Laboratórny workshop o anatómii, fyziológii a hygiene človeka. Akútna vaskulárna nedostatočnosť


Zvýšená strata vody a prospešných stopových prvkov v tele sa nazýva dehydratácia. Bohužiaľ, u našich menších bratov, najmä u mačiek, sa to často stáva.

60% tela zdravej mačky tvorí voda!

Pokles hladiny vody o päť a viac percent je znakom dehydratácie, čo je vážny dôvod na návštevu veterinára. Akékoľvek oneskorenie sa môže pre vášho domáceho maznáčika skončiť zle.

Tri typy dehydratácie

Existujú tri typy dehydratácie:

  • slabé - až päť percent;
  • mierny - asi päť alebo desať;
  • ťažké - od desiatich alebo viac.

Slabá dehydratácia prebieha takmer asymptomaticky. Mierna slabosť zvieraťa vyzerá ako jednoduchá únava po aktívnych hrách alebo love. Preto je nástup dehydratácie takmer nemožné zaznamenať.

Lepkavé sliny naznačujú miernu dehydratáciu.

Počas mierny prietok najvýraznejším a najcharakteristickejším znakom je lepkavosť slín.

O ťažký priebeh mačka je slabá, neustále leží, nekontaktuje, odmieta jedlo a vodu. Zisťovanie príčin by mal mať na starosti lekár. Samoobjasnenie len oddiali čas a zhorší existujúcu chorobu.

Symptómy dehydratácie (testy)

Štandardný test dehydratácie.

Uistiť sa, že ste dehydrovaní, pomôže domov testy na elasticitu pokožky a čas naplnenia kapilár.

Elasticita pokožky skontrolujte stiahnutím kože na zátylku. Za normálnych okolností by sa pokožka mala okamžite vrátiť do pôvodnej polohy. U chorého zvieraťa zostáva nejaký čas v nakreslenom stave. Čas, keď sa pokožka usadí do pôvodnej polohy, naznačuje závažnosť dehydratácie.

Rýchlosť plnenia kapilár určuje sa potiahnutím hornej pery a tlakom na ďasno. Pomocou stopiek môžete merať čas, za ktorý tlakové miesto stratí svoju belavú stopu a vráti sa do pôvodnej podoby.

Normálne proces návratu trvá do dvoch sekúnd. Takýto test sa vykonáva na určenie krvného obehu, prítomnosti srdcového zlyhania alebo šoku.

Veterinárne vyšetrenie

Prítomnosť dehydratácie je možné určiť podľa niektorých viditeľných znakov.

Dlho nemôže ísť do zásobníka, má problémy s vyprázdňovaním. Ak budete pozorne počúvať, môžete počuť tlkot svojho srdca.

Dôvody

Pri dlhom pobyte na ulici a neprítomnosti sladkej vody môže mačka zažiť úpal a dehydratáciu.

Príčiny dehydratácie môžu byť veľmi rôznorodé.

  1. Choroby , ktoré sa vyznačujú takými prejavmi, ako sú: choroby tráviaceho systému, intoxikácia, infekcia červami.
  2. Patológie v tele zvieraťa, u ktorého dochádza k častému močeniu - endokrinné poruchy: diabetes mellitus,.
  3. Dlhodobé vystavenie na ulici v extrémnom teple alebo v dusnej uzavretej miestnosti - úpal .
  4. Nemožnosť prístupu čerstvú čistú vodu .
  5. Šokové a stresové stavy : nedávne operácie, zdravotné bolestivé udalosti, pohyb v obmedzenom priestore.
  6. Patológia alebo zranenie sprevádzané hojným krvácaním.
  7. Horúčkové stavy .
  8. Okrem toho akýkoľvek bolestivý stav, ktorý sa prejavuje zvýšením telesnej teploty, môže vyvolať dehydratáciu - poranenie, zápal . Telo zvieratka je v takýchto prípadoch utláčané a odmieta jesť a piť, čo zhoršuje priebeh ochorenia a celkový stav.

Liečba dehydratácie

Princípom liečby dehydratácie doma je okamžité doplnenie stratenej tekutiny.

Pridajte do vody šťavu z konzervy pre mačky!

Zviera by malo byť umiestnené v chladnej, tmavej miestnosti s dostatočným množstvom vody. Nápoj sa odporúča občas doplniť tekutinou z konzervy, dochucovadlom vody s mäsovou vôňou a prítomnosťou elektrolytov.

Ak domáce zviera odmieta piť vodu samo, mali by ste ho prinútiť piť pomocou injekčnej striekačky.

Injekcia tekutiny pod kožu

Tiež je znázornené zavedenie tekutiny pod kožu. Na tento účel sa odoberie injekčná striekačka s ihlou, Ringerov roztok. Koža v oblasti kohútika sa zdvihne na zviera, roztok sa vstrekne. Dávku injekčného roztoku určuje veterinárny lekár.

Ak domáce zviera neodmieta jedlo, stojí za to nahradiť suché a pevné jedlo tekutinou. Zobrazené s roztokom glukózy.

Medikamentózna liečba dehydratácie u mačiek

Medikamentóznu liečbu predpisuje lekár na základe výsledkov vyšetrenia a zistených patológií, ktoré vyvolali dehydratáciu. Nemôžete váhať v prípade takých nebezpečných príznakov, ako sú. Mali by ste okamžite kontaktovať kliniku.

Prevencia

Uistite sa, že voda v miske pre mačky je vždy čerstvá.

Na preventívne účely je potrebné kontrolovať prístup domáceho maznáčika k vode.

Časté vonkajšie cvičenie v lete by malo byť zabezpečené malým prístreškom pre zviera. Ak má mačka chronické ochorenia alebo genetické patológie, mali by ste starostlivo sledovať jej stav, zmeny nálady, správanie, zmeny návykov.

Strava musí byť vyvážená obsahovať dostatočné množstvo tekutiny. V miestnosti, kde sa zviera chová, by nemalo byť dusno.

Hodnotenie a počiatočný manažment detí do 5 rokov

Klinický sprievodca

Spojené kráľovstvo Národné centrum spolupráce pre zdravie žien a detí

Schválené Národným inštitútom pre zdravie a klinické umenie Spojeného kráľovstva (NICE) v máji 2007

Horúčky u mladších detí zvyčajne naznačujú základnú infekciu. Infekčné choroby zostávajú hlavnou príčinou detskej morbidity a úmrtnosti vo väčšine častí sveta, takže potreba zlepšiť rozpoznávanie, hodnotenie a rýchlu liečbu horúčkových ochorení u detí je jasná.

Definície
V lekárskej literatúre sa používajú rôzne definície horúčky. Normálna telesná teplota sa môže líšiť v závislosti od jednotlivca, miesta merania a typu teplomera. Na účely tejto príručky sa horúčkou rozumie zvýšenie telesnej teploty nad bežné denné výkyvy.
Významná časť usmernenia je venovaná rozpoznávaniu detí s ťažkým ochorením, ktoré je definované ako ochorenie sprevádzané horúčkou, ktoré môže viesť k smrti alebo invalidite, ak sa diagnóza a liečba oneskorí.

Klinické vyšetrenie dieťaťa s horúčkou
Keď sa u dieťaťa objaví horúčka, rodičia zvyčajne vyhľadajú lekársku pomoc.
Veľký význam má vstupné vyšetrenie dieťaťa s horúčkou. Väčšina z týchto detí má samoobmedzenú vírusovú infekciu alebo jasnú príčinu horúčky, pre ktorú možno podať špecifickú liečbu. U menšiny detí sa príčina horúčky nedá okamžite zistiť, len malá časť z nich má vážne ochorenie.
U detí vo veku od 4 týždňov do 5 rokov má lekár merať telesnú teplotu pomocou jednej z nasledujúcich metód:
elektronický teplomer v podpazuší;
chemický bodový teplomer v podpazuší;
infračervený tympanický teplomer.
Pocity horúčky u dieťaťa jeho rodičmi by sa mali považovať za spoľahlivé a brať ich vážne.
Prvotný kontakt sa môže uskutočniť na diaľku (napríklad telefonicky) alebo je dieťa odoslané do zdravotníckeho zariadenia, kde je možné vykonať priame vyšetrenie. V každom prípade je dôležité pochopiť význam určitých symptómov a znakov.
Správne a komplexné hodnotenie znamená, že vo väčšine prípadov:
dieťa s potenciálne ťažkým ochorením je rozpoznané a primerane sa oň stará;
dieťa s ľahkým samoustupujúcim ochorením nie je zaťažované zbytočným lekárskym zásahom, rodičom sa dáva návod, ako dieťaťu pomôcť.

Priority zdravotnej starostlivosti
1. Rozpoznajte akékoľvek život ohrozujúce príznaky.
2. Posúďte pravdepodobnosť, že dieťa bude mať ťažkú ​​alebo samo miznúcu chorobu bez toho, aby ste museli nevyhnutne stanoviť špecifickú diagnózu.
3. Určte etiológiu ochorenia na vymenovanie špecifickej liečby.
4. Na základe výsledkov vyšetrenia sa primerane rozhodnite, ako dieťa ďalej viesť.

Život ohrozujúce príznaky
V prvom rade musí lekár rozpoznať akékoľvek príznaky, ktoré priamo ohrozujú život dieťaťa (ABC): poruchy dýchacích ciest (A - dýchacie cesty), dýchania (B - dýchanie) a krvného obehu (C - obeh).

Hodnotenie rizika závažného ochorenia
Po vyhodnotení prítomnosti alebo absencie bezprostredných život ohrozujúcich symptómov u dieťaťa s horúčkou by ďalšou úlohou malo byť ďalšie hodnotenie rizika na základe prítomných symptómov a znakov. Niektoré z nich môžu viesť k definitívnej diagnóze alebo miestu infekcie, zatiaľ čo iné môžu byť nešpecifické, ale poukazujú na závažné ochorenie.
Febrilné deti by mali byť hodnotené na prítomnosť alebo absenciu symptómov a znakov, ktoré možno použiť ako prediktor rizika závažného ochorenia podľa navrhovaného systému semaforov (tabuľka 1).

Deti s horúčkou a akýmkoľvek signálom červeného stĺpca sú vystavené vysokému riziku vážneho ochorenia; s akýmkoľvek signálom zo "žltého" stĺpca pri absencii všetkých signálov z "červeného" - stredné riziko; so signálmi zo „zeleného“ stĺpca v neprítomnosti tých zo „žltého“ a „červeného“ – nízke riziko.

Klinické ukazovatele, ktoré predpovedajú závažné ochorenie
tep (HR)
často považovaný za užitočný marker závažných ochorení, vrátane obehového zlyhania v šoku. Treba však pripomenúť, že srdcovú frekvenciu ovplyvňuje mnoho faktorov (napríklad vek, aktivita, úzkosť, strach, bolesť, telesná teplota).
K dnešnému dňu neexistujú dôkazy o stanovení normálnych hodnôt srdcovej frekvencie u populácie detí mladších ako 5 rokov. Hanna & Greenes (2004) porovnávali srdcovú frekvenciu s telesnou teplotou u detí mladších ako 1 rok; pri každom zvýšení teploty o 1 °C sa srdcová frekvencia v pokoji zvýšila o 9,6 úderov/min (obr.).
Doba plnenia kapiláry (VNK). V systematickom prehľade od Steinera a kol. (2004) zistili, že VLL má senzitivitu 60 % a špecificitu 85 % pri detekcii 5 % dehydratácie, vďaka čomu je VLL najcitlivejším znakom dehydratácie. Neexistuje žiadny významný vzťah medzi dobou naplnenia kapilár 3 sekundy pri meningokokovej infekcii, inými významnými bakteriálnymi infekciami a počtom krviniek.
V štúdii Leonarda a Beattieho (2004) bola dĺžka VHC > 3 s spojená s potrebou núdzovej starostlivosti, podaním bolusu tekutín a dĺžkou hospitalizácie. Najvyššia prediktívna hodnota VNK bola získaná pre normálne (≤1 s) a jednoznačne patologické (≥4 s) hodnoty.
Wells a kol. (2001) ukázali, že u detí s petechiálnou vyrážkou VNK viac ako 3 s indikuje vysokú pravdepodobnosť meningokokovej infekcie (relatívne riziko 29,4).
Krvný tlak (BP) nepovažuje sa za nezávislý rizikový faktor pre závažné ochorenie. Nízky TK spolu s množstvom ďalších faktorov je prediktorom zlého výsledku u detí s meningokokovým ochorením.
TK ako marker adekvátnosti orgánovej perfúzie by sa podľa autorov mal stanoviť u detí s horúčkou a príznakmi ťažkého ochorenia. Meranie krvného tlaku môže byť užitočné pri sledovaní detí s možnou sepsou, hoci krvný tlak klesá už v neskorom štádiu septického šoku.
Patologické dychová frekvencia (RR) je nešpecifickým markerom ťažkého ochorenia a špecifickým znakom pneumónie, jeho stanovenie je nevyhnutné pri hodnotení dehydratácie.

Lekár by mal merať a zaznamenávať telesnú teplotu, srdcovú frekvenciu, frekvenciu dýchania a rýchlosť dopĺňania kapilár ako súčasť rutinného vyšetrenia dieťaťa s horúčkou.
Zvýšená srdcová frekvencia môže byť príznakom vážneho ochorenia, ako je septický šok.
Rýchlosť dopĺňania kapilár 3 s alebo viac sa považuje za marker stredného rizika závažného ochorenia (žltý signál).
Lekár by mal merať krvný tlak dieťaťa s horúčkou v prítomnosti abnormálnej frekvencie dýchania a času naplnenia kapilár.

Výška a trvanie horúčky a ich prediktívna hodnota pri určovaní závažného ochorenia
Zvýšenie teploty možno použiť len v spojení s inými príznakmi na rozpoznanie ťažko chorých detí. Avšak medzi osoby s vysokým rizikom závažných ochorení patria:
deti do 3 mesiacov s teplotou 38 ° C a vyššou;
deti vo veku 3-6 mesiacov s teplotou 39 °C a vyššou.
Trvanie horúčky nie je prediktorom závažného ochorenia.

Hodnotenie dehydratácie
Deti s horúčkou by mali byť vyšetrené na príznaky dehydratácie, ktoré zahŕňajú:
predĺžený čas plnenia kapilár;
zníženie turgoru kože;
abnormálne dýchanie;
slabý pulz;
studené končatiny.

Symptómy a príznaky špecifických závažných ochorení
Lekár by mal hľadať zdroj horúčky a kontrolovať symptómy a znaky spojené s určitými chorobami (tabuľka 2).

Manažment detí do 3 mesiacov
Deti do 3 mesiacov s horúčkou by mal lekár vyšetriť s posúdením vitálnych funkcií – telesná teplota, tep, frekvencia dýchania.
Potrebné klinické a inštrumentálne štúdie:
všeobecný krvný test s leukocytogramom;
krvná kultúra;
C-reaktívny proteín;

röntgen hrudníka (ak sú prítomné respiračné príznaky);
bakteriologické vyšetrenie stolice (na hnačku).
Lumbálna punkcia je indikovaná (pri absencii kontraindikácií):
deti do 1 mesiaca;
všetky deti vo veku 1-3 mesiace, ktoré vyzerajú choré;
deti vo veku 1-3 mesiace s počtom leukocytov v krvi pod 5x10 9 /l alebo nad 15x10 9 /l.
Ak je to indikované, bezodkladne sa vykoná lumbálna punkcia, ak je to možné pred predpísaním antibiotík.
Indikácie pre parenterálne antibiotiká sú rovnaké ako pre lumbálnu punkciu. Ak je parenterálne antibiotikum indikované pre dieťa mladšie ako 3 mesiace, má sa podať cefalosporín tretej generácie (napr. cefotaxím alebo ceftriaxón) plus antibiotikum účinné proti Listerii (napr. ampicilín alebo amoxicilín).

Manažment detí vo veku 3 mesiacov a starších
"Červená" skupina
U detí s horúčkou bez zjavnej príčiny s jedným alebo viacerými červenými signálmi sa robia tieto testy:

krvná kultúra;
C-reaktívny proteín;
test moču na infekciu močových ciest.
Ak je to uvedené, vykonajte:
lumbálna punkcia u detí všetkých vekových skupín (pri absencii kontraindikácií);
Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka bez ohľadu na telesnú teplotu a počet leukocytov v krvi;
stanovenie sérových elektrolytov a krvných plynov.

"Žltá" skupina
U detí s horúčkou bez zjavnej príčiny s jedným alebo viacerými žltými signálmi sa robia tieto testy:
test moču na infekciu močových ciest;
všeobecný krvný test s leukocytogramom;
krvná kultúra;
C-reaktívny proteín;
lumbálna punkcia u detí mladších ako 1 rok;
RTG hrudníka s horúčkou nad 39 °C a leukocytózou viac ako 20x10 9 / l.

"Zelená" skupina
Deťom, ktoré majú horúčku bez zjavnej príčiny a bez známok vážneho ochorenia, sa testuje moč na infekciu močových ciest a vyšetrujú sa príznaky zápalu pľúc. Rutinné krvné testy a röntgen hrudníka sa nevykonávajú. Deti „zelenej“ skupiny môžu byť riadené doma, poskytujúc rodičom potrebné pokyny.

Vírusová koinfekcia
Deti s horúčkou a preukázanou infekciou respiračným syncyciálnym vírusom alebo vírusom chrípky sa majú vyšetriť na príznaky závažného ochorenia. Na zistenie možnej infekcie močových ciest sa odporúča vykonať analýzu moču.

Pozorovanie na klinike
U detí vo veku 3 mesiacov alebo starších s horúčkou bez zjavnej príčiny sa má zvážiť obdobie klinického pozorovania (s vyšetreniami alebo bez nich) ako súčasť diferenciálnej diagnózy medzi miernym a závažným ochorením.

Reakcia na antipyretickú liečbu
Ak dieťa dostáva antipyretiká:
- lekár by sa nemal spoliehať na zníženie alebo žiadne zníženie teploty po 1-2 hodinách, aby rozlíšil mierne a ťažké ochorenie;
- stav detí hospitalizovaných so "žltými" alebo "červenými" signálmi sa hodnotí každé 1-2 hodiny.

Pohotovostná detská starostlivosť
Intravenózne tekutiny
Deti s horúčkou a šokom by mali okamžite dostať intravenózny bolus tekutiny v množstve 20 ml/kg; spravidla je to spočiatku 0,9 % roztok chloridu sodného. Potom sa uskutoční aktívne pozorovanie a v prípade potreby sa zopakuje bolus tekutiny.
Antibiotiká
Núdzové parenterálne antibiotiká sa podávajú febrilným deťom, ak sú v šoku, nenadobudnú vedomie alebo majú príznaky meningokokovej infekcie.
Parenterálne antibiotiká by sa mali zvážiť aj u detí s horúčkou a zníženou úrovňou vedomia. V týchto prípadoch sa hodnotí prítomnosť symptómov meningitídy a herpesvírusovej encefalitídy.

Antibiotiká účinné proti Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus a Haemophilus influnzae typu b sa majú podávať pri liečbe dieťaťa hospitalizovaného s horúčkou s podozrením na bakteriálnu infekciu vyžadujúcu urgentnú liečbu. Pri výbere antibiotika je potrebné vziať do úvahy regionálne údaje o prevalencii mikroorganizmov rezistentných na antibiotiká.
Ak sú indikované parenterálne antibiotiká, podávajú sa cefalosporíny 3. generácie, kým nie sú k dispozícii výsledky kultivácie. Deti mladšie ako 3 mesiace by mali navyše dostať antibiotikum účinné proti Listerii.

Acyclovir
Deti s horúčkou a príznakmi encefalitídy herpes simplex by mali dostať intravenózne acyklovir.

Kyslík
Kyslík je indikovaný u febrilných detí, ktoré majú známky šoku alebo SpO 2 menej ako 92 % pri dýchaní vzduchu.
Keď sa SpO 2 vykonáva viac ako 92 % oxygenoterapia podľa klinických indikácií.

Hospitalizácia a prepustenie
Pri rozhodovaní o hospitalizácii by mal lekár brať do úvahy okrem klinického stavu dieťaťa aj tieto faktory:
sociálne a rodinné pomery;
sprievodné choroby u dieťaťa a príbuzných;
záujem a intuícia rodičov;
kontakt s inými osobami s ťažkými infekčnými chorobami;
nedávne cestovanie do zahraničia do tropických/subtropických oblastí alebo oblastí s vysokým rizikom endemických chorôb;
opakované odvolanie sa k lekárovi s rovnakými sťažnosťami;
nedávne závažné ochorenie alebo úmrtie v rodine v dôsledku horúčkovitého stavu;
žiadna zjavná príčina horúčky, ktorá trvá dlhšie, ako sa očakáva pri samoobmedzujúcich stavoch.

Ak sa rozhodne, že dieťa nevyžaduje hospitalizáciu, ale diagnózu nemožno stanoviť, rodičia by mali byť ústne alebo písomne ​​poučení, kedy majú vyhľadať pohotovostnú lekársku pomoc (vrátane toho, ako identifikovať „žlté“ a „červené“ signály).

Antipyretická liečba
Horúčka je zvýšenie teploty v dôsledku pôsobenia látok známych ako pyrogény, ktoré vznikajú pod kontrolou hypotalamu. Ten sa niekedy prirovnáva k termostatu, ktorý stimuluje produkciu alebo stratu tepla, aby sa dosiahla optimálna nastavená teplota.

Je dôležité rozlišovať medzi horúčkou (regulovanou organizmom) a hypertermiou (spôsobenou vonkajšími faktormi a neregulovanou hypotalamom).

Horúčka je fyziologická reakcia na infekciu a množstvo ďalších stavov. Napriek tomu niektorí ľudia, vrátane mnohých lekárov, zdravotných sestier a rodičov, veria, že horúčka by sa mala liečiť, aby sa teplota znížila.
Na zníženie horúčky existuje množstvo prostriedkov, ktoré možno použiť samostatne alebo v kombinácii. Farmakologická liečba sa zásadne líši od fyzikálnej liečby, pretože je zameraná na zníženie teploty nastavenej hypotalamom, a nie len na ochladzovanie organizmu. Ak sa rozhodne o znížení horúčky, mala by sa použiť najbezpečnejšia, klinicky a cenovo najefektívnejšia liečba prijateľná pre dieťa.
V súčasnosti nie je známe, či sa má antipyretická liečba vykonávať a či je prospešná. Taktiež nie sú stanovené presné indikácie na liečbu horúčky. To vedie k širokému spektru klinických prístupov tak z hľadiska použitia liečebných metód, ako aj z hľadiska cieľov. Niektorí lekári sa snažia znížiť teplotu na úroveň, ktorú považujú za normálnu, zatiaľ čo iní ju jednoducho znížia. Aj keď sa podmienky, za ktorých sa intervencie používajú, môžu líšiť, je dôležité pochopiť potenciálne prínosy a poškodenia liečby horúčky vrátane vedľajších účinkov.
K zvýšeniu telesnej teploty dochádza v dôsledku zvýšenia hladín prostaglandínov v hypotalame. Paracetamol a nesteroidné protizápalové lieky, ako je ibuprofén, inhibujú pôsobenie cyklooxygenázy podieľajúcej sa na tvorbe prozápalových prostaglandínov – to je základom aktivity týchto liekov. Na periférnej úrovni je potlačená tvorba pyrogénnych cytokínov a stimulovaná tvorba endogénnych protizápalových látok.

Fyzické zásahy
Fyzikálne ošetrenie, ako je potieranie špongiou namočenou v studenej vode, ochladzuje pokožku, ale neznižuje koncentráciu prostaglandínov, takže teplota celého tela neklesá. Okrem toho si hypotalamus stále udržuje zvýšenú teplotu a fyzická liečba môže viesť k traseniu a iným nežiaducim účinkom, pretože telo má v úmysle udržiavať teplotu nastavenú hypotalamom.
K fyzickým zásahom patrí okrem utierania tela špongiou navlhčenou v studenej alebo studenej vode aj vyzliekanie a fúkanie. Všetky tieto metódy využívajú straty tepla konvekciou a vyparovaním, ale neodstraňujú príčinu horúčky, nemenia priebeh ochorenia a teplotu nastavenú hypotalamom. Existuje len niekoľko dobre navrhnutých štúdií, ktoré skúmajú účinnosť fyzikálnych metód.
Vtieranie nepreukázalo žiadny prínos v porovnaní s monoterapiou antipyretík. Pridanie trenia k farmakoterapii neviedlo k ďalšiemu zníženiu teploty alebo malo krátke trvanie. Vedľajšie účinky špongie u niektorých detí zahŕňali plač a chvenie. Samotné vyzliekanie nemalo žiadny výrazný vplyv na telesnú teplotu. V štúdii Lenhardta a spol. (1999), pri ktorej umelo vyvolaná horúčka u dospelých dobrovoľníkov, aktívne ochladzovanie tela malo za následok chvenie, zvýšenú tvorbu tepla a krvný tlak. Najčastejším vedľajším účinkom špongie u detí hláseným v štúdiách bol nepríjemný pocit.
V súčasnosti neexistujú dôkazy o vplyve otvárania okien a fúkania vzduchu.
Vzhľadom na nedostatok dôkazov o oblečení by deti s horúčkou mali byť obliekané primerane prostrediu, aby sa predišlo prehriatiu alebo podchladeniu, predovšetkým kvôli pohodliu dieťaťa.

Potieranie špongiou namočenou v studenej alebo vlažnej vode sa pri liečbe horúčky neodporúča.
Deti s horúčkou by sa nemali vyzliekať ani baliť.

Medikamentózna terapia
Hlavným spôsobom kontroly teploty je predpisovanie antipyretických liekov, ako je paracetamol a ibuprofén. Na rozdiel od fyzikálnych metód tieto lieky menia teplotu nastavenú hypotalamom, ale neovplyvňujú pôvodnú príčinu horúčky, ako je infekčný proces.
V klinických štúdiách boli paracetamol a ibuprofén účinné pri znižovaní horúčky u detí. V porovnaní s paracetamolom ibuprofén vykazoval výraznejší a/alebo predĺžený účinok na horúčku. Mnohé porovnávacie štúdie však podávali paracetamol v dávkach nižších, ako sú dnes odporúčané.
Napriek širokému používaniu paracetamolu a ibuprofénu u febrilných detí bol výskyt nežiaducich účinkov nízky a bezpečnostný profil oboch liekov sa významne nelíšil. Dnes je už viac skúseností s paracetamolom, no zároveň sa zvyšuje aj užívanie ibuprofénu.

Antipyretické lieky by sa mali zvážiť u detí s horúčkou, ktoré sa zdajú byť utrápené a necítia sa dobre. Antipyretiká sa nemajú rutinne podávať len za účelom zníženia telesnej teploty u febrilných detí bez iných rušivých symptómov. Pri rozhodovaní treba brať do úvahy názory a želania rodičov.

Paracetamol a ibuprofén sú často predpisované buď postupne, alebo v kombinácii lekári aj rodičia pri liečbe detí s horúčkou. Zistilo sa, že kombinovaná liečba neposkytuje žiadne ďalšie výhody v porovnaní s monoterapiou jedným z týchto liečiv a nevedie ku klinicky významnému dodatočnému zníženiu telesnej teploty. Bezpečnosť kombinácie paracetamolu a ibuprofénu nebola stanovená. Samostatné správy uvádzajú riziko potenciálnych liekových interakcií pri súbežnom podávaní.

U detí s horúčkou sa paracetamol a ibuprofén nemajú podávať súčasne.
Nemali by ste bežne používať striedavý režim liečby (striedanie paracetamolu a ibuprofénu); ak však dieťa nereaguje na jeden liek, treba mu podať iný.

Účinky na zníženie telesnej teploty
Okrem základného ochorenia môže horúčku sprevádzať množstvo nepríjemných symptómov vrátane bolesti, zníženej chuti do jedla, pitia a aktivity. V niektorých prípadoch (príkladom je bolesť) sú tieto príznaky prejavom základného ochorenia, v iných je ťažké určiť ich presnú príčinu.
Keďže horúčka je normálnou odpoveďou na infekciu, množstvo štúdií skúmalo účinok antipyretickej liečby u špecifických stavov, vrátane pacientov s maláriou, ovčími kiahňami a rôznymi vírusovými infekciami. Zistilo sa, že antipyretiká spomaľujú zotavenie a nespoľahlivo ovplyvňujú pohodu.
Významnou obavou rodičov je možnosť febrilných kŕčov na pozadí horúčky. Tento príznak sa zvyčajne vyskytuje u mladších detí a veľmi zriedkavo sa spája s epilepsiou a inými problémami v neskoršom veku. Keďže antipyretiká znižujú telesnú teplotu, existuje teoretické zdôvodnenie ich použitia na prevenciu febrilných kŕčov. Dve doterajšie metaanalýzy o použití paracetamolu a ibuprofénu na prevenciu febrilných kŕčov u febrilných detí však ukazujú, že tieto antipyretiká neznižujú výskyt febrilných kŕčov.

Antipyretiká nezabraňujú febrilným kŕčom, a preto by sa nemali predpisovať špeciálne na tento účel.

Pripomenutie rodičom detí do 5 rokov prepustených s horúčkou
Veríme, že stav Vášho dieťaťa umožňuje liečbu doma, ale prosím, kontaktujte svojho lekára, ak:
zdravotný stav dieťaťa sa zhoršil
Bojíš sa
Máte otázky týkajúce sa domácej starostlivosti o deti?
dieťa má záchvaty
dieťa má vyrážku, ktorá po stlačení nemení farbu (pozri „test skla“)
horúčka pretrváva viac ako 5 dní

Lekárske telefónne číslo _____________________________________________

ALEBO dajte dieťaťu čo najskôr _________________________________.

Čo robiť, ak má vaše dieťa horúčku

Prevencia dehydratácie
Pravidelne dieťaťu ponúkajte tekutiny (ak je dieťa dojčené, preferovaným nápojom je materské mlieko).

Príznaky dehydratácie:
vpadnuté fontanely (mäkké miesta na hlave dieťaťa)
suché ústa
zapadnuté oči
žiadne slzy

Ak zistíte, že vaše dieťa vykazuje známky dehydratácie, ponúknite mu viac tekutín alebo vyhľadajte lekársku pomoc, ak má obavy.

oblečenie
Dieťa s horúčkou by nemalo byť úplne vyzlečené alebo zavinuté. Ak sa dieťa trasie alebo sa veľmi potí, zmeňte množstvo oblečenia.

Lieky na zníženie horúčky
Na liečbu horúčky nie sú potrebné lieky (paracetamol alebo ibuprofén). Ak je však dieťatku veľmi zle, môžete mu podať detský paracetamol alebo detský ibuprofén (najskôr si prečítajte pokyny na fľaške). Nedávajte svojmu dieťaťu tieto lieky súčasne. Ak sa po 2-3 hodinách nezlepší, podajte iný liek.

Rubdown
NEUtierajte svoje dieťa vodou – to nepomôže znížiť horúčku.

Monitorovanie bábätiek
Počas noci dieťa kontrolujte – môže sa u neho objaviť vyrážka alebo sa môže zhoršiť. Ak sa objaví vyrážka, urobte „sklenkový test“ (pozri nižšie). Ak sa dieťa nezlepšuje, vyhľadajte lekársku pomoc. Ak má dieťa horúčku, nemalo by navštevovať škôlku ani školu. Povedzte sestre v týchto zariadeniach o chorobe vášho dieťaťa.

sklenený test
Ak má vaše dieťa vyrážku, urobte si „sklenkový test“. Sklenenú kadičku (stenu) pevne pritlačte na kožu s vyrážkou. Ak je vyrážka viditeľná cez sklo a po stlačení nezmizne, okamžite vyhľadajte lekársku pomoc. Vyrážka je ťažšie viditeľná v tmavých oblastiach kože, preto skontrolujte svetlé oblasti, ako sú dlane, chodidlá a brucho.

Úplné znenie návodu (v angličtine): www.nice.org.uk/CG047

Pripravil Alexey Gladky

ŠTATISTIKY PODĽA TÉMY

14.06.2019 Chirurgia, ortopédia a anestéziológia Kompartmentový syndróm pri zápalových poraneniach Kіntsіvok

Kompartmentový syndróm je jednou z najzávažnejších komplikácií v ortopedickej a traumatologickej praxi. Podľa údajov rôznych autorov sa kompartmentový syndróm vyvinie u 10-25% pacientov so zlomeninami kostí dolných zakončení a v prípade požiarnych poranení singálnych lokalizácií - v máji 40%. Naliehavosť problému súvisí so závažnejšími prípadmi zapálených rán, ktoré možno vidieť až vo vysoko rizikovej skupine pre vznik ischemických kontraktúr a v prípade bubienka má medicínsky a spoločenský význam a spôsobuje ischemickú kontraktúru. na stіykoїtsіnіza.

14.06.2019 Chirurgia, ortopédia a anestéziológia Lieky voľby na prevenciu a liečbu intraabdominálnych infekcií v chirurgickej praxi

Antibiotická rezistencia je podľa WHO dnes jednou z najvážnejších hrozieb pre ľudské zdravie, čo vedie k zvýšeniu hospitalizácie, nákladov na liečbu a zvýšeniu úmrtnosti na choroby spôsobené bakteriálnymi infekciami. WHO vyzýva dodržiavať všeobecné princípy racionálnej antibiotickej liečby vo všetkých odvetviach medicíny a korelovať požadovaný terapeutický efekt s možnými komplikáciami pre pacienta, v súvislosti s čím bol zostavený zoznam kriticky dôležitých antimikrobiálnych látok....

14.06.2019 Chirurgia, ortopédia a anestéziológia Použitie povidón-jódu pri liečbe rán: súčasné klinické skúsenosti a vyhliadky

Povaha priebehu infekčno-zápalového procesu (miestneho aj celkového) je určená komplexnou interakciou medzi makroorganizmom a patogénmi, ako aj charakteristikami prostredia a terapeutickými zásahmi. Pri lokálnej liečbe rán sa používa pomerne malé množstvo antimikrobiálnych činidiel. Jeden z nich, povidón-jód, našiel široké uplatnenie v klinickej praxi. ...

14.06.2019 Chirurgia, ortopédia a anestéziológia Skutočná výživa všeobecnej a neobchodnej chirurgie

15. novembra 2018 P.L. Shupika (mesto Kyjev) zorganizovala a uskutočnila Tretiu školskú vedeckú a praktickú konferenciu s medzinárodnou účasťou „Skutočná výživa globálnej a nekompletnej chirurgie“, venovanú 100. výročiu založenia NMAPO im. P.L. Shupika....

Nikto nechce byť považovaný za podozrivého excentrika. A tak čakáme, niekedy až nám vyčítavo povedia: „kde si bol predtým?!“. Existujú však situácie, keď nemôžete váhať, keď počet netrvá hodiny, ale minúty a dokonca aj sekundy. Navyše, žiaľ, choroby a nehody môžu niekedy predstihnúť vašich miláčikov v „poľných podmienkach“, kde je okamžitá veterinárna starostlivosť náročná.

Dôležité je teda nielen nenechať sa zmiasť, primerane posúdiť situáciu, poskytnúť prvú pomoc pred návštevou lekára, ale aj použiť dostupné prostriedky na záchranu života vášho psa. Účelom tohto článku je pozrieť sa na rôzne núdzové situácie, pomôcť vám osvojiť si zručnosti prvej pomoci, ktoré vám poskytnú čas pred návštevou veterinárnej kliniky a prípadne zachránia život vášho domáceho maznáčika.

Upozorňujeme, že tento návod nenahrádza návštevu vášho lekára. V mnohých prípadoch je potrebná dodatočná diagnostika (röntgen, ultrazvuk, krvné testy atď.), ktorá je možná len v ambulancii, ako aj ústavná starostlivosť a následná liečba.

Čo by sa malo považovať za núdzovú situáciu?

Väčšina majiteľov považuje domáce zvieratá za členov svojej rodiny. Preto sa starajú o blaho svojich zverencov a vo všetkom, čo súvisí so zdravím, prejavujú osobitnú pozornosť.

Majiteľ by mal byť schopný posúdiť, či jeho zviera potrebuje lekársku pomoc, keď vidí príznaky choroby. Samozrejme, skúsení špecialisti poskytnú vášmu psovi odbornú pomoc, ale iba v prípade, že vy, majiteľ, dokážete rozpoznať príznaky choroby.

Je dosť ťažké sformulovať jasnú definíciu mimoriadnej udalosti. Držte sa základného pravidla: ak si myslíte, že váš maznáčik potrebuje veterinárnu starostlivosť, vyhľadajte ju.

Životné funkcie psa sú normálne. Každý majiteľ by mal mať nepochybne predstavu o bežných parametroch života svojho domáceho maznáčika. S týmito znalosťami si budete môcť všimnúť odchýlky už v ranom štádiu. Odchýlka akéhokoľvek ukazovateľa od normy môže byť núdzová.

Správanie a duševná aktivita sú normálne. Každý majiteľ pozná normálnu úroveň aktivity a vzorce správania svojho psa. Akákoľvek odchýlka od normy môže znamenať núdzový stav.

Priechodnosť dýchacích ciest. V pokoji zdravé psy dýchajú so zatvorenými ústami a nevydávajú žiaden hluk. Psy so sploštenou papuľou (brachycefalické plemená ako anglický buldog, mops, pekinéz) zvyčajne pri dýchaní, najmä počas spánku, smrkajú alebo vydávajú zvuky „chrápania“.

Dych

Normálne dýchanie zo zvieraťa nevyžaduje veľa úsilia.

Normálna pokojová frekvencia dýchania závisí od veľkosti zvieraťa:

Pre malé plemená (čivava, yorkšírsky teriér) je tento údaj dychov za minútu;

Pre stredné plemená (austrálsky ovčiak, boxer): dychy za minútu;

Pre veľké plemená (labrador, nemecký ovčiak): dychy za minútu;

Pre obrie plemená (nemecká doga, malamut, írsky vlkodav): 8-20 nádychov a výdychov za minútu;

V horúčave alebo cvičení sa môže rýchlosť dýchania zdravého psa zvýšiť na 200 dychov za minútu. Šteniatka vo veku 8-10 týždňov dýchajú v pokoji rýchlosťou dychov za minútu.

Tep srdca. Aby ste mohli vypočítať počet tepov srdca (HR), musíte priložiť dlane na hruď zvieraťa z oboch strán (u psov stredných alebo veľkých plemien), alebo chytiť hrudník zospodu jednou dlaňou (u psov č. malé plemená) umiestnením dlane bezprostredne za lakte.kĺby.

Pre malé a trpasličie plemená (pudlík, čivava, Yorkshirský teriér) údery za minútu;

Pre stredné plemená (austrálsky ovčiak, boxer) údery za minútu;

Pre veľké plemená (labradorský retriever, nemecký ovčiak, zlatý retriever) úderov za minútu;

Pre obrie plemená (nemecká doga, írsky vlkodav, malamut) tepov za minútu.

U atletických psov môže byť srdcová frekvencia o niečo nižšia, ako je uvedené. U šteniat mladších ako 8-10 týždňov srdce bije rýchlosťou úderov za minútu.

Tep

Najpohodlnejšie je počítať pulz nahmataním na stehennej tepne. Nachádza sa na vnútornom povrchu zadnej končatiny, bližšie k bruchu. Uchopte prednú ľavú zadnú končatinu zvieraťa dlaňou ľavej ruky, palec položte na vonkajšiu stranu a zvyšné štyri prsty na vnútornú plochu stehna. Rovnaký postup je možné vykonať aj pravou rukou, pričom sa kontroluje pulz na pravej zadnej končatine. Jemne nahmatajte pulz (pulzáciu tepny) končekmi ukazováka, prostredníka a prstenníka a umiestnite ich do radu.

Konzistencia srdcového tepu a pulzu.

Normálne sa pulzová frekvencia rovná srdcovej frekvencii.

Farba slizníc a.

Sliznice sú bohaté na krvné cievy. Farba slizníc vám dá predstavu o kvalite ich prekrvenia. Najjednoduchší spôsob, ako posúdiť farbu slizníc, je vyšetrenie ďasien, vnútorného povrchu očných viečok. U zdravých psov je farba sliznice bledoružová. U niektorých psov je čierna pigmentácia ďasien a vnútorných pyskov normálna. V tomto prípade je hodnotenie krvného zásobenia ťažké.

Telesná teplota. U psov sa teplota meria rektálne pomocou elektronického alebo ortuťového teplomera.

Koniec teplomera namažte vazelínou a jemne ho vložte do konečníka zvieraťa asi 2,5 cm.Po 1-3 minútach vyhodnoťte výsledok.

Normálna teplota u psov sa pohybuje od 37,8 do 39,2 C.

Kritériá pre prípad núdze

Odchýlka v správaní a činnosti.

V prvom rade si môžete všimnúť odchýlky vo všeobecnom stave vášho domáceho maznáčika vo forme zníženia aktivity (útlak, letargia) alebo neobvyklého správania. Najčastejším príznakom núdze je celková depresia, únava po miernej alebo strednej fyzickej námahe a nechuť k pohybu. Hlava je znížená, chvost je zastrčený. Namiesto útlaku môže nastať vzrušenie. Agresivita alebo strach často naznačujú, že zviera má bolesť.

Obštrukcia dýchacích ciest.

U psov iných ako brachycefalických plemien (majú "sploštenú papuľu") by dýchanie s otvorenými aj zatvorenými ústami nemalo byť hlučné.

Ak počujete dýchať vášho domáceho maznáčika, je možné, že má upchaté horné dýchacie cesty napríklad v dôsledku upchatia cudzím telesom, patologickým útvarom (napríklad nádorom), alebo v dôsledku opuchu hltana resp. hrtanu.

Viditeľná námaha pri vdýchnutí a/alebo výdychu svedčí o zdravotnom stave, najmä ak zviera dýcha s otvorenými ústami.

Respiračné zlyhanie pri ochoreniach dýchacieho systému môže byť menej zrejmé. Môžete si napríklad všimnúť iba zrýchlené dýchanie, ktoré nie je sprevádzané zvláštnym úsilím.

Akékoľvek poruchy krvného obehu sú zvyčajne sprevádzané zmenami viacerých parametrov tela. Súčasne možno pozorovať napríklad zmenu farby slizníc, pulzu, srdcovej frekvencie a rýchlosti plnenia kapilár.

Srdcové kontrakcie môžu byť nadmerne časté alebo naopak zriedkavé. Môžete určiť, či existujú nejaké odchýlky, iba tým, že poznáte normálnu srdcovú frekvenciu vášho domáceho maznáčika. Vo väčšine prípadov je zrýchlenie alebo spomalenie srdcového tepu kombinované so zmenou celkového stavu zvieraťa, farby slizníc a doby plnenia kapilár.

Pulz je tiež rýchly alebo príliš pomalý. Okrem toho môže byť neustále slabá alebo sa môže líšiť v plnení krvných ciev.

Pri poruchách krvného obehu tep zvyčajne zaostáva za tepom srdca, čo sa dá určiť súčasným monitorovaním tepu a tepu srdca.

Predĺženie času naplnenia kapilár naznačuje zhoršenie prietoku krvi. Ak čas naplnenia kapiláry presiahne 2 sekundy, zviera treba vziať k veterinárnemu lekárovi. Indikátor kratší ako 1 sekunda u psov s intenzívne ružovou sliznicou môže tiež naznačovať patológiu, ktorá si vyžaduje vyšetrenie.

Zvyčajne sa zvýšenie času plnenia kapilár kombinuje s rýchlym alebo pomalým srdcovým tepom.

Ak sú sliznice zvieraťa príliš bledé alebo biele, zviera by sa malo ukázať veterinárnemu lekárovi.

Zviera s akoukoľvek poruchou aktivity, dýchania alebo krvného obehu potrebuje okamžitú prvú pomoc a prepravu k veterinárovi.

Kategórie závažnosti celkového stavu

V núdzových situáciách dochádza k takzvanému triedeniu pacientov podľa závažnosti ich stavu.

Bezpečnosť

Pri poskytovaní prvej pomoci zvieraťu je vašou prvoradou úlohou zaistiť vlastnú bezpečnosť. Choré zviera sa môže správať nepredvídateľne aj k človeku, ktorý sa mu snaží pomôcť. Myslite na to, že ak vás pohryzie alebo poriadne poškriabe, zvieraťu, ktoré to potrebuje, nepomôžete. Pamätajte: "bezpečnosť je kľúčom k úspechu."

Opatrne fixujte zviera. V prípade núdze je vaším cieľom pomôcť bez spôsobenia škody. Nesprávna alebo hrubá manipulácia môže zviera poškodiť. Pred konzultáciou s veterinárnym lekárom nepodávajte žiadne lieky.

Prevoz obete

To najlepšie, čo môžete pre choré a najmä zranené zviera urobiť, je odniesť ho na veterinárnu ambulanciu.

Udržujte obeť čo najpokojnejšia a najpohodlnejšia. Buďte obzvlášť opatrní pri preprave túlavých psov. Takéto zvieratá spravidla nie sú zvyknuté na ľudí, keď sa priblížite, všetky, a najmä zranené, zažijú veľký strach. Ako nosidlá je možné použiť preglejku alebo iný pevný materiál. Zaistite psa k nosidlám pomocou lana alebo lepiacej pásky. Malé psy je možné prepravovať v boxoch vystlaných látkou.

klinická smrť

Základom kardiopulmonálnej resuscitácie je prítomnosť zjavných príznakov klinickej smrti (tzv. zjavné zastavenie životne dôležitých funkcií tela).

Nástup klinickej smrti je určený jedným alebo viacerými z nasledujúcich príznakov:

Úplné zastavenie dýchania

Nezistiteľné tlkot srdca a pulz

Sliznice zostávajú modré

Pretrvávajúca strata vedomia

Sú situácie, keď je dýchanie, tlkot srdca a pulz zvieraťa prítomné, ale pacient je v bezvedomí. Ak sa mu pokúsite vykonať kardiopulmonálnu resuscitáciu a v tom momente sa zvieraťu náhle vráti vedomie, riskujete vážne uhryznutie!

Zastavenie dýchania/srdca

Primárnu resuscitáciu treba začať v prípade, keď je zviera v bezvedomí. Umelé dýchanie je najdôležitejšou životodarnou technikou, pretože najčastejšou príčinou smrti u zvierat je zástava dýchania.

Uistite sa, že dýchacie cesty zvieraťa sú voľné;

Jednou rukou stlačte psovi tlamu, aby ste zabránili úniku vzduchu počas núteného dýchania. Druhou rukou zľahka stlačte priedušnicu na oboch stranách, aby sa vzduch nedostal do žalúdka namiesto do pľúc;

Jemne fúkajte vzduch do nozdier zvieraťa (na 1-1,5 sekundy naraz);

Čím menšia je veľkosť psa, tým menej úsilia by sa malo fúkať do vzduchu;

Umelé dýchanie by sa malo vykonávať rýchlosťou nádychov za minútu.

Podpora krvného obehu

Pri kardiopulmonálnej resuscitácii je obeh udržiavaný rytmickým stláčaním hrudníka, známym aj ako stláčanie hrudníka.

Zvieratám so zjavným poranením hrudníka by sa nemalo stláčať hrudník.

Vaším cieľom je zabezpečiť dostatočný prietok krvi do srdca a mozgu, aby ste ich udržali v chode. Výber techniky masáže závisí od počtu osôb poskytujúcich pomoc a veľkosti zvieraťa.

Udržiavanie krvného obehu by sa malo kombinovať s umelým dýchaním:

Pri samostatnej asistencii striedajte dva po sebe idúce vdychy s piatimi stlačeniami hrudníka.

Ak resuscitáciu vykonávajú dvaja, jedna osoba vykonáva iba umelé dýchanie (15-20 dychov za minútu). Druhý vykonáva masáž hrudníka, ako je popísané nižšie:

Malí psi (100 úderov za minútu):

Jedna alebo obe dlane zvierajú hrudník zospodu alebo zhora, zatiaľ čo zviera by malo ležať na boku

Hrudník je stlačený v strede, nie nevyhnutne nad srdcom

Zamerajte tlak na jeden bod. Hrubý tlak môže zlomiť rebrá. Dbajte na to, aby ste od vzrušenia príliš nestláčali hrudník.

Stredné alebo veľké psy (100 úderov za minútu):

Položte zviera na bok a postavte sa zaň. Počas masáže môžete zviera stlačiť nohou alebo stehnom, aby ste zabezpečili jeho nehybnosť

Narovnajte ruky, spojte prsty oboch dlaní v zámku a položte si dlane na hruď. Pamätajte, že tlak na hrudník pri srdci nie je taký účinný ako stláčanie hrudníka tam, kde je najširšie;

Začnite masáž tempom 100 kliknutí za minútu;

Nestláčajte bunku na viac ako polovicu objemu. Rebrá sa môžu zlomiť!

Základné resuscitačné techniky by sa mali vykonávať už cestou na veterinárnu ambulanciu, pretože bude potrebná ďalšia špeciálna resuscitačná a podporná starostlivosť, ktorá je možná len na ambulancii.

Malo by byť zrejmé, že aj v prípadoch, keď sa resuscitácia vykonáva včas a správne, sa stáva, že jej metódy nestačia na udržanie života mozgu a prevenciu smrti, aj keď je možné obnoviť srdcovú a respiračnú aktivitu.

Choroby horných dýchacích ciest, hrtana, priedušnice

Príznaky chorôb horných dýchacích ciest, hrtana a priedušnice sa od chorôb iných častí dýchacieho systému líšia hlučným dýchaním. Väčšinou inhalovať.

Počas inhalácie svaly hrudníka a brucha u týchto pacientov tvrdo pracujú, aby vtiahli vzduch do pľúc. S expanziou hrudníka sa výrazne zväčšuje objem a steny brušnej dutiny „padajú dovnútra“.

Počas inhalácie môže pes otvoriť ústa a pociťovať zjavné ťažkosti s dýchaním. Zviera vyzerá nepokojne. Je možné zvýšenie teploty v dôsledku porušenia termoregulácie. Zvýšenie teploty zase zhoršuje dýchavičnosť. Ďasná sú bledé, biele alebo modrasté.

Cudzie teleso v horných dýchacích cestách, hltane alebo priedušnici.

Psy milujú hrať sa s cudzími predmetmi, ktoré sa ľahko držia v ústach. Počas hry môže takýto predmet vkĺznuť do hrdla a zablokovať jeho lúmen. Tento stav je život ohrozujúci. Potrebná naliehavá pomoc.

Ak je v lúmene hltana viditeľné cudzie teleso:

Nepokúšajte sa odstrániť predmet prstami;

Je potrebné použiť Heimlichov manéver:

Ak je pes pri vedomí: zo zadnej strany zvieraťa obtočte ruky okolo pása. Stlačte jednu ruku v päsť a palcom ju položte na brucho, do stredu, tesne nad pupok. Druhou rukou pevne uchopte päsť. Ďalej, s ostrými trhavými pohybmi oboch rúk, musíte tlačiť na brucho niekoľkokrát za sebou. Ak je príjem účinný a cudzie teleso sa presunulo do ústnej dutiny, budete počuť hlboký nádych a kŕčovitý kašeľ.

Všimnite si, že Heimlichov manéver by sa mal použiť len vtedy, keď je cudzie teleso viditeľné;

Použitie tejto metódy v prípade iných príčin ťažkostí s dýchaním môže zviera poškodiť;

Nesprávne vykonanie môže poškodiť psa;

Po odstránení cudzieho telesa pomocou tejto metódy je potrebné zviera ukázať lekárovi.

Ak úsilie neviedlo k úspechu, zviera stráca vedomie, sliznice začínajú modrieť, je potrebné okamžite zviera prevrátiť cez pokrčené koleno hlavou nadol na brucho a dlaňou udrieť do medzilopatkovej oblasti niekoľko krát. Ak sa potom cudzí predmet dostane do ústnej dutiny, vyberte ho (za predpokladu, že ho vidíte!)

Súčasne s poskytovaním pomoci musíte zavolať veterinára alebo ísť na veterinárnu kliniku.

Paralýza hrtana

Tento stav je bežný u starších psov veľkých plemien (ako sú labradori, zlatí retrieveri). Podstata ochorenia spočíva v tom, že lúmen hrtana, ktorý sa nachádza za hltanom a pred začiatkom priedušnice, stráca svoju schopnosť expandovať pri inšpirácii. Hrtan sa prestane otvárať a prúd vzduchu nemôže vstúpiť do priedušnice.

Prvým príznakom choroby je zmena farby štekania, v niektorých prípadoch pes úplne stráca schopnosť štekať. Dýchanie sa stáva ťažkým a veľmi hlučným.

Hrtanová paralýza sa často vyskytuje u zvierat, ktoré majú ťažkosti s dýchaním po silnom alebo miernom cvičení. Niekedy sa paralýza prejavuje jasnejšie pri zmene počasia (oteplení), čo umožňuje stanoviť diagnózu. Pre toto ochorenie je typické aj ťažké respiračné zlyhanie u psov s nadváhou v horúcom a vlhkom počasí.

Pri prejavoch takýchto sťažností je dôležité vylúčiť príznaky besnoty. Táto choroba je smrteľná pre ľudí a zvieratá.

Bolo zviera očkované proti besnote nie viac ako pred 12 mesiacmi?

Bol váš pes pohryzený inými zvieratami aspoň 2 mesiace?

Je zviera držané v oblastiach, kde sa vyskytla besnota?

Pri najmenšom podozrení na besnotu sa musíte obrátiť na krajskú štátnu veterinárnu kliniku! Prvá pomoc pri ťažkostiach s dýchaním v dôsledku paralýzy:

Navlhčite hrudník a žalúdok psa studenou alebo studenou vodou;

Minimalizujte vystavenie stresorom;

Nepokúšajte sa vkladať ruky alebo iné nástroje do úst, pokiaľ neuvidíte cudzí predmet v hrdle psa, keď dýcha cez otvorené ústa;

Okamžite vezmite psa na kliniku.

Tracheálny kolaps

Kolaps priedušnice (priedušnice) je časté ochorenie charakteristické pre starších psov malých a trpasličích plemien (pomeranian, pudel, jorkšírsky teriér, maltézsky psík).

S pribúdajúcim vekom strácajú mäkké tkanivá priedušnice svoju elasticitu, čo vedie k zrúteniu stien priedušnice, a tým k zúženiu jej priesvitu v štádiu vdýchnutia.

Vo väčšine prípadov dochádza k tracheálnemu kolapsu u obéznych psov. Ukladanie podkožného tuku v hltane a krku tento problém zhoršuje. Pri kolapse priedušnice sa pozorujú záchvaty hlasného suchého kašľa, ktoré pripomína „husací plač“. Ťažkosti s dýchaním spravidla vedú k zvýšeniu telesnej teploty.

Prvá pomoc pri zrútenej priedušnici:

Navlhčite hrudník a žalúdok psa studenou alebo studenou vodou;

Minimalizujte vystavenie stresorom.

Vezmite zviera čo najskôr k veterinárovi.

ZrušiťPridať komentár

Objednávky je možné dohodnúť len telefonicky. Zanechajte svoje kontaktné údaje a my vám zavoláme späť.

Kliknutím na tlačidlo „Dohodnúť si stretnutie“ súhlasíte s pravidlami spracovania osobných údajov.

Určite sa vám čo najskôr ozveme späť.

/ AKÚTNA CIEVNA NEDOSTATOČNOSŤ. VÝCHOVNÁ A METODICKÁ POMOC

Šok sa vyvíja v dôsledku nedostatku intravaskulárneho objemu, porušenia jeho distribúcie a poškodenia funkcie myokardu. V rôznych štádiách sa septický šok podobá hypovolemickému, distribučnému a kardiogénnemu typu šoku. Charakteristická je skorá porucha bunkového metabolizmu s následným rozvojom obehovej nedostatočnosti. Poškodenie tkaniva pri septickom šoku je výsledkom priameho účinku patogénov, endotoxínovej reakcie a dôsledkov reakcie imunitného systému. Všetky tieto mechanizmy vedú k periférnej vazodilatácii a zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie, ktorá je integrálnou a včasnou zložkou reakcie septického šoku.

Kompenzované štádium septického šoku je charakterizované znížením vaskulárnej rezistencie, kompenzačným zvýšením srdcového výdaja, tachykardiou, teplými končatinami a primeranou tvorbou moču. V štádiu dekompenzácie pokles intravaskulárneho objemu pokračuje a progreduje inhibíciou kontraktility myokardu. Klinicky sa to prejavuje letargiou, poklesom telesnej teploty, anúriou a dýchacími ťažkosťami. Cievny odpor prudko stúpa a srdcový výdaj klesá. Klinický obraz progreduje a nastáva nezvratný šok, pri ktorom dochádza k hlbokému poškodeniu myokardu.

Klinicky sa periférna hypoperfúzia, ktorá sa vyskytuje ako odpoveď na zníženie intravaskulárneho objemu, prejavuje znížením telesnej teploty (studené končatiny) a rýchlosti plnenia kapilár (akrocyanóza), renálnou hypoperfúziou (oligúria) a znížením perfúzie centrálnej nervový systém (zhoršené vedomie). Závažnosť hypovolémie dokazujú príznaky dehydratácie. Prvým príznakom šoku je tachykardia. U detí v prvých rokoch života predchádza zvýšenie srdcovej frekvencie zmenám krvného tlaku. Znížený krvný tlak je neskorým prejavom hypovolémie u detí. Úroveň systolického tlaku pomaly klesá, zvýšenie tonusu arteriol udržuje diastolický tlak. Súčasne klesá pulzný tlak, žilový návrat a druhýkrát je narušený zdvihový objem. Nakoniec sa vyvinie dekompenzovaná arteriálna hypotenzia (systolická a diastolická). Táto fáza naznačuje významné porušenie hemodynamiky. Zisťujú sa skoré príznaky primárnej acidózy.

Ich stimulácia spôsobuje tachypnoe, hyperpnoe a hyperventiláciu vedúcu k respiračnej alkalóze. Obsah kyslíka a napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi pomáhajú posúdiť primeranosť pľúcnej ventilácie.

Klasifikácia šoku podľa stupňov, navrhnutá American College of Surgeons (Rogers M., Helfire M.), sa môže použiť na výber terapie, posúdenie závažnosti a štandardizáciu rôznych šokových stavov (tabuľka 2).

Deti, ktoré sú ohrozené šokom, majú byť sledované, aby sa posúdil fyziologický stav a výsledok terapeutických zásahov. Pri šoku je absolútne nevyhnutné kontrolovať zmeny: periférnej perfúzie, farby kože a slizníc, prevalencie a charakteru cyanózy, pulzovej frekvencie a pulzovej vlny, krvného tlaku, respiračných parametrov, úrovne vedomia.

Monitoring zahŕňa: EKG, pulznú oxymetriu, meranie telesnej teploty, meranie krvného tlaku (invazívne pri vysokých stupňoch šoku), záznam príjmu a exkrécie tekutín s registráciou diurézy. Diuréza pod 1 ml/kg/h indikuje hypoperfúziu obličiek a aktiváciu homeostatických mechanizmov na zachovanie vody a sodíka v stave šoku. Oligúria v šokovom stave sa zvyčajne prejavuje skoro, ešte pred poklesom krvného tlaku alebo rozvojom výraznej tachykardie.

Liečba šokových stavov u detí je zameraná na zabezpečenie adekvátneho koronárneho, cerebrálneho a renálneho prekrvenia, prevenciu alebo úpravu metabolických následkov bunkovej hypoperfúzie. Vykonávajú sa resuscitačné opatrenia na zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest a prístupu k venóznemu riečisku, korekciu hypoxémie zabezpečením adekvátnej ventilácie a oxygenácie a zabezpečením adekvátnej hemodynamiky. Korekcia hemodynamických porúch zahŕňa opatrenia zamerané na zvýšenie preloadu, zvýšenie kontraktility myokardu a zníženie afterloadu.

Zvýšenie predpätia, doplnenie intravaskulárneho objemu vo väčšine prípadov normalizuje krvný tlak a periférnu perfúziu u detí so šokom. Infúzna terapia je založená na výpočte ml / kg za deň. Objemová náhrada sa vykonáva s dôkladným zvážením príjmu a vylučovania tekutín. Používajú sa kombinácie kryštaloidov, krvných produktov (na udržanie hladiny hemoglobínu a koagulačných faktorov) a koloidov – albumín a hydroxyškrob (na udržanie koloidného onkotického tlaku).

Korekcia acidobázických porúch zlepšuje funkciu myokardu aj iných buniek, znižuje systémovú a pľúcnu vaskulárnu rezistenciu a znižuje potrebu respiračnej kompenzácie metabolickej acidózy. Hydrogénuhličitan sodný sa používa na úpravu metabolickej acidózy. Liečivo sa podáva pomaly intravenózne ako bolus opakovane v dávke 1-2 mmol/kg. U novorodencov sa používa roztok s koncentráciou 0,5 mmol/ml (1,3 %), aby sa predišlo akútnym zmenám osmolarity krvi, ktoré môžu byť komplikované intraventrikulárnym krvácaním do mozgu. Ak podávanie hydrogénuhličitanu sodného neupraví acidózu, potom je potrebná peritoneálna dialýza na odstránenie nadbytočných kyselín, laktátov, fosfátov a protónov, na liečbu hypernatriémie a na umožnenie ďalšieho podávania bikarbonátu.

Zvýšené o 10 – 20 %

Viac ako 150 bpm

Viac ako 150 bpm

Rýchlosť plnenia kapilár

Znížený systolický a pulzný tlak; ortostatická hypertenzia nad mm Hg. čl.

Znížený systolický a pulzný tlak; ortostatická hypertenzia nad mm Hg. čl.

Letargia, studená a vlhká pokožka končatín, zvracanie

Zvýšenie kontraktility myokardu sa uskutočňuje pomocou katecholamínových prípravkov. Najčastejšie sa používa dopamín a dobutamín. Použitie adrenalínu a norepinefrínu je obmedzené kvôli veľkému počtu vedľajších účinkov. Použitie jedného z týchto liekov je nevyhnutné pri kardiogénnom šoku, ako aj v štádiu dekompenzácie iných typov šoku, keď sú príznaky poškodenia srdcového svalu, prejavujúce sa znížením srdcového výdaja, poklesom krvi. tlak.

Dopamín je najčastejšie používaný liek pri liečbe šoku. Dopamín stimuluje alfa, beta a dopamínergné sympatické receptory a má rôzne účinky závislé od dávky. V malých dávkach - 0,5-4,0 mcg / kg / min spôsobuje predovšetkým vazodilatáciu obličiek a iných vnútorných orgánov, čím pôsobí ako diuretikum a chráni perfúziu obličiek. Pri dávke 4-10 mcg / kg / min sa jeho inotropný účinok prejavuje zvýšením zdvihového objemu a srdcového výdaja.

Dobutamín je katecholaminergné liečivo s výrazným inotropným účinkom bez nežiaducich účinkov isadrínu. Zvyšuje úderové a minútové objemy srdca, znižuje celkový periférny a pľúcny vaskulárny odpor, znižuje plniaci tlak srdcových komôr, zvyšuje koronárny prietok krvi a zlepšuje zásobovanie myokardu kyslíkom. Taktiež pri užívaní dobutamínu sa zlepšuje perfúzia obličiek, zvyšuje sa vylučovanie sodíka a vody. Rýchlosť a trvanie podávania liečiva sa nastavujú individuálne a upravujú s prihliadnutím na odpoveď pacienta a dynamiku hemodynamických parametrov. Rýchlosť infúzie potrebná na zvýšenie srdcového výdaja je 2,5-10 µg/kg/min. Je možné zvýšiť rýchlosť podávania až na 20 mcg/kg/min. V zriedkavých prípadoch sa používa rýchlosť infúzie až 40 mcg / kg / min.

Relatívne novým liekom na inotropnú a chronotropnú podporu je amrinón. Amrinón je inhibítor fosfodiesterázy typu III, ktorý spomaľuje degradáciu cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP) v myokarde. To zvyšuje kontraktilitu myokardu a srdcový výdaj, znižuje koncový diastolický tlak ľavej komory a tlak v zaklinení pľúcnych kapilár. Amrinon tiež spôsobuje relaxáciu hladkého svalstva ciev. Keďže sa jeho mechanizmus účinku líši od mechanizmu účinku katecholamínov, amrinón sa môže použiť v kombinácii s nimi. Na ďalšie zvýšenie srdcového výdaja a zníženie afterloadu.

Zníženie afterloadu má veľký význam u detí s pooperačným kardiogénnym šokom, myokarditídou alebo ischemickou chorobou srdca. Neskoré štádiá septického šoku, vysoká systémová vaskulárna rezistencia, slabá periférna perfúzia a znížený výdaj síry môžu byť tiež kompenzované znížením afterloadu. Lieky používané na zníženie afterloadu zahŕňajú nitroprusid a nitroglycerín. Stimulujú tvorbu endotelovo-relaxačného faktora – oxidu dusnatého (NO).

Nitroprusid sodný pôsobí na tepny aj žily, znižuje celkový periférny odpor a venózny návrat do srdca. Zvyšuje srdcový výdaj, znižuje pre- a afterload a spotrebu kyslíka myokardu. V niektorých prípadoch spôsobuje reflexnú tachykardiu. Hypotenzívny účinok po intravenóznom podaní sa vyvíja v prvom 2- 5 minút a 5-15 minút po ukončení injekcie sa krvný tlak vráti na pôvodnú úroveň. Podáva sa v / po kvapkách rýchlosťou 1-1,5 mcg / kg / min, v prípade potreby sa rýchlosť podávania postupne zvyšuje na 8 mcg / kg / min. Pri krátkodobej infúzii by dávka nemala prekročiť 3,5 mg / kg.

Pre všetky formy šoku je etiotropná liečba povinná. Krvácanie, vonkajšie alebo vnútorné, musí byť zastavené a krvná strata musí byť nahradená. V prípade potreby je indikovaná chirurgická liečba. Ak je príčinou šoku sepsa, potom je nevyhnutná identifikácia a zničenie etiologicky významného mikroorganizmu.

Ak chcete pokračovať v sťahovaní, musíte zhromaždiť obrázok:

Bezpečnosť a ochrana zdravia pri práci

Diagnóza zlyhania krvného obehu

Hemodynamický stav a srdcová frekvencia

Normálna srdcová frekvencia (HR) u detí je uvedená v tabuľke 7.2. Srdcová frekvencia sa zvyšuje počas šoku, čo je spôsobené uvoľnením cytokínov a je zamerané na kompenzáciu zníženého objemu úderu srdca. Srdcová frekvencia u detí, najmä u dojčiat, sa môže výrazne zvýšiť (viac ako 220 za minútu).

Tabuľka 7.2. Srdcová frekvencia u detí rôzneho veku

Srdcová frekvencia, bpm

Pokles srdcovej frekvencie pod 60 za minútu alebo rýchly pokles srdcovej frekvencie sprevádzaný poruchou systémovej perfúzie sa považuje za bradykardiu. Toto je predagonálny príznak.

Plnenie pulzu

Keďže krvný tlak sa udržiava na normálnej úrovni, kým sa šok nestane závažným, perfúziu možno posúdiť porovnaním pulzov v centrálnych a periférnych artériách. Oslabenie pulzu v centrálnych cievach a absencia periférnych je vážnym príznakom progresívneho šoku a vždy indikuje prítomnosť arteriálnej hypotenzie. Stúpajúci alebo preplňujúci pulz sa vyskytuje so zvýšeným srdcovým výdajom (napr. sepsa), arteriovenóznym skratom (napr. otvorený ductus arteriosus) alebo hyperkapniou.

Doba plnenia kapilár

Čas naplnenia kapilár sa kontroluje tlakom na kožu v oblasti centrálnej časti hrudnej kosti po dobu 5 s, po čom nasleduje vyhodnotenie doby zotavenia farby bledej škvrny. Normálne je čas plnenia kapilár 2-3 s. Pomalé obnovenie farby kože po tlaku naznačuje zníženú perfúziu tkaniva. Ide o dôležitý diagnostický znak v počiatočných štádiách septického šoku, keď je vzhľad dieťaťa normálny a končatiny sú teplé.

Hypertermia u pacientov s hypovolémiou neovplyvňuje citlivosť tohto príznaku, t.j. predĺženie doby naplnenia kapilár, na rozdiel od chladenia, ktoré predlžuje dobu naplnenia kapilár, preto sa tento príznak musí interpretovať opatrne u studených pacientov s traumatickými poraneniami. Predĺženie doby naplnenia kapilár a zmenené naplnenie pulzu nie sú špecifickými a citlivými kritériami pre šok u dojčiat a detí, ale spolu s ostatnými opísanými symptómami sú dôležitými klinickými príznakmi šoku. Každý z týchto symptómov by sa sám o sebe nemal používať ako kritérium pre šok alebo ako znak, podľa ktorého možno hodnotiť odpoveď na prebiehajúcu liečbu.

U detí s pigmentovanou pokožkou je ťažké odhadnúť čas naplnenia kapilár. V tomto prípade je príznak určený na nechtových lôžkach alebo u malých detí na podrážke.

Arteriálny tlak

Normálne hodnoty krvného tlaku u detí sú uvedené v tabuľke 7.3. Očakávanú hladinu systolického krvného tlaku u dieťaťa možno vypočítať pomocou vzorca: krvný tlak = 80 + (vek za 2 roky). Spoľahlivé stanovenie hladiny krvného tlaku je možné len pri použití manžety tonometra primeranej veku dieťaťa. To platí pre auskultačné aj oscilometrické prístroje. Šírka manžety musí byť väčšia ako 80 % dĺžky paže a šírka vzduchovej komory väčšia ako 40 % obvodu paže.

Tabuľka 7.3. Krvný tlak u detí rôzneho veku

Systolický tlak, mm Hg

Arteriálna hypotenzia je neskorým a preagonálnym príznakom obehového zlyhania. Akonáhle krvný tlak dieťaťa klesne, zástava srdca sa stáva nevyhnutnou. Hypertenzia môže byť príčinou alebo dôsledkom kómy alebo intrakraniálnej hypertenzie.

Vplyv zlyhania obehu na iné orgány

Tachypnoe so zvýšením dychového objemu, ale bez stiahnutia poddajných oblastí hrudníka, sa vyskytuje v dôsledku metabolickej acidózy, ktorá vznikla na pozadí obehového zlyhania.

Studená, bledá a škvrnitá pokožka je indikátorom zhoršenej perfúzie tkaniva. S postupujúcim zlyhaním krvného obehu sa čoraz viac centrálnych oblastí povrchu tela stáva chladným na dotyk.

Charakteristickým príznakom zlyhania obehu je excitácia, ktorá sa s progresiou nahrádza ospalosťou a depresiou vedomia. Je to spôsobené znížením cerebrálnej perfúzie. Malé dieťa môže podľa rodičov vyzerať „nie ono“.

Výdaj moču menej ako 1 ml/kg/h u detí a menej ako 2 ml/kg/h u dojčiat naznačuje zníženú perfúziu obličiek počas šoku. Je potrebné posúdiť, či má dieťa oligúriu alebo anúriu.

Nasledujúce príznaky môžu naznačovať srdcové príčiny respiračného zlyhania:

  1. Cyanóza, ktorá nezmizne pri oxygenoterapii
  2. Neprimeraná závažnosť respiračného zlyhania tachykardia
  3. Zvýšený venózny tlak v jugulárnej žile
  4. Cvalový rytmus alebo hluk
  5. Zväčšenie pečene
  6. Žiadny pulz vo femorálnych artériách

Bezpečnosť a ochrana zdravia pri práci

Legislatíva a RD

Copyright © 2014. Stránka - Ochrana práce - Informačný zdroj. Pri kopírovaní alebo čiastočnom použití materiálov stránky - je potrebný aktívny odkaz na stránku!

Normálna rýchlosť doplňovania kapilár

Ak zdvihnutím pysku zvieraťa jemne zatlačíte prstom na ďasno, dočasne zbledne.

Tento efekt sa vysvetľuje tým, že v dôsledku tlaku dochádza k vytláčaniu krvi z malých cievok nazývaných kapiláry.

Po 1-2 sekundách po odstránení prsta by vyblednutá oblasť mala znovu získať svoju pôvodnú farbu.

Toto obdobie sa nazýva rýchlosť plnenia kapilár.

Čas plnenia kapilár sa môže použiť na posúdenie, ako úspešne srdce a krvné cievy dodávajú krv do tkanív tela.

Meranie rýchlosti plnenia ciev nechtového lôžka 4 sekundy. Meranie nechtovej platničky je 2 centimetre. určiť čas, počas ktorého sa naplní cieva nechtového lôžka.

Odpovede a vysvetlenia

Laboratórne práce №11.

Stanovenie prívodu krvi do kapilár nechtového lôžka

Laboratórne práce č. 7.3. Meranie rýchlosti prietoku krvi v cievach nechtového lôžka.

Cievy nechtového lôžka zahŕňajú nielen kapiláry, ale aj najmenšie tepny nazývané arterioly. Na určenie rýchlosti prietoku krvi v týchto cievach je potrebné zistiť dĺžku dráhy - 5, ktorú krv prejde od koreňa nechtu po jeho vrchol a čas - t, ktorý to bude trvať. pre to. Potom podľa vzorca V = S / t môžeme zistiť priemernú rýchlosť prietoku krvi v cievach nechtového lôžka.

Zmerajte dĺžku nechtu od základne po vrch, s výnimkou priehľadnej časti nechtu, ktorá je zvyčajne odrezaná: pod ňou nie sú žiadne cievy.

Stanovme čas, ktorý krv potrebuje na prekonanie tejto vzdialenosti. Ak to chcete urobiť, ukazovákom stlačte platňu nechtu tak, aby sa zmenila na bielu. V tomto prípade bude krv vytlačená z ciev nechtového lôžka. Teraz môžete zistiť čas naplnenia ciev krvou. Uvoľníme komprimovanú miniatúru a zmeriame čas, za ktorý sa zmení na červenú. Tento moment nám prezradí čas, počas ktorého sa krv prebojovala až do konca.

Potom podľa vzorca vypočítame rýchlosť prietoku krvi. Porovnajte získané údaje s rýchlosťou prietoku krvi v aorte.

Zadanie: Vysvetlite písomne ​​rozdiel, ktorý ste identifikovali.

Dehydratácia u mačky, čo robiť doma: príznaky a liečba

Zvýšená strata vody a prospešných stopových prvkov v tele sa nazýva dehydratácia. Bohužiaľ, u našich menších bratov, najmä u mačiek, sa to často stáva.

Normálny obsah vody v tele mačky

60% tela zdravej mačky tvorí voda!

Pokles hladiny vody o päť a viac percent je znakom dehydratácie, čo je vážny dôvod na návštevu veterinára. Akékoľvek oneskorenie sa môže pre vášho domáceho maznáčika skončiť zle.

Tri typy dehydratácie

Existujú tri typy dehydratácie:

  • slabé - až päť percent;
  • mierny - asi päť alebo desať;
  • ťažké - od desiatich alebo viac.

Slabá dehydratácia prebieha takmer asymptomaticky. Mierna slabosť zvieraťa vyzerá ako jednoduchá únava po aktívnych hrách alebo love. Preto je nástup dehydratácie takmer nemožné zaznamenať.

Lepkavé sliny naznačujú miernu dehydratáciu.

Počas mierneho toku je najvýraznejším a najcharakteristickejším znakom lepkavosť slín.

V závažných prípadoch je mačka slabá, neustále leží, nekontaktuje, odmieta jedlo a vodu. Zisťovanie príčin by mal mať na starosti lekár. Samoobjasnenie len oddiali čas a zhorší existujúcu chorobu.

Symptómy dehydratácie (testy)

Štandardný test dehydratácie.

Domáce testy na elasticitu pokožky a čas naplnenia kapilár pomôžu overiť prítomnosť dehydratácie.

Elasticita kože sa kontroluje stiahnutím kože na zátylku. Za normálnych okolností by sa pokožka mala okamžite vrátiť do pôvodnej polohy. U chorého zvieraťa zostáva nejaký čas v nakreslenom stave. Čas, keď sa pokožka usadí do pôvodnej polohy, naznačuje závažnosť dehydratácie.

Rýchlosť plnenia kapilár

Rýchlosť plnenia kapilár sa určí potiahnutím hornej pery a tlakom na ďasno. Pomocou stopiek môžete merať čas, za ktorý tlakové miesto stratí svoju belavú stopu a vráti sa do pôvodnej podoby.

Normálne proces návratu trvá do dvoch sekúnd. Takýto test sa vykonáva na určenie krvného obehu, prítomnosti srdcového zlyhania alebo šoku.

Veterinárne vyšetrenie

Biochemický krvný test môže povedať veľa o zdraví vašej mačky.

Okrem domácich testov by ste mali vziať mačku k lekárovi. Na klinike budú prebiehať tieto aktivity:

Za najvýznamnejšie testy sa považujú hematokrit a hladina bielkovín v krvi.

So zvýšeným hematokritom a prítomnosťou bielkovín v tele sa dosiahne takmer stopercentná dehydratácia.

Vizuálne príznaky dehydratácie u mačky

Dehydratácia u mačky

Prítomnosť dehydratácie je možné určiť podľa niektorých viditeľných znakov.

Mačka je letargická, vyzerá unavene, silno pohybuje labkami. Ďasná sú suché a na dotyk lepkavé, oči vpadnuté.

Nemôže ísť na zásobník na dlhú dobu, má ťažkosti s vyprázdňovaním, je zápcha. Ak budete pozorne počúvať, môžete počuť tlkot svojho srdca.

Dôvody

Pri dlhom pobyte na ulici a neprítomnosti sladkej vody môže mačka zažiť úpal a dehydratáciu.

Príčiny dehydratácie môžu byť veľmi rôznorodé.

  1. Choroby, ktoré sú charakterizované takými prejavmi, ako je hnačka a vracanie: choroby tráviaceho systému, intoxikácia, infekcia červami.
  2. Patológie v tele zvieraťa, pri ktorých dochádza k častému močeniu - endokrinné poruchy: diabetes mellitus, zlyhanie obličiek.
  3. Dlhodobé vystavenie na ulici v extrémnom teple alebo v upchatej uzavretej miestnosti - úpal.
  4. Nedostatok prístupu k čerstvej čistej vode.
  5. Šokové a stresové stavy: nedávne operácie, zdravotné bolestivé udalosti, pohyb v uzavretom priestore.
  6. Patológie alebo zranenia sprevádzané veľkou stratou krvi.
  7. Horúčkové stavy.
  8. Okrem toho akýkoľvek chorobný stav, ktorý sa prejavuje zvýšením telesnej teploty - zranenia, zápalové procesy, môže vyvolať dehydratáciu. Telo zvieratka je v takýchto prípadoch utláčané a odmieta jesť a piť, čo zhoršuje priebeh ochorenia a celkový stav.

Liečba dehydratácie

Princípom liečby dehydratácie doma je okamžité doplnenie stratenej tekutiny.

Pridajte do vody šťavu z konzervy pre mačky!

Zviera by malo byť umiestnené v chladnej, tmavej miestnosti s dostatočným množstvom vody. Nápoj sa odporúča občas doplniť tekutinou z konzervy, dochucovadlom vody s mäsovou vôňou a prítomnosťou elektrolytov.

Ak domáce zviera odmieta piť vodu samo, mali by ste ho prinútiť piť pomocou injekčnej striekačky.

Injekcia tekutiny pod kožu

Tiež je znázornené zavedenie tekutiny pod kožu. Na tento účel sa odoberie injekčná striekačka s ihlou, Ringerov roztok. Koža v oblasti kohútika sa zdvihne na zviera, roztok sa vstrekne. Dávku injekčného roztoku určuje veterinárny lekár.

Ak domáce zviera neodmieta jedlo, stojí za to nahradiť suché a pevné jedlo tekutinou. Určené na použitie kvapkadla s roztokom glukózy.

Medikamentózna liečba dehydratácie u mačiek

Medikamentóznu liečbu predpisuje lekár na základe výsledkov vyšetrenia a zistených patológií, ktoré vyvolali dehydratáciu. V prípade takých nebezpečných príznakov, ako je hnačka a vracanie, nemôžete váhať. Mali by ste okamžite kontaktovať kliniku.

Prevencia

Uistite sa, že voda v miske pre mačky je vždy čerstvá.

Na preventívne účely je potrebné kontrolovať prístup domáceho maznáčika k vode.

Časté vonkajšie cvičenie v lete by malo byť zabezpečené malým prístreškom pre zviera. Ak má mačka chronické ochorenia alebo genetické patológie, mali by ste starostlivo sledovať jej stav, zmeny nálady, správanie, zmeny návykov.

Strava by mala byť vyvážená, obsahovať dostatočné množstvo tekutín. V miestnosti, kde sa zviera chová, by nemalo byť dusno.

Moja mačka zabúdala neustále piť vodu, takže trpel zápchou. Teraz mám po celom byte misky s čerstvou vodou, takže počas hier o ne mačka narazí a napije sa vody. Táto metóda naozaj funguje, mačka začala piť oveľa viac.

Pridať komentár Zrušiť odpoveď

  • Mačke čistíme zuby doma: tipy, čo a ako správne čistiť - 20.03.2017
  • Odstránenie zubného kameňa u mačiek doma: prevencia a čistenie - 20.03.2017
  • Naučte sa správne používať odmerku Royal Canin pre mačky - 07.03.2017

Mačky a psy vládnu

Pod mikrocirkulácia Je zvykom chápať súbor vzájomne súvisiacich procesov, vrátane prietoku krvi v cievach mikrocirkulačného lôžka a výmeny rôznych látok krvi a tkanív a tvorby lymfy, ktoré sú s ňou neoddeliteľne spojené.

Mikrocirkulačné cievne lôžko zahŕňa terminálne tepny (f< 100 мкм), артериолы, метартериолы, капилляры, венулы (рис. 1). Совокупность этих сосудов рассматривают как функциональную единицу сосудистой системы, на уровне которой кровь выполняет свою главную функцию — обслуживание метаболизма клеток.

Ryža. 1. Schéma mikrocirkulačného cievneho lôžka

Mikrocirkulácia zahŕňa pohyb krvnej tekutiny cez krvné cievy s priemerom nie väčším ako 2 mm. Pomocou tohto systému sa uskutočňuje pohyb tekutiny v intersticiálnych priestoroch a pohyb lymfy v počiatočných úsekoch lymfatického kanála.

Charakteristika mikrocirkulácie
  • Celkový počet kapilár v ľudskom tele je asi 40 miliárd.
  • Celková efektívna výmenná plocha kapilár je asi 1000 m2
  • Hustota kapilár v rôznych orgánoch kolíše na 1 mm 3 tkaniva od 2500-3000 (myokard, mozog, pečeň, obličky) do 300-400 / mm 3 vo fázových jednotkách kostrových svalov, až do 100 / mm 3 v tonických jednotkách a menej v kostiach, tukovom a spojivovom tkanive
  • Proces výmeny v kapilárach prebieha hlavne obojsmernou difúziou a filtráciou/reabsorpciou

Mikrocirkulačný systém zahŕňa: terminálne arterioly, prekapilárny zvierač, vlastnú kapiláru, postkapilárnu venulu, venulu, malé žily, arteriovenulárne anastomózy.

Ryža. Hydrodynamická charakteristika cievneho riečiska

Výmena látok cez kapilárnu stenu je regulovaná filtráciou, difúziou, absorpciou a pinocytózou. Kyslík, oxid uhličitý, látky rozpustné v tukoch ľahko prechádzajú cez stenu kapiláry. Filtrácia je proces výstupu tekutiny z kapiláry do medzibunkového priestoru a absorpcia je spätný tok tekutiny z medzibunkového priestoru do kapiláry. Tieto procesy sa uskutočňujú v dôsledku rozdielu v hydrostatickom tlaku krvi v kapilárnej a intersticiálnej tekutine, ako aj v dôsledku zmien onkotického tlaku krvnej plazmy a intersticiálnej tekutiny.

V pokoji, na arteriálnom konci kapilár, hydrostatický tlak krvi dosahuje 30-35 mm Hg. Art., a na venóznom konci sa zníži na 10-15 mm Hg. čl. V intersticiálnej tekutine je hydrostatický tlak negatívny a je -10 mm Hg. čl. Rozdiel v hydrostatickom tlaku medzi dvoma stranami kapilárnej steny podporuje prestup vody z krvnej plazmy do intersticiálnej tekutiny. , vytvorený proteínmi, v krvnej plazme je 25-30 mm Hg. čl. V intersticiálnej tekutine je obsah bielkovín nižší a onkotický tlak je tiež nižší ako v krvnej plazme. To podporuje pohyb tekutiny z intersticiálneho priestoru do lúmenu kapiláry.

Difúzny mechanizmus transkapilárna výmena sa uskutočňuje v dôsledku rozdielu v koncentráciách látok v kapilárnej a medzibunkovej tekutine. aktívny mechanizmus výmenu zabezpečujú kapilárne endotelové bunky, ktoré pomocou transportných systémov vo svojich membránach prenášajú určité látky a ióny. Pinocytický mechanizmus podporuje transport veľkých molekúl a bunkových častíc cez stenu kapilár endo- a exopinocytózou.

K regulácii kapilárneho obehu dochádza vplyvom hormónov: vazopresínu, noradrenalínu, histamínu. Vasopresín a norepinefrín vedú k zúženiu priesvitu ciev a histamín - k expanzii. Prostaglandíny a leukotriény majú vazodilatačné vlastnosti.

Ľudské kapiláry

kapiláry sú najtenšie cievy s priemerom 5-7 mikrónov, dĺžkou 0,5-1,1 mm. Tieto cievy ležia v medzibunkových priestoroch, v tesnom kontakte s bunkami orgánov a tkanív tela.

Celková dĺžka všetkých kapilár ľudského tela je asi 100 000 km, t.j. vlákno, ktoré by dokázalo trikrát obísť zemeguľu okolo rovníka. Asi 40% kapilár sú aktívne kapiláry, t.j. naplnené krvou. Kapiláry sa otvárajú a plnia krvou počas rytmických svalových kontrakcií. Kapiláry spájajú arterioly s venulami.

Typy kapilár

Podľa štruktúry steny endotelu Všetky kapiláry sú podmienene rozdelené do troch typov:

  • súvislé stenové kapiláry("ZATVORENÉ"). Ich endotelové bunky sú tesne priliehajúce k sebe, takže medzi nimi nie sú žiadne medzery. Kapiláry tohto typu sú široko zastúpené v hladkých a kostrových svaloch, myokarde, spojivovom tkanive, pľúcach a centrálnom nervovom systéme. Priepustnosť týchto kapilár je dosť prísne kontrolovaná;
  • kapiláry s oknami(fenestra) alebo fenestrované kapiláry. Sú schopné prechádzať látkami, ktorých priemer molekúl je dostatočne veľký. Takéto kapiláry sú lokalizované v obličkových glomerulách a črevnej sliznici;
  • nespojité stenové kapiláry v ktorých sú medzi susednými epitelovými bunkami medzery. Veľké častice vrátane krviniek nimi voľne prechádzajú. Takéto kapiláry sa nachádzajú v kostnej dreni, pečeni, slezine.

Fyziologický význam kapilár Spočíva v tom, že cez ich steny sa uskutočňuje výmena látok medzi krvou a tkanivami. Steny kapilár sú tvorené iba jednou vrstvou endotelových buniek, mimo ktorej je tenká bazálna membrána spojivového tkaniva.

Rýchlosť krvi v kapilárach

Rýchlosť prietoku krvi v kapilárach je malá a dosahuje 0,5-1 mm/s. Každá častica krvi je teda v kapiláre asi 1 s. Malá hrúbka krvnej vrstvy (7-8 mikrónov) a jej tesný kontakt s bunkami orgánov a tkanív, ako aj neustála výmena krvi v kapilárach poskytujú možnosť výmeny látok medzi krvou a tkanivom (medzibunkové ) tekutina.

Ryža. Lineárna, objemová rýchlosť prietoku krvi a prierezová plocha v rôznych častiach kardiovaskulárneho systému (najnižšia lineárna rýchlosť v kapilárach je 0,01-0,05 cm/s; čas prechodu krvi cez kapiláru strednej dĺžky (750 mikrónov) je 2,5 s)

V tkanivách charakterizovaných intenzívnym metabolizmom je počet kapilár na 1 mm 2 prierezu väčší ako v tkanivách, v ktorých je metabolizmus menej intenzívny. Takže v srdci je 2-krát viac kapilár na 1 mm 2 ako v kostrovom svale. V sivej hmote mozgu, kde je veľa bunkových prvkov, je kapilárna sieť hustejšia ako v bielej.

Existujú dva typy funkčných kapilár:

  • niektoré z nich tvoria najkratšiu cestu medzi arteriolami a venulami (hlavné kapiláry);
  • iné sú bočné vetvy z prvej - odchádzajú z arteriálneho konca hlavných kapilár a vtekajú do ich venózneho konca, pričom tvoria kapilárne siete.

Objemová a lineárna rýchlosť prietoku krvi v hlavných kapilárach je väčšia ako v bočných vetvách. Hlavné kapiláry hrajú dôležitú úlohu pri distribúcii krvi v kapilárnych sieťach a pri iných mikrocirkulačných javoch.

Krv prúdi len v „služobných“ kapilárach. Časť kapilár je vypnutá z krvného obehu. V období intenzívnej činnosti orgánov (napríklad pri svalovej kontrakcii alebo sekrečnej činnosti žliaz), keď sa v nich zvyšuje metabolizmus, sa výrazne zvyšuje počet fungujúcich kapilár ( Kroghov jav).

Regulácia kapilárneho obehu nervovým systémom, vplyv fyziologicky aktívnych látok naň - hormónov a metabolitov - sa uskutočňuje pri pôsobení na tepny a arterioly. Zužovaním alebo rozširovaním tepien a arteriol sa mení ako počet fungujúcich kapilár, rozloženie krvi v rozvetvenej kapilárnej sieti, tak aj zloženie krvi pretekajúcej kapilárami, t.j. pomer erytrocytov k plazme.

V niektorých častiach tela, napríklad v koži, pľúcach a obličkách, existujú priame spojenia medzi arteriolami a venulami - arteriovenózne anastomózy. Toto je najkratšia cesta medzi arteriolami a venulami. Za normálnych podmienok sú anastomózy uzavreté a krv prechádza kapilárnou sieťou. Ak sa anastomózy otvoria, časť krvi môže vstúpiť do žíl a obísť kapiláry.

Arteriovenózne anastomózy zohrávajú úlohu skratov, ktoré regulujú kapilárnu cirkuláciu. Príkladom toho je zmena kapilárnej cirkulácie v koži so zvýšením (nad 35 °C) alebo znížením (pod 15 °C) okolitej teploty. Otvárajú sa anastomózy v koži a z arteriol sa zriaďuje prietok krvi priamo do žíl, čo hrá dôležitú úlohu v procesoch termoregulácie.

Štrukturálna a funkčná jednotka prietoku krvi v malých cievach je cievny modul- hemodynamicky relatívne izolovaný komplex mikrociev, ktoré zásobujú krvou určitú bunkovú populáciu orgánu. Prítomnosť modulov umožňuje regulovať lokálny prietok krvi v jednotlivých tkanivových mikrooblastiach.

Cievny modul tvoria arterioly, prekapiláry, kapiláry, postkapiláry, venuly, arteriovenulárne anastomózy a lymfatická cieva (obr. 2).

mikrocirkulácia spája mechanizmy prietoku krvi v malých cievach a výmenu tekutiny a plynov a látok v nej rozpustených medzi cievami a tkanivovým mokom, čo úzko súvisí s prietokom krvi.

Ryža. 2. Cievny modul

Procesy výmeny medzi krvou a tkanivovou tekutinou si zaslúžia osobitnú pozornosť. Cez cievny systém denne prechádza 8000-9000 litrov krvi. Asi 20 litrov tekutiny sa prefiltruje cez stenu kapiláry a 18 litrov sa reabsorbuje do krvi. Lymfatickými cievami preteká asi 2 litre tekutiny. Vzory, ktoré riadia výmenu tekutín medzi kapilárami a tkanivovými priestormi, opísal Starling. hydrostatický krvný tlak v kapilárach R gk) je hlavná sila zameraná na pohyb tekutiny z kapilár do tkanív. Hlavná sila zadržiavajúca kvapalinu v kapilárnom lôžku je onkotický tlak plazmy v kapiláre (R ok). Tiež zohrávajú úlohu hydrostatický tlak (Rgt) a onkotický tlak tkanivovej tekutiny (Ústa).

Na arteriálnom konci kapiláry R gk je 30-35 mm Hg. Art., a na venózne - 15-20 mm Hg. čl. R ok zostáva konštantná a je 25 mm Hg. čl. Na arteriálnom konci kapiláry sa teda uskutočňuje proces filtrácie - výstup tekutiny a na venóznom konci - opačný proces, t.j. reabsorpcia tekutín. Vykonáva určité úpravy tohto procesu Ústa rovná približne 4,5 mm Hg. Art., ktorý zadržiava tekutinu v tkanivových priestoroch, ako aj negatívnu hodnotu Rgt(mínus 3 - mínus 9 mm Hg) (obr. 3).

Preto objem kvapaliny prechádzajúcej stenou kapiláry za 1 minútu (V) s koeficientom filtrácie Komu rovná sa

V \u003d [(R gk + P od) - (R gt -R ok)] * K.

Na arteriálnom konci kapiláry je V pozitívny, tu sa do tkaniva filtruje tekutina a na venóznom konci je V negatívny a tekutina sa reabsorbuje do krvi. Transport elektrolytov a látok s nízkou molekulovou hmotnosťou, ako je glukóza, sa uskutočňuje spolu s vodou.

Ryža. 3. Výmenné procesy v kapilárach

Kapiláry rôznych orgánov sa líšia svojou ultraštruktúrou a následne schopnosťou prenášať proteíny do tkanivového moku. Takže 1 liter lymfy v pečeni obsahuje 60 g bielkovín, v myokarde - 30 g, vo svaloch - 20 g, v koži - 10 g. Proteín, ktorý prenikol do tkanivového moku, sa vracia do krvi s lymfy.

Tak sa nastolí dynamická rovnováha krvi v cievnom systéme s medzibunkovou tekutinou.

Výmenné procesy medzi krvou a tkanivami

Výmena vody, plynov a iných látok medzi krvou a tkanivami sa uskutočňuje prostredníctvom štruktúr tzv histohematické bariéry, v dôsledku procesov difúzie, vezikulárneho transportu, filtrácie, reabsorpcie, aktívneho transportu.

Difúzia látok

Jedným z najúčinnejších mechanizmov tejto výmeny je difúzia. Jeho hnacou silou je koncentračný gradient látky medzi krvou a tkanivami. Rýchlosť difúzie je ovplyvnená množstvom ďalších faktorov opísaných Fickovým vzorcom:

kde dM/dt- množstvo látky difundujúcej cez steny kapilár za jednotku času; do je koeficient priepustnosti tkanivovej bariéry pre danú látku; S- celková plocha difúzie; (C1 - C2) je koncentračný gradient látky; X je difúzna vzdialenosť.

Ako je možné vidieť z vyššie uvedeného vzorca, rýchlosť difúzie je priamo úmerná ploche povrchu, cez ktorú difúzia prebieha, rozdielu v koncentrácii látky medzi intra- a extrakapilárnym prostredím a koeficientu permeability tejto látky. Rýchlosť difúzie je nepriamo úmerná vzdialenosti, cez ktorú látka difunduje (hrúbka steny kapiláry je približne 1 µm).

Koeficient priepustnosti nie je pre rôzne látky rovnaký a závisí od hmotnosti látky, jej rozpustnosti vo vode alebo v lipidoch (podrobnejšie pozri „Transport látok cez bunkové membrány“). Voda ľahko difunduje cez histohematické bariéry, vodné kanáliky (akvaporíny), drobné (4-5 nm) póry, interendotelové medzery (pozri obr. 1), fenestra a sínusoidy v stene kapilár. Typ ciest používaných na difúziu vody závisí od typu kapilár. Medzi krvou a tkanivami tela prebieha neustála intenzívna výmena vody (desiatky litrov za hodinu). Difúzia zároveň nenarúša vodnú rovnováhu medzi nimi, keďže množstvo vody, ktoré difúziou opustilo cievne lôžko, sa rovná množstvu, ktoré sa doň za rovnaký čas vrátilo.

Nerovnováha medzi týmito prúdmi sa vytvorí až pôsobením ďalších faktorov vedúcich k zmene permeability, gradientov hydrostatického a osmotického tlaku. Súčasne s vodou sa rovnakými cestami uskutočňuje difúzia polárnych nízkomolekulových látok rozpustených v nej, minerálnych iónov (Na +, K +, CI -) a iných látok rozpustných vo vode. Difúzne toky týchto látok sú tiež vyrovnané a preto sa napríklad koncentrácia minerálnych látok v medzibunkovej tekutine takmer nelíši od ich koncentrácie v krvnej plazme. Látky s veľkými molekulovými veľkosťami (proteíny) nemôžu prechádzať cez vodné kanály a póry. Napríklad koeficient priepustnosti pre albumín je 10 000-krát menší ako pre vodu. Nízka priepustnosť tkanivových kapilár pre proteíny je jedným z najdôležitejších faktorov pre ich zachovanie v krvnej plazme, kde je ich koncentrácia 5-6x vyššia ako v medzibunkovej tekutine. Proteíny zároveň vytvárajú relatívne vysoký (asi 25 mm Hg) onkotický krvný tlak. V malých množstvách však proteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (albumíny) opúšťajú krv do medzibunkovej tekutiny cez interendotelové priestory, fenestra, sínusoidy a cez vezikulárny transport. Ich návrat do krvi sa uskutočňuje pomocou lymfy.

Vezikulárny transport látok

Látky s vysokou molekulovou hmotnosťou sa nemôžu voľne pohybovať stenou kapilár. Ich transkapilárna výmena sa uskutočňuje pomocou vezikulárneho transportu. Tento transport prebieha za účasti vezikúl (kaveol), ktoré obsahujú transportované látky. Transportné vezikuly sú tvorené membránou endotelových buniek, ktorá pri kontakte s proteínom alebo inými makromolekulami vytvára invaginácie. Tieto invaginácie (invaginácie) sa uzavrú, potom zošnurujú z membrány a prenesú uzavretú látku do bunky. Caveoli môžu difundovať cez cytoplazmu bunky. Pri kontakte vezikúl s vnútornou stranou membrány splývajú a dochádza k exocytóze obsahu látky mimo bunky.

Ryža. 4. Vezikuly (kaveoly) endotelovej bunky kapiláry Interendoheliálna štrbina je znázornená šípkou.

Na rozdiel od látok rozpustných vo vode látky rozpustné v tukoch prechádzajú stenou kapilár, difundujú cez celý povrch endotelových membrán, ktoré sú tvorené dvojitými vrstvami molekúl fosfolipidov. To zaisťuje vysokú rýchlosť výmeny takých látok rozpustných v tukoch, ako je kyslík, oxid uhličitý, alkohol atď.

Filtrácia a reabsorpcia

filtrovanie nazývaný výstup vody a látok v nej rozpustených z kapilár mikrocirkulačného riečiska do extravaskulárneho priestoru, ku ktorému dochádza pôsobením síl pozitívneho filtračného tlaku.

Reabsorpcia nazývaný návrat vody a látok v nej rozpustených do krvného obehu z extravaskulárnych priestorov tkanív a telesných dutín pôsobením síl podtlaku filtrácie.

Každá častica krvi, vrátane molekúl vody a látok rozpustených vo vode, je pod pôsobením síl hydrostatického krvného tlaku (Phk), ktorý sa číselne rovná tlaku krvi v danom úseku cievy. Na začiatku arteriálnej časti kapiláry je táto sila asi 35 mm Hg. čl. Jeho pôsobenie je zamerané na vytesnenie krvných častíc z cievy. Súčasne na rovnaké častice pôsobia opačne smerujúce sily koloidného osmotického tlaku, ktoré majú tendenciu udržiavať ich v cievnom riečisku. Krvné bielkoviny a nimi vytvorená onkotická tlaková sila (P onc) rovnajúca sa 25 mm Hg majú prvoradý význam pri zadržiavaní vody v cievnom riečisku. čl.

Uvoľňovanie vody z ciev do tkanív je uľahčené silou onkotického tlaku intersticiálnej tekutiny (P omzh), vytvorenej proteínmi uvoľnenými do nej z krvi a číselne rovným 0-5 mm Hg. čl. Sila hydrostatického tlaku intersticiálnej tekutiny (Рgizh), ktorá sa tiež číselne rovná 0-5 mm Hg, bráni výstupu vody a látok v nej rozpustených z ciev. čl.

Sily filtračného tlaku, ktoré určujú procesy filtrácie a reabsorpcie, vznikajú v dôsledku interakcie všetkých týchto síl. Ak však vezmeme do úvahy, že za normálnych podmienok sú tlakové sily intersticiálnej tekutiny prakticky blízke nule alebo sa navzájom vyrovnávajú, veľkosť a smer sily filtračného tlaku sú určené predovšetkým interakciou síl hydrostatického a onkotického krvného tlaku.

Rozhodujúcou podmienkou pre filtráciu látky cez stenu kapiláry je jej molekulová hmotnosť a možnosť prechodu cez póry endotelovej membrány, interendotelových štrbín a bazálnej membrány kapilárnej steny. Krvné bunky, lipoproteínové častice, veľké proteíny a iné molekuly za normálnych podmienok nie sú filtrované cez steny kapilár tuhého bahna. Môžu prechádzať stenami fenestrovaných a sínusových kapilár.

Na ich arteriálnom konci dochádza k filtrácii vody a látok v nej rozpustených z kapilár (obr. 5). Je to spôsobené tým, že na začiatku arteriálnej časti kapiláry je hydrostatický krvný tlak 32-35 mm Hg. Art., a onkotický tlak - asi 25 mm rg. čl. V tejto časti sa vytvorí pozitívny filtračný tlak + 10 mm Hg. Art., pod vplyvom ktorého dochádza k vytesňovaniu (filtrácii) vody a v nej rozpustených minerálov do extravaskulárneho medzibunkového priestoru.

Pri prechode krvi kapilárou sa značná časť sily krvného tlaku vynakladá na prekonanie odporu prietoku krvi a v konečnej (venóznej) časti kapiláry sa hydrostatický tlak zníži na cca 15-17 mm Hg. čl. Hodnota onkotického krvného tlaku vo venóznej časti kapiláry zostáva nezmenená (asi 25 mm Hg) a môže sa dokonca mierne zvýšiť v dôsledku uvoľnenia vody a mierneho zvýšenia koncentrácie bielkovín v krvi. Mení sa pomer síl pôsobiacich na častice krvi. Je ľahké vypočítať, že filtračný tlak v tejto časti kapiláry sa stáva záporným a je asi -8 mm Hg. čl. Jeho pôsobenie je teraz zamerané na návrat (reabsorpciu) vody z intersticiálneho priestoru do krvi.

Ryža. 5. Schematické znázornenie procesov filtrácie, reabsorpcie a tvorby lymfy v mikrovaskulatúre

Z porovnania absolútnych hodnôt filtračného tlaku v arteriálnej a venóznej časti kapiláry je vidieť, že pozitívny filtračný tlak je 2 mm Hg. čl. presahuje negatívne. To znamená, že filtračná sila v mikrocirkulačnom lôžku tkanív je 2 mm Hg. čl. vyššia ako sila reabsorpcie. Výsledkom je, že u zdravého človeka sa denne prefiltruje z cievneho riečiska do medzibunkového priestoru asi 20 litrov tekutín a asi 18 litrov sa reabsorbuje späť do ciev a jej rozdiel je 2 litre. Tieto 2 litre nevstrebanej tekutiny idú na tvorbu lymfy.

S rozvojom akútneho zápalu v tkanivách, popáleninách, alergických reakciách, úrazoch môže byť prudko narušená rovnováha síl onkotického a hydrostatického tlaku intersticiálnej tekutiny. Stáva sa to z viacerých dôvodov: zvyšuje sa prietok krvi cez rozšírené cievy zapáleného tkaniva, zvyšuje sa priepustnosť ciev pod vplyvom histamínu, derivátov kyseliny arachidovej a prozápalových cytokipov. V intersticiálnych priestoroch sa zvyšuje obsah bielkovín v dôsledku ich väčšej filtrácie z krvi a výstupu z mŕtvych buniek. Proteín sa rozkladá pôsobením proteínázových enzýmov. V medzibunkovej tekutine sa zvyšuje onkotický a osmotický tlak, ktorého účinkom sa znižuje spätné vstrebávanie tekutiny do cievneho riečiska. V dôsledku jeho akumulácie v tkanivách sa objavuje edém a zvýšenie hydrostatického tlaku tkaniva v oblasti jeho tvorby sa stáva jednou z príčin vzniku lokálnej bolesti.

Príčinou hromadenia tekutín v tkanivách a tvorby edému môže byť hypotyreóza, ktorá sa vyvíja pri dlhotrvajúcom hladovaní alebo ochoreniach pečene a noci. V dôsledku toho P krvi klesá a hodnota pozitívneho filtračného tlaku sa môže prudko zvýšiť. Opuch tkanív sa môže vyvinúť so zvýšeným krvným tlakom (hypertenziou), ktorý je sprevádzaný zvýšením hydrostatického tlaku v kapilárach a pozitívnym krvným filtračným tlakom.

Na odhad rýchlosti kapilárnej filtrácie sa používa Starlingov vzorec:

kde V filter je rýchlosť filtrácie tekutiny v mikrovaskulatúre; k je koeficient filtrácie, ktorého hodnota závisí od vlastností steny kapiláry. Tento koeficient odráža objem prefiltrovanej kvapaliny v 100 g tkaniva za 1 minútu pri filtračnom tlaku 1 mm Hg. čl.

Lymfa je tekutina, ktorá sa tvorí v medzibunkových priestoroch tkanív a prúdi do krvi lymfatickými cievami. Hlavným zdrojom jeho tvorby je tekutá časť krvi filtrovaná z mikrovaskulatúry. Zloženie lymfy zahŕňa aj proteíny, aminokyseliny, glukózu, lipidy, elektrolyty, fragmenty zničených buniek, lymfocyty, jednotlivé monocyty a makrofágy. Za normálnych podmienok sa množstvo lymfy vytvorené za deň rovná rozdielu medzi objemami prefiltrovanej a reabsorbovanej tekutiny v mikrovaskulatúre. Tvorba lymfy nie je vedľajším produktom mikrocirkulácie, ale jej neoddeliteľnou súčasťou. Objem lymfy závisí od pomeru filtračných a reabsorpčných procesov. Faktory vedúce k zvýšeniu filtračného tlaku a akumulácii tkanivovej tekutiny zvyčajne zvyšujú tvorbu lymfy. Na druhej strane porušenie lymfatickej banky vedie k rozvoju opuchu tkaniva. Podrobnejšie sú procesy tvorby, zloženie, funkcie a tok lymfy opísané v článku „“.

Posúdenie obehového systému

Počiatočné hodnotenie obehového systému sa vykonáva na základe analýzy charakteristík pulzu, arteriálneho a centrálneho venózneho tlaku, stavu myokardu - pomocou elektrokardioskopie alebo elektrokardiografie.

Tep srdca. Normálna srdcová frekvencia je asi 60-80 úderov za minútu. Jeho vychýlenie na jednu alebo druhú stranu u kriticky chorých pacientov treba považovať za nepriaznivý príznak.

Výrazné zníženie alebo zvýšenie srdcovej frekvencie môže spôsobiť pokles srdcového výdaja na úroveň hemodynamickej nestability. Tachykardia (viac ako 90-100 úderov za minútu) vedie k zvýšeniu práce srdca a zvýšeniu jeho spotreby kyslíka.

Pri sínusovom rytme je možné vypočítať maximálnu tolerovateľnú srdcovú frekvenciu (to znamená udržiavanie primeranej cirkulácie) pomocou vzorca:

Srdcová frekvencia max = 220 - vek.

Prekročenie tejto frekvencie môže spôsobiť pokles srdcového výdaja a perfúzie myokardu aj u zdravých ľudí. V prípade koronárnej insuficiencie a iných patologických stavov môže srdcový výdaj klesnúť s miernejšou tachykardiou.

Treba mať na pamäti, že sínusová tachykardia s hypovolémiou je adekvátna fyziologická odpoveď. Preto by hypotenzia v tomto stave mala byť sprevádzaná kompenzačnou tachykardiou.

Rozvoj bradykardie (menej ako 50 úderov za minútu) môže viesť k obehovej hypoxii, ako aj ku kritickému poklesu koronárneho prietoku krvi a rozvoju ischémie myokardu.

Hlavnými príčinami závažnej bradykardie v urgentnej medicíne sú hypoxémia, zvýšený vagový tonus a vysoký stupeň srdcového vedenia.

Normálne sa zdravé srdce prispôsobuje fyziologickým alebo patologickým poklesom srdcovej frekvencie prostredníctvom Starlingovho mechanizmu. Dobre trénovaný športovec môže mať pokojovú srdcovú frekvenciu nižšiu ako 40 úderov za minútu bez akýchkoľvek negatívnych následkov. U pacientov so zhoršenou kontraktilitou alebo distenzibilitou myokardu môže byť bradykardia nižšia ako 60 úderov za minútu sprevádzaná významným znížením srdcového výdaja a systémového arteriálneho tlaku.

Pri poruchách rytmu môžu nasledovať pulzové vlny v nepravidelných intervaloch, pulz sa stáva arytmickým (extrasystola, fibrilácia predsiení a pod.). Počet úderov srdca a pulzových vĺn sa nemusí zhodovať. Rozdiel medzi nimi sa nazýva pulzový deficit. Prítomnosť srdcových arytmií môže výrazne zhoršiť stav pacienta a podlieha korekčnej terapii.

Meranie krvného tlaku poskytuje cenné informácie o stave hemodynamiky vo všeobecnosti. Najjednoduchším spôsobom merania krvného tlaku je palpácia pulzu na radiálnej tepne pomocou manžety tlakomeru. Metóda je vhodná v núdzových situáciách, ale nie veľmi presná v prípade nízkeho tlaku alebo v prítomnosti vazokonstrikcie. Okrem toho je možné týmto spôsobom určiť iba systolický krvný tlak.

Presnejšie, ale časovo náročnejšie a vyžaduje použitie stetoskopu, je meranie auskultáciou Korotkoffových zvukov nad tepnami v antekubitálnej jamke.

V súčasnosti je čoraz populárnejšie nepriame meranie krvného tlaku pomocou automatizovanej oscilometrie.

Presnosť rôznych v súčasnosti dostupných elektronických zariadení na neinvazívne meranie krvného tlaku nie je o nič lepšia a niekedy dokonca horšia ako pri použití štandardných metód. Väčšina modelov nie je presná pri systolickom tlaku pod 60 mmHg. čl. Okrem toho dochádza k podceňovaniu vysokého krvného tlaku. Detekcia tlaku nemusí byť možná počas epizód arytmie a oscilometre nie sú schopné zachytiť náhle zmeny krvného tlaku.

U pacientov so šokom sú preferované invazívne merania krvného tlaku, ktoré sú však v súčasnosti v prednemocničnom prostredí málo použiteľné (hoci tieto metódy nie sú technicky náročné).

Systolický krvný tlak v rozmedzí 80-90 mm Hg. čl. označuje nebezpečnú, ale s udržaním základných životných funkcií zlučiteľnú poruchu. Systolický tlak pod 80 mm Hg. čl. naznačuje vývoj život ohrozujúceho stavu vyžadujúceho okamžité naliehavé opatrenia. Diastolický tlak nad 80 mm Hg. čl. indikuje zvýšenie vaskulárneho tonusu a pulzného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom je normálne 25-40 mm Hg) menej ako 20 mm Hg. čl. - zníženie tepového objemu srdca.

Hodnota arteriálneho tlaku nepriamo charakterizuje cerebrálny a koronárny prietok krvi. Autoregulácia cerebrálneho krvného toku udržuje stálosť cerebrálneho krvného toku so zmenami stredného arteriálneho tlaku od 60 do 160 mm Hg. čl. reguláciou priemeru prívodných tepien.

Keď sa dosiahnu limity autoregulácie, vzťah medzi stredným arteriálnym tlakom a objemovým prietokom krvi sa stáva lineárnym. So systolickým krvným tlakom pod 60 mm Hg. čl. je narušená reflácia mozgových ciev, v dôsledku čoho objem cerebrálneho prietoku krvi začína pasívne sledovať úroveň arteriálneho tlaku (pri arteriálnej hypotenzii sa perfúzia mozgu prudko znižuje). Malo by sa však pamätať na to, že krvný tlak neodráža stav prekrvenia orgánov a tkanív v iných častiach tela (okrem mozgu a srdca).

Relatívna stabilita krvného tlaku u pacienta v šoku nemusí vždy indikovať zachovanie normálneho fyziologického optima organizmu, keďže jeho invariantnosť je možné dosiahnuť viacerými mechanizmami.

Arteriálny tlak závisí od srdcového výdaja a celkovej vaskulárnej rezistencie. Pomer medzi hladinou systolického a diastolického krvného tlaku možno považovať za pomer medzi tepovým objemom a minútovým objemom krvného obehu na jednej strane a odporom (tónom) periférnych ciev na strane druhej. Maximálny tlak odráža najmä objem krvi vytlačenej do cievneho riečiska v čase systoly srdca, pretože je určený najmä minútovým objemom krvného obehu a tepovým objemom. Arteriálny tlak sa môže meniť v dôsledku zmien vaskulárneho tonusu periférnych ciev. Zvýšenie vaskulárneho odporu pri konštantnom minútovom objeme krvného obehu vedie k prednostnému zvýšeniu diastolického tlaku s poklesom pulzného tlaku.

Priemerný arteriálny tlak (MAP) je normálne 60-100 mm Hg. čl. V klinickej praxi sa stredný arteriálny tlak vypočítava pomocou vzorcov:

SBP \u003d Diast BP + (BP syst - BP dist) / 3 alebo SBP \u003d (BP syst + 2A D diast) / 3.

Normálne je u pacienta ležiaceho na chrbte stredný arteriálny tlak rovnaký vo všetkých veľkých arteriálnych cievach. Medzi aortou a radiálnymi cievami je zvyčajne malý tlakový gradient. Významný vplyv na zásobovanie telesných tkanív krvou má odpor cievneho riečiska.

Priemerný arteriálny tlak 60 mm Hg. čl. môže spôsobiť výdatný prietok krvi cez výrazne rozšírené cievne riečisko, pričom priemerný arteriálny tlak je 100 mm Hg. Art., môže byť neadekvátna počas malígnej hypertenzie.

Chyby pri meraní krvného tlaku. Tlak stanovený tlakomerom sa vyznačuje nepresnosťou, keď je šírka manžety menšia ako 2/3 obvodu paže. Meranie môže ukázať nadhodnotený krvný tlak v prípade použitia príliš úzkej manžety, ako aj v prípade ťažkej aterosklerózy, ktorá bráni tlaku v zovretí brachiálnej tepny. U mnohých pacientov s hypotenziou a nízkym srdcovým výdajom sú body tlmenia a vymiznutia tónov počas stanovenia diastolického tlaku zle rozlíšiteľné. Počas šoku sa môžu stratiť všetky Korotkovove zvuky. V tejto situácii pomáha dopplerovská ultrazvuková kardiografia odhaliť systolický tlak pod prahom sluchu.

Stav centrálnej hemodynamiky možno rýchlo posúdiť pomerom pulzovej frekvencie a systolického tlaku. Na určenie závažnosti stavu a potreby núdzových opatrení je vhodný nasledujúci nomogram.

Normálne hodnota systolického tlaku dvakrát prevyšuje pulzovú frekvenciu (resp. 120 mm Hg a 60 úderov za 1 minútu). Keď sa tieto ukazovatele vyrovnajú (tachykardia do 100 za minútu a pokles systolického tlaku do 100 mm Hg), potom môžeme hovoriť o vývoji ohrozujúceho stavu. Ďalší pokles systolického krvného tlaku (80 mm Hg a menej) na pozadí tachykardie alebo bradykardie naznačuje vývoj šokového stavu. Centrálny venózny tlak je cenným, ale veľmi približným ukazovateľom na posúdenie stavu centrálnej hemodynamiky. Predstavuje gradient medzi intrapleurálnym tlakom a tlakom v pravej predsieni. Meranie centrálneho venózneho tlaku umožňuje nepriame hodnotenie venózneho návratu a stavu kontraktilnej funkcie pravej komory myokardu.

Centrálny venózny tlak sa stanovuje pomocou katétra zavedeného do hornej dutej žily cez podkľúčovú alebo jugulárnu žilu. Ku katétru je pripojený prístroj na meranie centrálneho venózneho tlaku Walchchan. Nulová značka jeho stupnice je nastavená na úrovni strednej axilárnej čiary. Centrálny venózny tlak charakterizuje venózny návrat, závislý najmä od objemu cirkulujúcej krvi a schopnosti myokardu vyrovnať sa s týmto návratom.

Normálne je centrálny venózny tlak 60-120 mm vody. čl. Jeho pokles je menší ako 20 mm vody. čl. slúži ako príznak hypovolémie, pričom nárast vody o viac ako 140 mm. čl. v dôsledku inhibície čerpacej funkcie myokardu, hypervolémie, zvýšeného venózneho tonusu alebo obštrukcie prietoku krvi (srdcová tamponáda, pľúcna embólia atď.). To znamená, že hypovolemické a distribučné šoky spôsobujú pokles centrálneho tlaku a kardiogénne a obštrukčné šoky spôsobujú zvýšenie.

Zvýšenie centrálneho venózneho tlaku nad 180 mm vody. čl. indikuje dekompenzáciu srdcovej aktivity a potrebu zastaviť alebo obmedziť objem infúznej terapie.

S centrálnym venóznym tlakom v rozmedzí 120-180 mm vody. čl. môžete použiť skúšobnú tryskovú infúziu do žily 200-300 ml tekutiny. Ak nedôjde k ďalšiemu vzostupu alebo sa vylúči do 15-20 minút, v infúzii možno pokračovať znížením rýchlosti infúzie a kontrolou venózneho tlaku. Úroveň centrálneho venózneho tlaku je pod 40-50 mm vody. čl. by sa malo považovať za dôkaz hypovolémie vyžadujúcej kompenzáciu.

Táto vzorka slúži ako kľúčový test na stanovenie hemodynamických rezerv. Zlepšenie srdcového výdaja a normalizácia systémového krvného tlaku bez vzniku príznakov nadmerného plniaceho tlaku srdca umožňuje korigovať prebiehajúcu infúznu a medikamentóznu terapiu.

Rýchlosť doplňovania kapilár. Pri hodnotení stavu cirkulácie je užitočné kontrolovať plnenie pulzu a rýchlosť dopĺňania kapilár nechtového lôžka (bodový príznak). Trvanie naplnenia kapilár nechtového lôžka po stlačení zvyčajne nie je dlhšie ako 1-2 sekundy, pri šoku presahuje 2 sekundy. Tento test je mimoriadne jednoduchý, ale v klinickej praxi nie veľmi populárny, pretože je ťažké presne určiť okamih a čas zmiznutia bledého miesta na koži po tlaku.

28. Patológia kardiovaskulárneho systému: hlavné srdcové choroby, ich príčiny, prevencia.

Medzi kardiovaskulárne ochorenia patrí ateroskleróza, hypertenzia, ischemická choroba srdca (ICHS), reumatické ochorenia, zápalové ochorenia srdca a jeho defekty, ako aj vrodené a získané cievne ochorenia. Chorobnosť a úmrtnosť obyvateľstva na celom svete na tieto ochorenia je najvyššia. Ateroskleróza, hypertenzia a ischemická choroba srdca patria medzi hlavné choroby 20. a 21. storočia.

Ich význam sa stal jasným až začiatkom 20. storočia. Infarkt myokardu teda prvýkrát podrobne opísal V.P. Obraztsov a N.D. Strazhesko v roku 1909. Termín "ateroskleróza" navrhol Marchand v roku 1904 a N.N. Aničkov a S.S. Khalatov v roku 1913. Hypertenzia ako nosologická forma bola opísaná v roku 1922 G.F. Lang. I.V. Davydovský nazval tieto choroby „civilizačnými chorobami“, pričom ich považoval za výraz neschopnosti človeka prispôsobiť sa rýchlo postupujúcej urbanizácii, civilizácii, s tým súvisiacimi zmenami životného štýlu, neustálym stresom, porušovaním podmienok prostredia a ďalších čŕt takzvanej civilizovanej spoločnosti.

V etiológii, patogenéze a morfogenéze aterosklerózy a hypertenzie je veľa spoločného. IHD je v podstate srdcová forma aterosklerózy a hypertenzie. Napriek tomu, že ide o rôzne ochorenia, sú charakterizované aterosklerotickými léziami veľkých a stredne veľkých tepien. Ateroskleróza ciev vzniká aj pri množstve iných ochorení, najmä endokrinných a vírusových. Ateroskleróza nie je len samostatná nozologická forma, ale aj reakcia organizmu na zmeny rôznych typov metabolizmu v kombinácii s poškodením vnútornej výstelky tepien. Príčiny týchto porúch sú rôzne, pravdepodobne preto je také ťažké určiť etiológiu aterosklerózy.

Ateroskleróza je len druh artériosklerózy, to znamená skleróza stien tepien v dôsledku rôznych príčin, ktorá sa vyvíja rôznymi mechanizmami. Existuje niekoľko typov artériosklerózy:

∨ metabolická artérioskleróza alebo ateroskleróza;

∨ arterioskleróza alebo hyalinóza (s hypertenziou);

∨ zápalová artérioskleróza (so syfilisom, tuberkulózou atď.);

∨ alergická artérioskleróza (polyarteritis nodosa);

∨ toxická artérioskleróza (napríklad nadoblička);

∨ primárna kalcifikácia strednej výstelky tepien (Mönckebergova mediakalcinóza);

∨ vekom podmienená (senilná) artérioskleróza.

ATEROSKLERÓZA

Ateroskleróza (z gréckeho atheros – kaša a skleróza – zhutnenie) je chronické ochorenie tepien elastického a svalovo-elastického typu, spôsobené poruchami metabolizmu tukov a bielkovín. Charakteristické sú fokálne ložiská vo vnútornej membráne ciev proteínov a lipidov, po ktorých nasleduje rast spojivového tkaniva okolo nich.

Ateroskleróza postihuje väčšinu svetovej populácie, no táto choroba je rozšírená najmä v Európe a Severnej Amerike. Postihuje ľudí od 25 do 30 rokov, v tejto vekovej skupine ochorejú muži 5-krát častejšie ako ženy, hoci po 45-50 rokoch sú tieto rozdiely menej výrazné a po 70 rokoch je ateroskleróza rovnako výrazná u mužov aj u žien. Komplikácie aterosklerózy, bez ohľadu na pohlavie, sú hlavnou príčinou úmrtí svetovej populácie.

Etiológia aterosklerózy nebola definitívne stanovená, hoci sa uznáva, že toto polyetiologické ochorenie je spôsobené kombináciou zmien metabolizmu tukov a bielkovín s poškodením arteriálneho endotelu.

Rizikové faktory aterosklerózy: vek, pohlavie, dedičnosť, hyperlipidémia, arteriálna hypertenzia, fajčenie, hormonálne faktory, stresové situácie, obezita, fyzická nečinnosť, vírusy.

Hyperlipidémia (hypercholesterolémia) je hlavným rizikovým faktorom spôsobeným nerovnováhou v krvnom pomere lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou (LDL a VLDL) s lipoproteínmi s vysokou a veľmi vysokou hustotou (HDL a HDL). Tento pomer pri ateroskleróze je 5:1 alebo viac (zvyčajne 4:1) Zistilo sa, že 65 % prípadov aterosklerózy je spojených so zvýšením obsahu LDL a VLDL v krvi a asi 35 % s zníženie hladín HDL. Tento rizikový faktor zahŕňa triglyceridémiu.

Hyperlipidémia je často spojená s dedičnými faktormi a stravovacími návykmi. Preto do určitej miery vysvetľuje geografické a etnické rozdiely vo výskyte aterosklerózy.

Vek. Nepochybný nárast frekvencie a závažnosti aterosklerózy s vekom umožňuje viacerým autorom považovať aterosklerózu nie za chorobu, ale za prirodzený problém veku.

Poschodie. Muži začínajú trpieť aterosklerózou skôr ako ženy, ich ochorenie je závažnejšie. Preto sú komplikácie aterosklerózy u mužov častejšie.

Pri vzniku aterosklerózy hrá významnú úlohu dedičnosť, keďže bola dokázaná existencia genetických foriem ochorenia spojených s mutáciami alebo defektmi určitých génov. Často, ale nie vždy, sú sprevádzané ďalšie geneticky podmienené rizikové faktory – diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia atď.

Hypertenzia. Zvýšenie krvného tlaku akéhokoľvek pôvodu vedie k zvýšeniu priepustnosti cievnych stien, vrátane lipoproteínových komplexov, čo prispieva k poškodeniu endotelu. Hypertenzia je spojená s výskytom aterosklerotických plátov v cievach atypických pre aterosklerózu - v pľúcnej tepne s hypertenziou pľúcneho obehu, v portálnej žile s portálnou hypertenziou.

Fajčenie. Ateroskleróza koronárnych artérií a aorty je 2x výraznejšia u fajčiarov, je diagnostikovaná 2x častejšie ako u nefajčiarov. Preto je infarkt myokardu, ako aj iné komplikácie aterosklerózy u fajčiarov oveľa bežnejší ako u nefajčiarov.

Hormonálne faktory. Väčšina hormónov do určitej miery ovplyvňuje porušovanie metabolizmu tukov a bielkovín. Zvlášť dôležité rizikové faktory sú diabetes mellitus a hypotyreóza. Ateroskleróza (makroangiopatia) je pri týchto ochoreniach spojená s ťažkou hyperlipidémiou a výrazným zvýšením LDL v krvi (pozri kapitolu 18). Tento rizikový faktor prispieva k rozvoju aterosklerotickej vaskulárnej oklúzie.

Užívanie perorálnych kontraceptív dlhšie ako 5 rokov je blízke hormonálnym rizikovým faktorom, zvyšuje riziko a intenzitu skorého rozvoja aterosklerózy u žien.

Stresové situácie sú jasným rizikovým faktorom. Vedú k psycho-emocionálnemu preťaženiu, čo spôsobuje poruchy neuroendokrinnej regulácie metabolizmu tukov a bielkovín a vazomotorické poruchy.

Obezita a fyzická nečinnosť prispievajú k narušeniu metabolizmu tukov a bielkovín, akumulácii LDL a VLDL v krvi.

Rizikovým faktorom sú pravdepodobne aj vírusy, najmä herpes simplex. Vírusy, ktoré infikujú endoteliocyty, môžu zvýšiť ich prokoagulačnú aktivitu, deštrukciu endotelu a adhéziu krvných doštičiek.

HYPERLIPIDÉMIA

Všetky rizikové faktory narúšajú metabolizmus tukov a bielkovín, čo spôsobuje hyperlipidémiu, hypercholesterolémiu, významné progresívne zvýšenie hladín LDL a VLDL a výskyt modifikovaných apo-β-lipoproteínov. Mechanizmy týchto metabolických porúch sú rôzne, aj keď sa môžu v patogenéze aterosklerózy navzájom dopĺňať.

Kombinácia hyperlipidémie s hypercholesterolémiou je povinná a poruchy metabolizmu tukov a proteínov, samozrejme, začínajú zmenou metabolizmu cholesterolu. Cholesterolová nerovnováha je možná v dôsledku nadmerného príjmu cholesterolu z potravy, nadmernej syntézy alebo narušenia jeho vylučovania z tela. V každom prípade dochádza k dyslipoproteinémii, t.j. porušenie obsahu lipoproteínov v krvnej plazme a zmena pomeru ich frakcií. V závislosti od príčiny sú hyperlipidémie genetické (primárne), sekundárne a alimentárne (spojené s diétnymi návykmi).

Genetická hyperlipidémia a hypercholesterolémia sú spôsobené dedičnými poruchami metabolizmu lipidov. Ich frekvencia v populácii je od 1 do 2000 na 1 milión, čo súvisí s mutáciami určitých génov kódujúcich syntézu a funkciu LDL receptorov v bunkových membránach (Goldstein-Brownova teória aterosklerózy), ako aj s ďalšími reakciami v proces metabolizmu lipoproteínov. Genetické hyperlipoproteinémie sa prejavujú výraznou včasnou aterosklerózou, predovšetkým koronárnych artérií. Sú známe nasledujúce typy genetických hyperlipidémií.

◊ Familiárna hypercholesterolémia, kedy dochádza k genetickým zmenám, ktoré vedú k deficitu receptorov LDL buniek.

◊ Familiárna hypo-α-lipoproteinémia je spôsobená genetickým defektom apolipoproteínov A-I a A-II, čo vedie k zníženiu hladiny HDL, blokáde reverzného transportu cholesterolu a v dôsledku toho k dyslipoproteinémii a hypercholesterolémii.

◊ Ochorenie akumulácie esterov cholesterolu u mladých ľudí je spojené s genetickým defektom lyzozomálnej lipázy, a teda porušením katabolizmu cholesterolu.

◊ Familiárna kombinovaná hyperlipidémia.

◊ Familiárna triglyceridémia.

Genetický defekt spôsobujúci posledné dve choroby nie je známy, ale obe sú charakterizované dedičnou hyperlipidémiou a dyslipoproteinémiou.

Sekundárne hyperlipidémie (pri diabetes mellitus, hypotyreóze, nefrotickom syndróme a iných ochoreniach) sú opísané v kapitole 18.

Alimentárne hyperlipidémie sú spojené so stravovacími návykmi.

PATOGENÉZA ATEROSKLERÓZY

Úloha LDL receptorov bunkových membrán pri rozvoji aterosklerózy sa zdá byť univerzálna, ale pri dedičných poruchách metabolizmu lipidov je deficit LDL receptorov v cytomembránach primárny a pri sekundárnych alebo alimentárnych hyperlipoproteinémiách a hypercholesterolémiách je sekundárny a slúži ako najdôležitejší článok v patogenéze aterosklerózy. Hyperlipidémia teda môže byť spojená s infiltráciou vnútornej výstelky tepien exogénnym alebo endogénnym cholesterolom. Mechanizmom infiltrácie je blokáda LDL receptorov v membránach pečeňových buniek, nadobličiek, fibroblastov, lymfocytov, endoteliocytov s nadmerným množstvom LDL, VLDL, modifikovaných apo-β-lipoproteínov, inhibícia regulovaného metabolizmu lipoproteínov. Za týchto podmienok bunky makrofágového systému - monocyty, makrofágy, endoteliocyty a iné, ktoré majú receptory pre LDL a modifikované lipoproteíny ("scavenger receptory"), ako aj receptory pre Fc fragmenty imunitných komplexov, vykonávajú neregulované (nenasýtené) metabolizmus lipoproteínov. Cholesterol rôznych typov lipoproteínov vstupuje do lyzozómov makrofágov a jeho nadbytok je potrebné odstrániť pomocou HDL. Pri hyperlipidémii je systém vylučovania cholesterolu nedostatočný, hromadí sa v makrofágoch, bunkách hladkého svalstva cievnych stien, čím vznikajú penovité, prípadne xantómové bunky. Pri ateroskleróze teda prevažuje neregulovaný metabolizmus lipoproteínov nad regulovaným metabolizmom LDL a VLDL.

V patogenéze aterosklerózy sa hyperlipidémia a dyslipoproteinémia kombinujú s poškodením endotelu, čo vedie k nástupu tvorby aterosklerotického plátu. Možné škodlivé faktory:

∨ hyperlipidémia;

∨ hyperkatecholamínémia;

∨ imunitné komplexy a iné zložky imunitného systému;

∨ toxíny, vírusy;

∨ hemodynamické účinky (hypertenzia, kŕče a cievne parézy, reologické poruchy atď.).

Zvyčajne vplyv niekoľkých škodlivých faktorov.

Základom väčšiny klinicky potvrdených teórií aterosklerózy sú kombinácie zmien rôznych krvných parametrov s poškodením vnútornej výstelky tepien.

Infiltračná teória aterosklerózy N.N. Aničkov a S.S. Khalatova zdôrazňuje význam exogénnej hypercholesterolémie a hyperlipidémie ako príčin tohto ochorenia.

Neuro-metabolická teória A.L. Myasnikova pripisuje hlavnú úlohu vo vývoji choroby opakovaným stresovým situáciám, ktoré spôsobujú psycho-emocionálne preťaženie. To vedie k poruche neuroendokrinnej regulácie metabolizmu tukov a bielkovín a vazomotorickým poruchám. Výsledná hyperlipidémia v kombinácii s hyperkatecholaminémiou a vazomotorickými reakciami spôsobuje poškodenie vaskulárneho endotelu.

Imunologická teória A.N. Klimov a V.A. Nagorneva považuje aterosklerózu za imunitný zápal. Dôkazom toho sú charakteristické zmeny imunitného systému, prítomnosť autoimunitných komplexov, imunokompetentných buniek v cievnej stene, progresia ochorenia pri užívaní imunosupresív v prípade transplantácie orgánov atď.

Teória Goldstein-Brownových receptorov dobre vysvetľuje príčiny rozvoja dedičných foriem aterosklerózy a pravdepodobne aj znaky sekundárnych a alimentárnych hyperlipidémií.

Monoklonálna (neoplastická) teória je založená na predpoklade, že aterogenéza je založená na mutácii jedného alebo viacerých génov, ktoré regulujú bunkový cyklus, čo vedie k proliferácii buniek hladkého svalstva cievnej steny. Tieto zmenené bunky spúšťajú aterosklerotický proces.

Trombogénna teória Duguede odhaľuje príčiny vzniku plochých parietálnych trombov s ich následnou organizáciou v aorte a iných tepnách, čo je často spojené s aterosklerózou.

Vírusová teória ochorenia bola potvrdená najmä experimentálne.

Je zrejmé, že všetky tieto mechanizmy vedúce k poškodeniu endotelu, jeho deskvamácii, zvýšenej permeabilite vnútornej výstelky tepien, poruchám metabolizmu tukov a bielkovín v tej či onej kombinácii sa podieľajú na multifaktoriálnej patogenéze aterosklerózy.

HLAVNÉ ŠTÁDIÁ PATOGENÉZY ATEROSKLERÓZY

Pred objavením sa morfologických zmien na vnútornej výstelke tepien sa vyskytuje aterogénna dyslipoproteinémia, hypercholesterolémia s hladinou cholesterolu nad 250-300 mg%. Objavujú sa modifikované lipoproteíny, ktoré sú intenzívne zachytávané VLDL receptormi a scavengerovými receptormi endoteliocytov.

Začiatkom tvorby aterosklerotického plátu a aterosklerózy ako ochorenia je poškodenie endotelu, zvýšenie jeho permeability. Výsledkom je, že veľké množstvo lipoproteínov a iných zložiek krvnej plazmy preniká do vnútornej výstelky tepien. Vzniká subendoteliálny mukoidný edém. Po deskvamácii časti poškodených endoteliocytov sa krvné doštičky môžu dostať do kontaktu s bazálnou membránou vnútorného obalu a niektoré endotelové bunky stratia svoje antikoagulačné vlastnosti.

Poškodené endoteliocyty vylučujú adhezívne molekuly (ICAM-1, VCAM-1, LFA-1), čo vedie k priľnutiu krvných doštičiek, monocytov a lymfocytov k endotelu. Krvné doštičky vylučujú transformujúci rastový faktor (TGF). Monocyty prenikajú do subendotelového priestoru a menia sa na makrofágy, ktoré syntetizujú cytokíny (IL-1, TNF, TGF, fibroblastový rastový faktor atď.). Tie spôsobujú chemotaxiu a bunkovú proliferáciu. Lymfocytové cytokíny tiež sprostredkovávajú chemotaxiu buniek zapojených do imunitného zápalu.

Makrofágy, krvné doštičky, poškodený endotel vylučujú TGF, ktorý stimuluje bunky hladkého svalstva arteriálnej steny. Bunky hladkého svalstva migrujú do vnútorného obalu, kde začínajú syntetizovať proteoglykány, kolagén, elastín, potrebné pre stavbu kolagénových a elastických vlákien. Syntetizované typy kolagénu zároveň poskytujú afinitu lipoproteínov ku zhlukom buniek hladkého svalstva, čo tiež prispieva k akumulácii lipidov.

Vo vnútornej výstelke tepien dochádza pod vplyvom cytokínov makrofágov k peroxidácii lipoproteínov, vznikajú komplexy lipoproteínov s proteoglykánmi, ktoré sú zachytávané makrofágmi a bunkami hladkého svalstva. Súčasne je v myocytoch možný neregulovaný príjem modifikovaného VLDL. V makrofágoch a bunkách hladkého svalstva je utilizačný systém, predovšetkým lyzozómy, vyčerpaný. Keď je cytoplazma naplnená lipidmi, vznikajú xantómové bunky. Dochádza k ďalšej deštrukcii makrofágov, buniek hladkého svalstva a xantómu, čo prispieva k akumulácii extracelulárnych lipidov.

S progresiou ochorenia sa v aterosklerotickom pláte tvoria cievy, pribúdajú procesy sklerózy a hyalinózy, dochádza k nekróze centra plátu a jeho kalcifikácii (obr. 10-1).

Ryža. 10-1. patogenéza aterosklerózy. Skratky: GF, rastový faktor; TrGF, rastový faktor odvodený od krvných doštičiek; SMC, bunka hladkého svalstva.