Čím je mumps známy? Medzi ľuďmi je väčšinou známy pod jednoduchým názvom - mumps (ďalší starodávny názov je chránič sluchu). Matky, ktorých rodiny majú chlapcov, sa choroby viac obávajú, ani nie tak pre jej prejavy, ale pre možné vážne komplikácie. Infekcia je takmer vždy tolerovaná priaznivo, ale iba vtedy, ak nie sú žiadne vážne následky.

Čo je to mumps? Odkiaľ pochádza infekcia, prečo je nebezpečná? Je toto ochorenie liečiteľné a ako sa s ním vysporiadať? Ako možno určiť, že osoba je infikovaná, ak neexistujú žiadne prejavy choroby? Čo môže pacientovi pomôcť vyhnúť sa komplikáciám?

Všeobecné informácie

Prvé prípady mumpsu boli opísané už v 5. storočí pred Kristom. e. Hippokrates. Ale až v 20. storočí sa podarilo zhrnúť všetky informácie o chorobe a odhaliť jej skutočnú vírusovú podstatu. V polovici minulého storočia bola prvýkrát použitá vakcína, ale úspešnejšie varianty proti mumpsu boli syntetizované o niečo neskôr.

Názov - mumps (parotitis epidemica) nie je úplne správny, pretože prípady hromadnej infekcie sa už dlho nevyskytujú. Napriek tomu výskyt mumpsu každým rokom narastá, čo viedlo k potrebe monitorovať cirkuláciu vírusu v prírode.

Čo je na víruse zvláštne?

1. Je nestabilný v prostredí, mumps sa dá ľahko neutralizovať pomocou ultrafialového ožiarenia, varu a ošetrenia dezinfekčnými prostriedkami.
2. Vírus dlhodobo pretrváva na predmetoch pri nízkych teplotách až do mínus 70 ºC.
3. Obdobím aktívnej reprodukcie mikroorganizmu je koniec zimy a začiatok jari.
4. Napriek tomu, že imunita po akútnom ochorení sa považuje za celoživotnú, existujú prípady opätovnej infekcie so všetkými následkami.
5. Typickým prejavom infekčného mumpsu je zväčšenie príušných slinných žliaz na jednej alebo oboch stranách. Ale často je choroba asymptomatická, čo prispieva k rýchlemu šíreniu vírusu medzi ľuďmi.
6. Infekcia sa často zaznamenáva u detí od 3 rokov do 15 rokov, ale často ochorejú aj dospelí.
7. Chlapci majú mumps takmer jeden a pol krát častejšie ako dievčatá.

Toto ochorenie je typické pre detský vek, no jeho prejavy často pripomínajú priebeh najťažších chorôb dospelých.

Čo je mumps

Mumps je akútne infekčné vírusové ochorenie, ktoré vzniká častejšie v detskom veku, ktorého charakteristickým znakom je zápal slinných žliaz. Obľúbeným biotopom vírusu sú žľazové orgány a nervový systém, to znamená, že prejavy ako pankreatitída a meningitída sú prirodzené procesy v dôsledku charakteristík mikroorganizmu.

V prírode vírus koluje len medzi ľuďmi, takže zdrojom nákazy môže byť aj chorý človek.

Hlavná cesta prenosu je vzduchom, vírus sa okrem slín môže preniesť aj cez kontaminované predmety močom. Mumps u novorodencov sa vyskytuje vertikálnou cestou infekcie alebo vnútromaternicovej infekcie od chorej matky. Ale ak žena prekonala túto vírusovú infekciu pred tehotenstvom, dieťa dostane protilátky, ktoré ho chránia počas šiestich mesiacov.

Ide o jednu z najbežnejších vírusových infekcií, ktorá je rozšírená po celom svete; neexistuje región alebo krajina, kde by neboli úplne žiadne prípady infekcie.

Klasifikácia mumpsu

Podľa priebehu ochorenia je infekcia rozdelená do nasledujúcich stupňov:

• svetlo;
• priemer;
• ťažký.

Choroba sa môže vyskytnúť s komplikáciami alebo bez nich. Existujú prípady asymptomatickej infekcie, kedy nie sú typické klasické klinické prejavy, táto forma infekcie sa nazýva inaparentná.

V literatúre možno nájsť aj ďalší zdanlivo nelogický pojem – neinfekčný mumps, ktorý nemá nič spoločné s vírusovým ochorením. Vyskytuje sa pri poranení alebo dlhotrvajúcom podchladení s následným zápalom príušných slinných žliaz jedného alebo dvoch.

Ako sa vírus mumpsu správa v ľudskom tele?

Akonáhle je na sliznici horných dýchacích ciest a ústnej dutiny, vírus sa tu postupne hromadí, potom preniká do krvného obehu. Krvným riečiskom sa prenáša do žľazových orgánov. Príušné slinné žľazy sú prvým miestom akumulácie, kde sa mumps usadzuje a začína sa aktívne množiť. Tu spravidla v prvom štádiu vývoja infekcie dochádza k maximálnej akumulácii buniek.

Časť mikroorganizmu vstupuje do iných žľazových orgánov a nervového tkaniva, ale ich zápal sa nevyvinie vždy a nie okamžite. Častejšie dochádza k postupnému poškodeniu slinných žliaz, potom pankreasu, semenníkov, nervového tkaniva atď. Je to spôsobené množením vírusu v slinných žľazách a ich dodatočným vstupom do krvi odtiaľ.

Príznaky mumpsu

Závažnosť ochorenia a postihnutie orgánov závisí od imunity daného človeka v danom čase. Ak sa vírus mumpsu dostane do absolútne zdravého tela, čelí len miernemu alebo asymptomatickému priebehu ochorenia. Situáciu skomplikuje nedávna infekcia a nedostatočné očkovanie.

Prvé príznaky infekčného mumpsu

Inkubačná doba mumpsu je podľa rôznych zdrojov od 11 dní do niečo vyše troch týždňov (23 dní je maximum). Zvláštnosťou ochorenia je, že neexistuje žiadne prodromálne obdobie alebo trvá len 1–3 dni.

Klasická verzia akútneho mumpsu sa vyskytuje s nasledujúcimi príznakmi.

Toto je prvá línia útoku vírusu mumpsu alebo viditeľných symptómov, ktoré sa vo väčšine prípadov vyvíjajú a prispievajú k správnej diagnóze. Zápal žliaz sa postupne znižuje a do konca prvého, polovice druhého týždňa, pri bežnom priebehu ochorenia, už človeka neobťažuje. V prípade mierneho priebehu (vrátane asymptomatického) sa všetky vyššie uvedené príznaky nevyskytnú a mumps vo svojich prejavoch pripomína len ľahkú akútnu vírusovú infekciu.

Neskoré príznaky komplikovaného mumpsu

Keď sa počet vírusových buniek v krvi zvyšuje, zvyšuje sa pravdepodobnosť, že sa do zápalu zapoja aj iné žľazy. Striedavo pri ťažkých a komplikovaných mumpsoch dochádza k infekcii dôležitých orgánov, ktorá môže v budúcnosti ovplyvniť funkcie ľudského tela.

Závažná mumps u detí je sprevádzaná:

Čo sa stane s inými orgánmi?

Dlhodobé následky mumpsu

Základom poškodenia žliaz je nielen samotný zápal tkaniva orgánu, ale aj zahustenie jeho sekrétu, čo žľaza produkuje. Okrem toho sa vylučovacie kanály zapália, čo komplikuje proces sekrécie. To ovplyvňuje okolité systémy. Preto jedným z nebezpečných aspektov spojených s mumpsom je poškodenie susedných orgánov a vážne komplikácie v budúcnosti.

Aké problémy vznikajú dlho po mumpse?

Ochorenie je akútne s komplikáciami, o chronickom mumpse sa hovorí častejšie pri iných príčinách poškodenia príušných slinných žliaz (neinfekčný charakter alebo iné vírusové infekcie).

Diagnóza vírusového mumpsu

Zdá sa, že absolútne každý lekár dokáže diagnostikovať mumps. Po inkubačnej dobe nepredstavuje žiadne ťažkosti. Zväčšené príušné uzliny sú už polovicou presnej diagnózy. Ale také jednoduché to nie je. Zápal slinných žliaz môže byť príznakom iných ochorení a mierne alebo asymptomatické mumpsy narušia správnu a včasnú diagnostiku.

Čo pomáha pri stanovení diagnózy?

Okrem toho sa postihnuté orgány vyšetrujú pomocou špeciálnych inštrumentálnych metód.

Liečba mumpsu

Hlavným pravidlom liečby je izolovať osobu od ostatných a zostať doma. To pomôže vyhnúť sa ďalšej infekcii. Hospitalizácia sa vykonáva iba v prípade ťažkých foriem infekčného mumpsu alebo pri výskyte komplikácií.

Pri liečbe mumpsu je hlavnou vecou dodržiavať niekoľko pravidiel.

Prevencia vírusovej mumpsu

Okrem štandardných pravidiel dočasnej izolácie pacienta na 9 dní sú všetky deti preventívne očkované proti mumpsu. Ide o aktívnu prevenciu chorôb spôsobených vírusom.

Použitá vakcína je živá, oslabená, ktorá sa aplikuje subkutánne pod lopatku alebo do vonkajšej časti ramena v jednej dávke 0,5 ml.

Kedy sa podáva vakcína proti mumpsu? Za normálnych podmienok sa deti očkujú v 12. mesiaci. Vakcína obsahuje protilátky proti osýpkam a ružienke. V 6. roku života sa predpisuje preočkovanie, ktoré takmer o 100% podporuje tvorbu ochranných buniek proti mumpsu. V prípade porušenia harmonogramu alebo odmietnutia očkovania v detstve sa očkuje každému, kto to chce, a preočkovanie monovakcínou by sa malo vykonať najmenej o 4 roky neskôr.

Aké vakcíny existujú proti mumpsu?

1. Monovakcíny – „Imovax Oreion“, „živá vakcína proti mumpsu“.
2. Divaccine – „kultúrna živá vakcína proti mumpsu a osýpkam“.
3. Trojzložkové vakcíny - MMR, Priorix, Ervevax, Trimovax.

Infekčný mumps je spôsobený iba jedným vírusovým patogénom, ktorý je bežný vo všetkých krajinách. Mierny priebeh mumpsu je niekedy klamlivý a následky sú desivé a nenapraviteľné. Včasné odhalenie mumpsu a liečba pod lekárskym dohľadom pomáha znižovať pravdepodobnosť takýchto komplikácií a včasné očkovanie pomôže ochoreniu úplne vyhnúť.

(4 hodnotenie, priemer: 5,00 z 5)

Červy v orgánoch zraku sa spravidla objavujú náhodou. Ich larvy sa dostávajú do očného kanála z prostredia az iných orgánov a pohybujú sa krvným obehom.

Červy sú častejšie v črevách ako v očiach. Ľudia žijúci v krajinách s vlhkým a horúcim podnebím, ako je Ázia, sú náchylní na helmintiázu orgánov zraku.

Príznaky infekcie

Pacient často cíti pohyb červa v očnej buľve. Ako larvy rastú, objavujú sa modriny pod očami, konjunktivitída a uveitída. V dôsledku ich uvoľňovania toxínov sa vytvára retinálna dystrofia a zápalové procesy v tkanivách. Môžu sa vyskytnúť aj zrakové halucinácie, ktoré vedú k duševným poruchám pacienta. Pri zanedbaní choroby môže človek prísť o zrak.

Opisthorchiáza

Ochorenie je spôsobené helmintom opisthorchis, ktorý vstupuje do očí z pečene. Patológia sa vyskytuje v chronickej forme. Pri zápalových procesoch sa môžu objaviť zrasty, čím sa zvyšuje riziko straty zrakových schopností.

Choroba môže postihnúť dve oči naraz. Hlavnými znakmi sú porušenie ich citlivosti, zápal rohovky, poškodenie skléry, čo často vedie k krvácaniu z očnice. Liečba zahŕňa použitie liekov.

Echinococcus

Na základe nasledujúcich príznakov môžete mať podozrenie na výskyt echinokoka. Najprv sa vytvorí cysta a keď sa zväčší, oko vyčnieva von. Pacient začína pociťovať ťažkosti so žmurkaním a zatváraním očí.

Kožné záhyby okolo očí sa stenčujú, objavuje sa opuch, vysychanie sliznice, zápal spojiviek, odumieranie rohovky. Osoba zažíva pocit cudzieho predmetu v oku, diplopiu. Keď sú červy lokalizované v slzných žľazách, dochádza k hojnému slzeniu.

Dirofilarióza

Patológia je spôsobená uhryznutím komárom. Keď sa patogén dostane do ľudského tela, začne sa pohybovať pod kožou.

Oftalmomyáza

Predná forma ochorenia sa vytvára, keď helmint prenikne cez priestor medzi dúhovkou a rohovkou. Ide o nebezpečné ochorenie, ktoré spôsobuje vážne poškodenie zraku a slepotu.

Priebeh zadnej oftalmomyázy môže byť rôzny. Prejavy ochorenia môžu úplne chýbať a zisťuje sa až pri strate zraku. Pri vyšetrení môže odborník určiť odlúčenie sietnice, zápal očných nervov, ako aj sekundárnu infekciu. Toto ochorenie sa lieči chirurgicky.

Toxoplazmóza a cysticerkóza

Toxoplazmóza je bežná u domácich zvierat, ktorá môže preniesť infekciu na ľudí. Patogén vedie k výskytu cýst, poškodeniu sietnice a zhoršeniu zraku. Ak sa nelieči, človek môže stratiť zrakovú schopnosť.

Očná helmintiáza môže byť diagnostikovaná externým vyšetrením, ako aj krvným testom. Terapia zahŕňa použitie nasledujúcich skupín liekov:

• antimikrobiálne;
• antihistaminiká;
• lieky, ktoré odstraňujú toxíny a odstraňujú intoxikáciu v tele.

Najčastejšie predpisovaným liekom je Tobramycín, ako aj očné masti. Pri vonkajšej forme oftalmomyázy sa nedá vyhnúť operácii. Najčastejšie používané metódy sú fotokoagulácia a vitrektómia. Po operácii potrebuje pacient nejaký čas na rehabilitáciu.

Pri opisthorchiáze sa používajú Chloxikol, Tsikvalon, Kholagol, Praziquantel. Pri infikovaní echinokokom sú predpísané Dekaris, Pirantel, ako aj lieky Ditrazin a Chloxyl.

Oftalmióza sa lieči sulfónamidmi, antihistaminikami, ako aj prostriedkami z detoxikačnej skupiny. V niektorých prípadoch sú predpísané antibiotiká a kortikosteroidy. Výber liekov závisí od typu helmintu a závažnosti patológie.

Preventívne opatrenia

Ak máte podozrenie na helmintickú inváziu v orgánoch zraku, nemali by ste sa samoliečiť, ale mali by ste okamžite vyhľadať lekársku pomoc. Ak sa terapia neuskutoční včas, môže to ohroziť nielen stratu zrakových schopností, ale aj iné nebezpečné následky.

Pôvodcami kryptosporidiózy sú kokcídie rodu Cryptosporidium, patriace do čeľade Cryptosporidiae Lider. 19-20 zástupcov jediného rodu Cryptosporidium bolo nájdených u zvierat 4 hlavných tried: ryby (C. nazorum), plazy (C. crotali), vtáky (C. mellagradis) a cicavce (C. muris). Podľa moderných údajov posledný z týchto druhov, ktoré medzi sebou nemajú morfologické a dokonca ani antigénne rozdiely, nie je označený ako C. muris, ale ako C. parvum. Pod týmto názvom (alebo jednoducho ako Cryptosporidium) sa tento druh spomína v lekárskej literatúre.

Cryptosporidium bolo izolované z rôznych cicavcov, vtákov a plazov už v roku 1907, ale až v roku 1976 bolo známe, že infikuje ľudí. Prispeli k tomu okolnosti ako nedostatočná oboznámenosť lekárov s týmito prvokmi, názor na nepatogénnu povahu kryptosporídia a ťažkosti s ich detekciou v črevných sekrétoch pomocou rutinných výskumných metód.

V posledných rokoch sa dosiahol určitý pokrok v štúdiu epidemiológie kryptosporidiózy. Je distribuovaný takmer všade. Štúdie uskutočnené v USA a v rôznych krajinách Európy, Afriky, Ázie a Austrálie preukázali veľký význam kryptosporídia ako etiologického faktora pri hnačkových ochoreniach u ľudí. Prenosový mechanizmus je najmä fekálno-orálny (prostredníctvom potravy, vody, mlieka). Možný prenos kontaktom a kontaktom v domácnosti. Oocysty C. parvum sú odolné voči väčšine dezinfekčných prostriedkov používaných v nemocniciach a laboratóriách. Z epidemiologického hľadiska je dôležité, že invazívne štádiá oocýst môžu prežívať v črevných sekrétoch pacientov po uvoľnení do vonkajšieho prostredia ešte 2 týždne po odznení hnačky. O dôležitosti sanitárnych a hygienických podmienok vrátane zmien charakteru výživy, fyzikálnych a chemických vlastností vody a zmien klimatických podmienok svedčí skutočnosť, že kryptosporídium je jedným z etiologických faktorov cestovateľských hnačiek. V tomto smere je pravdepodobné, že druhým mechanizmom vzniku ochorenia je aktivácia invázie u zdravých nosičov.

Prirodzeným zdrojom invázie pre človeka sú rôzne cicavce, najmä poľnohospodárske (teľatá, jahňatá), ako aj iné živočíchy spojené s miestami, kde ľudia žijú (hlodavce a pod.).

Existuje presvedčivý dôkaz, že kryptosporidióza sa môže prenášať z človeka na človeka. Svedčia o tom prípady infekcie detí v detských ústavoch, nozokomiálne ohniská a náhodné infekcie laboratórneho personálu. Sú známe prípady vnútrorodinných infekcií, pri ktorých sa dospelí zvyčajne nakazili od detí.

U homosexuálnych mužov existuje možnosť sexuálneho prenosu kryptosporídia (podobne ako pri prenose améb alebo giardií).

Vo viac ako 80% prípadov je ochorenie sporadické, zvyšných 20% sú skupinové ochorenia vrátane vodných ohniskov. Oocysty boli izolované z vodovodnej a riečnej vody a z odpadovej vody na zavlažovacích poliach.

Najdôležitejším znakom invázie kryptosporídia je vodnatá hnačka, ktorá sa zdá byť založená na malabsorpcii a osmotickej hypersekrécii vyplývajúcej z mechanickej deštrukcie črevnej steny a narušenia enzymatických a/alebo imunitných mechanizmov. V kryptosporídiu neboli nájdené žiadne toxíny.

Ochranné funkcie tela počas kryptosporidiózy majú niektoré vlastnosti. V prvom rade sa to týka vekového faktora nešpecifickej rezistencie. Medzi cicavcami ochorejú väčšinou mladé jedince. Zaujímavé je, že medzi ľuďmi nie sú také vekové rozdiely: dospelí ochorejú rovnako často ako deti. U ľudí je najdôležitejším faktorom určujúcim náchylnosť k tejto invázii a závažnosť jej priebehu stav imunity. Svedčí o tom skutočnosť, že ak do začiatku 80-tych rokov boli známe len ojedinelé prípady ľudských chorôb, potom od objavenia sa prvých prípadov AIDS zaujala kryptosporidióza jedno z prvých miest ako oportúnna choroba.

Kryptosporidióza postihuje najmä ľudí s oslabenou imunitou spôsobenou určitým ochorením alebo imunosupresívnou liečbou. Úloha humorálnej imunity bola preukázaná, ale primárny význam má dysfunkcia T-buniek. Hoci kryptosporidióza vzniká v neskorých štádiách HIV infekcie a je indikátorovým ochorením AIDS, bol popísaný dlhodobý ťažký priebeh kryptosporidiózy u pacienta počas akútnej infekcie v štádiu primárnych prejavov (NA) (zatiaľ jediné pozorovanie vo svete), ktorú autori spájajú s ťažkou prechodnou imunosupresiou.

Klinické prejavy kryptosporidiózy sú založené na syndróme akútnej hnačky, ktorý sa vyvíja 3-8 dní po infekcii a vyskytuje sa ako akútna enteritída alebo gastroenteritída. Závažnosť symptómov do značnej miery závisí od stavu imunitného systému pacienta. U pacientov bez imunodeficiencie sa v priemere 1 týždeň (menej často 2 týždne) pozoruje hojná, vodnatá (cholera podobná) stolica s nepríjemným zápachom s frekvenciou až 20-krát denne. Pacient stráca od 1 do 15-17 litrov tekutín denne. Silná hnačka je sprevádzaná miernymi kŕčovitými bolesťami brucha, vracaním, nevoľnosťou, miernym zvýšením telesnej teploty (nie vyšším ako 38 ° C), nedostatkom chuti do jedla a bolesťou hlavy. Zvyčajne dochádza k zotaveniu, ale u oslabených detí môže choroba trvať viac ako 3 týždne a môže byť smrteľná.

U ľudí s rôznymi poruchami imunity, najmä u pacientov s AIDS, choroba nadobudne zvyčajne chronický charakter (až niekoľko mesiacov, ak pacient nezomrie skôr), niekedy s recidívami, sprevádzanými prudkým poklesom telesnej hmotnosti (štíhla syndróm). V niektorých prípadoch môže ochorenie nadobudnúť charakter kolitídy s výskytom krvi a hlienu v stolici.

Prezentujeme vlastné klinické pozorovanie pacienta s črevnou kryptosporidiózou.

Pacientovi V., 39-ročnému, diagnostikovali infekciu HIV (štádium IIB) v lete 1990. Do apríla 1991 bol zdravotný stav pacientky uspokojivý. Potom sa začali objavovať 2-3-dňové periódy, kedy sa stolica zvýšila až 5-6 krát denne. Zároveň nebola narušená chuť do jedla, nebola bolesť brucha a telesná teplota sa nezvýšila. Po 4 mesiacoch začali obdobia hnačky sprevádzať zvýšenie telesnej teploty na 38-39 °C a zhoršenie chuti do jedla. Slabosť sa zvýšila: v dňoch, keď bola hnačka, pacient nemohol pracovať (povolaním je popový umelec). Za 7 mesiacov sa telesná hmotnosť znížila takmer o 15 kg. Na jeseň 1991 bol pacient hospitalizovaný v Petrohrade, kde bola diagnostikovaná črevná kryptosporidióza a bola vykonaná komplexná liečba (retrovir, trichopolum a furazolidon), na pozadí ktorej bol zaznamenaný krátkodobý účinok - hnačka zastavená na niekoľko dní. Po prepustení na 6. deň bol pacient hospitalizovaný na našej klinike z dôvodu obnovenia hnačky. Pri vyšetrení bol pacient vyčerpaný (pri prepustení z nemocnice v Petrohrade bola telesná hmotnosť 61 kg, pri vyšetrení - 57 kg). Na oddelení pokračovali hnačky (15-20 krát denne). Stolica periodicky strácala svoj fekálny charakter, podobala sa cholere a páchla. Telesná teplota sa pravidelne zvyšuje na horúčku nízkeho stupňa.

Krvný test: Hb 90 g/l, er. 3,0 10 12 /l, l. 2,2 10 9 /l, s. 6 %, s. 10 %, napr. 4 %, lymfa. 72 %, po. 8 %; ESR 16 mm/h. Hladina CD4 lymfocytov je 0,03 10 9 /l. V stolici sa našlo kryptosporídium. Liečba zahŕňala AZT, Festal, Bi-Ficol, Trichopolum, podávanie soľných roztokov perorálne a intravenózne, normálny ľudský imunoglobulín a krvné transfúzie. Pacient bol na našej klinike do konca apríla 1992. Podarilo sa dosiahnuť zníženie hnačky (až 2-3 krát denne). Pacient bol na jeho žiadosť prepustený z dôvodu potreby odchodu do rodného mesta. Po 4 mesiacoch sme dostali správu o jeho smrti.

Poškodenie brušných orgánov v dôsledku kryptosporidiózy sa dá zistiť na röntgene. Pri vyšetrovaní žalúdka je viditeľná deformácia stien a zhrubnutie záhybov sliznice. Pri postihnutí dvanástnika a tenkého čreva sú zvyčajne viditeľné spastické kontrakcie črevnej steny, výrazná expanzia lúmenu, atrofia klkov sliznice, hypersekrécia a zhrubnutie záhybov.

Pomerne často sa u pacientov s AIDS vyskytuje kombinácia intestinálnej a extraintestinálnej lokalizácie ochorenia. V Španielsku (1994) boli opísané 2 takéto pozorovania. V jednom prípade bola enteritída kombinovaná s poškodením pľúc, Kaposiho sarkómom a pneumóniou Pneumocystis, v druhom prípade bola diagnostikovaná kryptosporidiová akalkulózna cholecystitída a pankreatitída na pozadí diseminovanej tuberkulózy. V časti „Poškodenie dýchacieho systému“ sme prezentovali klinické pozorovanie rýchleho malígneho priebehu tuberkulózy, ktorý sa vyskytoval v kombinácii s črevnou kryptosporidiózou. Francúzski autori uviedli pacienta s dlhotrvajúcou horúčkou a dýchavičnosťou, u ktorého bola diagnostikovaná črevná kryptosporidióza a generalizovaná cytomegalovírusová infekcia (ulcerózna ezofagitída, cholangitída, virémia). Liečba foscavirom nemala žiadny účinok. Neúspešná sa ukázala aj liečba podozrenia na pľúcnu tuberkulózu. Pľúcna biopsia odhalila nahromadenie kryptosporídia na povrchu epitelu sklerotických bronchiolov. Bola popísaná erozívna gastritída spôsobená kryptosporídiom: na klinike prevládalo zvracanie a hnačka a histologické vyšetrenie biopsie žalúdočnej sliznice odhalilo erozívny proces s veľkými akumuláciami patogénu.

Uskutočnila sa retrospektívna štúdia prípadových anamnéz 82 pacientov s infekciou HIV, ktorí sa infikovali kryptosporídiom počas rozsiahlej epidémie prenášanej vodou v marci 1993 v Spojených štátoch. Vo väčšine (38 %) bol postihnutý žlčový systém. Nízka hladina CD4 lymfocytov (menej ako 0,05 10 9 /l) bola faktorom prispievajúcim k rozvoju klinických symptómov. Častými príznakmi boli nauzea a vracanie, bolesť v pravom hypochondriu, zmeny funkčných pečeňových testov (najmä zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy). Ultrazvuk často odhalil zmeny v žlčových cestách. U 4 pacientov bola potrebná cholecystektómia.

V Španielsku bolo hlásených 5 prípadov akalkulóznej cholecystitídy spôsobenej kryptosporídiom u pacientov infikovaných HIV. Všetci pacienti mali horúčku, chudnutie, bolesti brucha, hnačku, anorexiu a asténiu a tiež vykazovali známky cholestázy. Ultrazvuk odhalil u všetkých pacientov zväčšenie a natiahnutie žlčníka, zhrubnutie jeho stien a absenciu kameňov a u 4 pacientov natiahnutie spoločného žlčovodu. Endoskopická retrográdna cholangiografia odhalila stenózu spoločného žlčovodu u 4 pacientov, ako aj edematóznu a „vyčnievajúcu“ bradavku Vater.

Ak sa použijú vhodné konzervačné látky, oocysty možno detegovať v natívnom materiáli skladovanom v chladničke až 1 rok.

Spolu s mikroskopickými štúdiami boli v posledných rokoch navrhnuté aj imunologické metódy na diagnostiku kryptosporidiózy: fluorescenčná protilátková reakcia, ELISA a imunoblotting.

Problém liečby kryptosporidiózy zostáva nevyriešený. Zatiaľ neexistujú žiadne účinné etiotropné terapie. U pacientov bez narušenej funkcie imunitného systému nie sú potrebné etiotropné lieky. Na vyliečenie pacientov s miernym alebo stredne ťažkým ochorením postačuje výživná strava (tabuľka č. 4), perorálny príjem primeraného množstva tekutín (fyziologické roztoky).

Vzhľadom na dlhotrvajúci chronický charakter ochorenia a jeho ťažký priebeh u pacientov s AIDS je potrebné od prvých dní ochorenia vykonávať komplexnú terapiu vrátane podávania moderných antiretrovírusových liekov (ktoré môžu pomôcť pri úľave od hnačky, ak pacient predtým nedostával takéto lieky), perorálna alebo intravenózna rehydratácia, enzýmové prípravky, symptomatické látky. Asi 80 rôznych liekov bolo testovaných ako etiotropné lieky, ale žiadne z nich nebolo dostatočne účinné. Polymyxín s furazolidónom sa úspešne používa u hospodárskych zvierat, ale u ľudí tieto lieky nemajú žiadny účinok.

U niektorých pacientov boli účinné spiramycín, azitromycín, trichopolum, furazolidón, klaritromycín, paramomycín, atovakvón atď.

Existujú obmedzené dôkazy o úspešnom použití transfer faktora pripraveného z lymfocytov teliat s kryptosporidiózou.

Najmodernejšie lieky odporúča Univerzita Johnsa Hopkinsa. Ide o paramomycín (500 mg 4-krát denne perorálne počas 2 týždňov alebo dlhšie), nitazoxadín (1 g denne), oktreotid (50 – 500 mg 3-krát denne subkutánne alebo intravenózne), azitromycín (1,2 g perorálne 2-krát denne 1, potom 1,2 g/deň počas 27 dní a potom 0,6 g denne). V tomto prípade je potrebná kombinovaná antiretrovírusová liečba, vysokokalorická výživa a v prípade potreby aj parenterálna výživa.

Izosporóza

Izosporiáza je oveľa menej bežná ako kryptosporidióza. Veľa rokov I. belli sa našli iba v tropických krajinách, ale čoskoro po objavení sa prvých prípadov AIDS sa počet publikácií o izosporóze začal prudko zvyšovať. V období od roku 1985 do roku 1992 v Los Angeles bola izosporóza zistená u 127 (1,0 %) pacientov s AIDS, s prevahou osôb narodených v zahraničí (3,2 %) a najmä tých, ktorí pricestovali zo Salvádoru (7,4 %) a Mexico City ( 5,4 %), ako aj u všetkých osôb španielskeho etnika (2,9 %).

Izosporóza trvajúca viac ako 1 mesiac sa podľa Centra pre kontrolu chorôb (USA) považuje za jedno z diagnostických kritérií AIDS.

Životný cyklus I. belli je v podstate rovnaký (s malými rozdielmi) ako u Cryptosporidium; charakterizuje ho striedanie nepohlavného (vo vonkajšom prostredí a v tele hostiteľa) a sexuálneho (len v ľudskom tele) rozmnožovania. Infekčná forma je zrelá oocysta, z ktorej vychádzajú sporozoity a napádajú bunky črevného epitelu. Ďalší vývoj prebieha podľa nasledujúcej schémy: sporozoit-trofozoit-schizont-merozoit. Tento proces nepohlavného rozmnožovania sa mnohokrát opakuje a vedie k masívnemu poškodeniu črevného epitelu. Cyklus sexuálnej reprodukcie sa začína premenou merozoitov na samčie (mikrogamonty) a samice (makrogamonty), ktoré sa potom menia na mikro- a makrogametocyty. Tie následne vytvárajú zygoty, ktoré sa menia na nezrelé oocysty. Oocysty sa vylučujú stolicou do vonkajšieho prostredia, kde sa v priebehu 2-3 dní stanú sporocystami. V každom z nich sa približne po 24 hodinách objavia 4 sporozoity. Celý vývojový cyklus sa znova opakuje.

Izosporóza - antroponóza. Jediným hostiteľom I. belli sú ľudia. Hlavný mechanizmus infekcie je fekálno-orálny.

Doposiaľ nebol opísaný ani jeden prípad nákazy človeka zo zvierat, hoci je známe, že mnohé druhy izospór spôsobujú u zvierat choroby.

Patogenéza spočíva v tom, že endogénne štádiá izospór ovplyvňujú epitel jejuna a ilea, v dôsledku čoho dochádza k atrofii epitelových klkov, tvorbe exsudátu (pozostávajúceho najmä z leukocytov), ​​hyperplázii krýpt a metaplázii engerocytov.

Inkubačná doba izosporózy (od absorpcie oocýst po objavenie sa nesporulovaných oocýst vo výkaloch) trvá 7 až 10 dní. Závažnosť ochorenia u pacientov bez porúch imunitného systému sa výrazne líši od závažnosti ochorenia u pacientov s AIDS. U pacientov s normálnou imunitou sa izosporóza vyskytuje na krátky čas (nie viac ako 2 týždne) a končí spontánnym zotavením. Naproti tomu u pacientov s AIDS je izosporóza závažnou črevnou infekciou, ktorá je často smrteľná. Hlavným klinickým syndrómom je hnačka (enteritída alebo enterokolitída). Stolica obsahuje vysoký obsah mastných kyselín (steatorea), ako aj často veľké množstvo Charcot-Leydenových kryštálov. V niektorých prípadoch sa v stolici môže nachádzať krv. Hnačku sprevádza nevoľnosť, vracanie, kŕčovité bolesti brucha, horúčka, bolesť hlavy a nechutenstvo. U pacientov s AIDS vedie dlhotrvajúca infekcia k výraznému zníženiu telesnej hmotnosti. V krvi sa pozoruje ťažká (až 60 %) eozinofília (čo často vyžaduje vylúčenie helmintickej infestácie), ktorá pretrváva približne 1 mesiac.

V neskorších štádiách ochorenia s progresiou je charakteristická strata bielkovín a tukov a zhoršené vstrebávanie vitamínov.

U pacientov s AIDS môže ochorenie trvať niekoľko mesiacov, pričom sa stáva chronickým. Ich pokles telesnej hmotnosti je 15-20 kg alebo viac. Chronická forma je charakterizovaná hnačkovým syndrómom, kŕčovitými bolesťami brucha, nadúvaním a nízkou telesnou teplotou. Chudnutie sa vyvíja až do rozvoja syndrómu štíhlosti.

Treba poznamenať, že klinický obraz izosporózy u pacientov s AIDS je známy z opisov uvedených v zahraničnej literatúre; U nás je zatiaľ popísaných zopár prípadov izosporózy len u pacientov bez porúch imunitného systému.

Jedinou metódou laboratórnej diagnostiky izosporózy je detekcia oocýst vo výkaloch podľa rovnakej schémy, ktorá sa používa pri kryptosporidióze. Špeciálne príručky popisujú metódy farbenia oocýst. V čerstvo získaných vzorkách stolice sa nachádzajú elipsoidné oocysty s veľkosťou 20-30 mikrónov. Ak sa vzorka stolice nechá stáť 24 hodín pri izbovej teplote, môže obsahovať aj sporoblasty, ktoré sa delia na sporocysty. V stolici sa zvyčajne nachádzajú zvyšky nestrávenej potravy a Charcot-Leydenove kryštály, leukocyty zvyčajne chýbajú. Počet oocýst vo výkaloch je malý, preto sa používajú flotačné metódy.

Liečba izosporózy by mala byť komplexná, vrátane antiretrovírusových liekov, etiotropného činidla na izosporózu, patogenetickej (náhrada straty tekutín) a symptomatickej terapie.

Spomedzi etiotropných liekov sú mnohé lieky (biseptol, fansidar, trichopolum, roxitromycín, diklazuril atď.) málo účinné. Nasledujúca schéma sa považuje za najúčinnejšiu: pyrimetamín 160 mg + sulfadiazín 800 mg 4-krát denne počas 10 dní. Potom sa uskutoční udržiavacia liečba, ktorá predpisuje lieky 2-krát denne počas 3 týždňov. Biseptol sa môže použiť aj ako udržiavacie liečivo.

Štúdie uskutočnené v Los Angeles ukázali, že použitie trimetoprim-sulfametoxazolu (Biseptol) na prevenciu pneumónie spôsobenej Pneumocystis je účinné aj proti izosporóze (na jej primárnu prevenciu alebo na exacerbáciu latentnej invázie). Riziko vzniku izosporózy je zvýšené u pacientov s infekciou HIV, ktorí nedostali profylaktickú liečbu pneumónie spôsobenej Pneumocystis. Predpokladá sa, že prevencia izosporózy je nevyhnutná pre tých pacientov s infekciou HIV, ktorí cestujú do Latinskej Ameriky.

Mikrosporidióza

Hlavné klinické syndrómy infekcie spôsobenej Encephalitozoon cuniculi sú neurologické poruchy, hepatitída, peritonitída, Enterocytozoon bieneusi - hnačka, Septata inneris - hnačka, generalizovaná infekcia, Nosema corneum - keratitída so zníženou zrakovou ostrosťou, Nosema connori - generalizovaná infekcia, Microsporidium ceylonensis - ulcerózna keratitída, Microsporidium africanum - ulcerózna keratitída, Pleistophora spp. - myozitída, Encephalitozoon hellem - keratokonjunktivitída, bronchitída, infekcia urogenitálneho traktu, generalizovaná infekcia.

U pacientov s AIDS sa mikrosporidióza často prejavuje ako ťažká chronická hnačka s vodnatou stolicou, čo vedie k prudkému poklesu telesnej hmotnosti. V New Yorku malo 39 % pacientov s AIDS mikrosporídiu ako príčinu hnačky; Okrem toho všetci pacienti mali veľmi nízku hladinu CD4 lymfocytov a zhoršenú absorpciu D-xylózy.

Popredné miesto zaujíma infekcia spôsobená E. bieneusi, ktorá postihuje sliznicu dvanástnika a tenkého čreva. V klinickom obraze dominujú hnačky (s poruchou vstrebávania xylózy a tuku), znížená chuť do jedla, chudnutie, možné poškodenie žlčových ciest. Najčastejšie sa u pacientov s AIDS táto infekcia generalizuje, postihuje takmer všetky orgány (pečeň, obličky, mozog, nadobličky, lymfatické uzliny, malé svalové tepny, oči, pohlavné orgány). Zápalové zmeny sa však zistia len zriedka. Častejšie sa zisťuje mierna granulomatózna reakcia s infiltráciou makrofágov a lymfocytov alebo lokálna nekróza obsahujúca mikrosporídie.

Druhou najvýznamnejšou infekciou je infekcia spôsobená E. hellem, pretože u pacientov s AIDS sa často vyskytuje aj ako generalizovaný proces. Vedúcou chorobou na klinike je keratokonjunktivitída a počas generalizácie je postihnutý prevažne epitel genitourinárnych orgánov, dýchacích orgánov a očí. Je opísaný prípad diseminovanej infekcie E. hellem, ktorá viedla k úmrtiu mladého muža infikovaného HIV, ktorý už prekonal dve epizódy pneumónie spôsobenej Pneumocystis, cytomegalovírusovú kolitídu a diseminovanú atypickú mykobakteriózu. Na pozadí nízkej hladiny CD4 lymfocytov (0,032 10 9 /l) sa objavili príznaky renálneho a respiračného zlyhania a pacient zomrel. Pri pitve sa zistilo, že obličkové tubuly, močový mechúr, močovody, priedušnica, priedušky, pľúca a oči sú postihnuté E. hellem. V pľúcach sa našli aj E. coli, Klebsiella pneumonia a M. avium.

Hnačka môže byť spojená aj s infekciou Septata inneris, ktorá hlboko postihuje sliznicu tenkého čreva s tvorbou mikronekróz a vredov. Z čreva môžu mikrosporídie preniknúť do epitelu žlčových ciest alebo iných tkanív (hematogénna diseminácia). Vzniká profúzna hnačka (s poruchou vstrebávania tukov a xylózy), ktorá môže trvať mesiace, čo vedie k rozvoju syndrómu štíhlosti. Tento patogén je tiež náchylný na šírenie; Bolo popísané poškodenie takmer všetkých orgánov – čriev, urogenitálneho traktu, žlčových ciest, očí, dýchacích orgánov, mozgu.

Liečebný režim mikrosporidiózy ešte nie je dostatočne vypracovaný. V súčasnosti sa za najúčinnejší považuje albendazol (400 mg 2-krát denne). Existujú informácie o účinnosti metronidazolu.

Amébóza

Medzi ďalšie protozoálne ochorenia tráviaceho traktu, ktoré treba zdôrazniť, keďže postihujú predovšetkým jednu z najväčších rizikových skupín – homosexuálov, patrí amébóza a giardiáza. Literatúra opisuje niekoľko pozorovaní chorôb spôsobených týmito prvokmi u pacientov infikovaných HIV. Malo by sa pamätať na to, že tieto patogény nie vždy spôsobujú klinický obraz choroby, ale takíto pacienti môžu byť zdrojom infekcie.

Na celom svete je amébózou infikovaných asi 500 miliónov ľudí, ale invazívna forma ochorenia sa pozoruje nie u viac ako 10 % infikovaných ľudí (hlavne v tropických krajinách).

Patogénne vlastnosti Entamoeba histolytica sú určené pôsobením izoenzýmov, ktorých charakteristiky sú odlišné u virulentných a avirulentných kmeňov. V tele hostiteľa E. histolytica pretrváva vo forme trofozoitov a vo vonkajšom prostredí - vo forme cýst. Cysty, ktoré vstupujú do tela, prechádzajú do štádia trofozoitu hlavne v horných častiach gastrointestinálneho traktu.

Sexuálny prenos amebiázy u homosexuálov bol prvýkrát popísaný v roku 1967 v New Yorku. Odvtedy bolo zaznamenané endemické rozšírenie amébózy v tejto rizikovej skupine.

Hlavnou diagnostickou metódou je opakované vyšetrenie čerstvo izolovaného črevného obsahu s cieľom odhaliť trofozoity a cysty. S výrazným klinickým obrazom sa zisťujú hematofágne trofozoity (obsahujúce červené krvinky).

Najúčinnejšou liečbou je metronidazol v kombinácii s diodochínom. Podľa viacerých autorov je liečba „asymptomatických“ nosičov cysty nevhodná pre ich veľký počet a celkovo benígny priebeh ochorenia. Čo sa týka liečby HIV-infikovaných ľudí, Centers for Disease Control (USA) ju považuje za povinnú z dôvodu možnej premeny avirulentných foriem patogénu na virulentné a ich vplyvu na imunitný systém pacienta.

Giardiáza

Infekcia Giardia lamblia bola len nedávno uznaná ako príčina hnačkových ochorení. Giardiáza vzbudila pozornosť v 70-80-tych rokoch pre jej rozšírenú prevalenciu (5-20%) medzi homosexuálmi (syndróm homosexuálneho čreva). Ak vezmeme do úvahy, že faktorom, ktorý prispieva k giardióze, je imunodeficiencia (spolu s podvýživou), potom je pravdepodobnosť vzniku giardiózy u pacientov infikovaných HIV jasná.

Giardiáza je všadeprítomná infekcia. Infekcia cystami sa vyskytuje prostredníctvom vody a potravy. V hornej časti tenkého čreva vychádzajú z cysty 4 hruškovité trofozoity s povrchovými bičíkmi. Ochorenie je častejšie popisované u detí. Klasické príznaky – nevoľnosť, nechutenstvo, vracanie, vodnatá stolica, horúčka, chudnutie – sa zvyčajne vyskytujú v priebehu jedného až niekoľkých týždňov. U pacientov s imunodeficienciou prechádza ochorenie do chronickej formy.

Na diagnostiku giardiázy sa používajú rovnaké metódy ako pri amébióze. Giardia sa často nachádza v obsahu dvanástnika.

Liekom voľby na liečbu je metronidazol. Alternatívnym liekom je furazolidón.

Cyklosporóza

Cyklospora (Cyclospora caetanensis) je novým zástupcom kokcídií patogénnych pre ľudí, o ktorých sa prvé správy objavili začiatkom 80-tych rokov v súvislosti s izoláciou kryptosporídií podobných veľkých kryptosporídií od pacientov infikovaných HIV na Haiti, ako aj od migrantov. z Južnej a Strednej Ameriky, juhovýchodnej Ázie, Afriky, t.j. z krajín s vlhkým tropickým a subtropickým podnebím.

Dodnes nebol identifikovaný žiadny iný druh cyklospóry, ktorý infikuje ľudí. Patogén sa z ľudského tela vylučuje stolicou vo forme oocýst s priemerom 8-10 mikrónov, podobne ako veľké oocysty kryptosporídia. Oocysty obsahujú 2 sporocysty, ktoré zase obsahujú 2 sporozoity.

Zdá sa, že k prenosu dochádza vodou a potravinami kontaminovanými oocystami (surová voda, mlieko). Boli popísané ohniská cyklosporózy spojené s poškodením vodovodného systému, náhodnou konzumáciou akváriovej vody a pod.

Klinický obraz cyklosporiázy je podobný príznakom kryptosporidiózy a izosporiázy. Dĺžka inkubačnej doby je 1-7 dní. Pri hnačke, ktorá môže trvať niekoľko mesiacov, dochádza u pacientov k výraznému poklesu telesnej hmotnosti. Hlavnými príznakmi sprevádzajúcimi hnačku sú nevoľnosť, vracanie, zhoršenie alebo nedostatok chuti do jedla, plynatosť a niekedy aj bolesť brucha. Stolica pacientov má viskóznu konzistenciu a je sfarbená do hnedozelena. V 60-70% prípadov je nástup ochorenia akútny. Zvýšenie telesnej teploty nie je charakteristické. Sú opísané pozorovania, pri ktorých hnačka spôsobená cyklosporou spontánne ustala u pacientov infikovaných HIV, čo sa nepozorovalo ani pri kryptosporidióze, ani pri izosporóze.

U pacientov infikovaných HIV môže cyklospóra ovplyvniť žlčový systém.

Diagnostika spočíva v detekcii cyklospóry vo výkaloch pomocou metód obohatenia. Prípravky sa farbia podľa Ziehla-Neelsena, safranínom podľa Kestera a azureozínom podľa Romanovského-Giemsa. V prípravku vyzerá cyklospóra ako okrúhle telo s priemerom 8-10 mikrónov, ktoré obsahuje rôzny počet granúl.

Prázdne cysty majú často tvar polmesiaca. Pri pridávaní roztoku jódu granule zhnednú. Pri použití kyslých farbív sa cyklospóra zmení na ružovú alebo červenú.

Liečba má byť komplexná, s náhradou strát tekutín a užívaním enzýmových prípravkov. Z etiotropných liekov je podľa väčšiny autorov najúčinnejší trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg trimetoprimu a 800 mg sulfametoxazolu 2-krát denne).

Blastocystóza

Blastocystis hominis je patogénny prvok, ktorý spôsobuje hnačkový syndróm ako u ľudí bez porúch imunitného systému, tak aj u pacientov s imunosupresiou. Blastocysty sú rozšírené. Nachádzajú sa vo výkaloch zdravých a chorých ľudí, často v kombinácii s inými črevnými patogénnymi a nepatogénnymi patogénmi. V Nemecku bol B. hominis nájdený vo výkaloch 38 % pacientov infikovaných vírusom HIV a väčšie riziko infekcie boli homosexuáli.

V počiatočných štádiách infekcie HIV dochádza najmä k prenášaniu a v neskorších štádiách sa objavuje hnačka, ktorá pripomína kryptosporidiózu. V ambulancii u pacientov okrem ťažkých pretrvávajúcich hnačiek dominuje nevoľnosť, vracanie, nechutenstvo, bolesti brucha. Je možná zimnica a zvýšená telesná teplota.

Najdostupnejšou diagnostickou metódou je mikroskopické vyšetrenie náterov pripravených z obohatených výkalov, farbených podľa Romanovského, hematoxylínom železa alebo trichrómovým farbivom.

Na etiotropnú liečbu sa používa metronidazol (0,5-2,0 g/deň od 4 dní do 2 týždňov alebo dlhšie).

Viscerálna leishmanióza

Hoci sa viscerálna leishmanióza (VL) vyskytuje prevažne u ľudí bez narušeného imunitného systému v endemických oblastiach, môže byť dôležitá u pacientov s oslabeným imunitným systémom, vrátane pacientov s infekciou HIV. Táto koinfekcia sa vyskytuje hlavne v južnej Európe; Najviac pacientov bolo identifikovaných v Španielsku, Francúzsku a Taliansku, kde je postihnutých 2 až 7 % pacientov v neskorších štádiách infekcie HIV. Podľa WHO je v južnej Európe 25 – 70 % prípadov VL u dospelých spojených s infekciou HIV a 1,5 – 9 % pacientov s AIDS trpí novo získanou alebo reaktivovanou VL.

Je potrebné pripomenúť, že ohniská VL zostali na území bývalých zväzových republík Strednej Ázie, Zakaukazska, Kazachstanu, Dagestanu a tiež na Kryme a VL sa môžu vyvinúť u pacientov s infekciou HIV v Rusku. Jeden taký prípad už existuje, ktorý popíšeme nižšie.

Vo Francúzsku bolo od pacientov s AIDS izolovaných 9 rôznych poddruhov L. infantum, vrátane 2 nových. Medzi rizikovými skupinami sú na prvom mieste injekčne narkomani (71,1 %). To a skutočnosť, že Leishmania sa často vyskytuje v periférnej krvi pacientov, naznačuje, že prenos patogénu injekčnou striekačkou je možný.

Inkubačná doba trvá od 1 mesiaca do 1 roka. Lokalizácia patologického procesu do značnej miery určuje klinický obraz a povahu imunitnej odpovede. Boli opísané prípady dlhodobej latentnej infekcie a provokácie vývoja ochorenia pod vplyvom rôznych faktorov.

Klasický obraz sa vyvíja postupne: zvyšuje sa slabosť, stúpa telesná teplota (najskôr nízka, potom vysoká, horúčka nesprávneho typu), zväčšuje sa pečeň a slezina (vo väčšej miere), objavuje sa žltačka, vzniká anémia, leukocytopénia a granulocytopénia .

Kachexia sa postupne zvyšuje. Na pozadí vývoja sekundárnej imunodeficiencie sa aktivuje a pripája banálna mikroflóra, vyvíjajú sa sekundárne ochorenia (pneumónia, abscesy, ulcerózne lézie sliznice gastrointestinálneho traktu).

U pacientov s infekciou HIV, ako dokazujú početné pozorovania, možno pozorovať klasické symptómy (aspoň niektoré z nich), ako aj atypické príznaky. Podľa WHO sa typický klinický obraz VL pozoruje u 84,2% pacientov, atypický - u 15,8%. U 90,4 % pacientov je hladina CD4 lymfocytov nižšia ako 0,2 10 9 /l. Reakcia na liečbu u pacientov infikovaných HIV je horšia ako u pacientov, ktorí nie sú infikovaní HIV. Atypický priebeh je spojený so sprievodnými inými oportúnnymi ochoreniami a atypickou lokalizáciou leishmánie.

Zákerný priebeh VL bol popísaný u viacerých pacientov vo Francúzsku a leishmánia bola zistená v krvi alebo aj v normálnej koži. Na juhu Francúzska v rokoch 1986-1993. VL bola diagnostikovaná u 50 dospelých pacientov s infekciou HIV (všetky hladiny CD4 lymfocytov boli nižšie ako 0,2 × 10 9 /l, priemer 0,025 × 10 9 /l). Najčastejšími príznakmi boli horúčka (84 %), splenomegália (56 %), hepatomegália (34 %), pancytopénia (62 %); u 34 % pacientov bol postihnutý gastrointestinálny trakt, koža a pľúca. U 47 (94 %) pacientov bola leishmánia zistená v kostnej dreni. Protilátky proti leishmánii (ELISA) boli zistené len v 55 % prípadov. Španielski vedci tiež ukázali, že VL sa vyvinula u pacientov s hladinami CD4 buniek nižšími ako 0,2 10 9 /l a hlavnými prejavmi boli príznaky poškodenia gastrointestinálneho traktu – hnačka, dysfágia, bolesti brucha, diskomfort v konečníku, krvácanie do žalúdka alebo čriev. Najčastejšie bol postihnutý dvanástnik (90 %) a žalúdok (75 %) a približne u polovice pacientov mali sliznice týchto orgánov pri endoskopickom vyšetrení normálny vzhľad. U pacienta žijúceho v južnom Francúzsku začala VL kožnými léziami (Leishmania bola zistená v bioptickej vzorke) a potom sa pridali črevné lézie; patoanatomickými nálezmi boli infiltráty v myokarde a nadobličkách, ktoré úplne pozostávali z leishmanie.

Typický pre VL pri AIDS je priebeh vo forme zmiešanej infekcie (s inými ťažkými oportúnnymi ochoreniami). Napríklad v roku 1990 A. Datry opísal pacienta s AIDS, ktorý utrpel 2 recidívy pneumónie spôsobenej Pneumocystis, trpel Kaposiho sarkómom, kandidózou pažeráka a dvanástnika. Pri ezofagoduodenoskopii boli odobraté biopsie zo sliznice pažeráka, žalúdka a dvanástnika, v ktorých bola zistená leishmánia. Bola predpísaná liečba glukantimom a itrakonazolom, ktorá nepriniesla veľké zlepšenie. Na klinike dominovala splenomegália, hnačka, progresívna kachexia a dysfágia. V priebehu 1 mesiaca sa hladina CD4 lymfocytov znížila z 0,15 na 0,01 10 9 /l. V liečbe sa pokračovalo ešte 1 mesiac, čo viedlo k zlepšeniu a opakovaným endoskopickým vyšetrením a biopsiou sa nezistila ani Candida albicans, ani L. infantum.

Uvádzame vlastné pozorovanie prvého pacienta s infekciou HIV a VL - ruského občana, ktorý sa zrejme nakazil VL na Kryme, kam v posledných rokoch každý rok chodieval na dovolenku.

Pacient v štádiu IIIB HIV infekcie (AIDS) mal teda ťažký priebeh VL, ako aj Kaloshiho sarkóm, kandidózu ústnej sliznice a rekurentnú herpetickú infekciu.

Najúčinnejšími etiotropnými liekmi v komplexnej liečbe VL u pacientov s infekciou HIV a VL sú lipozomálny amfotericín B a pentavalentný antimón (glkzhantim, solyusurmin, solustibozan, pentostam atď.).

Francúzski vedci zaznamenali 100% účinnosť amfotericínu B; päťmocný antimón mal dobrý terapeutický účinok len u 50 % pacientov. Ale žiadny z prostriedkov nezaručil vývoj relapsov, ktoré boli pozorované takmer u všetkých pacientov. Priemerná dĺžka života pacientov počas udržiavacej liečby (rovnaké lieky, pentamidín, itrakonazol) bola 13 mesiacov.

Podľa štatistík sa celosvetová prevalencia herpes simplex pohybuje od 65 do 90%. Najčastejšie diagnostikovaná patológia je charakteristická vyrážka na perách, nose alebo genitáliách - klasické príznaky herpesu. Ochorenie je možné liečiť symptomaticky určitou skupinou liekov, pri správnom prístupe terapie nepredstavuje ohrozenie zdravia. Prítomnosť herpesu vo vnútorných orgánoch v tele, ktorého symptómy sú často tajné, môže vyvolať vývoj vážnych následkov, ktoré ohrozujú zdravie a dokonca aj život.

Vlastnosti choroby

Pre zníženie úmrtnosti na herpes vnútorných orgánov je dôležitá úroveň vedomostí obyvateľstva na tému „Čo je to vnútorný herpes, cesty infekcie, možné následky, príznaky a liečba“.

Veda má viac ako 100 odrôd vírusu herpes simplex (HSV), 8 z nich sa vyskytuje u ľudí. Najnebezpečnejším vírusom 5. typu je Cytomegalovírus (CMV), charakterizovaný poškodením vnútorných orgánov (viscerálny herpes).

Všetky typy HSV, prenikajúce citlivé nervové zakončenia, sú integrované do genetického aparátu nervových buniek. Potom už nie je možné vírus odstrániť, sprevádza človeka po celý život.

Herpes vnútorných orgánov sa vyskytuje v generalizovanej forme patológie, v dôsledku silnej imunitnej obrany sa môže vyskytnúť skrytý. Často si človek svoju infekciu ani neuvedomuje a infikuje ostatných. V tomto prípade sa pacient stáva nosičom vírusu.

Cesty prenosu CMV:

• sexuálne – od infikovaného partnera počas akéhokoľvek typu sexu (orálny, vaginálny, análny);
• kvapôčky vo vzduchu (spoločné predmety pre domácnosť, počas bozkávania);
• transfúzia krvi - pri transplantácii postihnutých orgánov, prostredníctvom nesterilných zdravotníckych pomôcok, prostredníctvom transfúzie krvi;
• vertikálne - z matky na dieťa počas tehotenstva, pri prechode pôrodnými cestami, cez materské mlieko.

Posledný variant CMV infekcie je najnebezpečnejší, pretože zahŕňa vývoj vrodenej formy patológie s vážnymi následkami. Pôsobí na tráviaci, dýchací a kardiovaskulárny systém. Je nemožné vyhnúť sa infekcii kvôli úzkej interakcii medzi dieťaťom a matkou v jej lone.

Herpetická infekcia vnútorných orgánov môže pôsobiť ako nezávislé ochorenie, dôsledok vírusovej dermatózy (kožné lézie HSV typu 1, 2, lišajníky, ovčie kiahne), závažná komplikácia predchádzajúcich alebo chronických ochorení vnútorných orgánov.

Zaujímavé! Podľa výsledkov početných štúdií má takmer každý človek v tele herpes vírus, no aktivuje sa len za určitých podmienok.

Medzi špeciálne rizikové skupiny patria:

• tehotná žena;
• novorodencov;
• alkoholici, narkomani;
• pacienti, ktorí dostávajú krvné transfúzie;
• pacienti s rakovinou, infikovaní HIV.

Infekcia často postihuje zdravotnícky personál, ktorý má úzky kontakt s biologickými tekutinami infikovaných pacientov.

Za vrchol nákazy u detí sa považuje 4. až 6. rok života, kedy navštevujú materské školy a športové krúžky. CMV nosič môže ľahko infikovať ľudí v uzavretom priestore.

Vek od 16 do 35 rokov je sprevádzaný vysokou úrovňou sociálnej a sexuálnej aktivity. Riziká sa zvyšujú s promiskuitnými intímnymi vzťahmi, homosexualitou, drogovou závislosťou (použitie jednej injekčnej striekačky pre každého), diagnózou AIDS, infekciou HIV, ťažkými autoimunitnými ochoreniami (inzulín-dependentný diabetes mellitus, atrofická gastritída, roztrúsená skleróza a iné).

Vlastnosti vírusu

Hlavnou črtou cytomegalovírusu je, že nie je schopný žiť mimo ľudského tela. Šíri sa krvou a postihuje najzraniteľnejšie oblasti so zníženou imunitnou obranou.

Ďalšie vlastnosti CMV:

• inkubačná doba trvá od 3 týždňov do 3 mesiacov;
• zachováva životne dôležitú aktivitu vo všetkých biologických tekutinách;
• schopný ovplyvniť akýkoľvek vnútorný orgán;
• nedostatok adekvátnej terapie vedie k tomu, že vírus ničí telo zvnútra.

U HIV pozitívnych starších pacientov s ťažkými poruchami ochrannej funkcie organizmu je cytomegalovírusová infekcia ťažko liečiteľná medikamentóznou terapiou a často končí smrťou.

Klinický obraz

Diagnostiku ochorenia komplikuje fakt, že prvé klinické prejavy sú podobné bežnému prechladnutiu – zvýšená telesná teplota, celková slabosť, malátnosť, bolesti svalov a kĺbov.

V závislosti od toho, ktorý orgán je vírusom ovplyvnený, sa objavujú príznaky, ktoré sa nelíšia od bežných patológií.

Napriek skutočnosti, že absolútne všetky vnútorné orgány sú zraniteľné voči vírusu, najčastejšie sa diagnostikujú 3 formy herpetických lézií:

• hepatitída (zápal parenchýmu pečene);
• pneumónia (zápal pľúcneho parenchýmu);
• ezofagitída (zápal pažeráka).

Herpetická hepatitída je často sprevádzaná žltačkou. Ako hlavný príznak akejkoľvek hepatitídy sa prejavuje žltosťou slizníc očí a kože (výsledok zvýšeného bilirubínu). Teplota tela stúpa (čo nie je typické pre počiatočnú fázu vývoja typickej hepatitídy), zaznamenáva sa celková slabosť a bolesť na pravej strane v dôsledku zväčšenej pečene.

Pri herpetickej pneumónii sa pozoruje hypertermia, slabosť, silný kašeľ, dýchavičnosť, pocit nedostatku vzduchu a bolesť na hrudníku. Klinika je často rozmazaná v dôsledku skutočnosti, že sa vyskytuje na pozadí infekčných lézií dýchacieho traktu hubovej, bakteriálnej, protozoálnej povahy. Šírenie genitálneho herpesu cez krvný obeh môže spôsobiť rozvoj bilaterálnej pneumónie.

Ezofagitída herpetickej etiológie je sprevádzaná bolesťou pri prehĺtaní, bolestivými pocitmi v oblasti hrudníka, narušením procesu prehĺtania potravy, grganím, zvýšenou citlivosťou na studené, teplé jedlá a nápoje a zvýšenou sekréciou slinných žliaz. Zaznamenáva sa prudký pokles hmotnosti. Choroba najčastejšie nepresahuje zvierač, ale v závažných prípadoch môžu byť postihnuté črevá, pankreas a žalúdok.

Príznaky poškodenia iných orgánov

Črevný herpes sa prejavuje svrbením, pálením v konečníku, poruchami spánku, horúčkou, bolesťami hlavy, bolesťami pri vyprázdňovaní a zväčšenými lymfatickými uzlinami v oblasti slabín.

Patológia sa môže vyskytnúť ako gastritída. Herpetická infekcia žalúdka je charakterizovaná bolesťou v hornej časti brucha, nevoľnosťou a niekedy vracaním.

Vírus, ktorý ovplyvňuje urogenitálny systém, vyvoláva bolesť v oblasti genitálií a panvy a nepohodlie pri močení. Telesná teplota stúpa, objavuje sa všeobecná slabosť.

Herpetická encefalitída je akútna infekčná lézia mozgu. Prejavuje sa ako hypertermia, kŕče, poruchy vedomia, v ťažkých prípadoch môže pacient upadnúť do kómy. Môžu sa vyskytnúť aj krátkodobé halucinácie a amnézia, dvojité videnie, zhoršená reč a koordinácia pohybov.

Diagnostika

Diagnostikovanie herpesu vo vnútri orgánov je dosť ťažké kvôli podobnosti symptómov s mnohými inými patologiami. Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku.

Nasledujúce situácie sú dôvodom na kontrolu CMV:

• hypertermia, príznaky akútneho respiračného ochorenia;
• Antibiotická terapia neovplyvňuje telo;
• alergická reakcia (vyrážka) na ampicilín;
• U žien sú zaznamenané prípady mimomaternicového tehotenstva a potratu v rôznych štádiách.

Na stanovenie diagnózy musí pacient podstúpiť sériu laboratórnych testov. Známky prítomnosti herpetických vírusov typu 5 v tele možno zistiť počas vyšetrenia akejkoľvek biologickej tekutiny.

Nasledujúce metódy sa považujú za najinformatívnejšie:

• ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) – určuje prítomnosť protilátok v krvi, ktoré sú produkované imunitným systémom v reakcii na zavedenie vírusu;
• polymerázová reťazová reakcia (PCR) – deteguje vírusovú DNA.

Môže sa použiť aj bakteriologická kultivácia, imunogram a ultrazvukové vyšetrenie panvových orgánov. Ak je ťažké prehltnúť, je predpísané vyšetrenie pažeráka. Stabilný kašeľ vyžaduje diagnostiku stavu bránice a pľúc.

Terapia

Mnoho pacientov, ktorí čelia problémom, sa obáva otázky "Ako sú na tom vnútorné orgány?" Terapia prebieha v nemocničnom prostredí s prísnym pokojom na lôžku z dôvodu vysokej pravdepodobnosti komplikácií.

Úplne vyliečiť chorobu je nemožné. Hlavnými terapeutickými cieľmi sú zmiernenie zápalového procesu a stimulácia imunitného systému. Je potrebné dosiahnuť prechod vírusu z agresívnej formy na neaktívnu, keď je pod kontrolou imunitného systému.

Na základe výsledkov testov špecialista predpisuje systémové antivírusové lieky účinné proti rôznym typom herpetických vírusov - Valganciclovir, Ganciclovir, Valaciclovir, ako aj imunomodulačné lieky - Lykopid, Cycloferon, Interferon, Derinat.

Okrem toho sú predpísané symptomatické lieky:

• antipyretiká (Paracetamol, Ibufen);
• lieky proti bolesti (Analgin, Spazmalgon);
• protizápalové (Aspirín, Ketoprofén);
• antihistaminiká (Loratadine, Suprastin).

Skupina použitých liekov závisí od toho, ktoré orgány sú postihnuté.

Pri encefalitíde a meningitíde sú predpísané diuretiká (Sorbitol, Triampur), kortikosteroidy (Prednisolone, Metipred), antikonvulzíva (Tegretol, Zeptol). Na zlepšenie metabolizmu v mozgu sa používajú nootropiká (Piracetam, Phenibut).

Pri patologických procesoch v pečeni sú indikované hepatoprotektory (Karsil, Essentiale Forte). Kombinovaný liek Phosphogliv má hepatoprotektívne, protizápalové a imunomodulačné účinky.

Herpes pažeráka a žalúdka vyžaduje povinné dodržiavanie určitej stravy - strava musí byť zdravá a vyvážená. Zlé návyky, vyprážané, slané, sladké, mastné jedlá, korenie a údené jedlá sú vylúčené. Patologický proces vznikajúci v črevách si vyžaduje predpisovanie prokinetík – liekov, ktoré zlepšujú črevnú motilitu, urýchľujú prechod potravy a vyprázdňovanie a majú antiemetický účinok (Cerucal, Motilium).

Dôležité! Liečba vnútorného herpesu by sa mala vykonávať pod prísnym lekárskym dohľadom. Amatérske aktivity sú prísne zakázané! Akákoľvek chyba môže spôsobiť poškodenie zdravia a dokonca aj život človeka.

V prípade zápalu pľúc je potrebné použiť prostriedky, ktoré podporujú vylučovanie spúta (brómhexín, ACC).

Ak sa objavila bakteriálna flóra, je potrebné zahrnúť do liečebného režimu antibakteriálne lieky (Amoxicilín, Josamycín).

Liečba herpesu vnútorných orgánov u dojčiat a tehotných žien zahŕňa použitie rovnakých skupín liekov ako u dospelých v normálnom stave. Musí sa však vziať do úvahy dávková forma a forma uvoľňovania. Počas terapie sa niekedy objavia problémy s krvnými cievami, potom sa predpisujú lieky, ktoré znižujú riziko krvných zrazenín (Cavinton, Curantil).

Na udržanie imunity sa berú vitamínové a minerálne komplexy, vitamíny A, C, E, B, D a extrakt z Echinacey.

Komplikácie

Herpes na vnútorných orgánoch je život ohrozujúci stav. Komplikácie vznikajú v dôsledku predčasnej, nedostatočnej terapie alebo jej úplnej absencie.

Poškodenie tela novorodenca s HSV typu 5 môže vyvolať vývoj patologických procesov nielen vo vnútorných orgánoch, ale môže ovplyvniť aj centrálny nervový systém. Vyvíja sa herpetická encefalitída. Ochorenie sa v 65 % prípadov končí smrťou dieťaťa a len 10 % z tých, ktoré prežijú, s poškodením centrálneho nervového systému, sa telesne a duševne vyvíja podľa veku.

Počas skorého tehotenstva (do 12 týždňov) je aktivácia vírusu alebo prvá infekcia pre plod veľmi nebezpečná, pretože sa tvoria všetky orgány. Patológia môže vyvolať spontánny potrat, smrť dieťaťa v maternici.

Herpetické lézie životne dôležitých orgánov môžu byť smrteľné. Napríklad zanedbaná hepatitída vedie k zlyhaniu pečene, úmrtnosť je 30%. Nedostatok liečby pneumónie vedie v 80% prípadov k smrti pacienta.

Ak sa encefalitída nelieči rýchlo, 80 % pacientov upadne do kómy. Úmrtnosť je 30%, ale úplné obnovenie všetkých funkcií tela je možné dosiahnuť iba v 2% prípadov. Iní pacienti môžu mať záchvaty, pretrvávajúce mentálne postihnutie (demencia) alebo Alzheimerovu chorobu.

Prevencia

Je prakticky nemožné chrániť sa pred vstupom vírusu do tela. Hlavné ciele prevencie sú zamerané na posilnenie organizmu a udržanie imunitného systému.

Dôležité! So silnou imunitou vstup vírusu do tela nevyvoláva vývoj patologických procesov.

Je potrebné viesť zdravý životný štýl, športovať, odstrániť všetky zlé návyky, jesť vyváženú stravu, vyhýbať sa stresovým situáciám, správne odpočívať. Včasná liečba akýchkoľvek patológií pomôže obnoviť imunitnú obranu tela v krátkom čase. Okrem toho sa odporúča plne dodržiavať osobnú hygienu a uprednostňovať len chránený sexuálny styk.

Keď sa na tele objaví herpetická vyrážka, je potrebné urýchlene a správne liečiť chorobu. Aby ste zabránili šíreniu infekcie, nemali by ste pľuzgiere prepichovať sami. Po kontakte s escutantom (tekutina v bublinách) si umyte ruky.

Najlepšou ochranou pre dieťa je plánovanie tehotenstva. V tejto fáze sa pár podrobuje úplnému vyšetreniu. Pacientky, ktoré majú protilátky proti CMV, sú počas celého tehotenstva pod prísnym dohľadom gynekológa, infektológa a virológa.

Herpes vo vnútri tela sa vyvíja pod rúškom príznakov bezpečnejších chorôb. Včasná diagnostika a adekvátna liečba môžu zabrániť rozvoju následkov ohrozujúcich zdravie a život človeka. Akonáhle sa dostane do tela, vírus v ňom zostane navždy a pri najmenšom narušení sa môžu vyskytnúť patologické procesy. Udržiavaním imunity na správnej úrovni môžete dosiahnuť úplnú kontrolu nad vírusom.

Poškodenie vlasov. Strata laterálnej časti obočia je jedným z prvých príznakov lepry. Strata vlasov v oblasti brady a fúzov je menej častá. Vlasy na pokožke hlavy sú zvyčajne zachované.

Poškodenie slizníc. Najčastejšie je postihnutá nosová sliznica. V závažných prípadoch lepry sa poškodenie nosovej sliznice pozoruje u 90-95% pacientov. Je veľmi možné, že práve tu začína malomocenstvo. Škrabky z nosovej sliznice často odhalia bacily lepry, a to aj pri absencii iných jasne definovaných symptómov lepry. Na sliznici nosnej priehradky a paranazálnych dutín sa objavujú infiltráty, zintenzívňuje sa výtok z nosa, rastú krusty a vyvíjajú sa príznaky chronického výtoku z nosa. Infiltráty v oblasti nosovej priehradky majú tendenciu ulcerovať; výsledné vredy často vedú k deštrukcii priehradky a stiahnutiu nosa na hranici kostí a chrupkových častí, v dôsledku čoho sa špička nosa dvíha nahor. Preto má konfigurácia nosa u pacientov s leprou charakteristický vzhľad. Menej časté je poškodenie kostnej časti nosa.

Na sliznici úst v oblasti tvrdého a mäkkého podnebia, ako aj na jazyku, sú pozorované difúzne infiltráty, zriedkavo ulcerujúce. Pri hlbokých infiltrátoch v hrúbke jazyka sa jazyk stáva hustým, prudko zväčšuje objem, na jeho povrchu sa objavuje skladanie s obzvlášť výrazným pozdĺžnym stredným záhybom.

Pomerne často je postihnutá sliznica hrtana a epiglottis. Pri rozšírení infiltrátu na hlasivky sa objavuje chrapot a následne afónia, ktorá môže v dôsledku jazvových zmien na sliznici hrtana pretrvať. V niektorých prípadoch sa v dôsledku edému môže vyvinúť stenóza hrtana, čo vedie k potrebe tracheotómie.

Lymfatické uzliny, najmä femorálne, sa podieľajú na ranom štádiu patologického procesu. Zväčšujú sa do veľkosti orecha, holubieho vajca, získavajú hustú elastickú konzistenciu, pri palpácii sú bezbolestné. Vyšetrenie punktátu z lymfatických uzlín umožňuje stanoviť včasnú diagnózu lepry aj pri absencii iných príznakov ochorenia.

Poškodenie nervového systémuČasto sa pozoruje u pacientov s leprou a v obraze choroby často dominujú zodpovedajúce symptómy, čo dalo niektorým autorom základ na identifikáciu nervovej formy malomocenstva. V súčasnosti sa od toho upustilo, pretože takmer každý pacient s malomocenstvom vykazuje v tej či onej miere výrazné známky poškodenia nervového systému. Tieto zmeny majú za následok najmä poškodenie periférneho nervového systému a rozvoj polyneuritídy. Zvyčajne sú postihnuté n. ulnaris, n. auricularis magnus, n. peroneus. Postihnuté nervové kmene zhustnú a zhrubnú, takže ich možno ľahko nahmatať vo forme hustých povrazcov, niekedy s výraznými zhrubnutiami. Najprv sú bolestivé pri palpácii a potom s vývojom anestézie bolesť zmizne.

Okrem poškodenia veľkých nervových kmeňov dochádza k celkovému poškodeniu nervového systému, ktoré sa prejavuje rôznymi poruchami citlivosti, trofikou a poruchami hybnosti.

Zmyslové postihnutie spôsobené neuritídou a ochorením centrálneho nervového systému. Často sa pozoruje pretrvávajúca a ťažká neuralgia, ktorá trvá dlho. Súčasne sa v zodpovedajúcich oblastiach kože vyvíja hyperestézia, ktorá je po určitom čase nahradená úplnou anestézou.

Anestézia a analgézia sa často zisťujú symetricky v oblasti jednotlivých segmentov tela a vo forme „pásu“ v bruchu a hrudníku. Analgézia sa niekedy kombinuje s tepelnou anestézou, ktorá často spôsobuje popáleniny u pacientov s leprou. Oveľa menej časté je zhoršenie hmatovej citlivosti. Niekedy dochádza k neadekvátnym reakciám na nepodmienené podnety – teplo je vnímané ako chlad a naopak, ako aj k oneskoreniu reakcie na nepodmienený podnet, napríklad pri priložení horúceho predmetu je najprv cítiť dotyk a potom tepelný pocit.

Trofické poruchy u pacientov s leprou sú pozorované veľmi často. Tieto poruchy zahŕňajú depigmentáciu, pripomínajúcu vitiligo, ale líšia sa tým, že majú zmyslové poruchy, zatiaľ čo vitiligo tieto poruchy nemá. Trofické zmeny vedú k mutáciám rúk a nôh nie v dôsledku prenikania hlbokých infiltrátov do kostí, ale v dôsledku trofických porúch: postupné mäknutie a resorpcia kostnej hmoty nastáva bez zjavných zmien na koži, rukách a nohách. nohy zmäknú a pripomínajú labky tuleňa; v tomto prípade samozrejme dochádza k poruchám v motorickej funkcii končatiny. Pacienti s malomocenstvom často pociťujú dysfunkciu mazových a potných žliaz: po prvé, ich prudký nárast a potom potlačenie a dokonca úplné zastavenie sekrécie kožného mazu a potu. Koža takýchto pacientov sa stáva suchou, drsnou a ľahko sa na nej tvoria praskliny.

Poruchy pohybu. U pacientov s leprou sa často rozvinie svalová atrofia, zvyčajne symetrické, výraznejšie poškodenie extenzorov, postihnutá je najmä tvár a končatiny.

V oblasti tváre dochádza často k atrofii svalov očných viečok orbicularis, čo má za následok rozvoj lagoftalmu (lagophtalmus) – strata schopnosti spontánne uzavrieť palpebrálnu štrbinu. Často je postihnutý tvárový nerv. Pri atrofii tvárových svalov dochádza k narušeniu mimiky, tvár sa stáva smutnou, nehybnou a maskovanou.

Postihnuté sú aj svaly končatín, čo má za následok ich atrofiu. Obzvlášť často sa do procesu zapájajú extenzory malých svalov rúk a nôh, potom predlaktia a nohy. Na horných končatinách začína atrofia svalmi palca a malíčka, potom sa objavuje na ostatných prstoch. Tento proces vedie k tomu, že flexory využívajú výhody atrofovaných extenzorov, preto prsty zaujmú polozahnutú polohu. V dôsledku nerovnakého stupňa atrofie extenzorov na rôznych prstoch nie je stupeň ich ohybu rovnaký a ruka v dôsledku toho nadobúda pazúrovitý, znetvorený vzhľad. Podobný stav sa vyvíja na nohách. Na dolných končatinách sú ako prvé postihnuté svaly chodidiel a tiež mm. tibiales anteriores et extensores digitorum pedis, čo vedie k rozvoju pes eqninovarus.

Pacienti s leprou tiež pociťujú celkové poruchy centrálneho nervového systému. Klinicky sa často redukujú do neurotického stavu. U rôznych pacientov dosahujú poruchy rôzny stupeň – od miernych neurotických stavov až po ťažké neurózy a dokonca psychózy.

Poškodenie očí u pacientov s leprou sa vyskytuje vo forme konjunktivitídy a keratitídy, ktorá je sprevádzaná zhrubnutím a zakalením a následne ulceráciou rohovky, ktorá môže vyústiť až do slepoty.

Semenníky a nadsemenníky sú často postihnuté u pacientov s leprou vo forme orchitídy a epididymitídy s následným rozvojom sklerotických procesov; V dôsledku azoospermie dochádza k neplodnosti.

Z vnútorných orgánov s leprou sú najčastejšie postihnuté pľúca, pečeň a slezina: zväčšujú sa, zhustnú, ale sú mierne bolestivé; aj iné orgány môžu byť často postihnuté leprou.

Priebeh malomocenstva býva dlhodobý, choroba trvá roky, v niektorých prípadoch aj desaťročia. Výnimkou je priebeh ochorenia s febrilnými príznakmi, narastajúcou kachexiou a rýchlou smrťou (po niekoľkých mesiacoch).

Patohistológia. Najtypickejšie zmeny sa pozorujú u leprom, t.j. tuberkulárnych prvkov. V derme dochádza k nahromadeniu bunkového infiltrátu, ktorý je rozdelený na samostatné ložiská vrstvami spojivového tkaniva prebiehajúcimi zhora zo zachovanej úzkej dutiny medzi infiltrátom a epidermou. Infiltrát pozostáva z epiteloidných buniek, lymfocytov, plazmatických buniek, fibroblastov a malého počtu histiocytov, ktoré sa nachádzajú hlavne na periférii bunkových akumulácií. Najtypickejšie sú veľké guľovité bunky s penovou protoplazmou; špeciálnym Ziehl-Neelsenovým farbením sa v nich dá odhaliť obrovské množstvo bacilov lepry a zŕn ich rozkladu. Tieto malomocné bunky alebo "globi", ako sa nazývajú, leprické gule, sú patognomické pre lepru. Lepra bacily sú umiestnené v zhlukoch pripomínajúcich balíčky cigár. Obrovské množstvo malomocných bacilov je pozoruhodné: nachádzajú sa v infiltráte interne aj extracelulárne, v lúmenoch krvných ciev, v lymfatických štrbinách.

Stróma spojivového tkaniva kože v infiltráte je výrazne riedka. Kolagénové a elastické vlákna sú zachované iba vo forme fragmentov, ale medzi lalôčikmi infiltrátu a vo forme úzkeho pruhu pod epidermou sú dobre zachované. Potné a mazové žľazy podliehajú atrofii a sú úplne zničené.

Pri bodkovaných prvkoch je patohistologický obraz atypický. V hornej tretine dermis sa pozoruje perivaskulárny infiltrát pozostávajúci prevažne z lymfocytov, stredného množstva fibroblastov a histiocytov. V infiltrátoch je menej bacilov lepry ako pri typickej lepre. V niektorých prípadoch sa ich však v týchto postihnutých oblastiach nachádza obrovské množstvo.

V postihnutých nervoch dochádza k akumulácii lymfoidného infiltrátu v zhrubnutí nervových kmeňov. Súčasne sa v derme pozoruje perivaskulárny infiltrát pozostávajúci hlavne z lymfocytov, malého počtu fibroblastov a histiocytov.