KRITICKÉ PORUCHY U CHIRURGICKÝCH PACIENTOV prof. R.T. Majidov

Stavy kómy

Intoxikácia alkoholom
Poranenia lebky
Otrava drogami
Meningitída, encefalitída
Urémia a iné metabolické poruchy
Diabetes
Hypoxia mozgu
Epilepsia

Glasgowská stupnica (bodovanie funkčného stavu centrálneho nervového systému)

otvorené oko
Stav reči
Fyzická aktivita
najlepšie skóre - 15
najhoršie skóre - 3

Etapy dýchacieho procesu

vonkajšie dýchanie
Transportná funkcia krvi
Tkanivové dýchanie (spotreba O2 a
CO2)

Objemy a kapacity pľúc

Dychový objem
Rezervný
objem
inhalácia
Rezervný
objem
výdych
Zvyškový objem
Celková kapacita
vitálna kapacita
Inspiračná kapacita
funkčné
zvyšková kapacita

Parenchymálny mechanizmus porúch výmeny plynov v pľúcach

Terapeutické opatrenia
Kyslíková terapia
(insuflácia
zvlhčený kyslík): cez katéter,
hermetické masky cez tieň
zotavenie
zadarmo
priechodnosť
priedušky:
expektoranciá
fondy,
zníženie viskozity hlienu, poskytovanie
hlboký nádych, stimulácia kašľa, prečistenie
bronchiálny strom
Rozšírenie pľúc

Ventilačný mechanizmus poruchy výmeny plynov v pľúcach

Terapeutické opatrenia
Zvýšená aktivita funkčných mechanizmov
Zabezpečenie spontánnej ventilácie pľúc
Dočasné nahradenie spontánneho dýchania mechanickou ventiláciou
Dosahujeme tým, že:
Mobilizácia pľúcnych rezerv
Eliminácia acidózy a alkalózy
Zlepšenie funkcie dýchacích svalov
Excitácia dýchacieho centra
IVL
Hyperbarická oxygenoterapia

Typy akútneho respiračného zlyhania

Pľúcny edém
Asmatic
stave
Celkom
bronchospazmus
úraz elektrickým prúdom
Epileptický
postavenie
ašpirácie
zápal pľúc
Utopenie
(ašpirácia)
uškrtenie
asfyxia (samovražedná
pokus)
Tetanus
Botulizmus

Indikátory hemodynamických mechanizmov

Arteriálny tlak
Minútový objem krvného obehu
Centrálny venózny tlak
Objem cirkulujúcej krvi

Klinický syndróm porúch krvného obehu

Zástava srdca
Cirkulačná nedostatočnosť
Primárna a sekundárna zastávka
srdiečka

Príčiny primárnej zástavy srdca

srdcová genéza
infarkt
myokard,
medzera
aneuryzmy
srdcia,
koronárne
embólia,
oklúzia
intrakardiálna
prietok krvi, srdcová fibrilácia
Extrakardiálny pôvod
Reflexná zástava srdca
Zastavenie srdca počas anestézie
úraz elektrickým prúdom
Kvôli
akútny nedostatok OCC (krvácanie,
kolaps)
"Citrátová" zástava srdca
Asfyxia, utopenie, intoxikácia

Možnosti zástavy srdca

Zdravá zástava srdca
Stop
"potenciálne
srdcia"
Zastavenie chorého srdca
zdravý

Klinika akútnej zástavy srdca

Náhle zhoršenie celkového stavu
Strata vedomia, kŕče
Zlyhanie dýchania, areflexia
Zmiznutie pulzu, srdcového impulzu,
zvuky srdca
Pokles krvného tlaku

Formy zlyhania krvného obehu

Srdcový
Cievne
periférne
Kardiogénne
hypovolemický
metabolické

Formy akútnych porúch krvného obehu

Pľúcna embólia
infarkt myokardu
Hypertenzná kríza
diabetická kóma

Syndrómy porúch vodnej a elektrolytovej rovnováhy

Syndrómy porúch vodnej a elektrolytovej rovnováhy
Dehydratácia
Voda
intoxikácia
Hyponatriémia
Hypernatriémia
hypokaliémia
Hyperkaliémia

Syndrómy acidobázickej poruchy

metabolická acidóza
Respiračná acidóza
metabolická alkalóza
Respiračná alkalóza

Druhy šoku

Hemoragický šok
traumatický šok
Toxicko-infekčný šok
Anafylaktický šok

Typy kritických stavov

Zlyhanie pečene
zlyhanie obličiek
Hemokoagulačné syndrómy
Pľúcna embólia

Metabolické funkcie v kritických podmienkach a ich korekcia

BX
výmena energie
Metabolizmus bielkovín, tukov a sacharidov
Klinické
Aspekty
patológia
metabolizmus

parenterálnej výživy

Prípravky na parenterálnu výživu: aminokyseliny
zásoby, tukové emulzie, sacharidy, elektrolyty
roztoky, vitamíny, anabolické hormóny
Kontrola ukazovateľov homeostázy
Komplikácie parenterálnej výživy:
súvisiace s technikou centrálnej venóznej katetrizácie
spojené s predĺženým pobytom katétra v
centrálna žila
septické komplikácie
metabolické
poruchy
súvisiace
s
zavádzanie rôznych riešení
pyrogénne reakcie
tuková embólia
vzduchová embólia

Koncový stav

Predagonálny stav
agonálny stav
klinická smrť
Počiatočné fázy resuscitácie
obdobie

1. Typy porušení životných funkcií tela. Šok, terminálne stavy, akútna respiračná, renálna, kardiovaskulárna insuficiencia u chirurgických pacientov.

Šok- akútny kritický stav tela s progresívnou nedostatočnosťou systému podpory života v dôsledku akútneho zlyhania obehu, mikrocirkulácie a hypoxie tkaniva.

V šoku sa menia funkcie kardiovaskulárneho systému, dýchania, obličiek, dochádza k narušeniu procesov mikrocirkulácie a metabolizmu. Šok je polyetiologické ochorenie. V závislosti od príčiny výskytu sa rozlišujú nasledujúce typy.

1. Traumatický šok: a) v dôsledku mechanickej traumy (rany, zlomeniny kostí, kompresia tkaniva atď.); b) popáleninový šok (tepelné a chemické popáleniny); c) pri vystavení nízkej teplote – chladový šok; d) v dôsledku úrazu elektrickým prúdom - zásahu elektrickým prúdom.

2. Hemoragický alebo hypovolemický šok: a) krvácanie, akútna strata krvi; b) akútne porušenie vodnej bilancie - dehydratácia tela.

3. Septický (bakteriálno-toxický) šok (bežné hnisavé procesy spôsobené gramnegatívnou alebo grampozitívnou mikroflórou).

4. Anafylaktický šok.

5. Kardiogénny šok (infarkt myokardu, akútne srdcové zlyhanie)

Odrody a prejavy terminálnych stavov.

Predagonálne stavy;

klinická smrť.

Okrem toho má šok stupňa III-IV množstvo znakov charakteristických pre terminálne stavy.

Terminálne stavy sa najčastejšie vyvíjajú v dôsledku akútnej straty krvi, traumatického a chirurgického šoku, asfyxie, kolapsu, ťažkej akútnej intoxikácie (sepsa, peritonitída), porúch koronárnej cirkulácie atď.

Predagonálny stav je charakterizovaný tmavým, zmäteným vedomím, bledosťou kože, výraznou akrocyanózou a poruchami krvného obehu. Očné reflexy sú zachované, dýchanie je oslabené, pulz nitkovitý, krvný tlak nie je stanovený. Kyslíkové hladovanie a acidóza. V mozgovom tkanive klesá množstvo voľného cukru, zvyšuje sa obsah kyseliny mliečnej. Ďalší vývoj patologického procesu vedie k agónii.

Agónia - chýba vedomie, areflexia, ostrá bledosť kože, výrazná cyanóza. Pulz je len na krčných tepnách, ozvy srdca sú hluché, bradykardia, dýchanie je arytmické, kŕčovité. Zvyšujúca sa acidóza, kyslíkové hladovanie životne dôležitých centier.

klinická smrť. Chýba dýchanie a srdcová činnosť. Výmenné procesy sú udržiavané na najnižšej úrovni. Životná aktivita organizmu je minimálna. Klinická smrť trvá 5-6 minút (V. A. Negovsky, 1969), ale telo sa dá ešte oživiť. V prvom rade odumiera mozgová kôra, ako mladší (fylogeneticky) útvar. Subkortikálne formácie sú odolnejšie a životaschopnejšie.

Biologická smrť sa vyvíja, ak sa včas neprijmú opatrenia na oživenie tela. Vyvíjajú sa nezvratné procesy. Použitie revitalizačných metód je zbytočné.

Komplexná technika na resuscitáciu terminálnych stavov poskytuje:

Intraarteriálna injekcia krvi;

Masáž srdca (priama a nepriama);

defibrilácia srdca;

Umelé vetranie pľúc;

Pomocný umelý obeh.

Tieto činnosti sa môžu vykonávať súčasne alebo možno selektívne. Je dôležité vedieť, že ak došlo ku klinickej smrti, potom komplex terapeutických opatrení môže viesť k oživeniu tela.

Akútne respiračné zlyhanie (ARF)- syndróm založený na poruchách vonkajšieho dýchacieho systému, pri ktorom nie je zabezpečené normálne zloženie plynov arteriálnej krvi alebo sa dosahuje jeho udržanie na normálnej úrovni v dôsledku nadmerného funkčného stresu tohto systému.

Etiológia.

Rozlišujte medzi pľúcnymi a mimopľúcnymi príčinami ARF.

Mimopľúcne príčiny:

1. Porušenie centrálnej regulácie dýchania: a) akútne cievne poruchy (akútne poruchy cerebrálnej cirkulácie, mozgový edém); b) poranenie mozgu; c) intoxikácia liekmi pôsobiacimi na dýchacie centrum (omamné látky, barbituráty); d) infekčné, zápalové a nádorové procesy vedúce k poškodeniu mozgového kmeňa; e) kóma.

2. Poškodenie pohybového aparátu hrudníka a poškodenie pohrudnice: a) periférne a centrálne ochrnutie dýchacích svalov; b) spontánny pneumotorax; c) degeneratívne-dystrofické zmeny v dýchacích svaloch; d) poliomyelitída, tetanus; e) poranenie miechy; f) dôsledky pôsobenia organofosforových zlúčenín a myorelaxancií.

3.ODN pri porušení transportu kyslíka s veľkou stratou krvi, akútnym zlyhaním krvného obehu a otravou (oxid uhoľnatý).

Pľúcne príčiny:

1. Obštrukčné poruchy: a) upchatie dýchacích ciest cudzím telesom, spútom, zvratkami; b) mechanická prekážka prístupu vzduchu pri stlačení zvonku (zavesenie, zadusenie); c) alergický laringo - a bronchospazmus; d) nádorové procesy dýchacieho traktu; e) porušenie aktu prehĺtania, paralýza jazyka s jeho stiahnutím; e) edematózno-zápalové ochorenia bronchiálneho stromu.

2. Poruchy dýchania: a) infiltrácia, deštrukcia, degenerácia pľúcneho tkaniva; b) pneumoskleróza.

3. Znížený funkčný pľúcny parenchým: a) nedostatočný rozvoj pľúc; b) kompresia a atelektáza pľúc; c) veľké množstvo tekutiny v pleurálnej dutine; d) pľúcna embólia (PE).

Klasifikácia ODN.

1. Etiologické:

Primárny ORF – spojený so zhoršeným prísunom kyslíka do alveol.

Sekundárne ARF - spojené s porušením transportu kyslíka z alveol do tkanív.

Zmiešané ARF - kombinácia arteriálnej hypoxémie s hyperkapniou.

2. Patogenetické:

Ventilačná forma ARF vzniká pri postihnutí dýchacieho centra akejkoľvek etiológie, pri poruche prenosu vzruchov v nervovosvalovom aparáte, poškodení hrudníka a pľúc, pri zmenách normálnej mechaniky dýchania v patológii brušných orgánov ( napríklad črevná paréza).

Parenchymálna forma ARF sa vyskytuje pri obštrukcii, obmedzení dýchacích ciest, ako aj pri porušení difúzie plynov a prietoku krvi v pľúcach.

Patogenéza ARF je spôsobená vývojom nedostatku kyslíka v tele v dôsledku narušenia alveolárnej ventilácie, difúzie plynov cez alveolárne kapilárne membrány a rovnomernej distribúcie kyslíka v orgánoch a systémoch.

Existujú tri hlavné syndrómy ARF:

I. Hypoxia je stav, ktorý vzniká v dôsledku zníženého okysličovania tkanív.

Vzhľadom na etiologické faktory sú hypoxické stavy rozdelené do 2 skupín:

ALE). Hypoxia spôsobená zníženým parciálnym tlakom kyslíka vo vdychovanom vzduchu (exogénna hypoxia), napríklad v podmienkach vysokej nadmorskej výšky.

B) Hypoxia pri patologických procesoch, ktoré narušujú prísun kyslíka do tkanív pri jeho normálnom čiastočnom napätí vo vdychovanom vzduchu:

Respiračná (respiračná) hypoxia – na podklade alveolárnej hypoventilácie (zhoršená priechodnosť dýchacích ciest, trauma hrudníka, zápal a pľúcny edém, útlm dýchania centrálneho pôvodu).

Obehová hypoxia sa vyskytuje na pozadí akútneho alebo chronického zlyhania obehu.

Tkanivová hypoxia - porušenie procesov absorpcie kyslíka na úrovni tkaniva (otrava kyanidom draselným)

Hemická hypoxia – je založená na výraznom znížení hmoty erytrocytov alebo znížení obsahu hemoglobínu v erytrocytoch (akútna strata krvi, anémia).

II.Hypoxémia - porušenie procesov okysličovania arteriálnej krvi v pľúcach. Tento syndróm sa môže vyskytnúť ako dôsledok hypoventilácie alveol akejkoľvek etiológie (napríklad asfyxia), s prevahou prietoku krvi v pľúcach nad ventiláciou s obštrukciou dýchacích ciest, s poruchou difúznej kapacity alveolárno-kapilárnej membrány pri respiračnej tiesni. syndróm. Integrálnym indikátorom hypoxémie je hladina parciálneho kyslíkového napätia v arteriálnej krvi (PaO2 je normálne 80-100 mm Hg).

III.Hyperkapnia - patologický syndróm charakterizovaný zvýšeným obsahom oxidu uhličitého v krvi alebo na konci výdychu vo vydychovanom vzduchu. Nadmerná akumulácia oxidu uhličitého v tele narúša disociáciu oxyhemoglobínu, čo spôsobuje hyperkatecholaminémiu. Oxid uhličitý je prirodzeným stimulantom dýchacieho centra, preto je v počiatočných štádiách hyperkapnia sprevádzaná tachypnoe, ale ako sa nadmerne hromadí v arteriálnej krvi, vzniká útlm dýchacieho centra. Klinicky sa to prejavuje bradypnoe a poruchami respiračného rytmu, tachykardiou, zvýšenou bronchiálnou sekréciou a krvným tlakom (TK). Pri absencii správnej liečby sa vyvinie kóma. Integrálnym indikátorom hyperkapnie je úroveň čiastočného napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (PaCO2 je normálne 35-45 mm Hg).

klinický obraz.

Dýchavičnosť, porušenie rytmu dýchania: tachypno, sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu za účasti pomocných svalov pri dýchaní, so zvýšenou hypoxiou - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot dýchanie, s rozvoj acidózy - dýchanie Kussmaul.

Cyanóza: akrocyanóza na pozadí bledosti kože a ich normálnej vlhkosti, so zvyšujúcou sa cyanózou sa stáva difúzna, môže sa vyskytnúť „červená“ cyanóza na pozadí zvýšeného potenia (dôkaz hyperkapnie), „mramorovanie“ kože, nerovnomerná cyanóza .

Na klinike existujú tri štádiá ARF.

ja inscenujem. Pacient je pri vedomí, nepokojný, môže byť euforický. Sťažnosti na pocit nedostatku vzduchu. Koža je bledá, vlhká, mierna akrocyanóza. Počet dychov (RR) je 25 – 30 za minútu, počet úderov srdca (HR) je 100 – 110 úderov/min, krvný tlak je v medziach normy alebo mierne zvýšený, PaO2 je 70 mm Hg, PaCO2 je 35 mm Hg . (hypokapnia má kompenzačný charakter, v dôsledku dýchavičnosti).

II etapa. Sťažnosti na ťažké udusenie. Psychomotorická agitácia. Sú možné bludy, halucinácie, strata vedomia. Koža je cyanotická, niekedy v kombinácii s hyperémiou, hojným potom. Dýchacia frekvencia - 30 - 40 za minútu, srdcová frekvencia - 120 - 140 úderov / min, arteriálna hypertenzia. PaO2 klesá na 60 mm Hg, PaCO2 sa zvyšuje na 50 mm Hg.

III etapa. Vedomie chýba. Záchvaty. Rozšírenie žiakov s absenciou ich reakcie na svetlo, bodkovaná cyanóza. Bradypnoe (RR - 8-10 za minútu). Klesajúci BP. Srdcová frekvencia viac ako 140 úderov / min, arytmie. PaO2 klesá na 50 mm Hg, PaCO2 stúpa na 80 - 90 mm Hg. a viac.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je klinický syndróm vyplývajúci z primárneho srdcového ochorenia alebo iných ochorení, pri ktorých srdce nezabezpečuje dostatočné prekrvenie orgánov a tkanív v súlade s ich metabolickými potrebami.

klasifikácia OSN.

1. Akútne zlyhanie ľavej komory:

Intersticiálny pľúcny edém alebo srdcová astma:

Alveolárny pľúcny edém.

Akútne zlyhanie pravej komory.

Akútna biventrikulárna nedostatočnosť.

Podľa závažnosti sa rozlišujú tieto štádiá AHF (Killipova klasifikácia):

I. štádium – bez známok srdcového zlyhania.

Štádium II - ľahké AHF: dýchavičnosť, vlhké jemné bublanie v dolných častiach pľúc.

Štádium III – ťažké AHF: ťažká dýchavičnosť, značné množstvo vlhkého chrapotu nad pľúcami.

Štádium IV - prudký pokles krvného tlaku (systolický krvný tlak menej ako 90 mm Hg) až do rozvoja kardiogénneho šoku. Silná cyanóza, studená pokožka, vlhký pot, oligúria, výpadok vedomia.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania ľavej komory:

1. IHD: akútny koronárny syndróm (predĺžený anginózny záchvat, bezbolestná rozsiahla ischémia myokardu), akútny infarkt myokardu (AMI).

2. Insuficiencia mitrálnej chlopne spôsobená oddelením papilárneho svalu (s AMI) alebo oddelením chordy mitrálnej chlopne (s infekčnou endokarditídou alebo traumou hrudníka).

3. Stenóza ľavého atrioventrikulárneho ústia spojená s nádorom v niektorej z komôr srdca (najčastejšie - myxóm ľavej predsiene), trombóza protézy mitrálnej chlopne, poškodenie mitrálnej chlopne pri infekčnej endokarditíde.

4. Insuficiencia aortálnej chlopne pri ruptúre aortálnych chlopní, s exfoliačnou aneuryzmou ascendentnej aorty.

5. Akútne zvýšené srdcové zlyhanie u pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním (získané alebo vrodené srdcové chyby, kardiomyopatia, poinfarktová alebo aterosklerotická kardioskleróza); môže to byť spôsobené hypertenznou krízou, paroxyzmálnymi arytmiami, nadmerným objemom tekutín v dôsledku neadekvátnej diuretickej alebo nadmernej liečby tekutinami.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania pravej komory:

1.AMI pravej komory.

2. Pľúcna embólia (PE).

3. Stenózny proces v pravom atrioventrikulárnom ústí (následok nádoru alebo vegetatívnych výrastkov pri infekčnej endokarditíde trikuspidálnej chlopne).

4.Astmatický stav.

Etiológia akútneho biventrikulárneho srdcového zlyhania:

1.AMI s poškodením pravej a ľavej komory.

2. Ruptúra ​​medzikomorového septa pri AIM.

3. Paroxyzmálna tachykardia.

4. Akútna ťažká myokarditída.

Patogenéza. Hlavné vývojové mechanizmy:

Primárne poškodenie myokardu, čo vedie k zníženiu kontraktility myokardu (ICHS, myokarditída).

Tlakové preťaženie ľavej komory (arteriálna hypertenzia, stenóza aortálnej chlopne).

Objemové preťaženie ľavej komory (nedostatočnosť aortálnej a mitrálnej chlopne, defekt komorového septa).

Znížená náplň srdcových komôr (kardiomyopatia, hypertenzia, perikarditída).

Vysoký srdcový výdaj (tyreotoxikóza, ťažká anémia, cirhóza pečene).

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory.

Hlavným patogenetickým faktorom je zníženie kontraktility ľavej komory so zachovaným alebo zvýšeným venóznym návratom, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v systéme pľúcneho obehu. So zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach viac ako 25 - 30 mm Hg. dochádza k extravazácii tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje rozvoj intersticiálneho edému. Jedným z dôležitých patogenetických mechanizmov je spenenie tekutiny, ktorá sa pri každom nádychu dostala do alveol, ktorá stúpa hore a napĺňa priedušky väčšieho kalibru, t.j. vzniká alveolárny pľúcny edém. Takže zo 100 ml vypotenej plazmy sa vytvorí 1 - 1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale aj ničí povrchovo aktívnu látku alveol, čo spôsobuje zníženie poddajnosti pľúc, zvyšuje hypoxiu a edém.

Klinický obraz:

Srdcová astma (intersticiálny edém pľúc) vzniká najčastejšie v noci s pocitom nedostatku vzduchu, suchým kašľom. Pacient je v nútenej ortopnoickej polohe. Cyanóza a bledosť kože, studený vlhký pot. Tachypnoe, vlhké chrčanie v dolných častiach pľúc, tlmené srdcové ozvy, tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Alveolárny pľúcny edém je charakterizovaný rozvojom prudkého záchvatu dusenia, objavuje sa kašeľ s uvoľňovaním speneného ružového spúta, "grganie" v hrudníku, akrocyanóza, hojné potenie, tachypnoe. V pľúcach zmiešané vlhké chrasty. Tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory je výsledkom prudkého zvýšenia tlaku v systéme pľúcnej tepny. Vzhľadom na nízku prevalenciu izolovaného AIM pravej komory a infekčných lézií trikuspidálnej chlopne sa v klinickej praxi spravidla vyskytuje akútne zlyhanie pravej komory v kombinácii so zlyhaním ľavej komory.

Klinický obraz: sivá cyanóza, tachypnoe, akútne zväčšenie pečene, bolesti v pravom hypochondriu, opuch krčných žíl, periférny a brušný edém.

Akútne biventrikulárne srdcové zlyhanie: príznaky zlyhania ľavej a pravej komory sa objavujú súčasne.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) - patologický klinický syndróm rôznej etiológie, charakterizovaný výrazným a rýchlym poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR), ktorý je založený na akútnom poškodení nefrónu, po ktorom nasleduje porušenie jeho hlavných funkcií (močových a močových) a výskyt azotémie , porušenie acidobázického stavu a metabolizmu voda-elektrolyt.

Klasifikácia opn.

1. Podľa miesta vzniku "škody":

prerenálne;

obličkové;

Postrenálny.

2. Podľa etiológie:

Šoková oblička - traumatická, hemoragická, krvná transfúzia, septická, anafylaktická, kardiogénna, popálenina, chirurgický šok, úraz elektrickým prúdom, potrat, popôrodná sepsa, ťažká preeklampsia, dehydratácia;

Toxická oblička - otrava exogénnymi jedmi;

závažné infekcie;

Akútna obštrukcia močových ciest;

arénový stav.

3. Nadol:

Počiatočné obdobie (obdobie počiatočného pôsobenia faktorov);

Obdobie oligo-, anúrie (urémia);

Obdobie zotavenia diurézy:

fáza počiatočnej diurézy (diuréza 500 ml/deň);

fáza polyúrie (diuréza viac ako 1800 ml / deň);

obdobie zotavenia.

4. Podľa závažnosti:

Stupeň I - mierny: zvýšenie kreatinínu v krvi o 2-3 krát;

II stupeň - stredný: kreatinín v krvi sa zvýšil o 4-5 krát;

Stupeň III - závažný: kreatinín v krvi sa zvýšil viac ako 6-krát.

Dôvody rozvoja prerenálnej formy akútneho zlyhania obličiek.

1. Znížený srdcový výdaj:

Kardiogénny šok;

Tamponáda osrdcovníka;

arytmie;

Kongestívne srdcové zlyhanie.

2. Znížený cievny tonus:

Anafylaktický, septický šok;

Iracionálny príjem antihypertenzív.

3. Znížený objem extracelulárnej tekutiny:

krvácanie, dehydratácia,

Silné vracanie, hnačka, polyúria.

Dôvody rozvoja renálnej formy akútneho zlyhania obličiek.

1. Akútna tubulárna nekróza:

ischemická;

nefrotoxický;

Drug.

2. Intratubulárna obštrukcia:

Patologické valce, pigmenty;

Kryštály.

3. Akútna tubulointersticiálna nefritída:

liečivo;

Infekčné;

Akútna pyelonefritída.

4. Kortikálna nekróza:

pôrodníctvo;

Anafylaktický šok;

5. Glomerulonefritída.

6. Poškodenie obličkových ciev:

traumatické;

Imunozápalové.

Dôvody rozvoja postrenálnej formy akútneho zlyhania obličiek.

1. Poškodenie močovodov:

obštrukcia (kameň, krvné zrazeniny);

Kompresia (opuch).

2. Poškodenie močového mechúra:

Kamene, nádor, zápalová obštrukcia, adenóm prostaty;

Porušenie inervácie močového mechúra; poranenie miechy.

3. Striktúra močovej trubice.

Patogenéza je založená na porušení systémovej hemodynamiky a vyčerpaní cievneho lôžka obličiek. Vazokonstrikcia je vyvolaná redistribúciou prietoku krvi, ischémiou kortikálnej vrstvy obličiek a znížením glomerulárnej filtrácie. Aktivuje sa renín - angiotenzín - aldosterónový systém, tvorba ADH a katecholamínov, čo vedie k renálnej vazokonstrikcii, ďalšiemu poklesu glomerulárnej filtrácie, retencii sodíka a vody. Ak porušenie prekrvenia obličiek netrvá dlhšie ako 1-2 hodiny, ich morfologická štruktúra nie je výrazne poškodená a prichádzajú funkčné zmeny. Ak sa prietok krvi obličkami neobnoví do 1-2 hodín, v obličkách sa vytvoria závažné morfologické zmeny. Klinicky sa to prejavuje znížením diurézy (menej ako 25 ml/hod) a inhibíciou koncentračnej schopnosti obličiek (hustota moču klesá na 1005 - 1008). Po 10-12 hodinách sa v krvnej plazme zvýši azotémia a hyperkaliémia.

Príznaky ťažkej hyperkaliémie:

Arytmie, bradykardia, AV blokáda;

parestézia;

Svalová paralýza;

Útlak vedomia.

Príznaky nadmernej hydratácie sa rýchlo pripájajú k oligúrii a najmä anúrii - periférny a brušný edém, pľúcny edém, mozgový edém. Výskyt nadbytku podoxidovaných produktov v tele prispieva k rozvoju metabolickej acidózy, ktorá je v počiatočných štádiách ochorenia kompenzovaná respiračnou alkalózou (dýchavičnosť). Akumulácia močoviny a kreatinínu v podmienkach zvýšeného katabolizmu proteínov a porúch vo vodnom a elektrolytovom stave zvyšuje metabolickú acidózu (vracanie). AKI je charakterizovaná hyperfosfatémiou s hypokalciémiou. V polyurickej fáze môže hypokalciémia spôsobiť záchvaty. Vytvára sa ťažká intoxikácia, ktorá sa prejavuje bolesťami hlavy, podráždenosťou, úzkosťou a potom depresiou vedomia rôznej závažnosti. S progresiou akútneho zlyhania obličiek sa vyvíja anémia, ktorá môže byť spôsobená stratou krvi (hemoragický syndróm na pozadí urémie), skrátenou dĺžkou života a hemolýzou červených krviniek, ako aj znížením produkcie erytropoetínu obličkami. Výrazné potlačenie imunitného systému prispieva k rýchlemu pridávaniu infekčných komplikácií.

2. Šok. Patogenéza, klinický obraz, diagnostika.

V šoku sa menia funkcie kardiovaskulárneho systému, dýchania, obličiek, dochádza k narušeniu procesov mikrocirkulácie a metabolizmu. Šok je polyetiologické ochorenie.

Pri vzniku traumatického šoku sú hlavnými patogenetickými faktormi faktor bolesti a strata krvi (strata plazmy), ktoré vedú k akútnej cievnej nedostatočnosti s poruchami mikrocirkulácie a rozvojom tkanivovej hypoxie.

V srdci hemoragického šoku je zníženie objemu cirkulujúcej krvi a v dôsledku toho porucha krvného obehu. Charakteristickým znakom patogenézy septického šoku je, že obehové poruchy pod vplyvom bakteriálnych toxínov vedú k otvoreniu arteriovenóznych skratov a krv obchádza kapilárne lôžko a rúti sa z arteriol do venul. Výživa buniek je narušená znížením kapilárneho prietoku krvi a pôsobením bakteriálnych toxínov priamo na bunku, znižuje sa prísun kyslíka do bunky.

1. Popáleninový šok, jeho vlastnosti, liečba šoku.

Trvá 1-3 dni

Vyskytuje sa pri hlbokých popáleninách viac ako 15-20% povrchu tela.

Pozostáva z 2 fáz: erektilnej a torpidnej

Erektilná fáza – pacient je vzrušený, stoná, aktívne sa sťažuje na bolesť, A/D je normálna alebo zvýšená.

Torpidná fáza – letargia so zachovaným vedomím, A/D – sklon k hypotenzii, znížený CVP, BCC, diuréza. T telo N.

Koniec šokového obdobia je indikovaný obnovením diurézy.

Septický šok je stav periférneho vaskulárneho kolapsu spôsobený endotoxínmi z gramnegatívnych, menej často endotoxínov z grampozitívnych baktérií.

POLIKLINIKA. predchádza progresívna bakteriálna infekcia; začína prudkým zvýšením telesnej teploty na 3940 ° C, zimnica; intenzívne potenie; dýchavičnosť, detoxikácia; prudký pokles krvného tlaku až po kolaps a stratu vedomia.

Vzniká syndróm zlyhávania viacerých orgánov: kardiovaskulárne poruchy: porucha rytmu, ischémia myokardu, arteriálna hypotenzia; poruchy dýchania: tachypnoe, hypoxia, syndróm respiračnej tiesne; neuropsychiatrické poruchy: agitovanosť, kŕče, stupor, kóma; porucha funkcie obličiek: oligúria, hyperazotémia, hyperkreatininémia; zhoršená funkcia obličiek: žltačka, zvýšená aktivita plazmatických enzýmov; zmeny hemogramu: trombocytopénia, anémia, leukocytóza, leukopénia, hypoproteinémia, acidóza; výrazné zmeny v systéme hemostázy - vývoj DIC.

Vznik septického šoku má 3 fázy: I. fáza - skorá, "teplá": horúčka do 3840ºC, zimnica, tachykardia, pokles systolického krvného tlaku (SAS) na 9585 mm Hg, pokles diurézy na 30 ml/ hodinu, trvanie fázy niekoľko hodín a závisí od závažnosti infekcie. Fáza II - neskorá alebo "studená": podnormálna telesná teplota; koža je studená, mokrá; krvácanie; ťažká arteriálna hypotenzia (CAC klesá na 70 mm Hg); akrocyanóza, tachykardia, vláknitý pulz; zhoršená citlivosť kože; oligúria, anúria. Fáza III - ireverzibilný septický šok: pokles krvného tlaku; anúria; kóma; RDS

Hemotransfúzny šok sa vyvinie iba vtedy, keď sa transfúziou inkompatibilnej krvi uskutoční cez systém AB0, Rhesus alebo iný získaný systém. Pri úplnom a vysokokvalitnom vykonaní všetkých testov na kompatibilitu by táto komplikácia v praxi lekára nemala byť!

Hemotransfúzny šok sa vyvíja iba s „nedbalým prístupom k povinnostiam“ (článok 172 Trestného poriadku Ruskej federácie). Pacienti s takýmito komplikáciami len zriedka zomierajú okamžite, takže vždy existuje možnosť ich záchrany. Ak zatajíte nezlučiteľnú transfúziu krvi so smrteľným výsledkom, budete trestne zodpovední podľa článku 103 Trestného poriadku Ruskej federácie a možno aj na základe rozhodnutia súdu a na základe obvinenia zo závažnejšieho TRESTNÉHO ČINU.

Terapeutické opatrenia pre transfúzny šok by mali byť zamerané na: zastavenie anafylaxie, kardiovaskulárnu nedostatočnosť, odstránenie hypovolémie, ale hlavnou úlohou je obnoviť prietok krvi obličkami a diurézu, tk. maximálna záťaž pripadá na obličky, aby sa odstránili produkty hemolýzy erytrocytov, ktoré upchávajú obličkové tubuly a tvoria zlyhanie obličiek s rozvojom anúrie. Vykonávajú sa v nasledujúcom poradí

3. Prvá pomoc pri šoku. Komplexná terapia šoku.

V šoku je prvá pomoc tým účinnejšia, čím skôr sa poskytne. Má byť zameraná na odstránenie príčin šoku (zmiernenie alebo zníženie bolesti, zastavenie krvácania, prijatie opatrení na zlepšenie dýchania a srdcovej činnosti a zabránenie celkovému ochladeniu).

Zníženie bolesti sa dosiahne tak, že sa pacientovi alebo poranenej končatine poskytne poloha, v ktorej je menej podmienok na zosilnenie bolesti, správaním sa spoľahlivou imobilizáciou poranenej časti tela a podávaním liekov proti bolesti.

Pri poranení sa zastavuje krvácanie a rana sa obväzuje, pri zlomeninách kostí a rozsiahlom poškodení mäkkých tkanív sa aplikujú dlahy. S obeťou sa musí zaobchádzať s maximálnou úctou.

Na uľahčenie dýchania sa oblečenie rozopína (rozopnite golier, povoľte opasok).

Pacient je položený na chrbte, jeho hlava je trochu znížená, nohy sú zdvihnuté o 20-30 cm.V tomto prípade krv prúdi smerom k srdcu. Zároveň sa zvyšuje aj objem cirkulujúcej krvi.

Na ochranu pred ochladením je pacient pokrytý prikrývkami: nesmie stratiť telesné teplo; iné prostriedky na udržiavanie tepla sú neprijateľné z dôvodu rizika ešte väčšieho rozšírenia krvných ciev.

V šokovom stave sa pacient rozčúli, trápi ho strach, preto musí osoba poskytujúca pomoc neustále byť, upokojovať a robiť všetko pre to, aby sa pacient cítil bezpečne. Je mimoriadne dôležité chrániť pacienta pred hlukom, napríklad rozhovormi iných ľudí.

ŠOKOVÁ LIEČBA

jeden . Vytvorte voľné dýchacie cesty, intubujte a v prípade potreby mechanicky vetrajte.

2. Umiestnite pacienta so zdvihnutými nohami efektívne kvôli hypotenzii, najmä ak nie je k dispozícii žiadne lekárske vybavenie, môže však zhoršiť ventiláciu a pri kardiogénnom šoku s kongesciou pľúc aj srdcovú funkciu.

3. Umiestnite intravaskulárne katétre:

1) do periférnych žíl 2 katétre s veľkým priemerom (lepšie ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), ktoré umožnia účinnú infúznu terapiu → pozri nižšie;

2) v prípade potreby zavedenie mnohých liekov (vrátane katecholamínov → pozri nižšie) katéter do dutej žily; tiež umožňuje sledovať centrálny venózny tlak (CVP);

3) arteriálny katéter (zvyčajne radiačný katéter) vykonáva invazívne monitorovanie krvného tlaku v prípade pretrvávajúceho šoku alebo potreby dlhodobého užívania katecholamínov. Katetrizácia dutej žily a tepien by nemala oddialiť liečbu.

štyri . Aplikujte etiologickú liečbu → pozri nižšie a súčasne udržujte okysličovanie obehového systému a tkanív

1) ak pacient dostáva antihypertenzíva → zrušiť ich;

2) pri väčšine typov šoku má primárny význam obnovenie intravaskulárneho objemu intravenóznou infúziou roztokov; výnimkou je kardiogénny šok s príznakmi stázy krvi v pľúcnom obehu. Koloidné roztoky (6 % alebo 10 % hydroxyetylškrob [HES], 4 % roztok želatíny, dextrán, roztok albumínu) sa nepreukázali ako účinnejšie pri znižovaní úmrtnosti ako kryštaloidné roztoky (Ringerov roztok, roztok polyelektrolytu, 0,9 % NaCl), hoci na korekciu hypovolémie je potrebný menší objem koloidu ako kryštaloidov. Spočiatku sa zvyčajne podáva 1000 ml kryštaloidov alebo 300-500 ml koloidov počas 30 minút a táto stratégia sa opakuje v závislosti od účinku na krvný tlak, CVP a diurézu, ako aj nežiaduce účinky (príznaky objemového preťaženia). Pri masívnych infúziách neaplikujte výlučne 0,9 % NaCl, pretože infúzia veľkých objemov tohto roztoku (nesprávne nazývaného fyziologický roztok) vedie k hyperchloremickej acidóze, hypernatriémii a hyperosmolarite. Ani pri hypernatriémii neaplikujte 5% glukózu na obnovenie volemického šoku. Koloidné roztoky reprodukujú intravaskulárny objem - takmer úplne zostávajú v cievach (náhrady plazmy - želatína, 5% roztok albumínu), alebo zostávajú v cievach a vedú k prechodu vody z extravaskulárneho priestoru do intravaskulárneho [látky zvyšujúce objem plazmy - hydroxyetylškrob [HES], 20 % roztok albumínu, dextrány); roztoky kryštaloidov vyrovnávajú deficit extracelulárnej tekutiny (vonkajšej a intravaskulárnej); roztoky glukózy zväčšujú objem celkovej vody v organizme (vonkajšia a vnútrobunková tekutina).Náprava výrazného nedostatku volémie sa môže začať infúziou hypertonických roztokov, napríklad Špeciálne zmesi kryštaloidov a koloidov (tzv. objemová resuscitácia s použitím medzi inými 7,5 % NaCl s 10 % HES), keďže lepšie zväčšujú objem plazmy. U pacientov s ťažkou sepsou alebo zaťažených zvýšeným rizikom akútneho poškodenia obličiek je lepšie HES nepoužívať, najmä s molekulovou hmotnosťou ≥ 200 kD a/alebo molárnou substitúciou > 0,4, namiesto neho možno použiť roztok albumínu (nie však u pacientov po úraze hlavy);

3) ak hypotenzia zlyhá napriek infúzii tekutín → začnite kontinuálnu IV infúziu (najlepšie cez katéter dutej žily) vazokonstrikčných katecholamínov, norepinefrínu (adrenore, noradrenalín tartrát Agetan), zvyčajne 1-20 mcg/min (viac ako 1-2 mcg/kg / min) alebo adrenalín 0,05-0,5 mcg / kg / min alebo dopamín (dopamín Admeda, Dopamine-Darnitsa, hydrochlorid dopamínu, dopamín-Health, Dopmin, v súčasnosti nie je liekom voľby pri septickom šoku) 3-30 mcg/kg/min a aplikujte invazívne monitorovanie krvného tlaku. V prípade anafylaktického šoku začnite injekciou epinefrínu 0,5 mg IM do vonkajšej strany stehna;

4) u pacientov s nízkym srdcovým výdajom napriek primeranej záplave (alebo pri nadmernej hydratácii) podávať dobutamín (dobutamín Admeda, dobutamín-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min ako kontinuálnu IV infúziu; ak súčasne existuje hypotenzia, môže sa súčasne použiť vazokonstrikčný liek;

5) súčasne s vyššie opísanou liečbou nasadiť oxygenoterapiu (maximálne okysličenie hemoglobínu zvyšuje jeho prísun do tkanív, absolútna indikácia je SaO 2<95%);

6) ak napriek vyššie uvedeným úkonom SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5. Hlavnou metódou korekcie laktátovej acidózy je etiologická liečba a liečba podporujúca funkciu obehového systému; hodnotiť indikácie na podanie NaHCO 3 i.v. pri pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Monitorujte vitálne funkcie (krvný tlak, pulz, dýchanie), stav vedomia, EKG, SaO 2 , CVP, gazometrické parametre (prípadne koncentráciu laktátu), natriémiu a draslík, parametre funkcie obličiek a pečene; v prípade potreby srdcový výdaj a tlak v zaklinení v kapilárach pľúc.

7. Chráňte pacienta pred stratou tepla a zabezpečte pacientovi pokojné prostredie.

8.  Ak je prítomný šok:

1) umožniť krvácanie z tráviaceho traktu a tromboembolické komplikácie (u pacientov s aktívnym krvácaním alebo vysokým rizikom jeho výskytu nepoužívať antikoagulanciá, iba mechanické metódy);

2) upraviť hyperglykémiu, ak > 10-11,1 mmol/l) kontinuálnou IV infúziou krátkodobo pôsobiaceho inzulínu, vyhnúť sa však hypoglykémii; snažte sa udržiavať hladinu glykémie medzi 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) až 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Mdloby, kolaps, šok. Protišokové opatrenia.

Mdloba je záchvat krátkodobej straty vedomia v dôsledku dočasného porušenia cerebrálneho prietoku krvi.

Kolaps (z lat. collapsus – spadnutý) je život ohrozujúci stav charakterizovaný poklesom krvného tlaku a zhoršením prekrvenia životne dôležitých orgánov. U ľudí sa prejavuje ako ostrá slabosť, špicaté črty tváre, bledosť, studené končatiny. Vyskytuje sa pri infekčných ochoreniach, otravách, veľkej strate krvi, predávkovaní, vedľajších účinkoch niektorých liekov atď.

Šok je akútny kritický stav tela s progresívnou nedostatočnosťou systému podpory života v dôsledku akútnej obehovej, mikrocirkulačnej a tkanivovej hypoxie.

Základné protišokové opatrenia.

Traumatický šok je odpoveďou tela na bolestivé podnety spôsobené mechanickým, chemickým alebo tepelným poranením.

Frekvencia a závažnosť šokov sa výrazne zvyšuje počas jadrovej vojny. Obzvlášť často sa to bude pozorovať pri kombinovaných radiačných poraneniach, pretože účinok ionizujúceho žiarenia na centrálny nervový systém narúša jeho pravidelné funkcie. To zase vedie k narušeniu činnosti orgánov a systémov, t.j. na metabolické poruchy, pokles krvného tlaku, ktorý predisponuje k vzniku šoku.

V závislosti od dôvodov, ktoré viedli k šoku, existujú:

jeden). Traumatický šok spôsobený rôznymi zraneniami,

2). popáleninový šok, ktorý nastáva po popálenine,

3). Prevádzkový šok spôsobený operáciou s nedostatočnou anestézou,

Téma 11. Rany a hojenie rán. Definícia rany a symptomatológia rany. Typy rán. Koncept jednorazových, viacnásobných, kombinovaných a kombinovaných rán. Fázy priebehu procesu rany. Druhy hojenia rán. Zásady prvej pomoci pri ranách. Primárna chirurgická liečba rán, jej typy. Sekundárna chirurgická liečba. Uzavretie rany štepením kože.

Hnisavé rany primárne a sekundárne. Všeobecné a miestne príznaky hnisania rany. Liečba purulentnej rany v závislosti od fázy priebehu procesu rany. Použitie proteolytických enzýmov. Ďalšie metódy liečby hnisavých rán.

Téma 12. Celkové poruchy života u chirurgického pacienta. Klinické hodnotenie celkového stavu pacientov. Typy celkových porúch organizmu u chirurgických pacientov: terminálne stavy, šok, akútna strata krvi, akútne respiračné zlyhanie, akútne srdcové zlyhanie, dysfunkcia tráviaceho traktu, akútne zlyhanie obličiek, hemoreologické poruchy, endogénna intoxikácia. Glasgowská stupnica kómy.

Typy, symptómy a diagnostika terminálnych stavov: predagónia, agónia, klinická smrť. Známky biologickej smrti. Prvá pomoc pri zástave dýchania a krvného obehu. Kritériá účinnosti revitalizácie. Monitorujte riadiace systémy. Indikácie na ukončenie kardiopulmonálnej resuscitácie.

Šok - príčiny, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, fázy a štádiá chirurgického šoku. Prvá pomoc pri šoku. Komplexná terapia šoku. Kritériá úspechu pri liečbe šoku. Prevencia prevádzkového šoku. Pojem šoky inej etiológie: hemoragický šok, kardiogénny šok, anafylaktický šok, septický šok. Intenzívna starostlivosť o následky akútnej a chronickej straty krvi. Pojem hypoventilácia. Diagnóza nedostatočnej funkcie vonkajšieho dýchania. Zariadenia na umelú pľúcnu ventiláciu (IVL). Indikácie na vedenie a vedenie IVL. Tracheostómia, starostlivosť o tracheostómiu. Diagnostika a intenzívna terapia porúch motoricko-evakuačnej funkcie tráviaceho traktu. Diagnóza hlavných syndrómov porušenia vodno-elektrolytového a acidobázického stavu. Zásady zostavovania nápravného programu. Intenzívna liečba porúch koagulačného systému. Diagnostika a intenzívna terapia exogénnych intoxikácií. Parenterálna výživa ako súčasť intenzívnej starostlivosti.

Téma 13. Mechanické poranenie. Zlomeniny a dislokácie. Koncept traumy. Druhy úrazov a klasifikácia úrazov. Pojem izolované, viacnásobné, kombinované a kombinované poranenia. Lekárska prevencia traumatizmu. Komplikácie a nebezpečenstvá úrazov: okamžité, okamžité a neskoré. Všeobecné zásady diagnostiky traumatických poranení, prvej pomoci a liečby. Nešpecifická a špecifická prevencia infekčných komplikácií.

Mechanická trauma Druhy mechanickej traumy: uzavreté (subkutánne) a otvorené (rany). Uzavreté mechanické poranenia mäkkých tkanív: modriny, vyvrtnutia a prasknutia (subkutánne), otrasy a kompresia, syndróm predĺženej kompresie. Prvá pomoc a ošetrenie uzavretých poranení mäkkých tkanív.

Druhy mechanického poškodenia šliach, kostí a kĺbov. Natrhnuté väzy a šľachy. Traumatické dislokácie. Kĺbové modriny, Hemartróza, Prvá pomoc a liečba. Zlomeniny kostí. Klasifikácia. Klinické príznaky zlomenín. Základy RTG diagnostiky dislokácií a zlomenín. Koncept hojenia zlomenín. Proces tvorby kostí. Prvá pomoc pri uzavretých a otvorených zlomeninách. Komplikácie traumatických zlomenín: šok, tuková embólia, akútna strata krvi, rozvoj infekcie a ich prevencia. Prvá pomoc pri zlomeninách chrbtice s poranením miechy a bez poranenia miechy. Prvá pomoc "pri zlomeninách panvových kostí s poškodením a bez poškodenia panvových orgánov. Transportná imobilizácia - ciele, ciele a princípy. Druhy transportnej imobilizácie. Štandardné pneumatiky. Princípy liečby zlomeniny: repozícia, imobilizácia, chirurgická liečba. Koncepcia sadrové obväzy.Sadra.Základné pravidlá pre aplikáciu sadrových odliatkov Hlavné typy sadrových odliatkov Nástroje a techniky na odstraňovanie sadrových odliatkov Komplikácie pri liečbe zlomenín Pojem ortopédia a protetika.

Pojem traumatické poranenie mozgu, klasifikácia. Hlavné nebezpečenstvo poranenia hlavy, ktoré predstavuje hrozbu pre život pacientov. Úlohy prvej pomoci pri poranení hlavy. Opatrenia na ich realizáciu. Vlastnosti prepravy pacientov.

Typy poranení hrudníka: otvorené, uzavreté, s poškodením a bez poškodenia kostnej základne hrudníka, s poškodením a bez poškodenia vnútorných orgánov, jednostranné a obojstranné. Pojem pneumotorax. Typy pneumotoraxu: otvorený, uzavretý, chlopňový (napätý) vonkajší a vnútorný. Prvá pomoc a vlastnosti prepravy pri tenznom pneumotoraxe, hemoptýze, cudzích telesách pľúc, otvorených a uzavretých poraneniach pľúc, srdca a hlavných ciev. Vlastnosti strelných poranení hrudníka, prvá pomoc, preprava obete.

Poranenia brucha s alebo bez porušenia integrity brušnej steny, brušných orgánov a retroperitoneálneho priestoru. Úlohy prvej pomoci pri poranení brucha. Vlastnosti prvej pomoci a prepravy v prípade prolapsu brušných orgánov do rany. Vlastnosti strelných poranení brucha. Komplikácie traumatických poranení brucha: akútna anémia, peritonitída.

Vlastnosti lekárskej taktiky v ambulantných podmienkach.

Téma 14. Tepelné, chemické a radiačné poškodenie. Poranenie elektrickým prúdom. Kombustiológia je oblasť chirurgie, ktorá študuje tepelné poranenia a ich následky.

Popáleniny. Klasifikácia popálenín. Rozpoznanie hĺbky popálenín. Určenie oblasti popálenia. Prognostické metódy na určenie závažnosti popálenín.

Prvá pomoc pri popáleninách. Primárna chirurgická liečba popáleného povrchu: anestézia, asepsa, operačná technika. Spôsoby liečby lokálnej liečby popálenín.: otvorené, uzavreté, zmiešané. Transplantácia kože. Antimikrobiálna terapia (sulfónamidy, antibiotiká, séra). Ambulantná liečba popálenín: indikácie, kontraindikácie, metódy. Restoračná a plastická chirurgia jazvových deformít po popálení.

Popálenina: 4 obdobia jej vývoja a priebehu. Všeobecné princípy infúznej terapie pre rôzne obdobia popálenín, enterálnej výživy a starostlivosti o pacienta.

Druhy radiačných popálenín. Vlastnosti prvej pomoci pri radiačných popáleninách. Fázy lokálnych prejavov radiačných popálenín. Liečba popálenín ožiarením (prvá pomoc a ďalšia liečba).

Zranenie chladom. Typy poranenia chladom: bežné - mrazenie a chladenie; lokálne - omrzliny. Prevencia zranení prechladnutím v čase mieru a vojny. Príznaky mrazenia a zimnica, prvá pomoc pri nich a ďalšia liečba.

Klasifikácia omrzlín podľa stupňov. Klinický priebeh omrzlín: predreaktívne a reaktívne obdobia ochorenia.

Prvá pomoc pri omrzlinách v predreaktívnom období. Celková a lokálna liečba omrzlín v reaktívnom období v závislosti od stupňa poškodenia. 0 "všeobecná komplexná terapia pre obete poranenia chladom. Prevencia tetanu a hnisavých infekcií, funkcie výživy a starostlivosti.

Úraz elektrickým prúdom.Účinok elektrického prúdu na ľudský organizmus. Pojem elektropatológia. Miestny a všeobecný účinok elektrického prúdu. Prvá pomoc pri úraze elektrickým prúdom. Vlastnosti ďalšieho vyšetrenia a liečby lokálnej a všeobecnej patológie. Údery bleskov. Miestne a všeobecné prejavy. Prvá pomoc.

Chemické popáleniny Vystavenie žieravinám na tkaninách. Vlastnosti lokálneho prejavu. Prvá pomoc pri chemických popáleninách kože, ústnej dutiny, pažeráka, žalúdka. Komplikácie a následky popálenín pažeráka.

Vlastnosti lekárskej taktiky v ambulantných podmienkach.

Téma 15. Základy purulentno-septickej chirurgie. Všeobecné otázky chirurgickej infekcie Pojem chirurgická infekcia. Klasifikácia chirurgickej infekcie: akútna a chronická hnisavá (aeróbna), akútna anaeróbna, akútna a chronická špecifická. Koncept zmiešanej infekcie.

Lokálne a všeobecné prejavy hnisavých-septických ochorení. Hnisavo-resorpčná horúčka. Charakteristiky asepsie pri purulentno-septickej chirurgii. Moderné princípy prevencie a liečby hnisavých ochorení. Lokálna neoperačná a chirurgická liečba. Všeobecné princípy techniky chirurgických zákrokov. Moderné metódy liečby hnisavého ložiska a metódy pooperačného manažmentu. Všeobecná liečba hnisavých ochorení: racionálna antibiotická terapia, imunoterapia, komplexná infúzna terapia, hormonálna a enzýmová terapia, symptomatická terapia.

Akútna aeróbna chirurgická infekcia . hlavné patogény. Spôsoby infekcie. Patogenéza hnisavého zápalu. Etapy vývoja purulentno-zápalových ochorení. Klasifikácia akútnych hnisavých ochorení. lokálne prejavy.

Chronická aeróbna chirurgická infekcia. Dôvody rozvoja. Vlastnosti prejavu. Komplikácie: amyloidóza, vyčerpanie rany.

Akútna anaeróbna chirurgická infekcia. Koncept klostrídiovej a neklostridiovej anaeróbnej infekcie. hlavné patogény. Podmienky a faktory prispievajúce k výskytu anaeróbnej gangrény a flegmóny. inkubačná doba. klinické formy. Komplexná prevencia a liečba klostrídiovej anaeróbnej infekcie. Použitie hyperbarickej oxygenoterapie. Prevencia nozokomiálneho šírenia anaeróbnej infekcie.

Miesto neklostridiovej anaeróbnej infekcie vo všeobecnej štruktúre chirurgickej infekcie. Patogény. Endogénna anaeróbna infekcia. Frekvencia anaeróbnej neklostridiovej infekcie. Najcharakteristickejšie klinické príznaky: lokálne a všeobecné. Prevencia a liečba (lokálna a celková) anaeróbnej chirurgickej infekcie.

Téma 16. Akútna hnisavá nešpecifická infekcia. Hnisavá chirurgia kože a podkožia Typy hnisavých kožných ochorení: akné, ostiofolikulitída, folikulitída, furunkulóza a furunkulóza, karbunka, hydradenitída, erysipel, erysipeloid, peri-ranová pyodermia. Klinika, vlastnosti priebehu a liečby. Typy purulentno-zápalových ochorení podkožného tkaniva: absces, celulitída, flegmóna. Klinika, diagnostika, lokálna a celková liečba. Možné komplikácie. Hnisavé ochorenia lymfatických a krvných ciev.

Hnisavá operácia ruky Koncept panarícia. Druhy panária. Furuncles a carbuncles ruky. Hnisavá tendovaginitída. Hnisavý zápal dlane. Hnisavý zápal chrbta ruky. Špeciálne druhy panária. Zásady diagnostiky a liečby (lokálne a všeobecné). Prevencia hnisavých ochorení ruky.

Hnisavá chirurgia bunkových priestorov . Flegmóna krku. Axilárny a subpektorálny flegmón. Subfasciálny a intermuskulárny flegmón končatín. Flegmóna nohy. Hnisavá mediastinitída. Hnisavé procesy v tkanive retroperitoneálneho priestoru a panvy. Hnisavá paranefritída. Hnisavá a chronická akútna paraproktitída. Príčiny, symptómy, diagnostika, zásady lokálnej a celkovej liečby.

Hnisavá operácia žľazových orgánov.Hnisavá parotitída. Predisponujúce faktory, klinické príznaky, metódy prevencie a liečby.

Akútna a chronická purulentná mastitída. Príznaky, prevencia, liečba akútnej laktačnej popôrodnej mastitídy.

Hnisavé ochorenia iných žľazových orgánov (pankreatitída, prostatitída atď.).

Hnisavá operácia seróznych dutín Úvod do etiológie, klinických prejavov a princípov liečby purulentnej meningitídy a mozgových abscesov. Akútna purulentná pleuristika a pleurálny empyém. Perikarditída. Hnisavé ochorenia pľúc: absces a gangréna pľúc, chronické hnisavé ochorenia pľúc. Všeobecné predstavy o príčinách, symptómoch, diagnostike a liečbe (konzervatívnej a operačnej).

Hnisavé ochorenia pobrušnice a brušných orgánov. Akútna peritonitída. Klasifikácia. Etiológia a patogenéza. Symptomatológia a diagnostika. Celkové poruchy v tele pri akútnej peritonitíde. Zásady liečby. Prvá pomoc pri akútnych chirurgických ochoreniach brušných orgánov.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky liečby v ambulantných podmienkach.

Téma 17. Hnisavá chirurgia kostí a kĺbov. Všeobecná purulentná chirurgická infekcia. Hnisavá burzitída. Hnisavá artritída. Príčiny, klinický obraz, princípy liečby. Osteomyelitída. Klasifikácia. Pojem exogénna (traumatická) a endogénna (hematogénna) osteomyelitída. Moderná koncepcia etiopatogenézy hematogénnej osteomyelitídy Príznaky akútnej osteomyelitídy Koncepcia primárnych chronických foriem osteomyelitídy Chronická recidivujúca osteomyelitída Diagnostika rôznych foriem osteomyelitídy Zásady celkovej a lokálnej (operačnej a neoperačnej) liečby osteomyelitídy .

Pojem sepsa. Druhy sepsy. Etiopatogenéza. Myšlienka vstupnej brány, úloha makro- a mikroorganizmov pri rozvoji sepsy. Klinické formy priebehu a klinický obraz sepsy. Diagnóza sepsy. Liečba sepsy: chirurgický debridement hnisavého ložiska, všeobecná substitučná a korektívna terapia.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky liečby v ambulantných podmienkach.

Téma 18. Akútna a chronická špecifická infekcia. Koncept špecifickej infekcie. Hlavné choroby: tetanus, antrax, besnota, záškrtové rany. Tetanus je akútna špecifická anaeróbna infekcia. Spôsoby a podmienky prenikania a rozvoja tetanovej infekcie.

inkubačná doba. Klinické prejavy. Prevencia tetanu: špecifická a nešpecifická. Význam včasnej diagnostiky tetanu. Komplexná symptomatická liečba tetanu. Antraxové a difterické rany: znaky klinického obrazu, liečba, izolácia pacienta.

Koncept chronickej špecifickej infekcie. Chirurgická tuberkulóza u detí a dospelých. Formy chirurgickej tuberkulózy. Najbežnejšie formy osteoartikulárnej tuberkulózy. Vlastnosti tuberkulózneho opuchu (studeného) abscesu Diagnostika a komplexná liečba osteoartikulárnej tuberkulózy. Lokálna liečba opuchnutých abscesov a fistúl. Chirurgické formy pľúcnej tuberkulózy. Tuberkulózna lymfadenitída.

Aktinomykóza. Klinický obraz, diferenciálna diagnostika, komplexná terapia.

Koncept chirurgického syfilisu.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky liečby v ambulantných podmienkach.

Téma 19. Základy chirurgie porúch prekrvenia, nekrózy. Mŕtvosť. Poruchy krvného obehu, ktoré môžu spôsobiť nekrózu. Ďalšie faktory vedúce k lokálnej (obmedzenej alebo rozšírenej) nekróze tkaniva Typy nekrózy, lokálne a celkové prejavy. Gangréna suchá a mokrá.

Poruchy arteriálneho prietoku krvi: akútne a chronické. Všeobecné princípy klinickej a inštrumentálnej diagnostiky. Operatívna a konzervatívna liečba. Prvá pomoc pri akútnej trombóze a arteriálnej embólii.

Poruchy venózneho obehu: akútne a chronické. Pojem flebotrombóza, flebitída, tromboflebitída. Pojem pľúcna embólia. Iné ochorenia periférnych žíl a ich komplikácie. Trofické vredy, princípy operačnej a neoperačnej liečby. Prvá pomoc pri akútnej trombóze a tromboflebitíde, krvácaní z varixových vredov, pľúcnej embólii.

Preležaniny ako osobitný typ nekrózy. Príčiny výskytu. Dynamika vývoja preležanín. Prevencia preležanín: funkcie starostlivosti o pacientov, ktorí sú dlhodobo na lôžku. Lokálna liečba preležanín. Hodnota a povaha všeobecných opatrení pri liečbe preležanín.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky liečby v ambulantných podmienkach.

Téma 20. Základy chirurgie nádorov. Pojem benígnych a malígnych nádorov. prekancerózne ochorenia. Charakteristiky klinického obrazu a vývoja ochorenia u benígnych a malígnych novotvarov. Klinická klasifikácia nádorov. Chirurgická liečba benígnych nádorov. Preventívne prehliadky. Organizácia onkologickej služby. Princípy komplexnej terapie zhubných nádorov a miesto chirurgickej metódy v liečbe nádorov.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky liečby v ambulantných podmienkach.

PLÁN SEDENIA #40

dátum podľa kalendárno-tematického plánu

Skupiny: Medicína

Disciplína: Chirurgia so základmi traumatológie

Počet hodín: 2

Téma lekcie:

Typ lekcie: lekcia učenie nového vzdelávacieho materiálu

Typ tréningu: prednáška

Ciele školenia, rozvoja a vzdelávania: formovanie vedomostí o hlavných fázach umierania, postupe pri resuscitácii; pojem poresuscitačná choroba;

formovanie poznatkov o etiológii, patogenéze, klinike traumatického šoku, pravidlách poskytovania primárnej zdravotnej starostlivosti, princípoch liečby a starostlivosti o pacienta.

vzdelanie: na zadanú tému.

Vývoj: samostatné myslenie, predstavivosť, pamäť, pozornosť,prejav žiakov (obohatenie slovnej zásoby slov a odborných výrazov)

Výchova: zodpovednosť za život a zdravie chorého človeka v procese odbornej činnosti.

V dôsledku zvládnutia vzdelávacieho materiálu by študenti mali: poznať hlavné štádiá umierania, ich klinické príznaky, postup pri resuscitácii; mať predstavu o poresuscitačnej chorobe.

Logistická podpora školenia: prezentácia, situačné úlohy, testy

PROCES ŠTÚDIA

Organizačný a vzdelávací moment: kontrola dochádzky na vyučovanie, vzhľad, dostupnosť ochranných pomôcok, oblečenia, oboznámenie sa s plánom vyučovacej hodiny;

Študentský prieskum

Oboznámenie sa s témou, stanovenie učebných cieľov a zámerov

Prezentácia nového materiálu,v prieskumy verejnej mienky(poradie a spôsoby prezentácie):

Upevnenie materiálu : riešenie situačných problémov, kontrola testu

odraz: sebahodnotenie práce žiakov v triede;

Domáca úloha: s. 196-200 s. 385-399

Literatúra:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Všeobecná chirurgia. - Minsk: Vysh.shk., 2008.

2. Gritsuk I.R. Chirurgia. - Minsk: New Knowledge LLC, 2004

3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Chirurgia so základmi resuscitácie - Petrohrad: Parita, 2002

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Ošetrovateľstvo v chirurgii, Minsk, Higher School, 2007

5. Nariadenie Ministerstva zdravotníctva Bieloruskej republiky č. 109 „Hygienické požiadavky na usporiadanie, vybavenie a údržbu zdravotníckych organizácií a na vykonávanie hygienicko-hygienických a protiepidemických opatrení na prevenciu infekčných chorôb v zdravotníckych organizáciách.

6. Nariadenie Ministerstva zdravotníctva Bieloruskej republiky č. 165 „O dezinfekcii, sterilizácii zdravotníckymi zariadeniami

učiteľ: L.G. Lagodich

ZHRNUTIE PREDNÁŠKY

Téma prednášky: Celkové poruchy životných funkcií organizmu v chirurgii.

otázky:

1. Definícia koncových stavov. Hlavné fázy umierania. Preagonálne stavy, agónia. Klinická smrť, príznaky.

2. Resuscitačné opatrenia v terminálnych podmienkach. Poradie vykonávania resuscitačných opatrení, kritériá účinnosti. Podmienky ukončenia resuscitácie.

3. Poresuscitačné ochorenie. Organizácia pozorovania a starostlivosti o pacientov. biologická smrť. Vyhlásenie za mŕtveho.

4. Pravidlá manipulácie s mŕtvolou.

1. Definícia koncových stavov. Hlavné fázy umierania. Preagonálne stavy, agónia. Klinická smrť, príznaky.

koncové štáty - patologické stavy založené na zvýšenej hypoxii všetkých tkanív (predovšetkým mozgu), acidóze a intoxikácii metabolickými produktmi.

V terminálnych stavoch sa zhoršujú funkcie kardiovaskulárneho systému, dýchania, centrálneho nervového systému, obličiek, pečene, hormonálneho systému a metabolizmu. Najvýznamnejším je zánik funkcií centrálneho nervového systému. Zvyšujúca sa hypoxia a následná anoxia v bunkách mozgu (predovšetkým mozgovej kôry) vedie k deštruktívnym zmenám v jeho bunkách. V zásade sú tieto zmeny reverzibilné a po obnovení normálneho zásobovania tkaniva kyslíkom nevedú k život ohrozujúcim stavom. Ale s pokračujúcou anoxiou prechádzajú do nezvratných degeneratívnych zmien, ktoré sú sprevádzané hydrolýzou bielkovín a nakoniec sa rozvinie ich autolýza. Najmenej odolné sú voči tomu tkanivá mozgu a miechy, na to, aby v mozgovej kôre nastali nezvratné zmeny, je potrebných len 4–6 minút anoxie. Subkortikálna oblasť a miecha môžu fungovať o niečo dlhšie. Závažnosť terminálnych stavov a ich trvanie závisí od závažnosti a rýchlosti rozvoja hypoxie a anoxie.

Terminálne stavy zahŕňajú:

Ťažký šok (štvrtý stupeň šoku)

transcendentálna kóma

kolaps

Predagonálny stav

Terminálna pauza

Agónia

klinická smrť

Koncové stavy vo svojom vývoji majú3 etapy:

1. Preagonálny stav;

– koncová pauza (keďže k nej nedochádza vždy, nie je zahrnutá do klasifikácie, ale mala by sa brať do úvahy);

2. Agonálny stav;

3. Klinická smrť.

Hlavné fázy umierania. Preagonálne stavy, agónia. Klinická smrť, príznaky.

Obyčajné umieranie, takpovediac, pozostáva z niekoľkých fáz, ktoré sa postupne nahrádzajúEtapy umierania:

1. Predagonálny stav . Vyznačuje sa hlbokými poruchami činnosti centrálneho nervového systému, ktoré sa prejavujú letargiou postihnutého, nízkym krvným tlakom, cyanózou, bledosťou alebo „mramorovaním“ kože. Tento stav môže trvať pomerne dlho, najmä v rámci lekárskej starostlivosti. Pulz a tlak sú nízke alebo sa vôbec nezistili. V tejto fáze sa to často stáva terminálna pauza. Prejavuje sa náhlym krátkodobým prudkým zlepšením vedomia: pacient nadobudne vedomie, môže požiadať o pitie, obnoví sa tlak a pulz. Ale to všetko sú pozostatky kompenzačných schopností tela zhromaždené dohromady. Pauza je krátka, trvá minúty, po ktorej začína ďalšia etapa.

2. Ďalšia fáza -agónia . Posledná fáza umierania, v ktorej sa ešte prejavujú hlavné funkcie organizmu ako celku - dýchanie, krvný obeh a vedúca činnosť centrálneho nervového systému. Agónia je charakterizovaná celkovou poruchou telesných funkcií, takže zásobovanie tkanív živinami, ale hlavne kyslíkom, je prudko znížené. Zvyšujúca sa hypoxia vedie k zastaveniu respiračných a obehových funkcií, po ktorých telo prechádza do ďalšej fázy umierania. Pri silných deštruktívnych účinkoch na organizmus môže agonálna perióda chýbať (rovnako ako predagonálna) alebo trvať krátko, pri niektorých typoch a mechanizmoch smrti sa môže natiahnuť na niekoľko hodín alebo aj viac.

3. Ďalším krokom v procese umierania jeklinická smrť . V tomto štádiu už funkcie tela ako celku zanikli, od tohto momentu je zvykom považovať človeka za mŕtveho. V tkanivách sú však zachované minimálne metabolické procesy, ktoré podporujú ich životaschopnosť. Štádium klinickej smrti je charakteristické tým, že mŕtveho človeka možno ešte priviesť k životu reštartovaním mechanizmov dýchania a krvného obehu. Za normálnych podmienok v miestnosti je trvanie tohto obdobia 6-8 minút, čo je určené časom, počas ktorého je možné plne obnoviť funkcie mozgovej kôry.

4. biologická smrť - ide o konečné štádium odumierania organizmu ako celku, nahrádzajúce klinickú smrť. Je charakterizovaná nezvratnými zmenami v centrálnom nervovom systéme, postupne sa šíria do iných tkanív.

Od nástupu klinickej smrti sa v ľudskom organizme začínajú rozvíjať postmorbídne (posmrtné) zmeny, ktoré sú spôsobené zastavením funkcií tela ako biologického systému. Existujú paralelne s prebiehajúcimi životnými procesmi v jednotlivých tkanivách.

2. Resuscitačné opatrenia v terminálnych podmienkach. Poradie vykonávania resuscitačných opatrení, kritériá účinnosti. Podmienky ukončenia resuscitácie.

Rozlišovanie medzi klinickou smrťou (reverzibilné štádium umierania) a biologickou smrťou (nezvratné štádium umierania) bolo rozhodujúce pre rozvoj resuscitácie – vedy, ktorá študuje mechanizmy umierania a oživovania umierajúceho organizmu. Samotný pojem „resuscitácia“ prvýkrát predstavil v roku 1961 V. A. Negovský na medzinárodnom kongrese traumatológov v Budapešti. Anima - duša, re - spätné pôsobenie, teda - resuscitácia je nútený návrat duše do tela.

Vznik resuscitácie v 60. a 70. rokoch 20. storočia mnohí považujú za znak revolučných zmien v medicíne. Je to spôsobené prekonaním tradičných kritérií ľudskej smrti - zastavenie dýchania a srdcového tepu - a dosiahnutím úrovne prijatia nového kritéria - "mozgovej smrti".

Metódy a technika IVL. Priama a nepriama masáž srdca. Kritériá účinnosti resuscitácie.

Umelé dýchanie (umelá pľúcna ventilácia - IVL). Potreba umelé dýchanie vzniká, keď dýchanie chýba alebo je narušené do takej miery, že ohrozuje život pacienta. Umelé dýchanie je naliehavým opatrením prvej pomoci pri utopení, udusení (asfyxia pri obesení), úraze elektrickým prúdom, úpalu a úpalu a niektorých otravách. V prípade klinickej smrti, t.j. pri absencii spontánneho dýchania a srdcového tepu, sa súčasne s masážou srdca vykonáva umelé dýchanie. Trvanie umelého dýchania závisí od závažnosti respiračných porúch a malo by pokračovať až do úplného obnovenia spontánneho dýchania. Ak sú zjavné známky smrti, ako sú kadaverózne škvrny, umelé dýchanie by sa malo zastaviť.

Najlepšou metódou umelého dýchania je samozrejme pripojenie špeciálnych prístrojov na dýchacie cesty pacienta, ktoré dokážu pacienta vyfúknuť až 1000 – 1500 ml čerstvého vzduchu na každý nádych. Ale nešpecialisti, samozrejme, takéto zariadenia nemajú po ruke. Staré metódy umelého dýchania (Sylvester, Schaeffer atď.), ktoré sú založené na rôznych metódach stláčania hrudníka, sa ukázali ako nedostatočne účinné, pretože po prvé nezabezpečujú uvoľnenie dýchacích ciest zo zapadnutého jazyka, a po druhé, s ich pomocou nevstúpi do pľúc viac ako 200 - 250 ml vzduchu na 1 dych.

V súčasnosti sú dýchania z úst do úst a z úst do nosa uznávané ako najúčinnejšie metódy umelého dýchania (pozri obrázok vľavo).

Záchranca násilne vydýchne vzduch z pľúc do pľúc pacienta, čím sa dočasne stane dýchacím prístrojom. Samozrejme, toto nie je čerstvý vzduch s 21 % kyslíka, ktorý dýchame. Ako však ukázali štúdie resuscitátorov, vzduch vydychovaný zdravým človekom stále obsahuje 16 – 17 % kyslíka, čo je dosť na uskutočnenie plnohodnotného umelého dýchania, najmä v extrémnych podmienkach.

Takže, ak pacient nemá vlastné dýchacie pohyby, musíte okamžite začať s umelým dýchaním! Ak existujú pochybnosti, či postihnutý dýcha alebo nie, treba bez váhania začať „dýchať za neho“ a nestrácať vzácne minúty hľadaním zrkadla, priložením si ho na ústa atď.

Aby sa do pľúc pacienta vfúkol „vzduch jeho výdychu“, je záchranca nútený dotknúť sa perami obete na tvári. Z hygienických a etických dôvodov možno za najracionálnejšie považovať nasledujúcu metódu:

1) vezmite si vreckovku alebo akýkoľvek iný kus látky (najlepšie gázu);

2) prehryznúť (rozbiť) dieru v strede;

3) roztiahnite ho prstami až na 2-3 cm;

4) priložiť vreckovku s otvorom na nos alebo ústa pacienta (v závislosti od zvolenej metódy I. d.); 5) cez tkanivo pevne pritlačte pery na tvár obete a vyfúknite cez otvor v tomto tkanive.

Umelé dýchanie „z úst do úst:

1. Záchranca stojí na boku hlavy obete (najlepšie naľavo). Ak pacient leží na podlahe, musíte si kľaknúť.

2. Rýchlo vyčistí orofarynx obete od zvratkov. Ak sú čeľuste obete pevne stlačené, záchranca ich v prípade potreby odtlačí od seba pomocou nástroja na rozširovanie úst.

3. Potom položením jednej ruky na čelo obete a druhú na zátylok, prehne (to znamená odhodí) hlavu pacienta, zatiaľ čo ústa sa spravidla otvoria. Na stabilizáciu tejto polohy tela je vhodné umiestniť valec z odevu postihnutého pod lopatky.

4. Záchranca sa zhlboka nadýchne, mierne oneskorí výdych a skloniac sa k obeti perami úplne utesní oblasť úst, čím vytvorí akoby vzduchotesnú kupolu nad ňou. otvorenie úst pacienta. V tomto prípade je potrebné pacientovi zovrieť nosné dierky palcom a ukazovákom ruky ležiacej na čele, alebo zakryť lícom, čo je oveľa náročnejšie. Nedostatok tesnosti je častou chybou pri umelom dýchaní. V tomto prípade únik vzduchu cez nos alebo kútiky úst obete ruší všetko úsilie záchrancu.

Po utesnení záchranca urobí rýchly, silný výdych, vháňa vzduch do dýchacích ciest a pľúc pacienta. Výdych by mal trvať asi 1 s a dosiahnuť objem 1-1,5 litra, aby došlo k dostatočnej stimulácii dýchacieho centra. V tomto prípade je potrebné neustále sledovať, či sa hrudník obete pri umelom nádychu dobre dvíha. Ak je amplitúda takýchto dýchacích pohybov nedostatočná, potom je objem vyfukovaného vzduchu malý alebo jazyk klesá.

Po skončení výdychu záchranca uvoľní a uvoľní ústa postihnutého, v žiadnom prípade nezastaví nadmerné natiahnutie hlavy, pretože. inak sa jazyk potopí a nedôjde k plnohodnotnému nezávislému výdychu. Výdych pacienta by mal trvať asi 2 sekundy, v každom prípade je lepšie, aby bol dvakrát dlhší ako nádych. V pauze pred ďalším nádychom musí záchranca urobiť 1-2 malé bežné nádychy - výdych „pre seba“. Cyklus sa opakuje najskôr s frekvenciou 10-12 za minútu.

Ak veľké množstvo vzduchu nevstúpi do pľúc, ale do žalúdka, jeho opuch sťaží záchranu pacienta. Preto sa odporúča pravidelne uvoľňovať žalúdok zo vzduchu a tlačiť na epigastrickú (hypofýzovú) oblasť.

Umelé dýchanie "z úst do nosa" vykonáva, ak má pacient zovreté zuby alebo poranenie pier alebo čeľustí. Záchranca položí jednu ruku na čelo postihnutého a druhú na bradu, hyperextenduje mu hlavu a zároveň tlačí spodnú čeľusť k hornej. S prstami ruky podopierajúcimi bradu by mal stlačiť spodnú peru, čím utesní ústa obete. Po hlbokom nádychu záchranca zakryje nos postihnutému perami, čím nad ním vytvorí rovnakú vzduchotesnú kupolu. Potom záchranca urobí silné fúkanie vzduchu cez nosné dierky (1-1,5 l), pričom sleduje pohyb hrudníka.

Po ukončení umelej inhalácie je potrebné uvoľniť nielen nos, ale aj ústa pacienta, mäkké podnebie môže zabrániť úniku vzduchu cez nos a potom pri zatvorených ústach nebude výdych vôbec! Pri takomto výdychu je potrebné držať hlavu príliš predklonenú (t.j. odhodenú dozadu), inak bude zapadnutý jazyk prekážať pri výdychu. Trvanie výdychu je asi 2 s. V pauze záchranca urobí 1-2 malé nádychy - výdychy „pre seba“.

Umelé dýchanie by sa malo vykonávať bez prerušenia dlhšie ako 3-4 sekundy, kým sa neobnoví úplné spontánne dýchanie alebo kým sa neobjaví lekár a nedá iné pokyny. Je potrebné priebežne kontrolovať účinnosť umelého dýchania (dobré nafúknutie hrudníka pacienta, absencia nafukovania, postupné zružovenie pokožky tváre). Neustále dbajte na to, aby sa v ústach a nosohltane neobjavili zvratky, a ak sa tak stane, pred ďalším nádychom treba prstom zabaleným v látke vyčistiť ústa cez dýchacie cesty postihnutého. Pri umelom dýchaní môže záchranca pociťovať závraty v dôsledku nedostatku oxidu uhličitého v tele. Preto je lepšie, aby vstreknutie vzduchu vykonali dvaja záchranári a vymenili ho po 2-3 minútach. Ak to nie je možné, potom každé 2-3 minúty by sa mal dych znížiť na 4-5 za minútu, aby počas tohto obdobia stúpla hladina oxidu uhličitého v krvi a mozgu u osoby, ktorá vykonáva umelé dýchanie.

Pri vykonávaní umelého dýchania u postihnutého so zástavou dýchania je potrebné každú minútu kontrolovať, či nemal aj zástavu srdca. Za týmto účelom pravidelne cíťte pulz dvoma prstami na krku v trojuholníku medzi priedušnicou (hrtanová chrupavka, ktorá sa niekedy nazýva Adamovo jablko) a sternokleidomastoidným (sternokleidomastoidným) svalom. Záchranca položí dva prsty na bočnú plochu hrtanovej chrupavky, po ktorej ich „zasunie“ do priehlbiny medzi chrupavkou a sternocleidomastoideus. Práve v hĺbke tohto trojuholníka by mala pulzovať krčná tepna.

Ak na krčnej tepne nie je pulzácia, treba okamžite začať s nepriamou masážou srdca, ktorá sa kombinuje s umelým dýchaním. Ak preskočíte moment zástavy srdca a vykonáte iba umelé dýchanie bez masáže srdca na 1-2 minúty, potom spravidla nebude možné obeť zachrániť.

IVL s pomocou vybavenia - špeciálny rozhovor na praktických hodinách.

Vlastnosti umelého dýchania u detí. Na obnovenie dýchania u detí mladších ako 1 rok sa umelá ventilácia pľúc vykonáva podľa metódy z úst do úst a nosa, u detí starších ako 1 rok - podľa metódy z úst do úst. Obidva spôsoby sa vykonávajú v polohe dieťaťa na chrbte, u detí do 1 roka sa pod chrbátik podloží nízky valček (zložená deka) alebo sa mierne nadvihne horná časť tela s rukou podatým pod chrbátik. , hlava dieťaťa je odhodená dozadu. Opatrovateľ sa nadýchne (plytko!), hermeticky zakryje ústa a nos dieťaťa alebo (deťom starším ako 1 rok) iba ústa a vháňa vzduch do dýchacích ciest dieťaťa, ktorého objem by mal byť menší, čím je dieťa mladšie (napríklad u novorodenca sa rovná 30-40 ml). S dostatočným objemom vháňaného vzduchu a vstupom vzduchu do pľúc (a nie do žalúdka) sa objavujú pohyby hrudníka. Po dokončení úderu sa musíte uistiť, že hrudník klesá. Fúkanie príliš veľkého objemu vzduchu pre dieťa môže viesť k vážnym následkom – prasknutiu alveol pľúcneho tkaniva a úniku vzduchu do pleurálnej dutiny. Frekvencia vdychov by mala zodpovedať frekvencii dýchacích pohybov podmienenej vekom, ktorá sa s vekom znižuje. V priemere je frekvencia dýchania za 1 minútu u novorodencov a detí do 4 mesiacov. Život - 40, po 4-6 mesiacoch. - 40-35, v 7 mesiacoch. - 2 roky - 35-30, vo veku 2-4 rokov - 30-25, vo veku 4-6 rokov - asi 25, vo veku 6-12 rokov - 22-20, vo veku 12-15 rokov - 20- 18.

Masáž srdca - spôsob obnovenia a umelého udržania krvného obehu v tele rytmickými sťahmi srdca, prispievajúci k pohybu krvi z jeho dutín do hlavných ciev. Aplikuje sa v prípadoch náhleho zastavenia srdcovej činnosti.

Indikácie na masáž srdca sú určené predovšetkým všeobecnými indikáciami na resuscitáciu, t.j. v prípade, keď existuje aspoň najmenšia šanca obnoviť nielen nezávislú srdcovú činnosť, ale aj všetky ostatné životne dôležité funkcie tela. Vykonávanie masáže srdca nie je indikované pri dlhodobom nedostatočnom prekrvení organizmu (biologická smrť) a pri rozvoji nezvratných zmien v orgánoch, ktoré nie je možné neskôr nahradiť transplantáciou. Masáž srdca sa neodporúča, ak má pacient poranenia orgánov, ktoré sú zjavne nezlučiteľné so životom (predovšetkým mozog); s presne a vopred stanovenými terminálnymi štádiami onkologických a niektorých iných nevyliečiteľných ochorení. Srdcová masáž nie je potrebná a pri náhlom zastavení krvného obehu je možné obnoviť pomocou elektrickej defibrilácie v prvých sekundách komorovej fibrilácie srdca, ktorá sa vytvorí pri monitorovaní srdcovej činnosti pacienta, alebo použitím trhavého úderu na hrudník pacienta v oblasť projekcie srdca v prípade náhlej a zdokumentovanej na obrazovke kardioskopu jeho asystoly.

Existuje priama (otvorená, transtorakálna) masáž srdca, ktorá sa vykonáva jednou alebo dvoma rukami cez rez hrudníka, a nepriama (uzavretá, vonkajšia) masáž srdca, ktorá sa vykonáva rytmickým stláčaním hrudníka a stláčaním srdca medzi hrudnou kosťou a chrbticou. posunuté v predozadnom smere.

Mechanizmus akciepriama masáž srdca spočíva v tom, že pri stlačení srdca krv v jeho dutinách vstupuje z pravej komory do kmeňa pľúcnice a pri umelej ventilácii pľúc sa v pľúcach nasýti kyslíkom a vracia sa do ľavej predsiene. a ľavá komora; Z ľavej komory vstupuje okysličená krv do systémového obehu a následne do mozgu a srdca. Výsledkom je, že obnovenie energetických zdrojov myokardu umožňuje obnoviť kontraktilitu srdca a jeho nezávislú činnosť počas zastavenia obehu v dôsledku asystólie srdcových komôr, ako aj fibrilácie komôr, ktorá je úspešne eliminovaná.

Nepriama masáž srdca možno vykonávať ľudskou rukou aj pomocou špeciálnych prístrojov-masážnych prístrojov.

Priama masáž srdca je častejšie účinnejšia ako nepriama, pretože. umožňuje priamo sledovať stav srdca, cítiť tón myokardu a včas eliminovať jeho atóniu injekciou intrakardiálnych roztokov adrenalínu alebo chloridu vápenatého bez poškodenia vetiev koronárnych artérií, pretože je možné vizuálne vybrať avaskulárne oblasti srdca. S výnimkou niekoľkých situácií (napríklad viacnásobné zlomeniny rebier, masívna strata krvi a nemožnosť rýchleho odstránenia hypovolémie – „prázdneho“ srdca) by sa však mala uprednostňovať nepriama masáž, pretože. Na vykonanie torakotómie aj na operačnej sále sú potrebné určité podmienky a čas, pričom rozhodujúci je časový faktor resuscitácie. Stláčanie hrudníka je možné začať takmer okamžite po zistení zástavy obehu a môže ho vykonávať každá predtým vyškolená osoba.

Kontrola účinnosti obehu , vytvorený masážou srdca, je určený tromi znakmi: - výskytom pulzácie krčných tepien v čase masáže,

zúženie zreníc,

A vznik nezávislých dychov.

Účinnosť nepriamej masáže srdca je zabezpečená správnym výberom miesta pôsobenia sily na hrudník postihnutého (dolná polovica hrudnej kosti bezprostredne nad xiphoidným výbežkom).

Ruky maséra by mali byť správne umiestnené (proximálna časť dlane jednej ruky je umiestnená na spodnej polovici hrudnej kosti a dlaň druhej ruky je umiestnená na chrbte prvej ruky, kolmo na jej os; prsty prvá ruka by mala byť mierne zdvihnutá a nevyvíjať tlak na hrudník obete) (pozri. diagramy vľavo). Mali by byť narovnané v lakťových kĺboch. Osoba vykonávajúca masáž by mala stáť dostatočne vysoko (niekedy na stoličke, stoličke, stojane, ak pacient leží na vysokej posteli alebo na operačnom stole), akoby visel telom nad postihnutým a vyvíjal tlak na hrudnú kosť. nielen silou rúk, ale aj váhou tela. Sila tlaku by mala byť dostatočná na posunutie hrudnej kosti smerom k chrbtici o 4-6 cm Tempo masáže by malo byť také, aby poskytlo aspoň 60 stlačení srdca za 1 minútu. Keď resuscitáciu vykonávajú dve osoby, masér stlačí hrudník 5-krát s frekvenciou približne 1-krát za 1 s, po čom druhý asistent urobí jeden rázny a rýchly výdych z úst do úst alebo nosa postihnutého. Za 1 minútu sa uskutoční 12 takýchto cyklov. Ak resuscitáciu vykonáva jedna osoba, špecifikovaný spôsob resuscitácie sa stáva nemožným; resuscitátor je nútený vykonávať nepriamu masáž srdca v častejšom rytme - približne 15 stlačení srdca za 12 sekúnd, potom sa vykonajú 2 silné údery vzduchu do pľúc za 3 sekundy; Za 1 minútu sa vykonajú 4 takéto cykly a výsledkom je 60 srdcových kontrakcií a 8 dychov. Nepriama masáž srdca môže byť účinná len v kombinácii s umelou pľúcnou ventiláciou.

Sledovanie účinnosti stláčania hrudníka vykonávané priebežne počas jeho realizácie. Za týmto účelom zdvihnite horné viečko pacienta prstom a sledujte šírku zrenice. Ak počas 60-90 s masáže srdca nedochádza k pulzácii na krčných tepnách, zrenica sa nesťahuje a nedostavujú sa dýchacie pohyby (aj minimálne), je potrebné analyzovať, či sú pravidlá pre vykonávanie masáže srdca prísne dodržiavať, uchýliť sa k lekárskemu odstráneniu atónie myokardu alebo prejsť (v závislosti od podmienok) na priamu masáž srdca.

Ak existujú známky účinnosti nepriamej masáže srdca, ale neexistuje žiadna tendencia k obnoveniu nezávislej srdcovej činnosti, mala by sa predpokladať prítomnosť komorovej fibrilácie srdca, ktorá sa objasní pomocou elektrokardiografie. Podľa obrázku fibrilačných kmitov sa určí štádium komorovej fibrilácie srdca a stanovia sa indikácie na defibriláciu, ktorá by mala byť čo najskôr, nie však predčasná.

Nedodržanie pravidiel nepriamej masáže srdca môže viesť ku komplikáciám, ako je zlomenina rebier, rozvoj pneumo- a hemotoraxu, prasknutie pečene atď.

Existujú nejakérozdiely v stláčaní hrudníka u dospelých, detí a novorodencov . Pre deti vo veku 2-10 rokov sa môže vykonávať jednou rukou, pre novorodencov - dvoma prstami, ale v častejšom rytme (90 za 1 minútu v kombinácii s 20 nádychmi vzduchu do pľúc za 1 minútu).

3. Poresuscitačné ochorenie. Organizácia pozorovania a starostlivosti o pacientov. biologická smrť. Vyhlásenie za mŕtveho.

Ak sú resuscitačné opatrenia účinné a pacient obnoví spontánne dýchanie a kontrakcie srdca. Vstúpi do obdobiaporesuscitačné ochorenie.

Obdobie po resuscitácii.

V období po resuscitácii sa rozlišuje niekoľko fáz:

1. Štádium dočasnej stabilizácie funkcií nastáva 10-12 hodín po začatí resuscitácie a je charakterizované objavením sa vedomia, stabilizáciou dýchania, krvného obehu a metabolizmu. Bez ohľadu na ďalšiu prognózu sa stav pacienta zlepšuje.

2. Štádium opakovaného zhoršovania stavu začína koncom prvého, začiatkom druhého dňa. Celkový stav pacienta sa zhoršuje, zvyšuje sa hypoxia v dôsledku respiračného zlyhania, vyvíja sa hyperkoagulácia, hypovolémia v dôsledku straty plazmy so zvýšenou vaskulárnou permeabilitou. Mikrotrombóza a tuková embólia zhoršujú mikroperfúziu vnútorných orgánov. V tomto štádiu vzniká množstvo ťažkých syndrómov, z ktorých sa tvorí „poresuscitačné ochorenie“ a môže dôjsť k oneskorenej smrti.

3. Štádium normalizácie funkcií.

biologická smrť. Vyhlásenie za mŕtveho.

biologická smrť (alebo pravá smrť) je nezvratné zastavenie fyziologických procesov v bunkách a tkanivách. Ireverzibilné ukončenie sa zvyčajne chápe ako „nezvratné v rámci moderných medicínskych technológií“ ukončenie procesov. Postupom času sa menia možnosti medicíny na resuscitáciu zosnulých pacientov, v dôsledku čoho sa posúva hranica smrti do budúcnosti. Z pohľadu vedcov – priaznivcov kryoniky a nanomedicíny, väčšina ľudí, ktorí teraz zomierajú, môže byť v budúcnosti oživená, ak sa ich mozgová štruktúra zachová už teraz.

Komu skoro príznaky biologickej smrti kadaverózne škvrnys lokalizáciou v šikmých miestach tela, potom existujePosmrtné stuhnutie , potom kadaverózna relaxácia, kadaverózny rozklad . Rigor mortis a kadaverózny rozklad zvyčajne začínajú svalmi tváre a horných končatín. Čas výskytu a trvanie týchto znakov závisí od počiatočného pozadia, teploty a vlhkosti prostredia, dôvodov vývoja nezvratných zmien v tele.

Biologická smrť subjektu neznamená súčasnú biologickú smrť tkanív a orgánov, ktoré tvoria jeho telo. Čas do smrti tkanív, ktoré tvoria ľudské telo, je určený najmä ich schopnosťou prežiť v podmienkach hypoxie a anoxie. V rôznych tkanivách a orgánoch je táto schopnosť odlišná. Najkratšia životnosť v anoxických podmienkach sa pozoruje v mozgovom tkanive, presnejšie v mozgovej kôre a podkôrových štruktúrach. Kmeňové úseky a miecha majú väčšiu odolnosť, alebo skôr odolnosť voči anoxii. Ostatné tkanivá ľudského tela majú túto vlastnosť vo výraznejšej miere. Srdce si teda zachováva svoju životaschopnosť 1,5-2 hodiny po nástupe biologickej smrti. Obličky, pečeň a niektoré ďalšie orgány zostávajú životaschopné až 3-4 hodiny. Svalové tkanivo, koža a niektoré ďalšie tkanivá môžu byť životaschopné až 5-6 hodín po nástupe biologickej smrti. Kostné tkanivo, ktoré je najinertnejším tkanivom ľudského tela, si zachováva svoju vitalitu až niekoľko dní. Fenomén prežitia orgánov a tkanív ľudského tela je spojený s možnosťou ich transplantácie a čím skôr po nástupe biologickej smrti sa orgány odoberú na transplantáciu, čím sú životaschopnejšie, tým väčšia je pravdepodobnosť ich úspešného ďalšieho fungovanie v inom organizme.

2. Z mŕtvoly sa vyzlečie oblečenie, položí sa na špeciálne upravené lehátko na chrbte s pokrčenými kolenami, viečka sa zatvoria, spodná čeľusť sa zviaže, prikryje plachtou a odnesie sa na 2 hodiny do hygienickej miestnosti oddelenia. (kým sa neobjavia kadaverózne škvrny).

3. Až potom sestra napíše na stehno zosnulého jeho priezvisko, iniciály, číslo anamnézy a mŕtvolu odvezú do márnice.

4. Veci a cennosti sa odovzdávajú príbuzným alebo príbuzným zomretého pri prevzatí, podľa súpisu vyhotoveného v čase úmrtia pacienta a osvedčeného najmenej 3 podpismi (mestra, zdravotná sestra, službukonajúci lekár).

5. Všetka podstielka z postele zosnulého sa dáva na dezinfekciu. Posteľ, nočný stolík sa vytrie 5% roztokom chloramínu B, nočná nádoba sa namočí do 5% roztoku chloramínu B.

6. Počas dňa nie je zvykom ukladať novoprijatých pacientov na lôžko, kde pacient nedávno zomrel.

7. Úmrtie pacienta je potrebné nahlásiť na urgentný príjem v nemocnici, príbuzným zosnulého, v neprítomnosti príbuzných, ako aj v prípade náhleho úmrtia, ktorého príčina nie je dostatočne jasná - na policajný útvar.

CHOROBA - porušenie vitálnej aktivity tela, vyjadrené fyziologickými a štrukturálnymi zmenami; vzniká vplyvom mimoriadnych (pre daný organizmus) dráždivých látok vonkajšieho a vnútorného prostredia. Environmentálne faktory vždy zohrávajú vedúcu úlohu pri nástupe choroby, pretože pôsobia nielen priamo na telo, ale môžu tiež spôsobiť zmeny v jeho vnútorných vlastnostiach; tieto zmeny, prenášané na potomstvo, sa v budúcnosti môžu samy stať príčinou ochorenia (vrodené znaky). V organizme sa pri chorobe kombinujú deštruktívne procesy - výsledok poškodenia niektorých fyziologických systémov (nervový, obehový, dýchací, tráviaci atď.) patogénnym faktorom a regeneračné procesy - výsledok odolnosti organizmu voči tomuto poškodeniu. (napríklad zvýšený prietok krvi, zápalová reakcia, horúčka atď.). iné). Bolestivé procesy sú charakterizované určitými znakmi (príznakmi), ktoré od seba odlišujú rôzne choroby.

Reakcie tela, ktoré sa vyskytujú v reakcii na vplyv patogénneho faktora, sa vyvíjajú odlišne v závislosti od vlastností chorého organizmu. To vysvetľuje rôznorodosť klinického obrazu a priebehu toho istého ochorenia u rôznych jedincov. Každá choroba má zároveň nejaké typické príznaky a priebeh. Časť patológie (náuka o chorobách), ktorá študuje mechanizmy vývoja choroby, sa nazýva patogenéza.

Štúdium príčin ochorenia je odvetvie patológie nazývané etiológia. Príčiny choroby môžu byť

1. vonkajšie faktory: mechanické - modriny, rany, drvenie tkaniva a iné; fyzikálne - pôsobenie elektrického prúdu, sálavá energia, teplo alebo chlad, zmeny atmosférického tlaku; chemické - pôsobenie toxických látok (arzén, olovo, chemické bojové látky a iné); biologické - živé patogény (patogénne baktérie, vírusy, prvoky, jednobunkové organizmy, červy, kliešte, helminty); podvýživa - hladovanie, nedostatok vitamínov v strave a iné; duševný vplyv (napríklad strach, radosť, ktorá môže spôsobiť dysfunkcie nervového systému, kardiovaskulárneho, gastrointestinálneho traktu a iné; neopatrné slová lekára môžu spôsobiť vážne poruchy u podozrivých ľudí);
2. vnútorné vlastnosti tela - dedičné, vrodené (teda vyplývajúce z vnútromaternicového vývoja) a získané počas ďalšieho života človeka.

Pri vzniku a šírení ľudských chorôb majú mimoriadny význam sociálne faktory: ťažké pracovné a životné podmienky pracujúcich más množstva kapitalistických a koloniálnych krajín, chronická nezamestnanosť, prepracovanosť a vyčerpanie sú faktory, ktoré znižujú odolnosť organizmu a prispievajú k šíreniu choroby a vzniku včasnej invalidity; nedostatok ochrany práce vedie k rozvoju závažných; vojny, ktoré spôsobujú zranenia a smrť miliónov ľudí, sú zároveň príčinou nárastu incidencie populácie. V socialistických krajinách sa vytvorili podmienky, ktoré napomáhajú maximálnemu zachovaniu zdravia pracujúceho ľudu; špeciálne opatrenia na zlepšenie zdravia vo výrobe viedli k odstráneniu množstva chorôb z povolania. Socialistické zdravotníctvo napomáha predchádzaniu vzniku chorôb a ich rýchlemu vyliečeniu. Tieto okolnosti sa prudko prejavili v poklese chorobnosti v ZSSR a v predlžovaní strednej dĺžky života pracujúcich.

Počas každej choroby sa rozlišujú tri obdobia: latentné alebo skryté; obdobie prekurzorov alebo prodromálne; obdobie ťažkej choroby.

• Prvé, latentné obdobie - čas od začiatku pôsobenia patogénu do objavenia sa prvých príznakov ochorenia pri infekčných ochoreniach, toto obdobie sa nazýva inkubačná doba); jej trvanie pri rôznych chorobách je rôzne - od niekoľkých minút (napríklad popálenie) až po niekoľko rokov (napr. ).
• Druhé, prodromálne obdobie je čas, kedy sa zistia prvé, často nejasné, celkové príznaky ochorenia – celková nevoľnosť, bolesti hlavy, mierne zvýšenie teploty.
• Tretie obdobie, ktoré nasleduje po prodróme, je hlavné v priebehu ochorenia a je charakterizované výraznými symptómami typickými pre toto ochorenie; jej trvanie sa líši pri rôznych ochoreniach – od niekoľkých dní až po desiatky rokov (napríklad tuberkulóza, syfilis, lepra). Množstvo chorôb má určitú dobu priebehu (napríklad brušný týfus, recidivujúca horúčka, zápal pľúc a iné), iné choroby takú určitú dobu nemajú. Podľa priebehu ochorenia, podľa jeho najcharakteristickejších prejavov, lekár väčšinou stanoví diagnózu.

V priebehu ochorenia sa často vyskytujú komplikácie - objavenie sa nových dodatočných porušení funkcií jednotlivých orgánov alebo systémov (napríklad zápal pľúc s osýpkami, zápal semenníkov s mumpsom, preležaniny s dlhodobými chronickými ochoreniami, v týchto prípadoch potrebujete vedieť používať antidekubitný matrac.Niekedy v priebehu ochorenia dochádza k recidívam – návratu ochorenia po intervale zdanlivého uzdravenia (napríklad pri brušnom týfuse, erysipele a iných).

Výsledkom choroby môže byť: zotavenie, to znamená úplné obnovenie poškodených funkcií; neúplné zotavenie, invalidita - reziduálne účinky vo forme pretrvávajúceho oslabenia funkcií jedného alebo druhého systému - nervového, kardiovaskulárneho a iných (napríklad srdcové ochorenie po artikulárnom reumatizme, nehybnosť kĺbov po tuberkulóznom procese v ňom); prechod do chronického, zdĺhavého stavu; smrť. Prechod na zotavenie môže nastať rýchlo: prudký pokles teploty, ústup príznakov ochorenia - takzvaná kríza. Niekedy je prechod z choroby do zotavenia pomalý, príznaky choroby miznú postupne, teplota neklesá okamžite do normálu – ide o takzvanú lýzu. Smrti zvyčajne predchádza agónia, ktorá trvá niekoľko hodín až niekoľko dní.

Ochorenie je klasifikované buď v závislosti od poškodenia určitých telesných systémov (ochorenie nervového systému, respiračné ochorenie, ochorenie kardiovaskulárneho systému a iné), alebo podľa príčinných faktorov (infekčné, traumatické ochorenia, podvýživa atď.). Okrem toho sú choroby klasifikované podľa charakteru priebehu: akútne, chronické, subakútne. Podľa charakteru symptómov a priebehu ochorenia sa rozlišujú ľahké a ťažké formy ochorenia.

Liečba choroby spočíva v ovplyvňovaní terapeutických faktorov buď na príčiny choroby, alebo na mechanizmy ich rozvoja, ako aj v mobilizácii množstva ochranných a kompenzačných prispôsobení organizmu.

Správne chápanie chorôb, predovšetkým ako dôsledok interakcie organizmu s vonkajším prostredím, určuje preventívne smerovanie socialistického zdravotníctva, ktorého cieľom je predovšetkým odstraňovanie stavov, ktoré môžu spôsobiť ochorenie.