Choroby dýchacích ciest. Dýchacie cesty Infarkt myokardu a jeho komplikácie
Dospelý človek v pokoji robí v priemere 14 dýchacích pohybov za minútu, avšak frekvencia dýchania môže výrazne kolísať (od 10 do 18 za minútu). Dospelý sa nadýchne 15-17 za minútu a novorodenec 1 nádych za sekundu. Vetranie alveol sa vykonáva striedavým nádychom ( inšpiráciu) a výdych ( expirácia). Pri nádychu sa do alveol dostáva atmosférický vzduch a pri výdychu sa z alveol odstraňuje vzduch nasýtený oxidom uhličitým.
Normálny pokojný dych je spojený s činnosťou svalov bránice a vonkajších medzirebrových svalov. Pri nádychu sa bránica znižuje, rebrá stúpajú, vzdialenosť medzi nimi sa zväčšuje. Zvyčajný pokojný výdych prebieha do značnej miery pasívne, pričom aktívne pracujú vnútorné medzirebrové svaly a niektoré brušné svaly. Pri výdychu sa bránica dvíha, rebrá sa pohybujú nadol, vzdialenosť medzi nimi sa zmenšuje.
Podľa spôsobu rozširovania hrudníka sa rozlišujú dva typy dýchania: [ ]
- hrudný typ dýchania (rozšírenie hrudníka sa vykonáva zdvihnutím rebier), častejšie pozorované u žien;
- brušný typ dýchania (expanzia hrudníka je produkovaná sploštením bránice), častejšie pozorovaná u mužov.
Štruktúra
Dýchacie cesty
Rozlišujte medzi hornými a dolnými dýchacími cestami. Symbolický prechod horných dýchacích ciest na dolné sa uskutočňuje na priesečníku tráviaceho a dýchacieho systému v hornej časti hrtana.
Horné dýchacie ústrojenstvo pozostáva z nosovej dutiny (lat. cavitas nasi), nosohltanu (lat. pars nasalis pharyngis) a orofaryngu (lat. pars oralis pharyngis), ako aj časti ústnej dutiny, keďže sa dá využiť aj napr. dýchanie. Dolné dýchacie ústrojenstvo tvorí hrtan (lat. hrtan, niekedy označovaný ako horné dýchacie cesty), priedušnica (i. gr. τραχεῖα (ἀρτηρία) ), priedušky (lat. priedušky), pľúca.
Nádych a výdych sa vykonáva zmenou veľkosti hrudníka pomocou dýchacích svalov. Počas jedného nádychu (v pokojnom stave) sa do pľúc dostane 400-500 ml vzduchu. Tento objem vzduchu sa nazýva dychový objem(PRED). Rovnaké množstvo vzduchu vstupuje do atmosféry z pľúc pri pokojnom výdychu. Maximálny hlboký nádych je asi 2 000 ml vzduchu. Po maximálnom výdychu zostáva v pľúcach asi 1500 ml vzduchu, tzv zvyškový objem pľúc. Po pokojnom výdychu zostáva v pľúcach približne 3 000 ml. Tento objem vzduchu sa nazýva funkčná zvyšková kapacita(FOYo) pľúca. Dýchanie je jednou z mála telesných funkcií, ktoré možno ovládať vedome aj nevedome. Typy dýchania: hlboké a plytké, časté a zriedkavé, horné, stredné (hrudné) a dolné (brušné). Špeciálne typy dýchacích pohybov sa pozorujú pri škytavke a smiechu. Pri častom a plytkom dýchaní sa vzrušivosť nervových centier zvyšuje a pri hlbokom dýchaní naopak klesá.
dýchacie orgány
Dýchacie cesty zabezpečujú spojenie medzi prostredím a hlavnými orgánmi dýchacej sústavy – pľúcami. Pľúca (lat. pulmo, iné gr. πνεύμων ) sú umiestnené v hrudnej dutine, obklopené kosťami a svalmi hrudníka. V pľúcach dochádza k výmene plynov medzi atmosférickým vzduchom, ktorý sa dostal do pľúcnych alveol (pľúcny parenchým) a krvou prúdiacou cez pľúcne kapiláry, ktoré zabezpečujú prísun kyslíka do tela a odvod plynných odpadových látok z neho, vrátane oxidu uhličitého. Vďaka funkčná zvyšková kapacita(FOI) pľúc v alveolárnom vzduchu sa udržiava relatívne konštantný pomer kyslíka a oxidu uhličitého, pretože FOI je niekoľkonásobne väčší dychový objem(PRED). Iba 2/3 DO sa dostanú do alveol, čo sa nazýva objem alveolárna ventilácia. Bez vonkajšieho dýchania môže ľudské telo zvyčajne žiť až 5-7 minút (tzv. klinická smrť), po ktorej nastáva strata vedomia, nezvratné zmeny v mozgu a jeho smrť (biologická smrť).
Funkcie dýchacieho systému
Okrem toho sa dýchací systém podieľa na takých dôležitých funkciách, ako je termoregulácia, tvorba hlasu, vôňa, zvlhčovanie vdychovaného vzduchu. Pľúcne tkanivo tiež hrá dôležitú úlohu v procesoch, ako je syntéza hormónov, metabolizmus voda-soľ a lipidov. V bohato vyvinutom cievnom systéme pľúc sa ukladá krv. Dýchací systém tiež poskytuje mechanickú a imunitnú ochranu pred faktormi prostredia.
Výmena plynu
Výmena plynov - výmena plynov medzi telom a vonkajším prostredím. Z prostredia sa do tela nepretržite dostáva kyslík, ktorý spotrebúvajú všetky bunky, orgány a tkanivá; sa z tela vylučuje oxid uhličitý a malé množstvo iných plynných produktov látkovej premeny. Výmena plynov je nevyhnutná pre takmer všetky organizmy, bez nej nie je možný normálny metabolizmus a energetický metabolizmus, a teda ani život samotný. Kyslík vstupujúci do tkanív sa používa na oxidáciu produktov, ktoré sú výsledkom dlhého reťazca chemických premien sacharidov, tukov a bielkovín. To produkuje CO 2 , vodu, dusíkaté zlúčeniny a uvoľňuje energiu používanú na udržanie telesnej teploty a výkon práce. Množstvo CO 2 vytvoreného v tele a prípadne z neho uvoľneného závisí nielen od množstva spotrebovaného O 2, ale aj od toho, čo sa prevažne oxiduje: od sacharidov, tukov alebo bielkovín. Pomer objemu CO 2 odstráneného z tela k objemu súčasne absorbovaného O 2 je tzv. respiračný koeficient, čo je približne 0,7 pre oxidáciu tukov, 0,8 pre oxidáciu bielkovín a 1,0 pre oxidáciu sacharidov (u ľudí pri zmiešanej strave je respiračný koeficient 0,85–0,90). Množstvo uvoľnenej energie na 1 liter spotrebovaného O 2 (kalorický ekvivalent kyslíka) je 20,9 kJ (5 kcal) pri oxidácii sacharidov a 19,7 kJ (4,7 kcal) pri oxidácii tukov. Podľa spotreby O 2 za jednotku času a koeficientu dýchania viete vypočítať množstvo energie uvoľnenej v tele. Výmena plynov (resp. spotreba energie) u poikilotermných živočíchov (studenokrvných živočíchov) klesá s poklesom telesnej teploty. Rovnaký vzťah bol zistený u homoiotermných zvierat (teplokrvných), keď je termoregulácia vypnutá (v podmienkach prirodzenej alebo umelej hypotermie); so zvýšením telesnej teploty (s prehriatím, niektorými chorobami) sa výmena plynov zvyšuje.
S poklesom okolitej teploty sa výmena plynov u teplokrvných živočíchov (najmä u malých) zvyšuje v dôsledku zvýšenia produkcie tepla. Zvyšuje sa aj po zjedení jedla, najmä bohatého na bielkoviny (tzv. špecifický dynamický efekt jedla). Výmena plynov dosahuje najvyššie hodnoty pri svalovej činnosti. U ľudí sa pri práci s miernym výkonom zvyšuje po 3-6 minútach. po jej spustení dosiahne určitú úroveň a na tejto úrovni potom zostáva po celý čas práce. Pri práci s vysokým výkonom sa výmena plynu neustále zvyšuje; krátko po dosiahnutí maximálnej hladiny pre danú osobu (maximálna aeróbna práca) je potrebné prácu prerušiť, pretože potreba O 2 v tele prevyšuje túto úroveň. Prvýkrát po skončení práce sa udržiava zvýšená spotreba O 2, ktorý sa využíva na krytie kyslíkového dlhu, teda na okysličovanie produktov látkovej premeny vznikajúcich pri práci. Spotrebu O 2 je možné zvýšiť z 200-300 ml/min. v pokoji až 2000-3000 pri práci a u dobre trénovaných športovcov - až 5000 ml / min. V súlade s tým sa zvyšujú emisie CO 2 a spotreba energie; súčasne dochádza k posunom respiračného koeficientu, ktoré súvisia so zmenami metabolizmu, acidobázickej rovnováhy a pľúcnej ventilácie. Výpočet celkového denného energetického výdaja u ľudí rôznych profesií a životných štýlov na základe definícií výmeny plynov je dôležitý pre výživový prídel. Štúdie zmien výmeny plynov pri štandardnej fyzickej práci sa využívajú vo fyziológii pôrodu a športu, na klinike na posúdenie funkčného stavu systémov zapojených do výmeny plynov. Relatívna stálosť výmeny plynov s výraznými zmenami parciálneho tlaku O 2 v prostredí, poruchami dýchacieho systému a pod., je zabezpečená adaptačnými (kompenzačnými) reakciami systémov podieľajúcich sa na výmene plynov a regulovaných nervovým systémom. U ľudí a zvierat je obvyklé študovať výmenu plynov v podmienkach úplného odpočinku, na lačný žalúdok, pri pohodlnej teplote okolia (18-22 ° C). Spotrebované množstvá O 2 v tomto prípade a uvoľnená energia charakterizujú bazálny metabolizmus. Na štúdium sa používajú metódy založené na princípe otvoreného alebo uzavretého systému. V prvom prípade sa zisťuje množstvo vydychovaného vzduchu a jeho zloženie (pomocou chemických alebo fyzikálnych analyzátorov plynov), čo umožňuje vypočítať množstvo spotrebovaného O 2 a emitovaného CO 2 . V druhom prípade dochádza k dýchaniu v uzavretom systéme (hermetickej komore alebo zo spirografu napojeného na dýchacie cesty), v ktorom sa absorbuje emitovaný CO 2 a množstvo O 2 spotrebovaného zo systému sa stanoví buď meraním rovnaké množstvo O 2 automaticky vstupujúce do systému, alebo zmenšením systému. Výmena plynov u ľudí nastáva v alveolách pľúc a v tkanivách tela.
Zlyhanie dýchania
Zlyhanie dýchania(DN) - patologický stav charakterizovaný jedným z dvoch typov porúch:
- vonkajší dýchací systém nemôže zabezpečiť normálne zloženie plynov v krvi,
- normálne zloženie plynu v krvi je zabezpečené zvýšenou prácou vonkajšieho dýchacieho systému.
Asfyxia
Asfyxia(z inej gréčtiny. ἀ- - "bez" a σφύξις - pulz, doslova - nedostatok pulzu, v ruštine je povolený dôraz na druhú alebo tretiu slabiku) -
Štatistiky. V štruktúre chorobnosti predstavujú akútne respiračné vírusové infekcie (ARVI) 250-450 návštev lekára na 1000 ľudí ročne.Každý rok trpí chrípkou a SARS 20-40 miliónov Rusov. Úmrtia sú smutným osudom starých ľudí a detí do 7 rokov (50-200 úmrtí ročne na 100 000 obyvateľov).
Deti veľmi často trpia chrípkou a SARS (až 40 % všetkých infekcií, až 80 % ochorení u malých detí). Respiračný syncyciálny (PC) vírus postihuje novorodencov a deti do 2 rokov, chrípka a rinovírusy si hľadajú obete medzi dospelými; vírus parainfluenzy, adenovírus a herpesvírus sú rovnako častou príčinou ochorení u detí a dospelých.
Etiológia. Rizikové faktory. Hlavné charakteristiky vírusov, ktoré spôsobujú chrípku a SARS, sú uvedené v tabuľke 1. Je vidieť, že ARVI najčastejšie spôsobujú rhino-, korona-, paramyxo-, respiračný syncyciálny vírus, parainfluenza vírusy, ma-tadenovírusy (adenovírusy) . Medzi rizikové faktory patrí rané detstvo, starší a senilný vek, hypotermia, prepracovanie, psycho-emocionálny stres, choroby pozadia (chronické
Stôl 1.
Charakteristika vírusov spôsobujúcich ochorenia dýchacích ciest človeka a moderné možnosti ich špecifickej terapie a prevencie (A.G. Kolomiets et al., 1997).
Bronchitída, srdcové zlyhanie, respiračné zlyhanie, chronická pyelonefritída atď.).
Patogenéza, patologická anatómia. Vírusy chrípky a ARVI sa vyznačujú výrazným epiteliálnym a vazotropným prejavom. Za vznik epitelu sú „vinené“ globálne procesy (zmeny slnečnej aktivity, ekopatogénne vplyvy).
Vírusy sú všadeprítomné: ochorenie sa vyskytuje len za prítomnosti organizmových predpokladov (zníženie B-, T-, makrofágovej imunity, aktivita lokálnych slizničných ochranných faktorov).
Cieľové orgány pre chrípku - centrálny nervový systém, dýchacie cesty; s adenovírusovou infekciou - sliznice dýchacieho traktu, lymfatické uzliny, menej často črevá, pečeň; s respiračnou syncyciálnou infekciou - dýchacie cesty.
Chrípka a SARS - príčina imunosupresie; to je charakteristické najmä pre vírusy chrípky, ako aj pre herpes vírusy, vírus CMV.
Imunita pri chrípke a SARS je nedokonalá, krátkodobá. Rýchla preformácia vlastnej DNA vírusov je dôvodom vzniku nových kmeňov, voči ktorým v populácii neexistuje imunita. Preto tak prirodzene registrované "nové" sezónne prepuknutia SARS.
Je charakterizovaný výskytom bolesti v krku, suchým kašľom, neznesiteľnou bolesťou za hrudnou kosťou (pozdĺž priedušnice), upchatým nosom a chrapľavým hlasom.
Objektívne vyšetrenie odhalí hyperémiu tváre a krku, injekciu sklerálnych ciev, vlhký lesk očí a zvýšené potenie. V budúcnosti sa na perách a v blízkosti nosa môže objaviť herpetická vyrážka. Existuje hyperémia a zvláštna zrnitosť sliznice hltanu. Na strane dýchacích orgánov sa odhaľujú príznaky rinitídy, faryngitídy, laryngitídy. Charakteristická je najmä lézia priedušnice, ktorá je výraznejšia ako v iných častiach dýchacieho traktu. Zápal priedušiek sa vyskytuje oveľa menej často a za komplikáciu sa považuje poškodenie pľúc (tzv. chrípkový zápal pľúc). Okrem celkových toxických symptómov vo výške ochorenia sa môžu objaviť mierne meningeálne symptómy (stuhnutosť šije, symptómy Kernig, Brudzinsky), ktoré po 1-2 dňoch vymiznú. V likvore neboli zistené žiadne patologické zmeny. Krvný obraz pri nekomplikovanej chrípke je charakterizovaný leukopéniou alebo normocytózou, neutropéniou, eozinopéniou a relatívnou lymfomonocytózou. ESR sa nezvýši.
Charakteristiky chrípky u detí
Chrípka u detí sa od ochorenia u dospelých líši ťažším priebehom procesu, častejším rozvojom komplikácií, znižuje reaktivitu detského organizmu a zhoršuje priebeh iných ochorení. Porušenie celkového stavu, febrilná reakcia a lézie horných dýchacích ciest sú výraznejšie a predĺžené, často dosahujú 5-8 dní.
Komplikácie
Komplikácie sa líšia vysokou frekvenciou (10-15% všetkých prípadov chrípky). V ich klinickej rôznorodosti zaujíma popredné miesto (80–90 %) akútna vírusovo-bakteriálna pneumónia, ktorá bola zistená až v 10 % všetkých prípadov a asi u polovice hospitalizovaných pacientov s chrípkou, najmä ťažkými a stredne ťažkými formami.
Druhé najčastejšie miesto zaujímajú komplikácie z orgánov ORL (sinusitída, zápal stredného ucha, čelná sinusitída, sinusitída); menej často - pyelonefritída, pyelocystitída, cholangitída atď.
Zápal pľúc, ktorý komplikuje priebeh chrípky, sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek období ochorenia, avšak u mladých ľudí sa v 60 % prípadov vyskytuje skorý zápal pľúc, ktorý sa vyskytuje 1. – 5. deň od začiatku ochorenia, zvyčajne s ťažký katarálny syndróm a celková intoxikácia, čo sťažuje včasnú diagnostiku týchto komplikácií.
Liečba
Pri chrípke sa používa komplex etiotropných, patogenetických a symptomatických látok zameraných na pôvodcu ochorenia, detoxikáciu organizmu, zvýšenie obranyschopnosti, odstránenie zápalových a iných zmien.
Liečba miernych a stredne ťažkých foriem chrípky sa vykonáva doma, ťažká a komplikovaná - v nemocnici pre infekčné choroby.
V horúčkovom období potrebuje chrípkový pacient pokoj na lôžku, teplo, výdatný teplý nápoj s dostatkom vitamínov, najmä C a P (čaj, kompót, šípkový nálev, ovocné šťavy, ovocná šťava, 5 % roztok glukózy s kyselinou askorbovou).
Na prevenciu hemoragických komplikácií, najmä u starších ľudí s vysokým krvným tlakom, potrebujete zelený čaj, džem alebo šťavu z arónie (arónie), grapefruitu, ako aj vitamíny skupiny P (rutín, kvartzetín) v kombinácii s 300 mg kyseliny askorbovej za deň.
Na zmiernenie silných bolestí hlavy a svalov, skrátenie prejavov toxikózy a zápalových zmien dýchacích ciest použite komplexný prípravok „antigrippin“ (kyselina acetylsalicylová 0,5; kyselina askorbová 0,3; laktát vápenatý 0,1 g; rutín a difenhydramín po 0,02 d) v rámci 3-5 dní, 1 prášok 3x denne. Dá sa tiež použiť Coldrex alebo aspirín upsa s vitamínom C, po rozpustení tablety týchto liekov v pol pohári teplej vody, príp analgetiká- amidopyrín, panadol, tempalgin, sedalgin 1 tableta 2-3x denne. Antipyretiká(kyselina acetylsalicylová viac ako 0,5 raz) sa má užívať iba pri vysokej telesnej teplote, dosahujúcej 39 ° C alebo viac a 38 ° C - u detí a starších ľudí.
Antivírusová terapia
Antivírusový liek rimantadínúčinná pri liečbe chrípky spôsobenej vírusom typu A, a to len pri jej včasnom užití - v prvých hodinách a dňoch od nástupu ochorenia (0,1 g 3x denne po jedle 1. deň, 0,1 g 2x za deň na 2. a 3. deň a 0,1 g jedenkrát na 4. deň choroby).
Pri chrípke spôsobenej vírusmi typu A a B je podanie lieku účinné oseltamivir(Tamiflu) pre dospelých a deti staršie ako 12 rokov, 0,075 g 2-krát denne počas 5 dní.
Predpoveď
Pri nekomplikovanej chrípke sa pracovná kapacita obnoví po 7-10 dňoch, s pridaním pneumónie - nie skôr ako 3-4 týždne. Ťažké formy (s encefalopatiou alebo pľúcnym edémom) môžu byť život ohrozujúce.
Prevencia
Ide o izoláciu pacientov doma alebo v nemocnici a obmedzenie návštev kliník a lekární chorých ľudí. Osoby obsluhujúce pacientov by mali nosiť 4-6-vrstvové gázové masky a používať intranazálne 0,25-0,5% oxolínovú masť.
Na očkovanie sa intradermálne a podkožne používajú inaktivované vakcíny proti chrípke.
Chemoprofylaxia chrípky A sa vykonáva užívaním rimantadínu (0,1 g / deň), ktorý sa podáva počas prepuknutia epidémie.
V ohnisku sa vykonáva súčasná a konečná dezinfekcia.
Adenovírusové ochorenia
Adenovírusové ochorenia sú akútne vírusové ochorenia, ktoré sa vyskytujú s primárnou léziou dýchacieho systému, očí a lymfatických uzlín.
Etiológia
Štúdium chorôb tejto skupiny sa začalo v roku 1953. Adenovírusy prvýkrát izolovali americkí vedci pod vedením Huebnera v roku 1954 z tkaniva krčných mandlí a lymfatických uzlín získaných od detí pri operáciách a našli sa aj u ľudí s chorobami horných dýchacích ciest, sprevádzanými zápalom spojiviek. Od roku 1956 vstúpil do praxe termín „adenovírusy“, ktorý navrhli Enders a Francis, a choroby spôsobené touto skupinou vírusov sa nazývajú adenovírusové choroby.
V súčasnosti je známych 32 typov adenovírusov izolovaných z ľudí, ktoré sa líšia antigénne. Ohniská sú častejšie spojené s typmi 3, 4, 7, 14 a 21. Typ 8 spôsobuje epidemickú keratokonjunktivitídu. Adenovírusy obsahujú deoxyribonukleovú kyselinu (DNA). Všetky typy adenovírusov sú charakterizované prítomnosťou spoločného antigénu fixujúceho komplement. Adenovírusy prežívajú pri izbovej teplote až 2 týždne, ale zomierajú v dôsledku vystavenia ultrafialovému žiareniu a chlóru.
Epidemiológia
zdroj infekcie sú pacienti s klinicky vyjadrenými alebo vymazanými formami ochorenia. K infekcii dochádza vzdušnými kvapôčkami. Nie je však vylúčená možnosť alimentárnej cesty prenosu infekcie.
Výskyt sa zvyšuje v chladnom období. Deti a vojenský personál sú častejšie chorí. Výskyt je obzvlášť vysoký v novovytvorených tímoch (v prvých 2-3 mesiacoch).
Symptómy a priebeh
Inkubačná doba sa pohybuje od 4 do 14 dní (zvyčajne 5-7 dní).
Hlavné klinické formy adenovírusových ochorení sú: rinofaryngitída, rinofaryngotonzilitída, faryngokonjunktiválna horúčka, konjunktivitída a keratokonjunktivitída, adenovírusová pneumónia.
Okrem toho môžu adenovírusy spôsobiť aj iné klinické formy – hnačky, akútne nešpecifické mesadenitídy atď.
Každá z klinických foriem adenovírusovej infekcie je charakterizovaná kombináciou lézií dýchacích ciest a iných symptómov (konjunktivitída, hnačka, mesadenitída atď.). Výnimkou je keratokonjunktivitída, ktorá môže prebiehať izolovane, bez poškodenia dýchacích ciest.
Adenovírusové ochorenia začínajú akútne s horúčkou , príznaky intoxikácie (zimnica, bolesť hlavy, slabosť, strata chuti do jedla, bolesť svalov atď.). Ale aj pri vysokej horúčke zostáva celkový stav pacientov uspokojivý a toxikóza tela nedosahuje stupeň, ktorý je charakteristický pre chrípku. Horúčka je v typických prípadoch dlhotrvajúca, trvá až 6-14 dní, niekedy má dvojvlnový charakter. Pri adenovírusových ochoreniach, ktoré sa vyskytujú iba pri poškodení horných dýchacích ciest, teplota pretrváva 2–3 dni a často nepresahuje subfebrilné čísla.
Upchatý nos a výtok z nosa- skoré príznaky adenovírusového ochorenia. Často je postihnutý hltan. Zápalový proces sa zriedkavo vyskytuje vo forme izolovanej faryngitídy. Oveľa častejšie sa vyvíja nazofaryngitída alebo rinofaryngotonzilitída. Zriedkavo sa vyskytujú príznaky laryngitídy, tracheitídy a bronchitídy. U malých detí sa pozoruje akútna laryngotracheobronchitída. Je charakterizovaný chrapotom hlasu, výskytom hrubého „štekajúceho“ kašľa a rozvojom stenózneho dýchania. Často sa vyskytuje syndróm falošnej krupice, pri ktorej (na rozdiel od záškrtu) nie je afónia.
Porážka dýchacieho traktu môže byť kombinovaná so zápalom spojovky. Katarálna bilaterálna konjunktivitída sa vyskytuje u 1/3 pacientov, ale často začína ako jednostranná.
Filmová konjunktivitída sa vyskytuje najmä u detí predškolského veku. Choroba začína akútne a je závažná. Telesná teplota dosahuje 39–40 °C a pretrváva až 5–10 dní. Mnohí pacienti majú stredne zväčšené periférne lymfatické uzliny, najmä predné a zadné krčné, niekedy axilárne a inguinálne.
V periférnej krvi s nekomplikovanými formami ochorenia - normocytóza, menej často - leukopénia, ESR nie je zvýšená.
Vo všeobecnosti sú adenovírusové ochorenia charakterizované miernou intoxikáciou s relatívne dlhou nízkou horúčkou a výrazným katarálnym syndrómom.
Komplikácie
Môžu sa vyskytnúť kedykoľvek pri adenovírusovom ochorení a závisia od pridania bakteriálnej flóry.
Najčastejšia pneumónia, tonzilitída, menej často - sinusitída, čelná sinusitída.
Pacienti s miernou a stredne ťažkou formou nekomplikovanej adenovírusovej infekcie sú liečení, podobne ako pri chrípke, patogenetickou a symptomatickou liečbou ambulantne (doma).
Pacienti s ťažkými a komplikovanými formami sú liečení v infekčných nemocniciach.
Komplexná liečba týchto pacientov zahŕňa intramuskulárnu injekciu 6 ml normálneho imunoglobulínu so špecifickými protilátkami proti adenovírusom, ako aj intravenózne podanie detoxikačných roztokov (5% roztok glukózy 500 ml s kyselinou askorbovou, gemodez 200–300 ml), komplex vitamíny, zvlhčený kyslík cez nosové katétre .
Ak sú postihnuté oči, imunoglobulín sa instiluje do spojovkového vaku. Pri membránovej konjunktivitíde sa oči umyjú 2% roztokom kyseliny boritej, kvapká sa 20-30% roztok sulfacyl sodný (albucid), 0,2% roztok deoxyribonukleázy (v destilovanej vode), 0,25-0,5% tebrofénová masť je umiestnený cez okraje očných viečok.
S rozvojom akútnej laryngotracheobronchitídy s laryngeálnou stenózou (falošná krupica) sa intramuskulárne predpisuje lytická zmes (2,5% roztok chlórpromazínu v kombinácii s 1% roztokom difenhydramínu a 0,5% roztokom novokaínu - všetko vo vekových dávkach). Vnútri - prednizolón, počnúc 15-20 mg, s postupným zvyšovaním dávky. Priebeh hormonálnej terapie je 5-7 dní.
parainfluenza
Parainfluenza (paragrip - anglicky, paragrippe - francúzsky) je akútne respiračné vírusové ochorenie charakterizované stredne ťažkou celkovou intoxikáciou, poškodením horných dýchacích ciest, hlavne hrtana.
Etiológia
Vírusy parainfluenzy patria do skupiny paramyxovírusov obsahujúcich RNA s veľkosťou 100–300 nm.
V súčasnosti sú známe 4 typy vírusov parainfluenzy izolované z ľudí. Nevyznačujú sa ako vírusy chrípky variabilitou antigénnej štruktúry.
Vírusy sú vo vonkajšom prostredí nestabilné, pri izbovej teplote zostávajú najviac 4 hodiny a ich úplná inaktivácia nastáva po 30 minútach zahrievania pri teplote 50 °C.
Epidemiológia
Zásobník a zdroj infekcie je osoba s klinicky vyjadrenou alebo vymazanou formou parainfluenzy. Infekcia sa prenáša vzdušnými kvapôčkami. Spolu s chrípkou a adenovírusovými ochoreniami je rozšírená parainfluenza. Často ochorejú aj deti. Vírusy typu 1, 2 a 3 sú všadeprítomné a spôsobujú ochorenia kedykoľvek počas roka. Typ 4 je pridelený iba v USA. Vírusy parainfluenzy spôsobujú až 20 % akútnych respiračných infekcií u dospelých a až 30 % u detí.
Symptómy a priebeh
Inkubačná doba sa pohybuje od 2 do 7 dní, častejšie 3-4 dni.
U väčšiny pacientov sa parainfluenza vyskytuje ako krátkodobé ochorenie (nie viac ako 3–6 dní), bez ťažkej celkovej intoxikácie.
Ochorenie sa vyskytuje akútne len u polovice pacientov, u zvyšku začína postupne, preto pacienti nie vždy v prvý deň choroby vyhľadajú lekársku pomoc.
Intoxikácia parainfluenzou nie je výrazná, ale pozoruje sa u väčšiny pacientov. Obáva sa subfebrilnej telesnej teploty, celkovej slabosti, bolesti hlavy.
V klinickom obraze dominujú známky poškodenia horných dýchacích ciest. Častými prejavmi parainfluenzy sú bolesť a bolesť hrdla, upchatý nos, suchý kašeľ, príznaky zápalu nosohltanu. Laryngitída a tracheitída u dospelých sú pomerne zriedkavé (14-20%), oveľa častejšie u detí. Okrem toho sa u nich môže vyvinúť akútna laryngitída so syndrómom stenózy hrtana („falošná krupica“).
Komplikácie
Najčastejšou komplikáciou u detí aj dospelých je zápal pľúc. Proces svojím vzhľadom nadobudne akútne horúčkovitý charakter s výrazným zvýšením teploty, zimnicou, silnými bolesťami hlavy, hrudníka, zvýšeným kašľom so spútom, niekedy s prímesou krvi.
Pacienti s nekomplikovaným priebehom parainfluenzy dostávajú symptomatickú liečbu ambulantne (doma). S rozvojom komplikácií (3-4% všetkých pacientov) sa liečba vykonáva v nemocnici s infekčnými chorobami.
Pri falošnej krupici s príznakmi stenózy hrtana, ako pri adenovírusových ochoreniach, sa deťom intramuskulárne injikuje lytická zmes, vo vnútri - kortikosteroidné lieky v dávkach súvisiacich s vekom, parné inhalácie, horúce kúpele na nohy.
Pri pneumónii je komplexná liečba posilnená antibiotickou terapiou. Antibiotiká sú predpísané s prihliadnutím na mikroflóru, ktorá spôsobila zápal pľúc. Trvanie antibiotickej terapie je 7-12 dní. Vykonajte inhalačnú terapiu kyslíkom cez nosové katétre. V prípade potreby použite kardiovaskulárne prostriedky.
Prognóza parainfluenzy je priaznivá.
Extrakt z rekonvalescentov sa vykonáva po úplnom klinickom zotavení.
Respiračná syncyciálna infekcia
Respiračná syncyciálna infekcia je akútne vírusové ochorenie charakterizované stredne ťažkou intoxikáciou a léziami prevažne dolných dýchacích orgánov s častým rozvojom bronchitídy, bronchiolitídy a pneumónie.
Etiológia
PC vírus patrí medzi paramyxovírusy, priemer viriónu je 90–120 nm, obsahuje ribonukleovú kyselinu s charakteristickou špirálovitou štruktúrou a antigén fixujúci komplement.
Charakteristickou vlastnosťou tohto vírusu je schopnosť vyvolať tvorbu syncýtových alebo pseudoobrích buniek v tkanivovej kultúre.
Propagované v tkanivovej kultúre HeLa, HEp-2 a ľudskej embryonálnej obličke. Vo vonkajšom prostredí je nestabilný, pri teplote 55 °C sa inaktivuje do 5 minút.
Epidemiológia
Respiračná syncyciálna infekcia je všadeprítomná, zaznamenávaná celoročne, najväčší nárast výskytu pozorujeme v zime a na jar.
Zdrojom nákazy je chorý človek v akútnom období ochorenia.
Prenáša sa vzdušnými kvapôčkami.
Častejšie sa pozoruje u malých detí, ale u dospelých je vysoká náchylnosť. Keď sa táto infekcia zavedie do detských ústavov, ochorejú takmer všetky deti mladšie ako jeden rok.
Symptómy a priebeh
Inkubačná doba je 3-6 dní. U dospelých sa choroba vo väčšine prípadov vyskytuje ako mierne respiračné ochorenie s príznakmi miernej intoxikácie. Existuje mierna bolesť hlavy, letargia. Telesná teplota je zvyčajne subfebrilná, niekedy dosahuje 38 °C. V nekomplikovaných prípadoch je dĺžka febrilného obdobia 2-7 dní.
Katarálne zmeny sa prejavujú vo forme rinitídy, miernej hyperémie mäkkého podnebia, oblúkov, menej často - zadnej faryngálnej steny.
Hlavným príznakom infekcie PC je suchý, dlhotrvajúci záchvatovitý kašeľ, ktorý môže trvať až 3 týždne. Pacienti môžu mať dýchavičnosť pri výdychu, pocit ťažkosti na hrudníku, cyanózu pier. Pri auskultácii v pľúcach je počuť rozptýlené chrapčanie a ťažké dýchanie. Ochorenie je často (asi 25 %) komplikované zápalom pľúc. Na röntgenových snímkach sa zistí nárast vzoru s prítomnosťou prstencových útvarov alebo malých lineárnych prameňov v dôsledku zhutnenia stien priedušiek a oblastí bronchiolárneho emfyzému. Po 7–10 dňoch zmiznú, k úplnej normalizácii pľúcneho vzoru dochádza o niečo neskôr.
Najťažšie formy ochorenia spôsobiť smrť v 0,5% prípadov, spoločné pre deti mladšie ako jeden rok. Choroba prebieha s vysokou horúčkou, silnou bolesťou hlavy, vracaním, nepokojom. Charakteristické sú príznaky poškodenia dolných častí dýchacieho traktu - pretrvávajúci kašeľ, dýchavičnosť, astmatický syndróm, hojné vlhké chrapoty rôznej veľkosti v pľúcach. Pri vyšetrovaní dieťaťa sa zaznamenáva bledosť tváre, cyanóza pier, v závažných prípadoch akrocyanóza. V prvých dňoch ochorenia môžu mať deti riedku alebo kašovitú stolicu.
Liečba nekomplikovaného priebehu je symptomatická. Komplikácie spojené s bakteriálnou flórou vyžadujú vymenovanie antibakteriálnych látok.
Rhinovírusové ochorenie
Rhinovírusová choroba je akútne respiračné ochorenie spôsobené rinovírusmi, vyznačujúce sa prevládajúcou léziou nosovej sliznice a miernymi príznakmi celkovej intoxikácie.
Etiológia
Rhinovírusy patria do skupiny pikornavírusov obsahujúcich RNA. Virióny sú veľké 15-30 nm, sú založené na ribonukleovej kyseline, delia sa na dve veľké skupiny. Jeden z nich (kmene H) sa reprodukuje iba v kultúre buniek ľudského obličkového tkaniva, druhý (kmene M) - v kultúre buniek opičích obličiek. Boli izolované kmene rinovírusov, ktoré sa množia v orgánových kultúrach riasinkového epitelu nosa a priedušnice človeka (O-kmene). V súčasnosti sa rozlišuje viac ako 100 sérotypov rinovírusov. Rhinovírusy nemajú spoločný skupinový antigén, každý sérotyp má svoj vlastný vírus neutralizujúci a komplement fixujúci antigén. Vo vonkajšom prostredí sú nestabilné, do 10 minút sa inaktivujú pri teplote 50 °C, sušením na vzduchu sa väčšina infekčnosti stratí po niekoľkých minútach.
Epidemiológia
V miernom podnebí sa rinovírusové ochorenie vyskytuje počas celého roka. Nárast incidencie zaznamenávame najmä na jar a na jeseň. Rinovírusy spôsobujú až 20-25% všetkých akútnych respiračných infekcií.
zdroj infekcie sú chorí a prenášači vírusov, cesta šírenia - vo vzduchu. Infekcia prostredníctvom infikovaných objektov je tiež možná.
Tí, ktorí ochoreli na rinovírusovú chorobu, získajú imunitu, v období rekonvalescencie sa v krvi objavia vírus-neutralizujúce, komplement-fixujúce a iné protilátky, avšak imunita po chorobe je prísne špecifická, takže viaceré ochorenia spôsobené rôznymi sérotypmi vírusov sú možné.
Symptómy a priebeh
Inkubačná doba trvá 1-6 dní (zvyčajne 2-3 dni).
Ochorenie je charakterizované miernymi príznakmi všeobecnej intoxikácie; začína akútne, je malátnosť, ťažkosť v hlave, stredne výrazná "ťahacia" bolesť vo svaloch.
Tieto príznaky sa vyvíjajú na pozadí normálnej alebo subfebrilnej teploty.
Súčasne vzniká katarálny syndróm - kýchanie, pocit bolesti za hrudnou kosťou, škrabanie v krku. Existuje nazálna kongescia, ťažkosti s nazálnym dýchaním.
Hlavným príznakom je výtok z nosa s bohatým seróznym výtokom, ktorý má najskôr vodnatý charakter, potom sa stáva hlienovým. Spolu s rinoreou sa často pozoruje suchý šteklejúci kašeľ, hyperémia očných viečok a slzenie. V priemere výtok z nosa trvá 6-7 dní, ale môže trvať až 14 dní. Pacienti majú pocit tiaže v oblasti vedľajších nosových dutín, pocit upchatých uší, znížený čuch, chuť, sluch. Koža pri vchode do nosa je macerovaná. V hltane sú zápalové zmeny mierne a vyznačujú sa miernou hyperémiou oblúkov, mandlí, sliznice mäkkého podnebia, menej často zadnej steny hltana. U malých detí je ochorenie závažnejšie ako u dospelých v dôsledku výraznejších katarálnych javov.
Špecifická liečba neexistuje. Hlavná terapia je zameraná na zníženie rinorey. Aplikujte alkalickú inhaláciu, teplý nápoj, UHF na oblasť nosa. Liečba pacientov s nekomplikovanými formami ochorenia sa vykonáva doma. Doba izolácie je 5-6 dní.
Vyhláška hlavného štátneho sanitárneho lekára Ruskej federácie
"O schválení hygienických a epidemiologických pravidiel SP 3.1.2.3117-13 "Prevencia chrípky a iných akútnych respiračných vírusových infekcií"
Opatrenia týkajúce sa zdroja infekcie
Pacienti s príznakmi chrípky a SARS sú hospitalizovaní:
S ťažkým alebo stredne ťažkým priebehom ochorenia;
Návšteva detských organizácií s trvalým pobytom detí;
Bývanie na internátoch a v podmienkach nepriaznivých faktorov životného prostredia.
Odporúčania na hospitalizáciu pacientov s podozrením na chrípku naznačujú prítomnosť preventívneho očkovania proti chrípke, relevantné pre aktuálnu epidemickú sezónu.
Pre citáciu: Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. Amyloidóza dýchacích ciest // RMJ. 2014. Číslo 26. S. 1940
Amyloidóza (amyloidóza, z gréčtiny: amylon (škrob) + eidos (druh) + osis) je systémové ochorenie založené na zložitých metabolických zmenách vedúcich k tvorbe a strate špeciálnej látky v tkanivách, ktorá v konečnom dôsledku spôsobuje dysfunkciu orgánov. Túto látku pomenoval R. Virchow amyloid, pretože v reakcii s jódom pripomínala škrob.
V súčasnosti je amyloidóza skupinou ochorení so širokou škálou klinických prejavov spôsobených systémovým alebo lokálnym ukladaním fibrilárnych proteínových hmôt v orgánoch a tkanivách, ktoré majú spoločnú fyzikálnu štruktúru, ale líšia sa chemickým zložením fibríl. Amyloidóza je založená na systémovej progresívnej dezorganizácii spojivového tkaniva v dôsledku syntézy abnormálneho proteínu - amyloidu.
Chemické zloženie a štruktúra amyloidu sú dobre študované. Použitie farbív ako je konžská červeň, genciánová violeť, tioflavín T alebo S a štúdium materiálu v polarizačnom mikroskope sú spoľahlivými metódami diagnostiky amyloidózy pri vyšetrovaní biopsií obličiek, rektálnej sliznice a tkaniva ďasien. Veľkú diagnostickú hodnotu na detekciu minimálnych usadenín amyloidu v tkanivách má farbenie tioflavínom T alebo S.
V súvislosti s možnosťou presnej biochemickej identifikácie proteínov, ktoré tvoria amyloidné fibrily, boli identifikované typy amyloidózy a stanovená príbuznosť jednotlivých proteínov s klinickými formami amyloidózy.
Rôzne klinické prejavy vedú k mimoriadnej rozmanitosti diagnostických konceptov. U viac ako 50 % pacientov je podozrenie na nádory vrátane hemoblastóz. Často sú mylne diagnostikované reumatické ochorenia (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, systémová sklerodermia), obličkové, neurologické ochorenia.
Amyloidné hmoty sa môžu ukladať v akýchkoľvek orgánoch a tkanivách, a preto sa s amyloidózou môže stretnúť lekár akejkoľvek odbornosti: kardiológ, nefrológ, reumatológ, otorinolaryngológ, onkológ, hematológ, gastroenterológ, neuropatológ atď.
Pre primárnu amyloidózu je charakteristické poškodenie mezodermálnych tkanív, a preto sa do procesu často zapája srdce, tráviaci trakt, nervový systém, svaly, koža, adventícia stredných a veľkých ciev.
Z primárnej amyloidózy (sporadické prípady ochorenia pri absencii „kauzatívneho“ ochorenia) bola izolovaná amyloidóza pri mnohopočetnom myelóme a Waldenströmovej chorobe, ako aj dedičná (rodinná), senilná a lokálna (nádorom podobná) amyloidóza. Z početných dedičných (genetických, familiárnych) variantov u nás sa amyloidóza vyskytuje predovšetkým pri primárnom postihnutí obličiek s periodickým ochorením, ktoré môže prebiehať aj bez typických atakov tohto ochorenia. Z iných genetických foriem je dôležitá kardiopatická („dánsky variant“) a neuropatická („portugalský variant“) amyloidóza, ktoré sa dedia autozomálne dominantným spôsobom.
Sekundárna amyloidóza je charakterizovaná prítomnosťou chronického zápalu (tuberkulóza, syfilis) a chronického hnisania (osteomyelitída, pľúcne hnisanie). Táto forma procesu je v súčasnosti bežná najmä pri ochoreniach ako je reumatoidná artritída, nádory (predovšetkým nádory obličkového parenchýmu, lymfogranulomatóza), subakútna bakteriálna endokarditída.
Diagnóza amyloidózy, najmä primárnej, je dosť ťažká. Podľa patológov je počet prípadov klinicky nerozpoznanej amyloidózy vo všeobecnosti 52,2% a primárnych - 80%.
Patogenéza ochorenia, ako aj dôvody prevládajúcej lézie určitých orgánov v rôznych variantoch nie sú úplne jasné. Medzi faktory, ktoré prispievajú k rozvoju amyloidózy, patrí dysproteinémia, predovšetkým hyperglobulinémia, odzrkadľujúca zvrátenú proteín-syntetickú funkciu retikuloendotelového systému a imunologické zmeny primárne súvisiace s bunkovým imunitným systémom (útlm T-systému, zmeny fagocytózy atď. .). Je zrejmé, že mnohé poruchy, najmä zmeny bunkových reakcií, sú spôsobené genetickými charakteristikami, pretože sa nachádzajú už v počiatočných štádiách ochorenia, zostávajú stabilné s jeho ďalšou progresiou a sú štandardné vo všetkých variantoch amyloidózy.
Klinika amyloidózy je rôznorodá a závisí od lokalizácie amyloidných ložísk – poškodenie obličiek (najčastejšia lokalizácia), srdca, nervového systému, čriev, ich prevalencia v orgánoch, dĺžka trvania ochorenia, prítomnosť sprievodných komplikácie. Poškodenie obličiek pri amyloidóze má najväčší význam, pretože je typické nielen v najbežnejšom sekundárnom variante, ale môže sa prejaviť aj pri primárnej a dedičnej amyloidóze. Multisystémová povaha lézie určuje polymorfizmus klinického obrazu.
Lokalizované formy amyloidózy, napríklad amyloidóza kože, močového mechúra, môžu byť dlhodobo asymptomatické, ako aj amyloidóza senilného veku, kedy sú často ložiská amyloidu v mozgu, pankrease, srdci náhodným nálezom pri patologických, resp. anatomické vyšetrenie.
Najcennejšou a najobjektívnejšou metódou diagnostiky amyloidózy je biopsia orgánov a tkanív. Vykonáva sa biopsia pečene, sleziny, obličiek, slizníc žalúdka a čriev, lymfatických uzlín, kostnej drene, ďasien, podkožného tuku. Diagnostická hodnota týchto možností biopsie je odlišná. Najspoľahlivejšia nefrobiopsia, pri ktorej detekcia amyloidu dosahuje 90-100%, v biopsii pečene - iba 56%, v čreve - 50-70%. Amyloid v biopsii ďasien sa nachádza až v neskorších štádiách ochorenia.
Na primárnu generalizovanú amyloidózu treba myslieť v prípadoch, keď polymorfný klinický obraz nezapadá do bežných nozologických foriem. Diagnóza sa robí častejšie v pokročilom štádiu ochorenia, keď môže byť zväčšená pečeň, slezina, lymfatické uzliny, odhalia sa známky srdcového zlyhania, nefrotický syndróm.
Uskutočnenie adekvátnej liečby je často nemožné z dôvodu rozpoznania ochorenia v neskorom štádiu, keď existuje viacero orgánových lézií. Vo všeobecnosti liečba amyloidózy predstavuje určité ťažkosti v dôsledku nedostatku definitívnych predstáv o etiológii a patogenéze tohto stavu. Odporúčania pre všeobecný režim a výživu pri amyloidóze sú v súlade s odporúčaniami pre chronickú nefritídu. Je dôležité aktívne liečiť ochorenie, ktoré viedlo k rozvoju amyloidózy.
Problematika užívania kortikosteroidov a cytostatík je kontroverzná. V prítomnosti procesu, najmä v kombinácii s nefrotickým syndrómom, sa použitie týchto liekov považuje za kontraindikáciu.
Objem symptomatickej terapie je určený závažnosťou klinických prejavov (diuretiká - s výrazným edematóznym syndrómom, antihypertenzíva atď.). Liečba pacientov v štádiu chronického zlyhania obličiek prebieha podľa rovnakých zásad ako pri zlyhaní obličiek spôsobenom glomerulonefritídou.
Dýchacie cesty sú postihnuté u 50 % pacientov s primárnou generalizovanou amyloidózou. Amyloid sa môže ukladať v hlasivkách (niekedy je prvým príznakom ochorenia chrapot), vo vedľajších nosových dutinách, v hltane, hrtane, priedušnici, prieduškách, medzialveolárnych priehradkách, v cievach pľúc rôznych veľkostí. Opisuje sa atelektáza a pľúcne infiltráty, difúzne zmeny ako fibrózna alveolitída, pľúcna amyloidóza podobná nádoru napodobňujúca rakovinu pľúc. Klinicky majú pacienti suchý kašeľ, dýchavičnosť, niekedy hemoptýzu a dokonca aj pľúcne krvácanie. Lekár by si mal dávať pozor na opakované infekcie dýchacích ciest, opakované zápaly pľúc u pacientov s nejasnou diagnózou.
Prvýkrát v Rusku v roku 1910 opísal pozorovanie amyloidózy dýchacích ciest L.I. Sverzhevsky. Rozobral aj 25 pozorovaní podľa literatúry [cit. podľa 3].
Amyloidóza dýchacích ciest je buď nezávislé ochorenie, alebo prejav všeobecnej amyloidózy. V tejto súvislosti niektorí autori rozdeľujú amyloidózu dýchacích ciest na dva typy - celkovú a lokálnu, iní považujú za potrebné rozlišovať medzi idiopatickou amyloidózou a sekundárnou, rozvíjajúcou sa v ložiskách chronického zápalu, ako aj lokálnym prejavom celkovej amyloidózy.
Amyloidóza dýchacích ciest sa často vyskytuje v súvislosti s dlhodobým zápalovým procesom v dýchacích cestách alebo traumou. Tieto dôvody prispievajú k zvýšeniu priepustnosti stien krvných ciev a potenia plazmy cez ne, organizácii a reštrukturalizácii fibrínu. Tieto faktory v kombinácii s porušením syntézy proteínov a produkciou proteínov s autogénnymi vlastnosťami môžu viesť k výskytu lokálnej amyloidózy. Tiež sa verí, že tento proces je založený na porušení neurohumorálnej regulácie metabolizmu. Pri bežných infekčných ochoreniach (napríklad s brucelózou) boli opísané prípady izolovaných lézií dýchacieho traktu. Očividne záleží aj na intoxikácii tela.
V dýchacích cestách sa amyloidóza považuje za lokalizovaný uzlík simulujúci nádor alebo difúzne amyloidné depozity. V oblasti ukladania amyloidu je sliznica svetložltá, niekedy sklovitá, drevitej konzistencie. Vzhľad nádoru závisí od stupňa ukladania amyloidu.
Primárna amyloidóza dýchacích ciest predstavuje 1 % všetkých benígnych nádorov dýchacích ciest.
Difúzne ukladanie amyloidu sa častejšie pozoruje v oblasti vestibulárneho hrtana (strašidelno-epiglotické záhyby), subvokálneho priestoru, menej často v oblasti vestibulárnych záhybov, priedušnice a priedušiek.
Amyloidóza dýchacích ciest sa najčastejšie prejavuje progresívnym chrapotom, niekedy pocitom hrče v krku, kašľom. Symptómy ochorenia sa objavujú v závislosti od lokalizácie amyloidu a prevalencie procesu. S nádorovou formou môže proces simulovať fibróm. Pozoruje sa aj viacero nádorových uzlín.
Diagnóza ochorenia je založená na histologických a histochemických metódach výskumu. Elektrónová mikroskopia odhaľuje typickú fibrilárnu štruktúru amyloidu. Amyloidné depozity sú prakticky nevratné.
Hlavnou liečbou amyloidózy dýchacích ciest je chirurgický zákrok. Je potrebné mať na pamäti, že v subglotickom priestore je možné odstrániť amyloidné hmoty v objeme nie väčšom ako 1/4 obvodu subglotického priestoru a opakované odstránenie je možné vykonať až po úplnom zahojení. V súčasnosti sa používa chirurgický laser. Každý pacient s amyloidózou dýchacích ciest by mal byť starostlivo vyšetrený na ďalšie prejavy amyloidózy, ktoré môžu byť systémové.
Uvádzame klinické pozorovanie lokálnej amyloidózy hrtana u pacienta, ktorý bol vyšetrený a liečený v GBUZ MO "MONIKI pomenovanom po A.I. M.F. Vladimirského“ v roku 2010
Pacient O. vo veku 60 rokov sa sťažoval na chrapot, dýchavičnosť pri fyzickej námahe a nepríjemné pocity v hrdle pri prehĺtaní. Počas posledných 3 mesiacov pred hospitalizáciou zaznamenala zvýšenú dýchavičnosť, chrapot a ťažkosti s dýchaním pri fyzickej námahe. Pacient bol pozorovaný lekárom ORL v mieste bydliska, bola vykonaná celková a lokálna protizápalová terapia. Pre nejednoznačnosť klinického obrazu a neefektívnosť prebiehajúcej konzervatívnej terapie bola odoslaná na kliniku.
Choroba s tým nemá nič spoločné. Pri odbere anamnézy predchádzajúcich, sprievodných ochorení pacientka neuviedla, nemala žiadne zlozvyky, bola vydatá.
Pri fibrolaringotracheoskopii je vstup do hrtana voľný. Epiglottis je vo forme okvetného lístka. Vestibulárne a aryepiglotické záhyby normálnej farby a veľkosti. Obe polovice hrtana sú pri fonácii pohyblivé. Na úrovni subvokálnej oblasti hrtana a 1. prstenca priedušnice bol zistený hľuzovitý novotvar žltkastej farby so zúžením priesvitu hrtana I. stupňa (obr. 1a). Periférne lymfatické uzliny nie sú zväčšené. Ostatné orgány ORL - bez viditeľnej patológie.
Pri lokálnej anestézii pod kontrolou fibrolaryngoskopu bola z novotvaru odobratá bioptická vzorka. Výsledok histologického vyšetrenia bioptickej vzorky zo dňa 02.10.10 (č. 38081/90): rozsiahle polia amyloidných depozitov (zafarbenie hematoxylínom a eozínom). Keď sa histologický preparát zafarbí konžskou červeňou, ktorá je špecifická pre amyloid, získajú amyloidné hmoty svoju charakteristickú ružovo-červenú farbu. Prezeranie histologických sklíčok zafarbených Kongo červenou pod polarizačným mikroskopom odhalilo zlatozelenú luminiscenciu charakteristickú pre amyloid. Dodatočné štúdie teda potvrdili záver č. 38081/90 o prítomnosti amyloidných hmôt. Berúc do úvahy údaje patohistologického záveru, aby sa objasnila diagnóza (forma a prevalencia procesu), boli predpísané nasledujúce štúdie a konzultácie: konzultácia s nefrológom, kardiológom, Echo-KG, röntgenové vyšetrenie hrudných orgánov. Údaje z podrobného rozboru krvi a moču mali ukazovatele v rámci referenčných hodnôt. Na základe vykonanej echokardiografie bol urobený záver: kontraktilná funkcia srdcového svalu je uspokojivá. Srdcová amyloidóza nebola zistená.
Obyčajný röntgen hrudníka zobrazuje pľúca bez fokálnych a infiltračných tieňov. Pľúcny vzorec sa nemení. Korene pľúc sú štrukturálne, nie rozšírené. Sínusy sú voľné. Kopule bránice sú rovné, jasné. Srdce, aorta nie sú rozšírené.
Podľa výsledkov imunochemickej štúdie vrátane elektroforézy proteínov v sére a moči a kvantitatívnej štúdie proteínov v krvnom sére boli ukazovatele v normálnom rozmedzí, nebola zistená žiadna monoklonálna sekrécia.
Na základe získaných údajov klinických, histologických a inštrumentálnych metód výskumu bola stanovená diagnóza: primárna lokálna amyloidóza subvokálneho hrtana s rozšírením do hornej tretiny priedušnice.
Chirurgický zákrok bol vykonaný v celkovej anestézii: endolaryngeálna mikrochirurgia pomocou chirurgického prístroja Coblator II so studenou plazmou. Pomocou elektródy PROcise LW boli odstránené amyloidné hmoty hrtana a hornej tretiny priedušnice s obnovením jej lúmenu.
Pacient bol pozorovaný bez recidívy amyloidného tumoru hrtana a priedušnice 4 roky po chirurgickej liečbe (obr. 1b).
Toto pozorovanie ukazuje určitú pravdepodobnosť detekcie amyloidózy dýchacích ciest a hrtana medzi zriedkavými ochoreniami rôznych orgánov a systémov, čo si vyžaduje správny algoritmus na vyšetrenie a liečbu.
Vďaka
Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb by sa mala vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná rada!
Všeobecné informácie
Udusenie- ide o mimoriadne bolestivý stav, charakterizovaný nedostatkom vzduchu a strachom zo smrti. V medicíne sa termín "asfyxia" používa na definovanie stavu dusenia. Tento stav sa vyvíja v akútnych štádiách rôznych chorôb, zvyčajne postihujúcich dýchacie cesty, srdcový systém a pľúca.Pri pľúcnych ochoreniach je asfyxia spôsobená porušením prenikania kyslíka do krvi a obštrukciou dýchacích ciest.
Astma sa prejavuje náhlym pocitom nedostatku vzduchu. Chorý sa začne dusiť. Keďže dýchanie je základnou ľudskou potrebou, ak je porušená, telo signalizuje smrteľné nebezpečenstvo, vysvetľuje to pocit strachu a strachu zo smrti. Je zrejmé, že dýchavičnosť mimo astmatických záchvatov spravidla neobťažuje chorého človeka.
Ak sa po fyzickej námahe objaví dýchavičnosť, znamená to vážny nedostatok kyslíka v obehových a dýchacích orgánoch. V závislosti od faktorov, ktoré spôsobujú astmatický záchvat, je izolovaná srdcová astma, ktorá sa vyskytuje v dôsledku porúch obehu malého kruhu; bronchiálna astma spojená s akútnym porušením priechodnosti priedušiek; zmiešaná astma, ktorá sa vyvíja v dôsledku patológií bronchiálneho stromu alebo v dôsledku ochorenia myokardu.
Na ktorého lekára sa mám obrátiť?
Ak osoba zažije záchvaty dusenia, mala by kontaktovať jedného z nasledujúcich odborníkov:- Pohotovostný lekár.
Choroby a stavy, pri ktorých sa takýto príznak pozoruje
- Bronchiálna astma.
- Pneumotorax.
- Infarkt myokardu a jeho komplikácia - perikarditída.
- Vstup cudzích telies do dýchacieho traktu.
- Nádory priedušnice, hrtana, priedušiek.
- Záškrt hrtana, hltana.
- Edém hrtana.
- Pľúcny edém.
- karcinoidný syndróm.
- Hypoxia plodu, asfyxia u novorodenca.
- Traumatická asfyxia.
- hyperventilačný syndróm.
Bronchiálna astma
Bronchiálna astma je chronické zápalové ochorenie charakterizované obštrukciou dýchacích ciest a bronchiálnou hyperaktivitou.Zápalová povaha tohto ochorenia s predĺženým priebehom vedie k morfofunkčným poruchám, ktoré sú nezvratné. Pri zvýšenej excitabilite dýchacie cesty reagujú dočasnou obštrukciou a v dôsledku toho sťaženým dýchaním.
Príčinou astmy a udusenia, ku ktorému dochádza pri astmatických záchvatoch, je alergén, ktorý sa dostal do tela. Ako odpoveď organizmu vzniká kŕč malých a veľkých priedušiek, ktorý vedie k uduseniu. Existujú aj astmatické záchvaty a nealergická povaha, ale oveľa menej často. Príčinou útoku a asfyxie je v tomto prípade endokrinná porucha alebo poranenie mozgu.
Pri infekčno-alergickej astme sa záchvaty vyskytujú na pozadí ochorení dýchacích ciest ( tonzilitída, zápal pľúc, faryngitída, bronchitída). Neinfekčno-alergická forma ochorenia sa vyskytuje z iných alergénov: vlna, prach, lupiny, páperie, potraviny, lieky, chemikálie.
Typické príznaky bronchiálnej astmy:
- Sipot, ťažké dýchanie, niekedy počuteľné na diaľku.
- Dýchavičnosť rôznej závažnosti.
- Neproduktívny kašeľ.
- Dusenie v noci a pocit nedostatku vzduchu.
- Úľava od útoku a udusenia.
- Identifikácia a liečba príčin ochorenia.
- Eliminácia zápalových procesov.
obštrukčný syndróm
Toto ochorenie je dôsledkom negatívnych účinkov fajčenia na pľúca alebo dôsledkom práce v ťažkej výrobe ( cement, uhlie, celulóza a papier). Obzvlášť škodlivé a závažné rizikové faktory pri práci, ktoré vyvolávajú obštrukciu, sú kremíkový a kadmiový prach.Tiež pri výskyte CHOCHP má nemalý význam úroveň výživy; socioekonomická úroveň, pasívne fajčenie v detstve; predčasnosť; genetický faktor.
Patologické poruchy a zmeny obštrukčného syndrómu:
- Zvýšená sekrécia hlienu.
- Porušenie funkcie ciliárneho epitelu lemujúceho dýchacie cesty.
- "Pľúcne" srdce ( s ochorením priedušiek a pľúc je narušená pľúcna cirkulácia, čo vedie k zväčšeniu pravých srdcových úsekov).
- Bronchiálna obštrukcia.
- Hyperventilácia pľúc.
- Poruchy výmeny plynov v pľúcach.
- Emfyzém pľúc ( pri tomto ochorení sa bronchioly patologicky rozširujú, čo vedie k zmene anatómie hrudníka a k dýchavičnosti).
- Pľúcna hypertenzia.
- zničenie parenchýmu.
Metódy liečby obštrukčného syndrómu sú zamerané na:
- Zmiernenie príznakov liečba kašľa, úľava pri dýchavičnosti).
- Zvýšená tolerancia cvičenia.
- Zlepšenie kvality života.
- Zníženie trvania obdobia exacerbácie.
Pneumotorax
Pneumotorax je stav, pri ktorom sa v pleurálnej dutine hromadí určité množstvo vzduchu v dôsledku porušenia tesnosti pľúc alebo v dôsledku poškodenia hrudnej steny. Ak vzduch čoskoro prestane vstupovať do pleurálnej dutiny ( v dôsledku uzavretia defektu v hrudnej stene alebo v pľúcnom parenchýme), potom sa takýto pneumotorax nazýva uzavretý. V prípade, že vzduch v pohrudnici voľne komunikuje so vzduchom mimo tela, ide o otvorený pneumotorax.Ak je vzduch počas inhalácie nasávaný do pleurálnej dutiny, potom počas výdychu nemusí opustiť dutinu, pretože dôjde k poklesu ( zatváranie) defekt. Takýto pneumotorax sa nazýva ventilový alebo tenzný pneumotorax.
V dôsledku rozdielu medzi intrapleurálnym tlakom a atmosférickým tlakom sú pľúca stlačené a krvný obeh je narušený. To vedie k vážnym ťažkostiam s dýchaním. Pneumotorax je veľmi nebezpečný stav, bez okamžitej pomoci môže človek zomrieť, a to nielen na ťažkosti s dýchaním, ale aj na traumatický šok ( v dôsledku porušenia integrity hrudníka, ako sa to zvyčajne stáva pri traume alebo zranení).
Prvou lekárskou pomocou zranenému je zatavenie hrudnej steny, inhalačné podanie kyslíka, podanie liekov proti bolesti. Ak sa zrútená časť pľúc nepodarí obnoviť, poškodená oblasť sa resekuje.
Infarkt myokardu a jeho komplikácie
K nekróze srdcového svalu dochádza v dôsledku vniknutia oddelenej krvnej zrazeniny do koronárnych artérií, v dôsledku čoho krv z tejto artérie prestane prúdiť do srdca. Bez kyslíka rozpusteného v krvi nemôže táto časť srdca, ktorá musí byť „obsluhovaná“ touto tepnou, žiť maximálne 30 minút. Potom začína smrť buniek myokardu. Následne sa v mieste nekrózy vytvoria nepružné jazvy, ktoré bránia správnemu fungovaniu srdca, pretože funkcia tohto orgánu spočíva práve v elastickom naťahovaní a stláčaní, ktoré umožňuje „pumpovať“ krv ako pumpa.Infarkt je pravdepodobnejší u ľudí, ktorí sa málo pohybujú, majú nadváhu, fajčia, trpia hypertenziou. Dôležitý je aj vekový faktor. Ak má človek úplne zdravé srdce a zároveň mal infarkt myokardu, s najväčšou pravdepodobnosťou to bolo spôsobené poškodením koronárnej artérie.
Predzvesťou srdcového infarktu môžu byť záchvaty angíny pectoris, charakterizované dýchavičnosťou a bolesťou v srdci. Niekedy sa infarkt vyskytuje akútne, bez prodromálnych príznakov.
Komplikáciou tohto ťažkého stavu je postinfarktová perikarditída. Táto srdcová patológia je dosť ťažké diagnostikovať, a preto sa pri formulácii sekundárnej diagnózy vyskytujú chyby.
Anafylaktický šok
Anafylaktický šok je akútny ťažký stav, pri ktorom sa rozvinie respiračné zlyhanie a obehové zlyhanie. Takáto reakcia nastáva v dôsledku požitia alergénu vo významnom množstve. Telo na to špecificky reaguje. Anafylaktický šok je život ohrozujúci, pretože rýchlo sa rozvíjajúci cievny kolaps vedie k zastaveniu zásobovania srdca krvou a inhibícii ďalších dôležitých funkcií tela.Anafylaktický šok je sprevádzaný nasledujúcimi príznakmi: sčervenanie kože, vyrážky, opuch mäkkých tkanív, výskyt bronchospazmu. Tiež je tento jav charakterizovaný dusením, tesnosťou za hrudnou kosťou, nemožnosťou alebo ťažkosťami pri výdychu a nádychu. Ak sa edém dotkne slizničných povrchov hrtana a hltana, dýchanie bude nielen ťažké, ale aj nemožné. Centrálny nervový systém reaguje na tento stav vzrušením, závratmi, strachom a depresiou vedomia. Nakoniec postihnutý upadne do kómy a zomrie, ak mu nebola poskytnutá núdzová starostlivosť.
Aj menej závažná alergická reakcia môže viesť k poruchám dýchania a srdcového rytmu, dýchavičnosti, kašľu, chrapotu ( v dôsledku opuchu hrdla).
Na zastavenie anafylaktickej reakcie sa používa desenzibilizačná terapia, dekongestantná, protizápalová, hemodynamická terapia. Prvou pomocou je podanie hormónov – prednizón alebo dexametazón.
Príčinou anafylaktického šoku môže byť: uštipnutie hmyzom, injekcia liekov ( antibiotiká atď.), chemikálie, podávanie krvných produktov, peľu, prachu, niektorých potravinových produktov.
U ľudí náchylných na alergie sa tento stav môže opakovať. Preto by ste sa mali poistiť proti anafylaxii: varujte lekárov pred alergiami na lieky; nejedzte alergénne potraviny; dôkladne vyčistite byt od prachu; keď idete na piknik na čerstvom vzduchu, vezmite si so sebou antihistaminiká.
Cudzie telesá v dýchacom trakte
Cudzie telesá, ktoré vstupujú do hrtana, priedušnice, priedušiek sú často detským problémom. Deti do 5 - 6 rokov niekedy vkladajú do úst drobné mince, malé hračky, hrášok. S ostrým nádychom padajú do hrtana drobné predmety. Prudký nádych môže byť iniciovaný smiechom, plačom, strachom.Tiež choroby, ktoré sú sprevádzané záchvatmi kašľa, môžu prispieť k vniknutiu cudzích predmetov do dýchacieho traktu ( čierny kašeľ alebo bronchiálna astma).
Veľmi často sa cudzie predmety dostanú do dýchacieho traktu počas rozhovoru alebo pri jedle. Uzavierajú lúmen priedušnice, a tým blokujú prístup vzduchu do pľúc. Ak sa cudzí predmet dostane do hrtana, človek má reflexný kašeľ. Vďaka kašľu môže predmet vyskočiť cez ústnu dutinu. Ak je lúmen hrtana alebo priedušnice úplne zablokovaný, potom nastane stav dusenia, potom - strata vedomia a zástava srdca. Bez okamžitej pomoci človek v priebehu niekoľkých minút zomrie.
Ak sú upchaté iba priedušky, dôsledkom toho bude ťažký zápal pľúc.
Symptomatológia stavu s neúplnou blokádou dýchacích ciest sa prejavuje reflexným záchvatovitým kašľom, hlučným dýchaním, chrapotom ( ak medzi hlasivkami uviazne cudzí predmet), úzkosť, strach. Existujú príznaky respiračného zlyhania: modré viditeľné sliznice a koža, rozšírenie krídel nosa, stiahnutie medzirebrových priestorov. Pri úplnom zablokovaní človek absolútne nemôže dýchať, jeho hlas zmizne a veľmi rýchlo dôjde k strate vedomia v dôsledku hladovania kyslíkom.
Poskytovanie núdzovej pomoci v prípade kontaktu s cudzími predmetmi:
- Ak je obeť pri vedomí, treba ju požiadať, aby sa postavila vzpriamene a mierne zaklonila hlavu a hrudník. Je potrebné ho udrieť prudko, ale nie príliš silno do chrbta medzi lopatky. Niekoľko takýchto úderov môže vytlačiť cudzí predmet von.
- Ak sa prvá metóda ukázala ako neúčinná, mali by ste sa k osobe priblížiť zozadu, ovinúť okolo nej ruky na úrovni medzi žalúdkom a hrudníkom a prudko ju stlačiť. Spodné rebrá sú pod tlakom, čo vytvára silný spätný pohyb plynu z dýchacieho traktu smerom von. Treba mať na pamäti, že ihneď po vytlačení cudzieho predmetu z hrtana človek reflexne a zhlboka vdýchne vzduch. Ak cudzí predmet ešte neopustil ústnu dutinu, môže opäť vstúpiť do dýchacieho traktu.
- Ak je zranená osoba v polohe na chrbte, na odstránenie cudzieho telesa sa musí prevrátiť na chrbát a silne pritlačiť päsťami na hornú časť brucha.
- Ak človek stratil vedomie, mal by byť položený bruchom na ohnuté koleno a skloniť hlavu. Úder dlane na oblasť lopatky sa nevykoná viac ako 5-krát.
- Po obnovení dýchania človek stále potrebuje lekársku pomoc, pretože metódy prvej pomoci môžu poškodiť rebrá a vnútorné orgány.
Účinnosť vyššie uvedených opatrení závisí od časového faktora a od kompetentného konania záchrancu.
Nádory priedušnice, hrtana, priedušiek
V dýchacom trakte sa môžu vytvárať nezhubné, zhubné nádory a nádorom podobné útvary. Ich vývoj je uľahčený mechanickými zraneniami, napätím väzov a škodlivými faktormi výroby: prach, dym. Príznaky nádoru na hlasivkách: rýchla únava väzov pri rozprávaní, chrapot. Diagnóza je potvrdená na základe laryngoskopie a klinického obrazu.
Ak sa rakovinový nádor začal rozvíjať na prahu hrtana, potom sa to prejavuje pocitom cudzieho telesa, ťažkosťami s prehĺtaním, akútnou bolesťou vystreľovania do ucha. Ak nádor ulceruje, potom sa z úst cíti hnilobný zápach a v slinách sa pozoruje ichor.
Nádor komory hrtana je v počiatočných štádiách takmer asymptomatický a potom spôsobuje chrapot a ťažkosti s dýchaním.
Nádory, ktoré sa vyskytujú na priedušnici, sú charakterizované uvoľňovaním krvi v spúte pri kašli.
Niekedy môžu nádory, keď rastú, zablokovať dýchacie cesty a tým sťažiť dýchanie a dokonca spôsobiť udusenie. Ak chcete otvoriť lúmen dýchacieho traktu, musíte vypáliť nádor pomocou laserovej terapie. Je pravda, že tento liek nie je radikálny, pretože skôr či neskôr nádor opäť narastie.
Laserová terapia sa vykonáva po intravenóznom podaní liekov na celkovú anestéziu. Pacientovi sa vstrekne bronchoskop, ktorý ho nasmeruje na nádor. Lúč prechádzajúci bronchoskopom vypáli nádor. Operácia je celkom jednoduchá na vykonanie. Po anestézii pacient zvyčajne rýchlo nadobudne vedomie. Ak nádor opäť narastie, opäť upchá dýchacie cesty, potom možno laserové ošetrenie zopakovať. Niekedy sa laser kombinuje s radiačnou terapiou, čo vám umožňuje predĺžiť terapeutický účinok.
Ďalším riešením tohto problému je použitie stentu, špeciálneho mechanizmu, ktorý vyzerá ako malá sieťovaná trubica. Stent pomáha eliminovať následky dusenia a ťažkosti s dýchaním. Zavádza sa zložený do tela cez bronchoskop, potom sa otvára ako dáždnik. Stent udržuje steny dýchacích ciest otvorené a umožňuje vstup vzduchu. Toto zariadenie sa vkladá dovnútra v celkovej anestézii.
Záškrt hrtana, hltana
Ďalším názvom záškrtu je krupica. Existuje mnoho odrôd tejto choroby v závislosti od lokalizácie: záškrt oka, nosa, hltana, hrtana atď. Vyvíja sa ako nezávislé ochorenie. Pôvodcom ochorenia sú mikróby záškrtu, ktoré toxicky ovplyvňujú telo, najmä kardiovaskulárny a nervový systém.Dusenie je príznakom záškrtu hltana a hrtana.
Tieto stavy sa vyznačujú nasledujúcimi vlastnosťami:
- Zvýšenie teploty.
- Zachrípnutie hlasu.
- Hrubý, štekací kašeľ.
- Hlučné ťažké dýchanie.
- Účasť pomocných svalov na akte dýchania a stiahnutie medzirebrových priestorov počas dýchania.
- Modrosť nasolabiálneho trojuholníka a nechtov.
- Veľký nepokoj, prechádzajúci do ospalosti.
- Plytké zrýchlené dýchanie.
- Studený pot na čele.
- Pokles tlaku .
Laryngeálny edém
Stav laryngeálneho edému je príznakom niektorých patologických procesov a nepovažuje sa za nezávislé ochorenie. Edém sa môže vyskytnúť v dôsledku zápalu alebo mechanického poranenia. Mechanické poranenia zahŕňajú popáleniny hrtana roztokmi žieravých zásad a kyselín a popáleniny horúcim jedlom ( faktor domácnosti). Niekedy dochádza k edému po rádio- alebo röntgenovej terapii krčných orgánov. Ak dôjde k hnisaniu v hltane, blízko hltanu, v palatinových mandlích, koreni jazyka, môže sa v dôsledku toho vyvinúť aj laryngeálny edém.Niekedy je jeho vzhľad spojený s nejakým akútnym ( šarlach, osýpky, chrípka, týfus) a chronické ( syfilis, tuberkulóza) infekčné choroby.
Nezápalové edémy sa objavujú pri ochoreniach obličiek, srdcového systému, cirhóze pečene, celkovej kachexii, útlaku žíl a krčných lymfatických ciev v dôsledku porúch prekrvenia. Príležitostne sa laryngeálny edém vyskytuje ako alergické prejavy na určité potraviny ( jahody, citrusové plody, krevety atď.) alebo drogy. Takéto edémy sa nazývajú angioedém a najčastejšie postihujú nielen hrtan, ale aj tvár a krk.
Edém sa často vyskytuje v tých častiach hrtana, ktoré obsahujú veľa voľného spojivového tkaniva v submukóznej vrstve ( epiglottis, zadná laryngeálna stena, jazykový povrch epiglottis, lopatkovo-epiglotické záhyby). Oveľa menej často sa objavuje edém v oblasti hlasiviek.
Príznaky zápalového edému: pocit vo vnútri cudzieho telesa, dusenie, ťažkosti s prehĺtaním, pocit zovretia hrtana, porucha hlasu. Nie vždy sa však hlas mení. Kvôli stenóze hrtana môže byť v noci človek trápený pocitom nedostatku vzduchu.
Nezápalový edém je charakterizovaný nepríjemnými pocitmi pri prehĺtaní.
Ak sa edém vyvíja pomaly ( zvyčajne ide o nezápalový edém), potom sa fenomén nedostatku vzduchu a udusenia nepozoruje. A v prípade akútneho rozvoja edému ( zápalová povaha), fenomén udusenia je povinným príznakom.
Pľúcny edém
Tento stav je charakterizovaný hojným patologickým vylučovaním tekutej časti krvi do pľúcneho tkaniva.Syndróm pľúcneho edému je život ohrozujúci. Vyskytuje sa pri takých ochoreniach a stavoch ako: akútne zlyhanie pri infarkte myokardu, myokarditída, alergie, hypertenzia, difúzna pneumoskleróza, kardioskleróza, chronická bronchitída, poškodenie nervového systému, intoxikácia, utopenie.
Tiež pľúcny edém sa môže vyskytnúť ako reakcia tela na: zavedenie liekov; transfúzia príliš veľkého objemu tekutiny; extrakcia ascitickej tekutiny, extrakcia pleurálneho transudátu. Pri rozvoji edému akejkoľvek povahy má veľký význam zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu a v dôsledku toho zvýšenie priepustnosti kapilárnych stien. To vytvára podmienky pre výron tekutej časti krvi do alveol a intersticiálneho pľúcneho tkaniva. Transudát, ktorý sa hromadí v alveolách, obsahuje veľa bielkovín. Vytvára penu, ktorá znižuje dýchaciu plochu pľúc. Z tohto dôvodu sa vyvíja ťažké respiračné zlyhanie.
Symptómy rozvoja pľúcneho edému sa môžu vyskytnúť u úplne zdravého človeka, ak podstúpil výraznú fyzickú námahu a v dôsledku tejto námahy došlo k pretrhnutiu šľachových akordov v mitrálnej chlopni, čo vedie k akútnemu stavu tzv. mitrálnej insuficiencie.
Vonkajším príznakom pľúcneho edému je výskyt ružovej peny v ústach a na perách. Je pravda, že niekedy dochádza k zmätku, pretože takýto príznak môže spôsobiť normálne uhryznutie tváre alebo jazyka do krvi, v dôsledku čoho sa vylučovaná krv zmieša so slinami a pri skúmaní ústnej dutiny je viditeľná ružová pena.
Rakovina pľúc
Ak zhubné novotvary postihujú steny pľúc alebo priedušiek, rýchlo rastú a vo veľkej miere metastázujú, potom je táto patológia rakovina pľúc. Diagnostický obraz rakoviny pľúc je ťažké zameniť s obrazom iného ochorenia. Dnes patrí medzi najčastejšie nádorové ochorenia.Riziková skupina zahŕňa starších mužov. Ženy majú menšiu pravdepodobnosť, že dostanú rakovinu pľúc.
Prispieva k vzniku malígneho nádoru inhaláciou karcinogénov, najmä tabakového dymu, v ktorom sú obsiahnuté. Čím viac človek fajčí, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku nádoru. Najnebezpečnejšie sú nefiltrované cigarety. Pravdepodobnosť ochorenia na rakovinu pľúc je vyššia u ľudí, ktorí sami nefajčia, ale žijú v rodine, kde aspoň jeden z členov rodiny fajčí. Toto sa nazýva „pasívne fajčenie“.
Ďalšie faktory, ktoré prispievajú k rozvoju nádoru v pľúcach: chronická bronchitída, tuberkulóza a pneumónia; znečistenie vzduchu; kontakt s arzénom, niklom, kadmiom, azbestom, chrómom. Nádory môžu sťažiť dýchanie a spôsobiť udusenie. Na liečbu sa používa rovnaká technika ako pri nádore horných ciest – laserová terapia.
Najčastejšími faktormi rozvoja pneumónie sú spravidla pneumokoky a Haemophilus influenzae, menej často - mykoplazmy, chlamýdie a legionely. V modernej pneumológii sú už vyvinuté vakcíny proti Haemophilus influenzae a pneumokokom, ktoré ako profylaktický prostriedok môžu zabrániť rozvoju ochorenia, alebo ak sa už rozvinulo, tak zmierniť jeho príznaky.
U zdravého človeka sa v pľúcach normálne pozoruje určité množstvo baktérií. Vstup nových, cudzích mikroorganizmov do pľúc je blokovaný pôsobením imunitného systému. A ak imunitný systém z nejakého dôvodu nefunguje, potom vzniká infekčný zápal. Preto choroba najčastejšie postihuje ľudí so slabou imunitou, ako aj deti a starších ľudí.
Patogén vstupuje do pľúc cez dýchacie cesty. Napríklad z ústnej dutiny do pľúc počas spánku preniká hlien, ktorý obsahuje baktérie alebo vírusy. A niektoré z možných patogénov môžu neustále žiť v nazofarynxe aj u zdravých ľudí.
Príznaky ochorenia sa prejavujú vysokou horúčkou, kašľom s hnisavým výtokom, dýchavičnosťou, dýchavičnosťou, slabosťou, silným nočným potením. Pri menej výrazných príznakoch ochorenia sa u pacienta môže vyskytnúť: suchý kašeľ bez spúta, silná bolesť hlavy, letargia.
V závislosti od oblasti, ktorá je ovplyvnená patogénom, existujú:
- fokálna pneumónia ( zaberá malú časť pľúc).
- lobárna pneumónia ( zaberá celý lalok pľúc).
- Segmentové ( zaberá jeden alebo viac segmentov pľúc).
- Vypustiť ( v ktorých sa malé ohniská zápalu spájajú a vytvárajú väčšie).
- Celkom ( najzávažnejší variant zápalu pľúc, pri ktorom zápalové ohnisko zaberá celú oblasť pľúc).
Záchvat paniky
Tento stav patrí do skupiny úzkostných porúch. Jeho ďalšie názvy: vegetatívno-vaskulárna dystónia, neurocirkulačná dystónia. Podľa štatistík približne 40% všetkých ľudí trpí záchvatom paniky aspoň raz v živote. U žien sa vyskytujú oveľa častejšie ako u mužov, pretože príčinou, ktorá prispieva k rozvoju stavu, je emočné prepätie. A ako viete, u žien je emocionálny systém slabší ako u mužov, hoci v dôsledku niektorých fyziologických mechanizmov je flexibilnejší.Chronické preťaženie nervového systému je typické pre tých ľudí, ktorí majú úzkostný a podozrievavý charakter. Toto sú ohrození ľudia. Záchvaty paniky sa vyskytujú v dôsledku konfliktu medzi nevedomím a vedomím u človeka. Prelom nevedomia, ako silnejšieho a starodávnejšieho mentálneho útvaru, nastáva vtedy, keď sa tenká vrstva vedomia v ľudskej psychike rozbije pod vplyvom vonkajších psychotraumatických faktorov.
Príznaky záchvatu paniky: búšenie srdca, zrýchlený pulz, závraty, tras končatín, necitlivosť končatín ( najmä ľavá ruka), bolesť na ľavej strane hrudnej kosti, ťažkosti s dýchaním, silný strach. Záchvat paniky nastáva náhle a trvá až pol hodiny.
Liečba záchvatov paniky v závažných prípadoch zahŕňa použitie antidepresív a trankvilizérov. V menej závažných prípadoch sa liečba uskutočňuje pomocou psychoterapie.
Karcinoidný syndróm
Karcinoid je zvyčajne benígny, pomaly rastúci nádor. U menej ako 10 % karcinoidov je nádor malígny. Ak je nádor malý a nestláča blízke tkanivá, príznaky sa prakticky nezobrazujú. Karcinoidy sú schopné metastázovať. Vyskytujú sa častejšie u starších ľudí ako u mladších ľudí. Medzi mužmi a ženami je výskyt karcinoidného syndrómu takmer rovnaký. Karcinoidné nádory sa môžu vyskytovať na rôznych miestach.Podľa lokalizácie sa rozlišujú:
- Nádory hornej časti postihujúce dýchacie cesty, tráviaci trakt, dvanástnik, žalúdok, pankreas.
- Stredné nádory lokalizované v tenkom čreve, slepom čreve, slepom čreve, vzostupnom hrubom čreve.
- Dolné nádory vznikajúce v sigmatu a konečníku, v priečnom tračníku a v zostupnom tračníku.
Fetálna hypoxia a asfyxia u novorodenca
Tieto dve patológie sú najčastejšie v perinatálnej praxi. Termín "perinatálny" sa vzťahuje na časové obdobie, ktoré sa počíta od 28. týždňa tehotenstva do 7. dňa po pôrode.
Hypoxia je nebezpečná pre nedostatok kyslíka v plode počas vnútromaternicového pobytu a počas pôrodu. Tento stav je spôsobený zastavením alebo znížením prístupu kyslíka do tela a akumuláciou nedostatočne oxidovaných toxických metabolických produktov v krvi. V dôsledku hypoxie v tele plodu sú narušené redoxné reakcie.
Hypoxia vedie k podráždeniu dýchacieho centra v dôsledku hromadenia oxidu uhličitého. Plod musí dýchať cez otvorenú hlasivkovú štrbinu a všetko okolo nej ( hlien, plodová voda, krv) sa nasáva vnútorne.
Príčiny tejto patológie sú dysfunkcia placenty, extragenitálne choroby, choroby matky, intoxikácia, patológia pupočnej šnúry a patológia samotného plodu, vnútromaternicové infekcie a poranenia, genetické abnormality.
Príznaky hypoxie plodu: skoky v srdcovej frekvencii, arytmia, tlmené srdcové ozvy. V počiatočných štádiách patológie sa pozoruje aktívny pohyb plodu, v neskorších štádiách - spomalenie a spomalenie pohybov.
Udusenie plodu a potom dieťaťa vedie k závažným vnútromaternicovým a pôrodným patológiám. Na odstránenie asfyxie sa používa hyperbarická oxygenoterapia a oxygenoterapia. Cieľom oboch terapií je okysličenie plodu.
Asfyxia u novorodenca novorodenecká depresia) je patológia, pri ktorej sa deti rodia s prítomnosťou srdcovej aktivity, ale s nedostatkom dýchania alebo s neproduktívnymi dýchacími pohybmi. Asfyxia dieťaťa sa lieči pomocou takých opatrení, ako je umelá ventilácia pľúc, korekcia metabolických porúch, korekcia energetickej bilancie.
Traumatická asfyxia
Asfyxia traumatickej povahy sa môže vyskytnúť v dôsledku dlhotrvajúcej a silnej kompresie hornej časti brucha alebo hrudníka.Vzhľadom k tomu, že je prudko narušený venózny odtok z hornej polovice tela, dochádza k zvýšeniu tlaku v žilovej sieti s tvorbou malých mnohopočetných krvácaní ( alebo petechie) v slizniciach, v koži, vo vnútorných orgánoch, v mozgu. Pleť nadobudne modrastý odtieň. Toto zranenie je často spojené s pomliaždeninami srdca a pľúc, s poškodením pečene.
Príznaky traumatickej asfyxie: bodové krvácanie; opuch tváre; vzrušenie, potom letargia; respiračné zlyhanie; zhoršenie zraku; niekedy - strata orientácie v priestore, časté a plytké dýchanie. Bez poskytnutia núdzovej pomoci a rýchleho nástupu účinnej ventilácie pľúc nastáva definitívne zastavenie dýchania. V stacionárnych podmienkach sa pacientovi okrem ventilácie podáva glukóza a lieky na srdce na udržanie činnosti srdca. Na prevenciu fenoménu pľúcneho edému a mozgového edému sa podáva diuretikum - lasix. V závažných prípadoch sa vykonáva núdzová tracheálna intubácia.
Hyperventilačný syndróm
Hyperventilačný syndróm je psychosomatické ochorenie, pri ktorom je narušený obvyklý program vykonávania respiračných akcií. Pod vplyvom psychických faktorov a stresu sa človek začne dusiť. Tento syndróm je formou neurocirkulačnej dystónie. Tento stav bol opísaný už v 19. storočí na základe pozorovania vojakov zúčastňujúcich sa na bojoch. V tom čase sa tento stav nazýval „srdce vojaka“.
Podstatou hyperventilačného syndrómu je, že človek pod vplyvom stresových faktorov a úzkosti začne často a intenzívne dýchať. To vedie k odchýlke od normy kyslosti krvi a zmene koncentrácie minerálov, ako je vápnik a horčík v krvi. Tieto javy zase prispievajú k objaveniu sa symptómov závratov, svalovej stuhnutosti, kŕčov, chvenia, kómy v hrdle, potenia, dýchavičnosti, bolesti na hrudníku. U ovplyvniteľných a úzkostlivo podozrievavých jedincov sa tieto symptómy počas stresu ukladajú do pamäte, nevedome sa fixujú v psychike a reprodukujú sa v nasledujúcich stresových situáciách.