Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu pri štúdiu a práci, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

Ministerstvo školstva a vedy Ruskej federácie

Federálna štátna rozpočtová inštitúcia vyššie

odborné vzdelávanie „Novgorodská štátna univerzita pomenovaná po Jaroslavovi Múdrem“

Ústav lekárskeho vzdelávania

Test

V disciplíne „Ošetrovateľstvo v geriatrii“ na tému:

Arteriálna hypertenzia a ischemická choroba srdca

Vykonané:

Ledzevirovej

Tatyana Vasilievna

Veľký Novgorod 2013

Úvod

1. Stavba a funkcie srdca, koronárne tepny

5. Charakteristiky priebehu ochorenia koronárnych artérií u starších ľudí

Úvod

Na začiatok vám predstavím také nepríjemné a mimoriadne nebezpečné choroby, akými sú hypertenzia a ischemická choroba srdca. Kardiovaskulárne ochorenia sú celosvetovo hlavnou príčinou úmrtí a invalidity. Podľa výskumníkov je v Ruskej federácii úmrtnosť na kardiovaskulárne ochorenia 8-krát vyššia ako vo Francúzsku a predstavuje približne 58 % z celkovej štruktúry úmrtnosti. Ročne u nás zomiera na srdcovo-cievne ochorenia viac ako 1,2 milióna ľudí, kým v Európe o niečo viac ako 300 tis.. Vedúce postavenie v štruktúre úmrtnosti na srdcovo-cievne ochorenia patrí koronárnym ochoreniam srdca (ICHS) – 35 %. Ak to takto pôjde ďalej, potom bude populácia Ruska v roku 2030 približne 85 miliónov. To sú desivé čísla. Ale situácia sa môže a mala by sa zmeniť, ak si to každý z nás uvedomuje. "Vieš - ozbrojení" - povedali starovekí ľudia.

Arteriálna hypertenzia je azda najčastejším ochorením celého kardiovaskulárneho systému. Slovo "hypertenzia" sa vzťahuje na trvalo vysoký krvný tlak. K zvýšeniu krvného tlaku dochádza pri zúžení tepien a/alebo ich menších vetiev – arteriol. Tepny sú hlavnými transportnými cestami, ktorými sa krv dodáva do všetkých tkanív tela. U niektorých ľudí sa arterioly často zúžia, spočiatku v dôsledku spazmu, a neskôr ich lúmen zostáva neustále zúžený v dôsledku zhrubnutia steny, a potom, aby prietok krvi prekonal tieto zúženia, sa zvýši práca srdca a prekrví sa hodený do cievneho lôžka. U týchto ľudí sa zvyčajne vyvinie hypertenzia.

Vysoký krvný tlak má u nás približne 40 % dospelej populácie. Prítomnosť ochorenia si zároveň uvedomuje asi 37 % mužov a 58 % žien a len 22 a 46 % z nich sa lieči. Len 5,7 % mužov a 17,5 % žien si správne kontroluje krvný tlak.

Ischemická choroba srdca je poškodenie myokardu spôsobené poruchou prietoku krvi v koronárnych artériách. Preto sa v lekárskej praxi často používa termín koronárna choroba srdca.

Aby som sa vyrovnal s ochorením koronárnej artérie a hypertenziou, musím zvážiť štruktúru a princíp srdca

1. Stavba a funkcia srdca, koronárne tepny

Aby sme porozumeli ICHS, pozrime sa najskôr na to, čo ovplyvňuje ICHS – naše srdce.

Srdce je dutý svalový orgán pozostávajúci zo štyroch komôr: 2 predsiení a 2 komôr. Veľkosťou sa rovná zovretej päste a nachádza sa v hrudníku hneď za hrudnou kosťou. Hmotnosť srdca sa rovná približne 1/175 -1/200 telesnej hmotnosti a pohybuje sa od 200 do 400 gramov.

Podmienečne je možné rozdeliť srdce na dve polovice: ľavú a pravú. V ľavej polovici (to je ľavá predsieň a ľavá komora) prúdi arteriálna krv bohatá na kyslík z pľúc do všetkých orgánov a tkanív tela. Myokard, t.j. sval srdca, ľavá komora je veľmi výkonná a schopná vydržať vysoké zaťaženie. Medzi ľavou predsieňou a ľavou komorou je mitrálna chlopňa, ktorá pozostáva z 2 hrbolčekov. Ľavá komora ústi do aorty cez aortálnu (má 3 hrbolčeky) chlopňu. Na dne aortálnej chlopne na strane aorty sú otvory koronárnych alebo koronárnych artérií srdca.

Pravá polovica, tiež pozostávajúca z predsiene a komory, pumpuje venóznu krv chudobnú na kyslík a bohatú na oxid uhličitý zo všetkých orgánov a tkanív tela do pľúc. Medzi pravou predsieňou a komorou je trikuspidálny, t.j. trikuspidálna chlopňa a komora je oddelená od pľúcnej tepny chlopňou s rovnakým názvom, pľúcnou chlopňou.

Srdce sa nachádza v srdcovom vaku, ktorý plní funkciu tlmenia nárazov. Srdcový vak obsahuje tekutinu, ktorá maže srdce a zabraňuje treniu. Jeho objem môže bežne dosiahnuť 50 ml.

Srdce funguje podľa jediného zákona „Všetko alebo nič“. Jeho práca sa vykonáva cyklicky. Pred začiatkom kontrakcie je srdce v uvoľnenom stave a pasívne sa plní krvou. Potom sa predsiene stiahnu a pošlú ďalšiu časť krvi do komôr. Potom sa predsiene uvoľnia.

Potom prichádza fáza systoly, t.j. komorové kontrakcie a krv je vypudzovaná do aorty do orgánov a do pľúcnej tepny do pľúc. Po silnej kontrakcii sa komory uvoľnia a začína fáza diastoly.

Srdce sa sťahuje vďaka jednej unikátnej vlastnosti. Hovorí sa tomu automatizmus, t.j. Toto je schopnosť nezávisle vytvárať nervové impulzy a kontrahovať sa pod ich vplyvom. V žiadnom orgáne takáto vlastnosť neexistuje. Tieto impulzy generuje špeciálna časť srdca umiestnená v pravej predsieni, takzvaný kardiostimulátor. Z neho prechádzajú impulzy zložitým vodivým systémom do myokardu.

Ako sme už povedali vyššie, srdce zásobujú krvou koronárne tepny, ľavá a pravá, ktoré sú naplnené krvou len v diastolickej fáze. Koronárne tepny hrajú kľúčovú úlohu v živote srdcového svalu. Krv, ktorá nimi prúdi, prináša kyslík a živiny do všetkých buniek srdca. Keď sú koronárne tepny priechodné, srdce pracuje primerane a neunaví sa. Ak sú tepny postihnuté aterosklerózou a sú kvôli tomu úzke, tak myokard nemôže pracovať naplno, chýba mu kyslík a kvôli tomu nastupujú biochemické a následne tkanivové zmeny a vzniká IHD.

Ako vyzerajú koronárne tepny?

Z aorty odchádzajú dve veľké koronárne tepny, pravá a ľavá. Ľavá hlavná koronárna artéria má dve hlavné vetvy:

Predná zostupná tepna, ktorá dodáva krv do prednej a anterolaterálnej steny ľavej komory a do väčšiny steny, ktorá oddeľuje obe komory zvnútra

Cirkumflexná artéria, ktorá prebieha medzi ľavou predsieňou a komorou a dodáva krv do bočnej steny ľavej komory. Menej často circumflexná artéria dodáva krv do hornej a zadnej časti ľavej komory.

Pravá koronárna artéria dodáva krv do pravej komory, do dolnej a zadnej steny ľavej komory.

Čo sú kolaterály?

Hlavné koronárne tepny sa rozvetvujú na menšie krvné cievy, ktoré tvoria sieť v celom myokarde. Tieto malé krvné cievy sa nazývajú kolaterály. Ak je srdce zdravé, úloha kolaterálnych tepien pri zásobovaní myokardu krvou nie je významná. Keď je koronárny prietok krvi narušený v dôsledku prekážky v lúmene koronárnej artérie, kolaterály pomáhajú zvýšiť prietok krvi do myokardu. Práve vďaka týmto malým „rezervným“ cievam je veľkosť poškodenia myokardu v prípade zastavenia prietoku koronárnej krvi v ktorejkoľvek hlavnej koronárnej tepne menšia, ako by mohla byť.

2. Príznaky koronárnej choroby srdca

IHD je najrozsiahlejšia patológia srdca a má mnoho foriem.

Začnime po poriadku.

a. Náhla srdcová alebo koronárna smrť je najzávažnejšou zo všetkých foriem CAD. Vyznačuje sa vysokou úmrtnosťou. Smrť nastáva takmer okamžite alebo do 6 hodín od začiatku záchvatu silnej bolesti na hrudníku, ale zvyčajne do hodiny. Príčinou takejto srdcovej katastrofy sú rôzne druhy arytmií, úplné zablokovanie koronárnych artérií, ťažká elektrická nestabilita myokardu. Príčinným faktorom je príjem alkoholu. Pacienti spravidla ani nevedia, že majú ochorenie koronárnych artérií, ale majú veľa rizikových faktorov.

b. Infarkt myokardu. Hrozná a často invalidizujúca forma ochorenia koronárnych artérií. Pri infarkte myokardu sa vyskytuje silná, často trhavá bolesť v oblasti srdca alebo za hrudnou kosťou, siahajúca do ľavej lopatky, paže, dolnej čeľuste. Bolesť trvá viac ako 30 minút, pri užívaní nitroglycerínu úplne nezmizne a len krátkodobo klesá. Objavuje sa pocit nedostatku vzduchu, studený pot, silná slabosť, zníženie krvného tlaku, nevoľnosť, vracanie, môže sa objaviť pocit strachu. Príjem nitropreparátov nepomáha ani nepomáha. Časť srdcového svalu zbavená výživy odumrie, stráca pevnosť, pružnosť a schopnosť sťahovať sa. A zdravá časť srdca naďalej pracuje s maximálnym napätím a stiahnutím môže zlomiť mŕtvu oblasť. Nie je náhoda, že infarkt sa hovorovo označuje ako prasknutie srdca! Len v tomto stave musí človek vynaložiť čo i len najmenšiu fyzickú námahu, keďže je na pokraji smrti. Zmyslom liečby je teda to, že miesto prasknutia je zahojené a srdce je schopné ďalej normálne pracovať. To sa dosahuje tak pomocou liekov, ako aj pomocou špeciálne vybraných fyzických cvičení.

c. Angína. Pacient pociťuje bolesť alebo nepohodlie za hrudnou kosťou, na ľavej strane hrudníka, ťažobu a pocit tlaku v oblasti srdca – ako keby si na hrudník položil niečo ťažké. Za starých čias hovorili, že človek má "angínu pectoris". Bolesť môže mať rôznu povahu: lisovanie, stláčanie, bodanie. Môže dať (vyžarovať) do ľavej ruky, pod ľavú lopatku, dolnú čeľusť, oblasť žalúdka a byť sprevádzané objavením sa ťažkej slabosti, studeného potu, pocitu strachu zo smrti. Niekedy sa počas cvičenia nevyskytuje bolesť, ale pocit nedostatku vzduchu, prechádzajúci v pokoji. Trvanie záchvatu angíny je zvyčajne niekoľko minút. Keďže pri pohybe sa často vyskytuje bolesť v oblasti srdca, človek je nútený zastaviť sa. V tomto ohľade sa angina pectoris obrazne nazýva "choroba pozorovateľov výkladov" - po niekoľkých minútach odpočinku bolesť spravidla zmizne.

d. Srdcové arytmie a poruchy vedenia. Ďalšia forma IBS. Má veľké množstvo rôznych typov. Sú založené na porušení vedenia impulzov pozdĺž prevodového systému srdca. Prejavuje sa pocitmi prerušenia činnosti srdca, pocitom „vyblednutia“, „grgnutia“ v hrudníku. Poruchy srdcového rytmu a vedenia sa môžu vyskytnúť pod vplyvom endokrinných, metabolických porúch, intoxikácie a expozície drogám. V niektorých prípadoch sa môžu vyskytnúť arytmie so štrukturálnymi zmenami vo vodivom systéme srdca a ochoreniami myokardu.

e. Zástava srdca. Srdcové zlyhanie sa prejavuje neschopnosťou srdca zabezpečiť dostatočné prekrvenie orgánov znížením kontraktilnej aktivity. Základom srdcového zlyhania je porušenie kontraktilnej funkcie myokardu, a to ako v dôsledku jeho smrti počas srdcového infarktu, tak aj v dôsledku porušenia rytmu a vedenia srdca. V každom prípade sa srdce sťahuje neadekvátne a jeho funkcia je neuspokojivá. Srdcové zlyhávanie sa prejavuje dýchavičnosťou, slabosťou pri námahe i v pokoji, opuchmi nôh, zväčšením pečene a opuchom krčných žíl. Lekár môže počuť pískanie v pľúcach.

3. Faktory vzniku ischemickej choroby srdca

Rizikové faktory sú znaky, ktoré prispievajú k rozvoju, progresii a prejavom ochorenia.

Pri vzniku ochorenia koronárnych artérií zohráva úlohu množstvo rizikových faktorov. Niektoré z nich sa dajú ovplyvniť, iné nie. Faktory, ktoré môžeme ovplyvniť, sa nazývajú odstrániteľné alebo ovplyvniteľné, tie, ktoré ovplyvniť nemôžeme, sa nazývajú neodstrániteľné alebo nemodifikovateľné.

1. Nemodifikovateľné. Smrteľné rizikové faktory sú vek, pohlavie, rasa a dedičnosť. Muži sú teda náchylnejší na rozvoj koronárnych artérií ako ženy. Tento trend pretrváva približne do 50-55 rokov, teda do nástupu menopauzy u žien, kedy je výrazne znížená produkcia ženských pohlavných hormónov (estrogénov), ktoré majú výrazný „ochranný“ účinok na srdce a koronárne artérie. . Po 55 rokoch je výskyt ochorenia koronárnych artérií u mužov a žien približne rovnaký. S takým jasným trendom, akým je nárast a zhoršovanie ochorení srdca a ciev s vekom, sa nedá nič robiť. Okrem toho, ako už bolo uvedené, rasa ovplyvňuje výskyt: obyvatelia Európy, alebo skôr tí, ktorí žijú v škandinávskych krajinách, trpia ochorením koronárnych artérií a arteriálnou hypertenziou niekoľkokrát častejšie ako ľudia čiernej rasy. K skorému rozvoju ischemickej choroby srdca často dochádza, keď priami príbuzní mužského pohlavia pacienta mali infarkt myokardu alebo zomreli na náhle ochorenie srdca pred dosiahnutím veku 55 rokov a priame príbuzné ženy mali infarkt myokardu alebo náhlu srdcovú smrť pred dosiahnutím veku 65 rokov.

2. Modifikovateľné. Napriek tomu, že nie je možné zmeniť vek ani pohlavie, človek je schopný v budúcnosti ovplyvniť svoj stav elimináciou rizikových faktorov, ktorým sa dá vyhnúť. Mnohé z rizikových faktorov, ktorým sa dá vyhnúť, sú vzájomne prepojené, takže odstránenie alebo zníženie jedného z nich môže eliminovať druhý. Zníženie obsahu tuku v potravinách teda vedie nielen k zníženiu hladiny cholesterolu v krvi, ale aj k zníženiu telesnej hmotnosti, čo zase vedie k zníženiu krvného tlaku. Spoločne to pomáha znižovať riziko ochorenia koronárnych artérií. A tak ich uvádzame.

· Obezita je nadmerné hromadenie tukového tkaniva v tele. Viac ako polovica ľudí na svete vo veku nad 45 rokov má nadváhu. Aké sú príčiny nadváhy? Obezita je v drvivej väčšine prípadov alimentárneho pôvodu. To znamená, že príčinou nadváhy je prejedanie sa nadmernou konzumáciou vysokokalorických, predovšetkým mastných jedál. Druhou najčastejšou príčinou obezity je nedostatok fyzickej aktivity.

· Fajčenie je jedným z najdôležitejších faktorov vzniku ochorenia koronárnych artérií. Fajčenie s vysokou pravdepodobnosťou prispieva k rozvoju ochorenia koronárnych artérií, najmä ak je kombinované so zvýšením celkového cholesterolu. Fajčenie skracuje život v priemere o 7 rokov. Fajčiari majú tiež zvýšené hladiny oxidu uhoľnatého v krvi, čo znižuje množstvo kyslíka, ktoré sa môže dostať k bunkám tela. Okrem toho nikotín obsiahnutý v tabakovom dyme vedie ku kŕčom tepien, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku.

Diabetes mellitus je dôležitým rizikovým faktorom ochorenia koronárnych artérií. V prítomnosti cukrovky sa riziko ochorenia koronárnych artérií zvyšuje v priemere viac ako 2-krát. Pacienti s cukrovkou často trpia koronárnym ochorením a majú horšiu prognózu, najmä s rozvojom infarktu myokardu. Predpokladá sa, že pri trvaní zjavného diabetes mellitus 10 rokov alebo viac, bez ohľadu na jeho typ, majú všetci pacienti pomerne výraznú aterosklerózu. Infarkt myokardu je najčastejšou príčinou úmrtia pacientov s cukrovkou.

· Emocionálny stres môže hrať úlohu pri vzniku ischemickej choroby srdca, infarktu myokardu alebo viesť k náhlej smrti. Pri chronickom strese začína pracovať srdce so zvýšenou záťažou, stúpa krvný tlak, zhoršuje sa prísun kyslíka a živín do orgánov. Na zníženie rizika srdcovo-cievnych ochorení zo stresu je potrebné identifikovať príčiny jeho vzniku a snažiť sa znížiť jeho dopad.

· Fyzická nečinnosť alebo nedostatok pohybovej aktivity sa právom nazýva chorobou dvadsiateho a teraz dvadsiateho prvého storočia. Je to ďalší rizikový faktor kardiovaskulárnych ochorení, ktorému sa dá vyhnúť, takže fyzická aktivita je nevyhnutná na udržanie a zlepšenie vášho zdravia. V našej dobe v mnohých oblastiach života zmizla potreba fyzickej práce. Je známe, že ochorenie koronárnych artérií je 4-5 krát častejšie u mužov mladších ako 40-50 rokov, ktorí sa zaoberali ľahkou prácou (v porovnaní s tými, ktorí vykonávajú ťažkú ​​fyzickú prácu); u športovcov pretrváva nízke riziko ischemickej choroby srdca len vtedy, ak zostanú fyzicky aktívni aj po odchode z veľkého športu.

Arteriálna hypertenzia je dobre známa ako rizikový faktor ochorenia koronárnych artérií. Hypertrofia (zväčšenie veľkosti) ľavej komory ako dôsledok arteriálnej hypertenzie je nezávislým silným prediktorom úmrtnosti na koronárnu chorobu.

Zvýšená zrážanlivosť krvi. Trombóza koronárnej artérie je najdôležitejším mechanizmom vzniku infarktu myokardu a zlyhania obehu. Podporuje tiež rast aterosklerotických plakov v koronárnych artériách. Poruchy, ktoré predisponujú k zvýšenej tvorbe trombov, sú rizikovými faktormi pre rozvoj komplikácií ochorenia koronárnych artérií.

metabolický syndróm.

· Stres.

4. Hypertenzia ako rizikový faktor ochorenia koronárnych artérií

Význam zvýšeného krvného tlaku ako rizikového faktora pre rozvoj ischemickej choroby srdca a srdcového zlyhania je dokázaný mnohými štúdiami. Jeho význam ešte vzrastie, ak vezmeme do úvahy, že 20 – 30 % ľudí stredného veku v Rusku trpí hypertenziou, pričom 30 – 40 % z nich o svojej chorobe nevie a tí, ktorí vedia, sú liečení nepravidelne a zle. kontrolovať krvný tlak. Identifikovať tento rizikový faktor je veľmi jednoduché a mnohé štúdie, vrátane štúdií vykonaných v iných krajinách, presvedčivo dokázali, že prostredníctvom aktívneho zisťovania a pravidelnej liečby hypertenzie je možné znížiť úmrtnosť o 15 % približne o 42 – 50 %. - z ochorenia koronárnych artérií. Dôvody nedostatočnej účinnosti liečby hypertenzie ako opatrenia na prevenciu ischemickej choroby srdca sú stále predmetom diskusie.

Potreba medikamentóznej liečby pacientov s krvným tlakom nad 180/105 mm Hg. nie je veľmi pochybné. Pokiaľ ide o prípady „ľahkej“ hypertenzie (140 – 180/90 – 105 mmHg), rozhodnutie predpísať dlhodobú medikamentóznu liečbu nemusí byť jednoduché. V takýchto prípadoch, ako pri liečbe dyslipidémie, možno vychádzať z posúdenia celkového rizika: čím vyššie je riziko vzniku ischemickej choroby srdca, tým nižšie čísla zvýšeného krvného tlaku by mali začať medikamentóznu liečbu. Nemedikamentózne opatrenia zamerané na úpravu životného štýlu zároveň zostávajú dôležitým aspektom kontroly hypertenzie. Dokázaná je účinnosť chudnutia, najmä „hornej“ obezity, mierne obmedzenie príjmu Na iónov (do 2 g), striedmosť v pití alkoholu, pravidelný pohyb, zvýšený príjem draslíka. Neexistujú dôkazy o účinnosti zvýšenia príjmu vápenatých iónov, horčíka, rybieho tuku, ako aj o vhodnosti relaxácie, striedmosti v konzumácii kofeínu. Pri miernom zvýšení krvného tlaku tieto opatrenia niekedy stačia na jeho normalizáciu a zníženie dávky antihypertenzív.

V prípade medikamentóznej liečby hypertenzie sa zvyčajne používajú postupné schémy: začínajú sa liečbou jedným liekom a v prípade jeho nízkej účinnosti sa pridávajú lieky z inej farmakologickej skupiny. Najčastejšie sa terapia začína diuretínmi a b-blokátormi, ale môžete začať s akýmkoľvek liekom, ktorý patrí do jednej z 5 skupín najobľúbenejších antihypertenzív. Voľba počiatočnej antihypertenznej liečby je založená na prítomnosti sprievodných stavov a iných rizikových faktorov. Najsľubnejšími antihypertenzívami sú inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) a blokátory angiotenzínových receptorov.

Tiež zvýšený systolický tlak je príčinou hypertrofie myokardu ľavej komory, ktorá podľa údajov EKG zvyšuje rozvoj aterosklerózy koronárnych artérií 2-3 krát. Výsledky následných klinických a najmä epidemiologických pozorovaní nenechávajú žiadne pochybnosti o tom, že hypertenzia je najdôležitejším rizikovým faktorom ochorenia koronárnych artérií. Na základe 14-ročných prospektívnych štúdií vo Framinghame sa zistilo, že existuje priama súvislosť medzi rozvojom ochorenia koronárnych artérií a hladinami krvného tlaku. Dokonca aj pri úrovni tlaku v nebezpečnej zóne u mužov mladších ako 50 rokov (140/90-150/94 mm Hg. Art.) sa IHD rozvinula 2-krát častejšie ako pri normálnom tlaku. Rovnaké údaje získali mnohí ďalší výskumníci, vrátane tých u nás.

Dvadsať rokov pozorovania vojenského personálu v Británii a Spojených štátoch viedol R.D. Prainis (1975) dospel k záveru, že aj veľmi malý rozdiel v krvnom tlaku je dôležitý pri rozlišovaní medzi skupinami, u ktorých sa v budúcnosti vyvinie alebo nevyvinie CAD.

Podľa súhrnných údajov arteriálna hypertenzia (systolický tlak 140, diastolický > 90 mm Hg) u mužov vo veku 35-44 rokov zvyšuje riziko vzniku koronárnej choroby 1,5-6 krát. Vo vyššie uvedenej skupine zdravých mužov, inžinierov výskumného ústavu vo veku 35 až 44 rokov, zistil N.A. Kruchinina v 13,9% prípadov a medzi 56 ľuďmi s ochorením koronárnej artérie - 3 krát častejšie (36%).

Na základe pozorovaní o frekvencii kombinácie aterosklerózy a hypertenzie A.L. Myasnikov (1960) predložil teóriu, že ateroskleróza a hypertenzia sú jediné ochorenie. Jeho podstata spočíva v poruchách centrálneho nervového systému as nimi súvisiacich poruchách funkcie a stavby steny tepien. Skúsenosti však ukazujú, že tieto ochorenia veľmi často prebiehajú izolovane.

V niektorých prípadoch môže tá istá príčina (napríklad psycho-emocionálne preťaženie) prispieť k rozvoju oboch chorôb. Ale pravdepodobne povaha tohto preťaženia, rôzne podmienky, iný dedičný základ určia, či sa tá alebo tá choroba rozvinie alebo nie. Známa je „blokáda“ a „poblokádová“ hypertenzia v Leningrade, ktorá rozhodne nebola sprevádzaná zvýšeným výskytom aterosklerózy.

Porušenie metabolizmu lipidov, dedičná hyperlipoproteinémia sú základom pre rozvoj aterosklerózy, ale nie hypertenzie. Proti myšlienke jediného patogenetického základu hypertenzie a ischemickej choroby srdca hovorí nedostatok paralelizmu v ich distribúcii. Kým napríklad od roku 1955 do roku 1964 sa úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca u mužov všade v civilizovaných krajinách zvýšila, úmrtnosť na hypertenziu vo väčšine krajín klesla alebo sa zmenila len málo a v Japonsku (kde sa úmrtnosť na ischemickú chorobu nezvyšovala) stúpla.

5. Charakteristiky priebehu ochorenia koronárnych artérií u starších ľudí

Kardiovaskulárny systém ako prvý podlieha zmenám s vekom. Starší a senilní ľudia tvoria hlavný kontingent pacientov s ochorením koronárnych artérií. Tri štvrtiny úmrtí na ischemickú chorobu srdca sa vyskytujú u ľudí starších ako 65 rokov a do tejto vekovej skupiny patrí takmer 80 % ľudí, ktorí zomrú na infarkt myokardu. Ročná úmrtnosť medzi pacientmi v tejto kategórii je 2-3%, navyše u ďalších 2-3% pacientov sa môže vyvinúť nefatálny infarkt myokardu. Rozpoznanie anginy pectoris a infarktu myokardu u starších a najmä starých ľudí je ťažké kvôli zvláštnemu priebehu koronárnej choroby srdca.

Charakteristiky IHD v staršom a senilnom veku:

1. Klinické znaky priebehu koronárnej choroby srdca u starších pacientov na pozadí rôznych chorôb so spoločnou aterosklerotickou etiológiou sú vyjadrené v tom, že typické formy ischemickej choroby srdca sa vyskytujú v menej ako polovici prípadov, s vekom sa frekvencia atypických foriem ochorenia koronárnych artérií sa zvyšuje vo forme transformácie bolestivých syndrómov a ekvivalentov angíny pectoris.

2. V staršom a senilnom veku sa oveľa častejšie pozoruje bezbolestná forma ischemickej choroby srdca. Ekvivalentom bolesti je často záchvatovitá dýchavičnosť.

3. Neprítomnosť sťažností na bolesť v niektorých prípadoch môže byť spôsobená zmenami v duševnej sfére.

4. U starších pacientov s kombináciou ischemickej choroby srdca a hypertenzie prevládajú bezbolestné epizódy ischémie myokardu, ktoré možno pozorovať na pozadí zvýšenia krvného tlaku a srdcovej frekvencie. Bezbolestné epizódy ischémie sú častejšie u pacientov s narušeným cirkadiánnym rytmom krvného tlaku (nočná hypertenzia a nedostatočné zníženie krvného tlaku v noci) a zvýšenou variabilitou SBP.

5. Medzi príčiny akútneho koronárneho syndrómu u starších ľudí možno vyčleniť: infekčné alebo chronické somatické ochorenia v akútnom štádiu, vedúce k destabilizácii ischemickej choroby srdca, odmietanie medikamentóznej terapie, nekontrolovaná medikácia, vedúca k destabilizácii, zmeny v citlivosť na predtým vhodné dávky liekov s výskytom extrasystol, atrioventrikulárnych blokád, čo vedie k destabilizácii ischemickej choroby srdca.

6. Riziko komplikácií počas plánovaných invazívnych štúdií u starších ľudí je mierne zvýšené, takže vysoký vek by nemal byť prekážkou odoslania pacienta na koronárnu angiografiu.

Identifikácia znakov priebehu ochorenia koronárnych artérií u starších a senilných pacientov teda vyvoláva u lekárov rôznych špecializácií veľa otázok o taktike zvládania takýchto pacientov a použití najoptimálnejších liečebných režimov.

ischemická choroba srdca hypertenzia

Bibliografia

1. Vybrané prednášky z geriatrie: K.I. Proshaev, A.N. Ilnitsky, S.S. Konovalov - Petrohrad, Prime-Eurosign, 2008 - 800 s.

2. Základy geriatrickej kardiológie: príručka. Jakovlev V.M., Khait G.Ya. 2011.- 424 s

3. Sprievodca gerontológiou a geriatriou: sprievodca. V 4 zväzkoch. Zväzok 4 / Ed. V.N. Yarygina, A.S. Melentiev. 2008. - 528 b.: chor.

Hostené na Allbest.ru

Podobné dokumenty

História liečby srdcovej arytmie a aterosklerózy. Zápalové ochorenia srdca. Ochorenie srdca a hypertenzia. Infekčné príčiny myokarditídy. Ischemická choroba srdca, kardioskleróza, srdcové zlyhanie a koronárne choroby.

abstrakt, pridaný 21.02.2011


Výsledky vyšetrenia pacienta s diagnózou ICHS, akútny Q-pozitívny infarkt myokardu, artériová hypertenzia 3. stupňa, srdcové zlyhanie II A, rozvíjajúca sa aneuryzma aorty. Liečba a prevencia tohto ochorenia.

anamnéza, pridané 22.12.2013


Klasifikácia ischemickej choroby srdca. Rizikové faktory pre rozvoj ochorenia koronárnych artérií. Angina pectoris: klinika; odlišná diagnóza. Úľava od záchvatu anginy pectoris. Liečba v interiktálnom období. Terapeutická výživa pre IHD. Prevencia koronárnej choroby srdca.

kontrolné práce, doplnené 16.03.2011


Klasifikácia, klinický obraz prejavov koronárnej choroby srdca. Význam genetických faktorov pri vzniku ischemickej choroby srdca. Metódy diagnostiky, liečby. Úprava životného štýlu. Úloha záchranára v prevencii ischemickej choroby srdca.

práca, pridané 28.05.2015


Vysoký krvný tlak ako jeden z troch rizikových faktorov koronárnej choroby srdca. Príčiny arteriálnej hypertenzie. Faktory, ktoré zvyšujú riziko vzniku arteriálnej hypertenzie. Komplikácie arteriálnej hypertenzie. Kontrola a prevencia tlaku.

prezentácia, pridané 03.06.2013


Patológia kardiovaskulárneho systému - primárne srdcové choroby: myokarditída, kardiomyopatia a srdcové lézie pri rôznych ochoreniach. Srdcové zlyhanie, jeho príznaky a príčiny patológie: ateroskleróza, koronárne ochorenie; hypertenzia.

prezentácia, pridané 18.04.2013


Klasifikácia koronárnej choroby srdca: náhla koronárna smrť, angina pectoris, infarkt myokardu, kardioskleróza. Identifikácia rizikových faktorov. Patogenéza koronárnej choroby srdca. Štúdium kardiovaskulárneho systému. Liečba infarktu myokardu.

abstrakt, pridaný 16.06.2009


Všeobecné princípy stavby srdca, mechanizmy vzniku arteriálnej hypertenzie, poškodenie myokardu pri koronárnej chorobe srdca. Antropometrické metódy výskumu, výpočet indexu telesnej hmotnosti, pasovo-femorálny koeficient, biochemické metódy.

práca, pridané 27.04.2010


Prevalencia klinických foriem koronárnej choroby srdca, pohlavie, vek a psychologické aspekty srdcových chorôb. Vývoj psycho-korekčného programu na zlepšenie psychickej pohody ľudí s ischemickou chorobou srdca.

práca, pridané 20.11.2011


Etiológia a patogenéza aterosklerózy, jej klinický priebeh, znaky liečby. Hlavné príznaky koronárnej choroby srdca. Klasifikácia odrôd choroby. Angina pectoris je najľahšou formou ochorenia koronárnych artérií. Príznaky choroby, lieky a liečba.

Pre citáciu: Podzolkov V.I., Bulatov V.A., Mozharova L.G., Khomitskaya Yu.V. Liečba arteriálnej hypertenzie a ochorenia koronárnych artérií: dve choroby - jeden prístup // BC. 2003. Číslo 28. S. 1568

MMA pomenovaná po I.M. Sechenov

Arteriálna hypertenzia a ischemická choroba srdca v rámci kardiovaskulárneho kontinua

Napriek výraznému pokroku v klinickej medicíne kardiovaskulárne ochorenia (KVO) stále dominujú v štruktúre morbidity a mortality vo vyspelých krajinách. V roku 1991 Dzau a Braunwald navrhli koncept kardiovaskulárneho kontinua (kardiovaskulárne kontinuum), čo je reťazec po sebe nasledujúcich udalostí vedúcich vo finále k rozvoju kongestívneho zlyhania srdca a smrti pacienta. Spúšťačmi tejto „fatálnej kaskády“ sú kardiovaskulárne rizikové faktory, arteriálna hypertenzia (AH) a diabetes mellitus.

Napriek výraznému pokroku v klinickej medicíne kardiovaskulárne ochorenia (KVO) stále dominujú v štruktúre morbidity a mortality vo vyspelých krajinách. V roku 1991 Dzau a Braunwald navrhli koncept kardiovaskulárneho kontinua (kardiovaskulárne kontinuum), čo je reťazec po sebe nasledujúcich udalostí vedúcich vo finále k rozvoju kongestívneho zlyhania srdca a smrti pacienta. Spúšťačmi tejto „fatálnej kaskády“ sú kardiovaskulárne rizikové faktory, arteriálna hypertenzia (AH) a diabetes mellitus.

Početné štúdie dokazujú existenciu priameho vzťahu medzi úrovňou krvného tlaku (TK) a rizikom kardiovaskulárnych komplikácií. Viac A.L. Myasnikov v roku 1965 v monografii „Hypertenzia a ateroskleróza“ zdôraznil, že „kombinácia hypertenzie s aterosklerózou a s ňou spojenou koronárnou insuficienciou je v praxi taká bežná a tak prevažuje nad „čistými“ formami, že vyvstáva úloha zvážiť tieto patologické stavy bez toho, aby boli typickej izolovanej forme, ale aj v často sa vyskytujúcom komplexe. Metaanalýza MacMahona a kol., založená na výsledkoch 9 prospektívnych štúdií, ktoré zahŕňali celkovo viac ako 400 000 pacientov, opäť potvrdila, že pravdepodobnosť vzniku koronárnej choroby srdca (ICHS) je v priamom lineárnom vzťahu s hladiny systolického (SBP) a diastolického (DBP) krvného tlaku. okrem toho AH je najdôležitejším prediktorom infarktu myokardu (IM), akútna a prechodná cerebrovaskulárna príhoda, chronické srdcové zlyhanie, celková a kardiovaskulárna mortalita. Prítomnosť ischemickej choroby srdca u pacienta s hypertenziou bez ohľadu na jej formu (angina pectoris, infarkt myokardu, revaskularizačná operácia myokardu) možno považovať za „komorbidný klinický stav“, ktorý významne ovplyvňuje celkové kardiovaskulárne riziko pacienta. Medzinárodná spoločnosť pre artériovú hypertenziu a Európska kardiologická spoločnosť (ISH / ESC) odporúčajú, aby bol pacient trpiaci hypertenziou aj ochorením koronárnych artérií klasifikovaný ako veľmi vysoko riziková skupina.

Vzťah medzi hypertenziou a ischemickou chorobou srdca je celkom pochopiteľný. Po prvé, obe ochorenia majú rovnaké rizikové faktory (tabuľka 1) a po druhé, mechanizmy vzniku a vývoja AH a IHD sú do značnej miery podobné. Úloha endoteliálnej dysfunkcie (ED) pri rozvoji hypertenzie a ochorenia koronárnych artérií je teda všeobecne uznávaná. Nerovnováha medzi presorickým a depresorovým systémom regulácie cievneho tonusu spôsobuje v počiatočných štádiách zvýšenie krvného tlaku a následne stimuluje procesy remodelácie kardiovaskulárneho systému postihujúce ľavú komoru, hlavné a regionálne cievy, ako aj mikrovaskulatúru. Na úrovni koronárnych artérií ED stimuluje aterogenézu, čo vedie k tvorbe a v konečnom dôsledku k destabilizácii plátu, jeho prasknutiu a rozvoju infarktu myokardu (IM). Zvlášť zaujímavá je skutočnosť, že porušenie endotelovo závislej regulácie tonusu koronárnych artérií vytvára ďalšiu dynamickú stenózu k už existujúcej anatomickej stenóze.

Rovnako významné je, že hypertrofia myokardu ľavej komory (LVH), nezávislý rizikový faktor kardiovaskulárnych komplikácií, sa môže kombinovať s ischémiou myokardu aj pri absencii aterosklerózy koronárnej artérie. Experimentálne a klinické štúdie ukázali, že pri LVH dochádza k zníženiu funkčnej rezervy koronárneho prietoku krvi v dôsledku viacerých mechanizmov:

Porušenie autoregulácie tónu koronárnych ciev;

Morfologické zmeny v cievnej stene, zvýšenie pomeru hrúbky mediálnej vrstvy k priemeru lúmenu cievy;

Zníženie hustoty kapilár a odporových arteriol v myokarde;

Nesúlad medzi rýchlosťou progresie LVH a rýchlosťou neovaskularizácie;

Zvýšenie plniaceho tlaku ĽK, ktoré prispieva k zhoršeniu perfúzie myokardu, najmä endokardiálnych vrstiev;

Kompresia koronárnych ciev počas systoly na pozadí zvýšenia objemu zásobovania myokardu krvou v dôsledku LVH.

Hypertenzia a ischemická choroba srdca sú teda ochorenia s rovnakými rizikovými faktormi, podobnými mechanizmami rozvoja a progresie, negatívne ovplyvňujúce celkové kardiovaskulárne riziko pacienta. Formovanie myšlienky hypertenzie a ischemickej choroby srdca v rámci jedného kardiovaskulárneho kontinua jasne ukazuje, že cieľom liečby by nemali byť jednotlivé choroby, ale pacient ako celok.

Všeobecné ciele liečby pacienta s arteriálnou hypertenziou a koronárnou chorobou srdca

Liečba pacientov trpiacich súčasne ochorením koronárnych artérií a hypertenziou si vyžaduje integrovaný prístup, to znamená súčasnú expozíciu obom ochoreniam. Primárny cieľ liečby je maximálne zníženie celkového rizika kardiovaskulárnych ochorení a úmrtnosti prevenciou infarktu myokardu, mozgovej príhody a chronického zlyhania obličiek, reverzný vývoj poškodenia cieľových orgánov. Zníženie klinických prejavov a zlepšenie kvality života by sa malo považovať za ciele druhej línie. Keď už hovoríme o ischemickej chorobe srdca, v prvom rade ide o zníženie frekvencie a trvania záchvatov angíny, ako aj o zabránenie jej progresie. Cieľom aktuálnej antihypertenznej liečby je dosiahnuť a udržať stabilný krvný tlak na cieľovej úrovni (pod 140/90 mm Hg).

Vplyv na rizikové faktory

Pri tvorbe terapeutickej stratégie netreba zabúdať na potrebu nedrogových opatrení (tabuľka 1). To posledné zahŕňa také aktivity, ako je odvykanie od fajčenia, zníženie nadmernej telesnej hmotnosti, udržiavanie pravidelnej fyzickej aktivity, diéta s nízkym obsahom tuku a soli (2-4 g), obmedzenie konzumácie alkoholu (nie viac ako 20-30 g etanolu denne u mužov a 10-20 g pre ženy). Korekcia rizikových faktorov môže zahŕňať aj liečbu diabetes mellitus, užívanie liekov znižujúcich lipidy v prítomnosti dyslipidémie.

Medikamentózna terapia pacientov s arteriálnou hypertenziou a námahovou angínou

Najčastejšie sa lekár musí vysporiadať so situáciami, keď je hypertenzia kombinovaná so stabilnou angínou pectoris. V spoločných odporúčaniach pre manažment pacientov so stabilnou angínou Americkej kardiológie a Americkej asociácie srdca (2002) sa navrhuje použiť ako liečebnú terapiu, berúc do úvahy úroveň dôkazov (tabuľka 2):

• trieda I (metódy liečby, ktorých prínosy a účinnosť sú preukázané a medzi odborníkmi nie sú pochybnosti):

  Kyselina acetylsalicylová pri absencii kontraindikácií (úroveň dôkazu A);

  B-blokátory ako lieky prvej voľby pri absencii kontraindikácií u pacientov, ktorí mali IM (úroveň dôkazu A) a bez predchádzajúceho IM (úroveň dôkazu B);

  ACE inhibítory u všetkých pacientov s ochorením koronárnych artérií v kombinácii s diabetes mellitus a/alebo systolickou dysfunkciou ľavej komory (úroveň dôkazu A);

  Liečba na zníženie hladiny lipidov u pacientov s preukázaným a suspektným ochorením koronárnych artérií a hladinami cholesterolu vyššími ako 130 mg/dl, aby sa dosiahla hladina lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) nižšia ako 100 mg/dl (úroveň dôkazu A);

  Sublingválny nitroglycerín alebo sprej na angínu (Dôkaz B);

  Antagonisty vápnika alebo dlhodobo pôsobiace nitráty ako lieky prvej voľby na zníženie symptómov anginy pectoris, keď sú b-blokátory kontraindikované (Dôkaz B);

  Antagonisty vápnika alebo predĺžené nitráty v kombinácii s b-blokátormi s nedostatočnou účinnosťou b-blokátorov (úroveň dôkazu B);

  Antagonisty vápnika alebo dlhodobo pôsobiace nitráty, ako alternatíva k b-blokátorom, ak posledne menované vedú k nežiaducim vedľajším účinkom (úroveň dôkazu C).

• Trieda IIa (liečby, pri ktorých prevládajú údaje o prínose a účinnosti):

  Clopidogrel v prípade, že existujú absolútne kontraindikácie pre vymenovanie kyseliny acetylsalicylovej (úroveň dôkazu B);

  Dlhodobo pôsobiace nedihydropyridínové antagonisty vápnika ako lieky prvej voľby namiesto b-blokátorov (úroveň dôkazu B);

  U pacientov s preukázanou a suspektnou ICHS a hladinami cholesterolu medzi 100 a 129 mg/dl sú možné nasledujúce liečebné prístupy (Dôkaz B):

  zmeny životného štýlu alebo lieková terapia na dosiahnutie hladiny LDL nižšej ako 100 mg/dl;

  Zníženie nadmernej telesnej hmotnosti alebo zvýšenie fyzickej aktivity osôb trpiacich metabolickým syndrómom;

  Liečba iných (okrem dyslipidémie) stavov, ktoré sú rizikovými faktormi pre rozvoj ochorenia koronárnych artérií; diskusia o použití kyseliny nikotínovej a fibrátov na zvýšenie triglyceridov alebo zníženie HDL;

  ACE inhibítory u pacientov s ochorením koronárnych artérií a inými vaskulárnymi ochoreniami (úroveň dôkazu B).

• Trieda IIb (liečby s menej jasnou prevalenciou prínosu a účinnosti):

  Warfarín spolu s kyselinou acetylsalicylovou (úroveň dôkazu B).

• Trieda III (liečby, pri ktorých existuje dôkaz a/alebo všeobecná zhoda o neúčinnosti/nevhodnosti a/alebo škodlivosti):

  Dipyridamol (úroveň dôkazu B).

b-blokátory

B-blokátory (BAB) sú lieky prvej voľby pri liečbe hypertenzie. Prítomnosť anginy pectoris u pacienta s hypertenziou je nepopierateľnou indikáciou pre vymenovanie BAB. Znižovaním srdcovej frekvencie a krvného tlaku lieky tejto skupiny zvyšujú prah fyzickej aktivity, ktorá vyvoláva anginózny záchvat. Za ideálnych podmienok by mala byť dávka BAB zvolená tak, aby srdcová frekvencia neprekročila 75 % srdcovej frekvencie pri záťaži, ktorá vyvoláva záchvat anginy pectoris. Aký je dôvod prioritného výberu liekov tejto skupiny u pacientov s hypertenziou v kombinácii s ischemickou chorobou srdca? Po prvé, β-blokátory významne znižujú kardiovaskulárnu mortalitu u pacientov s hypertenziou a ischemickou chorobou srdca, zvyšujú prežívanie po infarkte myokardu, znižujú riziko opakovaného IM, ako aj mozgovej príhody a srdcového zlyhania u pacientov s hypertenziou. Kontraindikácie pri ich vymenovaní sú ťažká bradykardia, hypotenzia, závažné poruchy vedenia vzruchu, syndróm chorého sínusu, ťažké kongestívne srdcové zlyhanie, bronchospastické ochorenia (aj selektívne BB vo vysokých dávkach môžu vyvolať bronchospazmus), intermitentná klaudikácia, precitlivenosť na lieky. BAB sa často kombinujú s dusičnanmi, aby sa zabránilo reflexnej tachykardii počas užívania dusičnanov. Kombinovaná liečba nitrátmi a b-blokátormi je účinnejšia ako monoterapia liekmi z každej zo skupín.

Dusičnany

Antianginózny účinok nitrátov je primárne spôsobený rozvojom periférnej vazodilatácie pod vplyvom uvoľneného oxidu dusnatého. Výsledkom je zníženie prietoku krvi do srdca, zníženie koncového diastolického tlaku ľavej komory a potreba kyslíka myokardom. Okrem toho dusičnany spôsobujú aj rozšírenie samotných koronárnych artérií. Zároveň sa predpokladá, že zväčšujú lúmen subepikardiálnych artérií, hlavne v mieste excentrickej stenózy, bez výrazného ovplyvnenia stenózy spôsobenej koncentricky umiestnenými aterosklerotickými plátmi. Ukázané sú aj protidoštičkové a antitrombotické účinky nitrátov, zlepšenie reologických vlastností krvi. Rôzne účinky nitrátov spôsobujú zvýšenie tolerancie záťaže a v dôsledku toho zlepšenie kvality života. Nitroglycerín v tabletách na sublingválne podanie a vo forme spreja sa používa na zastavenie angínových záchvatov a zabránenie vzniku epizód ischémie myokardu pred plánovanou fyzickou aktivitou. Na prevenciu anginóznych záchvatov sa perorálne používa izosorbid di- alebo mononitrát alebo transdermálna náplasť s nitroglycerínom. Jednou z nevýhod spojených s dlhodobým užívaním dusičnanov je rozvoj tolerancie. Pri použití krátkodobo pôsobiacich nitrátov možno tento nežiaduci účinok prekonať vytvorením niekoľkohodinového intervalu „bez dusičnanov“ (tzv. prerušované podávanie nitrátov). Výhodnejšie je však použitie mononitrátov vo forme špeciálnych predĺžených foriem. Jedným z týchto liekov je retardovaná forma izosorbid-5-mononitrátu s postupným uvoľňovaním účinnej látky. 19 hodín po jeho podaní dosiahne koncentrácia účinnej látky úroveň pod minimálnou účinnou koncentráciou (100 ng/ml). V tomto období nízkeho obsahu dusičnanov v krvi sa obnovuje citlivosť a cievny tonus, čo bráni vzniku tolerancie. Vedľajšie účinky nitrátov zahŕňajú bolesti hlavy, závraty, tachykardiu a hypotenziu. Suplementácia dusičnanov je kontraindikovaná pri idiopatickej hypertrofickej kardiomyopatii a ťažkej aortálnej stenóze.

antagonisty vápnika

Antagonisty vápnika majú vazodilatačný účinok a najsilnejšími vazodilatanciami sú lieky zo skupiny dihydropyridínov. Mechanizmus antianginózneho a hypotenzívneho účinku je spôsobený schopnosťou spôsobiť expanziu periférnych a koronárnych artérií. S menšou závažnosťou vazodilatačných vlastností majú nedihydropyridínové antagonisty vápnika zreteľný negatívny inotropný účinok, potláčajú aktivitu sínusového uzla a spomaľujú atrioventrikulárne vedenie. To určuje účelnosť ich použitia u osôb trpiacich stabilnou angínou pectoris a hypertenziou. Pri variantnej angíne sa za lieky voľby považujú antagonisty vápnika. Cieľovou skupinou pre použitie antagonistov vápnika sú starší pacienti s izolovanou systolickou hypertenziou, keďže dlhodobo pôsobiace dihydropyridíny sú schopné zabrániť vzniku cievnej mozgovej príhody u tejto populácie. Fenylalkylamíny a benzotiazepíny sú kontraindikované pri bradykardii, dysfunkcii sínusového uzla, atrioventrikulárnej blokáde vysokého stupňa a kongestívnom zlyhaní srdca.

ACE inhibítory

Vo výskume ULOŽIŤ (prežitie a zväčšenie komôr) a SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction) odhalili pokles frekvencie rekurentného IM počas liečby ACE inhibítormi, ktorý nemožno vysvetliť len hypotenzným účinkom. Výsledky výskumu NÁDEJ (Heart Outcomes Prevention Evaluation) potvrdili, že užívanie ACE inhibítorov znižuje kardiovaskulárnu mortalitu, riziko IM a cievnej mozgovej príhody. Ovplyvnením hladiny inhibítora plazminogénového aktivátora-I spôsobujú lieky tejto skupiny aktiváciu fibrinolytickej aktivity, čo môže byť jedným z dôvodov zníženia rizika IM pri užívaní týchto liekov. Priaznivé účinky ACE inhibítorov sú spôsobené ich vazodilatačnými, protidoštičkovými, antiproliferatívnymi a antitrombotickými vlastnosťami. Tieto lieky sa odporúčajú pri srdcovom zlyhaní, dysfunkcii ľavej komory, po infarkte myokardu a diabetickej nefropatii. Tehotenstvo, hyperkaliémia, bilaterálna stenóza renálnej artérie sú kontraindikáciami pre ich použitie.

Protidoštičkové látky

Kyselina acetylsalicylová v malých dávkach inhibuje agregáciu krvných doštičiek a bunkovú proliferáciu. Jeho protizápalové vlastnosti môžu hrať aj klinickú úlohu, pretože zápal je považovaný za jednu z príčin destabilizácie aterosklerotického plátu. Kyselina acetylsalicylová je teda schopná nielen zabrániť vzniku trombózy, ale aj potlačiť aterogenézu. Užívanie kyseliny acetylsalicylovej vedie k zníženiu celkovej mortality, výskytu cievnych mozgových príhod, infarktu myokardu a iných cievnych komplikácií. V posledných rokoch sa v jednej štúdii ukázalo, že klopidogrel je účinnejší ako kyselina acetylsalicylová pri znižovaní kombinovaného rizika infarktu myokardu, kardiovaskulárnej mortality a ischemickej cievnej mozgovej príhody. Kým však nebudú k dispozícii nové informácie, klopidogrel je indikovaný iba v prítomnosti kontraindikácií na vymenovanie kyseliny acetylsalicylovej.

Liečba na zníženie lipidov

Potreba použitia statínov na sekundárnu prevenciu ischemickej choroby srdca je v súčasnosti prakticky nespochybniteľná. Ďalší dôkaz o ich rozšírenom používaní priniesol výskum ASCOTLLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial), ktorá preukázala účinnosť statínov v prevencii komplikácií u ľudí s hypertenziou a hraničnými alebo normálnymi hladinami celkového cholesterolu. Preto u pacientov s hypertenziou môže byť hypolipidemická liečba opodstatnená aj pri mierne zvýšených alebo hraničných hladinách celkového cholesterolu a LDL.

Liečba arteriálnej hypertenzie pri infarkte myokardu

AH je jedným z hlavných faktorov rozvoja infarktu myokardu. Okrem toho môže byť nárast krvného tlaku spôsobený aktiváciou sympatiko-nadobličkového systému v prvých hodinách nekrotických zmien v srdcovom svale. Hypertenzná reakcia nepriaznivo ovplyvňuje priebeh IM. Zvýšenie afterloadu a napätia v stene ľavej komory vedie k zvýšeniu potreby kyslíka myokardom a následne k rozšíreniu infarktovej zóny a rozvoju komplikácií. Vo včasnom období akútneho veľkofokálneho IM je AH jedným z hlavných rizikových faktorov ruptúry myokardu.

Vo väčšine prípadov s účinnou úľavou od bolesti a adekvátnou liečbou nitrátmi a betablokátormi nie sú potrebné žiadne ďalšie antihypertenzíva. Keď sa infarkt myokardu kombinuje s nekontrolovanou hypertenziou, je potrebný aktívnejší zásah. V tejto situácii je však dôležité mať na pamäti, že pre účinnú trombolýzu nie je potrebná agresívna liečba až do normalizácie krvného tlaku. Prvý deň, ak pacient nemá disekčnú aneuryzmu aorty, sa odporúča zníženie krvného tlaku o 15-20%. Takáto taktika manažmentu pacientov je spôsobená na jednej strane potrebou znižovať riziko srdcového zlyhania a arytmií, ktoré často komplikujú infarkt myokardu s vysokým krvným tlakom, a na druhej strane strachom z hypotonických reakcií pri užívaní trombolytické lieky s vysokou pravdepodobnosťou vzniku hemoragickej mŕtvice. Optimálna stratégia terapie, ktorá kombinuje účinok na oba stavy od prvých minút. Žiaľ, všetky doteraz vypracované praktické odporúčania nespĺňajú úplne tieto požiadavky. U pacientov s infarktom myokardu v kombinácii s hypertenziou a vysokým rizikom komplikácií je trombolýza indikáciou triedy IIb pre SBP > 180 mm Hg. a DBP > 110 mm Hg. Intravenózny nitroglycerín je kontraindikovaný u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom a SBP.< 90 мм рт.ст., а также выраженной брадикардией (< 50 уд/мин).

nitroglycerín sublingválne, po ktorom nasleduje intravenózna infúzia, potom ako sprej a/alebo perorálne na rýchle zmiernenie bolesti a zníženie zvýšeného krvného tlaku (úroveň dôkazu C);

BAB intravenózne, so syndrómom pretrvávajúcej bolesti, následné perorálne podanie pri absencii kontraindikácií (úroveň dôkazu B);

S kontraindikáciami na BAB: nedihydropyridínové antagonisty vápnika (úroveň dôkazu B);

Pri nedostatočnom antihypertenzívnom účinku nitroglycerínu a / alebo BAB (so súčasnou dysfunkciou ĽK a srdcovým zlyhaním) a / alebo nedihydropyridínových antagonistov vápnika sa predpisujú ACE inhibítory (úroveň dôkazu B);

Liekmi prvej voľby u pacientov s variantnou angínou (s normálnym koronárnym angiogramom alebo s neobštrukčnou chorobou koronárnych artérií) sú nitráty a antagonisty vápnika;

Podávanie krátkodobo pôsobiacich dihydropyridínov pacientom s nestabilnou anginou pectoris alebo akútnym infarktom myokardu je kontraindikované.

V posledných rokoch dôkazy z multicentrických kontrolovaných štúdií umožnili tieto odporúčania revidovať a modifikovať. Predovšetkým včasné použitie β-blokátorov je indikované nielen bez ohľadu na trombolýzu, ale aj od primárnej angioplastiky. Účinnosť včasného podávania β-blokátorov bola stanovená aj pri IM bez ST elevácie. Relatívne indikácie (II. trieda) na použitie BB v postinfarktovom období dopĺňa IM bez elevácie ST segmentu. Použitie BAB pri stredne ťažkej a ťažkej dysfunkcii ľavej komory v postinfarktovom období sa posunulo z absolútnych kontraindikácií na relatívne indikácie. Spodná hranica SBP je 100 mm Hg. čl. na použitie ACE inhibítorov v prvý deň IM.

Taktika liečby pacientov s hypertenziou v postinfarktovom období zahŕňa povinné predpisovanie β-blokátorov, ACE inhibítorov a retardovaných foriem nitrátov. Antagonisty vápnika sa používajú ako rezervné lieky na intoleranciu BAB. Pacientom po infarkte myokardu sa pri zistení porúch rytmu na EKG neodporúča predpisovať tiazidové diuretiká v monoterapii: z dôvodu možnosti rozvoja život ohrozujúcich arytmií.

Arteriálna hypertenzia a akútny koronárny syndróm

Stratégia pomoci pacientom s akútnym koronárnym syndrómom bez elevácie ST je určená rizikom vzniku akútneho infarktu myokardu. Toto riziko je o to vyššie, čím menej času uplynulo od prvých príznakov exacerbácie ischemickej choroby srdca a tým väčšia je závažnosť anginózneho záchvatu a zmien na EKG (ST depresia a T inverzia). Pacienti s nestabilnou angínou majú byť okamžite hospitalizovaní. Od chvíle, keď je pacient prijatý do nemocnice, liečba zameraná na prevenciu rastu koronárnej trombózy a rozvoja nekrotických zmien v myokarde:

Vymenovanie kyseliny acetylsalicylovej vo vnútri 250-500 mg (prvá dávka - žuť tabletu), potom 125-250 mg denne na jednu dávku;

Určenie nefrakcionovaného heparínu (intravenózny bolus 60-80 U/kg, ale nie viac ako 5000 U), potom intravenózna infúzia (12-18 U/kg/h, ale nie viac ako 1250 U/kg/h so stanovením APTT každých 6 hodín) v priebehu 1-2 dní alebo vymenovanie heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou v dávke 1 mg / kg každých 12 hodín subkutánne počas 2-5 dní;

Vymenovanie antianginóznych liekov zo skupín BAB, dusičnanov.

Vo vysoko rizikových skupinách sa BB podávajú intravenózne, potom perorálne. Antagonisty vápnika sa okrem nitrátov a β-blokátorov používajú ako lieky druhej línie (s výnimkou variantnej anginy pectoris). Monoterapia krátkodobo pôsobiacimi dihydropyridínmi je absolútne kontraindikovaná z dôvodu zhoršenia prognózy u takýchto pacientov. Nedigropyridínové antagonisty vápnika sa používajú buď vtedy, keď sú β-blokátory kontraindikované, s normálnou funkciou ľavej komory, alebo ako doplnok k β-blokátorom pri absencii alebo nedostatočnej účinnosti. Malo by sa pamätať na to, že kombinované použitie týchto liekov môže viesť k výraznému zníženiu ejekčnej frakcie ľavej komory, takže vymenovanie kombinácie BB a nedigropyridínových antagonistov vápnika by malo byť krátke. ACE inhibítory možno použiť u všetkých pacientov s akútnym koronárnym syndrómom, nevyhnutne so sprievodnou hypertenziou, diabetes mellitus, kongestívnym srdcovým zlyhaním a dysfunkciou ľavej komory. Pri variantnej angíne pectoris sú vysoko účinné dusičnany a antagonisty vápnika, pričom prednosť treba dať skupine prolongovaných nitrátov.

V súčasnosti teda majú lekári k dispozícii širokú škálu liekov na liečbu pacientov s ochorením koronárnych artérií a hypertenziou. Všeobecne uznávaným faktom je potreba boja s rizikovými faktormi hypertenzie a ischemickej choroby srdca, ako aj využívanie celého radu nefarmakologických spôsobov liečby. Takýto integrovaný prístup zlepšuje prognózu a zlepšuje kvalitu života.

Literatúra:

1. Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertonické ochorenie. M.; 2000. - 96 s.

2. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Arteriálna hypertenzia 2000. M.; 2000. - 208 s.

3. Dzau V., Braunwald E. Vyriešené a nedoriešené problémy v prevencii a liečbe ischemickej choroby srdca: vyhlásenie o konsenze z workshopu. Am. Heart J. 1991; 121(4 Pt 1):1244-1263.

4. Stamler J., Neaton J., Wentworth D. Krvný tlak (systolický a diastolický) a riziko fatálnej koronárnej choroby srdca. Hypertension 1993; 13:2-12.

5. MacMahon S., Peto R., Cutler J. a kol. Krvný tlak, mŕtvica a ischemická choroba srdca. Časť 1, Predĺžené rozdiely v krvnom tlaku: prospektívne pozorovacie štúdie korigované na odchýlku regresného riedenia. Lancet 1990; 335:765-774.

6. Kannel W.B. Päťdesiat rokov Framinghamskej štúdie prispieva k pochopeniu hypertenzie. J. Hum. hypertenzia. 2000; 14:83-90.

7. Kannel W.B. Stratifikácia rizika pri hypertenzii: nové poznatky z Framinghamskej štúdie. Am. J. Hypertens. 2000; 13(1Pt2):3S-10S.

8. Podvýbor pre usmernenia. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines pre manažment arteriálnej hypertenzie. J. Hypertens. 2003; 21:1011-1053.

9. Celermajer D. S. Endotelová dysfunkcia: záleží na tom? Je to reverzibilné? J. Am. Zb. kardiol. 1997; 30:325-333.

10. Vita J.A., Treasure C.B., Nabel E.G. a kol. Koronárne vazomotorické reakcie na acetylcholín súvisia s rizikovými faktormi pre ochorenie koronárnych artérií. Circulation 1990; 81:491-497.

11. Isoyama S. Koronárna vaskulatúra pri hypertrofii. In: Sheridan D.J., ed. Hypertrofia ľavej komory, 1. vyd. Londýn.; 1998:29-36.

12. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R., a kol. Siedma správa Spoločného národného výboru pre prevenciu, detekciu, hodnotenie a liečbu vysokého tlaku: Správa JNC 7. JAMA 2003; 289:2560-2572.

13. Syrkin A.L. Liečba stabilnej anginy pectoris. Consilium medicum. 2000; 2:470-477.

14. Aktualizácia smerníc ACC/AHA z roku 2002 pre manažment pacientov s chronickou stabilnou angínou: Správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre aktualizáciu smerníc z roku 1999 pre manažment pacientov s chronickou stabilnou angínou Angína).

15. Prvá správa odborníkov Vedeckej spoločnosti pre štúdium arteriálnej hypertenzie, Všeruskej vedeckej spoločnosti kardiológie a Medzirezortnej rady pre kardiovaskulárne choroby. Prevencia, diagnostika a liečba primárnej arteriálnej hypertenzie v Ruskej federácii. Klinická farmakológia a terapia 2000; 9(3):5-30.

16. Aronov D.M. Úloha beta-blokátorov pri liečbe stabilnej anginy pectoris. RMJ 2000; 8:71-77

17. Podzolkov V.I., Samoilenko V.V., Osadchiy K.K., Strizhakov L.A. Využitie metoprololu CR/ZOK v kardiologickej praxi. Ter. archív. 2000; 9:78-80.

18. Psatý BM, Smith NL, Siscovick DS, a kol. Zdravotné výsledky spojené s antihypertenznými terapiami používanými ako látky prvej línie: systematický prehľad a metaanalýza. JAMA 1997; 277:739-745.

19. Lupanov V.P. Stabilná angina pectoris: taktika liečby a manažmentu pacientov v nemocničnom a ambulantnom prostredí. RMJ 2003; 11:65-70

20. Marcevič S.Yu. Úloha antagonistov vápnika v modernej liečbe kardiovaskulárnych ochorení. RMJ 2003; 11:539-541

21. Makolkin V.I. Antagonisty vápnika v liečbe kardiovaskulárnych ochorení. RMJ 2003;11:511-513.

22. Lonn EM, Yusuf S, Jha P, a kol. Vznikajúca úloha inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín pri ochrane srdca a ciev. Circulation 1994; 90:2056-69.

23. Yusulf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Účinky inhibítora angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, rarniprilu, na kardiovaskulárne príhody u vysokorizikových pacientov. Vyšetrovatelia štúdie hodnotenia prevencie srdcových výsledkov. N. Engl. J. Med. 2000; 342:145-53.

24. Makolkin V.I. Arteriálna hypertenzia je rizikovým faktorom kardiovaskulárnych ochorení. RMJ 2002; 10:862-865.

25. Úloha aspirínu v prevencii kardiovaskulárnych ochorení: nové údaje. Klinická farmakológia a terapia 2003; 12:11-14.

26. Statíny a arteriálna hypertenzia. Klinická farmakológia a terapia 2003; 12:8-11.

27. Redefinovaný infarkt myokardu – Konsenzuálny dokument Výboru Spoločnej Európskej kardiologickej spoločnosti/Amerického kolégia kardiológie pre redefiníciu infarktu myokardu. Spoločná Európska kardiologická spoločnosť/Komisia American College of Cardiology. Eur. Srdce. J. 2000; 21:1502-1513.

28. Rukšin V.V. Pohotovostná kardiológia. St. Petersburg; 1999. - 471 s.

29. Usmernenia ACC/AHA pre manažment pacientov s nestabilnou angínou a infarktom myokardu bez elevácie segmentu ST. Správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre manažment pacientov s nestabilnou angínou). J. Am. Zb. kardiol. 2000; 36:970-1062.

30. Manažment akútnych koronárnych syndrómov: akútne koronárne syndrómy bez pretrvávajúcej elevácie ST segmentu. Odporúčania pracovnej skupiny Európskej kardiologickej spoločnosti. Eur. Heart J. 2000; 21:1406-32.

31. Liečba akútnych koronárnych syndrómov bez elevácie ST segmentu. Ruské odporúčania. Vyvinutý výborom expertov Celoruskej vedeckej spoločnosti kardiológie. Consilium Medicum 2001; 3 (príloha): 4-15.

„Čoraz viac sa mi zdá, že kombinácia hypertenzie s aterosklerózou as ňou spojenou koronárnou insuficienciou je v praxi taká bežná a tak prevažuje nad „čistými“ formami, že vyvstáva úloha zvážiť tieto patologické stavy nielen v ich typických izolovaných forme, ale aj v často sa vyskytujúcom komplexe“

A. L. Myasnikov. Hypertenzia a ateroskleróza. 1965

Arteriálna hypertenzia (AH) je jedným z najdôležitejších rizikových faktorov aterosklerózy, najmä koronárnej choroby srdca (ICHS) a cerebrovaskulárnych chorôb, preto tieto choroby často koexistujú. Obzvlášť častá je kombinácia ischemickej choroby srdca (jej rôznych foriem - angina pectoris, infarkt myokardu, arytmia) a hypertenzie. Títo pacienti majú najvyššie riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií a mortality.

Je známe, že štrukturálne, morfologické a funkčné procesy hrajú dôležitú úlohu pri výskyte ochorenia koronárnych artérií, ktoré vedú k stenóze koronárnych ciev a spôsobujú hemodynamické poruchy. Zvýšenie krvného tlaku (TK) mechanizmom endoteliálnej dysfunkcie, prestavba odporových artérií, hypertrofia ľavej komory môže viesť k ochoreniu koronárnych artérií, zvýšeniu anginy pectoris. Funkčné a štrukturálne zmeny v intracerebrálnych artériách, ktoré sa vyskytujú u pacientov s hypertenziou počas dlhého priebehu ochorenia, môžu spôsobiť rôzne neurologické a duševné poruchy, ako aj predisponovať k rozvoju cievnej mozgovej príhody alebo prechodnej cerebrovaskulárnej príhody. .

Zmeny v srdci v reakcii na nadmernú záťaž v dôsledku vysokého systémového tlaku sú primárne vo vývoji hypertrofie myokardu ľavej komory, ktorá sa vyznačuje nárastom hrúbky jeho steny. V konečnom dôsledku sa funkcia ľavej komory srdca zhoršuje, jej dutina sa rozširuje, objavujú sa príznaky srdcového zlyhania. Okrem toho sa angina pectoris môže vyvinúť v dôsledku rýchlo progredujúcej koronárnej choroby srdca a zvýšenej potreby kyslíka myokardom v dôsledku nárastu hmoty myokardu.

Liečba pacientov s hypertenziou v kombinácii s ochorením koronárnych artérií

Pri liečbe hypertenzie u pacientov s ischemickou chorobou srdca treba brať do úvahy nielen prevahu niektorých mechanizmov vzniku koronárnej (koronárnej) choroby, ale aj príčiny hypertenzie. Prítomnosť hypertenzie u pacienta s ochorením koronárnych artérií teda naznačuje vysoké riziko kardiovaskulárnych komplikácií, ktoré je úmerné stupňu zvýšenia krvného tlaku (väčší význam má diastolický tlak).

V súčasnosti sa u pacientov s ischemickou chorobou srdca s hypertenziou používa veľké množstvo liekov, takže odborník často stojí pred otázkou, ktorý liek uprednostniť.

Hlavnou úlohou pri liečbe takýchto pacientov je minimalizovať celkové riziko komplikácií (prevencia infarktu myokardu, cievnej mozgovej príhody, poškodenia cieľových orgánov) a mortality na tieto ochorenia. To znamená nielen adekvátne zníženie krvného tlaku, ale aj korekciu ďalších ovplyvniteľných rizikových faktorov, akými sú fajčenie, hypercholesterolémia, diabetes mellitus, ovplyvnenie hypertrofie ľavej komory, ako aj liečba sprievodných kardiovaskulárnych ochorení.

Pri liečbe ischemickej choroby srdca a hypertenzie v každom prípade je potrebné brať do úvahy sprievodné ochorenia, vek, metabolické poruchy (prítomnosť diabetes mellitus, hypercholesterolémia atď.). V tomto prípade je potrebné dodržiavať v súčasnosti všeobecne uznávané zásady medikamentóznej liečby hypertenzie:

• výhodné použitie kombinácií liekov (alebo kombinovaných liekov) na zvýšenie hypotenzného účinku s minimom vedľajších účinkov;
• zmena jedného antihypertenzíva na inú skupinu liekov s nedostatočným účinkom alebo slabou toleranciou (pri zvýšení dávky alebo pred zaradením iných liekov do terapie);
• používanie liekov s dlhodobým účinkom, ktoré poskytujú 24-hodinovú kontrolu s jednou dávkou;
• kontinuita terapie, s vylúčením možnosti samozrejme liečby.

Donedávna sa pri hodnotení úlohy znižovania systolického krvného tlaku verilo, že jeho nadmerné zníženie zvyšuje riziko kardiovaskulárnych ochorení; teraz je naopak veľká obava z nadmerného poklesu diastolického krvného tlaku, pretože to môže viesť k rozvoju infarktu myokardu v dôsledku zníženia jeho perfúzie.

Pri liečbe hypertenzie je tiež potrebné vziať do úvahy množstvo charakteristík vybraného lieku: mechanizmus jeho účinku, závažnosť hypotenzného účinku, interakciu s inými liekmi, dôkazy o znížení počtu komplikácií a zlepšení prognóza s dlhodobými kontrolovanými pozorovaniami, počet dávok za deň, prijateľná cena a dostupnosť lieku, možnosť normalizácie TK (systolický TK by sa mal udržiavať pod 140 a diastolický pod 90 mmHg), najmä v pred. - ranné a ranné hodiny.

Pre spoľahlivé posúdenie účinnosti antihypertenznej liečby je vhodné využívať denné monitorovanie krvného tlaku.

β-blokátory. Pri absencii kontraindikácií sa ako počiatočná liečba uprednostňujú β-blokátory. V prvom rade sa odporúčajú predpisovať v prítomnosti angíny pectoris, infarktu myokardu, tachyarytmie, srdcového zlyhania. U pacientov s chronickou stabilnou anginou pectoris β-blokátory znižujú srdcovú frekvenciu (HR) a krvný tlak počas cvičenia, čím zvyšujú prah ischémie a umožňujú oddialiť alebo zabrániť anginóznemu záchvatu. Okrem toho β-blokátory znižujú afterload a kontraktilitu myokardu, čo vedie k zníženiu spotreby kyslíka myokardom, k zvýšeniu dodávky kyslíka do myokardu v dôsledku zníženia srdcovej frekvencie a predĺženia doby diastolickej perfúzie myokardu.

Pri angíne pectoris po infarkte myokardu v prítomnosti hypertenzie by sa mala začať liečba β-blokátormi - účinnými, bezpečnými, relatívne lacnými liekmi, ktoré sa vyznačujú konštantným hypotenzným účinkom pri dlhodobom používaní.

Prvá praktická otázka, ktorá vyvstáva počas terapie, je: ktorý z liekov tejto skupiny by mal byť preferovaný? Je známe, že sa líšia v takých farmakologických vlastnostiach, ako je kardioselektivita, prítomnosť sympatomimetickej aktivity, účinok na kontraktilitu myokardu a trvanie účinku. Zníženie srdcového výdaja a aktivity renínu, zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie je základom ich hypotenzívneho účinku.

Pri liečbe pacientov s ochorením koronárnych artérií v kombinácii s hypertenziou sa odporúča uprednostňovať selektívne β-blokátory, ako sú atenolol, metoprolol (betaloc), bisoprolol (concor), ako aj karvedilol (dilatrend), nebivolol ( nebilet), ktoré majú vazodilatačný účinok. Prolongované formy kardioselektívnych β-blokátorov (bisoprolol) umožňujú u pacientov s hypertenziou kontrolovať predpoludňajší vzostup a priemerné denné výkyvy krvného tlaku bez zmeny jeho denného rytmu.

AT sú uvedené hlavné β-blokátory, ich denné dávky a frekvencia podávania.

Dávky liekov a frekvenciu podávania treba vždy voliť individuálne so zameraním na klinický efekt, srdcovú frekvenciu a krvný tlak.

Zistilo sa, že β-blokátory používané u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu, znižujú riziko opätovného infarktu a náhlej srdcovej smrti približne o 25 %. U pacientov, ktorí mali infarkt myokardu, je lepšie použiť lipofilné β-blokátory: betaxolol, metoprolol, propranolol, timolol.

Mnoho pacientov s IHD s hypertenziou má bezbolestnú ischémiu myokardu a retardované formy β-blokátorov znižujú počet epizód a celkové trvanie bezbolestnej ischémie. Tieto lieky sú u týchto pacientov účinnejšie (znižujú riziko fatálnych a nefatálnych koronárnych príhod) ako dlhodobo pôsobiace antagonisty vápnika. Je obzvlášť dôležité, aby β-blokátory ráno potláčali asymptomatickú ischémiu. Pri nedostatočnom účinku monoterapie u pacientov s hypertenziou a ischemickou chorobou srdca by sa mali používať v kombinácii s diuretikami, antagonistami vápnika dihydropyridínu.

V odporúčaniach Európskej kardiologickej spoločnosti na liečbu stabilnej angíny pectoris s nedostatočnou účinnosťou β-blokátorov u pacientov s ischemickou chorobou srdca sa v prvom rade navrhuje pridať dlhodobo pôsobiace antagonisty dihydropyridínového kalcia (amlodipín a pod.).

Z β-blokátorov si pozornosť zaslúži karvedilol, ktorý má β- a α 1 -blokátory, ako aj antioxidačné vlastnosti. V dôsledku dilatácie tepien znižuje dodatočné zaťaženie srdca a inhibuje neurohumorálnu vazokonstrikčnú aktiváciu krvných ciev a srdca. Liečivo má výrazný antianginózny a predĺžený antihypertenzívny účinok, preto sa úspešne používa v kombinácii ochorenia koronárnych artérií a hypertenzie.

Zistilo sa, že karvedilol, ktorý patrí k β-blokátorom s vazodilatačnými vlastnosťami, má kardioprotektívny účinok pri chronickom zlyhaní srdca. Liek je bezpečný u pacientov so systolickou dysfunkciou ľavej komory (ejekčná frakcia menej ako 30-40%). Sotalol (Sotalex) z tejto skupiny je liekom voľby pri liečbe ischemickej choroby srdca a hypertenzie u pacientov so závažnými srdcovými arytmiami.

Nedávno sa objavila správa (L. H. Lindholm a kol., 2005), že užívanie β-blokátorov v porovnaní s antihypertenzívami iných tried je sprevádzané vyšším výskytom cievnej mozgovej príhody. Výsledky metaanalýzy randomizovaných klinických štúdií môžu podľa autorov naznačovať nevhodnosť používania β-blokátorov ako liekov prvej voľby na liečbu hypertenzie, ako aj komparátorov (kontrolných) liekov v randomizovaných štúdiách antihypertenzív . Tejto skutočnosti treba venovať náležitú pozornosť a pokúsiť sa pristupovať ku kombinovanej liečbe pacientov s hypertenziou a ischemickou chorobou srdca diferencovane.

Kontraindikácie použitia β-blokátorov sú: atrioventrikulárna blokáda II, III stupňa, ťažká sínusová bradykardia (srdcová frekvencia nižšia ako 45 bpm). S opatrnosťou sa tieto lieky majú predpisovať pacientom s bronchiálnou astmou, diabetes mellitus, Raynaudovým syndrómom a inými ochoreniami periférnych ciev.

antagonisty vápnika. Blokátory kalciových kanálov patria medzi lieky prvej voľby v liečbe hypertenzie a anginy pectoris. Lieky sú účinné a pacientmi dobre tolerované. Antagonisty vápnika sú indikované najmä u pacientov s hypertenziou so stabilnou anginou pectoris a u starších pacientov so sprievodnými léziami periférnych artérií, aterosklerotickými léziami karotických artérií, ako aj so supraventrikulárnou tachykardiou (verapamil, diltiazem). Vazodilatačný účinok liekov sa uskutočňuje priamym pôsobením na hladké svaly cievnej steny, ako aj zosilnením uvoľňovania oxidu dusnatého z vaskulárneho endotelu. Ďalšie priaznivé účinky týchto liečiv u pacientov s ischemickou chorobou srdca v kombinácii s hypertenziou sú: antiaterogénne, antiproliferatívne, antiagregačné.

AT sú uvedené hlavné antagonisty vápnika, ich priemerné terapeutické dávky a frekvencia podávania.

Na pravidelnú liečbu angíny pectoris a hypertenzie je potrebné uprednostniť dlhodobo pôsobiace antagonisty vápnika, ako sú amlodipín (Norvasc), felodipín (Plendil), diltiazem retard (Cardil), isradipín (Lomir), verapamil retard. AA s predĺženým uvoľňovaním poskytujú konštantnú terapeutickú koncentráciu liečiva.

U pacientov s anginou pectoris v kombinácii s hypertenziou sa neodporúča rozšírené používanie krátkodobo pôsobiacich dihydropyridínov (nifedipín atď.), pretože môžu spôsobiť ischemické komplikácie. V týchto prípadoch môžu byť nepriaznivé účinky spojené so znížením koronárnej perfúzie v dôsledku rýchleho poklesu krvného tlaku a zvýšenia srdcovej frekvencie (reflexná tachykardia), ako aj so zvýšením aktivity sympatiku a kontraktility myokardu, ktoré v dôsledku toho vedie k zvýšeniu potreby kyslíka v myokarde. Existujú správy, že užívanie krátkodobo pôsobiaceho nifedipínu vo vysokých dávkach zvyšuje úmrtnosť pacientov, ktorí mali infarkt myokardu. Podávanie krátkodobo pôsobiacich dihydropyridínov pacientom s nestabilnou anginou pectoris alebo akútnym infarktom myokardu je kontraindikované.

U pacientov s hypertenziou však nie je dôvod odmietnuť užívanie antagonistov vápnika, vrátane krátkodobo pôsobiaceho nifedipínu v malých dávkach (do 60 mg), a to ako na dlhodobú pravidelnú liečbu, tak najmä na zmiernenie nezávažnej hypertenzie krízy. Povinné podmienky na to sú: individuálny výber liečby, berúc do úvahy indikácie a kontraindikácie, riziko vedľajších účinkov, ako aj nežiaduce interakcie s inými liekmi.

Keď sa IHD kombinuje s hypertenziou, je obzvlášť dôležité postupne znižovať krvný tlak bez aktivácie sympatiku a reflexnej tachykardie. Preto, ak je potrebné predpísať vazodilatačné lieky, ktoré vedú k rozvoju tachykardie, nezabudnite pridať β-blokátory.

U pacientov s ochorením koronárnych artérií po infarkte myokardu bez Q vlny a intaktnou funkciou ľavej komory sa pri užívaní verapamilu a diltiazemu znižuje riziko recidivujúcich kardiovaskulárnych komplikácií a mortalita. Tieto lieky môžu byť adekvátnou náhradou β-blokátorov v prípadoch, keď sú kontraindikované (bronchiálna astma, ťažká obštrukčná bronchitída, diabetes mellitus a pod.), ale môžu spôsobiť aj vedľajšie účinky (napr. celková slabosť, zvýšená únava, zhoršená sexuálna funkcia u mužov, depresia). Verapamil a diltiazem sú kontraindikované pri poruchách vedenia vzruchu (zvýšená pravdepodobnosť atrioventrikulárnej blokády), so syndrómom chorého sínusu a srdcovým zlyhaním. U pacientov s poruchou systolickej funkcie ľavej komory, najmä s klinickými prejavmi srdcového zlyhania, sa treba vyhnúť diltiazemu a verapamilu vzhľadom na ich negatívny inotropný účinok. Nedávno ukončená štúdia INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) však ukázala, že liečba pacientov s hypertenziou a ischemickou chorobou srdca na pozadí vymenovania verapamilu-SR, po ktorom nasleduje pridanie trandolaprilu, je rovnako účinná v prevencii recidivujúce koronárne príhody ako liečba betablokátormi (atenolol) s pridaním hydrochlorotiazidu. Obidva režimy kombinovanej liečby mali podobné účinky na mortalitu, infarkt myokardu alebo cievnu mozgovú príhodu a poskytovali dobrú kontrolu TK (>70 % pacientov dosiahlo TK< 140/90 мм рт. ст.), снизили частоту случаев стенокардии с 67% в начале лечения до 28% через 2 года с низкой потребностью в реваскуляризации миокарда (у 2%). Минимальная частота сердечно-сосудистых осложнений отмечалась при уровне систолического АД около 120 мм рт. ст. Исследование INVEST подтвердило безопасность применения антагонистов кальция для лечения АГ у больных ИБС и безопасность снижения АД у этой категории больных.

Štúdia systolickej hypertenzie v Európe (Syst-Eur) u 4695 pacientov starších ako 60 rokov s izolovanou systolickou hypertenziou preukázala schopnosť dlhodobo pôsobiaceho dihydropyridínu (nitrendipínu) v kombinácii s inhibítorom angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) (enalapril) a tiazidové diuretikum (hydrochlorotiazid) na prevenciu vzniku cievnej mozgovej príhody počas 2 rokov užívania (o 44 % v porovnaní s placebom). Na pozadí poklesu systolického krvného tlaku došlo aj k poklesu výskytu všetkých fatálnych a nefatálnych kardiovaskulárnych komplikácií o 31 % (p< 0001) .

Nedávno bola vykonaná metaanalýza porovnávajúca klinické účinky antagonistov vápnika na základe údajov od 22 743 pacientov v 10 štúdiách, v ktorých bolo obdobie sledovania najmenej 2 roky. Ukázalo sa, že dlhodobo pôsobiace antagonisty vápnika ako lieky prvej voľby na liečbu hypertenzie sú stále horšie ako iné antihypertenzíva (diuretiká, β-blokátory, ACE inhibítory): keď sa antagonisty vápnika používali ako lieky prvej línie, riziko vzniku infarktu myokardu bolo o 27 % vyššie a srdcového zlyhania o 26 %. Keďže v týchto pozorovaniach sa pokles krvného tlaku pod vplyvom rôznych liekov ukázal byť rovnaký, rozdiel v klinickom účinku bol spôsobený niektorými inými (nehypotenznými) vlastnosťami, ktoré si vyžadujú ďalšie štúdium. Bezpečnosť dlhodobo pôsobiaceho antagonistu vápnika amlodipínu (Norvasca) je potvrdená nielen u pacientov s izolovanou hypertenziou, ale aj u pacientov s hypertenziou s ochorením koronárnych artérií. Liek neovplyvnil riziko úmrtia a kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov s ischemickou chorobou srdca, nezhoršil priebeh samotnej anginy pectoris. Norvasc je indikovaný na liečbu hypertenzie a ischemickej choroby srdca spôsobenej stenóznou aterosklerózou koronárnych artérií a spazmami koronárnych artérií (variantná angína).

Výsledky štúdie CAMELOT (Comparison of Amlodipine vs Enalapril to Limit Occurrences of Thrombosis), do ktorej bolo zaradených 1997 pacientov, preukázali možnosť ďalšieho zníženia krvného tlaku a rizika kardiovaskulárnych príhod po 24 mesiacoch liečby u pacientov s východiskovým krvným tlakom. rovná 129/78 mm Hg. čl. Preukázala sa výhoda amlodipínu (10 mg/deň) oproti enalaprilu (20 mg/deň): amlodipín mal nielen hypotenzívny, ale aj antiischemický účinok. Kombinovaná liečba Norvascom a β-blokátorom poskytuje ďalší antianginózny a hypotenzívny účinok. Antagonisty vápnika sa tiež používajú na úpravu vysokého krvného tlaku u pacientov s nestabilnou angínou. U pacientov s ischemickou chorobou srdca s léziami periférnych artérií sa diskutuje o vhodnosti prednostného použitia antagonistov vápnika.

Literatúra

1. Odporúčania Európskej spoločnosti pre hypertenziu a Európskej kardiologickej spoločnosti pre manažment pacientov s arteriálnou hypertenziou, 2003.
2. Prevencia, diagnostika a liečba arteriálnej hypertenzie. Ruské odporúčania (druhá revízia). Výbor expertov Celoruskej vedeckej spoločnosti kardiológie. M., 2004. 19 s.
3. Chazova I. E., Oshchepkova E. V., Chikhladze N. M. Prevencia, diagnostika a liečba arteriálnej hypertenzie: príručka pre lekárov. M., 2003.
4. Yusuf S., Peto R., Lewis J. a kol. Beta blokáda počas a po infarkte myokardu: prehľad randomizovaných štúdií// Prog Cardiovasc Dis. 1985; 25:335-371.
5. Dokument odbornej dohody o blokátoroch β-adrenergných receptorov. Pracovná skupina Európskej kardiologickej spoločnosti pre beta-blokátory// Kardiovaskulárna terapia a prevencia. 2005. Číslo 1. S. 99-124.
6. Pokyny na liečbu stabilnej anginy pectoris - zhrnutie. Pracovná skupina pre manažment stabilnej anginy pectoris Európskej kardiologickej spoločnosti (Fox K. et al.) Eur Heart J 2006; 27:1341-1381.
7. Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. Mali by betablokátory zostať prvou voľbou pri liečbe primárnej hypertenzie? Metaanalýza // Lancet. 2005; 366: 1545-1553.
8. Pepine C., Handberg E.M., Cooper-deHoff R.M. a kol. Stratégia liečby hypertenzie s antagonistom vápnika vs. bez antagonistu vápnika pre pacientov s ochorením koronárnej artérie. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): randomizovaná kontrolovaná štúdia// JAMA. 2003; 290:2805-2816.
9. Staessen J. A., Fagard R., Thijs L. a kol. Systolická hypertenzia v Európe (Syst-Eur) vyšetrovatelia štúdie. Randomizované dvojito zaslepené porovnanie placeba a aktívnej liečby u starších pacientov s izolovanou systolickou hypertenziou// Lancet. 1997; 350:757-764.
10. Karpov Yu. A. Použitie antagonistov vápnika u pacientov s arteriálnou hypertenziou a koronárnou chorobou srdca: súčasný stav problému // Kardiológia. 2000. č. 10. S. 52-55.
11. Belousov Yu. B., Leonova M. V. Dlhodobo pôsobiace antagonisty vápnika a kardiovaskulárna morbidita: nové údaje v medicíne založenej na dôkazoch // Kardiológia. 2001. Číslo 4. S. 87-93.
12. Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. a kol. Účinok amlodipínu na progresiu artériosklerózy a výskyt klinických príhod// Cirkulácia. 2000; 102: 1503-1510.
13. Nissen S.E., Tuzcu E.M., Libby P. a kol. Účinok antihypertenzív na kardiovaskulárne príhody u pacientov s koronárnym ochorením a normálnym krvným tlakom: štúdia CAMELOT: randomizovaná kontrolovaná štúdia// JAMA. 2004; 292:2217-2225.
14. Kobalava Zh. D., Kotovskaya Yu. V. Antihypertenzívna terapia a koronárna choroba srdca: klinický a praktický význam štúdie CAMELOT// Srdce. 2005. V. 4. Číslo 5. S. 287-293.
15. Kobalava Zh. D., Moiseev V. S. Nové v najnovších medzinárodných usmerneniach pre arteriálnu hypertenziu // Klinická farmakológia a terapia. 2004. č. 13 (3). s. 10-18.
16. Smirnov A. A., Nadeeva O. I., Uvarov A. V., Uzhegov K. S. Použitie fosinoprilu pri liečbe refraktérnej angíny u starších ľudí // Klinická medicína. 1999. č. 10. S. 35-38.
17. Vyšetrovanie SOLVD. Účinok enalaprilu na prežitie u pacientov so zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory a kongestívnym srdcovým zlyhaním. N Enl J Med 1991; 325:293-302.
18. Shalnova S.A., Deev A.D., Vihireva O.V. a kol. Prevalencia arteriálnej hypertenzie v Rusku. Informovanosť, liečba, kontrola// Prevencia chorôb a podpora zdravia. 2001. Číslo 2. S. 3-7.
19. Waeber B. Liečebná stratégia na optimálnu kontrolu krvného tlaku u pacientov s hypertenziou// Krvný tlak. 2001; 10:62-73.
20. Siedma správa Spoločného národného výboru Spojených štátov amerických pre prevenciu, diagnostiku, hodnotenie a liečbu arteriálnej hypertenzie, 2003
21. Skupina spolupráce PROGRESS. Randomizovaná štúdia režimu znižovania krvného tlaku na báze perindoprilu u 6 105 jedincov s predchádzajúcou mozgovou príhodou a prechodným ischemickým záchvatom// Lancet. 2001; 358:1033-1041.
22. Európska štúdia o redukcii srdcových príhod s perindoprilom u vyšetrovateľov stabilných koronárnych artérií. Účinnosť perindoprilu pri znižovaní kardiovaskulárnych príhod u pacientov so stabilným ochorením koronárnych artérií: randomizovaná, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná, multicentrická štúdia (štúdia EUROPA)// Lancet. 2003; 362:782-788.
23. Karpov Yu. A., Shalnova S. A., Deev A. D. Výsledky klinickej fázy národného programu PREMIERA// Pokrok v kardiológii. 2006. Číslo 2. S. 1-4.
24. Kombinovaná liečba pacientov s arteriálnou hypertenziou. Metodické písanie (I. E. Chazova, S. A. Boytsov, O. D. Ostroumova). M., 2004. 48 s.
25. Sever P., Dahler B., Poulter N. a kol. pre vyšetrovanie ASCOT. Lancet 2003; 361: 1149-1158.
26. Makolkin V. I. Podobnosť patogenézy artériovej hypertenzie a koronárnej choroby srdca je jednou z podmienok jednotného prístupu k terapii// Arteriálna hypertenzia. 2005. Zväzok 11. Číslo 2: 17-21.
27. Chazov EI Problém liečby pacientov s ischemickou chorobou srdca// Terapeutický archív. 2000. Číslo 9. S. 5-9.
28. Lupanov VP Liečba arteriálnej hypertenzie u pacientov s koronárnou chorobou srdca// Russian Medical Journal. 2002. Číslo 1. S. 26-32.
29. Sorokin E. V. Moderné prístupy k liečbe arteriálnej hypertenzie a koronárnej choroby srdca // Kardiológia. 2006. Číslo 4. S. 81-84.
30. Arabidze G. G., Belousov Yu. B., Karpov Yu. A. Arteriálna hypertenzia (referenčná príručka pre diagnostiku a liečbu). M., 1999. 139 s.
31. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. a kol. Účinky inhibítora angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, ramiprilu, na kardiovaskulárne príhody u vysokorizikových pacientov. Vyšetrovatelia štúdie hodnotenia prevencie srdcových výsledkov// N Engl J Med. 2000; 342:145-153.
32. Holzgreve H. Smerovanie k skoršiemu medicínskemu zámeru pri hypertenzii// Mediographia. 2005; 27(2): 127-132.

V. P. Lupanov, doktor lekárskych vied, profesor
Výskumný ústav klinickej kardiológie. A. L. Myasnikova RKNPK Roszdrav, Moskva

Catad_tema Arteriálna hypertenzia - články

Racionálna terapia arteriálnej hypertenzie so sprievodným koronárnym ochorením srdca

I.I. Chukaeva, N.V. Orlová, M.V. Solovieva
GBOU VPO Ruská národná výskumná lekárska univerzita. N.I. Pirogova, Moskva

Zhrnutie
Arteriálna hypertenzia je jedným z najčastejších kardiovaskulárnych ochorení, ktoré spôsobujú invaliditu a úmrtnosť v populácii. Odporúčania Európskej spoločnosti pre hypertenziu a Európskej kardiologickej spoločnosti z roku 2013 definujú nové prístupy k antihypertenznej liečbe. Na kontrolu krvného tlaku sa odporúča 5 hlavných skupín liekov. Početné multicentrické štúdie potvrdzujú vysokú účinnosť inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (perindopril) a antagonistov vápnika (amlodipínu). Lieky majú dokázané výrazné hypotenzívne a kardioprotektívne účinky. Fixná kombinácia Prestaria s kalciovým antagonistom amlodipínom (Prestans) vďaka svojmu synergickému pôsobeniu umožňuje dosiahnuť vyššiu účinnosť a možno ju odporučiť pri liečbe komorbidít arteriálnej hypertenzie a koronárnej choroby srdca.
Kľúčové slová: arteriálna hypertenzia, ischemická choroba srdca, antihypertenzíva, kardioprotektívne účinky, kombinovaná liečba, Prestans. Arteriálna hypertenzia (AH) je naďalej jedným z najčastejších typov kardiovaskulárnych ochorení. Keď sa hypertenzia kombinuje s ischemickou chorobou srdca (ICHS), riziká pre pacienta sa mnohonásobne zvyšujú, preto je veľmi dôležité takýchto pacientov liečiť čo najefektívnejšie. Napriek určitému pokroku v liečbe hypertenzie je v reálnej klinickej praxi stále veľa závažných problémov.

Ruská štúdia CONSTANT teda ambulantne sledovala pacientov s hypertenziou. 2 617 pacientov zaradených do štúdie malo vysoké a veľmi vysoké riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií (CVS), no v čase zaradenia do štúdie nedosiahli cieľovú hladinu krvného tlaku (TK), hoci trvanie ochorenia bola v priemere 11 (11,6 ±7,9) rokov.

Podľa záverov tejto štúdie „... dôvodom nedostatočného dosiahnutia kontroly BP v skutočnej ruskej klinickej praxi je vymenovanie voľných prijateľných, ale iracionálnych kombinácií antihypertenzív ...“ (AHP).

Cieľom liečby pacienta s hypertenziou je dosiahnuť maximálnu mieru zníženia celkového rizika kardiovaskulárnej morbidity a mortality. To zahŕňa riešenie všetkých identifikovaných reverzibilných rizikových faktorov, ako je fajčenie, vysoký cholesterol, zhoršená glukózová tolerancia (IGT) a vhodný manažment komorbidít, ako aj úpravu samotného zvýšeného TK. Podľa najnovších odporúčaní Európskej spoločnosti pre hypertenziu (ESH) a Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) v roku 2013 sú cieľovou hladinou krvného tlaku odporúčania ESH / ESC 2013. Definujú sa nové prístupy k začatiu antihypertenznej liečby . S izolovaným zvýšením systolického krvného tlaku > 140 mm Hg. čl. a v diastolickom APM si medzi odporúčanými AGP zachovalo svoj význam 5 hlavných tried:
1) diuretiká;
2) b-blokátory (b-AB);
3) antagonisty vápnika (AK);
4) inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory);
5) blokátory receptorov angiotenzínu (ARB).

Žiadne z liekov z prvých piatich hlavných tried antihypertenzív nemá oproti sebe výraznú výhodu z hľadiska znižovania krvného tlaku. V niektorých klinických situáciách sú však určité skupiny liekov účinnejšie ako iné.

Ako ďalšie triedy antihistaminík na kombinovanú terapiu sa môžu použiť agonisty a-AB a imidazolínových receptorov. Pri výbere antihistaminika je potrebné v prvom rade zhodnotiť účinnosť, pravdepodobnosť vedľajších účinkov a prínosy lieku v konkrétnej klinickej situácii (pozri tabuľku).

Počet predpísaných liekov závisí od počiatočnej hladiny krvného tlaku a sprievodných ochorení. Napríklad pri hypertenzii 1. stupňa a absencii CVS je možné dosiahnuť cieľový TK na pozadí monoterapie približne u 50 % pacientov. Pri hypertenzii 2. a 3. stupňa, poškodení cieľových orgánov, pridružených klinických stavoch, cukrovke a metabolickom syndróme (MS) môže byť vo väčšine prípadov potrebná kombinácia dvoch alebo troch liekov. V súčasnosti je možné na iniciálnu liečbu hypertenzie použiť dve stratégie:
1) monoterapia s miernym zvýšením krvného tlaku a nízkym/stredným kardiovaskulárnym rizikom;
2) kombinovaná liečba s výrazným zvýšením krvného tlaku a vysokým/veľmi vysokým kardiovaskulárnym rizikom.

Pri absencii alebo nedostatočnej účinnosti lieku 1. voľby na maximálne zníženie krvného tlaku na požadovanú úroveň je výhodnejšie pridanie 2. lieku ako zvyšovanie dávky pôvodného. Metaanalýza viac ako 40 štúdií ukázala, že kombináciou dvoch liekov z akýchkoľvek dvoch tried antihypertenzív možno dosiahnuť oveľa väčšie zníženie krvného tlaku ako zvýšenie dávky jedného lieku.

Kombinovaná liečba má oproti monoterapii významnú výhodu, pretože:

• ovplyvňuje rôzne presorické mechanizmy rozvoja hypertenzie u pacienta;
• existuje synergizmus (aditívnosť) pôsobenia liečiv;
• predchádza sa nežiaducim účinkom kompenzačných reakcií (napríklad zníženie prejavov sekundárneho hyperaldosteronizmu pomocou diuretík, ktoré sa pozoruje pri monoterapii takmer akýmkoľvek antihistaminikom);
• použitie každého z liečiv v znížených dávkach znižuje počet vedľajších účinkov závislých od dávky. Toto je obzvlášť dôležité, pokiaľ ide o nepretržitú liečbu počas mnohých rokov.

V kombinovanej terapii vo väčšine prípadov umožňuje vymenovanie liekov s rôznymi mechanizmami účinku na jednej strane dosiahnuť cieľový krvný tlak a na druhej strane minimalizovať počet vedľajších účinkov. Kombinovaná liečba tiež umožňuje potlačiť protiregulačné mechanizmy zvyšovania krvného tlaku. Užívanie fixných kombinácií antihistaminík v jednej tablete zvyšuje adherenciu pacientov k liečbe. U 15–20 % pacientov nie je možné dosiahnuť kontrolu TK dvoma liekmi. V tomto prípade sa používa kombinácia troch alebo viacerých liekov.

Pri použití kombinovanej liečby je potrebné vziať do úvahy, že všetky kombinácie hlavných antihistaminík (ACE inhibítory, ARB, tiazidové a tiazidom podobné diuretiká - TD, b-AB, dihydropyridínové a nedihydropyridínové AK) sa delia na racionálne, možné a iracionálne, čomu sa v ESH / ESC 2013 venuje osobitná pozornosť

Spomedzi kombinácií dvoch AGP sú výhodné: ACE inhibítor + TD; BRA+TD; ACE inhibítor + AK; PODPRSENKA+AK; AC+TD. Vhodná kombinácia (s určitými obmedzeniami) je b-AB + TD. Iracionálna je kombinácia dvoch rôznych blokátorov renín-angiotenzínového systému (pozri obrázok). AH je jedným z najdôležitejších rizikových faktorov pre rozvoj ischemickej choroby srdca, ako aj jej komplikácií. Je to najčastejší komorbidný stav pri IHD, pretože sa vyskytuje v 60 % prípadov. Na druhej strane u pacientov s hypertenziou sa ochorenie koronárnych artérií zisťuje veľmi často. Podľa predbežných výsledkov epidemiologického štádia ruského národného programu PREMIERA, počas ktorého sa študovala frekvencia detekcie AH a IHD (samostatne a v kombinácii), bola ICHS zistená u 66 % pacientov s AH. Možno teda tvrdiť, že pacienti s kombináciou hypertenzie a ischemickej choroby srdca sú najpočetnejšou skupinou tak v populácii pacientov s hypertenziou, ako aj v populácii pacientov s ischemickou chorobou srdca. V tomto smere liečba pacientov s kombináciou hypertenzie a ischemickej choroby srdca zaujíma ústredné miesto v štruktúre sekundárnej prevencie KVO a mala by zodpovedať moderným odporúčaniam na liečbu týchto stavov.

Pri ambulantnom manažmente takýchto pacientov je potrebné brať do úvahy hlavné ciele liečby ICHS, ktorými sú predovšetkým zlepšenie prognózy (dlhodobý výsledok ochorenia), čo môže predĺžiť trvanie a zlepšiť kvalitu ochorenia. života pacientov. Program manažmentu pre pacientov s hypertenziou a ochorením koronárnych artérií zahŕňa množstvo aktivít vrátane užívania liekov, ktoré môžu zastaviť prejavy ochorenia koronárnych artérií, ako aj predchádzať exacerbáciám tohto ochorenia. Lieky používané v tomto prípade by mali mať antiaterosklerotické, antianginózne, antiischemické a antitrombotické účinky.

Lieky používané na liečbu ischemickej choroby srdca, vrátane po infarkte myokardu (IM), majú inú dôkazovú základňu. Najväčší význam má užívanie liekov patriacich do triedy IA (užitočnosť a účinnosť liečby je nepopierateľná a dokázaná v multicentrických randomizovaných klinických štúdiách). V skutočnosti sú to lieky, ktoré sa musia použiť (pri absencii kontraindikácií) u všetkých pacientov s ochorením koronárnych artérií, najmä po infarkte myokardu. Trieda IA ​​zahŕňa:

• kyselina acetylsalicylová (pri absencii kontraindikácií);
• b-AB (pri absencii kontraindikácií);
• ACE inhibítor;
• lieky na zníženie lipidov.

Drogová trieda	Absolútne hodnoty	Absolútne kontraindikácie	Relatívne kontraindikácie
TD	CHF Starší pacienti Izolovaná systolická hypertenzia	Dna	PANI NTG Tehotenstvo hypokaliémia Hyperkalcémia
b-AB	CHF ischemická choroba srdca diabetická nefropatia Nediabetická nefropatia Proteinúria/MAU LVH PANI SD Odložený MI Tachyarytmie Tehotenstvo Starší Kašeľ počas užívania ACE inhibítorov	Bronchiálna astma AV blokáda (2.-3. stupeň)	PANI NTG Športovci a fyzicky aktívni pacienti CHOCHP
ACE inhibítor	CHF ischemická choroba srdca diabetická nefropatia Nediabetická nefropatia Proteinúria/MAU LVH PANI SD Ateroskleróza krčných tepien Dysfunkcia LV Odložený MI	Tehotenstvo Hyperkaliémia Bilaterálna stenóza renálnej artérie	Ženy schopné otehotnieť
AK dihydropyridín	ischemická choroba srdca Starší pacienti Izolovaná systolická hypertenzia LVH Ateroskleróza karotických a koronárnych artérií Tehotenstvo		CHF tachyarytmia
AA (verapamil/diltiazem)	ischemická choroba srdca Ateroskleróza krčných tepien Supraventrikulárne tachyarytmie	AV blokáda 2.-3.stupňa CHF
a-adrenergné blokátory	hypertrofia prostaty NTG Dyslipidémia	nie	ortostatická hypotenzia
ARB	CHF ischemická choroba srdca diabetická nefropatia Nediabetická nefropatia Proteinúria/MAU LVH Fibrilácia predsiení paroxysmálna PANI SD Dysfunkcia LV Starší Kašeľ počas užívania ACE inhibítorov	Tehotenstvo Bilaterálna stenóza renálnej artérie Hyperkaliémia	Ženy schopné otehotnieť
Agonisty imidazolínového receptora	MS alebo obezita NTG SD UIA	nie	AV blokáda 2.-3.stupňa ťažké srdcové zlyhanie
Poznámka. LVH, hypertrofia ľavej komory; CHOCHP, chronická obštrukčná choroba pľúc; MAU, mikroalbuminúria.

Medzi liekmi, ktoré preukázali schopnosť pozitívneho vplyvu na koronárnu chorobu srdca (s hypertenziou a bez nej), osobitné miesto zaujíma blokovanie systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS). RAAS hrá ústrednú úlohu tak pri výskyte hypertenzie, ako aj pri realizácii patofyziologických procesov, ktoré v konečnom dôsledku vedú k závažným KV príhodám, ako je mozgová príhoda, infarkt myokardu, vaskulárna remodelácia, nefropatia, kongestívne srdcové zlyhanie atď.

Inhibítory ACE boli jednou z prvých tried liekov, ktoré sa ukázali ako účinné pri prevencii kardiovaskulárnych príhod. Vznik ACE inhibítorov bol spojený s revolučnými zmenami v prístupe k liečbe pacientov s hypertenziou a vysokým rizikom KVO. Z patogenetického hľadiska ACE inhibítory znižujú účinky angiotenzínu II blokovaním posledného kroku konverzie angiotenzínu I na angiotenzín II. Aké úlohy okrem znižovania krvného tlaku riešia lieky blokujúce RAAS u pacientov s ischemickou chorobou srdca?

Ukázalo sa, že ACE inhibítory majú antiaterosklerotické vlastnosti, znižujú produkciu množstva adhéznych molekúl podieľajúcich sa na tvorbe aterosklerotických plátov, zlepšujú funkciu endotelu, znižujú oxidačný stres a znižujú plazmatickú koncentráciu prozápalových cytokínov. V podštúdii PERTINENT štúdie EUROPA sa teda preukázalo, že inhibícia ACE perindoprilom (prestarium) môže zlepšiť endotelovú funkciu v súlade so stupňom zníženia angiotenzínu II, zvýšiť hladiny bradykinínu a oxidu dusnatého, znížiť apnoe a znížiť faktor nekrózy nádorov úrovne. Výsledky viacerých štúdií naznačujú, že blokáda RAAS môže mať pozitívny vplyv na štruktúru veľkých tepien: ich tuhosť a hrúbku intima-media, najmä spoločnej krčnej tepny. Takéto dôkazy zahŕňajú najmä údaje, že RAAS môže prispieť k zvýšeniu tuhosti cievnej steny zmenou štruktúry extracelulárnej matrice v mediálnej vrstve cievy, ako aj skutočnosť, že u jedincov so zvýšením hrúbka intima-media spoločnej krčnej tepny majú zvýšené hladiny ACE.

Výsledky multicentrickej, dvojito zaslepenej, randomizovanej, placebom kontrolovanej klinickej štúdie EUROPA (European Trial on the Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease) preukázali výhodu použitia prestaria u pacientov s kombinovanou patológiou hypertenzie a koronárnych artérií. arteriálnej choroby, a to nielen ako antihypertenzívum, ale aj ako liek s kardioprotektívnymi účinkami s možnosťou využitia v sekundárnej prevencii. Pozitívny vplyv na prognózu perindoprilu (prestarium) u pacientov s hypertenziou, ischemickou chorobou srdca, rizikovými faktormi kardiovaskulárnych príhod potvrdzujú aj ďalšie multicentrické štúdie: ASCOT, ADVANCE, PROGRESS, PREAMI, PEP-CHF, PERSPECTIVE.

Amlodipín je AK ​​zo skupiny dihydropyridínov s dlhodobým účinkom a patrí medzi odporúčané antihypertenzíva a má tiež antiischemické vlastnosti. Randomizovaná, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia TOMHS (Štúdia liečby miernej hypertenzie) porovnávajúca zástupcov hlavných skupín AHP odhalila schopnosť amlodipínu nielen znižovať krvný tlak u hypertonikov, ale aj mať najvýraznejší účinok na redukciu hmoty myokardu ľavej komory (LV). Pokles krvného tlaku počas liečby amlodipínom nebol sprevádzaný výraznou zmenou srdcovej frekvencie. Kardioprotektívny účinok amlodipínu u hypertonikov potvrdili aj ďalšie multicentrické štúdie: ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH. Účinnosť použitia amlodipínu u pacientov s ochorením koronárnych artérií sa skúmala v mnohých štúdiách. Multicentrická štúdia CAPE skúmala účinok amlodipínu na frekvenciu, trvanie a závažnosť ischemických epizód podľa monitorovania elektrokardiografie počas 2 dní. Získané údaje potvrdili antiischemickú účinnosť lieku, hodnotenú podľa epizód depresie ST segmentu. V skupine pacientov liečených amlodipínom došlo aj k poklesu záchvatov anginy pectoris a potreby dodatočného užívania nitrátov.

Štúdia účinku amlodipínu na prognózu u pacientov s ochorením koronárnych artérií sa uskutočnila v štúdii PREVENT. Došlo k poklesu počtu hospitalizácií spojených s patológiou srdca a potrebou revaskularizačných operácií myokardu, k zníženiu dekompenzácie chronického srdcového zlyhania (CHF) a frekvencie anginóznych záchvatov. V štúdiách PREVENT, CAMELOT, CAPARES sa skúmal antiaterosklerotický účinok amlodipínu. Pacienti s ochorením koronárnych artérií využívali angiografické vyšetrenie koronárnych ciev. Potvrdili sa antiischemické, antiaterosklerotické účinky amlodipínu, ako aj zníženie rizika rozvoja KVO.

Prestarium a amlodipín sa účinne používajú pri liečbe hypertenzie a ochorenia koronárnych artérií. Lieky sa používajú ako monoterapia, tak aj ako súčasť kombinovanej terapie. Smernice ESH/ESC z roku 2013 uvádzajú, že použitie fixných kombinácií dvoch antihistaminík v jednej tablete má niekoľko výhod: znižuje počet tabliet na denný príjem, zvyšuje adherenciu k liečbe a účinnejšie kontroluje krvný tlak. V súčasnosti existujú kombinované prípravky s rôznym dávkovaním jeho zložiek, čo umožňuje individualizáciu liečby. V súčasnosti sa na liečbu hypertenzie objavila nová fixná kombinácia ACE inhibítora prestarium A a AK amlodipínu (Prestans). Liek je vyvinutý v 4 verziách: 5/5, 10/5, 5/10 a 10/10 mg. Vďaka kombinácii prestaria a amlodipínu sa dosahuje synergický účinok, ktorý spôsobuje výrazný antihypertenzívny účinok. Štúdia CONSTANT teda potvrdila, že Prestanz vedie k rýchlemu, dobre tolerovanému zníženiu krvného tlaku a jeho normalizácii u 80 % pacientov. Dostupnosť lieku Prestanza v 4 dávkach umožňuje použitie lieku na akýkoľvek stupeň hypertenzie.

Vďaka kombinácii perindopril arginín / amlodipín možno liek úspešne použiť u pacientov s komorbiditami hypertenzie a ischemickej choroby srdca na zníženie krvného tlaku, dosiahnutie kontroly angínových záchvatov a sekundárnu prevenciu kardiovaskulárnych príhod.

Štúdie uskutočnené spoločnosťami STRONG a SYMBIO o použití lieku Prestanza potvrdzujú jeho vysokú hypotenznú účinnosť u pacientov s hypertenziou, vrátane pacientov s nekontrolovanou hypertenziou. Fixnú kombináciu prestaria s AA amlodipínom (Prestans, Laboratories Servier, Francúzsko) možno odporučiť pacientom s hypertenziou so sprievodným ochorením koronárnych artérií na dosiahnutie antihypertenzných, antianginóznych, antiaterosklerotických a preventívnych účinkov.

Informácie o autoroch
Chukaeva Irina Ivanovna– Dr. med. vedy, prof. kaviareň POLIKLINIKA. Terapia č. 2 Lekárskej fakulty Štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcie vyššieho odborného vzdelávania Ruskej národnej výskumnej lekárskej univerzity. N.I. Pirogov.
Orlová Natalya Vasilievna– Dr. med. vedy, prof. kaviareň POLIKLINIKA. Terapia č.2 Lekárskej fakulty Štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcie vyššieho odborného vzdelávania Ruskej národnej výskumnej lekárskej univerzity.
Solovieva Marina Vladimirovna– Cand. med. vedy, doc. kaviareň POLIKLINIKA. Terapia č.2 Lekárskej fakulty Štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcie vyššieho odborného vzdelávania Ruskej národnej výskumnej lekárskej univerzity.

Zoznam použitej literatúry

1. Diagnostika a liečba arteriálnej hypertenzie. Odporúčania Ruskej lekárskej spoločnosti pre artériovú hypertenziu a Všeruskej vedeckej spoločnosti kardiológie. Ruské odporúčania, 4. revízia. 2010.
2. Kardiovaskulárna prevencia. Národné odporúčania VNOK. Cardiovasc. terapia a prevencia. (Príloha 2). 2011; 10(6):1-64.
3. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Lukyanova E.A. Kombinovaná liečba arteriálnej hypertenzie fixnou kombináciou perindopril arginín/amlodipín v reálnej klinickej praxi: organizácia a hlavné výsledky programu CONSTANT. Kardiológia. 2013; 6:25–34.
4. Príkaz Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie zo dňa 9. novembra 2012 č. 708n „O schválení štandardu primárnej zdravotnej starostlivosti pre primárnu artériovú hypertenziu (hypertenziu)“. 5 Smernice Európskej spoločnosti pre hypertenziu (ESH) a Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) z roku 2013 pre manažment hypertenzie. J Hypertenzia 2013; 31 (7): 1281-357.
6. 2009 European Society of Hypertension Guidelines for the Treatment of arterial Hypertension
7. Chukaeva I.I., Klepikova M.V., Orlová N.V. Závažnosť markerov zápalu u žien s arteriálnou hypertenziou a obezitou na pozadí porúch metabolizmu lipidov. Systémová hypertenzia. 2011; 8(1):48-53.
8. Škola zdravia. arteriálnej hypertenzie. Materiály pre pacientov. Ed. R. G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2008.