Atopická dermatitída (AD) je chronické zápalové ochorenie kože alergickej povahy, ktoré sa vyskytuje najmä v ranom detstve u jedincov s dedičnou predispozíciou na atopické ochorenia, charakterizované prítomnosťou svrbivých a vyrážkových prvkov so skutočným polymorfizmom, sklonom k ​​relapsu a vekom. -súvisiace znaky klinických prejavov.

AD môže byť prerušená v ktorejkoľvek fáze vývoja, jej vývoj sa však častejšie zaznamenáva až do dospelosti, čo často vedie k fyzickému a emocionálnemu neprispôsobeniu samotného pacienta a jeho rodinných príslušníkov.

Úvod

Problém atopickej dermatitídy sa stáva čoraz dôležitejším pre modernú medicínu, a to pre dermatológiu, alergológiu a pediatriu. Je to spôsobené významným podielom AD tak v štruktúre výskytu chronickej dermatózy, ako aj v štruktúre alergických ochorení.

Ochorenie sa často kombinuje s ochoreniami, ako je bronchiálna astma, alergická nádcha, senná nádcha, potravinové alergie a kožné infekcie.

Pojem „atopia“ (z gréckeho atopos – nezvyčajný, mimozemšťan) prvýkrát zaviedol A.F. Sosa v roku 1922 určiť dedičné formy zvýšenej citlivosti organizmu na rôzne vplyvy prostredia.

Pod pojmom „atopia“ sa podľa moderných predstáv rozumie dedičná forma alergie, ktorá sa vyznačuje prítomnosťou reaginových protilátok.

Príčiny atopickej dermatitídy nie sú známe a to sa odráža v nedostatku všeobecne akceptovanej terminológie. „Atopická dermatitída“ je najbežnejším pojmom vo svetovej literatúre,hoci v niektorých európskych krajinách, napríklad v Spojenom kráľovstve, sa výraz „atopický ekzém“ používa častejšie.Používajú sa aj jeho synonymá – konštitučný ekzém, prurigo Besnier a konštitučná neurodermatitída.

Epidemiológia

AD označuje takzvané „všadeprítomné choroby“, t.j. nájsť všade. Prevalencia ochorenia sa za posledné tri desaťročia zvýšila a vo vyspelých krajinách je podľa rôznych autorov 10 – 15 % u detí do 5 rokov a 15 – 20 % u školákov. Príčiny zvýšenia výskytu nie sú známe. Na druhej strane v niektorých poľnohospodárskych regiónoch Číny, východnej Európy a Afriky zostáva výskyt na rovnakej úrovni.

Zistilo sa, že AD je bežnejšia vo vyspelých krajinách, medzi mestskou populáciou, menej často vo veľkých rodinách a u ľudí s tmavou pokožkou.

Zistilo sa, že atopická dermatitída sa vyvinie u 80% detí, ak sú chorí obaja rodičia, u 59%, ak je chorý iba jeden z rodičov a druhý má alergickú respiračnú patológiu, a u 56%, ak je chorý iba jeden z rodičov. je chorý.

Rizikové faktory pre atopickú dermatitídu

• genetická predispozícia;
• intrauterinné infekcie;
• porušenie regulačnej funkcie centrálneho nervového a autonómneho systému;
• vzduchom prenášané alergény, vrátane– mikroroztoče z domáceho prachu, peľ, srsť zvierat;
• potravinové alergie u malých detí.

Etiológia a patogenéza

Etiológia a patogenéza atopickej dermatitídy zostáva do značnej miery nejasná. Existuje rozšírená teória alergickej genézy atopickej dermatitídy, ktorá spája objavenie sa ochorenia s vrodenou senzibilizáciou a schopnosťou tvoriť reaginické (IgE) protilátky. U pacientov s atopickou dermatitídou sa prudko zvyšuje obsah celkového imunoglobulínu E, ktorý zahŕňa tak antigénovo špecifické IgE protilátky proti rôznym alergénom, ako aj molekuly IgE. Úlohu spúšťacieho mechanizmu zohrávajú všadeprítomné alergény prenikajúce cez sliznicu.

Spomedzi etiologických faktorov vedúcich k rozvoju ochorenia v prvom rade poukazujú na senzibilizáciu na potravinové alergény, najmä v detskom veku. Je to spôsobené vrodenými a získanými poruchami tráviaceho traktu, nesprávnym kŕmením, skorým zavedením vysoko alergénnych potravín do stravy, črevným dysbióza , porušenie cytoprotektívnej bariéry a pod., čo prispieva k prenikaniu antigénov z potravinovej kaše cez sliznicu do vnútorného prostredia organizmu a vzniku senzibilizácie na potravinové produkty.

Potravinové alergény však zohrávajú úlohu len u malej časti pacientov s atopickou dermatitídou (mlieko, vajcia, orechy, obilniny, sója a ryby).– 90 % všetkých potravinových alergénov). Neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy, že eliminácia týchto potravinových alergénov vedie k významnému klinickému zlepšeniu AD.

V priebehu času sa u väčšiny pacientov s AD vyvinie tolerancia na potravinové alergény.

Senzibilizácia na peľové, domáce, epidermálne a bakteriálne alergény je typická skôr pre starších ľudí.

Reaginický typ alergickej reakcie však nie je jediným v patogenéze atopickej dermatitídy. V posledných rokoch vzbudili najväčší záujem poruchy bunkami sprostredkovaného spojenia imunity. Ukázalo sa, že pacienti s AD majú nerovnováhu Th1/Th2-lymfocytov, poruchu fagocytózy, iné nešpecifické imunitné faktory a bariérové ​​vlastnosti kože. To vysvetľuje náchylnosť pacientov s AD na rôzne infekcie vírusového, bakteriálneho a plesňového pôvodu.

Imunogenéza AD je určená znakmi geneticky naprogramovanej imunitnej odpovede na antigén pod vplyvom rôznych provokujúcich faktorov. Dlhodobá expozícia antigénu, stimulácia Th2 buniek, produkcia alergén-špecifických IgE protilátok, degranulácia žírnych buniek, eozinofilná infiltrácia a zápal zhoršený poškodením keratinocytov poškriabaním, to všetko vedie k chronickému zápalu v koži pri AD, ktorý hrá rozhodujúcu úlohu pri Patogenéza hyperreaktivity kože.

Zaujímavá je aj hypotéza intradermálnej absorpcie stafylokokových antigénov, ktoré spôsobujú pomalé, trvalé uvoľňovanie histamínu zo žírnych buniek, či už priamo alebo prostredníctvom imunitných mechanizmov.

U pacientov s atopickou dermatitídou sa zmenená reaktivita vysvetľuje aj nestabilnými adrenergnými vplyvmi. Táto nestabilita sa považuje za výsledok vrodenej čiastočnej blokády beta-adrenergných receptorov v tkanivách a bunkách u pacientov s atopiou. V dôsledku toho sa zaznamenalo významné porušenie syntézy cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP).

Poruchy v autonómnom nervovom systéme môžu hrať dôležitú úlohu v patogenéze. Dôležité miesto v patogenéze atopickej dermatitídy majú endokrinopatie, rôzne typy metabolických porúch. Úloha centrálneho nervového systému je veľká, čo sa uznáva a uznáva aj v súčasnosti a odráža sa aj v neuroalergickej teórii vzniku atopickej dermatitídy.

Všetko vyššie uvedené vysvetľuje, prečo sa atopická dermatitída vyvíja na pozadí rôznych a vzájomne závislých imunologických, psychologických, biochemických a mnohých ďalších faktorov.

Klasifikácia

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia atopickej dermatitídy. V memorande Európskej asociácie alergológov a klinických imunológov (EAACI) – „Revidovaná nomenklatúra alergických chorôb“ (2001) – bol navrhnutý termín „syndróm atopického ekzému/dermatitídy“ ako najpresnejšie pochopenie patogenézy tohto ochorenia.

Podmienečne prideliť:

• exogénny (alergický; IgE) krvný tlak;
• endogénny (nealergický; IgE -) krvný tlak.

Exogénny BP je spojený s respiračnou alergiou a senzibilizáciou na aeroalergény, zatiaľ čo endogénny BP nie je spojený s respiračnou alergiou a senzibilizáciou na žiadne alergény.

V praxi dermatológovia často používajú „pracovnú“ klasifikáciu krvného tlaku, ktorá odráža hlavné parametre ochorenia: vekové obdobia, etiologické faktory, štádiá a formy ochorenia, závažnosť a prevalenciu kožného procesu.

Tabuľka 1.- Pracovná klasifikácia krvného tlaku

Štádiá ochorenia	Klinické formy (v závislosti od veku)	Prevalencia	Závažnosť prúdu	Klinické a etiologické možnosti
Počiatočná fáza; Fáza zhoršenia: a) akútna fáza (výrazné klinické prejavy); b) chronická fáza (stredné klinické prejavy) Štádium remisie: a) neúplná remisia; b) úplná remisia. klinické zotavenie	– Dojča (obdobie I veku); – Detské (II vekové obdobie); – dospelý (III vekové obdobie)	– Obmedzené (oblasť poškodenia< 10%); – rozšírené (10-50% plochy kože); – Difúzne (>50 %, celý povrch pokožky)	- ľahké; Stredná závažnosť; ťažký	Dominantné: – jedlo – prenášaný kliešťami – plesňové - peľ atď.

Kód ICD-10:

L20. Atopická dermatitída.

L20.8. Iná atopická dermatitída.

L20.9. Nešpecifikovaná atopická dermatitída.

L28.0. Obmedzená neurodermatitída.

Diagnostika

Diagnóza atopickej dermatitídy sa stanovuje najmä na základe anamnestických údajov a charakteristického klinického obrazu. V súčasnosti neexistujú žiadne objektívne diagnostické testy na potvrdenie diagnózy. Vyšetrenie zahŕňa dôkladný odber anamnézy, posúdenie prevalencie a závažnosti kožného procesu, posúdenie stupňa psychickej a sociálnej disadaptácie a dopadu ochorenia na rodinu pacienta.

Neexistuje jednotný štandardizovaný systém na diagnostiku AD. Dermatológovia v zásade používajú pre AD nasledujúci diagnostický algoritmus, ktorý navrhli Hanifin J. M. a Rajka G. v roku 1980, ktorí navrhli rozdelenie atopickej dermatitídy na bolesť­ hlavné a vedľajšie diagnostické kritériá.V budúcnosti boli diagnostické kritériá opakovane revidované. V roku 2003 navrhla Americká akadémia dermatológie na konferencii o atopickej dermatitíde u detí nasledujúce povinné a voliteľné kritériá.

Tabuľka 2.- Algoritmus na diagnostiku atopickej dermatitídy

Požadované kritériá:

Ďalšie kritériá:

Typická morfológia a lokalizácia kožných vyrážok podľa veku Chronický recidivujúci priebeh s exacerbáciami na jar a na jeseň Anamnéza atopie alebo dedičná predispozícia k atopii

Biely dermagrofizmus Okamžité reakcie typu počas kožných testov Predná subkapsulárna katarakta Xeróza (suchá koža) Ichtyóza dlaní Biela pityriáza Vlasová keratóza Bledosť tváre a tmavé sfarbenie horných viečok hlboké vrásky na dolných viečkach u detí Vysoká hladina IgE-AT v krvnom sére Keratokonus Lokalizácia na rukách a nohách Časté infekcie kože cheilite Nástup v ranom detstve (do 2 rokov veku) erytrodermia Opakovaná konjunktivitída Praskliny za ušami

Prítomnosť 3-4 povinných a 3 alebo viacerých dodatočných kritérií v ana diagnostiku AD postačuje x rozdielna kombinácia. Množstvo vedcov sa však domnieva, že diagnóza, najmä v počiatočných štádiách a s latentným priebehom, musí byť stanovená na základe minimálnych znakov a potvrdená modernými metódami laboratórnej diagnostiky. To vám umožňuje prijať preventívne opatrenia včas a zabrániť tomu, aby sa choroba prejavila v extrémnych formách.

Biely dermografizmus charakteristický pre atopickú dermatitídu, ktorý je založený na určitých biochemických zmenách, je niektorými autormi považovaný za povinné diagnostické kritérium.

Laboratórny a inštrumentálny výskum

Významnú pomoc pri diagnostike zohrávajú špeciálne vyšetrovacie metódy, ktoré si však vyžadujú osobitnú interpretáciu: špecifické alergologické vyšetrenie, vyšetrenie imunitného stavu, rozbor trusu na dysbakteriózu. Ďalšie metódy vyšetrenia sa vykonávajú v závislosti od pridružených ochorení u pacienta.

Špecifické alergologické vyšetrenie.

Zahŕňa zber anamnestických údajov vrátane alergickej anamnézy, vyšetrenie in vivo (kožné testy, provokačné testy), ako aj laboratórnu diagnostiku in vitro.

Alergická anamnéza - potrebná, pretože. pomáha identifikovať príčinu-významný alergén a iné provokujúce faktory.

História ochorenia - história vývoja kožného procesu u pacienta s AD, vrátane:

- stanovenie sezónnosti exacerbácií, vzťahu s expozíciou alergénom;

- prítomnosť respiračných symptómov;

- anamnestické informácie o rizikových faktoroch AD (priebeh tehotenstva a pôrodu u matky, výživa počas tehotenstva, pracovné riziká rodičov, podmienky bývania a bývania, charakter kŕmenia dieťaťa, predchádzajúce infekcie, sprievodné ochorenia, nutričné ​​a farmakologické anamnéza, identifikácia možných provokujúcich faktorov atď. .d.

Kožné testy. Ak neexistujú kontraindikácie, pacienti podstupujú kožné testy: prick testy alebo testy poškriabaniu, ktoré zisťujú alergické reakcie sprostredkované IgE. Vykonávajú sa pri absencii akútnych prejavov atopickej dermatitídy u pacienta. Väčšina pacientov s atopickou dermatitídou vykazuje senzibilizáciu na široké spektrum testovaných alergénov. Kožné testovanie umožňuje identifikovať podozrivý alergén a zaviesť preventívne opatrenia. Môžu sa však vyskytnúť ťažkosti pri vykonávaní takýchto testov a pri interpretácii získaných výsledkov. Napríklad užívanie antihistaminík a tricyklických antidepresív znižuje citlivosť kožných receptorov, čo môže viesť k falošne negatívnym výsledkom, preto je potrebné tieto lieky vysadiť 3-5 dní pred očakávaným dátumom štúdie.

V tomto ohľade sa rozšírili imunologické štúdie, ktoré umožňujú krvným testom určiť senzibilizáciu na určité alergény.

Imunologické vyšetrenie – stanovenie koncentrácie celkového IgE v krvnom sére.V prípade difúzneho kožného procesu alebo iných kontraindikácií alergologického vyšetrenia in vivo sa vykonáva laboratórna diagnostika - stanovenie hladiny celkového sérového IgE in vitro (RAST, MAST ELISA).

Takéto metódy výskumu sa využívajú u pacientov s bežnými klinickými prejavmi, užívajúcich antihistaminiká alebo antidepresíva, s pochybnými výsledkami kožných testov, s vysokým rizikom vzniku anafylaktických reakcií na konkrétny alergén pri kožnom testovaní.

Stupeň zvýšenia celkového IgE koreluje so závažnosťou (prevalenciou) kožného ochorenia. Vysoké hladiny IgE sa však stanovujú u pacientov s atopickou dermatitídou, keď je ochorenie v remisii. Patogenetický význam celkového IgE v zápalovej odpovedi zostáva nejasný, keďže asi 20 % pacientov s typickými prejavmi atopickej dermatitídy má normálne hladiny IgE. Stanovenie sérovej hladiny celkového IgE teda pomáha v diagnostike, ale nemôže byť plne orientované v diagnostike, prognóze a manažmente pacientov s atopickou dermatitídou. Tento test je voliteľný.

Analýza výkalov na dysbakteriózu.

Črevná dysbakterióza je zistená u 93-98% detí s kožnými prejavmi alergie. Mikroflóra zohráva dôležitú úlohu v mechanizmoch tvorby imunity a nešpecifických ochranných reakcií u detí. Zároveň možno kvalitatívno-kvantitatívny pomer črevných mikroorganizmov považovať za ukazovateľ všeobecnej reaktivity organizmu a dysbakteriózu za narušenie jeho adaptačných schopností sprevádzané poruchami stavu imunitného systému. Inhibícia imunologických síl dieťaťa s dysbakteriózou teda vedie k zníženiu celkového reaktívneho organizmu, čo je obzvlášť dôležité pre deti, ktoré sú kŕmené z fľaše a nedostávajú pasívnu ochranu gastrointestinálneho traktu vo forme špecifické faktory materského mlieka. Rôzne kvantitatívne zmeny v zložení črevnej mikroflóry vyskytujúce sa u zdravých detí, ktoré nie sú sprevádzané žiadnymi patologickými príznakmi, nevyžadujú liečbu. Tieto zmeny črevnej mikrobiocenózy môžu samy vymiznúť, keď sa odstráni príčina, ktorá ich spôsobuje (napríklad korekcia výživy dieťaťa a pod.).

Ak existuje podozrenie na sprievodné ochorenia a ložiská chronickej infekcie, vykoná sa vyšetrenie v súlade s existujúcimi normami.V prípade potreby sa uskutočňujú konzultácie s inými odborníkmi.­ socialistov. Predpísané sú inštrumentálne metódy výskumu­ s odbornými konzultantmi.

Fyzikálne vyšetrenie

Počas fyzikálneho vyšetrenia je potrebné venovať pozornosť povahe a lokalizácii vyrážky, prítomnosti alebo absencii škrabania, čo naznačuje intenzitu svrbenia kože, príznaky kožnej infekcie a prítomnosť príznakov iných alergických ochorení (pozri „klinické prejavy“).

Klinické prejavyatopická dermatitída

Klinické prejavy atopickej dermatitídy sú rôznorodé, závisia najmä od veku, v ktorom sa choroba prejavuje. Atopická dermatitída, ktorá začína v detstve, často s remisiami rôzneho trvania, môže pokračovať až do puberty a niekedy nezmizne až do konca života. AD sa vyznačuje záchvatovitým priebehom, sezónnosťou, určitým zlepšením stavu v lete. V závažných prípadoch môže atopická dermatitída prebiehať ako erytrodermia bez remisií.

Stav kože typického pacienta s atopickou dermatitídou

Rozlišujú sa nasledujúce vekové obdobia AD - dojča, dieťa a dospelý (vrátane puberty), ktoré sa vyznačujú zvláštnosťou reakcií na dráždivú látku a vyznačujú sa zmenou lokalizácie klinických prejavov a postupným oslabovaním príznakov akútnej zápal.

Tabuľka 3. Vekové charakteristiky a lokalizácia kožných lézií

Vekové obdobia	Morfologický obraz	Lokalizácia
dojča	Ekzematózne a exsudatívne prejavy– erytém, papuly a vezikuly, svrbenie, mokvanie, opuch, chrasty, exkoriácie	Tvár (najmä líca, čelo), končatiny, koža zadku
Detský	Subakútny alebo chronický proces, erytém, papuly, odlupovanie, exkoriácie, infiltrácia, lichenifikácia, praskliny. V miestach riešenia vyrážok, oblasti hypo- alebo hyperpigmentácie. U niektorých sa vytvorí extra záhyb dolného viečka (Dennyho znamenie).– Morgan)	Lakťové a podkolenné záhyby, zadná časť krku, ohybové plochy členkových a zápästných kĺbov, za uchom
Pubertálny a dospelý	Prevažujú fenomény infiltrácie s lichenifikáciou, erytém má modrastý nádych. Papuly sa spájajú do ložísk kontinuálnej papulárnej infiltrácie	Horná časť tela, tvár, krk, horné končatiny

dojčenské obdobiezvyčajne začína od 7. – 8. týždňa života dieťaťa. Počas tejto fázy má kožná lézia akútnu ekzematóznu povahu. Vyrážky sú lokalizované hlavne na tvári, postihujú pokožku líc a čela, pričom nasolabiálny trojuholník zostáva voľný. Zároveň sa postupne objavujú zmeny na extenzorovom povrchu nôh, ramien a predlaktí. Často je postihnutá koža zadku a trupu. Subjektívne: svrbenie.

Choroba počas tohto obdobia môže byť komplikovaná pyogénnou, kandidovou infekciou. Atopická dermatitída má chronický recidivujúci priebeh a zhoršuje sa dysfunkciou gastrointestinálneho traktu, prerezávaním zúbkov, respiračnými infekciami a emocionálnymi faktormi. Počas tohto obdobia sa choroba môže spontánne vyliečiť. Častejšie však atopická dermatitída prechádza do ďalšej, detskej fázy ochorenia.

Obdobie detí začína po 18. mesiaci života a pokračuje až do puberty. Erupcie atopickej dermatitídy v počiatočných štádiách tejto fázy sú reprezentované erytematóznymi, edematóznymi papuľami, náchylnými na tvorbu súvislých lézií. V budúcnosti v klinickom obraze začínajú prevládať lichenoidné papuly a ložiská lichenifikácie. V dôsledku poškriabania sú lézie pokryté exkoriáciami a hemoragickými krustami. Erupcie sú lokalizované hlavne v lakťových a popliteálnych záhyboch, na bočných plochách krku, hornej časti hrudníka a rúk. V priebehu času sa u väčšiny detí koža vyčistí od vyrážok a postihnuté ostanú len podkolenné a lakťové záhyby. Subjektívne: svrbenie.

dospelého obdobia začína v puberte a podľa klinických príznakov sa blíži k vyrážkam v neskorom detstve. Lézie sú reprezentované papuly a ložiskami lichenifikácie a infiltrácie. Vlhnutie sa vyskytuje len občas. Obľúbená lokalizácia - horná časť tela, krk, čelo, koža okolo úst, flexorová plocha predlaktia a zápästia. Subjektívne: svrbenie, poruchy spánku, pocit napínania pokožky.

Je potrebné poznamenať, že nie všetky choroby prebiehajú s pravidelným striedaním klinických prejavov, môžu začať v detstve alebo v dospelosti. Ale kedykoľvek sa choroba prejaví, každé vekové obdobie má svoje morfologické znaky.

V závažných prípadoch môže proces nadobudnúť rozšírený, difúzny charakter.

Pri hodnotení závažnosti ochorenia (tabuľka 4) je potrebné vziať do úvahy:

Trvanie a frekvencia exacerbácií;

trvanie remisií;

Prevalencia kožného procesu;

Morfologické znaky kožného procesu;

Intenzita svrbenia kože;

Poruchy spánku;

Účinnosť terapie.

Tabuľka 4. - Posúdenie závažnosti AD

Závažnosť	Charakteristický
Svetlo	Obmedzené lokalizované kožné lézie. Zriedkavé exacerbácie (1– 2-krát ročne), hlavne v chladnom období trvajúcom do jedného mesiaca. Trvanie remisie 6– 8 mesiacov Dobrý účinok terapie
Mierne	Rozsiahle kožné lézie. Exacerbácie sú častejšie (3– 4-krát ročne), až niekoľko mesiacov. Trvanie remisie je menej ako 4 mesiace. Pretrvávajúci priebeh s nevyjadreným účinkom terapie
ťažký	Rozšírené alebo difúzne kožné lézie. Časté (viac ako šesťkrát do roka) a predĺžené (niekoľko mesiacov alebo konštantné) exacerbácie. Zriedkavé a krátke (menej ako 2 mesiace) remisie. Liečba prináša krátkodobé a mierne zlepšenie

Posúdiť závažnosť kožného procesu a dynamiku priebehu ochorenia, hlavne svedeckého výskumu sa používajú semikvantitatívne škály, napríklad škály SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).Tento koeficient kombinuje oblasť postihnutej kože a závažnosť objektívnych a subjektívnych symptómov..

Metodika hodnotenia prejavov a závažnosti AD podľa indexu SCORAD

SCORAD zahŕňa komplexné hodnotenie 3 informačných blokov: prevalencie kožných lézií (A), ich závažnosti alebo intenzity (B) a subjektívnych symptómov (C).

ALE. – prevalencia sa odhaduje podľa pravidla „deväť“, kde sa za jednotku berie plocha palmárneho povrchu ruky (obr. 1).

Obrázok 1 ukazuje čísla zodpovedajúce jednej alebo inej časti povrchu kože. Napríklad, ak je úplne ovplyvnená predná plocha jednej dolnej končatiny, potom je skóre 9, ak je ovplyvnený celý povrch hrudníka a brucha, 18 atď. Celkové kožné lézie sú zriedkavé, preto pri hodnotení oblasti lézie je potrebné použiť vyššie uvedené pravidlo „dlaň“ („deväť“). Za týmto účelom lekár úplne vyšetrí pokožku pacienta a nakreslí obrysy postihnutých oblastí na obrázok šablóny. Potom sa každej zóne pridelí bodové hodnotenie a zosumarizuje ich: súčet skóre na prednej ploche súčet skóre na zadnej ploche. Celková suma sa zaokrúhli na najbližších 5 bodov. Celková suma sa môže pohybovať od 0 bodov (žiadne kožné lézie) do 96 (pre deti mladšie ako 2 roky) a 100 bodov (pre deti staršie ako 2 roky a dospelých) s celkovými (maximálnymi) kožnými léziami.

AT. – Intenzita klinických prejavov AD sa hodnotí podľa šiestich symptómov: erytém, edém/papula, chrasty/močenie, exkoriácie, lichenifikácia, suchá koža.

Závažnosť (intenzita) každého symptómu sa hodnotí na 4-bodovej škále: 0 – symptóm chýba, 1 – mierne vyjadrený, 2 – stredne výrazný, 3 – ostro vyjadrený. Hodnotenie symptómov sa vykonáva v oblasti kože, kde je tento symptóm najvýraznejší. Rovnakú oblasť kože možno použiť na hodnotenie intenzity ľubovoľného počtu symptómov.

Suchosť kože sa hodnotí vizuálne a palpáciou na nepostihnutých miestach kože, t.j. vonkajšie oblasti s akútnymi prejavmi AD a lichenifikáciou. Symptóm lichenifikácie sa hodnotí u detí starších ako 2 roky.

Intenzita každého symptómu sa hodnotí v bodoch, body sa sčítavajú.

Obrázok 1

OD. - Subjektívne príznaky - svrbenie a poruchy spánku spojené s kožnými léziami a svrbením. Tieto znaky sa hodnotia u detí nad 7 rokov za predpokladu, že rodičia chápu princíp hodnotenia.

Každý subjektívny symptóm sa hodnotí na stupnici od 0 do 10; body sa sčítajú. Súčet skóre subjektívnych symptómov sa môže pohybovať od 0 do 20.

Index SCORAD sa vypočíta podľa vzorca:

A/5 7B/2 C, kde

A je súčet skóre prevalencie kožných lézií,

B je súčet skóre intenzity prejavov symptómov AD,

C je súčet skóre subjektívnych symptómov (svrbenie, poruchy spánku).

Celkové skóre na stupnici SCORAD sa môže pohybovať od 0 (žiadne klinické prejavy kožných lézií) do 103 (najvýraznejšie prejavy atopickej dermatitídy).

Stav kože asymptomatického atopického pacienta

Počas obdobia remisie sú pacienti s atopickou dermatitídou charakterizovaní suchou kožou a ichtyosiformným peelingom. Frekvencia ichthyosis vulgaris pri atopickej dermatitíde sa pohybuje od 1,6 do 6 %, podľa rôznych fáz ochorenia. Hyperlinearita dlaní (zložené dlane) sa pozoruje pri kombinácii s ichtyózou vulgaris.

Koža trupu a extenzorových plôch končatín je pokrytá lesklými folikulárnymi papuľami mäsovej farby. Na bočných plochách ramien, lakťov, niekedy v oblasti ramenných kĺbov sa zisťujú rohovité papuly (bodkovaná keratóza). Vo vyššom veku je koža charakteristická dyschrómnym prefarbením s prítomnosťou pigmentácií a sekundárnou leukodermou. Pomerne často sa u pacientov v oblasti líc definujú belavé škvrny Pityriasis alba.

V období remisie môžu byť jedinými minimálnymi prejavmi atopickej dermatitídy erytematózno-skvamózne elementy, slabo infiltrované alebo drobné trhlinky za ušným lalôčikom. Môže sa vyskytnúť aj cheilitída, opakujúce sa záchvaty, stredná trhlina dolnej pery, erytematoskvamózne lézie horných viečok, periorbitálne stmavnutie, bledosť tváre so zemitým odtieňom, čo sú dôležité ukazovatele krvného tlaku.

Poznanie drobných symptómov kožných prejavov atopickej predispozície má veľký praktický význam, pretože môže slúžiť ako základ pre tvorbu vysokorizikových skupín.

Indikátory závažného priebehu atopickej dermatitídy:

• rozsiahle kožné lézie;
• závažný exsudatívny zápal kože u pacientov starších ako 20 rokov;
• respiračné prejavy atopie;
• príznaky sekundárnej infekcie.

Komorbidity a možné komplikácie AD

Prípady kombinácie respiračnej alergie s atopickou dermatitídou sa rozlišujú ako kožno-respiračný syndróm, atopický hlavný syndróm atď.

Drogové, potravinové alergie, žihľavka najčastejšie prenasledujú pacientov s AD.

Kožné infekcie. Pacienti s atopickou dermatitídou sú náchylní na infekčné kožné ochorenia: pyodermiu, vírusové a plesňové infekcie. Táto vlastnosť odráža imunodeficienciu charakteristickú pre pacientov s atopickou dermatitídou.

Z klinického hľadiska má najväčší význam pyodermia. Viac ako 90 % pacientov s atopickou dermatitídou má kožnú kontamináciu Staphylococcus aureus a jeho hustota sa najvýraznejšie prejavuje v lokalizácii lézií. Pyodermia je zvyčajne reprezentovaná pustulami lokalizovanými na končatinách a trupe. V detstve sa pyokoková infekcia môže prejaviť vo forme zápalu stredného ucha a sínusitídy.

Pacienti s atopickou dermatitídou, bez ohľadu na závažnosť procesu, sú náchylní na vírusovú infekciu, častejšie na vírus herpes simplex. V zriedkavých prípadoch sa vyvinie generalizovaný „herpetiformný ekzém“ (Kaposiho ekzém), ktorý odráža nedostatok bunkovej imunity.

Starší ľudia (po 20. roku života) sú náchylní na plesňové infekcie, zvyčajne spôsobené Trichophyton rubrum. V detstve prevažuje porážka húb rodu Candida.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika AD sa vykonáva s nasledujúcimi ochoreniami:

V dojčenskom veku treba AD odlíšiť od dermatitídy rôznej etiológie (plienková, perianálna, nočníková, detská seboroická, kandidálna), plienkovej vyrážky, impetigo, vezikulopustulózy, eczema herpetiformis, Leinerovho deskvamatívna erytrodermia, Wiskotch-Aldridgeov syndróm.

V detskom veku treba AD odlíšiť od streptodermy, lišaj, strofulusu, psoriázy, svrabu, numulárneho ekzému.

V dospelosti sa AD odlišuje od kliniky dermatitídy (seboroická, periorálna kontaktná alergická), svrab, toxikodermia, strofulus, psoriáza.

BIBLIOGRAFIA

1 Cork MJ, a kol. Dysfunkcia epidermálnej bariéry pri atopickej dermatitíde // In: Skin Moisturization. Edi: Rawlings AV, Leyden JJ. Londýn.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Atopická dermatitída – totálny genómový sken génov náchylnosti // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84.- Suppl. 5. - S. 346-52.
2. Klinické usmernenia pre liečbu pacientov s atopickou dermatitídou / ed. Kubanova A. ALE. - M.: DEKS-Press, 2010.– 40 s.
3. Atopická dermatitída: princípy a technológie terapie / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.- Kazaň, 2009. - 70 s.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC a kol. Pokyny pre starostlivosť o atopickú dermatitídu // J. Am. Akad. Dermatol., 2004. - Vol. 50.- Dod. 3. - S. 391-404.
5. Medicína založená na dôkazoch. Výročná príručka. Časť 6 (Pod generálnym redaktorom S.E. Baschinsky).– M: Mediálna sféra - 2003. - S. 1795-1816.

1. Fedenko E.S. Atopická dermatitída: zdôvodnenie postupného prístupu k terapii / E.S. Fedenko // Consilium medicum.- 2002. - T. 3. - č. 4. - S. 176-182.
2. Smirnova G.I. Moderná koncepcia liečby atopickej dermatitídy u detí.- M., 2006. - 132 s.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopická dermatitída: ochorenie spôsobené vrodenými poruchami imunity? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopická dermatitída: prehľad. // Americký rodinný lekár. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
5. Brehler R. Atopická dermatitída // In Lang.- F. Encyklopédia molekulárnych mechanizmov chorôb. -Berlín: Springer. – 2009.
6. Flohr C., Mann J. "Nové poznatky o epidemiológii detskej atopickej dermatitídy," Alergia. - 2014. - 69 (1). - R.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Veľa atopie na koži: Genómová molekulárna analýza atopického ekzému // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.

15. Joseph J Chen , Danielle S. Applebaum ö , Švédsko, 26. – 28. augusta 2012).

Atopická dermatitída u dojčiat je chronický imunitný zápal kože dieťaťa, charakterizovaný určitou formou vyrážok a ich stagingom.

Detská a infantilná atopická dermatitída výrazne znižuje kvalitu života celej rodiny pre nutnosť prísneho dodržiavania špeciálnej liečebnej diéty a hypoalergénneho životného štýlu.

Hlavné rizikové faktory a príčiny atopickej dermatitídy

Rizikovým faktorom atopika je často dedičná záťaž pre alergie a. Nepriaznivými faktormi sú aj také faktory, ako sú zvláštnosti konštitúcie, podvýživa, nedostatočne dobrá starostlivosť o dieťa.

Aby sme pochopili, čo je atopická dermatitída a ako ju liečiť, pomôžu znalosti o patogenéze tohto alergického ochorenia.

Každým rokom pribúdajú poznatky vedcov o imunopatologických procesoch vyskytujúcich sa v organizme v atopickom detstve.

V priebehu ochorenia dochádza k narušeniu fyziologickej kožnej bariéry, aktivácii Th2 lymfocytov a zníženiu imunitnej obrany.

Koncept kožnej bariéry

Doktor Komarovský sa vo svojich článkoch populárnych medzi mladými rodičmi dotýka témy vlastností detskej pokožky.

Komarovský zdôrazňuje 3 hlavné črty, na ktorých záleží pri porušení kožnej bariéry:

• nedostatočný rozvoj potných žliaz;
• krehkosť stratum corneum detskej epidermis;
• vysoký obsah lipidov v koži novorodencov.

Všetky tieto faktory vedú k zníženiu ochrany pokožky dieťaťa.

dedičná predispozícia

Atopická dermatitída u dojčiat sa môže vyskytnúť v dôsledku mutácie filagrínu, pri ktorej dochádza k zmenám vo filagrínovom proteíne, ktorý zabezpečuje štrukturálnu integritu kože.

Atopická dermatitída sa tvorí u detí mladších ako jeden rok v dôsledku zníženia lokálnej imunity kože voči prieniku vonkajších alergénov: biosystému pracieho prášku, epitelu a srsti domácich zvierat, vonných látok a konzervačných látok obsiahnutých v kozmetických výrobkoch.

Antigénne záťaže vo forme toxikózy tehotných žien, užívanie tehotných liekov, pracovné riziká, vysoko alergénna výživa - to všetko môže vyvolať exacerbáciu alergického ochorenia u novorodenca.

• jedlo;
• profesionálny;
• domácnosti.

Prevenciou alergií u dojčiat môže byť prirodzené, pokiaľ je to možné, racionálne užívanie liekov, liečba chorôb tráviaceho systému.

Klasifikácia atopickej dermatitídy

Atopický ekzém sa delí na vekové štádiá do troch etáp:

• dieťa (od 1 mesiaca do 2 rokov);
• detské (od 2 rokov do 13);
• tínedžerský.

U novorodencov vyrážky vyzerajú ako sčervenanie s vezikulami. Bubliny sa ľahko otvárajú a vytvárajú plač. Dieťa sa obáva svrbenia. Deti rozčesávajú vyrážky.

Miestami sa tvoria krvavo-hnisavé krusty. Erupcie sa často objavujú na tvári, stehnách, nohách. Lekári nazývajú túto formu vyrážky exsudatívnou.

V niektorých prípadoch nie sú žiadne známky plaču. Vyrážka vyzerá ako škvrny s miernym olupovaním. Najčastejšie je postihnutá pokožka hlavy a tvár.

Vo veku 2 rokov sa u chorých detí koža vyznačuje zvýšenou suchosťou, objavujú sa trhliny. Vyrážky sú lokalizované v kolenných a lakťových jamkách na rukách.

Táto forma ochorenia má vedecký názov "erytematózno-skvamózna forma s lichenifikáciou". V lichenoidnej forme sa pozoruje odlupovanie, hlavne v záhyboch, v lakťových záhyboch.

Poškodenie pokožky tváre sa prejavuje vo vyššom veku a nazýva sa „atopická tvár“. Existuje pigmentácia očných viečok, odlupovanie kože očných viečok.

Diagnóza atopickej dermatitídy u detí

Pre atopickú dermatitídu existujú kritériá, vďaka ktorým môžete stanoviť správnu diagnózu.

Hlavné kritériá:

• skorý nástup ochorenia u dojčaťa;
• svrbenie kože, častejšie sa prejavuje v noci;
• chronický nepretržitý priebeh s častými závažnými exacerbáciami;
• exsudatívna povaha vyrážok u novorodencov a lichenoidov u starších detí;
• prítomnosť blízkych príbuzných trpiacich alergickými ochoreniami;

Ďalšie kritériá:

• suchá koža;
• pozitívne kožné testy na testovanie alergie;
• biely dermografizmus;
• prítomnosť konjunktivitídy;
• pigmentácia periorbitálnej oblasti;
• centrálny výbežok rohovky - keratokonus;
• ekzematózne lézie bradaviek;
• posilnenie vzoru kože na dlaniach.

Laboratórne diagnostické opatrenia pre ťažkú ​​atopickú dermatitídu predpisuje lekár po vyšetrení.

Komplikácie atopickej dermatitídy u detí

Častými komplikáciami u detí je pridanie rôznych druhov infekcií. Otvorený povrch rany sa stáva vstupnou bránou pre huby rodu Candida.

Prevenciou infekčných komplikácií je dodržiavanie odporúčaní alergológa o vlastnostiach používania zmäkčovadiel (zvlhčovačov).

Zoznam možných komplikácie atopickej dermatitídy:

• folikulitída;
• varí;
• impetigo;
• anulárna stomatitída;
• kandidóza ústnej sliznice;
• kožná kandidóza;
• Kaposiho herpetiformný ekzém;
• molluscum contagiosum;
• genitálne bradavice.

Konvenčná liečba atopickej dermatitídy

Terapia atopickej dermatitídy u detí začína vývojom špeciálnej hypoalergénnej diéty.

Matke s atopickou dermatitídou bábätka robí alergológ špeciálnu eliminačnú diétu. Táto diéta pomôže udržať dojčenie čo najdlhšie.

Približná eliminačná hypoalergénna diéta u detí mladších ako jeden rok s atopickou dermatitídou.

Ponuka:

• raňajky. Bezmliečna kaša: ryža, pohánka, ovsené vločky, maslo, čaj, chlieb;
• obed. Ovocné pyré z hrušiek alebo jabĺk;
• večera. Zeleninová polievka s mäsovými guľkami. Zemiaková kaša. Čaj. chlieb;
• poobedňajší čaj. Berry želé so sušienkami;
• večera. Zeleninovo-cereálne jedlo. Čaj. chlieb;
• druhá večera. Mliečna zmes resp.

Jedálny lístok pre dieťa, a najmä pre dieťa s atopickou dermatitídou, by nemal obsahovať korenené, vyprážané, slané jedlá, ochucovadlá, konzervy, fermentované syry, čokoládu, sýtené nápoje. V jedálničku pre deti s alergickými prejavmi sú obmedzené krupice, tvaroh, sladkosti, jogurty s konzervantmi, kuracie mäso, banány, cibuľa, cesnak.

Pomôžu aj zmesi založené na liečbe atopickej dermatitídy u dieťaťa.

V prípade precitlivenosti na bielkoviny kravského mlieka Svetová alergologická organizácia dôrazne neodporúča používanie produktov na báze nehydrolyzovanej bielkoviny kozieho mlieka, keďže tieto peptidy majú podobné antigénne zloženie.

vitamínová terapia

Pacientom s atopickou dermatitídou nie sú predpísané multivitamínové prípravky, ktoré sú nebezpečné z hľadiska vývoja alergických reakcií. Preto je výhodné použiť monopreparáty vitamínov - pyridoxín hydrochlorid, patotenát vápenatý, retinol.

Imunomodulátory v liečbe alergických dermatóz

Imunomodulátory ovplyvňujúce fagocytárnu väzbu imunity sa osvedčili pri liečbe alergických dermatóz:

1. Polyoxidonium má priamy účinok na monocyty, zvyšuje stabilitu bunkových membrán a je schopné znižovať toxický účinok alergénov. Používa sa intramuskulárne raz denne s intervalom 2 dní. Kurz do 15 injekcií.
2. Likopid. Zvyšuje aktivitu fagocytov. Dostupné v tabletách po 1 mg. Môže spôsobiť zvýšenie telesnej teploty.
3. Prípravky zinku. Stimulujú obnovu poškodených buniek, zosilňujú pôsobenie enzýmov a používajú sa pri infekčných komplikáciách. Zincteral sa užíva 100 mg trikrát denne po dobu až troch mesiacov.

Hormonálne krémy a masti na atopickú dermatitídu u detí

Ťažkú atopickú dermatitídu u detí nie je možné liečiť bez použitia lokálnej protizápalovej terapie glukokortikosteroidmi.

Pri atopickom ekzéme u detí sa používajú hormonálne krémy aj rôzne formy mastí.

Nižšie sú uvedené základné odporúčania pre používanie hormonálnych mastí u detí:

• s ťažkou exacerbáciou sa liečba začína použitím silných hormonálnych prostriedkov - Celestoderm, Kutiveit;
• na zmiernenie príznakov dermatitídy na trupe a rukách u detí sa používajú Lokoid, Elocom, Advantan;
• Neodporúča sa používať Sinaflan, Fluorocort, Flucinar v pediatrickej praxi kvôli závažným vedľajším účinkom.

Blokátory kalcineurínu

Alternatíva k hormonálnym mastiam. Môže byť použitý na pokožku tváre, oblasti prirodzených záhybov. Prípravky Pimecrolimus a Tacrolimus (Elidel, Protopic) sa odporúča používať v tenkej vrstve na vyrážky.

Tieto lieky nemôžete používať v stavoch imunodeficiencie.

Priebeh liečby je dlhý.

Prostriedky s antifungálnou a antibakteriálnou aktivitou

Pri infekčných nekontrolovaných komplikáciách je potrebné použiť krémy, ktoré majú vo svojom zložení antifungálne a antibakteriálne zložky - Triderm, Pimafukort.

Doposiaľ používanú a úspešnú zinkovú masť nahradil nový, účinnejší analóg - aktivovaný pyritión zinočnatý, čiže Skin-cap. Liečivo sa môže použiť u ročného dieťaťa pri liečbe vyrážky s infekčnými komplikáciami.

Pri silnom plači sa používa aerosól.

Doktor Komarovsky vo svojich článkoch píše, že pre detskú pokožku neexistuje hrozivejšieho nepriateľa, ako je suchosť.

Komarovsky radí používať zvlhčovače (emolienciá) na zvlhčenie pokožky a obnovenie kožnej bariéry.

Program Mustela pre deti s atopickou dermatitídou ponúka hydratačný krém vo forme krémovej emulzie.

Program Lipikar laboratórium La Roche-Posay zahŕňa Lipikar balzam, ktorý je možné aplikovať po hormonálnych mastiach ako prevenciu pred vysušením pokožky.

Liečba atopickej dermatitídy ľudovými prostriedkami

Ako natrvalo vyliečiť atopickú dermatitídu? Túto otázku si kladú vedci a lekári po celom svete. Odpoveď na túto otázku zatiaľ nebola nájdená. Preto sa mnohí pacienti čoraz viac uchyľujú k homeopatii a tradičným metódam tradičnej medicíny.

Liečba ľudovými prostriedkami niekedy prináša dobré výsledky, ale je lepšie, ak sa táto metóda liečby kombinuje s tradičnými terapeutickými opatreniami.

Pri zmáčaní pokožky počas ťažkej exacerbácie alergickej dermatózy dobre pomáhajú ľudové prostriedky vo forme pleťovej vody s odvarom struny alebo dubovej kôry. Na prípravu odvaru si môžete v lekárni zakúpiť sériu vo filtračných vreckách. Zavarte v 100 ml prevarenej vody. S výsledným odvarom urobte pleťové vody na miestach vyrážok trikrát počas dňa.

Kúpeľná liečba

Najpopulárnejší sanatóriá pre deti s prejavmi atopickej dermatitídy:

• ich sanatórium. Semashko, Kislovodsk;
• sanatóriá "Rus", "DiLuch" v Anape so suchým morským podnebím;
• Sol-Iletsk;
• sanatórium "Kľúče" v regióne Perm.

• čo najviac obmedzte kontakt vášho dieťaťa so všetkými druhmi alergénov;
• uprednostňujte bavlnené oblečenie pre dieťa;
• vyhnúť sa emočnému stresu;
• ostrihajte nechty svojho dieťaťa nakrátko;
• teplota v obývacej izbe by mala byť čo najpohodlnejšia;
• snažte sa udržiavať vlhkosť v detskej izbe na 40%.

Čo nasleduje vyhnúť sa atopickej dermatitíde:

• aplikovať kozmetiku na alkohol;
• umývať príliš často;
• používajte tvrdé utierky;
• zúčastniť sa športových súťaží.

№ 2, 2001 - »» KOŽNÉ OCHORENIA: DIAGNOSTIKA, LIEČBA, PREVENCIA

Yu.V. SERGEEV, akademik Ruskej akadémie prírodných vied, doktor lekárskych vied, profesor MODERNÉ PRÍSTUPY K DIAGNOSTIKE, TERAPII A PREVENCII

Problém atopickej dermatitídy (AD) je v modernej medicíne čoraz dôležitejší. Nárast incidencie v poslednom desaťročí, chronický priebeh s častými recidívami, nedostatočná účinnosť doterajších spôsobov liečby a prevencie dnes radí toto ochorenie medzi najnaliehavejšie problémy medicíny.

Atopická dermatitída je podľa moderných koncepcií geneticky podmienené, chronické, recidivujúce kožné ochorenie, klinicky sa prejavuje primárnym svrbením, lichenoidnými papuľami (papulovezikuly v dojčenskom veku) a lichenifikáciou. Patogenéza AD je založená na zmenenej reaktivite organizmu v dôsledku imunologických a neimunologických mechanizmov. Ochorenie sa často vyskytuje v súvislosti s osobnou alebo rodinnou anamnézou alergickej rinitídy, astmy alebo sennej nádchy.

Pojem „atopia“ (z gréckeho atopos – nezvyčajný, mimozemšťan) prvýkrát zaviedol A.F. Sosa v roku 1922 určiť dedičné formy zvýšenej citlivosti organizmu na rôzne vplyvy prostredia.

Pod pojmom „atopia“ sa podľa moderných koncepcií rozumie dedičná forma alergie, ktorá sa vyznačuje prítomnosťou reaginových protilátok. Príčiny atopickej dermatitídy nie sú známe a to sa odráža v nedostatku všeobecne akceptovanej terminológie. „Atopická dermatitída“ je najbežnejším pojmom vo svetovej literatúre. Používajú sa aj jeho synonymá – konštitučný ekzém, prurigo Besnier a konštitučná neurodermatitída.

Etiológia a patogenéza atopickej dermatitídy zostávajú do značnej miery nejasné. Existuje rozšírená teória alergickej genézy atopickej dermatitídy, ktorá spája objavenie sa ochorenia s vrodenou senzibilizáciou a schopnosťou tvoriť reaginické (IgE) protilátky. U pacientov s atopickou dermatitídou sa prudko zvyšuje obsah celkového imunoglobulínu E, ktorý zahŕňa tak antigénovo špecifické IgE protilátky proti rôznym alergénom, ako aj molekuly IgE. Úlohu spúšťacieho mechanizmu zohráva všadeprítomná alergény.

Medzi etiologické faktory vedúce k rozvoju ochorenia naznačujú senzibilizáciu na potravinové alergény, najmä v detstve. Je to spôsobené vrodenými a získanými poruchami tráviaceho traktu, nesprávnym kŕmením, skorým zavedením vysoko alergénnych potravín do stravy, črevným dysbióza, porušenie cytoprotektívnej bariéry a pod., čo prispieva k prenikaniu antigénov z potravinovej kaše cez sliznicu do vnútorného prostredia organizmu a vzniku senzibilizácie na potravinové produkty.

Vo vyššom veku je typická senzibilizácia na peľové, domáce, epidermálne a bakteriálne alergény.

Reaginický typ alergickej reakcie však nie je jediným v patogenéze atopickej dermatitídy. V posledných rokoch vzbudili najväčší záujem poruchy bunkami sprostredkovaného spojenia imunity. Ukázalo sa, že pacienti s AD majú nerovnováhu Th1/Th2-lymfocytov, poruchu fagocytózy, iné nešpecifické imunitné faktory a bariérové ​​vlastnosti kože. To vysvetľuje náchylnosť pacientov s AD na rôzne infekcie vírusového, bakteriálneho a plesňového pôvodu.

Imunogenéza AD je určená znakmi geneticky naprogramovanej imunitnej odpovede na antigén pod vplyvom rôznych provokujúcich faktorov. Dlhodobá expozícia antigénu, stimulácia Th2 buniek, produkcia alergén-špecifických IgE protilátok, degranulácia žírnych buniek, eozinofilná infiltrácia a zápal zhoršený poškodením keratinocytov poškriabaním, to všetko vedie k chronickému zápalu v koži pri AD, ktorý hrá rozhodujúcu úlohu pri Patogenéza hyperreaktivity kože.

Zaujímavá je aj hypotéza intradermálnej absorpcie stafylokokových antigénov, ktoré spôsobujú pomalé, trvalé uvoľňovanie histamínu zo žírnych buniek, či už priamo alebo prostredníctvom imunitných mechanizmov. Dôležitú úlohu v patogenéze môžu zohrávať poruchy vegetatívy nervový systém.

Charakteristickým znakom atopickej dermatitídy je biely dermografizmus a zvrátená reakcia na intradermálne podanie acetylcholínu. Za týmito zmenami na koži je zrejme hlavný biochemický defekt, ktorého podstata je stále do značnej miery nejasná. U pacientov s atopickou dermatitídou sa zmenená reaktivita vysvetľuje aj nestabilnými adrenergnými vplyvmi. Táto nestabilita sa považuje za výsledok vrodenej čiastočnej blokády beta-adrenergných receptorov v tkanivách a bunkách u pacientov s atopiou. V dôsledku toho sa zaznamenalo významné porušenie syntézy cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP).

Dôležité miesto v patogenéze atopickej dermatitídy majú endokrinopatie, rôzne typy metabolických porúch. Úloha centrálneho nervového systému je veľká, čo sa uznáva a uznáva aj v súčasnosti a odráža sa aj v neuroalergickej teórii pôvodu atopickej dermatitídy.

Všetko vyššie uvedené vysvetľuje, prečo sa atopická dermatitída vyvíja na pozadí rôznych a vzájomne závislých imunologických, psychologických, biochemických a mnohých ďalších faktorov.

Klinické prejavy atopická dermatitída sú mimoriadne rôznorodé a závisia najmä od veku, v ktorom sa choroba prejavuje. Atopická dermatitída, ktorá začína v detstve, často s remisiami rôzneho trvania, môže pokračovať až do puberty a niekedy nezmizne až do konca života. Choroba sa vyvíja v záchvatoch, ktoré sa často vyskytujú sezónne, so zlepšením alebo vymiznutím prejavov v lete. V závažných prípadoch atopická dermatitída prebieha bez remisií, niekedy dáva obraz podobný erytrodermii.

Stav kože asymptomatického atopického pacienta Koža tých, ktorí trpia atopickou dermatitídou, najmä v období remisie alebo „kľudového toku“, sa vyznačuje suchosťou a ichtyosiformným olupovaním. Frekvencia ichthyosis vulgaris pri atopickej dermatitíde sa pohybuje od 1,6 do 6 %, podľa rôznych fáz ochorenia. Hyperlinearita dlaní (zložené dlane) sa pozoruje pri kombinácii s ichtyózou vulgaris.

Koža trupu a extenzorových plôch končatín je pokrytá lesklými folikulárnymi papuľami mäsovej farby. Na bočných plochách ramien, lakťov, niekedy aj v oblasti ramenných kĺbov, sa zisťujú zrohovatené papuly, zvyčajne považované za Keratosis pilaris. Vo vyššom veku je koža charakteristická dyschrómnym prefarbením s prítomnosťou pigmentácií a sekundárnou leukodermou. Pomerne často sa u pacientov v oblasti líc definujú belavé škvrny Pityriasis alba.

V období remisie môžu byť jedinými minimálnymi prejavmi atopickej dermatitídy sotva šupinaté, mierne infiltrované škvrny alebo dokonca praskliny v oblasti dolného okraja úponu ušného lalôčika. Okrem toho môžu byť takýmito znakmi cheilitída, opakujúce sa záchvaty, stredná trhlina dolnej pery, ako aj erytematoskvamózne lézie horných viečok. Periorbitálne tienenie, bledosť tváre so zemitým odtieňom môžu byť dôležitými indikátormi atopickej osobnosti.

Poznanie drobných symptómov kožných prejavov atopickej predispozície má veľký praktický význam, pretože môže slúžiť ako základ pre tvorbu vysokorizikových skupín.

Fázy atopickej dermatitídy

Počas atopickej dermatitídy je v závislosti od klinických príznakov v rôznych vekových obdobiach podmienene možné rozlíšiť tri fázy ochorenia - dojča, dieťa a dospelého. Fázy sa vyznačujú zvláštnosťou reakcií na dráždivú látku a vyznačujú sa zmenou lokalizácie klinických prejavov a postupným oslabovaním príznakov akútneho zápalu.

Dojčenská fáza zvyčajne začína od 7. – 8. týždňa života dieťaťa. Počas tejto fázy má kožná lézia akútnu ekzematóznu povahu.

Vyrážky sú lokalizované hlavne na tvári, postihujú pokožku líc a čela, pričom nasolabiálny trojuholník zostáva voľný. Zároveň sa postupne objavujú zmeny na extenzorovom povrchu nôh, ramien a predlaktí. Často je postihnutá koža zadku a trupu.

Ochorenie v dojčenskej fáze môže byť komplikované pyogénnou infekciou, ako aj kvasinkovými léziami, ktoré sú často sprevádzané lymfadenitídou. Atopická dermatitída má chronický recidivujúci priebeh a zhoršuje sa dysfunkciou gastrointestinálneho traktu, prerezávaním zúbkov, respiračnými infekciami a emocionálnymi faktormi. V tejto fáze sa choroba môže spontánne vyliečiť. Častejšie však atopická dermatitída prechádza do ďalšej, detskej fázy ochorenia.

detská fáza začína po 18. mesiaci života a pokračuje až do puberty.

Erupcie atopickej dermatitídy v počiatočných štádiách tejto fázy sú reprezentované erytematóznymi, edematóznymi papuľami, náchylnými na tvorbu súvislých lézií. V budúcnosti v klinickom obraze začínajú prevládať lichenoidné papuly a ložiská lichenifikácie. V dôsledku poškriabania sú lézie pokryté exkoriáciami a hemoragickými krustami. Erupcie sú lokalizované hlavne v lakťových a popliteálnych záhyboch, na bočných plochách krku, hornej časti hrudníka a rúk. V priebehu času sa u väčšiny detí koža vyčistí od vyrážok a postihnuté ostanú len podkolenné a lakťové záhyby.

dospelá fáza vyskytuje sa v puberte a podľa klinických príznakov sa blíži k vyrážkam v neskorom detstve.

Lézie predstavujú lenoidné papuly a ložiská lichenifikácie. Vlhnutie sa vyskytuje len občas.

Obľúbená lokalizácia - horná časť tela, krk, čelo, koža okolo úst, flexorová plocha predlaktia a zápästia. V závažných prípadoch môže proces nadobudnúť rozšírený, difúzny charakter.

Pri zvýraznení fáz atopickej dermatitídy je potrebné zdôrazniť, že nie každé ochorenie prebieha s pravidelným striedaním klinických prejavov, môže začať aj od druhej alebo tretej fázy. Ale vždy, keď sa choroba prejaví, každé vekové obdobie má svoje vlastné morfologické znaky, prezentované vo forme troch klasických fáz.

Tabuľka 1. Hlavné klinické príznaky atopickej dermatitídy

• svrbenie kože;
• typická morfológia a umiestnenie vyrážky;
• tendencia k chronickému relapsu;
• osobná alebo rodinná anamnéza atopického ochorenia;
• biely dermografizmus

Pridružené ochorenia a komplikácie

Iné prejavy atopie, ako je dýchanie alergie sa vyskytujú u väčšiny pacientov s atopickou dermatitídou. Prípady kombinácie respiračnej alergie s atopickou dermatitídou sa rozlišujú ako kožno-respiračný syndróm, atopický hlavný syndróm atď.

Liekové alergie, reakcie na uštipnutie a bodnutie hmyzom, potravinové alergie a žihľavka sú najčastejšími príznakmi u pacientov s AD.

Kožné infekcie. Pacienti s atopickou dermatitídou sú náchylní na infekčné kožné ochorenia: pyodermiu, vírusové a plesňové infekcie. Táto vlastnosť odráža imunodeficienciu charakteristickú pre pacientov s atopickou dermatitídou.

Z klinického hľadiska má najväčší význam pyodermia. Viac ako 90 % pacientov s atopickou dermatitídou má kožnú kontamináciu Staphylococcus aureus a jeho hustota sa najvýraznejšie prejavuje v lokalizácii lézií. Pyodermia je zvyčajne reprezentovaná pustulami lokalizovanými na končatinách a trupe. V detstve sa pyokoková infekcia môže prejaviť vo forme zápalu stredného ucha a sínusitídy.

Pacienti s atopickou dermatitídou, bez ohľadu na závažnosť procesu, sú náchylní na vírusovú infekciu, častejšie na vírus herpes simplex. V zriedkavých prípadoch sa vyvinie generalizovaný "herpetiformný ekzém" (Kaposiho varioliformná vyrážka), ktorý odráža nedostatok bunkovej imunity.

Starší ľudia (po 20. roku života) sú náchylní na plesňové infekcie, zvyčajne spôsobené Trichophyton rubrum. V detstve prevažuje porážka húb rodu Candida.

Diagnóza "atopickej dermatitídy" v typických prípadoch nepredstavuje významné ťažkosti (pozri tabuľku 1). Okrem hlavných diagnostických príznakov atopickej dermatitídy sú pri diagnostike veľmi nápomocné aj ďalšie príznaky, medzi ktoré patrí vyššie popísaný stav kože asymptomatického atopického pacienta (xeróza, ichtyóza, hyperlinearita dlaní, cheilitída, kŕče, keratóza pilaris , Pityriasis alba, bledosť pokožky tváre, periorbitálne stmavnutie a pod.), očné komplikácie a sklon k infekčným kožným ochoreniam.

Na tomto základe boli vyvinuté medzinárodné diagnostické kritériá pre diagnostiku vrátane priradenia základných (povinných) a dodatočných diagnostických znakov. Ich rôzna kombinácia (napríklad tri hlavné a tri doplnkové) postačuje na stanovenie diagnózy. Naše skúsenosti však ukazujú, že diagnostika, najmä vo včasných štádiách a v latentnom priebehu, musí byť stanovená na základe minimálnych znakov a potvrdená modernými metódami laboratórnej diagnostiky. To vám umožňuje prijať preventívne opatrenia včas a zabrániť tomu, aby sa choroba prejavila v extrémnych formách.

Na posúdenie závažnosti kožného procesu a dynamiky priebehu ochorenia bol teraz vyvinutý Scoradov koeficient. Tento koeficient kombinuje oblasť postihnutej kože a závažnosť objektívnych a subjektívnych symptómov. Stala sa široko používanou odborníkmi z praxe a výskumníkmi.

Významnú pomoc pri diagnostike zohrávajú špeciálne metódy doplnkového vyšetrenia, ktoré si však vyžadujú osobitnú interpretáciu. Medzi nimi najdôležitejšie by sa malo nazvať špecifické alergologické vyšetrenie, štúdia imunitného stavu a analýza výkalov na dysbakteriózu. Ďalšie metódy vyšetrenia sa vykonávajú v závislosti od pridružených ochorení u pacienta.

Špecifické alergologické vyšetrenie. Väčšina pacientov s atopickou dermatitídou vykazuje senzibilizáciu na široké spektrum testovaných alergénov. Kožné testovanie umožňuje identifikovať podozrivý alergén a zaviesť preventívne opatrenia. Zapojenie kože do procesu však nie vždy umožňuje vykonať toto vyšetrenie, ťažkosti môžu nastať tak pri uskutočňovaní takýchto reakcií, ako aj pri interpretácii získaných výsledkov. V tomto ohľade sa rozšírili imunologické štúdie, ktoré umožňujú krvným testom určiť senzibilizáciu na určité alergény.

Imunologické vyšetrenie. IgE protilátky. Koncentrácia IgE v sére je zvýšená u viac ako 80 % pacientov s atopickou dermatitídou a je častejšie vyššia ako u pacientov s respiračnými ochoreniami. Stupeň zvýšenia celkového IgE koreluje so závažnosťou (prevalenciou) kožného ochorenia. Vysoké hladiny IgE sa však stanovujú u pacientov s atopickou dermatitídou, keď je ochorenie v remisii. Patogenetický význam celkového IgE v zápalovej odpovedi zostáva nejasný, keďže asi 20 % pacientov s typickými prejavmi atopickej dermatitídy má normálne hladiny IgE. Stanovenie sérovej hladiny celkového IgE teda pomáha v diagnostike, ale nemôže byť plne orientované v diagnostike, prognóze a manažmente pacientov s atopickou dermatitídou.

PACT (rádioalergosorbentový test), MAST, ELISA metódy na stanovenie obsahu špecifických IgE protilátok in vitro.

Naše skúsenosti s používaním týchto metód pri AD ukazujú ich vysokú diagnostickú hodnotu. Na ich základe je vybudovaný účinný preventívny program (pozri tabuľku 2).

Tabuľka 2. Etiologická štruktúra alergie u pacientov s atopickou dermatitídou [podľa RAST)

		Alergény (kód alergénu Pharmacia)	Množstvo pozitívne RAST, %
peľ
q	1	jarná tráva	31,3
	3	Kohútia noha	40,9
	4	Kostrava lúčna	40,0
	5	Rajská tráva	34,7
	6	Timothy tráva	40,0
	8	Bluegrassová lúka	40,5
	12	siatie žita	20,2
w	1	Ambrosia	5,26
	5	Palina	37,8
	6	Palina	36,0
	7	Daisy	24,3
	8	Púpava	27,7
	9	Plantain	10,4
	10	Mary trávu	8,33
	15	Quinoa	0
f	1	Javor	12,8
	2	Jelša	39,3
	3	Breza	44
	4	Hazel	29,8
	7	dub	21,5
	12	kozia vŕba	16,2
	14	Topoľ	8,7
	15	Ash	9,7
	16	Borovica	3,3
domácnosti
d	1	Dermatofág. pterón.	14,1
	2	Dermatofág. farinae	10,3
h	1	Domáci prach N1	26
	2	Domáci prach N2	30
	3	Domáci prach N3	25
epidermálne
e	1	mačacia epidermis	33,3
	2	epidermis psa	15
	3	konská epidermis	10,8
	4	Kravská epidermis	12,3
	10	husacie pierko	1,85
	70	husacie pierko	1,7
	85	kuracie páperie	3,2
	86	kačacie pierko	5,4
jedlo
f	1	Bielok	7,8
	2	Mlieko	2,2
	3	Treska)	13,8
	4	Pšenica	24,4
	5	siatie žita	22
	6	Jačmeň	14,8
	7	ovos	14,3
	9	Ryža	11,4
	11	Pohánka	17,1
	12	Hrach	10,1
	20	Mandľový	2,6
	23	Kraby	0
	25	Paradajky	7,7
	26	Bravčové mäso	9,3
	31	Mrkva	11,4
	33	pomaranče	6,7
	35	Zemiak	13,9
	47	Cesnak	12,3
	48	Cibuľa	7,8
511	(75)	Žĺtok	5,5
530		Syr "Cheddar"	1,4
531		Syr "Roquefort"	3,3
plesňové
m	1	pleseň penicila	26,8
	2	Cladosporium	24,4
	3	Aspergillus	24,4
	4	Mucor racemosus	21,1
	5	candida olba	22,5
	6	Alternatíva Alternaria	26,3
plesňové
R	1	Škrkavka	12,5
	2	Echinococcus	0
	3	Schistosomes	8,7

Štúdium bunkovej imunity umožňuje odlíšiť imunitne závislú formu atopickej dermatitídy od imunonezávislej formy a vykonať hĺbkové dodatočné vyšetrenie na objasnenie patogenetického mechanizmu. Posúdenie stavu imunity umožňuje identifikovať stavy imunodeficiencie, vykonávať kontrolovanú imunokorektívnu terapiu. V sérii nami vykonaných štúdií bola dokázaná existencia štyroch klinických a imunologických variantov priebehu AD, čo umožňuje vykonávať imunokorektívnu terapiu s prihliadnutím na charakteristiky imunitnej odpovede konkrétneho pacienta.

Liečba

Pri začatí liečby atopickej dermatitídy treba brať do úvahy vekové štádium, klinické prejavy a komorbidity. Klinické a laboratórne vyšetrenie pacienta umožňuje stanoviť vedúci patogenetický mechanizmus, identifikovať rizikové faktory, načrtnúť plán liečby a preventívne opatrenia. Plán musí počítať s fázami liečby, zmenou liekov, stanovením liečby a prevenciou recidív.

V prípadoch, keď je atopická dermatitída prejavom atopického syndrómu (sprevádzaného astmou, nádchou a pod.) alebo je spôsobená dysfunkciou iných orgánov a systémov, treba zabezpečiť korekciu zistených komorbidít. Napríklad v detstve hrajú dôležitú úlohu dysfunkcie gastrointestinálneho traktu, v puberte - endokrinné dysfunkcie atď.

Nutričná terapia môže priniesť výrazné zlepšenie, vrátane prevencie závažných exacerbácií.

Druhy diétnej terapie

Eliminačná diéta, teda diéta zameraná na elimináciu diagnostikovaných alergénov, nebýva u starších detí a dospelých náročná. Ako prvý krok v diétnom režime sa odporúča vylúčiť vajcia a kravské mlieko bez ohľadu na to, či boli provokujúcim faktorom. Významná je skutočnosť, že u pacientov s atopickou dermatitídou často neexistuje korelácia medzi kožnými testami (alebo PACT) a anamnézou jedla.

Pri predpisovaní hypoalergénnej stravy počas exacerbácie je potrebné predovšetkým vylúčiť extrakčné dusíkaté látky: mäsové a rybie bujóny, vyprážané mäso, ryby, zeleninu atď. Zo stravy úplne vylúčte čokoládu, kakao, citrusové plody, jahody, čierne ríbezle, melóny, med, granátové jablká, orechy, huby, kaviár. Vylúčené sú aj koreniny, údeniny, konzervy a iné produkty obsahujúce prísady konzervačných látok a farbív, ktoré majú vysokú senzibilizačnú schopnosť.

Osobitnú úlohu pri atopickej dermatitíde zohráva chlórnanová diéta (ale nie menej ako 3 g chloridu sodného denne).

V súvislosti s hláseniami o zhoršenom metabolizme mastných kyselín u pacientov s atopickou dermatitídou sa im odporúča doplnok stravy s obsahom mastných kyselín. Je vhodné pridať do stravy rastlinný olej (slnečnicový, olivový atď.) do 30 g denne vo forme korenín do šalátov. Predpisuje sa vitamín F-99 obsahujúci kombináciu kyseliny linolovej a linolénovej buď vo vysokých dávkach (4 kapsuly 2x denne) alebo v stredných dávkach (1-2 kapsuly 2x denne). Liek je účinný najmä u dospelých.

Všeobecné ošetrenie. Liečba liekom by sa mala vykonávať prísne individuálne a môže zahŕňať trankvilizéry, antialergické, protizápalové a detoxikačné látky. Je potrebné poznamenať, že na liečbu atopickej dermatitídy bolo navrhnutých veľké množstvo metód a prostriedkov (kortikosteroidy, cytostatiká, intal, alergoglobulín, špecifická gmposenzibilizácia, PUVA terapia, plazmaferéza, akupunktúra, vykladanie a diétna terapia atď.). Najväčší význam v praxi však majú lieky, ktoré majú protisvrbivý účinok - antihistaminiká a trankvilizéry.

Antihistaminiká sú neoddeliteľnou súčasťou farmakoterapie atopickej dermatitídy. Prípravky tejto skupiny sú predpísané na zmiernenie príznakov svrbenia a opuchu s kožnými prejavmi, ako aj s atopický syndróm(astma, rinitída).

Pri liečbe antihistaminikami prvej generácie (suprastin, tavegil, diazolin, ferkarol) treba pamätať na to, že sa u nich vyvíja rýchla závislosť. Preto by sa lieky mali meniť každých 5-7 dní. Okrem toho je potrebné mať na pamäti, že mnohé z nich majú výrazný anticholinergný účinok (podobný atropínu). V dôsledku toho - kontraindikácie pre glaukóm, adenóm prostaty, bronchiálnu astmu (zvýšenie viskozity spúta). Lieky prvej generácie, ktoré prenikajú cez hematoencefalickú bariéru, majú sedatívny účinok, preto by sa nemali predpisovať študentom, vodičom a všetkým, ktorí musia viesť aktívny životný štýl, pretože je znížená koncentrácia a narušená koordinácia pohybov.

Pri používaní sa teraz získali značné skúsenosti antihistaminiká druhá generácia - loratodín (Claritin), astemizol, ebostin, cetirizín, fexofenadín. Tachyfylaxia (závislosť) sa nevyvinie na lieky druhej generácie a pri užívaní nedochádza k žiadnym vedľajším účinkom podobným atropínu. Napriek tomu má Claritin osobitné miesto v liečbe AD. Je to zďaleka najbezpečnejšie, najúčinnejšie antihistaminikum a najčastejšie predpisované na svete. Je to spôsobené tým, že Claritin je nielen zbavený nežiaducich účinkov antihypertenzív prvej generácie, ale ani pri výraznom (až 16-násobnom) zvýšení dennej dávky prakticky nespôsobuje žiadne vedľajšie účinky charakteristické pre množstvo antihypertenzív druhej generácie (mierny sedatívny účinok, predĺženie QT intervalu, ventrikulárna fibrilácia a pod.). Naše dlhodobé skúsenosti s Claritinom preukázali jeho vysokú účinnosť a znášanlivosť.

Systémové podávanie kortikosteroidov sa využíva v obmedzenej miere a pri bežných procesoch, ako aj pri neznesiteľnom, bolestivom svrbení, ktoré nie je možné zmierniť inými prostriedkami. Kortikosteroidy (najlepšie metipred alebo triamcinolón) sa podávajú niekoľko dní na zmiernenie závažnosti záchvatu s postupným znižovaním dávky.

S prevalenciou procesu a javov intoxikácie sa používa intenzívna terapia s použitím infúznych činidiel (hemodez, reopoliglyukin, polyiónový roztok, fyziologický roztok atď.). Osvedčené metódy mimotelovej detoxikácie (hemosorpcia a plazmaferéza).

Ultrafialové ožarovanie. Pri liečbe perzistujúcej atopickej dermatitídy môže byť veľmi užitočná pomocná metóda svetelná terapia. UV svetlo si vyžaduje iba 3-4 ošetrenia týždenne a s výnimkou erytému má málo vedľajších účinkov.

Keď je pripojená sekundárna infekcia, používajú sa širokospektrálne antibiotiká. Erytromycín, rondomycín, vibramycín sú predpísané počas 6-7 dní. V detstve sú tetracyklínové lieky predpísané od 9 rokov. Komplikácia AD herpetickou infekciou je indikáciou na vymenovanie acykloviru alebo famviru v štandardných dávkach.

Recidivujúca pyodermia, vírusová infekcia, mykóza sú indikáciou pre imunomodulačnú / imunostimulačnú liečbu (taktivín, diucifon, levamisol, nukleinát sodný, izoprinozín atď.). Okrem toho by sa imunokorektívna liečba mala vykonávať pod prísnou kontrolou imunologických parametrov.

Do celkovej terapie pacientov s AD je potrebné zaradiť najmä u detí enzýmové prípravky (abomin, festal, mezim-forte, panzinorm) a rôzne zubiotiká (bifidumbacterim, bactisubtil, lineks a pod.). Eubiotiká sa najlepšie predpisujú na základe výsledkov mikrobiologickej štúdie výkalov na dysbakteriózu.

Vo všeobecnosti pre deti s AD vždy odporúčame terapeutickú a profylaktickú triádu AD - lieky stabilizujúce membránu (zaditen), enzýmy a eubiotiká.

Dobrý efekt a účel antioxidanty, najmä aevit a vetorona.

Vonkajšia liečba sa vykonáva s prihliadnutím na závažnosť zápalovej reakcie, prevalenciu lézie, vek a súvisiace komplikácie lokálnej infekcie.

V akútnom štádiu sprevádzanom plačom a tvorbou krusty sa používajú pleťové vody obsahujúce protizápalové dezinfekčné prípravky (napríklad Burovova tekutina, harmanček, čajový nálev). Po odstránení javov akútneho zápalu sa používajú krémy, masti a pasty obsahujúce svrbenie a protizápalové látky (naftalanový olej 2-10%, decht 1-2%, ichtyol 2-5%, síra atď.).

Široké použitie v externej terapie dostal kortikosteroidné lieky. Hlavnými, základnými kortikosteroidmi v liečbe AD sú naďalej lieky ako celestoderm (krém, masť), celestoderm s garamycínom a triderm (krém, masť) – zahŕňa protizápalové, antibakteriálne a antimykotické zložky.

V posledných rokoch boli na farmaceutický trh uvedené nové lokálne nefluórované kortikosteroidy. Patria sem Elokom a Advantan.

V súčasnosti najväčšie skúsenosti s použitím v dermatológii spomedzi nových liekov nazbieral Elokom (mometazón furoát 0,1 %) ako vo svete, tak aj v praxi ruských lekárov. V tejto súvislosti by som chcel podrobnejšie vyzdvihnúť niektoré vlastnosti Elokomu. Jedinečná štruktúra mometazónu s prítomnosťou furoátového kruhu poskytuje vysokú protizápalovú účinnosť, ktorá nie je horšia ako kortikosteroidy obsahujúce fluór. Dlhodobý protizápalový účinok vám umožňuje predpísať Elocom 1 krát denne. Nízka systémová absorpcia Elokomu (0,4-0,7%) dáva dôveru lekárom pri absencii systémových komplikácií (samozrejme pri dodržaní základných pravidiel používania GCS). Je známe, že za celé obdobie používania Elocomu v lekárskej praxi, čo je viac ako 13 rokov, sa nevyskytli žiadne komplikácie zo systému HPA. Neprítomnosť molekuly fluóru v štruktúre Elokom zároveň zabezpečuje vysokú lokálnu bezpečnosť lieku (pretože práve užívanie fluórovaných a najmä dvojito fluórovaných liečiv zvyšuje riziko atrofie kože). Údaje z medzinárodných štúdií naznačujú, že úroveň bezpečnosti Elokomu zodpovedá hydrokortizónacetátu 1 %. Elocom a Advantan sú odporúčané Ministerstvom zdravotníctva Ruskej federácie a Ruským zväzom pediatrov na liečbu atopickej dermatitídy u detí ako priemyselný štandard. Dôležitou výhodou lieku Elokoma je tiež prítomnosť troch dávkových foriem - masti, krému a pleťovej vody. To vám umožňuje aplikovať Elocom v rôznych štádiách atopickej dermatitídy, na rôzne oblasti pokožky a u malých detí (od dvoch rokov).

Ultrafialové ožarovanie. Pri liečbe tvrdohlavej atopickej dermatitídy môže byť svetelná terapia veľmi užitočným adjuvans. UV svetlo si vyžaduje iba 3-4 ošetrenia týždenne a s výnimkou erytému má málo vedľajších účinkov.

PREVENCIA

primárna prevencia. Opatrenia na prevenciu atopickej dermatitídy by sa mali vykonávať ešte pred narodením dieťaťa - v prenatálnom období (predporodná profylaxia) a pokračovať v prvom roku života (postnatálna profylaxia).

Prenatálna profylaxia by sa mala vykonávať spolu s alergológom, lekármi gynekologického oddelenia a detskej ambulancie. Výrazne zvyšujú riziko vzniku alergického ochorenia, vysoké antigénne záťaže (toxikóza tehotných žien, masívna medikamentózna terapia tehotnej ženy, vystavenie profesionálnym alergénom, jednostranná sacharidová výživa, zneužívanie obligátnych potravinových alergénov atď.).

V skorom postnatálnom období je potrebné pokúsiť sa vyhnúť nadmernej liekovej terapii, skorému umelému kŕmeniu, ktoré vedie k stimulácii syntézy imunoglobulínov. Prísna diéta platí nielen pre dieťa, ale aj pre dojčiacu matku. Ak existuje rizikový faktor pre atopickú dermatitídu, je potrebná správna starostlivosť o pokožku novorodenca, normalizácia gastrointestinálneho traktu.

sekundárna prevencia. Vo všetkých prípadoch by mal byť antirelapsový program pre atopickú dermatitídu zostavený s prihliadnutím na faktory podobné tým pri rehabilitácii: lieky, fyzické, duševné, profesionálne a sociálne. Podiel každého aspektu sekundárnej prevencie nie je rovnaký v rôznych fázach ochorenia. Preventívny program by sa mal vypracovať s prihliadnutím na komplexné posúdenie stavu pacienta a kontinuitu s predchádzajúcou liečbou.

Korekcia zistených sprievodných ochorení, ako aj vedúcich patogenetických mechanizmov, je dôležitou súčasťou antirelapsovej liečby.

Pacientov treba upozorniť na nutnosť dodržiavania preventívnych opatrení vylučujúcich vplyv provokujúcich faktorov (biologických, fyzikálnych, chemických, psychických), na dodržiavanie preventívnej eliminačno-hypoalergénnej diéty a pod. Účinná je nami navrhovaná a odskúšaná preventívna farmakoterapia s použitím liekov stabilizujúcich membránu (zaditen, ketotifen, intal). Ich profylaktické (preventívne) vymenovanie počas období očakávanej exacerbácie krvného tlaku (jar, jeseň) s dlhými 3-mesačnými kurzami pomáha predchádzať relapsom.

S postupnou antirelapsovou terapiou atopickej dermatitídy sa na Kryme, na pobreží Čierneho mora, Kaukazu a Stredozemného mora odporúča liečba v sanatóriu.

Veľký význam má aj sociálna adaptácia, odborné aspekty, psychoterapia a autotréning.

Dôležitú úlohu zohráva spolupráca medzi pacientom alebo jeho rodičmi a ošetrujúcim lekárom. Mali by sa viesť rozhovory o povahe ochorenia, alergénoch, ktoré spôsobujú exacerbácie, možných komplikáciách, pridaní respiračných alergií, potrebe predchádzať exacerbáciám a oveľa viac. Vo všeobecnosti sú tieto aktivity realizované formou špeciálnych tréningových programov (školení).

Atopická dermatitída, bronchiálna astma Etiológia Patogenéza Klinický obraz Laboratórna a inštrumentálna diagnostika Liečba Starostlivosť Prevencia

Atopická dermatitída

Atopická dermatitída je chronické alergické zápalové ochorenie kože charakterizované klinickými prejavmi súvisiacimi s vekom a rekurentným priebehom.

Pojem „atopická dermatitída“ má mnoho synoným (detský ekzém, alergický ekzém, atopická neurodermatitída atď.).

Atopická dermatitída je jedným z najčastejších alergických ochorení. Jeho prevalencia medzi deťmi sa v posledných desaťročiach výrazne zvýšila a pohybuje sa od 6 % do 15 %. Zároveň je zreteľný trend zvyšovania podielu pacientov s ťažkými formami ochorenia a kontinuálne recidivujúcim priebehom.

Atopická dermatitída je významným rizikovým faktorom pre rozvoj bronchiálnej astmy, keďže vznikajúcu senzibilizáciu sprevádza nielen zápal kože, ale aj celková imunitná odpoveď postihujúca rôzne časti dýchacieho traktu.

Etiológia. Ochorenie sa vo väčšine prípadov vyvíja u jedincov s dedičnou predispozíciou. Zistilo sa, že ak obaja rodičia trpia alergiami, potom sa atopická dermatitída vyskytuje u 82% detí, ak má alergickú patológiu iba jeden rodič - u 56%. Atopická dermatitída sa často kombinuje s alergickými ochoreniami, ako je bronchiálna astma, alergická rinitída, alergický zápal spojiviek, potravinové alergie.

V etiológii ochorenia zohrávajú významnú úlohu potravinové alergény, mikroskopické roztoče domáceho prachu, spóry niektorých húb, epidermálne alergény domácich zvierat. Z potravinových alergénov je to hlavne kravské mlieko.

U niektorých pacientov sú príčinnými alergénmi peľ stromov, obilnín a rôznych bylín. Etiologická úloha bakteriálnych alergénov (E. coli, pyogénny a Staphylococcus aureus) bola preukázaná. Senzibilizačne pôsobia aj lieky, najmä antibiotiká (penicilíny), sulfónamidy. Väčšina detí s atopickou dermatitídou má polyvalentné alergie.

Patogenéza. Existujú dve formy atopickej dermatitídy: imunitná a neimunitná. V imunitnej forme existuje dedičná schopnosť pri stretnutí s alergénmi produkovať vysokú hladinu protilátok patriacich do triedy IgE, v súvislosti s ktorými vzniká alergický zápal. Teraz boli identifikované gény, ktoré riadia produkciu IgE.

Väčšina detí s neimunitnou formou atopickej dermatitídy má dysfunkciu nadobličiek: nedostatočnú sekréciu glukokortikoidov a hyperprodukciu mineralokortikoidov.

klinický obraz. V závislosti od veku sa rozlišuje dojčenské štádium atopickej dermatitídy (od 1 mesiaca do 2 rokov); detské (od 2 do 13 rokov) a dospievajúce (nad 13 rokov).

Ochorenie sa môže vyskytovať vo viacerých klinických formách: exsudatívna (ekzematózna), erytematoskvamózna, erytematoskvamózna s lichenizáciou (zmiešaná) a lichenoidná.

Podľa prevalencie procesu na koži sa rozlišuje obmedzená atopická dermatitída (patologický proces je lokalizovaný hlavne na tvári a symetricky na rukách, oblasť kožnej lézie nie je väčšia ako 5-10%), bežná (proces zahŕňa lakťové a popliteálne záhyby, zadnú časť rúk a zápästia, predný povrch krku, plocha lézie je 10-50%) a difúzne (rozsiahle lézie kože tváre trup a končatiny s plochou väčšou ako 50%).

Zvyčajne sa choroba začína v 2.-1. mesiaci života dieťaťa po preložení na umelé kŕmenie. V dojčenskom štádiu, hyperémii a infiltrácii kože sa na tvári v oblasti líc, čela a brady objavujú viaceré vyrážky vo forme papúl a mikrovezikúl so seróznym obsahom. Vezikuly sa rýchlo otvárajú s uvoľnením serózneho exsudátu, čo vedie k hojnému plaču (exsudatívna forma). Proces sa môže rozšíriť na kožu trupu a končatín a je sprevádzaný silným svrbením.

U 30 % pacientov sa infantilné štádium atopickej dermatitídy vyskytuje vo forme erytematoskvamóznej formy. Je sprevádzaná hyperémiou, infiltráciou a odlupovaním kože, výskytom erytematóznych škvŕn a papúl. Erupcie sa najskôr objavia na lícach, čele, pokožke hlavy. Neexistuje žiadna exsudácia.

V detskom veku sú exsudatívne ložiská, charakteristické pre detskú atopickú dermatitídu, menej výrazné. Koža je výrazne hypersmolárna, suchá, jej záhyby sú zhrubnuté, je zaznamenaná hyperkeratóza. Koža má ložiská lišajníkov (podčiarknutý vzor kože) a lichenoidné papuly. Sú lokalizované najčastejšie v lakťových, popliteálnych a zápästných záhyboch, na zadnej strane krku, na rukách a nohách (erytematoskvamózna forma s lichenifikáciou).

V budúcnosti sa počet lichenoidných papúl zvyšuje, na koži sa objavujú viaceré škrabance a praskliny (lichenoidná forma).

Tvár pacienta nadobúda charakteristický vzhľad, definovaný ako „atopická tvár“: očné viečka sú hyperpigmentované, koža je šupinatá, kožné záhyby sú zvýraznené a obočie je vyčesané.

Štádium dospievania sprevádza výrazné lichenifikácia, suchosť a olupovanie kože. Vyrážky predstavujú suché, šupinaté erytematózne papuly a veľké množstvo lichenifikovaných plakov. Postihnutá je predovšetkým koža na tvári, krku, ramenách, chrbte, ohybné plochy končatín v oblasti prirodzených záhybov, chrbtové plochy rúk, nôh, rúk a nôh.

Adolescenti môžu mať primárnu formu atopickej dermatitídy, ktorá je charakterizovaná silným svrbením a mnohopočetnými folikulárnymi papuľami. Majú guľovitý tvar, hustú textúru, na ich povrchu sa nachádzajú početné rozptýlené exkoriácie. Vyrážky sú kombinované s ťažkou lichenifikáciou.

Pri miernom priebehu atopickej dermatitídy sú zaznamenané obmedzené kožné lézie, mierny erytém alebo lichenizácia, mierne svrbenie kože, zriedkavé exacerbácie - 1-2 krát ročne.

Pri miernom priebehu je rozšírená povaha kožných lézií so strednou exsudáciou, hyperémiou a / alebo lichenifikáciou, miernym svrbením, častejšími exacerbáciami - 3-4 krát ročne.

Ťažký priebeh je charakterizovaný difúznym charakterom kožných lézií, hyperémiou a / alebo lichenifikáciou, neustálym svrbením a takmer nepretržitým recidivujúcim priebehom.

Na posúdenie závažnosti atopickej dermatitídy v alergológii sa používa medzinárodný systém SCORAD. Vyhodnocuje viacero parametrov.

Parameter A- prevalencia kožného procesu, t.j. oblasť kožných lézií (%). Na vyhodnotenie môžete použiť pravidlo dlane (plocha palmárneho povrchu ruky sa rovná 1% celého povrchu tela).

Parameter B- intenzita klinických príznakov. Na tento účel sa vypočíta závažnosť 6 znakov (erytém, edém / papula, chrasty / plač, exkoriácie, lichenifikácia, suchá koža). Každý znak sa hodnotí od 0 do 3 bodov: 0 - chýba, 1 - slabo vyjadrený, 2 - stredne vyjadrený, 3 - ostro vyjadrený. Posúdenie symptómov sa vykonáva v oblasti kože, kde sú lézie najvýraznejšie.

Parameter C- subjektívne znaky (svrbenie, poruchy spánku). Odhaduje sa od 0 do 10 bodov.

Index SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Jeho hodnoty môžu byť od 0 (bez kožnej lézie) do 103 bodov (najvýraznejšie prejavy ochorenia). Mierny prietok podľa SCORAD - menej ako 20 bodov, mierny - 20-40 bodov; ťažká forma - viac ako 40 bodov.

Atopická dermatitída sa môže vyskytovať vo forme viacerých klinických a etiologických variantov (tabuľka 14).

Laboratórna diagnostika. Vo všeobecnom krvnom teste je zaznamenaná eozinofília s pridaním sekundárnej infekcie na koži - leukocytóza, zrýchlená ESR. Imunogram ukazuje zvýšenú hladinu IgE. Na identifikáciu kauzálne významného alergénu mimo exacerbácie kožného procesu sa vykonáva špecifická alergologická diagnostika (kožné testy s alergénmi). V prípade potreby sa uchyľujú k eliminačno-provokačnej diéte, ktorá je informatívna najmä u detí prvých rokov života.

Liečba. Terapeutické opatrenia by mali byť komplexné a zahŕňať hypoalergénny životný štýl, diétu, medikamentóznu terapiu vo forme lokálnej a systémovej liečby.

V byte, kde žije dieťa s atopickou dermatitídou, je potrebné udržiavať teplotu vzduchu nie vyššiu ako +20 ... +22 ° C a relatívnu vlhkosť 50-60% (prehriatie zvyšuje svrbenie kože).

Tab. štrnásť.Klinické a etiologické varianty atonickej dermatitídy pri deti

S prevládajúcou potravinovou senzibilizáciou	S prevládajúcou senzibilizáciou kliešťov	S prevládajúcou senzibilizáciou hubami
Spojenie exacerbácie s príjmom určitých potravín; skorý začiatok pri prechode na umelé alebo zmiešané kŕmenie	Exacerbácie: a) celoročný, nepretržite recidivujúci priebeh; b) v kontakte s domácim prachom; c) zvýšené svrbenie kože v noci	Exacerbácie: a) pri odbere produktov obsahujúcich huby (kefír, kvas, pečivo atď.); b) vo vlhkých miestnostiach vo vlhkom počasí v jesennom a zimnom období; c) pri predpisovaní antibiotík, najmä série penicilínov
Pozitívna klinická dynamika pri predpisovaní eliminačnej diéty	Neúčinnosť eliminačnej diéty. Pozitívny vplyv na premiestnenie	Účinnosť cielených eliminačných opatrení a diéty
Detekcia senzibilizácie na potravinové alergény (pozitívne kožné testy na potravinové alergény, vysoké hladiny alergén-špecifických IgE protilátok v krvnom sére)	Identifikácia senzibilizácie na alergény domáceho prachu roztočov a komplexný alergén domáceho prachu (pozitívne kožné testy, vysoké hladiny alergén-špecifických IgE protilátok v krvnom sére)	Detekcia senzibilizácie na plesňové alergény (pozitívne kožné testy, vysoké hladiny alergén-špecifických IgE protilátok v krvnom sére)

Veľká pozornosť by sa mala venovať vytvoreniu hypoalergénneho života s elimináciou kauzálne významných alebo potenciálnych alergénov a nešpecifických dráždivých látok. Na tento účel je potrebné prijať opatrenia na odstránenie zdrojov hromadenia domáceho prachu, v ktorom žijú roztoče, ktoré sú alergénmi: denne vykonávať mokré čistenie, odstrániť koberce, záclony, knihy, ak je to možné, používať akaricídy.

V byte by sa nemali chovať domáce zvieratá, vtáky, ryby, nemali by sa pestovať izbové rastliny, pretože chlpy zvierat, vtáčie perie, suché krmivo pre ryby, ako aj spóry húb v kvetináčoch sú alergény. Vyhnite sa kontaktu s rastlinami, ktoré produkujú peľ.

Nemenej významné je zníženie vplyvu nešpecifických dráždivých látok na dieťa (vylúčenie fajčenia v dome, používanie digestora v kuchyni, absencia kontaktu s chemikáliami pre domácnosť).

Najdôležitejším prvkom komplexnej liečby atopickej dermatitídy je diéta. Zo stravy sú vylúčené potraviny, ktoré sú kauzálne významnými alergénmi (tabuľka 15). Zisťujú sa na základe prieskumu rodičov a dieťaťa, údajov zo špeciálneho alergologického vyšetrenia s prihliadnutím na rozbor potravinového denníka.

Tab. pätnásť.Klasifikácia potravinárskych výrobkov podľa stupňa alergénnej aktivity

Medikamentózna liečba atopickej dermatitídy zahŕňa lokálnu a všeobecnú liečbu.

V súčasnosti sa používa postupná terapia ochorenia.

Štádium I (suchá pokožka): zvlhčovače, eliminačné opatrenia;

Štádium II (mierne alebo stredne závažné príznaky ochorenia): lokálne glukokortikosteroidy nízkej a strednej aktivity, antihistaminiká 2. generácie, inhibítory kalcineurínu (lokálne imunomodulátory);

Štádium III (stredné a ťažké príznaky ochorenia): lokálne glukokortikosteroidy strednej a vysokej aktivity, antihistaminiká 2. generácie, inhibítory kalcineurínu;

Štádium IV (ťažká atopická dermatitída, ktorá sa nedá liečiť): imunosupresíva, antihistaminiká 2. generácie, fototerapia.

Lokálna liečba je nevyhnutnou súčasťou komplexnej terapie atopickej dermatitídy. Mala by sa vykonávať diferencovane, berúc do úvahy patologické zmeny na koži.

Topické glukokortikoidy (MGC) sú počiatočnou liečbou stredne ťažkých a ťažkých foriem ochorenia. S prihliadnutím na koncentráciu účinnej látky sa rozlišuje niekoľko tried MGK (tabuľka 16).

Tab. 16.Klasifikácia lokálnych glukokortikoidov podľa stupňa

činnosť

Pri miernej až stredne závažnej atopickej dermatitíde sa používajú MHA triedy I a II. V závažných prípadoch ochorenia sa liečba začína liekmi triedy III. U detí mladších ako 14 rokov sa trieda IV MHA nemá používať. MHA majú obmedzené použitie na citlivých oblastiach pokožky: na tvári, krku, genitáliách a v kožných záhyboch.

Silné lieky sú predpísané v krátkom kurze na 3 dni, slabé - na 7 dní. Pri poklese klinických prejavov ochorenia v prípade jeho zvlneného priebehu je možné pokračovať v liečbe MHC s intermitentným priebehom (spravidla 2x týždenne) v kombinácii s nutričnými látkami.

Prípravky sa aplikujú na pokožku 1 krát denne. Je nepraktické ich riediť indiferentnými masťami, pretože je to sprevádzané výrazným znížením terapeutickej aktivity liekov.

Lokálne glukokortikoidy by sa nemali používať dlhodobo, pretože spôsobujú rozvoj lokálnych vedľajších účinkov, ako sú strie, atrofia kože, teleangiektázie.

Nefluórované MGK majú minimálne vedľajšie účinky ( elocom, advantan). Z nich má elocom výhodu v účinnosti oproti advantanu.

Pri atopickej dermatitíde komplikovanej bakteriálnou infekciou na koži sa odporúčajú kombinované prípravky s obsahom kortikosteroidov a antibiotík: hydrokortizón s oxytetracyklínom, betametazón s gentamicínom. V posledných rokoch sa široko používa kombinácia širokospektrálnych antibiotík - kyselina fusidová s betametazónom (fucicort) alebo s hydrokortizónom (fucidin G).

Pri plesňových infekciách je indikovaná kombinácia MHC s antimykotikami ( mikonazol). Trojité pôsobenie (antialergické, antimikrobiálne, antimykotické) majú kombinované prípravky obsahujúce glukokortikoid, antibiotikum a antimykotikum (betametazón + gentamicín + klotrimazol).

Na lokálnu liečbu atopickej dermatitídy pri miernom a stredne ťažkom priebehu ochorenia sa používajú lokálne imunomodulátory. Zabraňujú progresii ochorenia, znižujú frekvenciu a závažnosť exacerbácií a znižujú potrebu MHC. Patria sem nesteroidné lieky pimekrolimus a takrolimus ako 1% krém. Používajú sa dlhodobo, 1,5-3 mesiacov alebo viac vo všetkých oblastiach pokožky.

V niektorých prípadoch môže byť alternatívou k MHC a lokálnym imunomodulátorom dechtové prípravky. V súčasnosti sa však prakticky nepoužívajú pre pomalý rozvoj protizápalového účinku, výrazný kozmetický defekt a možné karcinogénne riziko.

Pôsobí protizápalovo a obnovuje štruktúru poškodeného epitelu D-panthenol. Môže sa používať od prvých týždňov života dieťaťa na akúkoľvek časť pokožky.

Ako lieky, ktoré zlepšujú regeneráciu pokožky a obnovujú poškodený epitel, možno použiť bepanthen, solcoseryl.

Výrazný antipruritický účinok 5-10% roztok benzokaínu, 0,5-2% roztok mentolu, 5% roztok prokaínu.

Moderný štandard lokálnej terapie atopickej dermatitídy zahŕňa výživné a zvlhčujúce látky. Aplikujú sa denne, ich účinok je zachovaný približne 6 hodín, preto by ich aplikácia na pokožku mala byť pravidelná, a to aj po každom umytí či kúpeli (pokožka by mala zostať jemná počas celého dňa). Vykazujú sa tak v období exacerbácie ochorenia, ako aj v období remisie.

Masti a krémy účinnejšie obnovujú poškodený epitel ako pleťové vody. Každý 3-4 týždňov je potrebná výmena výživných a hydratačných prostriedkov.

Tradičné ošetrujúce prostriedky, najmä tie na báze lanolínu a rastlinných olejov, majú množstvo nevýhod: vytvárajú nepriepustný film a často spôsobujú alergické reakcie. Okrem toho je ich účinnosť nízka.

Perspektívnejšie je použitie moderných prostriedkov lekárskej dermatologickej kozmetiky (tab. 17). Najbežnejšie sú špeciálne dermatologické laboratórium „Bioderma“ (program „Atoderm“), laboratórium „Uriage“ (program pre suchú a atopickú pokožku), laboratórium „Aven“ (program pre atopickú pokožku).

Na čistenie pleti je vhodné denne absolvovať chladivé kúpele (+32...+35 °C) po dobu 10 minút. Uprednostňujte vane pred sprchami. Kúpele sa vykonávajú s produktmi, ktoré majú jemný čistiaci základ (pH 5,5), ktorý neobsahuje alkálie. Na rovnaký účel sa odporúča aj dermatologická kozmetika. Po kúpaní sa pokožka iba osuší bez utierania dosucha.

Prostriedkom základnej terapie celkovej liečby atopickej dermatitídy sú antihistaminiká (tab. 18).

Antihistaminiká 1. generácie majú množstvo významných nevýhod: na dosiahnutie požadovaného terapeutického účinku sa musia predpisovať vo veľkých dávkach. Okrem toho spôsobujú letargiu, ospalosť, znižujú pozornosť. V tomto ohľade by sa nemali používať dlhší čas a používajú sa v prípade exacerbácie procesu v krátkych kurzoch v noci.

Tab. 17.Dermatologická kozmetika pre starostlivosť o pokožku pri atopickej dermatitíde

Program		Hydratačné		Protizápalové
Program "Atoderm" (laboratórium "Bioderma")	meď - zinkový gél meď - zinok	atoderm PP Hydrabio krém Termálna voda Uriage (sprej) Hydrolipidický krém	atoderm PP Krém zmäkčujúci Krém estrem	Krém atoderm Spray meď - zinok Krém meď - zinok Krém prisied Gél prisied
Program pre suchú a atopickú pokožku (Uriage laboratórium)	meď - zinkový gél meď - zinok	Termálne Uriage (sprej) Hydrolipidický krém	Zmäkčujúci krém Cream extrem	Striek meď - zinok Krém meď - zinok Krém ocenený Gél ocenený

Tab. osemnásť.Moderné antihistaminiká

Antihistaminiká 2. generácie sú účinnejšie. Môžu sa používať aj počas dňa.

Na stabilizáciu membrán žírnych buniek sa predpisujú kromóny - nalkrom, lieky stabilizujúce membránu: ketotifén, vitamín E, dimefosfón, ksidifon, antioxidanty ( vitamíny A, C, polynenasýtené mastné kyseliny) vitamíny a B 15, prípravky zo zinku, železa. Účinné antileukotriénové lieky ( montelukast, zafirlukast atď.).

Na normalizáciu funkcie gastrointestinálneho traktu a črevnej biocenózy sú indikované enzýmové prípravky ( slávnostné, mezim-forte, pancitrát, kreón) a faktory prispievajúce k osídleniu čreva normálnou mikroflórou (probiotiká - laktobakterín, bifidobaktérie, enterol, bactisubtil atď.; prebiotiká - inulín fruktooligosacharidy, galaktooligosacharidy; synbiotiká - fruktooligosacharidy + bifidobaktérie, laktiol + laktobacily a pod.).

Na sorpciu potravinových alergénov sa systematicky používajú enterosorbenty: aktívne uhlie, smectu, polypefan, belosorb.

V závažných prípadoch a neúčinnosti všetkých ostatných metód liečby sa používajú systémové glukokortikoidy a imunosupresívna liečba.

Prevencia.Primárna prevencia sa musí vykonať počas vývoja plodu a pokračovať po narodení dieťaťa.

Výrazne zvyšujú riziko vzniku atopickej dermatitídy u dieťaťa, vysoká antigénna záťaž počas tehotenstva (zneužívanie vysokoalergénnych potravín, jednostranná sacharidová výživa, iracionálna medikácia, gestóza, vystavenie pracovným alergénom).

V prvom roku života dieťaťa je dôležité jeho dojčenie, racionálna výživa dojčiacej matky, správne zavádzanie príkrmov, hypoalergénny život.

Primárna prevencia atopickej dermatitídy zahŕňa aj prevenciu fajčenia v tehotenstve a v dome, kde sa dieťa nachádza, vylúčenie kontaktu tehotnej ženy s dieťaťom s domácimi zvieratami a obmedzenie kontaktu detí s chemikáliami v domácnosti.

Sekundárna prevencia je zabrániť recidíve. Pri dojčení môže matkino dodržiavanie hypoalergénnej diéty a užívanie probiotík výrazne znížiť závažnosť priebehu ochorenia. Dôležité je ich použitie u dieťaťa. Ak dojčenie nie je možné, odporúča sa použitie hypoalergénnych zmesí. Hlavným princípom dietoterapie v budúcnosti zostáva vylúčenie kauzálne významného alergénu zo stravy.

V systéme preventívnych opatrení sa kladie veľký dôraz na hygienickú údržbu priestorov (používanie klimatizácie v horúcom počasí, používanie vysávača pri upratovaní a pod.), zabezpečenie hypoalergénneho života, vzdelávanie dieťaťa a rodiny.

Nevyhnutným prvkom sekundárnej prevencie je starostlivosť o pokožku (správne používanie výživných a hydratačných prípravkov a terapeutických prípravkov, natieranie sa opaľovacím krémom za slnečného počasia, denná studená sprcha, na umývanie používanie žinky z froté látky, ktorá neumožňuje intenzívne trenie koža, nosenie odevov z bavlnených tkanín, hodvábu, ľanu, vylúčenie výrobkov z vlny a zvieracej srsti zo šatníka, pravidelná výmena posteľnej bielizne, používanie syntetických plnív na posteľnú bielizeň. Počas exacerbácie sa dieťaťu ukazuje spánok v bavlnené rukavice a ponožky, krátke strihanie nechtov, používanie tekutých pracích prostriedkov na pranie.

Pre citáciu: Butov Yu.S., Podolich O.A. Atopická dermatitída: otázky etiológie, patogenézy, metódy diagnostiky, prevencie a liečby // BC. 2002. Číslo 4. S. 176

Všeobecné informácie

Atopická dermatitída (AD) je bežná, perzistentná dermatóza, ktorá zaberá 50-60 % v štruktúre alergických ochorení a toto číslo neustále rastie (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994). termín "atopická dermatitída" navrhnutý Sulzbegerom v roku 1923 pre kožné lézie sprevádzané precitlivenosťou na rôzne alergény, prejavujúce sa nestabilitou bunkových membrán kožných ciev, kombináciou s inými atopickými ochoreniami (bronchiálna astma, senná nádcha, nádcha atď.).

Atopická dermatitída (AD) je bežná, perzistentná dermatóza, ktorá zaberá 50-60 % v štruktúre alergických ochorení a toto číslo neustále rastie (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994). termín "atopická dermatitída" navrhnutý Sulzbegerom v roku 1923 pre kožné lézie sprevádzané precitlivenosťou na rôzne alergény, prejavujúce sa nestabilitou bunkových membrán kožných ciev, kombináciou s inými atopickými ochoreniami (bronchiálna astma, senná nádcha, nádcha atď.).

V súčasnosti sa AD považuje za nezávislá nozologická forma , zreteľne odlišný od kontaktnej alergickej dermatitídy, mikrobiálneho a seboroického ekzému, ohraničenej neurodermatitídy. AD sa vyskytuje najčastejšie v ranom detstve na pozadí exsudatívnej diatézy, ekzematózneho procesu, často so zhoršenou dedičnosťou v dôsledku nesprávnej výživy, intoxikácie, metabolických porúch, porúch nervového a endokrinného systému (hypofunkcia kôry nadobličiek, pohlavných žliaz, hyperfunkcia štítna žľaza), ale môže sa vyvinúť aj v dospelosti.

Hlavné príznaky atopie sú silné svrbenie, chronický recidivujúci priebeh, biely dermografizmus, zvýšené hladiny IgE v sére, zníženie IgM a IgA, prudké zvýšenie IgG, čo nepriamo naznačuje hyperreaktivitu oneskoreného typu (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Vplyv nepriaznivých, exogénnych (fyzikálne, chemické, biologické) a endogénnych (genetická predispozícia, poruchy imunity) faktorov zhoršuje klinický obraz ochorenia. Etiológia však zostáva nejasná, patogenéza nebola úplne preskúmaná a jasná klasifikácia nebola vyvinutá.

Patogenéza

Psychosomatické poruchy zohrávajú určitú úlohu pri vzniku AD. Silné svrbenie, podráždenosť, rušivý povrchový spánok, neadekvátnosť reakcií, biely dermografizmus sú klasickými prejavmi psychosomatickej patológie. Pri hodnotení psychosomatického stavu pacientov sa zistil vysoký stupeň úzkosti, rozvoj reaktívnych depresií, astenovegetatívny syndróm. (Revyakina V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Ukázalo sa, že neuropeptidy (látka P, peptid podobný génu kalcitonínu) sú hlavným substrátom v psychoneuroimunitných interakciách, ktoré poskytujú vzťah medzi nervovými vláknami, žírnymi bunkami a krvnými cievami. Pod pôsobením "axónového reflexu" vzniká vazodilatácia, ktorá sa prejavuje erytémom. Látka P zabezpečuje uvoľňovanie histamínu zo žírnych buniek kože a má priamy vplyv na cievy, zvyšuje ich priepustnosť, čo môže v niektorých prípadoch vysvetliť slabú účinnosť antihistaminík. Existuje teda priamy vzťah medzi centrálnou a autonómnou časťou nervového systému. Zlepšenie psycho-emocionálneho stavu pod vplyvom terapie korelovalo s pozitívnou dynamikou kožného procesu. (Ivanov O.L., Belousová T.A. 2000).

Dedičná predispozícia v patogenéze atopickej dermatitídy je potvrdená vysokou frekvenciou výskytu asociácie HLA antigénov: A3, A9, B7,8, B12, B40. Klinické dôkazy tiež poukazujú na úlohu dedičnosti pri posilňovaní patologických znakov z rodičov na deti. Takže od otca - alergika sa príznaky atopie u dieťaťa vyvinú v 40 - 50% prípadov, od matky - v 60 - 70%. Ak sú obaja rodičia nosičmi atopie, potom výskyt ochorenia u dieťaťa dosahuje 80%. (Mazitov L.P. 2001).

Výskum Toropova N.P. bola preukázaná možnosť transplantačného prenosu hotových protilátok z matky na plod a jeho hypersenzibilizácia, čo zrejme vysvetľuje vznik alergických reakcií na materské mlieko v prvých mesiacoch života. Takýmto matkám sa odporúča dodržiavať prísnu diétu s obmedzením používania dusíkatých extraktov, chloridov a bielkovín.

U určitého počtu detí sa vyvinie latentná senzibilizácia, ktorá sa realizuje vo forme alergických reakcií vo veku 19-20 rokov. Nejde o ochorenie, ktoré je dedičné, ale o kombináciu genetických faktorov podieľajúcich sa na vzniku alergického faktora v organizme (Fedenko E.S. 2001).

Pri tvorbe krvného tlaku má veľký význam funkčný stav gastrointestinálneho traktu. Bola zistená dysfunkcia regulácie gastrínovej väzby, spočívajúca v nedokonalosti parietálneho trávenia, nedostatočnej aktivite enzýmov pri spracovaní tráveniny, akumulácii veľkého množstva proteínových alergénnych komplexov v lúmene tenkého čreva, ich voľnej absorpcii a vytvorenie predpokladov pre senzibilizáciu a agresívny priebeh kožného procesu. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).

Riziko vzniku potravinových alergií sa zvyšuje nedodržiavaním výživy tehotnej ženy, detí prvých mesiacov života kŕmených z fľaše, ako aj užívaním doplnkov stravy s obsahom xenobiotík. Takže u detí v prvom roku života sú bežnou príčinou AD slepačie vajcia, bielkoviny kravského mlieka a obilniny. Priebeh AD je sťažený rozvojom dysbakteriózy v dôsledku nekontrolovaného, ​​často užívaného antibiotík, kortikosteroidov, prítomnosti ložísk chronickej infekcie, alergických ochorení (astma, nádcha), dysmetabolickej nefropatie a helmintiáz. Odpadové produkty týchto látok aktivujú imunokompetentné bunky, ktoré syntetizujú IgE, imunitné komplexy.

Pri vzniku exacerbácie AD hrajú dôležitú úlohu inhalačné alergény. Bola preukázaná možnosť vytvorenia komplexných asociácií s bakteriálnymi, hubovými, vírusovými a liekovými alergénmi, ktoré spôsobujú vznik polyvalentnej senzibilizácie (Maksimova A.E. 1997).

Podľa Fedenka E.S. (2001), kauzálnym alergénom pri vzniku exacerbácie AD sú nesteroidné antiflogistiká, sulfónamidy, vitamíny skupiny B. U pacientov s difúznou neurodermatitídou sme pozorovali aj rozvoj alergických reakcií ako toxikoderma, žihľavka, na vitamíny skupiny B. , pravý ekzém (Zheltakov M.M., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).

Značná pozornosť sa v poslednom období venuje polygénnemu typu dedičnosti, ktorého charakteristickým znakom sú poruchy imunity na úrovni diferenciácie subpopulácie T-lymfocytov. Zistilo sa, že nulové T-pomocníky (Th 0) sa pod vplyvom antigénov diferencujú na T-pomocníkov prvého (Th 1) alebo T-pomocníkov druhého typu (Th 2), ktoré sa navzájom líšia sekrécia cytokínov, PGE. Prvý typ riadi apoptózu mutovaných buniek prostredníctvom a-TNF a g-IFN inhibuje vývoj vírusov. Druhý typ poskytuje ochranu proti bakteriálnym alegénom, aktivuje vznik protilátok v dôsledku IL-4, IL-5 a IL-13.

Pri AD diferenciácia lymfocytov prebieha prostredníctvom Th 2, aktiváciou b-buniek a syntézou alergických IgE protilátok. Proces senzibilizácie prebieha za účasti žírnych buniek s uvoľňovaním histamínu, serotonínu, kinínov a iných biologicky aktívnych látok, čo zodpovedá skorej fáze hyperergickej reakcie. Potom nasleduje IgE-dependentná neskorá fáza, charakterizovaná infiltráciou kožných T-lymfocytov, určujúcou chronicitu alergického procesu.

Ukázalo sa, že vývoj zápalového procesu u pacientov s AD prebieha v prítomnosti dendritických buniek, Langerhansových buniek s konštantne vysokou hladinou eozinofilov, IgE, cytokínov a mediátorov. Schopnosť eozinofilov dlhovekosti a produkcia neurotoxínov a enzýmov v tkanive poskytujú chronický proces sprevádzaný silným svrbením, poškodením keratinocytov a ešte väčším uvoľňovaním cytokínov a zápalových mediátorov, čím sa vytvárajú podmienky pre "začarovaný kruh".

Analýza teda ukazuje, že exogénne (fyzikálne, chemické a biologické) a endogénne (úloha nervového systému, gastrointestinálneho traktu, genetická predispozícia a poruchy imunity) faktory sa podieľajú na rozvoji AD.

Klinické aspekty AD

Typické klinický obraz AD charakterizované: svrbením kože, pretrvávajúcou hyperémiou alebo prechodným erytémom, papulovezikulárnymi vyrážkami, exsudáciou, suchou kožou, olupovaním, exkoriáciou, lichenifikáciou, ktoré sú rozšírené alebo obmedzené. Ochorenie sa zvyčajne začína v prvých mesiacoch života, potom absolvuje recidivujúci priebeh s možnosťou úplnej alebo neúplnej remisie s rôznou frekvenciou a trvaním.

Atopické reakcie v detstve sa vyskytujú:

• často vo forme akútnych zápalových exsudatívnych reakcií;
• s lokalizáciou na tvári, v záhyboch, vonkajších povrchoch končatín;
• existuje jasný vzťah s alimentárnymi faktormi;
• nasleduje chronický, zvlnený priebeh zápalu, autonómna dystónia a lichenifikácia.

  V nasledujúcich štádiách sa u pacientov vyvinie:

• pretrvávajúca lechinizácia;
• menej významné reakcie na alergénne dráždidlá;
• menej jasná sezónnosť.

Možné klinické prejavy:

Erytematózne-skvamózne;

Vesikulo-kôrovec;

Erytematózno-skvamózne s miernou alebo strednou lichenifikáciou v lakťových a popliteálnych záhyboch;

Lichenoid s veľkým počtom lichenoidných papúl;

Prurigo-like (Suvorova K.N. 1998).

Na základe štúdií vykonaných u detí s AD Korotkiy N.G. identifikovali množstvo klinických a patogenetických variantov vývoja a priebehu ochorenia:

1. Pravda, alergický variant AD s prevahou špecifického imunitného mechanizmu sprostredkovaného IgE

2. Zmiešaná verzia krvného tlaku , kde sú vyjadrené špecifické aj nešpecifické mechanizmy.

3. Pseudoalergický variant s prevahou nešpecifických mechanizmov.

V pravom, alergickom a zmiešanom variante AD závisí závažnosť priebehu procesu nielen od kožných lézií, ktoré nemusia byť vždy významné, ale aj od iných orgánových prejavov atopie, najmä bronchiálnej astmy a gastrointestinálnej patológie. V pseudoalergickom variante AD majú vedúce miesto vo vývoji patologického procesu neurovegetatívne a mikrocirkulačné poruchy.

diétna terapia

V súvislosti s ťažkou dysfunkciou gastrointestinálneho traktu včasná a adekvátne predpísaná diétna terapia vo väčšine prípadov prispieva k ústupu ochorenia alebo dokonca k úplnému uzdraveniu. Eliminačná diéta je založená na spoľahlivo preukázanej senzibilizačnej úlohe určitých potravín pri vzniku exacerbácií AD a ich vylúčení.

Zo stravy pacientov trpiacich AD, produkty obsahujúce potravinárske prídavné látky (farbivá, konzervačné látky, emulgátory), ako aj silné, mäsové bujóny, vyprážané jedlá, koreniny, korenené, slané, údené, konzervované potraviny, pečeň, ryby, kaviár, vajcia , syry, káva, med, čokoláda a citrusové plody.

Strava by mala obsahovať fermentované mliečne výrobky, obilniny (ovsené vločky, pohánka, perličkový jačmeň), varenú zeleninu a mäso. Vypracované diéty by mali byť optimálne z hľadiska bielkovín a vitamínov a sú zostavované v úzkej spolupráci s alergológom a odborníkom na výživu.

Liečebná terapia

Pri výbere lieku na systémové pôsobenie sa berie do úvahy vek pacienta, obdobie ochorenia, prítomnosť sprievodných ochorení.

Pri liečbe AD sa na zníženie neurotických reakcií predpisuje s edatívne a psychotropné lieky . Z rastlinných prípravkov je vhodnejšie použiť tinktúru pivonky, materinej dúšky a koreňa valeriány, novo-passit. V terapii sa používajú aj antidepresíva. amitriptylín vymenovať vnútri 0,025-0,05 g; nialamid vnútri 0,025-0,01 g.Z trankvilizérov použite diazepam 0,005-0,015 g denne, lorazepam 0,001-0,0025 g denne.

Indikácia na vymenovanie antihistaminiká podložené najdôležitejšou úlohou histamínu v mechanizme svrbenia a rozvoja zápalu pri AD. Pre prítomnosť sedatívneho účinku antihistaminiká 1. generácie nie je vhodné predpisovať deťom v školskom veku. Pri plánovanom dlhodobom užívaní je racionálnejšie zvoliť akékoľvek antihistaminikum 2. generácie (loratadín, terfenadín, cetirizín, ebastín). Ebastine (Kestin) nespôsobuje výrazné anticholinergné a sedatívne účinky, predpisuje sa v dennej dávke 10 mg a pri závažných príznakoch je možné dávku zvýšiť na 20 mg. cetirizín sa predpisuje v tabletách po 0,01 g počas 7 dní v dávke 0,25 mg / kg 1-2 krát denne. Lieky 2. generácie sa v súčasnosti u detí do 2 rokov nepoužívajú.

Diazolín, chlórpyramín, klemastín je vhodnejšie aplikovať v období silného svrbenia po dobu 7-15 dní, ak je potrebný nielen protisvrbivý, ale aj sedatívny účinok. Cyproheptadín má antiserotonínový účinok, čo rozširuje rozsah jeho použitia. Clemastine od 6 do 12 rokov, 0,5 - 1,0 mg, nad 12 rokov, 1 mg 2-krát denne. Chloropyramín sa predpisuje deťom do 1 roka 6,25 mg (1/4 tab.), od 1 do 6 rokov 8,3 mg. (1/3 tab.), od 6 do 14 rokov, 12,5 mg. 2-3 krát denne. V terapii je často potrebné kombinovať užívanie liekov 1. a 2. generácie.

Činidlá stabilizujúce membrány . Z tejto skupiny v liečbe AD použitie ketotifén a kromoglykát sodný . Stabilizujú membrány žírnych buniek, antagonizujú H1-histamínové receptory, inhibujú rozvoj alergického procesu a môžu pôsobiť ako blokátor vápnikových kanálov. Terapeutický účinok sa dostaví po 2-4 týždňoch. Kromoglykát sodný navyše ovplyvňuje sliznicu gastrointestinálneho traktu, čím zabraňuje vzniku alergických reakcií na tejto úrovni. Liek sa predpisuje v akútnom a subakútnom období AD v kombinácii s antihistaminikami. Deti od 1 do 3 rokov v dávke 100 mg (1 kapsula) 3-4 krát denne; od 4 do 6 rokov - 100 mg 4-krát denne; od 7 do 14 rokov - 200 mg 4-krát denne. Trvanie liečebného cyklu je v priemere od 1,5 do 6 mesiacov.

Vhodné stretnutie lieky, ktoré zlepšujú trávenie , na nápravu rozkladu alergénnych potravinových látok (Festal, Mezim-forte, Hilak-forte).

Ukázaná účinnosť enzýmové prípravky , berúc do úvahy porušenia enzýmových systémov tráviaceho traktu u pacientov. (Short N.G. 2000). Dysbakterióza je indikáciou pre plné využitie probiotík, ktoré normalizujú črevnú mikrobiálnu krajinu.

Zlepšenie účinnosti liečby prispieva k vymenovaniu vitamínové prípravky . Z vitamínov B sa uprednostňuje pantotenát vápenatý (B 15), predpisuje sa v dávke 0,05 – 0,1 g 2-krát denne počas jedného mesiaca a pyridoxalfosfát (B 6), ktorý sa užíva v dávke 0,1 – 0,2 g denne. . Vhodné je predpísať b-karotén, zvyšuje odolnosť lyzozómových a mitochondriálnych membrán proti pôsobeniu metabolických toxínov, stimuluje imunitný systém a reguluje peroxidáciu lipidov.

Imunomodulačná terapia vykonávané v prípadoch, keď sa AD vyskytuje v kombinácii s klinickými príznakmi imunologickej nedostatočnosti a prítomnosťou defektov v imunograme. Vo forme poklesu B-bunkovej väzby, fagocytujúcich buniek, zvýšenia IgE, nerovnováhy Th 1 -Th 2 buniek. Klinické príznaky zahŕňajú: prítomnosť ložísk pyogénnej infekcie; časté exacerbácie kožného procesu; časté SARS so subfebrilným stavom a lymfadenopatiou; nedostatok klinického účinku adekvátnej štandardnej liečby AD.

Aplikácia systémový antibiotiká účelné pri subfebrilnej teplote a lymfadenitíde. S predbežným stanovením citlivosti mikroflóry na antibiotiká. V empirickej terapii sa uprednostňuje použitie makrolidov, cefalosporínov 2. – 3. generácie.

Systémové glukokortikosteroidy (GCS) sa najčastejšie predpisuje v obzvlášť ťažkých, pretrvávajúcich prípadoch AD, používa sa v nemocnici a krátkodobo pod záštitou antacíd (Almagel) a prípravkov vápnika (glukonát vápenatý, glycerofosfát vápenatý). Používa sa prednizolón, dexametazón 20-25 mg denne, pre dospelých sú predpísané injekcie betametazónu. Mechanizmus protizápalovej aktivity GCS spočíva v blokovaní aktivity fosfolipázy A, inhibícii syntézy leukotriénov a prostaglandínov, znížení aktivity hyaluronidázy a lyzozomálnych enzýmov a aktivácii syntézy histaminázy (Grebenyuk V.N., Balabolkin I.I. 1998).

Vonkajšia terapia je neoddeliteľnou súčasťou komplexnej liečby AD, zaujíma v nej popredné miesto. Pomocou lokálnej liečby sa dosahuje rad účinkov: potlačenie prejavov zápalu kože; odstránenie sucha; obnovenie poškodeného epitelu; zlepšenie bariérových funkcií pokožky.

Výber lieku je určený štádiom ochorenia, fázou zápalu a závažnosťou kožných prejavov. Aby sa to podarilo, je potrebné dodržiavať určitú postupnosť pri vymenovaní lokálnej liečby. Pri akútnych procesoch plaču sa používajú pleťové vody, dermatologické pasty. Keď zápal ustúpi, predpisujú sa nefluórované kortikosteroidy vo forme krému alebo masti. Masti majú výraznejší protizápalový účinok a predpisujú sa na liečbu subakútnych a chronických kožných lézií. Krémy sú formou voľby pri akútnych procesoch.

V prípadoch pripojenia pyodermy sú predpísané erytromycín, linkomycín, geoxizónové masti, anilínové farbivá. Medzi ďalšie protizápalové lieky, ktoré sa už dlho používajú pri liečbe AD, je potrebné uviesť prostriedky obsahujúce decht, naftalan a síru.

Predpoveď priebeh AD a kvalita života pacienta a jeho rodiny do značnej miery závisia od spoľahlivých poznatkov, ktoré získal o príčinách vzniku kožných vyrážok, svrbenia, od starostlivého vykonávania všetkých odporúčaní lekára a prevencie.

Hlavné smery prevencia - ide o dodržiavanie diétneho režimu najmä u tehotných a dojčiacich matiek, dojčenie detí. Osobitná pozornosť by sa mala venovať obmedzeniu vystavenia inhalačným alergénom, zníženiu vystavenia chemikáliám v domácnosti, prevencii prechladnutia a infekčných chorôb a podmienenému predpisovaniu antibiotík.

Literatúra:

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. etal.

2. Voroncov I.M. Atopická dermatitída u detí. T.-s.263.

3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. Pokrok externej kortikosteroidnej terapie pre AD//pediatria -1998. č. 5 str.88-91.

4. Želtakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Alergické reakcie spôsobené vitamínmi skupiny B. VDV 1969, č. 1, s. 62-65

5. Krátke N.G. Patogenetická úloha porušení hormonálnej regulácie trávenia a absorpcie brucha pri AD a korekcia enzýmovými prípravkami. Ruský časopis o kožných a pohlavných chorobách. 2000 - č. 1 - S. 12-17.

6. Yazdovsky V.V. HLA a alergické ochorenia. Pulmonology 1994, 4, 6-9.

7. Maksimova A.E. Zvláštnosti kožnej mikroflóry u pacientov s AD. Autor. diss. c.m.s. 1997.

8. Mazitov L.P. Moderné aspekty patogenézy a liečby alergických dermatóz u detí. Ruský lekársky časopis 2001 v.9. č. 11 str. 457-459.

9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.I., Alekseev L.P. Štruktúra ľudských HLA génov a antigénov 1-2 tried./Immunology 1994,2,4-8.

10. Revyakina V.A. Úloha etiologicky významných alergénov pri vzniku AD u detí //Alergológia-1998 č. 4 str.13-14.

12. Samsonov V.A. Neurodermatitída a bakteriálna alergia Abstrakt práce. MUDr M. 1984.

13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Alergické dermatózy. M.1975. 234 s.

14. Smirnova G.I. Alergodermatózy u detí//M.BUK, spol. 1998, str. 299.

15. Suvorová K.N. Atopická dermatitída: imunopatogenéza a stratégia imunoterapie. Ruský med. časopis. 1998, v. 6, 368-367.

16. Toropová N.P. Sinyavskaya O.A. Ekzém a neurodermatitída u detí Ekaterenburg, 1993, 147 s.

17. Fedenko E.S. - Atopická dermatitída: Zdôvodnenie postupného prístupu k liečbe. Consilium medicum 2001 v.3 č. 4 s.176-183.

18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Prevalencia symptómov BA, AR a AD u detí. / Alergia, astma a klinická imunológia. - 1998. - Číslo 9. - S. 58-69.

19. Leung D.Y.M. Úloha IgE pri atopickej dermatitíde//Curr. Stanovisko Immunol-1993-Vol.5-P.956.

20. Sanford A.J. „Genetická mapa chromozómu llg vrátane atopického lokusu. Eur Hum Genet 1995, č.3 s.188.

21. Casale T.B., Bowman S. Indukcia degranulácie ľudských kožných žírnych buniek opiátovými peptidmi//Immunol-1984-Vol.73.