasystole), ang P wave ay negatibo sa mga lead II, III, aVF at positibo sa lead I; Sa mga precordial lead, ang mga P wave ay maaaring maging positibo o negatibo.

Bago ang paglitaw ng atrial extrasystoles, ang isang bilang ng mga electrocardiographic phenomena ay maaaring sundin: paglipat ng pacemaker, pagbaba sa sinus ritmo, pagpapahaba ng oras ng pagpapadaloy ng atrioventricular, intra-atrial block. Ang mga phenomena na ito ay maaaring kumpirmahin ang pagkakaroon ng neurovegetative disorder sa mga bata na may extrasystoles.

Depolarization at repolarization

Ang seksyon na "Mga Pangunahing Prinsipyo ng Electrocardiography at Disorder" ay tumatalakay sa pangkalahatang konsepto ng "electrical excitation," na tumutukoy sa pagpapalaganap ng mga electrical impulses sa pamamagitan ng atria at ventricles. Ang eksaktong pangalan para sa electrical excitation, o activation ng puso, ay depolarization. Ang pagbabalik ng mga cardiomyocytes sa isang estado ng pagpapahinga pagkatapos ng paggulo (depolarization) ay repolarization. Ang mga terminong ito ay nagbibigay-diin na sa pamamahinga, ang mga myocardial cells ng atria at ventricles ay polarized (ang kanilang ibabaw ay may elektrikal na sisingilin). Ang Figure 2-1, A ay nagpapakita ng estado ng polariseysyon ng isang normal na selula ng kalamnan ng atria o ventricles

A - ang selula ng kalamnan ng puso sa pamamahinga ay polarized, i.e. ang panlabas na ibabaw ng cell ay positibong sisingilin, at ang panloob na ibabaw ay negatibong sisingilin;

B - kapag ang isang cell (S) ay nasasabik, ito ay nagde-depolarize (ang nasasabik na lugar ay electronegative na may paggalang sa mga kalapit na lugar);

B – ang isang ganap na depolarized na cell ay positibong sinisingil sa loob at negatibo sa labas;

D - ang repolarization ay nangyayari kapag ang isang cell ay bumalik mula sa isang estado ng paggulo sa isang estado ng pahinga. Ang direksyon ng depolarization at repolarization ay ipinahiwatig ng mga arrow. Ang depolarization (excitation) ng atria sa ECG ay tumutugma sa P wave, at depolarization ng ventricles - ang QRS complex. Ang ventricular repolarization ay tumutugma sa ST-T complex.

Ang labas ng cell na nakapahinga ay positibong na-charge, at ang loob ay negatibong na-charge [mga -90 mV (millivolts)]. Ang polarization ng lamad ay sanhi ng pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng ion sa loob at labas ng cell.

Kapag ang muscle cell ng puso ay nasasabik, ito ay nagde-depolarize. Bilang resulta, ang panlabas na bahagi ng cell sa rehiyon ng paggulo ay nagiging negatibo, at ang panloob na bahagi ay nagiging positibo. Mayroong pagkakaiba sa boltahe ng kuryente sa panlabas na ibabaw ng lamad sa pagitan ng depolarized na lugar sa estado ng paggulo at ang hindi nasasabik na polarized na lugar, tingnan ang Fig. 2-1, B. Pagkatapos ay lumitaw ang isang maliit na electric current, na kumakalat sa kahabaan ng cell hanggang sa ganap itong ma-depolarized, tingnan ang fig. 2-1, V.

Ang direksyon ng depolarization ay ipinapakita ng isang arrow, tingnan ang Fig. 2-1, B. Ang depolarization at repolarization ng mga indibidwal na selula ng kalamnan (fibers) ay nangyayari sa isang direksyon. Gayunpaman, sa buong myocardium, ang depolarization ay nagpapatuloy mula sa panloob na layer (endocardial) hanggang sa pinakalabas na layer (epicardial), at ang repolarization ay nangyayari sa kabaligtaran na direksyon. Ang mekanismo para sa pagkakaibang ito ay hindi ganap na malinaw.

Ang depolarizing electric current ay naitala sa electrocardiogram sa anyo ng P wave (excitation at depolarization ng atria) at ang QRS complex (excitation at depolarization ng ventricles).

Pagkaraan ng ilang oras, ang depolarized cell, na ganap na nilamon ng paggulo, ay nagsisimulang bumalik sa isang resting state. Ang prosesong ito ay tinatawag na repolarization. Ang isang maliit na lugar sa labas ng cell ay muling nakakuha ng isang positibong singil, tingnan ang fig. 2-1, D, pagkatapos ay kumakalat ang proseso sa kahabaan ng cell hanggang sa ito ay ganap na repolarized. Ang ventricular repolarization sa electrocardiogram ay tumutugma sa ST segment, T at U waves (atrial repolarization ay karaniwang nakatago ng mga potensyal na ventricular).

Ang isang electrocardiogram ay nagpapakita ng electrical activity ng lahat ng mga cell sa atria at ventricles, sa halip na mga indibidwal na mga cell. Sa puso, ang depolarization at repolarization ay karaniwang naka-synchronize, kaya sa electrocardiogram ang mga electrical flow na ito ay maaaring maitala sa anyo ng ilang mga wave (P, T, U waves, QRS complex, ST segment).

Napaaga ang atrial depolarization

I49.1 Napaaga ang atrial depolarization

Pangkalahatang Impormasyon

Ang atrial extrasystole ay isang extrasystole na sanhi ng napaaga na paglitaw ng paggulo sa pokus ng heterotopic automatism na matatagpuan sa isa sa atria. Ang madalas na atrial extrasystoles ay maaaring isang harbinger ng atrial fibrillation o atrial paroxysmal tachycardia, na kasama ng overload o mga pagbabago sa atrial myocardium.

• Ang P wave at ang P-Q na pagitan ng mga extrasystoles ay naiiba sa sinus P at ang P-Q na pagitan, ang P wave ay matatagpuan sa harap ng QRS complex, ang huli ay hindi nabago; ang compensatory pause ay hindi kumpleto (ang kabuuan ng pre-ectopic at post-ectopic na pagitan ay mas mababa sa dalawang R-R na pagitan ng sinus ritmo).

Differential diagnosis:

• Ang mga lower atrial extrasystoles ay dapat na maiiba mula sa atrioventricular extrasystoles na may nakaraang paggulo ng atria (tingnan ang Extrasystole mula sa atrioventricular junction).

• Mga indikasyon para sa drug therapy - madalas atrial extrasystoles at ang panganib ng atrial fibrillation, tingnan din ang Extrasystoles
• Pagwawasto ng mga antas ng dugo ng electrolytes (potassium, magnesium)
• Mga gamot na antiarrhythmic:
  • verapamil 80 mg 3 beses sa isang araw
  • metoprolol
  • propafenone
  • etacizin
  • quinidine (tingnan ang Atrial fibrillation).

Mga kaguluhan sa ritmo ng puso: ano ito, paggamot, sanhi, sintomas, palatandaan

Ang sinus node ay matatagpuan sa itaas na bahagi ng kanang atrium sa ibaba lamang ng superior vena cava.

Ito ay may haba na 1-2 cm, isang lapad na 2-3 mm (sa gilid ng epicardial - 1 mm). Ito ang pangunahing site ng pagbuo ng salpok, na, habang dumadaan ito sa kanang atrium, ay nagiging sanhi ng depolarization ng mga cardiomyocytes. Ang sinus node ay saganang innervated ng adrenergic at cholinergic fibers, na nagbabago sa rate ng depolarization at, nang naaayon, heart rate. Ang wave ng depolarization ay kumakalat mula sa sinus node sa pamamagitan ng kanang atrium at dumadaan sa mga espesyal na interatrial pathway, kasama ang Bachmann bundle, sa kaliwa.

Ang atrioventricular node ay matatagpuan sa kanang atrium sa harap ng orifice ng coronary sinus at kaagad sa itaas ng attachment ng septal leaflet ng tricuspid valve. Ang Kanyang bundle ay nagdadala ng paggulo mula sa atrioventricular node hanggang sa ventricles.

Ang electrical impulse ay mabilis na isinasagawa kasama ang bundle ng Kanyang hanggang sa itaas na bahagi ng interventricular septum, kung saan ito ay nahahati sa dalawang bahagi: ang kanang bundle na sangay ng Kanyang, na nagpapatuloy pababa sa kanang bahagi ng septum hanggang sa tuktok ng kanang ventricle. , at ang kaliwang bundle na sangay, na kung saan ay nahahati din sa dalawang sangay - anterior at posterior.

Ang terminal ng mga hibla ng Purkinje ay kumonekta sa mga dulo ng mga binti at bumubuo ng isang kumplikadong network sa ibabaw ng endocardium, na nagsisiguro ng halos sabay-sabay na pagpapalaganap ng salpok sa pamamagitan ng kanan at kaliwang ventricles.

Ang sinus arrhythmia ay nangyayari kapag ang pagkakaiba sa pagitan ng pinakamahaba at pinakamaikling cycle sa isang ECG na kinuha sa pahinga ay higit sa 0.12 s. Ito ay isang normal na variant at madalas na sinusunod sa mga bata.

Sa sinus arrhythmia, ang tagal ng cycle ng tibok ng puso ay bumababa sa paglanghap at tataas sa pagbuga.

Sinus bradycardia - pagbaba sa rate ng puso. Ito ay maaaring mangyari sa malusog na mga indibidwal, lalo na sa mga pisikal na sinanay.

Ang sick sinus syndrome ay isang kondisyon na sanhi ng pagkagambala sa pagbuo ng cardiac impulse at ang pagpapadaloy nito mula sa sinus node patungo sa atria.

Atrial extrasystoles ay mga impulses na lumabas sa ectopic atrial focus at napaaga kaugnay sa mga pangunahing sinus cycle. Ang vector ng premature P wave ay naiiba sa sinus P wave. Ang isang partikular na sintomas ay isang hindi kumpletong compensatory pause. Ang mga ngipin na ito ay madalas na matatagpuan sa tila malusog na mga tao.

Paroxysmal supraventricular tachycardia. Ito ay maaaring mangyari sa mga pasyente sa lahat ng edad, kapwa may at walang sakit sa puso. Nakararami itong sanhi ng re-entry phenomenon, kadalasan sa loob ng AV node o kinasasangkutan ng mga karagdagang conduction pathway. Sa pinakakaraniwang anyo ng tachycardia sa pamamagitan ng mekanismo ng muling pagpasok sa AV node, ang anterograde conduction ay nangyayari sa kahabaan ng mabagal na landas, at ang retrograde conduction ay nangyayari sa kahabaan ng mabilis na landas, na humahantong sa halos sabay-sabay na paggulo ng atria at ventricles. Sa ECG, ang mga retrograde P wave ay nakatago sa QRS complex o matatagpuan kaagad pagkatapos nito.

Ang atrial flutter ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas at regular na mga contraction. Sa kasong ito, mula 250 hanggang 320 impulses ay nangyayari nang ritmo sa atria kada minuto. Sa normal na function ng AV node, dahil sa physiological blockade, isa lamang sa dalawang impulses ang isinasagawa sa ventricles. Ang ECG ay nagpapakita ng malalawak na atrial F wave, o flutter wave, na may sawtooth configuration sa mga lead II, III at aVF.

Ang atrial fibrillation ay isang anyo ng kaguluhan sa ritmo kung saan mula 320 hanggang 700 impulses ay nabuo sa atria bawat 1 minuto, bilang tugon sa kanila mayroong isang pag-urong ng mga grupo o indibidwal na mga fibers ng kalamnan ng atria. Walang coordinated atrial systole. Ang ritmo ng ventricular contraction ay hindi tama. Ang mga atrial fibrillation wave ay pinakamahusay na nakikita sa mga lead II, III, aVF at VI. Maaari silang maging malaki at deformed o maliit, kahit na hindi nakikita. Ang paulit-ulit na anyo ng atrial fibrillation (paulit-ulit na pag-atake na tumatagal ng mga araw at linggo), kung hindi ito nagiging sanhi ng hemodynamic disturbances, ay hindi napapailalim sa paulit-ulit na electrical cardioversion. Ang ganitong uri ay humahantong sa pagbuo ng isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation.

Ang ventricular fibrillation ay isang nakamamatay na ritmo disorder, na sa ECG ay ipinahayag sa pamamagitan ng kumpletong disorganization at ang kawalan ng iba't ibang mga makabuluhang complexes o agwat.

Paggamot ng mga pagkagambala sa ritmo ng puso

Ang Therapy ay isinasagawa gamit ang mga antiarrhythmic na gamot, na inuri bilang mga sumusunod:

• Class I - mga gamot na nagpapatatag ng lamad:
• I A - quinidine, procainamide, ajmaline, disopyramide;
• I B - lidocaine, trimecaine, mexiletine, tocainide, diphen
• I C - etacizin, ethmoside, propafenone, flecainide, encainide',
• Class II - β-blockers (anaprilin, obzidan, esmolol, atbp.);
• Class III - potassium channel blockers - binibigkas ang pagpapahaba ng yugto ng repolarization (amiodarone, cordarone, sotalol, acecainide, bretylium tosylate, atbp.);
• Class IV - mga blocker ng calcium (verapamil, isoptin, diltiazem, bepridil).

Ang mga paghahanda ng potasa at cardiac glycosides ay ginagamit din upang gamutin ang mga arrhythmias.

Ang mga gamot na pangunahing epektibo para sa ventricular arrhythmias ay lidocaine, trimecaine, diphenine.

Ang mga gamot na pangunahing epektibo para sa supraventricular arrhythmias ay verapamil (isoptin), beta-blockers.

Ang mga gamot na epektibo para sa supraventricular at ventricular arrhythmias ay quinidine, procainamide, cordarone, allapinine, propafenone, etacizine.

Pag-iwas sa mga abala sa ritmo ng puso

• Kung ang tachyarrhythmic form ng atrial fibrillation, ang ventricular form ng paroxysmal tachycardia, polytopic extrasystole, o ang bradyform ng atrial fibrillation ay masuri, bago magbigay ng pangangalaga sa ngipin, kinakailangan na mag-iskedyul ng isang konsultasyon sa isang cardiologist upang matukoy ang kaligtasan ng outpatient. paggamot at sumang-ayon sa pagpili ng lokal na pampamanhid.
• Kung ang pasyente ay umiinom ng mga gamot para sa layunin ng pag-iwas, ito ay kinakailangan upang matiyak na ang pasyente ay umiinom ng mga gamot sa oras.
• Magsagawa ng paghahanda ng gamot na may sedative.
• Huwag gumamit ng anesthetics na naglalaman ng epinephrine (adrenaline) para mapawi ang pananakit.

Pang-emerhensiyang pangunang lunas para sa mga pagkagambala sa ritmo ng puso

Pag-uuri ng cardiac arrhythmias para sa emergency na pangangalaga

• Tachyarrhythmias (supraventricular tachycardia, atrial flutter, nodal tachycardia, ventricular tachycardia).
• Bradyarrhythmias (sinus bradycardia, atrioventricular block).
• Mga maling ritmo.

Supraventricular tachycardia

Ang supraventricular tachycardia ay isang regular na ritmo na may dalas na higit sa 220 kada minuto. Madalas itong nangyayari laban sa background ng lagnat, pagkalasing, at pagkilos ng catecholamines.

• Ang pangangati ng vagus nerve - Valsava maniobra, masahe ng sinocarotid zone, pangangati ng ugat ng dila.
• Mga ahente ng pharmacological.

Sipon

Mga kadahilanan na nakakapukaw: utot, aspirasyon.

Morgagni-Adams-Stokes syndrome

• Saradong masahe sa puso.
• Atropine.
• Kung ang epekto ng atropine ay hindi nakuha at walang posibilidad ng electrical pulse therapy, kinakailangan upang mangasiwa ng intravenous solution ng aminophylline (aminophylline).
• Kung walang epekto ang pagsunod sa mga naunang puntos.

• Magbigay ng 100 mg ng dopamine o 1 mg ng epinephrine (adrenaline), pagkatapos itong matunaw sa isang glucose solution, hanggang sa makamit ang isang kasiya-siyang tibok ng puso sa pinakamababang posibleng rate ng pagbubuhos.

I49.3 napaaga na ventricular depolarization

ICD-10 diagnosis tree

• i00-i99 class ix na mga sakit ng sistema ng sirkulasyon
• i30-i52 iba pang mga sakit sa puso
• i49 iba pang mga sakit sa ritmo ng puso
• I49.3 napaaga na ventricular depolarization(Napiling ICD-10 diagnosis)
• i49.0 ventricular fibrillation at flutter
• i49.1 napaaga atrial depolarization
• i49.4 iba pa at hindi natukoy na napaaga na depolarization
• i49.8 iba pang mga tinukoy na sakit sa ritmo ng puso
• i49.9 cardiac arrhythmia, hindi natukoy
• i49.2 napaaga na depolarization na nagmumula sa junction
• i49.5 sick sinus syndrome

Mga sakit at sindrom na nauugnay sa diagnosis ng ICD

Mga pamagat

Paglalarawan

Ang ventricular extrasystole ay ang pinakakaraniwang sakit sa ritmo ng puso. Ang dalas nito ay depende sa paraan ng diagnostic at sa populasyon ng mga paksa. Kapag nagre-record ng ECG sa 12 lead habang nagpapahinga, ang mga ventricular extrasystoles ay nakikita sa humigit-kumulang 5% ng malusog na mga kabataan, habang sa Holter ECG monitoring para sa 24 na oras ang kanilang dalas ay 50%. Bagaman karamihan sa kanila ay kinakatawan ng mga solong extrasystoles, ang mga kumplikadong anyo ay maaari ding makita. Ang pagkalat ng ventricular extrasystoles ay tumataas nang malaki sa pagkakaroon ng mga organikong sakit sa puso, lalo na ang mga sinamahan ng pinsala sa ventricular myocardium, na nauugnay sa kalubhaan ng dysfunction nito. Anuman ang pagkakaroon o kawalan ng patolohiya ng cardiovascular system, ang dalas ng ritmo na ito ay nagdaragdag sa edad. Ang isang koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng ventricular extrasystoles at ang oras ng araw ay nabanggit din. Kaya, sa umaga sila ay sinusunod nang mas madalas, at sa gabi, sa panahon ng pagtulog, mas madalas. Ang mga resulta ng paulit-ulit na pagsubaybay sa Holter ECG ay nagpakita ng makabuluhang pagkakaiba-iba sa bilang ng mga ventricular extrasystoles sa 1 oras at 1 araw, na makabuluhang nagpapalubha sa pagtatasa ng kanilang prognostic na halaga at pagiging epektibo ng paggamot.

Mga sintomas

Ang isang layunin na pagsusuri ay paminsan-minsan ay nagpapakita ng isang binibigkas na presystolic pulsation ng jugular veins, na nangyayari kapag ang susunod na systole ng kanang atrium ay nangyayari na ang tricuspid valve ay sarado dahil sa napaaga na pag-urong ng ventricles. Ang pulsation na ito ay tinatawag na Corrigan's venous waves.

Ang arterial pulse ay arrhythmic, na may medyo mahabang paghinto pagkatapos ng hindi pangkaraniwang pulse wave (ang tinatawag na kumpletong compensatory pause, sa ibaba). Sa mga madalas at pangkat na extrasystoles, ang impresyon ng atrial fibrillation ay maaaring malikha. Sa ilang mga pasyente, ang isang kakulangan sa pulso ay tinutukoy.

Sa panahon ng auscultation ng puso, ang sonority ng unang tono ay maaaring magbago dahil sa asynchronous contraction ng ventricles at atria at pagbabagu-bago sa tagal ng P-Q interval. Ang mga pambihirang contraction ay maaari ding sinamahan ng paghahati ng pangalawang tono.

Ang pangunahing electrocardiographic na mga palatandaan ng ventricular extrasystole ay:

1, napaaga, hindi pangkaraniwang hitsura sa ECG ng isang binagong ventricular QRS complex;.

2, makabuluhang pagpapalawak at pagpapapangit ng extrasystolic QRS complex;

3, ang lokasyon ng segment ng RS-T at ang T wave ng extrasystole ay hindi magkatugma sa direksyon ng pangunahing alon ng QRS complex;

4, kawalan ng P wave bago ang ventricular extrasystole.

5, ang presensya sa karamihan ng mga kaso ng isang kumpletong compensatory pause pagkatapos ng isang ventricular extrasystole.

Kurso at mga yugto

Mga sanhi

Kahit na ang ventricular extrasystole ay maaaring magkaroon ng anumang organikong sakit sa puso, ang pinakakaraniwang sanhi nito ay ischemic heart disease. Sa pagsubaybay ng Holter ECG sa loob ng 24 na oras, natukoy ito sa 90% ng mga naturang pasyente. Ang mga pasyente na may parehong acute coronary syndromes at talamak na ischemic heart disease, lalo na ang mga nagdusa ng myocardial infarction, ay madaling kapitan ng paglitaw ng ventricular extrasystoles. Ang mga talamak na sakit sa cardiovascular, na siyang pinakakaraniwang sanhi ng ventricular extrasystole, ay kinabibilangan din ng myocarditis at pericarditis, at ang mga malalang sakit ay kinabibilangan ng iba't ibang anyo ng cardiomyopathies at hypertensive heart, kung saan ang paglitaw nito ay pinadali ng pagbuo ng ventricular myocardial hypertrophy at congestive heart failure. Sa kabila ng kawalan ng huli, ang mga ventricular extrasystoles ay madalas na matatagpuan na may mitral valve prolaps. Kasama rin sa mga posibleng dahilan ng mga ito ang iatrogenic na mga kadahilanan tulad ng labis na dosis ng cardiac glycosides, ang paggamit ng ß-adrenergic stimulants at, sa ilang mga kaso, ang mga antiarrhythmic na gamot na nagpapatatag ng lamad, lalo na sa pagkakaroon ng mga organikong sakit sa puso.

Paggamot

Sa mga taong walang mga klinikal na palatandaan ng organic na patolohiya ng puso, ang asymptomatic ventricular extrasystole, kahit na may mataas na gradations ayon sa V. Lown, ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Ang mga pasyente ay kailangang ipaliwanag na ang arrhythmia ay benign, inirerekomenda ang isang diyeta na pinayaman ng potassium salts, at ang pagbubukod ng mga nakakapukaw na kadahilanan tulad ng paninigarilyo, pag-inom ng malakas na kape at alkohol, at sa kaso ng pisikal na kawalan ng aktibidad, dagdagan ang pisikal na aktibidad. Ang paggamot ay nagsisimula sa mga hakbang na ito na hindi gamot sa mga sintomas na kaso, lumilipat lamang sa drug therapy kung hindi epektibo ang mga ito.

Ang mga first-line na gamot sa paggamot ng mga naturang pasyente ay mga sedative (mga herbal na gamot o maliit na dosis ng tranquilizer, halimbawa diazepam 2.5-5 mg 3 beses sa isang araw) at beta-blockers. Sa karamihan ng mga pasyente, nagbibigay sila ng isang mahusay na sintomas na epekto, hindi lamang dahil sa isang pagbawas sa bilang ng mga extrasystoles, kundi pati na rin, nang nakapag-iisa nito, bilang isang resulta ng isang sedative effect at isang pagbawas sa lakas ng post-extrasystolic contraction. Ang paggamot sa mga beta-blockers ay nagsisimula sa mga maliliit na dosis, halimbawa, propranolol (obzidan, anaprilin) ​​3 beses sa isang araw, na kung kinakailangan, ay nadagdagan sa ilalim ng kontrol ng rate ng puso. Sa ilang mga pasyente, gayunpaman, ang isang pagbagal sa sinus ritmo ay sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga extrasystoles. Sa paunang bradycardia na nauugnay sa pagtaas ng tono ng parasympathetic na bahagi ng autonomic nervous system, na katangian ng mga kabataan, ang pagbawas ng extrasystole ay maaaring mapadali ng isang pagtaas sa automaticity ng sinus node sa tulong ng mga naturang gamot na may anticholinergic effect. , tulad ng mga paghahanda ng belladonna (bellataminal, bellaid at tablets) at itropium.

Sa medyo bihirang mga kaso ng hindi epektibo ng sedative therapy at pagwawasto ng tono ng autonomic nervous system, na may malinaw na kaguluhan sa kagalingan ng mga pasyente, kinakailangan na gumamit ng mga tablet na antiarrhythmic na gamot na IA (retarded form ng quinidine, procainamide, disopyramide), IB (mexiletine) o 1C (flecainide, propafenone) na mga klase. Dahil sa makabuluhang mas mataas na dalas ng mga side effect kumpara sa mga beta-blockers at ang paborableng pagbabala sa mga naturang pasyente, ang paggamit ng mga lamad-stabilizing agent ay dapat na iwasan kung maaari.

ß-Adrenergic blockers at sedatives din ang mga gamot na pinili sa paggamot ng symptomatic ventricular extrasystole sa mga pasyente na may mitral valve prolaps. Tulad ng sa mga kaso ng kawalan ng organic na sakit sa puso, ang paggamit ng class I antiarrhythmic na gamot ay makatwiran lamang sa mga kaso ng matinding kapansanan sa kagalingan.

Premature depolarization (excitation) ng atria

Ang premature atrial depolarization ay kinabibilangan ng lahat ng uri ng arrhythmias kung saan ang napaaga na pag-urong ng atria ay sinusunod.

Sa isang malusog na tao, ang rate ng puso ay mga beats bawat minuto. Ang pagtaas ng ritmo na higit sa 80 beats bilang resulta ng pagtaas ng automatism ng mga selula ng sinus node ay nagiging sanhi ng sinus tachycardia, extrasystole, at paroxysmal tachycardia.

Sa humigit-kumulang 1/3 ng mga pasyente na may premature atrial depolarization, ang disorder ay gumagana sa kalikasan at nangyayari sa mga malulusog na tao. Walang kinakailangang paggamot.

Mga sanhi

• Heart failure.
• Acute respiratory failure, hypoxia, talamak na nakahahadlang na sakit sa baga.
• Cervical osteochondrosis.
• Mga depekto sa puso.
• Ischemia ng puso.
• Sobrang timbang, stress, sobrang trabaho.
• Ang epekto ng ilang mga gamot (digitalis, procainamide, quinidine).
• Pag-inom ng alak, kape, paninigarilyo.
• Pagbubuntis, menopause, premenstrual period, pagdadalaga.
• Thyrotoxicosis.
• Anemia.

Mga palatandaan ng premature atrial depolarization

• Ang arrhythmia ay bubuo dahil sa pagtaas ng automatism ng sinus node bilang resulta ng impluwensya ng autonomic nervous system. Sa sinus tachycardia, ang mga ventricles at atria ay nagkontrata sa isang coordinated na paraan, tanging ang diastole ay pinaikli.
• Ang mga extrasystoles ay kumakatawan sa isang napaaga na pag-urong ng puso, na ang salpok ay matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng atrium. Ang ritmo ng puso ay maaaring normal o mabilis.
• Ang Paroxysmal tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng mas mataas na rate ng puso, ang pag-activate nito ay matatagpuan sa labas ng sinus node.

Mga sintomas at diagnosis

Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga reklamo, pagsusuri at data ng pananaliksik ng pasyente. Ang mga sintomas ng sakit ay iba-iba at ang mga reklamo ay maaaring wala o may mga sumusunod na palatandaan:

• tibok ng puso.
• sakit, kakulangan sa ginhawa, pakiramdam ng bigat sa kaliwang kalahati ng dibdib.
• pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, takot, pagkabalisa.
• pagduduwal, pagsusuka.
• nadagdagan ang pagpapawis.
• pakiramdam ng pag-flutter sa rehiyon ng puso.
• pagkatapos ng isang pag-atake - masaganang pag-ihi dahil sa pagpapahinga ng bladder sphincter.
• maputlang balat, pamamaga ng mga ugat sa leeg.
• sa pagsusuri - tachycardia, ang presyon ng dugo ay nabawasan o normal, nadagdagan ang paghinga.

Upang linawin ang diagnosis, isinasagawa ang isang pag-aaral ng ECG, na nagtatala ng mga pagbabago:

• sinus ritmo, pagpapaikli ng agwat sa pagitan ng mga cardiac complex, tachycardia.
• ang ventricular complex ay hindi nagbabago, ang P wave ay maaaring wala, negatibo, biphasic. Ang isang hindi kumpletong compensatory pause ay sinusunod.
• Ang ST segment depression ay bubuo laban sa background ng tachycardia.

Paggamot ng premature atrial depolarization sa ON CLINIC

Ang batayan ng paggamot ay ang pag-aalis ng mga nakakapukaw na kadahilanan na maaaring humantong sa pagsisimula ng sakit. Upang matukoy ang sanhi, inirerekumenda na sumailalim sa pagsusuri sa isang ospital o sa ON CLINIC diagnostic center. Kung ang paggamot ay hindi nasimulan kaagad, ang arrhythmia ay maaaring maging permanente at humantong sa mga komplikasyon at biglaang pagkamatay.

Ang isang diyeta na may mataas na nilalaman ng mga microelement at pag-iwas sa masamang gawi ay inireseta. Ginagamot ang pinagbabatayan na sakit na humantong sa arrhythmia. Ang aming cardiologist ay magrereseta din ng kinakailangang paggamot. Ang mga indikasyon para sa antiarrhythmic therapy ay malubhang tolerability ng mga pag-atake at hemodynamic disturbances.

Mga uri, sanhi, sintomas at paggamot ng arrhythmia

Ang arrhythmia ay isang kondisyon kung saan nagbabago ang dalas, lakas at pagkakasunod-sunod ng pag-urong ng puso. Sa International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10), ang arrhythmia ay itinalaga sa klase 149 - Iba pang cardiac arrhythmias. Ayon sa ICD-10, maaari nating makilala:

1. Ventricular fibrillation at flutter - 149.0 (ICD-10 code).
2. Napaaga atrial depolarization - 149.1.
3. Premature depolarization na nagmumula sa atrioventricular junction - 149.2.
4. Napaaga na ventricular depolarization - 149.3.
5. Iba pa at hindi natukoy na napaaga na depolarization - 149.4.
6. Sick sinus syndrome (bradycardia, tachycardia) - 149.5.
7. Iba pang tinukoy na ritmo ng puso disturbances (ectopic, nodular, coronary sinus) - 149.8.
8. Hindi natukoy na kaguluhan sa ritmo - 149.9.

Ang klase ng ICD-10 na ito ay hindi kasama ang hindi natukoy na bradycardia (code R00.1), arrhythmia sa mga bagong silang (P29.1), pati na rin ang arrhythmia na nagpapalubha sa pagbubuntis, abortion (O00-O07) at obstetric operations (O75.4).

Sa karamihan ng mga kaso, ang arrhythmia ay nagsasangkot ng abnormal na ritmo ng puso kahit na normal ang tibok ng puso. Ang Bradyarrhythmia ay isang abnormal na ritmo na sinamahan ng mabagal na tibok ng puso na hindi hihigit sa 60 beats bawat minuto. Kung ang dalas ng pag-urong ay lumampas sa 100 beats bawat minuto, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa tachyarrhythmia.

Mga uri ng arrhythmia at mga dahilan para sa kanilang pag-unlad

Upang malaman ang mga sanhi ng mga kaguluhan sa ritmo, kinakailangang maunawaan ang likas na katangian ng normal na ritmo ng puso. Ang huli ay ibinibigay ng isang conducting system na binubuo ng isang sistema ng sunud-sunod na mga node na nabuo mula sa highly functional na mga cell. Ang mga cell na ito ay nagbibigay ng kakayahang lumikha ng mga electrical impulses na dumadaan sa bawat hibla at bundle ng kalamnan ng puso. Tinitiyak ng ganitong mga impulses ang pagbawas nito. Ang sinus node, na matatagpuan sa itaas na bahagi ng kanang atrium, ay responsable para sa pagbuo ng mga impulses sa isang mas malaking lawak. Ang pag-urong ng puso ay nangyayari sa maraming yugto:

1. Ang mga impulses mula sa sinus node ay kumakalat sa atria at atrioventricular node.
2. Sa atrioventricular node, ang salpok ay bumagal, na nagpapahintulot sa atria na magkontrata at mag-bomba ng dugo sa ventricles.
3. Susunod, ang salpok ay dumadaan sa mga sanga ng Kanyang bundle: ang kanan ay nagsasagawa ng mga impulses na dumadaan sa mga hibla ng Purkinje patungo sa kanang ventricle, ang kaliwa - sa kaliwang ventricle. Bilang isang resulta, ang mekanismo ng paggulo at pag-urong ng ventricles ay na-trigger.

Kung ang lahat ng mga istraktura ng puso ay gumagana nang maayos, ang ritmo ay magiging normal. Ang mga kaguluhan sa ritmo ay nangyayari dahil sa patolohiya ng isa sa mga bahagi ng sistema ng pagpapadaloy o dahil sa mga problema sa pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang mga fibers ng kalamnan ng puso.

1. Ang mga extrasystoles ay mga premature contraction ng puso, ang salpok na hindi nagmumula sa sinus node.
2. Ang atrial fibrillation, o atrial fibrillation, ay isang pagkagambala sa ritmo ng puso na sanhi ng hindi maayos na paggulo at pag-urong ng mga atrial fibers.
3. Ang sinus arrhythmia ay sanhi ng abnormal na ritmo ng sinus, na sinamahan ng alternating deceleration at acceleration.
4. Ang atrial flutter ay isang pagtaas sa dalas ng atrial contraction hanggang 400 beats kada minuto, kasama ng kanilang regular na ritmo.
5. Ang supraventricular tachycardia ay bumubuo sa loob ng isang maliit na lugar ng atrium tissue. Ang atrial conduction disturbance ay sinusunod.
6. Ang ventricular tachycardia ay isang pagbilis ng rate ng puso na nagmumula sa mga ventricles, dahil sa kung saan wala silang oras upang punan ang dugo nang normal.
7. Ang ventricular fibrillation ay isang magulong flutter ng ventricles, na pinukaw ng isang daloy ng mga impulses mula sa kanila. Ang kundisyong ito ay ginagawang imposible para sa mga ventricles na magkontrata at, nang naaayon, sa karagdagang pagbomba ng dugo. Ito ang pinaka-mapanganib na uri ng pagkagambala sa ritmo, dahil ang isang tao ay nahuhulog sa isang estado ng klinikal na kamatayan sa loob ng ilang minuto.
8. Ang sinus node dysfunction syndrome ay isang paglabag sa pagbuo ng isang salpok sa sinus node at ang paglipat nito sa atria. Ang ganitong uri ng arrhythmia ay maaaring makapukaw ng pag-aresto sa puso.
9. Ang blockade ay nangyayari laban sa background ng isang pagbagal sa pagpapadaloy ng salpok o pagtigil nito. Maaari silang magpakita ng kanilang sarili sa parehong ventricles at atria.

Ang mga sanhi ng arrhythmia ay kinabibilangan ng:

1. Pagkasira ng organikong organ: congenital o nakuha na mga depekto, myocardial infarction, atbp.
2. Paglabag sa balanse ng tubig-asin na sanhi ng pagkalasing o pagkawala ng potasa (magnesium, sodium) ng katawan.
3. Mga sakit sa thyroid: dahil sa pagtaas ng function ng thyroid, tumataas ang synthesis ng mga hormone. Pinapataas nito ang metabolismo sa katawan, na nagpapataas ng rate ng puso. Kapag ang thyroid gland ay gumagawa ng hindi sapat na mga hormone, humihina ang ritmo.
4. Ang diabetes mellitus ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng cardiac ischemia. Sa isang matalim na pagbaba sa mga antas ng asukal, ang ritmo ng mga contraction nito ay nagambala.
5. Ang hypertension ay naghihimok ng pampalapot ng dingding ng kaliwang ventricle, sa gayon binabawasan ang kondaktibiti nito.
6. Pagkonsumo ng caffeine, nikotina at narcotic substance.

Mga sintomas

Ang bawat uri ng rhythm disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga sintomas. Sa panahon ng mga extrasystoles, ang isang tao ay halos hindi nakakaramdam ng anumang kakulangan sa ginhawa. Minsan ang isang malakas na pagkabigla ay maaaring madama na nagmumula sa puso.

Sa atrial fibrillation, ang mga sintomas tulad ng pananakit ng dibdib, igsi ng paghinga, panghihina, pagdidilim ng mga mata at katangiang bumubula sa bahagi ng puso ay sinusunod. Ang atrial fibrillation ay maaaring magpakita mismo sa anyo ng mga pag-atake na tumatagal ng ilang minuto, oras, araw, o pare-pareho.

Ang mga sintomas ng sinus arrhythmia ay ang mga sumusunod: tumaas (mabagal) na pulso, napakabihirang, sakit sa kaliwang bahagi ng dibdib, nanghihina, pagdidilim ng mga mata, igsi ng paghinga.

Sa atrial flutter, mabilis na bumababa ang presyon ng dugo, tumataas ang tibok ng puso, at naramdaman ang pagkahilo at panghihina. Mayroon ding pagtaas ng pulso sa mga ugat ng leeg.

Tulad ng para sa supraventricular tachycardia, ang ilang mga tao na may katulad na sakit sa ritmo ng puso ay hindi nakakaramdam ng anumang mga sintomas. Gayunpaman, kadalasan ang gayong arrhythmia ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng puso, mababaw na paghinga, labis na pagpapawis, presyon sa kaliwang bahagi ng dibdib, spasm ng lalamunan, madalas na pag-ihi at pagkahilo.

Sa hindi matatag na ventricular tachycardia, ang mga sintomas tulad ng palpitations, pagkahilo, at pagkahilo ay sinusunod. Sa patuloy na arrhythmia ng ganitong uri, mayroong isang pagpapahina ng pulso sa mga ugat ng leeg, may kapansanan sa kamalayan, at isang pagtaas sa rate ng puso hanggang sa 200 na mga beats bawat minuto.

Ang ventricular fibrillation ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo kasama ang lahat ng mga kasunod na kahihinatnan. Ang pasyente ay agad na nawalan ng malay, nakakaranas din siya ng matinding kombulsyon, kawalan ng pulso sa malalaking arterya at hindi sinasadyang pag-ihi (pagdumi). Ang mga pupil ng biktima ay hindi tumutugon sa liwanag. Kung ang mga hakbang sa resuscitation ay hindi ipinatupad sa loob ng 10 minuto pagkatapos ng simula ng klinikal na kamatayan, ang kamatayan ay nangyayari.

Ang sinus node dysfunction syndrome ay ipinakikita ng mga sintomas ng tserebral at puso. Kasama sa unang pangkat ang:

• pagkapagod, emosyonal na kawalang-tatag, amnesia;
• pakiramdam ng pag-aresto sa puso;
• ingay sa tainga;
• mga yugto ng pagkawala ng malay;
• hypotension.

• mabagal na rate ng puso;
• sakit sa kaliwang bahagi ng dibdib;
• nadagdagan ang rate ng puso.

Ang isang dysfunction ng sinus node ay maaari ding ipahiwatig ng isang disorder ng gastrointestinal tract, kahinaan ng kalamnan, o hindi sapat na dami ng ihi na inilabas.

Kasama sa mga sintomas ng pagbara sa puso ang pagbaba sa rate ng puso hanggang 40 na mga beats bawat minuto, nanghihina, at mga kombulsyon. Posibleng pag-unlad ng pagpalya ng puso at angina pectoris. Ang pagbara ay maaari ding maging sanhi ng pagkamatay ng pasyente.

Ang mga palatandaan ng arrhythmia ay hindi maaaring balewalain. Ang mga kaguluhan sa ritmo ay makabuluhang nagpapataas ng panganib na magkaroon ng malubhang sakit tulad ng thrombosis, ischemic stroke at congestive heart failure. Ang pagpili ng sapat na therapy ay imposible nang walang paunang pagsusuri.

Mga diagnostic

Una sa lahat, sinusuri ng cardiologist ang mga reklamo ng isang pasyente na pinaghihinalaang may sakit sa ritmo ng puso. Ang mga sumusunod na diagnostic procedure ay ipinahiwatig para sa paksa:

1. Pinapayagan ka ng electrocardiography na pag-aralan ang mga agwat at tagal ng mga yugto ng pag-urong ng puso.
2. Pang-araw-araw na pagsubaybay sa electrocardiography ayon kay Holter: isang portable na heart rate recorder ang naka-install sa dibdib ng pasyente, na nagtatala ng mga abala sa ritmo sa buong araw.
3. Pinapayagan ka ng Echocardiography na pag-aralan ang mga larawan ng mga silid ng puso, pati na rin suriin ang paggalaw ng mga dingding at balbula.
4. Ginagawang posible ng pagsusulit sa ehersisyo na masuri ang mga kaguluhan sa ritmo sa panahon ng pisikal na aktibidad. Ang paksa ay hinihiling na mag-ehersisyo sa isang exercise bike o treadmill. Sa oras na ito, ang ritmo ng puso ay sinusubaybayan gamit ang isang electrocardiograph. Kung ang pisikal na aktibidad ay kontraindikado para sa pasyente, ito ay papalitan ng mga gamot na nagpapasigla sa puso.
5. Pagsusuri ng tilt table: ginagawa kapag may mga madalas na episode ng pagkawala ng malay. Ang tao ay naayos sa isang mesa sa isang pahalang na posisyon, at ang pulso at presyon ng dugo ng paksa ay sinusukat. Pagkatapos ay inilipat ang mesa sa isang patayong posisyon, at muling sinusukat ng doktor ang pulso at presyon ng dugo ng pasyente.
6. Pag-aaral ng electrophysiological: ang mga electrodes ay ipinasok sa lukab ng puso, salamat sa kung saan posible na pag-aralan ang kondaktibiti ng salpok sa pamamagitan ng puso, sa gayon ay tinutukoy ang arrhythmia at ang kalikasan nito.

Paggamot

Ang ganitong uri ng heart rhythm disorder, tulad ng ventricular fibrillation, ay maaaring maging sanhi ng agarang kamatayan. Sa kasong ito, ang pasyente ay ipinahiwatig para sa agarang pag-ospital sa intensive care unit. Ang isang tao ay binibigyan ng indirect cardiac massage. Ang koneksyon sa isang ventilator ay ipinapakita din. Isinasagawa ang ventricular defibrillation hanggang sa maalis ang mga abala sa ritmo. Matapos maibalik ang ritmo, ipinahiwatig ang symptomatic therapy, na naglalayong gawing normal ang balanse ng acid-base at maiwasan ang paulit-ulit na pag-atake.

Kung ang mga kaguluhan sa ritmo ng mga contraction ng puso ay hindi nagbabanta sa buhay ng isang tao, maaari nating limitahan ang ating sarili sa drug therapy na sinamahan ng isang malusog na pamumuhay. Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay naitama sa mga antiarrhythmic na gamot: Ritmonorm, Etatsizin, Quinidine, Novocainamide. Para sa anumang cardiac arrhythmia, ang gamot ay ipinahiwatig upang maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo. Kabilang dito ang Aspirin Cardio at Clopidogrel.

Ito rin ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa pagpapalakas ng kalamnan ng puso. Para sa layuning ito, inireseta ng doktor ang Mildronate at Riboxin. Ang pasyente ay maaaring magreseta ng calcium channel blockers (Finoptin, Adalat, Diazem) at diuretics (Furosemide, Veroshpiron). Ang mga tamang napiling gamot ay maaaring huminto sa pag-unlad ng arrhythmia at mapabuti ang kagalingan ng pasyente.

Kung ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay naghihikayat sa pagpalya ng puso at nagbabanta ng malubhang kahihinatnan para sa buhay ng isang tao, kabilang ang kamatayan, ang desisyon ay ginawa pabor sa kirurhiko paggamot. Para sa arrhythmia, ang mga sumusunod na uri ng operasyon ay isinasagawa:

1. Pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator: pagtatanim ng isang awtomatikong aparato sa puso na tumutulong na gawing normal ang ritmo.
2. Electropulse therapy: naghahatid ng electrical discharge sa puso upang gawing normal ang ritmo. Ang elektrod ay ipinasok sa pamamagitan ng isang ugat sa puso o esophagus. Posible rin ang panlabas na paggamit ng elektrod.
3. Pagkasira ng catheter: isang operasyon na kinabibilangan ng pag-aalis ng pinagmulan ng arrhythmia.

Pamumuhay

Ang mga taong may mga abala sa ritmo ng puso ay dapat sundin ang lahat ng mga rekomendasyon ng kanilang cardiologist. Ang pagkontrol sa timbang ng katawan, paglilimita sa pagkonsumo ng maaalat, mataba at pinausukang pagkain, katamtamang pisikal na aktibidad at pagtigil sa paninigarilyo at alkohol ay makakatulong na mapahusay ang pagiging epektibo ng paggamot. Mahalaga rin na subaybayan ang iyong presyon ng dugo araw-araw. Ang mga pasyente na may arrhythmia ay dapat na regular na suriin ng isang cardiologist at magkaroon ng electrocardiogram na gumanap nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon. Ang lahat ng mga gamot ay dapat inumin sa konsultasyon sa iyong doktor.

Ano ang premature ventricular depolarization?

Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay itinuturing na isang mahalagang problema sa puso, dahil madalas itong nagpapalubha sa kurso at nagpapalala sa pagbabala ng maraming sakit at isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay.

Ang partikular na interes sa parehong mga clinician at electrophysiologist ay ang napaaga na ventricular excitation syndrome (PVS), na sa ilang mga kaso, sa kawalan ng mga klinikal na pagpapakita, ay maaaring maging isang electrocardiographic na paghahanap, at sa iba ay maaari itong sinamahan ng mga tachyarrhythmia na nagbabanta sa buhay.

Sa kabila ng mga tagumpay na nakamit sa pag-aaral ng PPV, ang mga isyu ng diagnosis nito, pamamahala ng pasyente at paggamot ay nananatiling may kaugnayan ngayon.

Ang PPV (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) ay isang pinabilis na pagpapadaloy ng excitation impulse mula sa atria patungo sa ventricles kasama ang mga karagdagang abnormal na conduction pathway. Bilang isang resulta, ang bahagi ng myocardium o ang lahat ng ventricular myocardium ay nagsisimulang maging mas maaga kaysa sa karaniwang pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang His bundle at ang mga sanga nito.

Ayon sa mga rekomendasyon ng pangkat ng dalubhasa ng WHO (1980), ang napaaga na paggulo ng mga ventricles, na hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas, ay tinatawag na "pre-excitation phenomenon", at sa kaso kung hindi lamang mga electrocardiographic na palatandaan ng pre-excitation. , ngunit din ang mga paroxysms ng tachyarrhythmia ay bubuo - "pre-excitation syndrome".

Ang anatomical substrate ng PVS ay mga bundle ng mga dalubhasang fibers ng kalamnan sa labas ng conduction system ng puso, na may kakayahang magsagawa ng mga electrical impulses sa iba't ibang bahagi ng myocardium, na nagiging sanhi ng kanilang napaaga na paggulo at pag-urong.

Ang mga accessory atrioventricular na koneksyon ay inuri ayon sa kanilang lokasyon na may kaugnayan sa annulus fibrosus ng mitral o tricuspid valves, uri ng pagpapadaloy (decremental type - pagtaas ng pagbagal ng conduction sa kahabaan ng accessory pathway bilang tugon sa pagtaas ng dalas ng stimulation - o hindi- decremental), at ayon din sa kanilang kakayahang mag-antegrade, mag-retrograde o pinagsamang pagpapatupad. Kadalasan, ang mga accessory na daanan ay may mabilis, hindi nagpapababang pagpapadaloy na katulad ng sa normal na tisyu ng His-Purkinje conduction system at atrial at ventricular myocardium.

Sa kasalukuyan, kilala ang ilang uri ng abnormal na mga landas (tracts):

Mayroon ding iba pang karagdagang mga landas ng pagpapadaloy, kabilang ang mga "nakatago", na may kakayahang magsagawa ng electrical impulse nang pabalik-balik mula sa ventricles patungo sa atria. Ang isang maliit na (5-10%) na proporsyon ng mga pasyente ay may maraming abnormal na mga landas ng pagpapadaloy.

Sa klinikal na kasanayan mayroong:

Ang mga electrocardiographic na pagpapakita ng PPV ay nakasalalay sa antas ng preexcitation at ang pagtitiyaga ng pagpapadaloy sa mga karagdagang daanan. Kaugnay nito, ang mga sumusunod na variant ng sindrom ay nakikilala:

Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ang pagkalat ng PPV sa pangkalahatang populasyon ay humigit-kumulang 0.15%. Kasabay nito, ang mga paroxysms ng tachyarrhythmias ay nangyayari sa bawat pangalawang pasyente (sa 80-85% ng mga kaso - orthodromic tachycardia, 20-30% - atrial fibrillation (AF), 5-10% - atrial flutter at antidromic tachycardia). Nakikita ang nakatagong PPV sa 30–35% ng mga pasyente.

Ang PPV ay isang congenital na anomalya, ngunit maaaring clinically manifest sa anumang edad, spontaneously o pagkatapos ng anumang sakit. Kadalasan, ang sindrom na ito ay nagpapakita ng sarili sa murang edad. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay walang anumang iba pang patolohiya sa puso. Gayunpaman, ang mga kumbinasyon ng PPV na may Ebstein's anomaly, cardiomyopathies, at mitral valve prolaps ay inilarawan. May isang pagpapalagay na mayroong kaugnayan sa pagitan ng PVS at connective tissue dysplasia.

Sa mga pamilya ng mga pasyente na nagdurusa sa sindrom na ito, ang isang autosomal na nangingibabaw na uri ng pamana ng karagdagang mga landas ay nakilala sa mga kamag-anak ng ika-1, ika-2, at ika-3 na antas ng pagkakamag-anak na may iba't ibang mga klinikal at electrocardiographic na pagpapakita.

Ang saklaw ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may PPV ay 0.15-0.6% bawat taon. Sa halos kalahati ng mga kaso, ang pag-aresto sa puso sa mga taong may PPV ay ang unang pagpapakita nito.

Ang mga pag-aaral ng mga pasyenteng may PPV na dumanas ng pag-aresto sa puso ay muling natukoy ang ilang pamantayan na maaaring magamit upang matukoy ang mga indibidwal na may mas mataas na panganib ng biglaang pagkamatay. Kabilang dito ang pagkakaroon ng mga sumusunod na palatandaan:

Ang isang ECG na may pinaikling pagitan ng P-Q at kasabay ng isang pinalawak na QRS complex ay unang inilarawan ni A. Cohn at F. Fraser noong 1913. Ang mga nakahiwalay na katulad na mga kaso ay kasunod na inilarawan ng ilang iba pang mga may-akda, ngunit sa loob ng maraming taon ang sanhi ng ECG na ito pattern ay itinuturing na blockade ng mga sanga ng Kanyang bundle.

Noong 1930, ipinakita ni L. Wolff, J. Parkinson at P. White ang isang ulat kung saan ang mga pagbabago sa electrocardiographic ng ganitong uri ay itinuturing na sanhi ng paroxysmal cardiac arrhythmias. Ang gawaing ito ay nagbigay ng batayan para sa pagsasagawa ng komprehensibong pag-aaral na naglalayong ipaliwanag ang pathogenesis ng mga pagbabagong ito sa ECG, na kasunod na pinangalanang Wolff-Parkinson-White syndrome.

Pagkalipas ng dalawang taon, iminungkahi ni M. Holzman at D. Scherf na ang batayan ng WPW syndrome ay ang pagkalat ng excitation impulse kasama ang mga karagdagang atrioventricular pathways. Noong 1942, ibinigay ni F. Wood ang unang histological confirmation ng pagkakaroon ng muscular connection sa pagitan ng right atrium at right ventricle, na kinilala sa panahon ng autopsy ng isang 16 na taong gulang na pasyente na may kasaysayan ng mga episode ng paroxysmal tachycardia.

Sa kabila ng mga datos na ito, ang aktibong paghahanap para sa mga alternatibong mekanismo para sa pagbuo ng sindrom ay nagpatuloy hanggang sa 1970s, nang kinumpirma ng EPI at mga surgical treatment ang teorya ng mga accessory pathway.

Ang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles sa panahon ng PPV ay nangyayari nang sabay-sabay kasama ang normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso at kasama ang accessory pathway. Sa sistema ng pagpapadaloy sa antas ng atrioventricular node, palaging may ilang pagbagal sa pagpapadaloy ng mga impulses, na hindi tipikal para sa anomalyang tract. Bilang isang resulta, ang depolarization ng isang tiyak na lugar ng ventricular myocardium ay nagsisimula nang wala sa panahon kahit na bago ang salpok ay lumaganap sa pamamagitan ng normal na sistema ng pagpapadaloy.

Ang antas ng preexcitation ay depende sa ratio ng mga bilis ng pagpapadaloy sa normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso, lalo na sa atrioventricular node, at sa accessory conduction pathway. Ang isang pagtaas sa bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng daanan ng accessory o isang pagbagal sa bilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node ay humahantong sa isang pagtaas sa antas ng ventricular preexcitation. Sa ilang mga kaso, ang ventricular depolarization ay maaaring ganap na dahil sa pagpapadaloy ng mga impulses sa kahabaan ng accessory pathway. Kasabay nito, kapag ang pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng atrioventricular node ay nagpapabilis o ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory pathway ay bumabagal, ang antas ng abnormal na ventricular depolarization ay bumababa.

Ang pangunahing klinikal na kahalagahan ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy ay madalas silang kasama sa loop ng circular motion ng excitation wave (re-entry) at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachyarrhythmias.

Sa PPV, ang orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay kadalasang nangyayari, kung saan ang impulse ay isinasagawa antegrade sa pamamagitan ng atrioventricular node, at pag-retrograde sa pamamagitan ng accessory pathway. Ang paroxysm ng orthodromic supraventricular tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas (140-250 bawat 1 min), walang mga palatandaan ng preexcitation, normal (makitid) QRS complex. Sa ilang mga kaso, ang mga baligtad na P wave ay sinusunod pagkatapos ng QRS complex, na nagpapahiwatig ng retrograde activation ng atria.

Sa antidromic supraventricular tachycardia, ang salpok ay umiikot sa tapat na direksyon: antegrade - kasama ang abnormal na landas ng pagpapadaloy, retrograde - kasama ang atrioventricular node. Ang paroxysm ng antidromic supraventricular tachycardia sa mga pasyente na may PPV ay ipinakita sa ECG sa pamamagitan ng isang madalas na regular na ritmo (150-200 bawat 1 min) na may mga ventricular complex ng uri ng pinakamataas na binibigkas na preexcitation (QRS = 0.11 s), pagkatapos kung saan ang inverted P waves ay minsan nade-detect.

Sa 20-30% ng mga pasyente na may PPV, nangyayari ang mga paroxysms ng AF, kung saan, bilang resulta ng antegrade conduction ng isang malaking bilang ng mga atrial impulses kasama ang accessory pathway, ang ventricular contraction frequency (VFR) ay maaaring lumampas sa 300 kada minuto.

Sa maraming kaso, ang PPV ay asymptomatic at natutukoy lamang sa pamamagitan ng electrocardiography. 50-60% ng mga pasyente ay nagreklamo ng palpitations, igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib o kakulangan sa ginhawa, takot at pagkahilo. Ang mga paroxysm ng AF ay nagiging partikular na mapanganib sa kaso ng PPV, dahil sinamahan sila ng malaking tibok ng puso, mga hemodynamic disturbance, at kadalasang maaaring magbago sa ventricular fibrillation. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente ay hindi lamang nakakaranas ng syncope, ngunit mayroon ding mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.

Ang mga independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng AF sa mga pasyente na may PPV ay edad, kasarian ng lalaki, at isang kasaysayan ng syncope.

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng PPV ay ECG.

Sa kaso ng WPW syndrome laban sa background ng sinus ritmo, ang isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q ay napansin (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng CLC syndrome ay ang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R), ang tagal nito ay hindi lalampas sa 0.11 s, ang kawalan ng karagdagang alon ng paggulo - D-wave - sa QRS complex, ang pagkakaroon ng hindi nagbabago (makitid) at undeformed QRS complexes (maliban sa mga kaso ng concomitant blockade ng mga binti o sanga ng His bundle).

Sa PPV, sanhi ng paggana ng Maheim beam, ang isang normal na pagitan ng P-Q ay tinutukoy sa pagkakaroon ng isang D wave.

Ang sabay-sabay na paggana ng James at Maheim beam ay humahantong sa paglitaw sa ECG ng mga palatandaan na katangian ng WPW syndrome (pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R) at ang pagkakaroon ng isang D-wave).

Kaugnay ng pagkalat sa mga nagdaang taon ng mga pamamaraan ng kirurhiko para sa paggamot ng mga pasyente na may PPV (pagkasira ng isang abnormal na bundle), ang mga pamamaraan para sa tumpak na pagtukoy ng lokalisasyon nito ay patuloy na pinapabuti.

Sa ECG, ang lokasyon ng Kent beam ay karaniwang tinutukoy ng direksyon ng paunang moment vector ng ventricular depolarization (ang unang 0.02-0.04 s), na tumutugma sa oras ng pagbuo ng abnormal na D-wave. Sa mga lead na ang mga aktibong electrodes ay matatagpuan nang direkta sa itaas ng lugar ng myocardium na abnormal na nasasabik ng Kent beam, isang negatibong D-wave ang naitala. Ipinapahiwatig nito ang pagkalat ng maagang abnormal na paggulo palayo sa aktibong elektrod ng lead na ito.

Ang partikular na praktikal na interes ay ang mga kakayahan ng spatial vector electrocardiography na paraan, na ginagawang posible upang tumpak na matukoy ang lokalisasyon ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy.

Mas detalyado, kumpara sa data ng ECG, ang impormasyon tungkol sa lokasyon ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy ay maaaring makuha gamit ang magnetocardiography.

Gayunpaman, ang pinaka maaasahan at tumpak na mga pamamaraan ay intracardiac EPI, sa partikular na endocardial (preoperative) at epicardial (intraoperative) na pagmamapa. Sa kasong ito, gamit ang isang kumplikadong pamamaraan, ang lugar ng pinakamaagang pag-activate (pre-excitation) ng ventricular myocardium ay tinutukoy, na tumutugma sa lokalisasyon ng karagdagang abnormal na bundle.

Sa mga pasyenteng may asymptomatic PPV, kadalasang hindi kinakailangan ang paggamot. Kasama sa mga pagbubukod ang mga indibidwal na may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay, mga atleta, at yaong may kinalaman sa panganib sa kanilang sarili at sa iba ang trabaho (halimbawa, mga diver at piloto).

Sa pagkakaroon ng mga paroxysms ng supraventricular tachycardia, ang paggamot ay binubuo ng paghinto ng mga pag-atake at pagpigil sa kanila gamit ang iba't ibang mga panggamot at hindi panggamot na pamamaraan. Sa kasong ito, ang likas na katangian ng arrhythmia (ortho-, antidromic tachycardia, AF), ang subjective at objective tolerability nito, rate ng puso, pati na rin ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga organikong sakit sa puso ay mahalaga.

Sa orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang excitation impulse ay isinasagawa antegrade sa normal na paraan, kaya ang paggamot nito ay dapat na naglalayong sugpuin ang pagpapadaloy at pagharang ng mga impulses sa atrioventricular node. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga reflex vagal test, na pinaka-epektibo kapag inilapat nang maaga hangga't maaari.

Ang first-line na gamot para sa paghinto ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay itinuturing na adenosine, ang potensyal na kawalan nito ay isang lumilipas na pagtaas sa atrial excitability, na maaaring pukawin ang kanilang extrasystole at fibrillation kaagad pagkatapos ihinto ang paroxysm ng naturang tachycardia. Ang Verapamil ay itinuturing na isa pang pagpipiliang gamot para sa paghinto ng orthodromic tachycardia sa kawalan ng matinding arterial hypotension at matinding systolic heart failure. Ang mga β-blocker ay karaniwang ginagamit bilang mga pangalawang linyang gamot.

Kung ang mga gamot na ito ay hindi epektibo, ang procainamide ay ginagamit upang harangan ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory atrioventricular pathway. Dahil sa kaligtasan at pagiging epektibo nito, ang novocainamide ay ang piniling gamot sa paggamot ng tachycardia na may malawak na QRS complex, kapag ang diagnosis ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay may pagdududa.

Ang mga reserbang gamot ay amiodarone, sotalol at class 1C na antiarrhythmic na gamot (AAPs): propafenone o flecainide.

Sa kaso ng antidromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang impulse ay isinasagawa nang retrograde sa pamamagitan ng atrioventricular node, samakatuwid ang paggamit ng verapamil, diltiazem, lidocaine at cardiac glycosides para sa lunas nito ay kontraindikado dahil sa kakayahan ng mga gamot na ito na mapabilis ang antegrade conduction kasama ang accessory pathway. at sa gayon ay tumataas ang rate ng puso. Ang paggamit ng mga gamot na ito, pati na rin ang adenosine, ay maaaring makapukaw ng paglipat ng antidromic supraventricular tachycardia sa AF. Ang piniling gamot para sa paghinto ng naturang tachycardia ay procainamide; kung ito ay hindi epektibo, ang amiodarone o class 1C AAP ay ginagamit.

Kapag nangyari ang paroxysmal AF, ang pangunahing layunin ng drug therapy ay kontrolin ang ventricular rate at pabagalin ang conduction nang sabay-sabay sa accessory tract at AV node. Ang piniling gamot sa mga ganitong kaso ay novocainamide din. Ang intravenous administration ng amiodarone at class 1C AAP ay lubos ding epektibo.

Dapat pansinin na ang paggamit ng verapamil, digoxin at beta-blockers sa AF para sa layunin ng pagkontrol sa rate ng puso sa mga indibidwal na may PPV ay kontraindikado dahil sa kanilang kakayahang dagdagan ang bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway. Maaari nitong ilipat ang fibrillation mula sa atria patungo sa ventricles.

Upang maiwasan ang mga paroxysms ng supraventricular tachyarrhythmias na dulot ng pagkakaroon ng mga karagdagang conduction pathway, ginagamit ang class IA, IC at III AAPs, na may pag-aari ng pagbagal ng conduction sa mga abnormal na pathway.

Ang mga pamamaraan na hindi gamot para sa paghinto ng mga pag-atake ng supraventricular tachyarrhythmias ay kinabibilangan ng transthoracic depolarization at atrial (transesophageal o endocardial) pacing, at para sa kanilang pag-iwas - catheter o surgical ablation ng mga accessory pathway.

Sa mga pasyente na may PPV, ang electrical cardioversion ay ginagamit para sa lahat ng anyo ng tachycardia, na sinamahan ng matinding hemodynamic disturbances, pati na rin kapag ang drug therapy ay hindi epektibo at sa mga kaso kung saan ito ay nagdudulot ng pagkasira sa kondisyon ng pasyente.

Ang radiofrequency catheter ablation ng mga accessory tract ay kasalukuyang pangunahing paraan ng radikal na paggamot ng PPV. Ang mga indikasyon para sa pagpapatupad nito ay isang mataas na peligro ng biglaang pagkamatay (pangunahin ang pagkakaroon ng AF paroxysms), hindi epektibo o mahinang pagpapaubaya ng therapy sa droga at pag-iwas sa mga pag-atake ng supraventricular tachycardia, pati na rin ang pag-aatubili ng pasyente na kumuha ng AAP. Kung ang isang maikling epektibong refractory period ng abnormal tract ay napansin sa mga indibidwal na may bihirang at banayad na paroxysms ng arrhythmia, ang tanong ng advisability ng ablation upang maiwasan ang biglaang pagkamatay ay napagpasyahan nang paisa-isa.

Bago ang catheter ablation, ang EPI ay ginanap, ang layunin nito ay upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang karagdagang conduction pathway, matukoy ang mga electrophysiological na katangian at papel nito sa pagbuo ng tachyarrhythmia.

Ang pagiging epektibo ng radiofrequency catheter ablation ay mataas (umaabot sa 95%), at ang dami ng namamatay na nauugnay sa pamamaraan ay hindi lalampas sa 0.2%. Ang pinakakaraniwang malubhang komplikasyon ng paraan ng paggamot na ito ay kumpletong atrioventricular block at cardiac tamponade. Ang mga pag-ulit ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway ay nangyayari sa humigit-kumulang 5-8% ng mga kaso. Ang paulit-ulit na radiofrequency ablation ay karaniwang ganap na nag-aalis ng pagpapadaloy sa mga karagdagang daanan.

Sa kasalukuyan, ang saklaw ng surgical destruction ng mga accessory tract ay makabuluhang pinaliit. Para sa parehong mga indikasyon bilang catheter ablation, kirurhiko paggamot ay resorted sa mga kaso kung saan ang huli ay imposible upang maisagawa para sa teknikal na mga kadahilanan o ay hindi matagumpay, pati na rin kapag ang open-heart surgery ay kinakailangan dahil sa concomitant patolohiya.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Donetsk State Medical University. M. Gorky;

Institute of Emergency and Reconstructive Surgery na pinangalanan. VC. Gusak ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine.

Ano ang maagang ventricular repolarization syndrome?

Ang ECG phenomenon na ito ay sinamahan ng paglitaw ng mga sumusunod na hindi pangkaraniwang pagbabago sa ECG curve:

• pseudocoronary elevation (elevation) ng ST segment sa itaas ng isoline sa chest leads;
• karagdagang J waves sa dulo ng QRS complex;

Batay sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga pathology, ang maagang repolarization syndrome ay maaaring:

• na may pinsala sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga sistema;
• nang walang pinsala sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga sistema.

Ayon sa kalubhaan nito, ang ECG phenomenon ay maaaring:

• minimal - 2-3 ECG lead na may mga palatandaan ng sindrom;
• katamtaman - 4-5 ECG ay humahantong na may mga palatandaan ng sindrom;
• maximum – 6 o higit pang ECG lead na may mga palatandaan ng sindrom.

Sa mga tuntunin ng pagtitiyaga nito, ang maagang ventricular repolarization syndrome ay maaaring:

Mga sanhi

Habang ang mga cardiologist ay hindi alam ang eksaktong dahilan ng pag-unlad ng maagang ventricular repolarization syndrome. Ito ay napansin kapwa sa ganap na malusog na mga tao at sa mga taong may iba't ibang mga pathologies. Ngunit maraming mga doktor ang nakikilala ang ilang hindi tiyak na mga kadahilanan na maaaring mag-ambag sa paglitaw ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG:

• labis na dosis o pangmatagalang paggamit ng mga adrenergic agonist;
• dysplastic collagenoses, na sinamahan ng paglitaw ng mga karagdagang chords sa ventricles;
• congenital (familial) hyperlipidemia, na humahantong sa atherosclerosis ng puso;
• hypertrophic obstructive cardiomyopathy;
• congenital o nakuha na mga depekto sa puso;
• hypothermia.

Kasalukuyang isinasagawa ang pananaliksik sa posibleng namamana na katangian ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG, ngunit sa ngayon ay wala pang natukoy na data sa posibleng genetic na dahilan.

Ang pathogenesis ng maagang ventricular repolarization ay ang pag-activate ng karagdagang abnormal na mga landas na nagpapadala ng mga electrical impulses at pagkagambala sa pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang mga landas na nakadirekta mula sa atria hanggang sa ventricles. Ang bingaw sa dulo ng QRS complex ay isang delayed delta wave, at ang pagpapaikli ng P-Q interval na naobserbahan sa karamihan ng mga pasyente ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng abnormal na nerve impulse transmission pathways.

Bilang karagdagan, ang maagang ventricular repolarization ay bubuo dahil sa isang kawalan ng balanse sa pagitan ng depolarization at repolarization sa myocardial structures ng mga basal na seksyon at tuktok ng puso. Sa ECG phenomenon na ito, ang repolarization ay nagiging makabuluhang pinabilis.

Natukoy ng mga cardiologist ang isang malinaw na kaugnayan sa pagitan ng maagang ventricular repolarization syndrome at dysfunction ng nervous system. Kapag nagsasagawa ng dosed na pisikal na aktibidad at isang pagsusuri sa gamot na may Isoproterenol, ang pasyente ay nakakaranas ng normalisasyon ng curve ng ECG, at sa pagtulog sa gabi ay lumalala ang mga tagapagpahiwatig ng ECG.

Sa panahon din ng mga pagsusuri, napag-alaman na ang maagang repolarization syndrome ay umuusad na may hypercalcemia at hyperkalemia. Ang katotohanang ito ay nagpapahiwatig na ang kawalan ng timbang ng electrolyte sa katawan ay maaaring makapukaw ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG.

Mga sintomas

Maraming malalaking pag-aaral ang isinagawa upang matukoy ang mga partikular na sintomas ng maagang ventricular repolarization, ngunit lahat ng mga ito ay walang tiyak na paniniwala. Ang mga abnormalidad ng ECG na katangian ng hindi pangkaraniwang bagay ay napansin kapwa sa ganap na malusog na mga tao na hindi gumagawa ng anumang mga reklamo, at sa mga pasyente na may cardiac at iba pang mga pathologies na nagrereklamo lamang tungkol sa pinagbabatayan na sakit.

Sa maraming mga pasyente na may maagang ventricular repolarization, ang mga pagbabago sa sistema ng pagpapadaloy ay nagdudulot ng iba't ibang mga arrhythmias:

• ventricular fibrillation;
• ventricular extrasystole;
• supraventricular tachyarrhythmia;
• iba pang mga anyo ng tachyarrhythmias.

Ang ganitong mga arrhythmogenic na komplikasyon ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ng ECG ay nagdudulot ng isang makabuluhang banta sa kalusugan at buhay ng pasyente at madalas na pumukaw ng kamatayan. Ayon sa mga istatistika ng mundo, ang isang malaking bilang ng mga pagkamatay na sanhi ng asystole sa panahon ng ventricular fibrillation ay naganap nang tumpak laban sa background ng maagang ventricular repolarization.

Kalahati ng mga pasyente na may ganitong sindrom ay may systolic at diastolic cardiac dysfunction, na humahantong sa gitnang hemodynamic disturbances. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng igsi ng paghinga, pulmonary edema, hypertensive crisis, o cardiogenic shock.

Ang sindrom ng maagang ventricular repolarization, lalo na sa mga bata at kabataan na may neurocirculatory dystonia, ay madalas na sinamahan ng mga sindrom (tachycardial, vagotonic, dystrophic o hyperamphotonic) na sanhi ng impluwensya ng humoral na mga kadahilanan sa hypothalamic-pituitary system.

ECG phenomenon sa mga bata at kabataan

Sa mga nagdaang taon, ang bilang ng mga bata at kabataan na may maagang ventricular repolarization syndrome ay tumataas. Sa kabila ng katotohanan na ang sindrom mismo ay hindi nagiging sanhi ng mga makabuluhang problema sa puso, ang mga naturang bata ay dapat sumailalim sa isang komprehensibong pagsusuri, na makikilala ang sanhi ng ECG phenomenon at posibleng magkakatulad na mga sakit. Para sa diagnosis, ang bata ay inireseta:

Sa kawalan ng mga pathologies sa puso, ang therapy sa gamot ay hindi inireseta. Ang mga magulang ng bata ay pinapayuhan na:

• klinikal na pagmamasid ng isang cardiologist na may ECG at ECHO-CG isang beses bawat anim na buwan;
• alisin ang mga nakababahalang sitwasyon;
• limitahan ang labis na pisikal na aktibidad;
• Pagyamanin ang iyong pang-araw-araw na menu ng mga pagkaing mayaman sa mga bitamina at mineral na nakapagpapalusog sa puso.

Kung ang mga arrhythmias ay napansin, ang bata, bilang karagdagan sa mga rekomendasyon sa itaas, ay inireseta ng mga gamot na antiarrhythmic, energy-tropic at magnesium-containing.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng "early ventricular repolarization syndrome" ay maaaring gawin batay sa isang pag-aaral ng ECG. Ang mga pangunahing palatandaan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang mga sumusunod na paglihis:

• displacement sa itaas ng isoline ng higit sa 3 mm ng ST segment;
• pagpapahaba ng QRS complex;
• sa mga lead sa dibdib, sabay-sabay na leveling ng S wave at pagtaas sa R ​​wave;
• walang simetriko mataas na T wave;
• lumipat sa kaliwa ng electrical axis.

Para sa isang mas detalyadong pagsusuri, ang mga pasyente ay inireseta:

• ECG na may pisikal at stress sa droga;
• 24 na oras na pagsubaybay sa Holter;
• ECHO-KG;
• mga pagsusuri sa ihi at dugo.

Kapag natukoy na ang maagang repolarization syndrome, pinapayuhan ang mga pasyente na patuloy na ibigay sa kanilang doktor ang mga nakaraang resulta ng ECG, dahil ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring mapagkamalang isang episode ng coronary artery disease. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring makilala mula sa myocardial infarction sa pamamagitan ng pagkakapare-pareho ng mga pagbabago sa katangian sa electrocardiogram at ang kawalan ng tipikal na radiating na sakit sa dibdib.

Paggamot

Kung ang maagang repolarization syndrome ay napansin, na hindi sinamahan ng mga pathologies sa puso, ang pasyente ay hindi inireseta ng drug therapy. Inirerekomenda ito para sa mga naturang tao:

1. Pag-iwas sa matinding pisikal na aktibidad.
2. Pag-iwas sa mga nakababahalang sitwasyon.
3. Panimula sa pang-araw-araw na menu ng mga pagkaing mayaman sa potasa, magnesiyo at bitamina B (mga mani, hilaw na gulay at prutas, toyo at isda sa dagat).

Kung ang isang pasyente na may ganitong ECG phenomenon ay may mga pathologies sa puso (coronary syndrome, arrhythmias), kung gayon ang mga sumusunod na gamot ay inireseta:

• mga ahente ng enerhiya-tropiko: Carnitine, Kudesan, Neurovitan;
• mga gamot na antiarrhythmic: Ethmozin, Quinidine sulfate, Novocainamide.

Kung ang therapy sa gamot ay hindi epektibo, ang pasyente ay maaaring irekomenda na sumailalim sa minimally invasive na operasyon gamit ang catheter radiofrequency ablation. Ang pamamaraang ito ng operasyon ay nag-aalis ng bundle ng abnormal na mga landas na nagdudulot ng arrhythmia sa maagang ventricular repolarization syndrome. Ang ganitong operasyon ay dapat na inireseta nang may pag-iingat at pagkatapos na maalis ang lahat ng mga panganib, dahil ito ay maaaring sinamahan ng malubhang komplikasyon (PE, pinsala sa mga coronary vessel, cardiac tamponade).

Sa ilang mga kaso, ang maagang ventricular repolarization ay sinamahan ng paulit-ulit na mga yugto ng ventricular fibrillation. Ang ganitong mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay naging dahilan para sa isang operasyon upang itanim ang isang cardioverter-defibrillator. Salamat sa pag-unlad sa cardiac surgery, ang operasyon ay maaaring isagawa gamit ang isang minimally invasive na pamamaraan, at ang pagtatanim ng isang third-generation cardioverter-defibrillator ay hindi nagiging sanhi ng anumang masamang reaksyon at mahusay na disimulado ng lahat ng mga pasyente.

Ang pagtuklas ng maagang ventricular repolarization syndrome ay palaging nangangailangan ng mga kumplikadong diagnostic at follow-up sa isang cardiologist. Ang pagsunod sa isang bilang ng mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad, pagwawasto ng pang-araw-araw na menu at pagbubukod ng psycho-emosyonal na stress ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may ganitong ECG phenomenon. Kapag natukoy ang magkakatulad na mga pathology at arrhythmias na nagbabanta sa buhay, ang mga pasyente ay inireseta ng drug therapy upang maiwasan ang pag-unlad ng malubhang komplikasyon. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay maaaring ipahiwatig para sa kirurhiko paggamot.

Ang early ventricular repolarization syndrome ay isang medikal na termino at nangangahulugan lamang ng mga pagbabago sa electrocardiogram ng pasyente. Ang karamdaman na ito ay walang panlabas na sintomas. Noong nakaraan, ang sindrom na ito ay itinuturing na isang variant ng pamantayan, at samakatuwid ay walang negatibong epekto sa buhay.

Upang matukoy ang mga katangian ng sintomas ng maagang ventricular repolarization syndrome, iba't ibang mga pag-aaral ang isinagawa, ngunit walang mga resulta na nakuha. Ang mga abnormalidad ng ECG na tumutugma sa anomalyang ito ay nangyayari kahit na sa ganap na malusog na mga tao na walang mga reklamo. Umiiral din sila sa mga pasyente na may cardiac at iba pang mga pathologies (nagreklamo lamang sila tungkol sa kanilang pinagbabatayan na sakit).

Maraming mga pasyente kung saan natuklasan ng mga doktor ang maagang ventricular repolarization syndrome ay kadalasang may kasaysayan ng mga sumusunod na uri ng arrhythmias:

• Ventricular fibrillation;
• Tachyarrhythmia ng mga supraventricular na rehiyon;
• Ventricular extrasystole;
• Iba pang mga uri ng tachyarrhythmias.

Ang ganitong mga arrhythmogenic na komplikasyon ng sindrom na ito ay maaaring ituring na isang seryosong banta sa kalusugan at buhay ng pasyente (maaari silang maging sanhi ng kamatayan). Ang mga istatistika ng mundo ay nagpapakita ng maraming pagkamatay dahil sa mga asystoles sa panahon ng ventricular fibrillation, na eksaktong lumitaw dahil sa anomalyang ito.

Kalahati ng mga paksa na may ganitong kababalaghan ay may cardiac dysfunction (systolic at diastolic), na nagiging sanhi ng mga sentral na problema sa hemodynamic. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng cardiogenic shock o hypertensive crisis. Ang pulmonary edema at igsi ng paghinga na may iba't ibang kalubhaan ay maaari ding maobserbahan.

Mga unang palatandaan

Naniniwala ang mga mananaliksik na ang bingaw na lumilitaw sa dulo ng QRS complex ay isang naantalang delta wave. Ang karagdagang kumpirmasyon ng pagkakaroon ng karagdagang mga electrically conductive pathways (sila ang naging unang sanhi ng phenomenon) ay isang pagbawas sa pagitan ng P-Q sa maraming mga pasyente. Sa karagdagan, ang maagang ventricular repolarization syndrome ay maaaring mangyari dahil sa isang kawalan ng timbang sa electrophysiological mekanismo na responsable para sa pagbabago sa de- at repolarization function sa iba't ibang mga lugar ng myocardium, na kung saan ay matatagpuan sa basal rehiyon at ang puso tugatog.

Kung ang puso ay gumagana nang normal, ang mga prosesong ito ay nangyayari sa parehong direksyon at sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Ang repolarization ay nagsisimula sa epicardium ng cardiac base at nagtatapos sa endocardium ng cardiac apex. Kung ang isang paglabag ay sinusunod, ang mga unang palatandaan ay isang matalim na acceleration sa mga subepicardial na bahagi ng myocardium.

Ang pag-unlad ng patolohiya ay lubos na nakasalalay sa mga dysfunctions sa autonomic nervous system. Ang vagal genesis ng anomalya ay napatunayan sa pamamagitan ng pagsasagawa ng isang pagsubok na may katamtamang pisikal na aktibidad, pati na rin ang isang drug test na may gamot na isoproterenol. Pagkatapos nito, ang mga halaga ng ECG ng pasyente ay nagpapatatag, ngunit ang mga palatandaan ng ECG ay lumalala habang natutulog sa gabi.

Maagang ventricular repolarization syndrome sa mga buntis na kababaihan

Ang patolohiya na ito ay katangian lamang kapag ang pagtatala ng mga potensyal na elektrikal sa isang ECG at sa nakahiwalay na anyo ay hindi nakakaapekto sa aktibidad ng puso sa lahat, at samakatuwid ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ito ay kadalasang binibigyang pansin lamang kung ito ay pinagsama sa medyo bihirang mga anyo ng malubhang pagkagambala sa ritmo ng puso.

Kinumpirma ng maraming pag-aaral na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, lalo na kapag sinamahan ng pagkahilo na sanhi ng mga problema sa puso, ay nagdaragdag ng panganib ng biglaang pagkamatay ng coronary. Bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring isama sa pag-unlad ng supraventricular arrhythmias, pati na rin ang pagbawas sa hemodynamics. Ang lahat ng ito sa huli ay maaaring maging sanhi ng pagpalya ng puso. Ang mga salik na ito ay naging dahilan para sa mga cardiologist na nagiging interesado sa sindrom.

Ang sindrom ng maagang ventricular repolarization sa mga buntis na kababaihan ay hindi nakakaapekto sa proseso ng pagbubuntis at ang fetus sa anumang paraan.

Maagang ventricular repolarization syndrome sa mga bata

Kung ang iyong anak ay na-diagnose na may maagang ventricular repolarization syndrome, ang mga sumusunod na pagsusuri ay dapat gawin:

• Pagkuha ng dugo para sa pagsusuri (ugat at daliri);
• Average na bahagi ng ihi para sa pagsusuri;
• Ultrasound check sa puso.

Ang mga pagsusuri sa itaas ay kinakailangan upang ibukod ang posibilidad ng asymptomatic na pag-unlad ng mga kaguluhan sa trabaho, pati na rin ang pagpapadaloy ng ritmo ng puso.

Ang maagang ventricular repolarization syndrome sa mga bata ay hindi isang sentensiya ng kamatayan, bagaman pagkatapos ng pagtuklas nito ay karaniwang kinakailangan na sumailalim sa isang proseso ng pagsusuri sa kalamnan ng puso nang maraming beses. Ang mga resulta na nakuha pagkatapos ng ultrasound ay dapat dalhin sa isang cardiologist. Matutukoy niya kung ang bata ay may anumang mga pathology sa lugar ng mga kalamnan ng puso.

Ang isang katulad na anomalya ay maaaring maobserbahan sa mga bata na nagkaroon ng mga problema sa sirkulasyon ng puso sa panahon ng embryonic. Kakailanganin nila ang regular na check-up sa isang cardiologist.

Upang maiwasan ang bata na makaramdam ng mga pag-atake ng pinabilis na tibok ng puso, ang bilang ng mga pisikal na aktibidad ay dapat bawasan at gawing mas matindi. Hindi makakasama sa kanya ang pagsunod sa tamang diyeta at pamumuhay ng malusog. Magiging kapaki-pakinabang din na protektahan ang bata mula sa iba't ibang mga stress.

ICD-10 / I00-I99 CLASS IX Mga sakit ng circulatory system / I30-I52 Iba pang sakit sa puso / I49 Iba pang sakit sa ritmo ng puso

Kahulugan at pangkalahatang impormasyon[baguhin]

Ang ventricular extrasystole (VC) ay isang paggulo na napaaga na may kaugnayan sa pangunahing ritmo, na nagmumula sa ventricular myocardium.

Etiology at pathogenesis[baguhin]

Ang mga PVC ay sumasalamin sa pagtaas ng aktibidad ng mga cell ng pacemaker. Ang mga mekanismo ng PVC ay itinuturing na sirkulasyon ng paggulo, pag-trigger ng aktibidad at pagtaas ng automaticity. Ang sirkulasyon ng paggulo ay nangyayari kapag mayroong isang unilateral na bloke sa mga hibla ng Purkinje at pangalawang mabagal na pagpapadaloy. Sa panahon ng ventricular activation, pinapagana ng mabagal na conduction site ang naka-block na bahagi ng system pagkatapos na maibalik dito ang refractory period phase, na humahantong sa karagdagang pag-urong. Ang sirkulasyon ng paggulo ay maaaring magdulot ng solong ectopic contraction o mag-trigger ng paroxysmal tachycardia. Ang tumaas na automaticity ay nagmumungkahi na ang isang ectopic focus ng pacemaker cells ay umiiral sa loob ng ventricle, na may subthreshold na potensyal para sa pagpapaputok. Kung ang pangunahing ritmo ay hindi pinipigilan ang ectopic focus, isang ectopic contraction ang nangyayari.

Sa ventricular extrasystoles, ang retrograde na pagpapadaloy ng salpok sa sinus node ay, bilang panuntunan, ay naharang; ang sariling salpok sa sinus node ay nangyayari sa isang napapanahong paraan at nagiging sanhi din ng paggulo ng atria. Ang P wave ay karaniwang hindi nakikita sa ECG, dahil ito ay kasabay ng QRS complex ng mga extrasystoles, ngunit kung minsan ang P wave ay maaaring maitala bago o pagkatapos ng extrasystolic complex (AV dissociation sa extrasystolic complexes). Ang mga ventricular extrasystoles ay nahahati depende sa lokasyon sa kanang ventricular at kaliwang ventricular

Mga klinikal na pagpapakita[baguhin]

Maaaring lumabas ang mga PVC sa isang regular na pagkakasunud-sunod ng bigeminy, trigeminy, o quadrigeminy.

Ang mga PVC na may parehong morpolohiya ay tinatawag na monomorphic o single-focal. Kung ang mga PVC ay may 2 o higit pang magkakaibang morpolohiya, ang mga ito ay tinatawag na multiform, pleomorphic o polymorphic.

Gradation ng ventricular extrasystoles ayon sa Laun-Wolf

I - hanggang sa 30 extrasystoles sa anumang oras ng pagsubaybay.

II - higit sa 30 extrasystoles sa anumang oras ng pagsubaybay.

III - polymorphic extrasystoles.

IVa - ipinares na mga extrasystoles.

IVb - grupong extrasystoles, triplets at higit pa, maikling pagtakbo ng ventricular tachycardia.

V - maagang ventricular extrasystoles ng uri R sa T.

Ipinapalagay na ang mataas na gradasyon ng mga extrasystoles (mga klase 3-5) ay ang pinaka-mapanganib. Gayunpaman, natuklasan ng mga karagdagang pag-aaral na ang klinikal at prognostic na kahalagahan ng extrasystole (at parasystole) ay halos ganap na tinutukoy ng likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit, ang antas ng organikong pinsala sa puso at ang functional na estado ng myocardium. Sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng myocardial damage na may normal na contractile function ng kaliwang ventricle (ejection fraction na higit sa 50%), ang extrasystole, kabilang ang mga yugto ng hindi matatag na ventricular tachycardia at kahit na patuloy na paulit-ulit na tachycardia, ay hindi nakakaapekto sa pagbabala at hindi nagbabanta sa buhay. Ang mga arrhythmias sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng organic na sakit sa puso ay tinatawag na idiopathic. Sa mga pasyente na may organic myocardial damage, ang pagkakaroon ng extrasystole ay itinuturing na isang karagdagang prognostically unfavorable sign. Gayunpaman, kahit na sa mga kasong ito, ang mga extrasystoles ay walang independiyenteng prognostic na halaga, ngunit isang salamin ng myocardial damage at left ventricular dysfunction.

Napaaga na ventricular depolarization: Diagnosis[baguhin]

Pamantayan ng ECG para sa ventricular extrasystole

Malapad at deformed QRS complex (>60 ms sa mga batang wala pang 1 taong gulang; >90 ms sa mga batang wala pang 3 taong gulang; >100 ms sa mga bata mula 3 hanggang 10 taong gulang; >120 ms sa mga batang mahigit 10 taong gulang edad at matatanda, na naiiba sa morpolohiya mula sa sinus), habang ang ST segment at T wave ay matatagpuan sa hindi pagkakatugma na may paggalang sa pangunahing alon ng QRS complex.

Sa kaliwang ventricular extrasystoles, ang pangunahing alon ng QRS complex sa lead V 1 ay nakadirekta paitaas, na may kanang ventricular extrasystoles - pababa.

Ang kawalan ng P wave (maliban sa napakahuli na ventricular extrasystoles, kung saan ang P wave ay naitala sa isang napapanahong paraan, at ang extrasystolic QRS complex ay nangyayari nang wala sa panahon, pagkatapos ng pinaikling P-Q interval) bago ang extrasystolic QRS complex.

Ang compensatory pause ay madalas na kumpleto; kung ang ectopic impulse ay isinasagawa nang pabalik-balik sa atria - isang "retrograde" P wave ay nakita sa likod ng aberrant QRS complex - ang compensatory pause ay maaaring hindi kumpleto.

Differential diagnosis[baguhin]

Napaaga na ventricular depolarization: Paggamot[baguhin]

Ang extrasystole ng functional na pinagmulan sa karamihan ng mga kaso ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa mga bata extrasystole ay hindi sinamahan ng subjective manifestations at hindi nagiging sanhi ng hemodynamic disturbances. Ang isang kakaibang katangian ng pagkabata ay ang pagbuo ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso, laban sa background ng isang binibigkas na paglabag sa neurogenic na regulasyon ng ritmo ng puso. Isinasaalang-alang ang kahalagahan ng mga autonomic at nervous system sa pathogenesis ng pag-unlad ng sakit sa ritmo ng puso na ito, ang isang mahalagang papel ay kabilang sa mga gamot na nag-normalize sa antas ng mga interaksyon ng cardiocerebral, na bumubuo ng batayan ng tinatawag na pangunahing antiarrhythmic therapy (kabilang dito membrane-stabilizing, nootropic at metabolic na mga gamot). Ang mga nootropic at nootropic-like na gamot ay may trophic na epekto sa mga autonomic regulation centers, nagpapahusay ng metabolic activity at nagpapakilos ng mga reserbang enerhiya ng mga cell, nag-regulate ng cortical-subcortical na mga relasyon, at may banayad at nakapagpapasigla na epekto sa sympathetic na regulasyon ng puso. Kapag ang mga palatandaan ng arrhythmogenic dilatation ng mga cavity ng puso at diastolic dysfunction ay napansin ayon sa echocardiography, mga kaguluhan sa mga proseso ng repolarization ayon sa ECG at treadmill test, ang metabolic therapy ay isinasagawa.

Kapag ang dalas ng supraventricular at ventricular extrasystoles ay higit sa isang araw, sa pagkakaroon ng mga sakit at kondisyon na nauugnay sa isang mataas na panganib ng pagbuo ng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay, ang klase I-IV na mga antiarrhythmic na gamot ay ginagamit upang gamutin ang mga extrasystoles. Ang pagsisimula ng paggamot at pagpili ng mga antiarrhythmic na gamot ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng isang ECG at Holter ECG monitoring, na isinasaalang-alang ang mga dosis ng saturation at ang circadian arrhythmia index. Ang pagbubukod ay ang mga gamot na matagal nang kumikilos at amiodarone.

1. Upang patatagin ang autonomic na regulasyon: phenibut (pomg 3 beses sa isang araw para sa 1-1.5 na buwan), pantogam (0.125-0.25 g 2-3 beses sa isang araw para sa 1-3 buwan), picamilon, glutamic acid, aminalon, cortexin (10 mg, intramuscularly, mga bata na tumitimbang ng mas mababa sa 20 kg - sa isang dosis na 0.5 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan, na may timbang sa katawan na higit sa 20 kg - sa isang dosis na 10 mg / araw sa loob ng 10 araw.

2. Metabolic therapy: kudesan (isang drop ng 0.5 ml isang beses sa isang araw na may pagkain), elcar (para sa mga bata depende sa edad, simula sa panahon ng neonatal mula 4 hanggang 14 na patak, kurso ng paggamot 4-6 na linggo), lipoic acid ( para sa mga bata 0.012-0.025 g 2-3 beses sa isang araw depende sa edad, para sa isang panahon ng 1 buwan), carnitene (para sa mga batang wala pang 2 taong gulang ay inireseta sa isang dosis ng 150 mg/kg bawat araw, 2-6 na taon mg/kg bawat araw, 6 -12 taon - 75 mg/kg bawat araw, mula 12 taong gulang at mas matanda mg/kg bawat araw), paghahanda ng magnesium (magnerot, MagneB 6) 1/4-1 tablet bawat araw, kurso para sa 1 buwan, mildronate (250 mg bawat araw araw, kurso para sa 3 linggo).

3. Mga protektor at antioxidant ng lamad: bitamina E, A, cytochrome C (4.0 ml intramuscularly o intravenously No. 5-10), xidifon, vetoron (2 hanggang 7 patak 1 beses bawat araw pagkatapos kumain, kurso para sa 1 buwan), Actovegin ( 20-40 mg intramuscularly para sa 5-10 araw).

4. Vascular na gamot: pentoxifylline, parmidine (1/2-1 tablet 2-3 beses sa isang araw depende sa edad, kurso para sa 1 buwan), cinnarizine.

5. Mga antiarrhythmic na gamot ng klase I-IV: amiodarone, rhythmonorm (5-10 mg/kg bawat araw, kurso 6-12 buwan), atenolol (0.5-1 mg/kg bawat araw), bisoprolol (0.1-0 .2 mg /kg bawat araw), sotalex (1-2 mg/kg bawat araw), etacizin (1-2 mg/kg bawat araw sa 3 dosis), allapinin (1-1.5 mg/kg bawat araw sa 3 pagtanggap).

Ang maagang ventricular repolarization syndrome sa mga bata ay isang patolohiya na ay walang anumang mga klinikal na pagpapakita at kadalasang natuklasan lamang sa panahon ng kumpletong pagsusuri sa puso.

Ang patolohiya na ito ay unang natuklasan noong kalagitnaan ng ika-20 siglo, at sa loob ng ilang dekada ito ay itinuturing lamang bilang isang ECG - isang kababalaghan na walang epekto sa paggana ng organ mismo.

Gayunpaman, kamakailan lamang ay nagkaroon ng pagtaas sa bilang ng mga taong may ganitong kababalaghan, at ito ay hindi lamang ang populasyon ng may sapat na gulang, kundi pati na rin ang mga batang nasa edad ng paaralan. Ayon sa istatistika, ang sakit nangyayari sa 3-8% ng mga tao.

Sa kabila ng katotohanan na ang sindrom mismo ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan, ngunit sa kumbinasyon ng iba maaari itong humantong sa isang napaka hindi kanais-nais na kinalabasan, halimbawa, coronary death, pagpalya ng puso.

Iyon ang dahilan kung bakit, kung ang problemang ito ay napansin sa isang bata, kinakailangan na bigyan siya ng regular na pagsubaybay sa medikal.

Ano ang diagnosis ng MARS sa cardiology sa isang bata? alamin kaagad.

Mga katangian at tampok

Ano ang ibig sabihin nito? Ang puso ay ang organ na pinagkatiwalaan isang hanay ng mga mahahalagang tungkulin.

Ang gawain ng puso ay isinasagawa salamat sa isang electrical impulse na nangyayari sa loob ng kalamnan ng puso.

Ang salpok na ito ay ibinigay panaka-nakang pagbabago sa estado ng organ, mga alternating period ng depolarization at repolarization (ang panahon ng relaxation ng kalamnan ng puso bago ang susunod na contraction nito).

Karaniwan, ang mga panahong ito ay kahalili sa isa't isa, ang kanilang tagal ay halos pareho. Ang paglabag sa tagal ng panahon ng repolarization ay humahantong sa pagkagambala ng mga contraction ng puso at mga malfunctions ng organ mismo.

Maagang repolarization syndrome maaaring iba:

• maagang repolarization, na sinamahan ng pinsala sa puso at iba pang mga panloob na organo, o walang ganoong pinsala;
• sindrom ng minimal, katamtaman o pinakamataas na kalubhaan;
• permanente o lumilipas na maagang repolarization.

Mga sanhi

Sa ngayon, ang eksaktong dahilan na maaaring mag-trigger ng paglitaw ng disorder na ito ay hindi naka-install Gayunpaman, mayroong isang bilang ng mga hindi kanais-nais na mga kadahilanan na, ayon sa mga doktor, ay tumataas panganib ng pagbuo ng sindrom.

Mga sintomas at palatandaan

Ang klinikal na larawan ng maagang ventricular repolarization syndrome ay nakatago, ang patolohiya na ito ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan.

Madalas pati ang mga magulang hindi alam ang pagkakaroon ng problemang ito sa kanilang anak.

Gayunpaman, ang mahabang kurso ng sakit na ito maaaring makagalit pag-unlad ng iba't ibang uri, tulad ng:

• ventricular fibrillation;
• ventricular extrasystole;
• supraventricular tachyarrhythmia;
• tachyarrhythmia ng iba pang mga uri.

Mga komplikasyon at kahihinatnan

Gaano kapanganib ang sakit? Ito ay pinaniniwalaan na ang maagang repolarization syndrome ay isang normal na variant; sa pagkakaroon ng iba pang mga abnormalidad sa paggana ng puso, ang kundisyong ito ay maaaring makapukaw ng pag-unlad. malubhang komplikasyon na mapanganib sa kalusugan at buhay ng bata. Ang ganitong mga komplikasyon ay maaaring kabilang ang:

• harang sa puso;
• tachycardia ng paroxysmal type;
• atrial fibrillation;
• extrasystole;
• ischemic na mga sakit sa puso.

Marami sa mga komplikasyon na ito ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan, at kung ang bata ay hindi ginagamot kaagad, ang kamatayan ay lubos na posible.

Mga diagnostic

Medyo mahirap itatag ang pagkakaroon ng sakit, dahil ang mga klinikal na pagpapakita nito ay nabura na karakter.

Upang makakuha ng isang detalyadong larawan, ang bata ay dapat sumailalim sa isang komprehensibong pagsusuri, na kinabibilangan ng mga sumusunod: mga hakbang sa diagnostic:

1. Mga pagsubok na tumutukoy sa tugon ng katawan ng bata sa potassium.
2. Pagsubaybay sa Holter.
3. ECG (ang pag-aaral ay isinasagawa nang direkta pagkatapos magsagawa ang bata ng mga pisikal na ehersisyo, pati na rin pagkatapos ng intravenous administration ng Novocainamide).
4. Mga pagsubok upang matukoy ang antas ng metabolismo ng lipid sa katawan.
5. Pagsusuri ng dugo para sa nilalaman ng mga sangkap na biochemical.

Ano ang panganib ng patent ductus arteriosus sa mga bagong silang? Alamin ang tungkol dito mula sa amin.

Paggamot

Ang pagpili ng regimen ng paggamot ay ginawa ng isang doktor at depende sa kalubhaan ng patolohiya, mga pagpapakita nito at ang panganib ng mga komplikasyon. Sa karamihan ng mga kaso, maagang repolarization ay asymptomatic, ang sinus ritmo ng puso ay pinananatili.

Sa kasong ito, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay itinuturing na isang variant ng pamantayan, gayunpaman, ang bata ay nangangailangan ng medikal na pangangasiwa.

Bilang karagdagan, ito ay kinakailangan ayusin ang iyong pamumuhay at diyeta. Dapat protektahan ang bata mula sa stress at labis na pisikal na aktibidad; sa panahon ng pagdadalaga, ang paninigarilyo at pag-inom ng alak ay hindi katanggap-tanggap.

Kung ang maagang repolarization ay isang kinahinatnan ng isang dysfunction ng nervous system, pagkatapos ay kinakailangan upang maalis ang ugat na sanhi ng problema.

Sa kasong ito, ang paggana ng puso ay maibabalik kaagad pagkatapos ng matagumpay na paggamot sa pinagbabatayan na sakit.

Ang bata ay inireseta din umiinom ng mga gamot, tulad ng:

1. Nangangahulugan na gawing normal ang mga proseso ng metabolic sa katawan.
2. Mga gamot upang gawing normal ang paggana ng kalamnan ng puso.
3. Mga mineral complex na naglalaman ng potasa at magnesiyo.

Sa kaso ng mga makabuluhang kaguluhan sa paggana ng puso, o ang paglitaw ng mga komplikasyon ng arrhythmic, ang doktor ay gumagamit ng mas radikal na paraan ng paggamot. Ngayon, ang paraan ng radiofrequency ablation ay popular, na tumutulong upang maalis ang mga arrhythmic disorder.

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng pamamaraang ito ng paggamot ay ang pagkakaroon karagdagang mga landas sa myocardium. Sa lahat ng iba pang mga kaso, ang paggamit ng pamamaraang ito ay hindi inirerekomenda.

Sa kaso ng isang kumplikadong kurso ng sakit, ang isang operasyon ng kirurhiko ay ipinahiwatig para sa bata (maliban sa mga kaso kapag ang bata ay bumuo ng isang saradong anyo ng maagang repolarization).

Gayundin, sa matinding kaso ng sakit, ang paggamit ng pacemaker, halimbawa, kung ang sakit ay sinamahan ng madalas na pagkawala ng kamalayan, mga atake sa puso, na maaaring humantong sa pagkamatay ng bata.

Ang opinyon ni Doctor Komarovsky

Ang maagang repolarization syndrome ay nangyayari sa mga bata lubos na bihira.

Bagaman, maraming mga magulang ang hindi lamang alam na ang kanilang anak ay may problemang ito, dahil sa karamihan ng mga kaso ang sakit ay hindi nagpapakita mismo sa anumang paraan.

Gayunpaman, maaari itong mag-trigger ng pag-unlad malubhang komplikasyon, lalo na kung ang bata ay may iba pang sakit sa puso.

Kung ang sakit ay nakilala pa, ang bata nangangailangan ng sistematikong pagsubaybay mula sa isang cardiologist, kahit na, bilang karagdagan sa maagang repolarization, walang ibang mga problema sa puso ang nakita.

Pagtataya

Regular na pagmamasid sa bata ng isang cardiologist, pagsunod sa lahat ng mga tagubilin ng dumadating na manggagamot, wastong nutrisyon, pang-araw-araw na gawain at pamumuhay - mga kinakailangan para sa isang paborableng kurso sakit.

Kung hindi man, ang sakit na ito ay maaaring humantong sa napaka hindi kasiya-siya at mapanganib na mga kahihinatnan, at maging ang kamatayan.

Mga hakbang sa pag-iwas

Anumang mga paraan upang maiwasan ang pagbuo ng maagang repolarization syndrome ngayon ay wala, dahil hindi pa natukoy ang sanhi ng problemang ito. Bilang karagdagan, ang sakit ay nangyayari kapwa sa mga taong nagdurusa sa mga depekto sa puso at sa mga taong gumagana nang normal ang puso.

Ang maagang repolarization syndrome ay medyo bihira sa mga bata, at sa karamihan ng mga kaso ang hindi pangkaraniwang bagay na ito itinuturing na isang variant ng pamantayan. Gayunpaman, kung ang bata ay may iba pang sakit sa puso, ang maagang repolarization ay maaaring humantong sa nakapipinsalang mga kahihinatnan.

Kaya naman dapat ang isang bata na may ganitong sakit regular na magpatingin sa isang cardiologist, pana-panahong sumasailalim sa isang ECG procedure upang obserbahan ang mga pagbabago sa estado ng puso sa paglipas ng panahon.

Bilang karagdagan, ito ay kinakailangan upang ayusin ang iyong pamumuhay at diyeta.

Kung kinakailangan, ang doktor ay nagrereseta ng mga gamot, at sa mas malalang kaso- operasyon at paggamit ng pacemaker.

Makakahanap ka ng mga first aid specialist para sa pulmonary stenosis sa mga bagong silang sa aming website.

Hinihiling namin sa iyo na huwag magpagamot sa sarili. Gumawa ng appointment sa isang doktor!