Stručne o patogenéze chronického srdcového zlyhania. Chronické srdcové zlyhanie

CHRONICKÉ ZLYHANIE SRDCE

Zástava srdca - neschopnosť kardiovaskulárneho systému primerane zásobovať orgány a tkanivá tela krvou a kyslíkom v množstve dostatočnom na udržanie normálneho života. V srdci srdcového zlyhania je porušenie funkcie čerpania jednej alebo oboch komôr.

Etiológia.

Chronické srdcové zlyhanie sa vyvíja pri širokej škále ochorení, pri ktorých je postihnuté srdce a je narušená jeho pumpovacia funkcia. Príčiny zhoršenej funkcie čerpania sú rôzne:

1. Poškodenie srdcového svalu, myokardiálna insuficiencia:

A) primárne (myokarditída, dilatačná kardiomyopatia);

B) sekundárne (aterosklerotická a poinfarktová kardioskleróza, hypo- alebo hypertyreóza, poškodenie srdca pri difúznych ochoreniach spojiva, toxicko-alergické lézie myokardu).

2. Hemodynamické preťaženie srdcového svalu:

A) tlak (stenóza mitrálnej, trikuspidálnej chlopne, ústia aorty a pulmonálnej artérie, hypertenzia pľúcneho alebo systémového obehu);

B) objem (chlopňová insuficiencia, prítomnosť intrakardiálnych skratov);

C) kombinované (komplexné srdcové chyby, kombinácia patologických procesov vedúcich k tlakovému a objemovému preťaženiu).

3. Porušenie diastolickej výplne komôr (adhezívna perikarditída, reštrikčné kardiomyopatie, akumulačné ochorenia myokardu - amyloidóza, hemochromatóza, glykogenóza).

Patogenéza.

Hlavným spúšťacím mechanizmom chronického srdcového zlyhania (CHF) je zníženie kontraktility myokardu a v dôsledku toho aj pokles srdcového výdaja. To následne vedie k zhoršeniu prekrvenia orgánov a tkanív a zahrnutiu množstva kompenzačných mechanizmov, jedným z nich je hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému (SAS). Katecholamíny, najmä norepinefrín, spôsobujú zúženie arteriol a venul, čo vedie k zvýšeniu venózneho návratu krvi do srdca, zvýšeniu diastolického plnenia postihnutej ľavej komory a vyrovnaniu zníženého srdcového výdaja do normálu. Aktivácia SAS, ktorá je spočiatku kompenzačná, sa však neskôr stáva jedným z faktorov spôsobujúcich progresiu patologických zmien v orgánoch kardiovaskulárneho systému a zhoršenie príznakov srdcového zlyhania. Spazmus arteriol, najmä arteriol obličiek, spôsobuje aktiváciu systému renín-angiotenzín (RAS) a nadprodukciu silného vazopresorického faktora, angiotenzínu II. Okrem zvýšenia obsahu angiotenzínu II v krvnej plazme dochádza k aktivácii lokálneho tkanivového RAS, najmä v myokarde, čo spôsobuje progresiu jeho hypertrofie. Angiotenzín II tiež stimuluje zvýšenú produkciu aldosterónu, ktorý následne zvyšuje reabsorpciu sodíka, zvyšuje osmolaritu plazmy a v konečnom dôsledku podporuje aktiváciu produkcie antidiuretického hormónu (ADH) – vazopresínu. Zvýšenie obsahu ADH a aldosterónu vedie k progresívnemu zadržiavaniu sodíka a vody v organizme, zvýšeniu množstva cirkulujúcej krvi a zvýšeniu venózneho tlaku (ktoré je tiež dôsledkom zúženia žiliek). Dochádza k ďalšiemu zvýšeniu venózneho návratu krvi do srdca, v dôsledku čoho sa zhoršuje dilatácia ľavej komory. Angiotenzín II a aldosterón, pôsobiace lokálne v myokarde, vedú k zmene štruktúry postihnutého srdca (ľavá komora) – k remodelácii tzv. V myokarde dochádza k ďalšiemu odumieraniu myokardiocytov a vzniká fibróza, ktorá ďalej znižuje pumpovaciu funkciu srdca. Znížený srdcový výdaj (presnejšie ejekčná frakcia) vedie k zvýšeniu reziduálneho systolického objemu a zvýšeniu koncového diastolického tlaku v dutine ľavej komory. Dilatácia je ďalej posilnená. Tento jav spočiatku podľa Frankovho-Starlingovho mechanizmu vedie k zvýšeniu kontraktilnej funkcie myokardu a vyrovnaniu srdcového výdaja. S postupujúcou dilatáciou však Frankov-Starlingov mechanizmus prestáva fungovať, a preto sa zvyšuje tlak v nadložných úsekoch krvného obehu – cievach pľúcneho obehu (hypertenzia pľúcneho obehu sa vyvíja podľa typu „pasívnej“ pľúcna hypertenzia).

Medzi neurohormonálnymi poruchami pri CHF treba poznamenať zvýšenie obsahu endotelínu v krvi, silného vazokonstrikčného faktora vylučovaného endotelom.

Spolu s vazopresorickými faktormi sa zvyšuje obsah atriálneho natriuretického peptidu (ANP) vylučovaného srdcom do krvného obehu, čo je spojené so zvýšením napätia stien predsiení, so zvýšením plniaceho tlaku zodpovedajúcich komôr. srdca. ANP rozširuje tepny a podporuje vylučovanie soli a vody. Avšak pri CHF je tento vazodilatačný účinok znížený v dôsledku vazokonstrikčného účinku angiotenzínu II a katecholamínov a potenciálne priaznivý účinok ANP na renálnu funkciu je znížený. V patogenéze CHF sa teda rozlišujú srdcové a extrakardiálne (neurohormonálne) mechanizmy. V tomto prípade je spúšťacím faktorom srdcový mechanizmus - zníženie kontraktilnej funkcie srdca (systolická insuficiencia) alebo porušenie plnenia srdca počas diastoly (diastolická insuficiencia).

Klasifikácia.

V súčasnosti klasifikácia obehovej nedostatočnosti navrhnutá N.D. Strazhesko. Podľa tejto klasifikácie existujú tri stupne.

I. etapa - počiatočné: latentné zlyhanie obehu, ktoré sa prejavuje výskytom dýchavičnosti, búšenia srdca a únavy iba pri fyzickej námahe. V pokoji tieto javy miznú. Hemodynamika v pokoji nie je narušená.

Etapa II - obdobie A: známky obehového zlyhania v pokoji sú mierne vyjadrené, tolerancia záťaže je znížená. Existujú porušenia hemodynamiky vo veľkom alebo malom kruhu krvného obehu, ich závažnosť je mierna; obdobie B: výrazné príznaky srdcového zlyhania v pokoji, závažné hemodynamické poruchy vo veľkom aj v pľúcnom obehu.

Stupeň III - finálny, konečný: dystrofické štádium s ťažkými hemodynamickými poruchami, metabolickými poruchami a nezvratnými zmenami v štruktúre orgánov a tkanív.

Je tu tiež klasifikácia CHF navrhnutá New York Heart Association (NYHA). Podľa tejto klasifikácie existujú štyri funkčné triedy založené na fyzickej výkonnosti pacientov.

Trieda I - žiadne obmedzenie fyzickej aktivity (v prítomnosti srdcových ochorení).

Trieda II – srdcové ochorenie spôsobuje mierne obmedzenie fyzickej aktivity.

Trieda III – ochorenie srdca spôsobuje výrazné obmedzenie fyzickej aktivity.

Trieda IV - vykonávanie minimálnej fyzickej aktivity spôsobuje nepohodlie.

Výhodou tejto klasifikácie je, že umožňuje prechod pacienta z vyššej triedy do nižšej, ale nezohľadňuje stav vnútorných orgánov a závažnosť porúch prekrvenia v systémovom obehu. Poruchy krvného obehu v pľúcnom obehu možno posudzovať len nepriamo podľa miery obmedzenia fyzickej výkonnosti.

^ klinický obraz.

Prejavy CHF sú určené závažnosťou intrakardiálnych hemodynamických porúch a zmien na srdci, stupňom porúch cirkulácie v pľúcnom a systémovom obehu, závažnosťou prekrvenia orgánov a stupňom narušenia ich funkcie. Okrem toho je klinický obraz CHF charakterizovaný prítomnosťou symptómov ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj obehového zlyhania. Klinický obraz teda závisí od toho, či pokles kontrakčnej funkcie tej ktorej časti srdca prevažuje – ľavej alebo pravej komory (preto zlyhanie ľavej komory alebo pravej komory) alebo ide o ich kombináciu (celkové zlyhanie srdca).

V prvej fáze diagnostického vyhľadávania sa zistí dýchavičnosť - zvýšené a zvýšené dýchanie, ktoré nezodpovedá stavu a podmienkam, v ktorých sa pacient nachádza (výskyt dýchavičnosti pri rôznej fyzickej námahe alebo v pokoji). Dýchavičnosť je jasným kritériom pre obehové poruchy v pľúcnom obehu, jej dynamika zodpovedá stavu kontraktilnej funkcie srdca. Pacientov môže trápiť kašeľ – suchý alebo s uvoľnením malého množstva hlienového spúta, niekedy s prímesou krvi (hemoptýza), čo je tiež prejav zahlienenia v malom kruhu. Niekedy sa ťažká dýchavičnosť vyskytuje paroxysmálne, tieto záchvaty sa nazývajú srdcová astma.

Pacienti sa sťažujú na búšenie srdca, ktoré sa vyskytuje po cvičení, jedení, vo vodorovnej polohe, t.j. za podmienok vhodných na posilnenie práce srdca.

S rozvojom srdcových arytmií sa pacienti sťažujú na prerušenie činnosti srdca alebo jeho nepravidelnú prácu.

S objavením sa kongescie v systémovom obehu sa vyskytujú sťažnosti na zníženie produkcie moču (oligúria) alebo jeho prevládajúce vylučovanie v noci (noktúria). Ťažkosť v pravom hypochondriu je spôsobená preťažením pečene, jej postupným zvyšovaním. Pri rýchlom zvýšení pečene je možná dosť intenzívna bolesť v správnom hypochondriu. Prekrvenie v systémovom obehu spôsobuje dysfunkciu tráviaceho traktu, ktorá sa prejavuje znížením chuti do jedla, nevoľnosťou, vracaním, plynatosťou a sklonom k zápche.

V súvislosti s poruchami krvného obehu sa funkčný stav centrálneho nervového systému včas mení: charakteristická je rýchla duševná únava, zvýšená podráždenosť, poruchy spánku, depresia.

U pacientov sa sťažnosti určujú aj v dôsledku základného ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju CHF.

V štádiu II diagnostického hľadania sa najprv odhalia príznaky ochorenia pozadia, ako aj symptómy, ktorých závažnosť určí štádium CHF.

Jedným z prvých príznakov srdcového zlyhania je cyanóza - modrasté sfarbenie slizníc a kože, ktoré vzniká pri zvýšenom obsahu zníženého hemoglobínu v krvi (viac ako 50 g/l), ktorý má na rozdiel od oxyhemoglobínu tmavú farbu. . Tmavá krv presvitá cez kožu a dodáva im modrastý odtieň, najmä v oblastiach, kde je koža tenšia (pery, líca, uši, končeky prstov). Príčiny cyanózy sú rôzne. Pretečenie ciev malého kruhu v rozpore s kontraktilnou funkciou ľavej komory a porušením normálneho okysličovania krvi v pľúcach spôsobuje výskyt difúznej cyanózy, takzvanej centrálnej cyanózy. Spomalenie prietoku krvi a zvýšené využitie kyslíka tkanivami sú príčinou periférnej cyanózy, ktorá sa pozoruje s prevahou javov zlyhania pravej komory.

V oboch prípadoch je cyanóza podporovaná zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (čo je v podstate kompenzačný faktor) a obsahom hemoglobínu.

S progresiou CHF a zosilnením kongescie v pečeni sú narušené jej funkcie a štruktúra, čo môže viesť k pridaniu ikterického odtieňa k cyanóze.

Dôležitým príznakom CHF je edém. Retencia tekutín môže byť spočiatku skrytá a prejavuje sa iba rýchlym zvýšením telesnej hmotnosti pacienta a znížením produkcie moču. Najprv sa na chodidlách a nohách objaví viditeľný edém, potom sa môže vyvinúť rozsiahlejší edém podkožného tukového tkaniva a objaví sa vodnateľnosť dutín: ascites, hydrotorax, hydroperikard.

Pri vyšetrovaní dýchacích orgánov s predĺženou stagnáciou sa odhalí vývoj pľúcneho emfyzému a pneumosklerózy: zníženie pohyblivosti dolného pľúcneho okraja, malá exkurzia hrudníka. Počas auskultácie sa zisťujú „stagnujúce“ chrapoty (hlavne v dolných častiach, jemne bublajúce, vlhké, neznelé) a ťažké dýchanie.

Na strane kardiovaskulárneho systému, bez ohľadu na etiológiu CHF, je množstvo symptómov určených v dôsledku zníženia kontraktilnej funkcie myokardu. Patrí medzi ne zväčšenie srdca (v dôsledku myogénnej dilatácie), niekedy dosť výrazné (tzv. cor bovinum – „býčie srdce“); hluchota srdcových tónov, najmä I tónu; cvalový rytmus; tachykardia; objavujú sa systolické šelesty relatívnej insuficiencie mitrálnej a/alebo trikuspidálnej chlopne. Systolický tlak klesá a diastolický mierne stúpa. V niektorých prípadoch sa vyvinie "kongestívna" arteriálna hypertenzia, ktorá sa znižuje, keď sú symptómy CHF eliminované. Príznaky stagnácie v systémovom obehu sa prejavujú aj opuchom krčných žíl, ktoré pri vodorovnej polohe pacienta ešte viac opúchajú (kvôli väčšiemu prekrveniu srdca).

Vyšetrenie tráviacich orgánov odhalí zväčšenú, mierne bolestivú pečeň, ktorá sa časom stáva hustejšou a bezbolestnou. Slezina sa zvyčajne nezvyšuje, avšak v zriedkavých prípadoch závažného zlyhania obehu dochádza k jej miernemu zvýšeniu (iné dôvody jej zvýšenia nemožno kategoricky odmietnuť).

S progresiou CHF sa pozoruje progresívny pokles telesnej hmotnosti pacienta – vzniká takzvaná srdcová kachexia, pacient akoby „vysychal“. Nápadná je prudká atrofia svalov končatín v kombinácii s výrazne zväčšeným bruchom (ascitom). Trofické zmeny na koži sa vyvíjajú vo forme zriedenia, suchosti a výskytu pigmentácie na nohách.

Po štádiu II sa teda s istotou zistí prítomnosť a závažnosť zlyhania obehu.

V štádiu III sú špecifikované: 1) závažnosť hemodynamických porúch a stupeň zníženia kontraktilnej funkcie srdca; 2) niektoré väzby v patogenéze CHF; 3) stupeň poškodenia a funkčný stav rôznych orgánov a systémov tela. Nakoniec je objasnená diagnóza základnej choroby, ktorá spôsobila vývoj zlyhania obehu.

Závažnosť hemodynamických zmien sa určuje pomocou neinvazívnych metód výskumu, z ktorých je najpoužívanejšia metóda echokardiografia. Táto metóda vám umožňuje určiť pokles srdcového výdaja, konečný systolický a diastolický objem ľavej komory, rýchlosť kruhového skrátenia srdcových svalových vlákien, prítomnosť regurgitácie.

Hodnotu srdcového výdaja je možné nastaviť aj pomocou metódy riedenia farbiva alebo rádioaktívny indikátor(rádiokardiografia), ako aj priama metóda pre sondovanie dutín srdca. Stanovuje sa zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, ako aj spomalenie rýchlosti prietoku krvi. Venózny tlak sa zreteľne zvyšuje s rozvojom zlyhania pravej komory.

Podľa röntgenové vyšetrenie objasniť stav pľúcneho obehu (prítomnosť a závažnosť príznakov pľúcnej hypertenzie) a stupeň zväčšenia srdcových komôr. S rozvojom srdcového zlyhania (bez ohľadu na príčinu, ktorá ho spôsobila) dochádza k rozšíreniu hraníc srdca oproti obdobiu kompenzácie. Stupeň zväčšenia srdca môže byť meradlom stavu kontrakčnej funkcie srdca: čím viac je srdce zväčšené, tým výraznejšie je kontrakčná funkcia srdca znížená.

O elektrokardiografická štúdia nie je možné zaznamenať žiadne charakteristické zmeny: EKG vykazuje zmeny typické pre základné ochorenie.

^ fonokardiografia (PCG) pomáha objasniť auskultačné údaje, odhaľuje zníženie amplitúdy tónov, objavenie sa dodatočného tónu v diastole, systolické šelesty relatívnej mitrálnej a / alebo trikuspidálnej nedostatočnosti chlopne.

^ Laboratórne metódy stanovenie hladín renínu v krvnej plazme, niektoré elektrolyty (draslík a sodík), acidobázický stav, aldosterón nám umožňujú v každom prípade určiť závažnosť hormonálnych a metabolických porúch. Tieto štúdie však nie sú povinné pri diagnostike CHF.

Na určenie stupňa poškodenia vnútorných orgánov a systémov a ich funkčného stavu sa používajú vhodné inštrumentálne a laboratórne štúdie.

Komplikácie.

Pri dlhom priebehu CHF je možný rozvoj komplikácií, ktoré sú v podstate prejavom poškodenia orgánov a systémov v podmienkach chronickej venóznej stázy, nedostatočného zásobovania krvou a hypoxie. Tieto komplikácie zahŕňajú:

1) porušenie metabolizmu elektrolytov a acidobázického stavu;

2) trombóza a embólia;

3) syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie;

4) poruchy rytmu a vedenia;

5) srdcová cirhóza pečene s možným rozvojom zlyhania pečene.

Diagnostika.

Rozpoznanie obehovej nedostatočnosti je založené na identifikácii jej charakteristických symptómov pri súčasnom určení príčiny, ktorá ju spôsobila. Zvyčajne postačujú prvé dve fázy diagnostického vyhľadávania a len na identifikáciu skorých (predklinických) štádií CHF je potrebné použiť inštrumentálne metódy výskumu (najmä echokardiografiu).

^ Pri formulácii podrobnej klinickej diagnózy sa berie do úvahy:

1) základné ochorenie; 2) chronické srdcové zlyhanie (indikujúce jeho štádium podľa Strazhesko, NYHA); 3) komplikácie CHF.

^ Všeobecné princípy liečby

Nedrogová terapia

Diéta. U pacientov so zvýšenou telesnou hmotnosťou (najmä s obezitou), IBO a hypercholesterolémiou sa ukazuje, že znižujú energetickú hodnotu a obsah živočíšnych tukov v strave. Pri ťažkej kachexii je však potrebné ľahko stráviteľné jedlo so zvýšenou energetickou hodnotou.

Je potrebné obmedziť konzumáciu kuchynskej soli (denná strava samotného jedla obsahuje 1,5-2 g kuchynskej soli, takže jej pridávanie nie je potrebné) a tekutín (do 1,2-1,5 l).

Pacienti užívajúci diuretiká by si mali viesť záznamy o príjme a vylučovaní tekutín. Strava by mala obsahovať dostatočné množstvo živočíšnych a rastlinných bielkovín, vitamínov.

Je potrebné obmedziť alebo úplne zastaviť príjem alkoholu pre jeho priamy škodlivý účinok na myokard a proarytmický účinok, ako aj prestať fajčiť.

^ Pravidelné cvičenie mierna intenzita počas 4-6 mesiacov u pacientov so stabilným priebehom chronického SZ prispieva k zníženiu FC chronického SZ, zvýšeniu maximálnej spotreby kyslíka a zvýšeniu tolerancie záťaže. Ukázalo sa, že telesný tréning aj u pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním a EF ĽK rovnajúcou sa 16 % výrazne znižuje závažnosť klinických prejavov a aktivitu sympatiku a zároveň zvyšuje aktivitu parasympatického nervového systému. Zároveň sa spomaľuje progresia SZ a zlepšuje sa prognóza.

^ Vzdelávanie pre pacientov a ich blízkych je dôležitou zložkou neliekových účinkov. Efekt terapie do značnej miery závisí od uvedomenia si pacienta o svojom ochorení, zvládnutia metód sebakontroly, ochoty spolupracovať s lekárom a vedome sa podieľať na liečbe.

Vzdelávanie pacienta by sa malo začať v nemocnici a pokračovať niekoľko mesiacov s ambulantným sledovaním.

Farmakoterapia

Všetky lieky používané pri liečbe chronického srdcového zlyhania možno rozdeliť do 3 skupín v závislosti od stupňa preukázania ich účinnosti:

Skupina 1. Hlavné Lieky, ktorých účinok bol dokázaný v dlhodobých, multicentrických, dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdiách a ktoré sa odporúčajú špeciálne na liečbu chronického srdcového zlyhania. Tie obsahujú:

ACE inhibítory. Indikované pre všetkých pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním bez ohľadu na jeho etiológiu a FC;

B-blokátory. Sú to neurohumorálne modulátory používané v kombinácii s ACE inhibítormi;

diuretiká. Zobrazuje sa všetkým pacientom s klinickými príznakmi chronického srdcového zlyhania v dôsledku nadmerného zadržiavania sodíka a vody v tele;

srdcové glykozidy. Pri sínusovom rytme sa používajú v malých dávkach a opatrne, pri fibrilácii predsiení (AF) zostávajú lieky voľby;

antagonisty aldosterónu. Používa sa v kombinácii s ACE inhibítormi u pacientov s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním.

Skupina 2 Dodatočné Lieky, ktorých účinnosť a bezpečnosť boli preukázané v samostatných veľkých štúdiách, ale vyžadujú si objasnenie. Tie obsahujú:

blokátory receptorov angiotenzínu II. Môže sa použiť pri intolerancii na ACE inhibítory;

inhibítory vazopeptidázy. Omapatrilat je nový neurohumorálny modulátor, ktorý je účinnejší ako ACE inhibítory. Jeho účinnosť a bezpečnosť si vyžadujú objasnenie.

Skupina 3. Pomocný Lieky, ktorých účinnosť a vplyv na prognózu chronického SZ sú neznáme alebo nepotvrdené. Ich použitie je spôsobené určitými sprievodnými ochoreniami. Tie obsahujú:

dusičnany. Používa sa na sprievodné ochorenie koronárnych artérií;

antagonisty vápnika. Používa sa na ischemickú chorobu srdca a pretrvávajúcu hypertenziu;

antiarytmické lieky(trieda III). Používajú sa najmä pri život ohrozujúcej ventrikulárnej artémii;

neglykozidové inotropné stimulanty. Používajú sa na chronický spoločný podnik s nízkym výdajom mŕtvice a pretrvávajúcou arteriálnou hypotenziou;

protidoštičkové látky. Používajú sa na sekundárnu prevenciu po infarkte myokardu;

nepriame antikoagulanciá. Používajú sa pri riziku rozvoja tromboembolických komplikácií najmä u pacientov s FP, dilatáciou srdcových dutín, intrakardiálnymi trombami, po protetických srdcových chlopniach;

statíny. Používajú sa pri hyper- a dyslipoproteinémii;

glukokortikoidné činidlá. Používajú sa pri pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzii a pomalých zápalových procesoch v myokarde;

cytoprotektory(trimetazidín). Používajú sa na zlepšenie fungovania kardiomyocytov pri chronickom zlyhaní srdca na pozadí ochorenia koronárnych artérií.

Predpoveď.

Schopnosť vyliečiť základné ochorenie (napríklad účinná chirurgická liečba srdcových chorôb) výrazne zlepšuje prognózu. Pacienti s CHF štádia I sú práceschopní, ale ťažká fyzická práca je pre nich kontraindikovaná. V štádiu IIA je schopnosť pracovať obmedzená alebo stratená, štádium IIB je stratené. Pacienti s CHF štádia III potrebujú stálu starostlivosť.

Prevencia.

Prevencia rozvoja srdcového zlyhania sa dosahuje systematickou liečbou srdcových chorôb (vrátane chirurgických), ako aj vytvorením primeraného pracovného a životného režimu pre pacienta, správnou výživou a kategorickým odmietaním alkoholu a fajčenia.

24. október 2017 Bez komentárov

Srdcové zlyhanie je závažný patologický proces, ktorý v niektorých prípadoch vedie k smrti v priebehu niekoľkých hodín (akútne srdcové zlyhanie), zatiaľ čo v iných prípadoch postupuje mnoho rokov (chronické srdcové zlyhanie). Tento syndróm sa vyvíja ako dôsledok mnohých ochorení kardiovaskulárneho systému a vyžaduje si intenzívnu komplexnú liečbu. Pri chronickom srdcovom zlyhaní je päťročná miera prežitia 50 % a desaťročná miera prežitia 10 % od okamihu diagnózy.

Definícia pojmu a klasifikácia

Srdcové zlyhanie je stav charakterizovaný znížením rezervnej kapacity srdca.

Túto definíciu navrhli profesori V.A. Frolov, T.A. Kazanskaya, G.A. Drozdovej a ďalších pracovníkov Katedry všeobecnej patológie a patologickej fyziológie Univerzity priateľstva národov Ruska na základe dlhoročného výskumu tohto procesu. Domnievame sa, že je použiteľný pri akútnom aj chronickom zlyhaní srdca a zohľadňuje aj tie jeho formy, ktoré v počiatočných štádiách prebiehajú len s poklesom funkčných zásob myokardu spôsobeným určitými druhmi funkčnej záťaže.

Klasifikácia srdcového zlyhania

Klasifikácia srdcového zlyhania môže byť založená na niekoľkých rôznych kritériách.

I. Podľa klinického priebehu:

Chronický.

Akútne srdcové zlyhanie je charakterizované rýchlym vývojom a zvýšením závažnosti hemodynamických porúch. Môže viesť k smrti pacienta vo veľmi krátkom čase (od niekoľkých minút až po niekoľko hodín).

Chronické srdcové zlyhanie sa spravidla vyvíja počas mnohých rokov a je charakterizované zmenou období exacerbácií a období kompenzácie.

II. Podľa hodnoty minútového objemu srdca:

So zníženým minútovým objemom srdca - vo väčšine prípadov je srdcové zlyhanie sprevádzané znížením objemu srdca v minútach v dôsledku porušenia kontraktilnej aktivity ľavej alebo pravej komory;

So zvýšeným srdcovým výdajom - s individuálnou porážkou (tyreotoxikóza alebo choroba beriberi) je chronické srdcové zlyhanie, napriek zníženiu kontraktilnej funkcie myokardu, charakterizované zvýšením srdcového výdaja v dôsledku sínusovej tachykardie. Treba si uvedomiť, že takýto variant insuficiencie má nepriaznivejší priebeh, keďže v tomto prípade sa energetické zdroje myokardu veľmi rýchlo vyčerpávajú.

III. Podľa oddelenia srdca, ktoré sa podieľa na patologickom procese.

ľavá komora;
pravá komora;
celková (obe komory srdca sú v stave nedostatočnosti).

IV. Podľa etiopatogenetického princípu:

srdcové zlyhanie myokardu, ktoré sa vyvíja v dôsledku priameho poškodenia srdcového svalu (napríklad s infarktom myokardu, kardiomyopatiou, myokarditídou atď.); preťaženie srdcového zlyhania - v tomto prípade je patologický proces spôsobený chronickým výrazným zvýšením hemodynamickej záťaže, presahujúcou schopnosť zodpovedajúcej časti srdca ju prekonať (s arteriálnou hypertenziou, srdcovými chybami);
zmiešaná forma - vyvíja sa spravidla v neskorších štádiách kongestívneho zlyhania srdca, keď dôjde k poškodeniu myokardu v dôsledku dlhodobého hemodynamického stresu. V tomto prípade sa ušetrí aj preťaženie.

Srdcové zlyhanie (SZ) je typická forma patológie kardiovaskulárneho systému, ktorá sa vyznačuje tým, že pumpovacia funkcia srdca nezabezpečuje úroveň systémovej hemodynamiky adekvátnu metabolickým potrebám organizmu [nekompenzovaná forma SZ] resp. udržuje ju v dôsledku implementácie už existujúcich a / alebo novovytvorených kompenzačných mechanizmov tela [kompenzovaná forma CH].

Formy srdcového zlyhania

Nasledujú hlavné formy srdcového zlyhania:

A. Po prúde:

a) akútne (minúty, hodiny);

b) chronické (týždne, mesiace, roky).

B. Podľa závažnosti:

a) kompenzované;

b) bez náhrady.

B. Podľa patogenézy:

a) myokardu;

b) prekládka;

c) zmiešané (kombinované - kombinácia myokardu a preťaženia).

D. Podľa primárnej narušenej fázy srdcového cyklu:

a) systolický;

b) diastolický.

D. Podľa lokalizácie:

a) ľavá komora, ktorá sa vyznačuje znížením výronu krvi do aorty, nadmernou distenziou ľavého srdca a stagnáciou krvi v pľúcnom obehu;

b) pravá komora, ktorá je charakterizovaná znížením uvoľňovania krvi do pľúcneho obehu, nadmernou distenziou pravého srdca a stagnáciou krvi v systémovom obehu;

c) celkové (kombinácia zlyhania ľavej a pravej komory). Diferenciácia foriem srdcového zlyhávania podľa mechanizmu jeho rozvoja je pre praktika najvýznamnejšia, pretože umožňuje mu orientovať sa v odpovedi na hlavnú otázku: „kto je vinný za porušenie čerpacej funkcie srdca“? Takýmito "vinníkmi" môžu byť patogeneticky významné zmeny: 1) kontraktilné vlastnosti myokardu; 2) predpätie (významný prietok krvi do srdcovej dutiny); 3) afterload (zníženie odtoku krvi zo srdcových dutín).

Patogenéza

Akútne srdcové zlyhanie

Príčinou akútneho srdcového zlyhania je nadmerné hemodynamické preťaženie myokardu. K tomu dochádza pri hrubom poškodení srdcového svalu, napríklad pri makrofokálnom infarkte ľavej komory, sprevádzanom prudkým poklesom jej kontraktilnej funkcie.

Existujú vážne poruchy hemodynamiky. Prekonanie vzniknutého preťaženia srdcového svalu je možné len pri výraznom zvýšení aktivity intaktných myofibríl, čo si vyžaduje výrazné zvýšenie ich energetického zásobovania.

Za týchto podmienok dochádza k hyperfunkcii mitochondrií. Zároveň sa energia, ktorá sa v nich generuje, takmer úplne vynakladá na poskytovanie kontraktilnej aktivity, čo umožňuje myofibrilám po určitú dobu fungovať v posilnenom režime. V dôsledku mitochondriálnej hyperfunkcie však môže dôjsť k poškodeniu až deštrukcii, čo samozrejme vedie k zvýšeniu energetického deficitu v myokarde a v dôsledku toho k oslabeniu syntézy bielkovín, ktorá je potrebná aj pre tvorbu nových mitochondrie.

Prehlbovanie energetického deficitu sa teda vyvíja podľa princípu začarovaného kruhu. V konečnom dôsledku dochádza k vyčerpaniu energie, prudkému oslabeniu kontraktility myokardu až k fatálnej dekompenzácii srdca.

Chronické srdcové zlyhanie

Pri chronickom zlyhaní srdca je myokard ovplyvnený menej výrazným patogénnym faktorom ako pri akútnom zlyhaní srdca. Za týchto podmienok môže byť časť energie vytvorenej v hyperfunkčných mitochondriách vynaložená na zabezpečenie procesov syntézy bielkovín. V dôsledku toho sa aktivuje veľmi dôležitý sanogenetický mechanizmus - rozvoj hypertrofie myokardu, ktorý umožňuje dlhodobo prekonávať nadmernú záťaž.

Hypertrofia myokardu zároveň obsahuje aj významný patogenetický potenciál, ktorý sa začína obzvlášť prudko prejavovať v neskorších štádiách jej vývoja. Faktom je, že rozvoj hypertrofie je sprevádzaný najmä nárastom hmoty myofibríl (kontraktilné elementy zažívajúce hemodynamické preťaženie), zatiaľ čo nárast počtu mitochondrií a hmoty mikrociev zaostáva.

Na jednotku hmotnosti myokardu sa tak počet mitochondrií a počet ciev v hypertrofovanom myokarde v porovnaní so srdcovým svalom zdravého človeka zmenšuje. To všetko skôr či neskôr vedie k nedostatku produkcie energie, ktorý sa stáva chronickým. V myokarde, tzv komplex opotrebenia hypertrofovaného srdca charakterizované nedostatkom (kyslíka, smrťou myofibríl, ich nahradením prvkami spojivového tkaniva, nedostatkom mitochondrií.

Myokardiálna forma srdcového zlyhania

Myokardiálna forma srdcového zlyhania sa vyskytuje pri poškodení myokardu v podmienkach rozvoja ischemickej choroby srdca, myokarditídy, myokardiálnej dystrofie, kardiomyopatií. Patogenetickým základom tejto formy sú patogeneticky významné zmeny jednej z dvoch hlavných vlastností myokardu – kontraktility (sila a rýchlosť kontrakcie kardiomyocytov) a relaxácie (rýchlosť a hĺbka relaxácie svalových vlákien po ich kontrakcii).

Preťaženie formou srdcového zlyhania

Preťažovacia forma srdcového zlyhania sa vyvíja v podmienkach preťaženia srdca:

a) objem (pri srdcových chybách s chlopňovou insuficienciou, vrodenou neuzavretosťou medzikomorovej priehradky, hypervolémiou)

b) rezistencia (pri srdcových chybách so stenózou otvorov, koarktáciou aorty, artériovou hypertenziou, polycytémiou).

diastolické zlyhanie srdca

Zistilo sa, že diastolické srdcové zlyhanie vždy zahŕňa diastolickú dysfunkciu, ale jeho prítomnosť ešte neznamená srdcové zlyhanie. Diastolické srdcové zlyhanie je diagnostikované oveľa menej často ako diastolická dysfunkcia a je pozorované nie u viac ako 1/3 pacientov s CHF.

Existujú 3 štádiá prechodu od diastolickej dysfunkcie k diastolickému srdcovému zlyhaniu. V 1. štádiu vplyvom rôznych poškodzujúcich činiteľov (preťaženie, ischémia, infarkt, hypertrofia ľavej komory a pod.) je narušený proces aktívnej relaxácie myokardu a včasného plnenia ľavej komory, čo je v tomto štádiu úplne kompenzovaná činnosťou ľavej predsiene, preto sa neprejavuje ani pri záťaži. Progresia ochorenia a zvýšenie rigidity komory ĽK je sprevádzané vynúteným zvýšením plniaceho tlaku ĽK (predsieň už nezvláda!), čo je citeľné najmä pri záťaži. Pozorujú sa ešte väčšie ťažkosti v prietoku krvi do ľavej komory a patologické zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne, čo znižuje toleranciu záťaže (2. štádium). Ďalšie zvýšenie plniaceho tlaku ĽK (3. stupeň) úplne „vypne“ ľavú predsieň; prietok krvi do komory (odtok krvi z pľúc) je kriticky znížený, čo je sprevádzané poklesom srdcového výdaja, prudkým poklesom tolerancie a kongesciou v pľúcach, t.j. vytvorením detailného obrazu CHF.

Prechod od diastolickej dysfunkcie ľavej komory k diastolickému srdcovému zlyhaniu je teda spôsobený klasickým variantom rozvoja kongescie spôsobenej znížením odtoku krvi z pľúc, zhoršením aktívnej relaxácie myokardu a zvýšením tuhosť komory LV. Predpokladá sa, že kľúčom k riešeniu problému je zlepšenie aktívnej relaxácie a zvýšenie poddajnosti ľavej komory.

Ďalším znakom diastolického srdcového zlyhania v porovnaní s tradičným (klasickým) variantom jeho vývoja je relatívne lepšia prognóza – ročná úmrtnosť pri diastolickom variante je približne dvakrát nižšia ako pri „klasickom“ systolickom chronickom srdcovom zlyhaní. Odborníci sa však domnievajú, že takáto „pohoda“ je klamná, pretože úmrtnosť na systolické CHF neustále klesá a na diastolické srdcové zlyhanie zostáva z roka na rok na rovnakej úrovni, čo možno vysvetliť nedostatkom dostatočne účinných liečebných postupov. pre pacientov s diastolickou formou chronického srdcového zlyhania.

Keď sa zhorší čerpacia funkcia komôr srdca, zvýšenie predpätia je schopné udržať srdcový výdaj. Výsledkom je, že ľavá komora prechádza dlhú dobu prestavbou: stáva sa eliptickejšou, expanduje a hypertrofuje.

Tieto zmeny, ktoré sú spočiatku kompenzačné, nakoniec zvyšujú diastolickú stuhnutosť a napätie steny (záťaž myokardu), čím narúšajú činnosť srdca, najmä počas cvičenia. Zvýšené napätie srdcovej steny zvyšuje spotrebu kyslíka a urýchľuje apoptózu (programovanú bunkovú smrť) buniek myokardu.

Prejavy hemodynamických porúch

Rozvinuté akútne srdcové zlyhanie (alebo exacerbácia chronického) je charakterizované množstvom porúch, najskôr intrazávažných a potom systémových hemodynamiky.

Tachykardia. Tento prejav srdcového zlyhania sa vyskytuje reflexne v dôsledku nadmerného naťahovania dutej žily a zohráva kompenzačnú úlohu: poskytuje zvýšený prietok krvi do orgánov a tkanív zvýšením srdcového výdaja.

Zvýšenie zvyškového systolického objemu srdca. Reziduálny systolický objem je množstvo krvi, ktoré normálne zostáva v srdcových komorách po ukončení systoly. Na pozadí poklesu kontraktility myokardu sa zvyškový systolický objem zvyšuje v dutine ľavej (alebo pravej) komory.

Zvýšenie konečného diastolického tlaku. Tento indikátor závisí od zvyškového systolického objemu. Je zrejmé, že zvýšenie tohto objemu bude sprevádzané zvýšením koncového diastolického tlaku.

Ejekčná frakcia je dôležitým klinickým kritériom na hodnotenie stavu kontraktilnej funkcie ľavej komory. Ejekčná frakcia je pomer, ktorý odráža podiel objemu krvi ľavej komory vypudenej do aorty pri každej kontrakcii (pomer zdvihového objemu ku konečnému diastolickému objemu). Normálne by ejekčná frakcia u dospelého človeka mala byť 55-75%.

Dilatácia srdcových komôr. Rozšírenie srdcových komôr sa vyvíja v dôsledku zvýšenia systolického objemu krvi a zvýšenia koncového diastolického tlaku. Existujú dve formy dilatácie srdcových komôr: tonogénne a myogénne.

O tonogénna dilatácia kontrakčné a elastické vlastnosti myokardu sú dostatočne zachované, čo sa v tomto prípade riadi Frankovým-Starlingovým zákonom, podľa ktorého sa príslušná srdcová komora sťahuje tým účinnejšie v systole, čím viac sa naťahuje v diastole.

Myogénna dilatácia charakterizované ostrým porušením tohto vzoru v dôsledku hlbokého poklesu elastických vlastností srdcového svalu. V tomto prípade sa myokard začne podriaďovať Frankovmu-Starlingovmu zákonu v oveľa menšej miere.

Zvýšenie tlaku v žilách, cez ktoré sa krv dodáva priamo do dekompenzovaného srdca. Na pozadí dilatácie, keď zodpovedajúca srdcová komora neposkytuje potrebný objem srdcového výdaja, dochádza k prudkému zvýšeniu predsieňového tlaku. Pri dekompenzácii kontraktilnej aktivity ľavej komory sa zvyšuje tlak v ľavej predsieni a v dôsledku toho sa zvyšuje tlak v žilách pľúcneho obehu. S dekompenzáciou pravej komory sa teda zvyšuje tlak v žilách veľkého kruhu.

Edém. Ťažká nedostatočnosť ľavej komory srdca môže viesť k pľúcnemu edému v dôsledku stagnácie krvi v pľúcnom obehu. Okrem toho je možný aj vývoj celkového edému, pretože zníženie uvoľňovania krvi do aorty slúži ako faktor iniciujúci zadržiavanie sodíka a následne vody v tele. Zlyhanie pravej komory je sprevádzané stagnáciou krvi v systémovom obehu, čo vedie k rozvoju periférneho edému. Začnú sa šíriť zospodu (od chodidiel) smerom hore konštantnou rýchlosťou. Edém podkožného tkaniva je výraznejší večer.

Hepatomegália a zlyhanie pečene. Tieto prejavy sa vysvetľujú žilovou kongesciou v pečeni. Hepatomegália je jedným z prvých príznakov zlyhania pravej komory a predchádza rozvoju edému. Predĺžená venózna hyperémia pečene vedie k nezvratným morfologickým zmenám, pri ktorých začína byť narušená jej funkčná aktivita. Rozvíja sa syndróm hepatálnej insuficiencie.

Cyanóza. Tento príznak vzniká v dôsledku nedostatočného okysličovania krvi a intenzívnejšieho využívania kyslíka tkanivami s oslabeným krvným obehom.

Ascites. V neskorších štádiách vývoja chronického srdcového zlyhania sa v brušnej dutine môže hromadiť tekutina obsahujúca bielkoviny. Ascites je jednou zo zložiek všeobecného edematózneho syndrómu a výskyt transudátu v brušnej dutine sa vysvetľuje zvýšeným tlakom v peritoneálnych žilách.

hydrotorax. Tento príznak, ktorý je podobne ako ascites jedným z prejavov celkového edematózneho syndrómu, sa môže vyskytnúť pri zlyhaní ľavej komory aj pravej komory. Je to spôsobené tým, že žily viscerálnej pleury patria do pľúcneho obehu a parietálne - do veľkého.

Srdcová kachexia. V neskorších štádiách vývoja srdcového zlyhania možno pozorovať prudký pokles telesnej hmotnosti a dokonca aj chradnutie.

Po prvé, pri dekompenzácii činnosti srdca je potrebné oveľa viac energie na prekonanie akejkoľvek záťaže.

Po druhé, pri zlyhaní pravej komory je stagnácia krvi vo veľkom kruhu sprevádzaná venóznou hyperémiou čreva, čo vedie k edému jeho steny. Za týchto podmienok je proces vstrebávania živín prudko narušený.

Zmeny vo funkciách dýchacieho systému

Pri srdcovom zlyhávaní sa okrem hemodynamických porúch objavujú aj zmeny vo funkciách dýchacieho systému.

Dýchavičnosť. Tento príznak je spôsobený stagnáciou krvi v pľúcnom obehu, ako aj porušením okysličovania krvi.

Ortopnoe. Pri srdcovom zlyhaní pacient zaujme nútenú polohu tela – sedí alebo leží so zdvihnutým čelom. To prispieva k zníženiu prietoku krvi na pravej strane srdca, v dôsledku čoho dochádza k poklesu tlaku v pľúcnych kapilárach.

srdcová astma. Pacienti so srdcovým zlyhaním majú často záchvaty dýchavičnosti a dusenia, najmä v noci, sprevádzané kašľom s hlienom a bublavým dychom.

Pľúcne srdce

Cor pulmonale je klinický syndróm, pri ktorom dochádza k zväčšeniu a rozšíreniu pravej strany srdca v dôsledku zvýšenia krvného tlaku v pľúcnom obehu v dôsledku chronických ochorení pľúc alebo priedušiek.

Podľa klinického priebehu môže byť cor pulmonale akútna a chronická.

Akútne cor pulmonale môže byť spôsobené dvoma dôvodmi. Jednak ide o embóliu malého kruhu krvného obehu, pri ktorej embólia upchajú viac ako polovicu pľúcnych tepien (napríklad pri tromboembólii alebo embólii malého kruhu). Po druhé, masívna trombóza malých kruhových kapilár v DIC môže viesť k výskytu tohto syndrómu.

Chronické cor pulmonale sa vyvíja v dôsledku dlhodobého zvýšenia rezistencie v pľúcnom obehu, ktoré sprevádza rôzne chronické pľúcne ochorenia, vrátane emfyzému a broncho-obštrukčných ochorení (chronická obštrukčná bronchitída, bronchiálna astma, bronchopulmonálna dysplázia atď.).

Tieto ochorenia sa okrem iného vyznačujú výskytom pneumosklerózy rôznej závažnosti. Pri chronickom cor pulmonale sa pozoruje kombinácia syndrómov zlyhania pravej komory a respiračného zlyhania. Na tomto pozadí existuje kombinovaná (obehová a respiračná) hypoxia. Cor pulmonale nie je prístupný účinnej liečbe. Napriek tomu by liečba mala byť, ak je to možné, zameraná na nápravu porúch spôsobených základným ochorením. V opačnom prípade je symptomatická.

Autori): V.S. Gerke, PhD, veterinár / V. Gerke, PhD, MVDr
Organizácie: CJSC "Sieť veterinárnych kliník", Petrohrad / "Sieť veterinárnych kliník", Petrohrad Petersburg
časopis: №3 - 2013

anotácia

Článok popisuje hlavné faktory chronického srdcového zlyhania. Boli identifikované hlavné patogenetické aspekty a štádiá chronického srdcového zlyhania. Zvažujú sa dve klasifikácie srdcového zlyhania používané v humánnej medicíne a dve klasifikácie vyvinuté a používané vo veterinárnej praxi. Autor sa zameriava na klasifikáciu chronického srdcového zlyhania navrhnutú Veterinárnou kardiologickou spoločnosťou.

Patogenéza CHF je komplexná kaskáda neurohumorálnych, hemodynamických a imunologických reakcií, z ktorých každá hrá samostatnú úlohu, interaguje s ostatnými a prispieva k progresii ochorenia.

Začiatok CHF je jedným zo štyroch hlavných faktorov:

1. Objemové preťaženie (srdcové chyby s reverzným prietokom krvi – insuficiencia mitrálnej alebo aortálnej chlopne, prítomnosť intrakardiálnych skratov).

2. Tlakové preťaženie (stenóza chlopňových otvorov, výtokového traktu komôr alebo pri hypertenzii systémového alebo pľúcneho obehu).

3. Zníženie funkčnej hmoty myokardu v dôsledku koronarogénnych (chronická koronárna insuficiencia pri endokrinných ochoreniach ako diabetes mellitus, hypotyreóza), nekoronárnych (myokardiálna dystrofia, myokarditída, kardiomyopatia) a niektorých iných srdcových ochorení (nádory, amyloidóza , atď.).

4. Porušenie diastolického plnenia komôr srdca (perikarditída, reštriktívna kardiomyopatia).

Je potrebné brať do úvahy aj prispievajúce faktory, ktoré urýchľujú rozvoj a progresiu CHF: fyzické a stresové preťaženie, primárne a iatrogénne arytmie, ochorenia dýchacích ciest (chronické infekcie, brachycefalický syndróm a pod.), chronická anémia, nefrogénna hypertenzia.

V reakcii na vplyv spúšťacích faktorov sa aktivujú neurohumorálne mechanizmy, z ktorých každý posilňuje ostatné a zvýšenie vplyvu niektorého v porovnaní s ostatnými určuje individuálne klinické prejavy:

Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému;

Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón;

Hyperprodukcia ADH (vazopresínu);

Inhibícia natriuretického peptidového systému;

Dysfunkcia endotelu;

Hyperaktivácia prozápalových cytokínov (faktor nekrózy nádorov-α);

Tvorba hyperaktívnej apoptózy kardiomyocytov

Chronická aktivácia neurohumorálnych systémov, ktorá je kľúčovým článkom v patogenéze chronického srdcového zlyhania, vedie pacienta od primárneho poškodenia myokardu k smrti patofyziologicky podobným spôsobom bez ohľadu na charakter primárneho poškodenia.

V dôsledku toho dochádza k štrukturálno-geometrickým ireverzibilným zmenám v srdci – remodelácii myokardu. Čím výraznejšia remodelácia u konkrétneho pacienta, tým menej dôležitým, čo bolo spúšťacím faktorom, a tým viac sa CHF stáva hlavným problémom, a nie len prejavom základného ochorenia.

Funkčne je progresia CHF charakterizovaná nárastom klinických príznakov a morfologicky hemodynamickými poruchami s remodeláciou myokardu. Keďže sa skúmali patogenetické aspekty CHF, rôzni autori v rôznom čase navrhli mnoho klasifikácií, aby bolo možné rozlíšiť jednotlivé skupiny pacientov podľa podobnosti prognózy a taktiky liečby. Treba si uvedomiť, že čím presnejšie klasifikácia zohľadňuje klinické a patogenetické aspekty, tým je náročnejšia, a teda menej použiteľná v klinickej praxi. Na druhej strane jednoduchá klasifikácia nebude plne odrážať skutočný obraz. Treba teda hľadať „zlatú strednú cestu“.

V modernej humánnej medicíne sú najviac použiteľné dve klasifikácie - Funkčná klasifikácia CHF New York Heart Association (NYHA, 1964) a klasifikácia N.D. Strazhesko a V.Kh.Vasilenko za účasti G.F. Langa, schválená na XII. Všesväzový kongres terapeutov (1935). Vo veterinárnej medicíne sa tiež navrhujú dve klasifikácie – klasifikácia Medzinárodnej rady pre kardiológiu malých zvierat (ISACHC) a klasifikácia navrhnutá Veterinárnou kardiologickou spoločnosťou (Komolov A.G., 2004).

Klasifikácia N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko rozlišuje tri stupne:

1. etapa(počiatočné, latentné obehové zlyhanie): charakterizované objavením sa dýchavičnosti, sklonom k tachykardii, únavou iba počas cvičenia.

2. etapa: výraznejšia dýchavičnosť pri najmenšej námahe (2A. štádium, keď sú príznaky stagnácie len v malom kruhu, čo sa dá eliminovať a predchádzať im systémovou udržiavacou terapiou) alebo prítomnosť dýchavičnosti v pokoji (2B, kedy dochádza k insuficiencii pravého srdca s prekrvením vo veľkom kruhu a tieto zmeny do určitej miery pretrvávajú aj napriek prebiehajúcej liečbe).

3. etapa(konečné, dystrofické štádium chronickej obehovej nedostatočnosti): ťažké obehové poruchy, rozvoj ireverzibilného prekrvenia pľúcneho a systémového obehu, prítomnosť štrukturálnych, morfologických a ireverzibilných zmien v orgánoch, celková dystrofia, vyčerpanie, úplná invalidita.

klasifikácia NYHA funkčné. Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú štyri triedy rozdelené podľa tolerancie záťaže (existujú odporúčania pre test chôdze alebo štandardný test záťaže na bicyklovom ergonometri). Skúsme to extrapolovať na psa:

ja- mierny stupeň - zvýšená únava v porovnaní s tým, čo bolo predtým (prakticky asymptomatické štádium);

II - stredne ťažké srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti pri miernej námahe;

III -ťažké srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti a kašľa pri akomkoľvek zaťažení, možnosť zriedkavých prejavov v pokoji;

IV-ťažké srdcové zlyhanie – príznaky CHF sú prítomné aj v pokoji.

klasifikácia ISACHC rozdeľuje pacientov do troch tried: asymptomatické (I), stredne ťažké (II) a ťažké (III) srdcové zlyhanie. A to dve skupiny: A - s možnosťou ambulantnej liečby a B - pacienti s potrebou ústavnej liečby. Táto klasifikácia je pomerne jednoduchá na použitie, ale príliš nejednoznačná pri rozdeľovaní do skupín.

Klasifikácia Spoločnosti veterinárnej kardiológie je založená na definícii funkčnej triedy s prihliadnutím na morfologické poruchy (index) zistené pri vyšetrení pacienta. V skutočnosti bola ako základ braná klasifikácia NYHA, doplnená o index A, B, C podľa stupňa morfologických porúch. Takže index A - identifikované morfologické poruchy sú reverzibilné alebo nevedú k významným hemodynamickým poruchám; index B - príznaky porušenia intrakardiálnej hemodynamiky; index C - výrazná remodelácia myokardu s hemodynamickou poruchou.

Klasifikácia CHF podľa Veterinárnej kardiologickej spoločnosti je podľa nášho názoru najvhodnejšia. Definíciu funkčnej triedy (FC) ľahko zvládne praktický lekár ešte pred odoslaním pacienta ku kardiológovi a nastavenie indexu umožňuje určiť prognózu a hlavnú taktiku liečby.

Literatúra

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Kardiorespiračné ochorenia psov a mačiek. M., "Aquarium-Print", 2004, 496 s.

2. Patologická fyziológia. Editoval Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 s.

3. Moderný kurz veterinárnej medicíny Kirk./Trans. z angličtiny. - M., "Aquarium-Print", 2005., 1376 s.

4. X Moskovský medzinárodný veterinárny kongres. 2002. Komolov A. G., Klasifikácia CHF. (zverejnené http://www.vet.ru/node/149)

5. Úloha sympatoadrenálneho systému v patogenéze chronického srdcového zlyhania u psov. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Proceedings of the 12th Moscow All-Russian Veterinary Congress. 2002.

6. Martin M.W.S., Manažment chronického srdcového zlyhania u psov: súčasná koncepcia. W.F., 6, 1996, R. 13-20.

Nové články

Účinné: lokálne kortikosteroidy. Údajná účinnosť: kontrola roztočov z domáceho prachu. Nepotvrdená účinnosť: diétne zásahy; predĺžené dojčenie u detí predisponovaných k atopii. ísť

Odporúčania WHO pre terciárnu prevenciu alergií a alergických ochorení: - zo stravy detí s preukázanou alergiou na bielkoviny kravského mlieka sú vylúčené výrobky s obsahom mlieka. Pri dopĺňaní používajte hypoalergénne zmesi (ak idete

Alergickú senzibilizáciu u dieťaťa trpiaceho atopickou dermatitídou potvrdí alergologické vyšetrenie, ktoré identifikuje kauzálne významné alergény a prijme opatrenia na obmedzenie kontaktu s nimi. U detí. ísť

U dojčiat s dedičnou anamnézou atopie hrá expozícia alergénu rozhodujúcu úlohu vo fenotypovej manifestácii atopickej dermatitídy, a preto eliminácia alergénov v tomto veku môže viesť k zníženiu rizika vzniku alergénov. ísť

Moderná klasifikácia prevencie atopickej dermatitídy je podobná úrovniam prevencie bronchiálnej astmy a zahŕňa: primárnu, sekundárnu a terciárnu prevenciu. Keďže príčiny atopickej dermatitídy nie sú až. ísť

Video

Patogenéza a klasifikácia CHF

Organizácie: CJSC "Sieť veterinárnych kliník", Petrohrad / "Sieť veterinárnych kliník", Petrohrad Petersburg

anotácia

Začiatok CHF je jedným zo štyroch hlavných faktorov:

1. Objemové preťaženie (srdcové chyby s reverzným prietokom krvi – insuficiencia mitrálnej alebo aortálnej chlopne, prítomnosť intrakardiálnych skratov).

2. Tlakové preťaženie (stenóza chlopňových otvorov, výtokového traktu komôr alebo pri hypertenzii systémového alebo pľúcneho obehu).

4. Porušenie diastolického plnenia komôr srdca (perikarditída, reštriktívna kardiomyopatia).

Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému;

Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón;

Hyperprodukcia ADH (vazopresínu);

Inhibícia natriuretického peptidového systému;

Dysfunkcia endotelu;

Hyperaktivácia prozápalových cytokínov (faktor nekrózy nádorov-α);

Tvorba hyperaktívnej apoptózy kardiomyocytov

V modernej humánnej medicíne sú najviac použiteľné dve klasifikácie - Funkčná klasifikácia CHF New York Heart Association (NYHA, 1964) a klasifikácia N.D. Strazhesko a V.Kh.Vasilenko za účasti G.F. Langa, schválená na XII. Všesväzový kongres terapeutov (1935). Vo veterinárnej medicíne sa tiež navrhujú dve klasifikácie - klasifikácia Medzinárodnej rady pre kardiológiu malých zvierat (ISACHC) a klasifikácia navrhnutá Veterinárnou kardiologickou spoločnosťou (Komolov A.G. 2004).

Klasifikácia N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko rozlišuje tri stupne:

1. etapa(počiatočné, latentné obehové zlyhanie): charakterizované objavením sa dýchavičnosti, sklonom k tachykardii, únavou iba počas cvičenia.

ja- mierny stupeň - zvýšená únava v porovnaní s tým, čo bolo predtým (prakticky asymptomatické štádium);

II - stredne ťažké srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti pri miernej námahe;

III -ťažké srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti a kašľa pri akomkoľvek zaťažení, možnosť zriedkavých prejavov v pokoji;

IV-ťažké srdcové zlyhanie – príznaky CHF sú prítomné aj v pokoji.

Literatúra

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Kardiorespiračné ochorenia psov a mačiek. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 s.

2. Patologická fyziológia. Spracoval Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 s.

3. Moderný kurz veterinárnej medicíny Kirk./Trans. z angličtiny. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 s.

4. X Moskovský medzinárodný veterinárny kongres. 2002. Komolov A.G. Klasifikácia CHF. (zverejnené http://www.vet.ru/node/149)

5. Úloha sympatoadrenálneho systému v patogenéze chronického srdcového zlyhania u psov. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / Materiály 12. Moskovského všeruského veterinárneho kongresu. 2002.

6. Martin M.W.S. Manažment chronického srdcového zlyhania u psov: súčasný koncept. W.F. 6, 1996, R. 13-20.

Chronické srdcové zlyhanie

Patogenéza. Základné pojmy:

Predpätie. Toto je stupeň diastolického plnenia ľavej komory, určený venóznym návratom krvi do srdca, tlakom v pľúcnom obehu. Najvhodnejšia úroveň predpätia odráža konečný diastolický tlak v pľúcnici (EDPLA).

Afterload je systolické napätie myokardu potrebné na vypudenie krvi. V praxi sa afterload posudzuje podľa úrovne intraaortálneho tlaku, celkového periférneho odporu.

Frank-Starlingov zákon: zvýšenie diastolického natiahnutia vlákien myokardu (ekvivalent koncového diastolického tlaku v dutine ľavej komory - LVDD) do určitého bodu je sprevádzané zvýšením jeho kontraktility, zvýšením srdcového výdaja ( vzostupné koleno krivky). Pri ďalšom naťahovaní srdca v diastole zostáva vyhadzovanie rovnaké (nezvyšuje sa) - plató krivky; ak sa natiahnutie v diastole zvýši ešte viac, presiahne 150 % pôvodnej dĺžky svalových vlákien, potom sa srdcový výdaj zníži (klesajúce koleno krivky). Pri srdcovom zlyhaní srdce pracuje v režime „plató“ alebo „dolného kolena“ Frankovej-Starlingovej krivky.

Hlavným „štartovacím momentom“ srdcového zlyhania je zníženie systolického objemu (ekvivalent ejekčnej frakcie ľavej komory), zvýšenie enddiastolického tlaku ľavej komory (LVED). Ďalšie udalosti sú znázornené na diagramoch 6 a 7.

Je vidieť, že „spustenie“ neurohumorálneho modulu začína zvýšením tlaku v ľavej predsieni a v pľúcnych žilách. Stimuláciou baroreceptorov dochádza k podráždeniu vazomotorického centra, uvoľneniu katecholamínov. Zníženie prietoku krvi obličkami je príčinou zvýšenej sekrécie renínu. Angiotenzín-2 spôsobuje vazokonstrikciu, zvýšenú sekréciu aldosterónu, hypersympatikotóniu. Hyperaldosteronizmus je príčinou retencie Na° a zvýšenia objemu cirkulujúcej krvi. Kompenzačné faktory (pozri schému 6) sú pred aktivitou renín-angiotenzín-aldosterón (RAA) bezmocné. Zvýšenie post- a preloadu prispieva k zníženiu systolickej ejekcie. Tým sa spustí začarovaný kruh srdcového zlyhania.

Na základe vedúceho patogenetického mechanizmu N.M. Mukharlyamov rozlišoval:

Srdcové zlyhanie v dôsledku objemového preťaženia (diastolické preťaženie ľavej komory) s aortálnou a mitrálnou insuficienciou, defekty v srdcových priehradkách, otvorený ductus arteriosus;

v dôsledku preťaženia odporu (hypertenzia veľkého alebo malého kruhu, stenóza aorty, pľúcna artéria);

Primárne myokardiálna forma s dilatačnou kardiomyopatiou, myokarditídou, infarktom myokardu, postinfarktovou kardiosklerózou;

Srdcové zlyhanie v dôsledku porušenia plnenia komôr pri hypertrofickej kardiomyopatii, "hypertenzívne srdce" s výraznou hypertrofiou bez dilatácie, perikardiálna mitrálna stenóza;

Stavy s vysokým srdcovým výdajom, keď tkanivá vyžadujú viac kyslíka, ako je skutočne dodávané.

Táto situácia je možná pri tyreotoxikóze, ťažkej anémii, obezite.

Klinika, klasifikácia. Hlavné príznaky srdcového zlyhania ľavej komory: dýchavičnosť, tachykardia, slabosť; zlyhanie pravej komory - opuch krčných žíl, zväčšenie pečene, opuchy dolných končatín.

Možnosti ďalších metód:

Pokojové EKG objasňuje prítomnosť alebo neprítomnosť poinfarktových jaziev, „difúznych“ zmien, tachykardie, arytmií a srdcovej blokády;

Röntgenové vyšetrenie informuje o veľkosti komôr srdca, pomáha objasniť povahu chlopňovej alebo vrodenej malformácie, prítomnosť a závažnosť stagnácie v pľúcnom obehu;

Echokardiografická metóda poskytuje informácie o hrúbke myokardu predsiení a komôr, hlavných parametroch narušenia kontraktilnej funkcie myokardu. Najdôležitejším parametrom je ejekčná frakcia ľavej komory, ktorá je bežne 65 – 80 %.

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania je založená na tolerancii pacienta k fyzickej aktivite.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) identifikoval tri štádiá:

Fáza 1 (počiatočná). V pokoji nie sú žiadne známky srdcového zlyhania. Pri fyzickej námahe sa objavuje dýchavičnosť, tachykardia, zvýšená únava.

2 A etapa. Dýchavičnosť, tachykardia v pokoji (s ľavou komorou) alebo zväčšenie pečene, opuch nôh (so zlyhaním pravej komory) - monoventrikulárne zlyhanie srdca.

2 B etapa. Dýchavičnosť, tachykardia v pokoji; zväčšenie pečene, edém nôh, niekedy ascites, hydrotorax. biventrikulárne srdcové zlyhanie.

3. štádium (terminálne, dystrofické).Ťažké biventrikulárne srdcové zlyhanie, nezvratné zmeny v orgánoch (kardiogénna cirhóza pečene, kardiogénna pneumoskleróza, encefalopatia, pluriglandulárna endokrinná insuficiencia).

V Európe a Amerike sa používa klasifikácia New York Heart Association (NYHA), prijatá v roku 1964.

1. funkčná trieda (f. trieda). Pacient s ochorením srdca, bez výrazného obmedzenia fyzickej aktivity. Bežná fyzická aktivita nespôsobuje predčasnú únavu, dýchavičnosť, tachykardiu. Diagnóza sa vykonáva pomocou inštrumentálnych výskumných metód pomocou záťažových testov.

2. f. trieda Pacient s miernym obmedzením fyzickej aktivity. V pokoji nie sú žiadne sťažnosti, bežná fyzická aktivita vedie k dýchavičnosti, tachykardii.

3. f. trieda Pacient s výrazným obmedzením fyzickej aktivity sa cíti v pokoji uspokojivo. Únava, dýchavičnosť a tachykardia pri minimálnej námahe.

4. f. trieda Príznaky biventrikulárneho srdcového zlyhania v pokoji.

Všeobecný lekár a lokálny terapeut môže použiť ktorúkoľvek z vyššie uvedených klasifikácií. Je dôležité, aby diagnóza bola dynamická a odrážala to, čo lekár v priebehu liečby dosiahol. Chronické srdcové zlyhanie znižuje kvalitu života pacienta (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Pokles indexu kvality života je spôsobený potrebou liečby, obmedzením fyzickej aktivity, zmenami vo vzťahoch s príbuznými, priateľmi a kolegami, obmedzením práce, znížením príjmu, degradáciou, obmedzením voľnočasových aktivít, zníženou aktivitou v každodennom živote. života, obmedzenia výživy a sexuálneho života.

Preto psychické problémy, ktoré vyúsťujú v závislosti od základnej štruktúry osobnosti do astenických, asténoneurotických, hypochondrických a iných syndrómov. Vytvára sa typológia postoja pacienta k ochoreniu, ktorá sa odráža v nadpise „psychologický stav“. Znalosť sociálneho postavenia pacienta je nevyhnutná na vypracovanie stratégie liečby, ktorá je adekvátna možnostiam konkrétneho pacienta a jeho rodiny.

diagnostické vyjadrenia.

IHD: postinfarktová kardioskleróza.

Chronické srdcové zlyhanie 2 A Čl. (3 f. cl.) s premenou na 1. polievkovú lyžičku. (2 f. bunky). Asténo-neurotický syndróm, stredne výrazný.

Reumatizmus, neaktívna fáza. Kombinovaný mitrálny defekt s prevahou stenózy ľavého atrioventrikulárneho ústia. Fibrilácia predsiení, tachysystolická forma. Chronické srdcové zlyhanie 2 B čl. (4 f. bunky) s transformáciou na 2. A st. (3 f. bunky). Asteno-depresívny syndróm, stredne výrazný.

dilatačná kardiomyopatia. Komplexné porušenie rytmu a vedenia: fibrilácia predsiení, tachysystolická forma, polytopický ventrikulárny extrasystol, blokáda pravej nohy Hisovho zväzku. Chronické srdcové zlyhanie 2 B čl. (4 f. bunky), žiaruvzdorné. Asténo-hypochondriálny syndróm.

tráviace orgány

obličky

CHRONICKÉ ZLYHANIE SRDCE

( Nedostatočnosťcordiskronika)

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) - Ide o patologický stav, pri ktorom práca kardiovaskulárneho systému neposkytuje telu potrebu kyslíka, najskôr počas cvičenia a potom v pokoji.

Etiológia. Medzi hlavné mechanizmy vedúce k rozvoju CHF patria:

1. Objemové preťaženie. Je to spôsobené srdcovými chybami s reverzným prietokom krvi: insuficiencia mitrálnej alebo aortálnej chlopne, prítomnosť intrakardiálnych skratov.

2. Tlakové preťaženie. Vyskytuje sa pri stenóze chlopňových otvorov, výtokového traktu komôr (stenóza ľavého a pravého atrioventrikulárneho otvoru, aortálneho ústia a pulmonálnej tepny) alebo pri hypertenzii systémového alebo pľúcneho obehu.

3. Pokles funkčnej hmoty myokardu v dôsledku koronarogénnych (akútny infarkt myokardu, postinfarktová kardioskleróza, chronická koronárna insuficiencia), nekoronárnych (myokardiálna dystrofia, myokarditída, kardiomyopatia) a niektorých iných srdcových chorôb (nádory, amyloidóza, sarkoidóza, sarkoidóza). ).

4. Porušenie diastolického plnenia komôr srdca, ktorého príčinou môže byť adhezívna a exsudatívna perikarditída, reštriktívna kardiomyopatia.

Patogenéza. Ktorákoľvek z týchto príčin vedie k hlbokým metabolickým poruchám v myokarde. Vedúca úloha pri týchto zmenách patrí biochemickým, enzýmovým poruchám, posunom acidobázickej rovnováhy. Biochemický základ pre rozvoj srdcového zlyhania spočíva v porušení transportu iónov, predovšetkým vápnika, ako aj draslíka a sodíka, porušení zásobovania energiou kontraktilnej funkcie myokardu. Kontraktilná aktivita srdcového svalu je spojená s rýchlosťou absorpcie kyslíka myokardom. Pri absencii mechanickej aktivity (v pokoji) myokard absorbuje 0 2 v množstve asi 30 μl / min / g a za podmienok maximálneho zaťaženia sa jeho spotreba zvyšuje na 300 μl / min / g. To naznačuje, že hlavná časť energie v kardiomyocytoch sa vyrába v procese biologickej oxidácie.

V dôsledku týchto zmien je narušená tvorba makroergických látok, ktoré zabezpečujú energetickú potrebu myokardu pri jeho kontrakcii.

Z moderného hľadiska sú hlavné štádiá patogenézy CHF nasledovné. Preťaženie myokardu vedie k zníženiu srdcového výdaja a zvýšeniu reziduálneho systolického objemu. To prispieva k zvýšeniu koncového diastolického tlaku v ľavej komore. Rozvíja sa tonogénna dilatácia a zvyšuje sa koncový diastolický objem ľavej komory. V dôsledku toho sa podľa Frankovho-Starlingovho mechanizmu zvyšujú kontrakcie myokardu a znižuje sa úroveň srdcového výdaja. Keď myokard vyčerpá svoje zásoby, do popredia sa dostávajú patologické znaky tohto mechanizmu: dilatácia komory z kompenzačného sa stáva patologickou (myogénnou). Toto je sprevádzané zvýšením reziduálneho objemu krvi, koncovým diastolickým tlakom a zvýšením CHF. V reakcii na to sa zvyšuje tlak v nadložných častiach krvného obehu - dochádza k rozvoju ciev pľúcneho obehu a pasívnej pľúcnej hypertenzie. Keď sa čerpacia funkcia pravej komory oslabí, v systémovom obehu sa objaví stagnácia. V dôsledku zníženia srdcového výdaja sa zhoršuje prekrvenie orgánov a tkanív, vrátane obličiek, čo je sprevádzané zahrnutím renálnej väzby do patogenézy CHF. Na udržanie normálneho krvného tlaku so zníženým srdcovým výdajom sa zvyšuje aktivita sympatiko-nadobličkového systému. Zvýšené uvoľňovanie katecholamínov, najmä norepinefrínu, vedie k zúženiu arteriol a venul. Nedostatočné prekrvenie obličiek vedie k aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón. Nadbytok angiotenzínu II, silného vazokonstriktora, ďalej zvyšuje periférny vazospazmus. Súčasne angiotenzín II stimuluje tvorbu aldosterónu, ktorý zvyšuje reabsorpciu sodíka, zvyšuje osmolaritu plazmy a podporuje aktiváciu produkcie antidiuretického hormónu (ADH) zadnou hypofýzou. Zvýšenie hladiny ADH vedie k zadržiavaniu tekutín v tele, zväčšeniu objemu cirkulujúcej krvi (BCC), tvorbe edémov, zvýšeniu venózneho návratu (určuje to aj zúženie venulov). Vazopresín (ADH), rovnako ako norepinefrín a angiotenzín II, zosilňujú periférnu vazokonstrikciu. Keď sa zvyšuje venózny návrat krvi do srdca, dochádza k pretečeniu ciev pľúcneho obehu, k zvýšeniu diastolického plnenia postihnutej ľavej komory krvou. Dochádza k ďalšiemu rozširovaniu komory a rastúcemu poklesu srdcového výdaja.

S prevládajúcou léziou ľavej komory u pacientov s ischemickou chorobou srdca, hypertenziou, akútnou a chronickou glomerulonefritídou, malformáciami aorty, prevažujú na klinike ochorenia príznaky stagnácie v pľúcnom obehu: dýchavičnosť, záchvaty srdcovej astmy a pľúc edém, niekedy hemoptýza. Pri prevládajúcej lézii pravej komory u pacientov s mitrálnou stenózou, chronickým pľúcnym srdcom, vadami trikuspidálnej chlopne, vrodenými srdcovými chybami, niektorými typmi kardiomyopatií vystupujú do popredia známky stagnácie v systémovej cirkulácii: zväčšenie pečene, podkožný a brušný edém , zvýšený venózny tlak.

Klasifikácia chronického obehového zlyhania navrhli N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko a G. F. Lang a schválili na XII. celozväzovom kongrese terapeutov v roku 1935. Rozlišuje tri štádiá CHF.

Štádium I - počiatočné: latentná NK, prejavuje sa len pri fyzickej námahe vo forme dýchavičnosti, tachykardie, zvýšenej únavy. V pokoji sa hemodynamika a funkcia orgánov nemení, pracovná kapacita je znížená.

Štádium II - obdobie A: mierne hemodynamické poruchy v systémovom a pľúcnom obehu; obdobie B: hlboké hemodynamické poruchy v systémovej aj pľúcnej cirkulácii, výrazné známky CHF v pokoji.

Štádium III - konečné (dystrofické) so závažnými hemodynamickými poruchami, pretrvávajúcimi metabolickými poruchami a funkciou všetkých orgánov, rozvojom nezvratných zmien v štruktúre orgánov a tkanív a invaliditou.

New York Heart Association navrhla klasifikáciu, ktorá rozlišuje štyri triedy (štádiá) CHF. Funkčná trieda I tejto klasifikácie zodpovedá štádiu I CHF, II FC - II A štádium, III FC - NB štádium, IV FC - štádium III. V modernej domácej klasifikácii CHF (tabuľka 6), vyvinutej v All-Russian Scientific Center Akadémie lekárskych vied ZSSR (Mukharlyamov N. M., 1978), sa berie do úvahy pôvod, srdcový cyklus, klinický priebeh a štádium patologického procesu. do úvahy a štádiá I a III CHF sú rozdelené na podštádiá A a V.

Tabuľka 6

Pôvod

Podľa srdcového cyklu

Klinické možnosti

Po etapách

Preťaženie

tlak

systolický

zlyhanie

Hlavne

ľavej komory

obdobie A

obdobie B

Preťaženie

objem

diastolický

zlyhanie

Hlavne

pravej komory

obdobie A

obdobie B

Predovšetkým

myokardu

(metabolický)

zlyhanie

zmiešané

zlyhanie

Celkom

Hyperkinetická

Collaptoid

S Uložené

sínusový rytmus

Bradykardický

obdobie A

obdobie B

POLIKLINIKA. Hlavnými klinickými prejavmi CHF sú tachykardia, dýchavičnosť, cyanóza, edém, zväčšenie pečene.

Tachykardia - jeden z pomerne stálych symptómov CHF. Vyskytuje sa reflexne a kompenzuje nedostatočnosť zdvihového objemu zvýšením počtu úderov srdca. V počiatočných štádiách CHF sa zvýšenie srdcovej frekvencie pozoruje iba pri fyzickej námahe, neskôr sa prejavuje v pokoji. Tachykardia vzniká v dôsledku Bainbridgeovho reflexu z naťahujúcich sa ústia dutej žily a prispieva k udržaniu dostatočnej úrovne minútového objemu.

Dýchavičnosť je najčastejším a skorým príznakom CHF. Subjektívne je dýchavičnosť charakterizovaná pocitom nedostatku vzduchu, jeho prudkým nárastom - ako dusenie. Pri vyšetrení dochádza k zmene frekvencie a hĺbky dýchania. Častým spoločníkom dýchavičnosti je kašeľ, vyvolaný reflexne z prekrvených priedušiek alebo spojený s rozšírením ľavej predsiene. Patogenéza dyspnoe je komplexná. V dôsledku stagnácie v cievach pľúcneho obehu je narušená funkcia vonkajšieho dýchania, čo vedie k akumulácii kyseliny mliečnej a oxidu uhličitého v krvi. To vedie k rozvoju acidózy. Dýchacie centrum reaguje na hyperkapniu a acidózu zvýšením a prehĺbením dýchania a na hypoxiu - iba jej zvýšením. Pri ťažkom CHF dochádza v noci k záchvatom dusenia – srdcovej astme. Pri jeho výskyte zohráva úlohu zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, zníženie výmeny plynov, zvýšenie tonusu vagusového nervu a mierny bronchospazmus. Dlhotrvajúce záchvaty srdcovej astmy sa môžu zmeniť na pľúcny edém, ktorý sa prejavuje najprudším dusením, bublavým dýchaním, odlučovaním ružového serózneho speneného spúta (v dôsledku potenia krviniek do alveol). Pri auskultácii je počuť malé a veľké bublanie po celom povrchu pľúc. Pri pľúcnom edéme sa cyanóza zvyšuje, pulz sa zrýchľuje, jeho náplň klesá.

Edém v CHF sa objavujú na nohách, rukách, bedrovej oblasti a zvyšujú sa večer, na rozdiel od renálneho edému, ktorý je výraznejší ráno. V počiatočných štádiách je možné pozorovať takzvaný latentný edém, pretože oneskorenie v tele až o 5 litrov tekutiny tečie von nepostrehnuteľne. Edematózna tekutina (transudát) sa môže hromadiť v seróznych dutinách - pleurálnej (hydrotorax), perikardiálnej dutine (hydroperikard), v brušnej dutine (ascites) a tiež v oblasti genitálií. Hypostázy spôsobené najmä insuficienciou pravej komory a stagnáciou žíl sa objavujú neskôr, ako sa zvyšuje pečeň.

Zväčšenie pečene pri CHF prispieva k spomaleniu prietoku krvi a periférnych častí krvného obehu. Pečeň sa tiež zvyšuje v dôsledku zvýšenej produkcie erytrocytov pri stavoch hypoxie kostnej drene a nárastu množstva cirkulujúcej krvi. S progresiou CHF a po dlhšej stagnácii krvi v pečeni vznikajú nezvratné morfologické zmeny - dystrofia pečeňových buniek, opuch mezenchymálneho tkaniva s jeho induráciou, difúzny vývoj spojivového tkaniva s jazvami ("muškátová" pečeň). S rozvojom srdcovej cirhózy sa objavuje ikterus kože a slizníc, vzniká portálna hypertenzia.

Cyanóza je jedným z prvých príznakov CHF. Je výraznejšia na prstoch rúk a nôh, na špičke nosa a na perách. Jeho výskyt závisí od zvýšenia obsahu redukovaného hemoglobínu v krvi v dôsledku nedostatočnej arterializácie krvi v pľúcnych kapilárach. Cyanóza je tiež spôsobená nadmerným príjmom kyslíka tkanivami, čo je spôsobené spomalením prietoku krvi a vyčerpaním oxyhemoglobínu v žilovej krvi.

Vzostup venózneho tlaku pri CHF sa prejavuje opuchom a pulzáciou krčných žíl, pretečením žíl rekta. Tieto javy sa zhoršujú v horizontálnej polohe pacienta v dôsledku väčšieho prekrvenia srdca.

Pri CHF je narušená funkcia tráviacich orgánov, čo sa prejavuje vo forme kongestívnej gastritídy s atrofiou žalúdočných žliaz, dyspeptickými poruchami (nauzea, plynatosť, zápcha, malabsorpcia).

Diagnostika. Spolu s klinickými prejavmi pomáhajú diagnostike CHF inštrumentálne výskumné metódy, ktoré majú osobitný význam v počiatočných štádiách rozvoja obehového zlyhania.

Existujú invazívne a neinvazívne metódy diagnostiky CHF. Medzi invazívne patrí katetrizácia dutín srdca a veľkých ciev s meraním tlaku v nich, ventrikulografia. Z neinvazívnych metód je najpoužívanejšia echokardiografia. Echokardiografická štúdia pomáha identifikovať zmeny v objemoch srdcových komôr, hrúbku ich stien, hmotu myokardu a umožňuje určiť pokles EF, EDV a Vcf. Pomocou počítačovej EchoCG a súčasnej registrácie polykardiogramov (EKG, FCG, reografia pľúcnej artérie a aorty) sa určí skoré porušenie diastolických fáz. Hodnota srdcového výdaja, objem cirkulujúcej krvi sa zisťuje pomocou farbív alebo metód riedenia rádioaktívnych izotopov. Na diagnostiku CHF, najmä jeho latentnej formy, sa využíva štúdium hemodynamiky pri fyzickej námahe (bicyklová ergometria, záťaž na bežeckom páse, elektrická predsieňová stimulácia).

Liečba. Terapeutické opatrenia pre CHF by mali byť zamerané na odstránenie príčiny, ktorá ho spôsobila, a nápravu porušení charakteristických pre určitú fázu nedostatočnosti. Terapia CHF zahŕňa metódy bez liekov (obmedzenie fyzickej a duševnej aktivity pacienta, diéta) a vymenovanie liekov rôznych mechanizmov účinku.

režim: aktivita pacienta by nemala presiahnuť kapacitu kardiovaskulárneho systému. V štádiu I CHF je predpísaný odpočinok na lôžku počas 5-7 dní, potom je zvýšená fyzická aktivita obmedzená: v štádiu II (obdobie A) je indikovaný odpočinok v polovici lôžka a v štádiách 11B a III - odpočinok na lôžku. Trvanie pokoja na lôžku závisí od priebehu CHF. Pri veľmi prísnom a dlhotrvajúcom odpočinku na lôžku sa zvyšuje riziko vzniku flebotrombózy a pľúcnej embólie. Týmto pacientom sú zobrazené dychové cvičenia a časté zmeny polohy tela. Duševný pokoj sa dosahuje dodržiavaním terapeutického režimu a užívaním sedatív (bromidy, valeriána lekárska, materina dúška, malé trankvilizéry).

Strava by mala byť bohatá na vitamíny, ktoré sa podávajú v dvojnásobných dávkach, je indikované obmedzenie soli a tekutín. Je potrebné sledovať činnosť čriev. V štádiu I CHF sa množstvo kuchynskej soli zníži na 5-6 g denne (tabuľka 10). V II a III štádiách - do 3 g / deň (10a tabuľka). Pri ťažkom edematóznom syndróme je indikovaná prudko chlórnanová diéta - nie viac ako 1 g soli denne. Spolu s obmedzením soli je potrebné obmedziť príjem tekutín (do 1 l / deň). Na pozadí tejto diéty sú predpísané dni pôstu (mliečne výrobky, tvaroh, ovocie atď.), Ktoré sú indikované najmä pre pacientov s nadváhou.

Liečebná terapia Je zameraná na normalizáciu srdcového výdaja, odstránenie sodíka a vody, zníženie periférneho cievneho tonusu a potlačenie účinku sympatiko-nadobličkového systému na myokard.

Posilnenie kontraktility myokardu sa dosahuje pomocou srdcové glykozidy a neglykozidové inotropné lieky. Základom použitia srdcových glykozidov (CG) je ich kardiotonický účinok. Spočíva v tom, že SG zvyšuje silu a rýchlosť kontrakcie srdcového svalu (pozitívny inotropný efekt). Účinok SG spočíva v inhibícii aktivity enzýmu Na + -K + -ATPázy, v dôsledku čoho je potlačený aktívny transport sodných iónov z bunky a draselných iónov do bunky počas diastoly. Súčasne sa zvyšuje intracelulárny obsah iónov vápnika. V tomto prípade sa chemická energia premieňa na mechanickú a zvyšuje sa sila a rýchlosť kontrakcie myokardu. Keďže Ca 2+ a SG majú komplementárny inotropný a toxický účinok, podávanie kalciových prípravkov je kontraindikované pri digitalisovej intoxikácii a naopak podávanie SG je nebezpečné pri hyperkalcémii. SG tiež spomaľuje srdcovú frekvenciu, predlžuje diastolu, zlepšuje zásobovanie krvou. Znižuje sa žilový tlak a prejavy stagnácie, zlepšuje sa prekrvenie a funkcia obličiek, zvyšuje sa diuréza. Nesmieme zabúdať, že vo vysokých dávkach môže SG spôsobiť záchvaty angíny.

Toxický účinok SG je charakterizovaný objavením sa bradykardie, nauzey, vracania, extrasystoly, často typom ventrikulárnej bigeminie. S progresiou týchto porúch sa môže vyvinúť flutter komôr a prípadne zástava srdca.

SG sa nachádzajú v náprstníku, adonisi, konvalinke, ikteruse, strofantuse, morskej cibuli a obvoníku. Napriek ich odlišnému pôvodu majú SG podobnú základnú štruktúru a farmakologické vlastnosti, líšia sa silou a trvaním účinku, rýchlosťou absorpcie a časom uvoľňovania z tela. V závislosti od počtu hydroxylových skupín sa SG delia na polárne, relatívne polárne a nepolárne. Polárne (strophanthin, corglicon) obsahujú 5 hydroxylových skupín. Zle sa vstrebávajú v gastrointestinálnom trakte, dobre sa rozpúšťajú vo vode, ľahko sa vylučujú obličkami a majú najkratšiu dobu účinku. Relatívne polárne (digoxín, izolanid) obsahujú 2 hydroxylové skupiny, pri perorálnom podaní sa dobre vstrebávajú a vo veľkej miere sa vylučujú obličkami. Trvanie ich pôsobenia -5-7 dni. Nepolárne (digitoxín, acedoxín) obsahujú 1 hydroxylovú skupinu. Sú vysoko vstrebateľné v čreve. Maximálna dĺžka ich pôsobenia je 10 - 14 dní.

Strofantin obsiahnuté v semenách strofantu. Pozostáva zo zmesi SG. Aplikuje sa intravenózne 0,05% roztok 0,3 - 0,5 ml v 5% roztoku glukózy. Účinok sa dostaví po 5-10 minútach, maximálny účinok po 1,5-2 hodinách. Doba pôsobenia je 10-12 hodín. Kumulatívny účinok je vyjadrený nevýznamne. Strofantín má malý vplyv na srdcovú frekvenciu a vodivosť. Neužívajte ihneď po užití digitalisu. Aby sa predišlo javom intoxikácie, zobrazí sa prestávka 3-4 dní a po užití digitoxínu - 10-14 dní. Strofantín v CHF sa používa na dosiahnutie rýchleho účinku alebo s nízkou účinnosťou digitalisových prípravkov.

Korglikon je príprava májovej konvalinky. Pôsobením sa približuje strofantínu, ale v tele sa inaktivuje o niečo pomalšie. Podáva sa intravenózne v 0,5 - 1 ml 0,06% roztoku v 5% roztoku glukózy. Z hľadiska terapeutickej aktivity je horší ako strofantín.

Používajú sa prípravky z náprstníka fialového, vlneného, hrdzavého a brvitého. Digitalisové glykozidy sa pri perorálnom podaní takmer nezničia, absorbujú sa pomaly a majú vlastnosť kumulácie. digitoxín je najaktívnejším glykozidom náprstníka purpurea. Dostupné v tabletách po 0,1 mg a vo sviečkach po 0,15 mg. Má výrazný kumulatívny účinok, vďaka čomu sa používa menej často ako iné glykozidy.

digoxín - digitalisový vlnený glykozid. Má nižší kumulatívny účinok, pomerne rýchlo sa vylučuje z tela. Dostupné v tabletách po 0,25 mg a v ampulkách po 2 ml 0,025 % roztoku.

Ďalšou drogou z náprstníka vlneného je celanid (izolanid), s rýchlym a výrazným terapeutickým účinkom. Kumulatívny účinok je slabo vyjadrený. Uvoľňovacia forma - tablety 0,25 mg, ampulky 1 ml 0,02% roztoku a kvapky 0,05% roztoku.

Existujú tri spôsoby digitalizácie:

1) rýchlym tempom, keď sa optimálna terapeutická dávka glykozidu v tele pacienta dosiahne v priebehu jedného dňa;

2) stredne rýchlym tempom, keď sa optimálna dávka dosiahne za tri dni;

3) pomalým tempom, keď sa saturácia glykozidmi uskutoční do 7-10 dní. Digitalizácia sa stala najrozšírenejšou pomerne rýchlym tempom.

Použitie SG nie vo všetkých prípadoch umožňuje dosiahnuť terapeutický účinok. Sú kontraindikované pri bradykardii, poruchách vedenia, najmä atrioventrikulárnych. Nesprávne dávkovanie SG vedie k rozvoju intoxikácie glykozidmi. Prejavuje sa kardiálnymi (poruchy rytmu: extrasystola, fibrilácia a flutter predsiení, atrioventrikulárne blokády I. a II. stupňa a pod., „korýtkovitý“ pokles ST segmentu, skrátenie elektrickej systoly a pod.), gastrointestinálny ( nevoľnosť, vracanie, nedostatok chuti do jedla, nadmerné slinenie), neurologické (nespavosť, únava, závraty, letargia, zmätenosť, stavy delíria) a očné príznaky (sfarbenie všetkých okolitých predmetov do žlta alebo do zelena).

V posledných rokoch sa používajú neglykozidové prípravky, ktoré môžu zvýšiť kontraktilitu myokardu (pozitívny inotropný účinok) a nevyvolávať nežiaduce reakcie charakteristické pre glykozidy. Do tejto skupiny liekov patrí prenalterol, dopamín, levodopa, dobutamín.

Na nápravu porúch vody a elektrolytov zahŕňa komplex liečby pacientov s CHF diuretiká (diuretiká). Diuretiká znižujú objem cirkulujúcej krvi, zvyšujú diurézu, natriurézu. Hlavné diuretiká znižujú reabsorpciu sodíka a vody v obličkových tubuloch a sú rozdelené do skupín liekov podľa prevládajúcej lokalizácie účinku:

1) pôsobenie na proximálne tubuly (osmotické diuretiká, inhibítory karboanhydrázy);

2) pôsobenie na vzostupnú časť Henleho kľučky (tiazidové diuretiká, netiazidové sulfónamidy, furosemid a uregit);

3) pôsobiace na distálne tubuly (draslík šetriace kompetitívne a nekompetitívne antagonisty aldosterónu - aldaktón, triamterén, pterofén atď.).

Pacienti s CHF štádia II A by mali prednostne začať liečbu hypotiazidom v dávke 50 – 150 mg/deň alebo brinaldixom v dávke 20 – 60 mg/deň v kombinácii s draslík šetriacimi diuretikami, ako je veroshpiron 150 – 250 mg/deň (v prítomnosti sekundárneho aldosteronizmu) alebo triamterén v dávke 100 - 200 mg / deň. V klinickej praxi sa dobre osvedčil liek triampur (triamterén - 25 mg, hypotiazid - 12,5 mg). Je predpísaný 2-3 krát denne kvôli malému diuretickému účinku. Terapia diuretikami šetriacimi draslík sa vykonáva nepretržite: hlavné diuretiká vo fáze aktívnej terapie sa predpisujú denne alebo každý druhý deň a pri prechode na udržiavaciu liečbu - 1-2 krát týždenne pod kontrolou diurézy a telesnej hmotnosti. S neúčinnosťou týchto diuretík, s rozvojom PB a štádia III CHF prechádzajú na užívanie silnejších diuretík. Furosemid v dávke 40 - 200 mg / deň a uregit v dávke 50 - 200 mg / deň sa predpisujú raz ráno na prázdny žalúdok, čo spôsobuje výraznú diurézu do 6 hodín po požití. Aby sa predišlo výrazne výraznej diuréze, liečba sa má začať nízkymi dávkami, ktoré sa v prípade potreby postupne posúvajú na vyššie. Tieto lieky sa tiež kombinujú s diuretikami šetriacimi draslík, ako je opísané vyššie. Pri dlhodobom používaní diuretík v priebehu času sa ich účinnosť môže znížiť alebo dokonca zastaviť. To sa týka diuretického a natriuretického účinku. Pri dlhodobom používaní diuretík sa vyvinú nasledujúce nepriaznivé poruchy metabolizmu elektrolytov a vody: hyponatrémia, hypochlorémia a hypokaliémia. Klinicky sa to prejavuje silnou svalovou slabosťou, kŕčmi, arytmiou. Mali by ste si urobiť prestávku v liečbe diuretikami a zaviesť soli sodíka, chlóru, draslíka.

Komplex liečby CHF zahŕňa látky, ktoré nepôsobia priamo na srdcový sval a zlepšujú hemodynamiku nepriamo vplyvom na periférny arteriálny a venózny tonus – periférne vazodilatanciá.

Všetky periférne vazodilatátory podľa lokalizácie prevládajúceho pôsobenia možno rozdeliť do 3 skupín:

1) pôsobiace na žilový tonus (nitroglycerín, dlhodobo pôsobiace nitráty);

2) pôsobenie na tonus arteriol (apresín, fentolamín);

3) pôsobiace súčasne na tonus periférnych žíl a arteriol (nitroprusid sodný, prazosín).

Pri použití vazodilatancií môžu nastať komplikácie vo forme prudkého poklesu krvného tlaku. Zvyčajne je to spôsobené predávkovaním liekom. Dávka vazodilatancií sa má zvoliť individuálne a ich podávanie sa má vykonávať pod kontrolou krvného tlaku. Nitrosorbid sa predpisuje v tabletách 30-40 mg na príjem každých 5 hodín (180-200 mg / deň). Aby ste sa zbavili rozvoja tolerancie, liek by sa mal používať v dvojtýždňových kurzoch s prestávkami počas dvoch týždňov. Pri zlej tolerancii na dusičnany sa používa molsidomín (Corvaton) v dennej dávke 24-32 mg. Keďže intravenózne podanie nitroprusidu sodného vyžaduje monitorovanie, nemá sa používať ambulantne. Je lepšie predpísať apresín v kombinácii s nitrosorbidom.

V posledných rokoch boli do komplexu terapeutických opatrení zahrnuté aj kaptopril a iné inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. Táto skupina liečiv ovplyvňuje renín-angiotenzín-aldosterónový systém, inhibuje konverziu angiotenzínu I na angiotenzín II. Tým sa dosiahne vazodilatačný a hypotenzívny účinok. Pod vplyvom kaptoprilu sa zvyšuje srdcový výdaj, ovplyvňuje kinínový a prostaglandínový systém. Na liečbu CHF sa odporúčajú malé dávky lieku (nie viac ako 100-150 mg / deň), pri ktorých sú vedľajšie účinky menej výrazné (zníženie krvného tlaku, leukopénia, strata chuti, hyperkaliémia, kožné vyrážky).

Antagonisty vápnika sa tiež používajú ako vazodilatátory: verapamil (Isoptin), nifedipín (Corinfar). Ak chcete znížiť tón sympatoadrenálneho systému, predpíšte b- adrenoblokátory (anaprilín, obzidan atď.).

V komplexnej terapii CHF sa používajú metabolicky aktívne lieky (riboxín, inozín atď.), hoci ich účinok je kontroverzný.

Kúpeľná liečba indikované pre I a IIA štádiá CHF v sanatóriách kardiologického profilu alebo miestnych sanatóriách.

Skúška zamestnateľnosti. V 1. štádiu CHF je pracovná kapacita pacientov zachovaná, ale ťažká fyzická práca je kontraindikovaná. V štádiu IIA sú pacienti obmedzení v schopnosti pracovať. Pri CB štádiu CHF sa schopnosť pracovať úplne stráca (II. skupina postihnutia). V štádiu III pacienti potrebujú neustálu starostlivosť, sú to zdravotne postihnutí ľudia skupiny I.

Prevencia CHF zahŕňa tri aspekty:

1) primárna prevencia chorôb vedúcich k rozvoju srdcového zlyhania (rozumej primárnej prevencie reumatizmu, hypertenznej choroby, koronárnej choroby atď.);

2) prevencia rozvoja CHF pri existujúcich srdcových ochoreniach (ochorenie srdca, hypertenzia, koronárne ochorenie);

3) prevencia opakovaných dekompenzácií pri už sa rozvíjajúcom srdcovom zlyhaní.