Choroby kardiovaskulárneho systému 

Metabolizmus tukov (lipidový metabolizmus) v tele. Čo je metabolizmus lipidov v ľudskom tele - príčiny porúch, príznaky a spôsoby obnovy Metabolizmus lipidov


Obsah

Tuky, bielkoviny a sacharidy, ktoré prichádzajú s jedlom, sú spracované na malé zložky, ktoré sa následne zúčastňujú metabolizmu, hromadia sa v tele alebo produkujú energiu potrebnú pre normálny život. Nerovnováha v lipidovej premene tukov je spojená s rozvojom závažných komplikácií a môže byť jednou z príčin chorôb, ako je ateroskleróza, diabetes mellitus a infarkt myokardu.

Všeobecné charakteristiky metabolizmu lipidov

Denná ľudská potreba tukov je asi 70-80 gramov. Väčšinu látok telo prijíma potravou (exogénnou cestou), zvyšok produkuje pečeň (endogénnou cestou). Metabolizmus lipidov je proces, pri ktorom sa tuky štiepia na kyseliny potrebné na výrobu energie alebo zásobu zdroja energie na neskoršie použitie.

Mastné kyseliny, tiež známe ako lipidy, neustále cirkulujú v ľudskom tele. Podľa ich štruktúry, princípu expozície, sú tieto látky rozdelené do niekoľkých skupín:

  • Triacylglyceroly – tvoria väčšinu lipidov v tele. Chránia podkožné tkanivá a vnútorné orgány, pôsobia ako tepelné izolátory a udržiavače tepla. Triacylglyceroly si telo vždy ukladá do rezervy ako alternatívny zdroj energie pre prípad nedostatku glykogénových zásob (forma sacharidov získaná spracovaním glukózy).
  • Fosfolipidy sú širokou triedou lipidov, ktoré majú svoj názov podľa kyseliny fosforečnej. Tieto látky tvoria základ bunkových membrán, podieľajú sa na metabolických procesoch tela.
  • Steroidy alebo cholesterol – sú dôležitou zložkou bunkových membrán, podieľajú sa na energii, metabolizme voda-soľ, regulujú sexuálne funkcie.

Rozmanitosť a úroveň obsahu určitých typov lipidov v bunkách tela je regulovaná metabolizmom lipidov, ktorý zahŕňa nasledujúce kroky:

  • Rozklad, trávenie a vstrebávanie látok v tráviacom trakte (lipolýza). Tieto procesy vznikajú v ústnej dutine, kde sa tuky z potravy pôsobením jazykovej lipázy rozkladajú na jednoduchšie zlúčeniny za vzniku mastných kyselín, monoacylglycerolov a glycerolu. V skutočnosti sa najmenšie kvapôčky tuku pôsobením špeciálnych enzýmov menia na tenkú emulziu, ktorá sa vyznačuje nižšou hustotou a zväčšenou absorpčnou plochou.
  • Transport mastných kyselín z čreva do lymfatického systému. Po prvotnom spracovaní sa všetky látky dostávajú do čreva, kde sa pôsobením žlčových kyselín a enzýmov rozkladajú na fosfolipidy. Nové látky ľahko prenikajú cez črevné steny do lymfatického systému. Tu sa opäť menia na triacylglyceroly, viažu sa na chylomikróny (molekuly podobné cholesterolu a známejšie ako lipoproteíny) a dostávajú sa do krvného obehu. Lipoproteíny interagujú s bunkovými receptormi, ktoré rozkladajú tieto zlúčeniny a odoberajú mastné kyseliny potrebné na výrobu energie a stavbu membrán.
  • Interkonverzia (katabolizmus) mastných kyselín a ketolátok. V skutočnosti ide o konečnú fázu metabolizmu lipidov, počas ktorej sa časť triacylglycerolov spolu s krvou transportuje do pečene, kde sa premení na acetylkoenzým A (skrátene acetyl CoA). Ak sa v dôsledku syntézy mastných kyselín v pečeni uvoľní acetyl CoA v nadbytku, časť sa premení na ketolátky.
  • Lipogenéza. Ak človek vedie sedavý spôsob života, pri príjme nadbytočného tuku sa časť produktov rozkladu metabolizmu lipidov ukladá vo forme adipocytov (tukového tkaniva). Organizmy ich využijú v prípade nedostatku energie alebo pri potrebe ďalšieho materiálu na stavbu nových membrán.

Príznaky porúch metabolizmu lipidov

Vrodená alebo získaná patológia metabolizmu tukov v medicíne sa nazýva dyslipidémia(kód ICD E78). Toto ochorenie je často sprevádzané množstvom symptómov pripomínajúcich aterosklerózu (chronické ochorenie tepien, charakterizované znížením ich tonusu a elasticity), nefrózu (poškodenie renálnych tubulov), ochorenia kardiovaskulárneho alebo endokrinného systému. Pri vysokej hladine triglyceridov sa môže objaviť syndróm akútnej pankreatitídy. Typické klinické prejavy porúch metabolizmu lipidov sú:

  • Xantómy sú husté uzliny naplnené cholesterolom. Zakryte šľachy, brucho, trup chodidla.
  • Xantelasmy sú usadeniny cholesterolu pod kožou očných viečok. Tukové usadeniny tohto typu sú lokalizované v rohoch očí.
  • Lipoidný oblúk - biely alebo sivobiely pásik, ktorý rámuje rohovku oka. Častejšie sa symptóm objavuje u pacientov po 50. roku života s dedičnou predispozíciou k dyslipidémii.
  • Hepatosplenomegália je stav tela, pri ktorom sa súčasne zväčšuje veľkosť pečene a sleziny.
  • Ateróm kože je cysta mazových žliaz vyplývajúca z zablokovania mazových kanálikov. Jedným z faktorov rozvoja patológie je porušenie metabolizmu fosfolipidov.
  • Abdominálna obezita je nadmerné hromadenie tukového tkaniva v hornej časti tela alebo brucha.
  • Hyperglykémia je stav, pri ktorom stúpa hladina glukózy v krvi.
  • Arteriálna hypertenzia je trvalé zvýšenie krvného tlaku nad 140/90 mm Hg. čl.

Všetky vyššie uvedené príznaky sú charakteristické pre zvýšené hladiny lipidov v tele. V tomto prípade existujú situácie, keď je množstvo mastných kyselín pod normou.. V takýchto prípadoch budú typické príznaky:

  • prudké a bezdôvodné zníženie telesnej hmotnosti až do úplného vyčerpania (anorexia);
  • vypadávanie vlasov, lámavosť a stratifikácia nechtov;
  • porušenie menštruačného cyklu (oneskorenie alebo úplná absencia menštruácie), reprodukčný systém u žien;
  • príznaky nefrózy obličiek - stmavnutie moču, bolesť v dolnej časti chrbta, zníženie objemu denného moču, tvorba edému;
  • ekzém, pustuly alebo iný zápal kože.

Dôvody

Metabolizmus lipidov môže byť narušený v dôsledku určitých chronických ochorení alebo môže byť vrodený. Podľa mechanizmu vzniku patologického procesu sa rozlišujú dve skupiny možných príčin dyslipidémie:

  • Primárne - zdedené od jedného alebo oboch rodičov modifikovaného génu. Existujú dva typy genetických porúch:
  1. hypercholesterolémia - porušenie metabolizmu cholesterolu;
  2. hypertriglyceridémia - zvýšený obsah triglyceridov v krvnej plazme užívaný nalačno.
  • Sekundárne - choroba sa vyvíja ako komplikácia iných patológií. Porušenie metabolizmu lipidov môže vyvolať:
  1. hypotyreóza - znížená funkcia štítnej žľazy;
  2. diabetes mellitus - ochorenie, pri ktorom je narušená absorpcia glukózy alebo produkcia inzulínu;
  3. obštrukčné ochorenia pečene - ochorenia, pri ktorých dochádza k porušeniu odtoku žlče (chronická cholelitiáza (tvorba kameňov v žlčníku), primárna biliárna cirhóza (autoimunitné ochorenie, pri ktorom sa postupne ničia intrahepatálne žlčové cesty).
  4. ateroskleróza;
  5. obezita;
  6. nekontrolovaný príjem liekov - tiazidové diuretiká, Cyklosporín, Amiodarón, niektoré hormonálne kontraceptíva;
  7. chronické zlyhanie obličiek - syndróm porušenia všetkých funkcií obličiek;
  8. nefrotický syndróm - komplex symptómov charakterizovaný masívnou proteinúriou (vylučovanie bielkovín spolu s močom), generalizovaný edém;
  9. choroba z ožiarenia je patológia, ktorá sa vyskytuje, keď je ľudské telo dlhodobo vystavené rôznym ionizujúcim žiarením;
  10. pankreatitída - zápal pankreasu;
  11. fajčenie, zneužívanie alkoholu.

Pri vzniku a progresii porúch metabolizmu lipidov hrajú dôležitú úlohu predisponujúce faktory. Tie obsahujú:

  • fyzická nečinnosť (sedavý životný štýl);
  • postmenopauza;
  • zneužívanie mastných potravín bohatých na cholesterol;
  • arteriálna hypertenzia;
  • mužské pohlavie a vek nad 45 rokov;
  • Cushingov syndróm - nadmerná produkcia hormónov kôry nadobličiek;
  • anamnéza ischemickej cievnej mozgovej príhody (smrť časti mozgu v dôsledku porúch krvného obehu);
  • infarkt myokardu (smrť časti srdcového svalu v dôsledku zastavenia prietoku krvi);
  • genetická predispozícia;
  • tehotenstvo;
  • predtým diagnostikované ochorenia endokrinného systému, pečene alebo obličiek.

Klasifikácia

V závislosti od mechanizmu vývoja existuje niekoľko typov nerovnováhy lipidov:

  • Primárne (vrodené) - znamená, že patológia je dedičná. Lekári rozdeľujú tento typ poruchy metabolizmu lipidov do troch foriem:
  1. monogénne - keď bola patológia vyvolaná génovými mutáciami;
  2. homozygotná - zriedkavá forma, znamená, že dieťa dostalo patologický gén od oboch rodičov;
  3. heterozygotný - príjem defektného génu od otca alebo matky.
  • Sekundárne (získané) - vyvíja sa v dôsledku iných ochorení.
  • Potravinové - spojené s charakteristikami ľudskej výživy. Existujú dve formy patológie:
  1. prechodný - vyskytuje sa nepravidelne, častejšie nasledujúci deň po zjedení veľkého množstva tučných jedál;
  2. konštantné - pozorované pri pravidelnom používaní potravín s vysokým obsahom tuku.

Fredricksonova klasifikácia dyslipidémií nie je lekármi široko používaná, ale používa ju Svetová zdravotnícka organizácia. Hlavným faktorom, podľa ktorého bolo porušenie metabolizmu lipidov rozdelené do tried, je typ zvýšeného lipidu:

  • Choroba prvého typu - vyskytuje sa pri genetických poruchách. V krvi pacienta sa pozoruje zvýšený obsah chylomikrónov.
  • Porucha metabolizmu lipidov typu II je dedičná patológia charakterizovaná hypercholesterolémiou (subtyp A) alebo kombinovanou hyperlipidémiou (subtyp B).
  • Tretím typom je patologický stav, pri ktorom je nedostatok chylomikrónov v krvi pacienta a prítomnosť lipoproteínov s nízkou hustotou.
  • Štvrtým typom porúch je hyperlipidémia (abnormálne zvýšené hladiny lipidov) endogénneho pôvodu (produkovaná pečeňou).
  • Piatym typom je hypertriglyceridémia, charakterizovaná zvýšeným obsahom triglyceridov v krvnej plazme.

Lekári zovšeobecnili túto klasifikáciu a zredukovali ju len na dva body. Tie obsahujú:

  • čistá alebo izolovaná hypercholesterolémia - stav charakterizovaný zvýšením hladiny cholesterolu;
  • kombinovaná alebo zmiešaná hyperlipidémia je patológia, pri ktorej sa zvyšuje hladina triglyceridov a cholesterolu a ďalších zložiek mastných kyselín.

Možné komplikácie

Porušenie metabolizmu lipidov môže viesť k množstvu nepríjemných symptómov, silnej strate hmotnosti, zhoršeniu priebehu chronických ochorení. okrem toho táto patológia metabolického syndrómu môže spôsobiť vývoj takýchto chorôb a stavov:

  • ateroskleróza, ktorá postihuje cievy srdca, obličiek, mozgu, srdca;
  • zúženie lúmenu krvných tepien;
  • tvorba krvných zrazenín a embólií;
  • výskyt aneuryzmy (disekcia cievy) alebo prasknutie tepien.

Diagnostika

Na stanovenie počiatočnej diagnózy lekár vykoná dôkladné fyzikálne vyšetrenie: posúdi stav kože, sliznice oka, zmeria krvný tlak, prehmatá brušnú dutinu. Potom sa na potvrdenie alebo vyvrátenie podozrení predpíšu laboratórne testy, ktoré zahŕňajú:

  • Všeobecná klinická analýza krvi a moču. Vykonáva sa na detekciu zápalových ochorení.
  • Chémia krvi. Biochémia určuje hladinu krvného cukru, bielkovín, kreatinínu (produkt rozkladu bielkovín), kyseliny močovej (konečný produkt rozkladu nukleotidov DNA a RNA).
  • Lipidogram - analýza lipidov, je hlavnou metódou diagnostiky porúch metabolizmu lipidov. Diagnostika ukazuje hladinu cholesterolu, triglyceridov v krvi a stanovuje koeficient aterogenity (pomer celkového množstva lipidov k cholesterolu).
  • Imunologický krvný test. Určuje prítomnosť protilátok (špeciálnych bielkovín, ktoré telo produkuje na boj proti cudzím telesám) na chlamýdie, cytomegalovírus. Imunologická analýza navyše odhalí hladinu C-reaktívneho proteínu (proteínu, ktorý sa objavuje počas zápalu).
  • Genetický krvný test. Štúdia identifikuje dedičné gény, ktoré boli poškodené. Krv na diagnostiku sa povinne odoberá od samotného pacienta a jeho rodičov.
  • CT (počítačová tomografia), ultrazvuk (ultrazvuk) brušných orgánov. Zisťujú patológie pečene, sleziny, pankreasu, pomáhajú posúdiť stav orgánov.
  • MRI (magnetická rezonancia), rádiografia. Sú predpísané ako ďalšie inštrumentálne diagnostické metódy, keď existujú podozrenia na prítomnosť problémov s mozgom a pľúcami.

Liečba porúch metabolizmu tukov

Na odstránenie patológie je pacientom predpísaná špeciálna strava s obmedzeným príjmom živočíšnych tukov, ale obohatená o vlákninu a minerály. U ľudí s nadváhou sa znižuje kalorický obsah dennej stravy a predpisuje sa mierna fyzická aktivita, ktorá je potrebná na normalizáciu telesnej hmotnosti. Všetkým pacientom sa odporúča čo najviac odmietnuť alebo znížiť spotrebu alkoholu. Pri liečbe sekundárnych dyslipidémií je dôležité identifikovať a začať liečbu základného ochorenia.

Na normalizáciu krvného obrazu a stavu pacienta sa vykonáva lieková terapia. Nasledujúce skupiny liekov pomáhajú eliminovať nepríjemné príznaky, nastoliť metabolizmus lipidov:

  • Statíny sú triedou liekov, ktoré pomáhajú znižovať hladinu zlého cholesterolu a zvyšujú potenciál rozkladu lipidov. Lieky z tejto skupiny sa používajú na liečbu a prevenciu aterosklerózy, diabetes mellitus. Výrazne zlepšujú kvalitu života pacienta, znižujú výskyt srdcových ochorení, zabraňujú poškodeniu ciev. Statíny môžu spôsobiť poškodenie pečene, a preto sú kontraindikované u ľudí s problémami pečene. Tieto lieky zahŕňajú:
  1. Pravahol;
  2. Zokor;
  3. Crestor;
  4. Lipitor;
  5. Leskol.
  • Inhibítory absorpcie cholesterolu sú skupinou liekov, ktoré zabraňujú reabsorpcii cholesterolu v čreve. Účinok týchto liekov je obmedzený, pretože s jedlom človek prijíma len pätinu zlého cholesterolu, zvyšok sa tvorí v pečeni. Inhibítory sú zakázané pre tehotné ženy, deti, počas laktácie. Populárne drogy v tejto skupine zahŕňajú:
  1. Guarem;
  2. ezetimib;
  3. Lipobon;
  4. Ezetrol.
  • Sekvestranty žlčových kyselín (iónomeničové živice) sú skupinou liekov, ktoré viažu žlčové kyseliny (obsahujúce cholesterol), keď vstupujú do črevného lúmenu a odstraňujú ich z tela. Pri dlhodobom používaní môžu sekvestranty spôsobiť zápchu, poruchy chuti, plynatosť. Patria sem lieky s nasledujúcimi obchodnými názvami:
  1. Questran;
  2. kolestipol;
  3. Lipantil 200 M;
  4. Tribestan.
  • Antioxidačné vitamíny a omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny sú skupinou multivitamínových komplexov, ktoré znižujú hladinu triglyceridov a znižujú riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení. Tieto doplnky zahŕňajú:
  1. Vitrum kardio Omega-3;
  2. Viavit;
  3. Mirrolla kapsuly s Omega-3;
  4. AspaCardio.
  • Fibráty sú skupinou liekov, ktoré znižujú triglyceridy a zvyšujú množstvo lipoproteínov s vysokou hustotou (ochranné látky, ktoré bránia rozvoju kardiovaskulárnych porúch). Lieky tejto kategórie sa predpisujú spolu so statínmi. Fibráty sa neodporúčajú deťom a tehotným ženám. Tie obsahujú:
  1. normolit;
  2. Lipantil;
  3. Lipanor;
  4. Bezalip;
  5. Gavilon.

diétna terapia

Výmena lipidov v ľudskom tele priamo závisí od toho, čo jedáva. Správne zložená strava uľahčí stav pacienta a pomôže obnoviť rovnováhu metabolizmu. Podrobný jedálny lístok, zoznam zakázaných a povolených potravín zostavuje lekár, existujú však aj všeobecné pravidlá týkajúce sa výživy:

  1. Nejedzte viac ako 3 žĺtky týždenne (vrátane vajec používaných na varenie iných potravín).
  2. Zníženie spotreby cukroviniek, chleba, muffinov.
  3. Nahradenie hlbokého vyprážania dusením, dusením, varením alebo pečením.
  4. Vylúčenie zo stravy údenín, marinád, omáčok (majonéza, kečup), údenín.
  5. Suto zvýšenie
  6. vysoká spotreba rastlinnej vlákniny (zelenina a ovocie).
  7. Existuje len chudé mäso. Pri varení odrežte viditeľný tuk, ošúpte, pri varení odstráňte vytavený tuk.

Liečba ľudovými prostriedkami

Ako pomocnú terapiu možno použiť tradičnú medicínu: odvar, alkoholové tinktúry, infúzie. Pri poruchách metabolizmu lipidov sa osvedčili nasledujúce recepty:

  1. Zmiešajte a rozdrvte pomocou mlynčeka na kávu 100 gramov týchto bylín: harmanček, klinček, púčiky brezy, slamienku, ľubovník bodkovaný. Odmerajte 15 gramov zmesi, zalejte 500 ml vriacej vody. Trvajte na tom, pol hodiny. Vezmite liek v teplej forme a pridajte k nemu lyžičku medu, každý 200 ml ráno a večer. Každý deň by ste si mali pripraviť nový nápoj. Zvyšok zmesi skladujte na tmavom mieste. Trvanie liečby je 2 týždne.
  2. Odmerajte 30 g Ivan-čaju, bylinku zalejte 500 ml vriacej vody. Zmes priveďte na miernom ohni do varu a potom 30 minút lúhujte. Užívajte liek 4-krát denne pred jedlom, 70 ml. Priebeh liečby je 3 týždne.
  3. Sušené listy plantain (40 gramov) nalejte pohár vriacej vody. Lúhujte 30 minút, potom prefiltrujte. Užívajte 30 ml nápoja 3x denne 30 minút pred jedlom. Kurz terapie je 3 týždne.

Video

Našli ste v texte chybu?
Vyberte to, stlačte Ctrl + Enter a my to opravíme!

Lipidy ľudského tela zahŕňajú zlúčeniny, ktoré sa výrazne líšia štruktúrou aj funkciami v živej bunke. Najdôležitejšie lipidové skupiny z hľadiska funkcie sú:

1) Triacylglyceroly (TAG) sú dôležitým zdrojom energie. Spomedzi živín sú najkalorickejšie. Približne 35 % dennej energetickej potreby človeka pokrýva TAG. V niektorých orgánoch, ako je srdce a pečeň, je viac ako polovica potrebnej energie dodávaná TAG.

2) Fosfolipidy a glykolipidy sú najdôležitejšie zložky bunkových membrán. Niektoré fosfolipidy zároveň plnia špeciálne funkcie: a) dipalmitoylecitín je hlavným prvkom pľúcneho surfaktantu. Jeho absencia u predčasne narodených detí môže viesť k poruchám dýchania; b) Fosfatidylinozitol je prekurzorom sekundárnych hormonálnych mediátorov; c) faktor aktivujúci krvné doštičky, ktorý je svojou povahou alkylfosfolipid, hrá dôležitú úlohu v patogenéze bronchiálnej astmy, ischemickej choroby srdca a iných chorôb.

3) Steroidy. Cholesterol je súčasťou bunkových membrán a slúži aj ako prekurzor žlčových kyselín, steroidných hormónov, vitamínu D 3 .

4) Prostaglandíny a leukotriény sú deriváty kyseliny arachidónovej, ktoré v organizme vykonávajú regulačné funkcie.

Metabolizmus mastných kyselín

Zdrojom mastných kyselín pre telo sú lipidy zo stravy, ako aj syntéza mastných kyselín zo sacharidov. Využitie mastných kyselín prebieha v troch smeroch: 1) oxidácia na CO 2 a H 2 O s tvorbou energie, 2) ukladanie v tukovom tkanive vo forme TAG, 3) syntéza komplexných lipidov.

Všetky transformácie voľných mastných kyselín v bunkách začínajú tvorbou acyl-CoA. Táto reakcia je katalyzovaná acyl-CoA syntetázami umiestnenými na vonkajšej mitochondriálnej membráne:

R-COOH + CoA + ATP → acyl-CoA + AMP + H4P207

Ak vezmeme do úvahy túto okolnosť, hlavné spôsoby transformácie mastných kyselín možno znázorniť takto:

Oxidácia mastných kyselín s párnym počtom atómov uhlíka

K oxidácii mastných kyselín dochádza v mitochondriálnej matrici. Avšak acyl-CoA vytvorený v cytoplazme nie je schopný preniknúť do vnútornej mitochondriálnej membrány. Preto sa transport acylových skupín uskutočňuje pomocou špeciálneho nosiča – karnitínu (považuje sa za látku podobnú vitamínu) a dvoch enzýmov – karnitín acyltransferázy I (CAT 1) a CAT 2. Po prvé, pôsobením CAT 1, acyl skupiny sa prenesú z acyl-CoA na karnitín za vzniku acyl-karnitínového komplexu:

Acyl-CoA + karnitín → Acyl-karnitín + CoA

Vzniknutý acylkarnitín preniká vnútornou mitochondriálnou membránou a na vnútornej strane vnútornej mitochondriálnej membrány sa za účasti enzýmu CAT 2 acylová skupina prenesie z acylkarnitínu na intramitochondriálny CoA za vzniku acyl-CoA:

acyl-karnitín + CoA → acyl-CoA + karnitín

Uvoľnený karnitín vstupuje do nového cyklu transportu acylových skupín a zvyšky mastných kyselín podliehajú oxidácii v cykle nazývanom β-oxidácia mastných kyselín.

Proces oxidácie mastných kyselín spočíva v postupnom odštiepení dvojuhlíkových fragmentov z karboxylového konca mastnej kyseliny. Každý dvojuhlíkový fragment sa odštiepi v cykle 4 enzymatických reakcií:

Osud výsledných produktov: acetyl-CoA vstupuje do cyklu kyseliny citrónovej, FADH 2 a NADH H + prenášajú protóny a elektróny do dýchacieho reťazca a vzniknutý acyl-CoA vstupuje do nového oxidačného cyklu pozostávajúceho z rovnakých 4 reakcií. Mnohonásobné opakovanie tohto procesu vedie k úplnému rozkladu mastnej kyseliny na acetyl-CoA.

Výpočet energetickej hodnoty mastných kyselín

na príklade kyseliny palmitovej(Od 16.

Na oxidáciu kyseliny palmitovej za vzniku 8 molekúl acetyl-CoA je potrebných 7 oxidačných cyklov. Počet oxidačných cyklov sa vypočíta podľa vzorca:

n \u003d C / 2 - 1,

kde C je počet atómov uhlíka.

V dôsledku úplnej oxidácie kyseliny palmitovej teda vzniká 8 molekúl acetyl-CoA a 7 molekúl FADH 2 a NADH H +. Každá molekula acetyl-CoA poskytuje 12 molekúl ATP, FADH 2 - 2 molekuly ATP a NADH H + - 3 molekuly ATP. Zhrnieme a získame: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Po odčítaní 2 molekúl ATP vynaložených v štádiu aktivácie mastných kyselín dostaneme celkový výťažok 129 molekúl ATP.

Význam oxidácie mastných kyselín

Využitie mastných kyselín β-oxidáciou sa vyskytuje v mnohých tkanivách. Úloha tohto zdroja energie v srdcovom svale a kostrovom svalstve je obzvlášť veľká pri dlhšej fyzickej práci.

Oxidácia mastných kyselín s nepárnym počtom atómov uhlíka

Mastné kyseliny s nepárnym počtom atómov uhlíka vstupujú do ľudského tela v malom množstve s rastlinnou potravou. Oxidujú sa v rovnakom poradí ako mastné kyseliny s párnym počtom atómov „C“, t.j. odštiepením dvojuhlíkových fragmentov z karboxylového konca mastnej kyseliny. V tomto prípade sa v konečnom štádiu β-oxidácie tvorí propionyl-CoA. Okrem toho propionyl-CoA vzniká pri katabolizme aminokyselín s rozvetveným bočným radikálom (valín, izoleucín, treonín). Propionyl-CoA má svoju vlastnú metabolickú dráhu:

Po prvé, za účasti propionyl-CoA karboxylázy sa propionyl-CoA karboxyluje za vzniku metylmalonyl-CoA. Metylmalonyl-CoA sa potom konvertuje metylmalonyl-CoA mutázou na sukcinyl-CoA, metabolit cyklu kyseliny citrónovej. Koenzýmom metylmalonyl-CoA mutázy je deoxyadenosylkobalamín, jedna z koenzýmových foriem vitamínu B12. Pri nedostatku vitamínu B 12 sa táto reakcia spomaľuje a veľké množstvo kyseliny propiónovej a metylmalónovej sa vylučuje močom.

Syntéza a použitie ketolátok

Acetyl-CoA je zaradený do citrátového cyklu za podmienok, keď je oxidácia sacharidov a lipidov vyvážená, tk. začlenenie acetyl-CoA, vznikajúceho pri oxidácii mastných kyselín, do CLA závisí od dostupnosti oxalacetátu, ktorý je najmä produktom metabolizmu sacharidov.

V podmienkach, kde prevažuje odbúravanie lipidov (diabetes mellitus, hladovka, bezsacharidová diéta), sa výsledný acetyl-CoA dostáva do dráhy syntézy ketolátok.

Voľný acetoacetát sa reverzibilne redukuje na β-hydroxybutyrát alebo sa spontánne alebo enzymaticky dekarboxyluje na acetón.

Acetón telo nevyužíva ako zdroj energie a vylučuje sa z tela močom, potom a vydychovaným vzduchom. Acetoacetát a β-hydroxybutyrát normálne fungujú ako palivo a sú dôležitými zdrojmi energie.

Vzhľadom na neprítomnosť 3-ketoacyl-CoA transferázy v pečeni samotná pečeň nie je schopná využívať acetoacetát ako zdroj energie a dodávať ho iným orgánom. Acetoacetát teda možno považovať za vo vode rozpustnú transportnú formu acetylových zvyškov.

Biosyntéza mastných kyselín

Syntéza mastných kyselín má niekoľko funkcií:

    Na rozdiel od oxidácie je syntéza lokalizovaná v cytosóle.

    Bezprostredným prekurzorom siedmich (z ôsmich) dvojuhlíkových fragmentov molekuly kyseliny palmitovej je malonyl-CoA, ktorý vzniká z acetyl-CoA.

    Acetyl-CoA sa používa priamo v syntéznych reakciách ako zárodok.

    NADPHH + sa používa na obnovenie medziprocesov syntézy mastných kyselín.

    Všetky kroky v syntéze mastných kyselín z malonyl-CoA sú cyklickým procesom, ktorý prebieha na povrchu syntázy mastných kyselín alebo palmitátsyntázy, pretože kyselina palmitová je hlavnou mastnou kyselinou v ľudských lipidoch.

K tvorbe malonyl-CoA z acetyl-CoA dochádza v cytosóle. Acetyl-CoA sa zase tvorí z citrátu, ktorý pochádza z mitochondrií a je štiepený v cytoplazme enzýmom ATP-citrát lyáza:

Citrát + ATP + CoA → acetyl-CoA + oxalacetát + ADP + H 3 RO 4

Výsledný acetyl-CoA je karboxylovaný enzýmom acetyl-CoA karboxylázou:

ALE
cetyl-CoA karboxyláza je regulačný enzým. Reakcia katalyzovaná týmto enzýmom je limitujúcim krokom, ktorý určuje rýchlosť celého procesu biosyntézy mastných kyselín. Acetyl-CoA karboxyláza je aktivovaná citrátom a inhibovaná acyl-CoA s dlhým reťazcom.

Následné reakcie prebiehajú na povrchu palmitátsyntázy. Cicavčí palmitát syntáza je polyfunkčný enzým pozostávajúci z 2 identických polypeptidových reťazcov, každý so 7 aktívnymi miestami a acyl transferového proteínu, ktorý prenáša rastúci reťazec mastnej kyseliny z jedného aktívneho miesta na druhé. Každý z proteínov má 2 väzbové centrá obsahujúce SH skupiny. Preto je tento komplex stručne označený:

Centrálne miesto v každom z proteínov zaberá acyltransferový proteín (ACP), ktorý obsahuje fosforylovanú kyselinu pantoténovú (fosfopanteteín). Fosfopanteín má na konci skupinu –SH. V prvom štádiu sa acetylový zvyšok prenesie do SH skupiny cysteínu a malonylový zvyšok sa prenesie do SH skupiny 4'-fosfopanteteín palmitátsyntázy (aktivita acyltransferázy) (reakcie 1 a 2).

Ďalej, v reakcii 3 sa acetylový zvyšok prenesie na miesto karboxylovej skupiny malonylového zvyšku; karboxylová skupina sa odštiepi vo forme C02. Potom postupne nastáva redukcia 3-karbonylovej skupiny (reakcia 4), eliminácia vody s vytvorením dvojitej väzby medzi - (2) a - (3) atómami uhlíka (reakcia 5), ​​obnova dvojitá väzba (reakcia 6). Výsledkom je štvoruhlíkový zvyšok kyseliny spojený s enzýmom prostredníctvom kyseliny pantoténovej (butyryl-E). Ďalej nová molekula malonyl-CoA interaguje s SH-skupinou fosfopanteteínu, zatiaľ čo nasýtený acylový zvyšok sa presúva na voľnú SH-skupinu cysteínu.

1. Prenos acetylu z acetyl-CoA na syntázu.

2. prenos malonylu z malonyl-CoA na syntázu.

3. stupeň kondenzácie acetylu s malonylom a dekarboxylácia výsledného produktu.

4. prvá redukčná reakcia

5. dehydratačná reakcia

6. druhá redukčná reakcia

Potom sa butyrylová skupina prenesie z jednej HS skupiny do druhej a na uvoľnené miesto vstúpi nový malonylový zvyšok. Cyklus syntézy sa opakuje. Po 7 takýchto cykloch sa vytvorí konečný produkt, kyselina palmitová. Tu sa končí proces predlžovania reťazca a následne sa pôsobením hydrolytického enzýmu odštiepi molekula kyseliny palmitovej od molekuly syntázy.

Syntéza nenasýtených mastných kyselín

K tvorbe dvojitej väzby v molekule mastnej kyseliny dochádza v dôsledku oxidačnej reakcie katalyzovanej acyl-CoA desaturázou. Reakcia prebieha podľa schémy:

palmitoyl-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoyl-CoA + NADP + + H 2 O

V ľudských tkanivách sa dvojitá väzba v polohe A 9 molekuly mastnej kyseliny vytvorí ľahko, zatiaľ čo vytvorenie dvojitej väzby medzi A 9 dvojitou väzbou a metylovým koncom mastnej kyseliny nie je možné. Preto človek nie je schopný syntetizovať kyselinu linolovú (C 18 Δ 9,12) a kyselinu α-linolénovú (C 18 Δ 9,12,15). Tieto polynenasýtené mastné kyseliny sa v organizme využívajú ako prekurzory pri syntéze kyseliny arachidónovej (C 20 Δ 5,8,11,14), preto musia byť dodávané potravou. Tieto polynenasýtené mastné kyseliny sa nazývajú esenciálne mastné kyseliny. Kyselina arachidónová zasa slúži ako prekurzor pri syntéze prostaglandínov, leukotriénov a tromboxánov.

Regulácia oxidácie a syntézy mastných kyselín v pečeni

Enzymatické systémy syntézy a rozkladu mastných kyselín sú vysoko aktívne v pečeni. Tieto procesy sú však oddelené v priestore a čase. Oxidácia mastných kyselín prebieha v mitochondriách, zatiaľ čo syntéza prebieha v cytosóle bunky. Separácia v čase sa dosahuje pôsobením regulačných mechanizmov, spočívajúcich v alosterickej aktivácii a inhibícii enzýmov.

Najvyššia rýchlosť syntézy mastných kyselín a tukov sa pozoruje po príjme sacharidov. Za týchto podmienok veľké množstvo glukózy vstupuje do pečeňových buniek, glukóza (počas glykolýzy) sa oxiduje na pyruvát, ktorý sa často mení na oxalacetát:

pyruvát + CO 2 oxalacetát

pyruvát acetyl-CoA

Vstupom do CLC sa tieto zlúčeniny premenia na citrát. Nadbytočný citrát vstupuje do cytosólu bunky, kde aktivuje acetyl-CoA karboxylázu, kľúčový enzým v syntéze mastných kyselín. Na druhej strane je citrát prekurzorom cytoplazmatického acetyl-CoA. To vedie k zvýšeniu koncentrácie malonyl-CoA a začiatku syntézy mastných kyselín. Malonyl-CoA inhibuje karnitínacyltransferázu I, v dôsledku čoho sa zastaví transport acylových skupín do mitochondrií, a preto sa zastaví aj ich oxidácia. Keď sa teda zapne syntéza mastných kyselín, ich rozklad sa automaticky vypne. Naopak, v období, keď sa koncentrácia oxalacetátu znižuje, tok citrátu do cytosolu sa oslabuje a syntéza mastných kyselín sa zastaví. Pokles koncentrácie malonyl-CoA otvára cestu pre acylové zvyšky do mitochondrií, kde začína ich oxidácia. Tento mechanizmus zabezpečuje prednostné využitie sacharidov: pečeň šetrí alebo dokonca dopĺňa zásoby tukov v tele, keď sú sacharidy k dispozícii, a až keď sú vyčerpané, začína sa využitie tuku.

Metabolizmus triacylglycerolov

Prírodné tuky sú zmesou TAG, ktoré sa líšia zložením mastných kyselín. Ľudský TAG obsahuje veľa nenasýtených mastných kyselín, preto má ľudský tuk nízky bod topenia (10–15 o C) a v bunkách je v tekutom stave.

Trávenie tukov

Tuky sú jednou zo skupín základných živín človeka. Denná potreba pre nich je 50-100 g.

U dospelého človeka sú podmienky na trávenie lipidov len v horných črevách, kde je vhodné prostredie a kam vstupuje enzým – pankreatická lipáza a emulgátory – žlčové kyseliny. Pankreatická lipáza vstupuje do čreva v reaktívnej forme - vo forme prolipázy. K aktivácii dochádza za účasti žlčových kyselín a iného proteínu pankreatickej šťavy - kolipázy. Tá sa viaže na prolipázu v molárnom pomere 2 : 1. Výsledkom je, že lipáza sa stáva aktívnou a rezistentnou voči trypsínu.

Aktívna lipáza katalyzuje hydrolýzu esterových väzieb v polohe - a  1-, čo vedie k tvorbe -MAG a uvoľneniu dvoch mastných kyselín. Pankreatická šťava obsahuje okrem lipázy monoglyceridizomerázu, enzým, ktorý katalyzuje intramolekulárny prenos acylu z -polohy MAG do -polohy. A esterová väzba v polohe  je citlivá na pôsobenie pankreatickej lipázy.

Absorpcia produktov trávenia

Hlavná časť TAG sa absorbuje po ich rozdelení lipázou na -MAH a mastné kyseliny. K absorpcii dochádza za účasti žlčových kyselín, ktoré tvoria micely s MAG a mastných kyselín, ktoré prenikajú do buniek črevnej sliznice. Odtiaľ vstupujú žlčové kyseliny do krvného obehu a spolu s ním do pečene a znovu sa podieľajú na tvorbe žlče. Hepatoenterická cirkulácia žlčových kyselín z pečene do čreva a späť je mimoriadne dôležitá, pretože poskytuje absorpciu veľkého množstva MAG a mastných kyselín (až 100 alebo viac g / deň) s relatívne malým celkovým množstvom žlčových kyselín (2,8 -3,5 g). Normálne sa len malá časť žlčových kyselín (do 0,5 g/deň) neabsorbuje a nevylučuje stolicou. V prípade porušenia tvorby žlče alebo vylučovania žlče sa podmienky na trávenie tukov a absorpciu produktov hydrolýzy zhoršujú a značná časť z nich sa vylučuje stolicou. Tento stav sa nazýva steatorea. Zároveň sa neabsorbujú ani vitamíny rozpustné v tukoch, čo vedie k rozvoju hypovitaminózy.

Resyntéza tukov v črevných bunkách

Väčšina produktov trávenia lipidov v črevných bunkách sa opäť mení na TAG. Mastné kyseliny tvoria acyl-CoA, potom sa acylové zvyšky prenášajú na MAG za účasti acyltransferáz.

Tvorba tukov zo sacharidov

Časť uhľohydrátov, ktoré prichádzajú s jedlom, sa v tele premieňa na tuky. Glukóza slúži ako zdroj acetyl-CoA, z ktorého sa syntetizujú mastné kyseliny. Nevyhnutný pre redukčné reakcie NADPHH + vzniká pri oxidácii glukózy v pentózofosfátovej dráhe a glycerol-3-fosfát sa získava redukciou dihydroxyacetónfosfátu, metabolitu glykolýzy.

V dôsledku absencie glycerolkinázy v tukovom tkanive je táto cesta tvorby glycerol-3-fosfátu jediná v adipocytoch. Všetky zložky potrebné na syntézu tukov sú teda tvorené z glukózy. Syntéza TAG z glycerol-3-fosfátu a acyl-CoA prebieha podľa schémy:

Syntéza tukov zo sacharidov je najaktívnejšia v pečeni a menej aktívna v tukovom tkanive.

Čo je metabolizmus tukov a akú úlohu zohráva v tele? Metabolizmus tukov hrá dôležitú úlohu pri zabezpečovaní životnej činnosti organizmu. Keď je metabolizmus tukov narušený, môže sa to stať faktorom pre rozvoj rôznych patológií v tele. Každý preto musí vedieť, čo je metabolizmus tukov a ako na človeka pôsobí.

Zvyčajne v tele prebieha veľa metabolických procesov. Pomocou enzýmov sa štiepia soli, bielkoviny, tuky a sacharidy. Najdôležitejší v tomto procese je metabolizmus tukov.

Ovplyvňuje nielen harmóniu tela, ale aj celkový zdravotný stav. Telo si pomocou tukov dopĺňa energiu, ktorú vynakladá na fungovanie systémov.

Keď je metabolizmus tukov narušený, môže to spôsobiť rýchle priberanie. A tiež spôsobiť hormonálne problémy. Hormón už nebude správne regulovať procesy v tele, čo povedie k prejavom rôznych chorôb.

Dnes je možné na klinike diagnostikovať ukazovatele metabolizmu lipidov. Pomocou inštrumentálnych metód je možné sledovať aj to, ako sa hormón v tele správa. Na základe testovaniametabolizmus lipidov, môže lekár presne diagnostikovať a začať správnu terapiu.

Hormóny sú zodpovedné za metabolizmus tukov u ľudí. V ľudskom tele je viac ako jeden hormón. Je ich veľké množstvo. Každý hormón je zodpovedný za špecifický metabolický proces. Na posúdenie práce metabolizmu lipidov možno použiť iné diagnostické metódy. Účinnosť systému môžete zobraziť pomocou lipidového profilu.

O tom, čo je metabolizmus hormónov a tukov, ako aj o tom, akú úlohu zohrávajú pri zabezpečovaní života, si prečítajte tento článok nižšie.

Metabolizmus lipidov: čo to je? Lekári hovoria, že koncept metabolického procesu tukov je kombinovaný. Na tomto procese sa podieľa veľké množstvo prvkov. Pri identifikácii porúch v systéme sa pozornosť sústreďuje predovšetkým na tieto poruchy:

  • Príjem tuku.
  • Rozdeliť.
  • Odsávanie.
  • Výmena.
  • Metabolizmus.
  • Stavebníctvo.
  • Vzdelávanie.

Metabolizmus lipidov u ľudí prebieha podľa predloženej schémy. Každá z týchto fáz má svoje vlastné normy a hodnoty. Keď dôjde k porušeniu aspoň jedného z nich, negatívne to ovplyvňuje zdravie akejkoľvek osoby.

Vlastnosti procesu

Každý z vyššie uvedených procesov prispieva k organizácii práce tela. Dôležitú úlohu tu zohráva aj každý hormón. Pre bežného človeka nie je dôležité poznať všetky nuansy a podstatu systému. Ale musíte mať všeobecnú predstavu o jeho práci.

Predtým by ste mali poznať základné pojmy:

  • Lipidy. Prichádzajú s jedlom a môžu byť použité na doplnenie energie vynaloženej osobou.
  • Lipoproteíny. Pozostáva z bielkovín a tukov.
  • Fosforolipidy. Kombinácia fosforu a tuku. Účasť na metabolických procesoch v bunkách.
  • Steroidy. Patrí medzi pohlavné hormóny a podieľa sa na práci hormónov.

Vstupné

Lipidy vstupujú do tela s jedlom, podobne ako iné prvky. Ale zvláštnosťou tukov je, že sú ťažko stráviteľné. Preto, keď sa dostane do tráviaceho traktu, tuky sú spočiatku oxidované. Na to sa používa žalúdočná šťava a enzýmy.

Pri prechode všetkými orgánmi tráviaceho traktu dochádza k postupnému rozkladu tukov na jednoduchšie prvky, čo umožňuje telu ich lepšie vstrebávať. V dôsledku toho sa tuky rozkladajú na kyseliny a glycerol.

Lipolýza

Trvanie tejto fázy môže byť približne 10 hodín. Pri rozklade tuku sa na tomto procese podieľa cholecystokinín, čo je hormón. Reguluje prácu pankreasu a žlče, v dôsledku čoho uvoľňujú enzýmy a žlč. Tieto prvky z tuku uvoľňujú energiu a glycerín.

Počas tohto procesu sa človek môže cítiť trochu unavený a letargický. Ak dôjde k porušeniu procesu, potom človek nebude mať chuť do jedla a môže sa vyskytnúť črevná porucha. V tomto čase sa spomaľujú aj všetky energetické procesy. S patológiou možno pozorovať aj rýchly úbytok hmotnosti, pretože telo nebude mať správne množstvo kalórií.

Lipolýza môže nastať nielen vtedy. Keď sa rozkladajú tuky. V období pôstu sa to tiež rozbehne, no zároveň sa odbúravajú tie tuky, ktoré si telo uložilo „do zálohy“.

Lipolýza štiepi tuk na vlákninu. To umožňuje telu doplniť vynaloženú energiu a vodu.

Odsávanie

Keď sa tuky rozložia, úlohou tela je vytiahnuť ich z tráviaceho traktu a použiť ich na doplnenie energie. Keďže bunky sú tvorené bielkovinami, vstrebávanie tukov cez ne trvá dlho. Telo však našlo východisko z tejto situácie. Priľne k bunkám lipoproteínov, ktoré urýchľujú proces vstrebávania tuku do krvi.

Keď má človek veľkú telesnú hmotnosť, naznačuje to, že tento proces je v ňom narušený. Lipoproteíny sú v tomto prípade schopné absorbovať až 90 % tukov, pričom norma je len 70 %.

Po procese absorpcie sú lipidy prenášané krvou do celého tela a zásobujú tkanivá a bunky, čo im dodáva energiu a umožňuje im pokračovať v práci na správnej úrovni.

Výmena

Proces je rýchly. Je založená na dodávaní lipidov do orgánov, ktoré ich vyžadujú. Sú to svaly, bunky a orgány. Tam sa tuky upravia a začnú uvoľňovať energiu.

Budovanie

Pri tvorbe látok z tuku, ktoré telo potrebuje, prebieha za účasti mnohých faktorov. Ich podstata je ale rovnaká – odbúravať tuky a dodávať energiu. Ak v tomto štádiu dôjde k nejakému porušeniu systému, potom to negatívne ovplyvňuje hormonálne pozadie. V tomto prípade sa rast buniek spomalí. Tiež sa zle regenerujú.

Metabolizmus

Tým sa spustí proces metabolizmu tukov, ktoré slúžia na uspokojenie potrieb organizmu. Koľko tuku je na to potrebné, závisí od človeka a jeho životného štýlu.

Pri pomalom metabolizme sa človek môže počas procesu cítiť slabý. Má tiež nerozštiepený tuk, ktorý sa môže ukladať na tkanivách. To všetko sa stáva dôvodom, že telesná hmotnosť začína rýchlo rásť.

Litogenéza

Keď človek skonzumuje veľa tuku a stačí naplniť všetky potreby tela, začnú sa jeho zvyšky ukladať. Niekedy sa to môže stať celkom rýchlo, keďže človek skonzumuje veľa kalórií, no minie ich málo.

Tuk sa môže ukladať pod kožou aj na orgánoch. Výsledkom je, že hmotnosť človeka začína rásť, čo spôsobuje obezitu.

Jarný metabolizmus tukov

V medicíne existuje taký termín. Táto výmena sa môže stať každému a súvisí s ročnými obdobiami. Človek počas zimy nemusí konzumovať dostatok vitamínov a sacharidov. To všetko je spôsobené tým, že v takomto období málokedy niekto konzumuje čerstvú zeleninu a ovocie.

V zime sa spotrebuje viac vlákniny, a preto sa proces lipidov spomaľuje. Kalórie, ktoré telo počas tejto doby nespotrebovalo, sa ukladajú do tuku. Na jar, keď človek začne jesť čerstvé potraviny, sa metabolizmus zrýchli.

Na jar sa človek viac hýbe, čo má pozitívny vplyv na metabolizmus. Ľahké oblečenie tiež umožňuje rýchlejšie spaľovanie kalórií. Aj pri veľkej hmotnosti u človeka v tomto období možno pozorovať mierny pokles telesnej hmotnosti.

metabolizmus pri obezite

Táto choroba je dnes jednou z najbežnejších. Trpí nimi veľa ľudí na planéte. Keď je človek tučný, znamená to, že zažil porušenie jedného alebo viacerých vyššie opísaných procesov. Preto telo prijíma viac tuku, ako spotrebuje.

Počas diagnostiky je možné určiť porušenia v práci lipidového procesu. Vyšetrenie sa musí vykonať bez problémov, ak je telesná hmotnosť vyššia ako norma o 25-30 kilogramov.

Môžete sa tiež podrobiť vyšetreniu nielen pri výskyte patológie, ale aj pri prevencii. Odporúča sa vykonať testovanie v špeciálnom centre, kde je potrebné vybavenie a kvalifikovaní odborníci.

Diagnostika a liečba

Na vyhodnotenie fungovania systému a identifikáciu porušení v ňom je potrebná diagnostika. Vďaka tomu dostane lekár lipidový profil, podľa ktorého bude môcť sledovať prípadné odchýlky v systéme. Štandardným testovacím postupom je darovanie krvi na kontrolu množstva cholesterolu v nej.

Zbaviť sa patológií a vrátiť proces do normálu je možné len pomocou komplexnej liečby. Môžete použiť aj nedrogové metódy. Je to diéta a cvičenie.

Terapia začína tým, že sa na začiatku eliminujú všetky rizikové faktory. Počas tohto obdobia stojí za to vzdať sa alkoholu a tabaku. Skvelé pre športovú terapiu.

Existujú aj špeciálne metódy liečby liekmi. K pomoci tejto metódy sa uchyľujú v prípade, keď všetky ostatné metódy neboli účinné. Pri akútnych formách poruchy sa bežne používa aj medikamentózna terapia.

Hlavné skupiny liekov, ktoré možno použiť na liečbu, sú:

  1. fibráty.
  2. statíny.
  3. Deriváty kyseliny nikotínovej.
  4. Antioxidanty.

Účinnosť terapie závisí predovšetkým od zdravotného stavu pacienta a prítomnosti iných patológií v tele. Opravu procesu môže ovplyvniť aj samotný pacient. Na to je potrebná iba jeho túžba.

Musí zmeniť svoj starý životný štýl, správne jesť a cvičiť. Tiež stojí za to podstúpiť neustále vyšetrenie na klinike.

Na udržanie normálneho lipidového procesu by ste mali používať nasledujúce odporúčania lekárov:

  • Nekonzumujte viac tuku denne.
  • Vylúčte zo stravy nasýtené tuky.
  • Jedzte viac nenasýtených tukov.
  • Do 16.00 hod.
  • Pravidelne zaťažujte telo.
  • Robiť jogu.
  • Dostatok času na odpočinok a spánok.
  • Vyhýbajte sa alkoholu, tabaku a drogám.

Lekári odporúčajú metabolizmu lipidov venovať dostatočnú pozornosť počas celého života. Ak to chcete urobiť, môžete jednoducho dodržiavať vyššie uvedené odporúčania a neustále navštevovať lekára na vyšetrenie. Toto sa musí vykonať aspoň dvakrát ročne.

Metabolizmus lipidov - metabolizmus tukov, ktorý prebieha v orgánoch tráviaceho traktu za účasti enzýmov produkovaných pankreasom. Ak je tento proces narušený, príznaky sa môžu líšiť v závislosti od povahy zlyhania - zvýšenie alebo zníženie hladiny lipidov. Pri tejto dysfunkcii sa skúma počet lipoproteínov, pretože dokážu identifikovať riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení. Liečba je stanovená prísne lekárom na základe získaných výsledkov.

Čo je metabolizmus lipidov?

Pri požití s ​​jedlom sa tuky primárne spracovávajú v žalúdku. V tomto prostredí však nedochádza k úplnému štiepeniu, pretože má vysokú kyslosť, ale neexistujú žiadne žlčové kyseliny.

Schéma metabolizmu lipidov

Keď vstúpi do dvanástnika, ktorý obsahuje žlčové kyseliny, lipidy podliehajú emulgácii. Tento proces možno charakterizovať ako čiastočné zmiešanie s vodou. Keďže prostredie v črevách je mierne zásadité, vplyvom uvoľnených plynových bublín, ktoré sú produktom neutralizačnej reakcie, dochádza k uvoľneniu kyslého obsahu žalúdka.

Pankreas syntetizuje špecifický enzým nazývaný lipáza. Je to on, kto pôsobí na molekuly tukov a rozdeľuje ich na dve zložky: mastné kyseliny a glycerol. Tuky sa zvyčajne transformujú na polyglyceridy a monoglyceridy.

Následne sa tieto látky dostávajú do epitelu črevnej steny, kde dochádza k biosyntéze lipidov potrebných pre ľudský organizmus. Potom sa spoja s bielkovinami, vytvoria chylomikróny (trieda lipoproteínov), po ktorých sa spolu s prúdením lymfy a krvi rozšíria do celého tela.

V tkanivách tela dochádza k opačnému procesu získavania tukov z krvných chylomikrónov. Najaktívnejšia biosyntéza sa uskutočňuje v tukovej vrstve a pečeni.

Príznaky narušeného procesu

Ak je prezentovaný metabolizmus lipidov v ľudskom tele narušený, výsledkom sú rôzne choroby s charakteristickými vonkajšími a vnútornými znakmi. Problém je možné identifikovať až po vykonaní laboratórnych testov.

Zhoršený metabolizmus tukov sa môže prejaviť takými príznakmi zvýšených hladín lipidov:

  • výskyt tukových usadenín v rohoch očí;
  • zvýšenie objemu pečene a sleziny;
  • zvýšenie indexu telesnej hmotnosti;
  • prejavy charakteristické pre nefrózu, aterosklerózu, endokrinné ochorenia;
  • zvýšený vaskulárny tonus;
  • tvorba xantómu a xanthelasmy akejkoľvek lokalizácie na koži a šľachách. Prvé sú nodulárne novotvary obsahujúce cholesterol. Postihujú dlane, chodidlá, hrudník, tvár a ramená. Druhou skupinou sú tiež cholesterolové novotvary, ktoré majú žltý odtieň a vyskytujú sa na iných miestach kože.

Pri nízkej hladine lipidov sa objavujú nasledujúce príznaky:

  • strata váhy;
  • delaminácia nechtových platničiek;
  • strata vlasov;
  • nefróza;
  • porušenie menštruačného cyklu a reprodukčných funkcií u žien.

Lipidogram

Cholesterol sa pohybuje v krvi spolu s bielkovinami. Existuje niekoľko typov lipidových komplexov:

  1. 1. Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL). Sú najškodlivejšou frakciou krvných lipidov, ktoré majú vysokú schopnosť tvoriť aterosklerotické pláty.
  2. 2. Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL). Majú opačný účinok, zabraňujú tvorbe usadenín. Transportujú voľný cholesterol do pečeňových buniek, kde sa následne spracováva.
  3. 3. Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Sú to rovnaké škodlivé aterogénne zlúčeniny ako LDL.
  4. 4. Triglyceridy. Sú to mastné zlúčeniny, ktoré sú zdrojom energie pre bunky. S ich redundanciou v krvi sú cievy predisponované k ateroskleróze.

Hodnotenie rizika vzniku kardiovaskulárnych ochorení podľa hladiny cholesterolu nie je efektívne, ak má človek poruchu metabolizmu lipidov. Pri prevahe aterogénnych frakcií nad podmienečne neškodnými (HDL) sa aj pri normálnej hladine cholesterolu vážne zvyšuje pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy. Preto v prípade narušeného metabolizmu tukov treba urobiť lipidový profil, to znamená biochémiu (analýzu) krvi na množstvo lipidov.

Na základe získaných ukazovateľov sa vypočíta koeficient aterogenity. Ukazuje pomer aterogénnych a neaterogénnych lipoproteínov. Definované takto:

Vzorec na výpočet koeficientu aterogenity

Normálne by CA mala byť menšia ako 3. Ak je v rozmedzí od 3 do 4, potom existuje vysoké riziko rozvoja aterosklerózy. Ak sa prekročí hodnota rovnajúca sa 4, pozoruje sa progresia ochorenia.

Metabolizmus lipidov je metabolizmus lipidov, je to zložitý fyziologický a biochemický proces, ktorý prebieha v bunkách živých organizmov. Neutrálne lipidy ako cholesterol a triglyceridy (TG) sú nerozpustné v plazme. V dôsledku toho sú cirkulujúce lipidy viazané na proteíny, ktoré ich transportujú do rôznych tkanív na energetické využitie, skladovanie ako tukové tkanivo, produkciu steroidných hormónov a tvorbu žlčových kyselín.

Lipoproteín sa skladá z lipidu (esterifikovaná alebo neesterifikovaná forma cholesterolu, triglyceridov a fosfolipidov) a proteínu. Proteínové zložky lipoproteínu sú známe ako apolipoproteíny a apoproteíny.

Vlastnosti metabolizmu tukov

Metabolizmus lipidov sa delí na dve hlavné metabolické dráhy: endogénne a exogénne. Toto rozdelenie je založené na pôvode príslušných lipidov. Ak je zdrojom lipidov potrava, potom hovoríme o exogénnej metabolickej dráhe a ak je pečeň endogénna.

Rozlišujú sa rôzne triedy lipidov, z ktorých každý je charakterizovaný samostatnou funkciou. Existujú chylomikróny (XM), (VLDL), lipoproteíny so strednou hustotou (LDL) a hustota (HDL). Metabolizmus jednotlivých tried lipoproteínov nie je nezávislý, všetky sú úzko prepojené. Pochopenie metabolizmu lipidov je dôležité pre adekvátne pochopenie problematiky patofyziológie kardiovaskulárnych ochorení (KVO) a mechanizmov účinku liečiv.

Cholesterol a triglyceridy vyžadujú periférne tkanivá pre rôzne aspekty homeostázy, vrátane udržiavania bunkových membrán, syntézy steroidných hormónov a žlčových kyselín a využitia energie. Vzhľadom na to, že lipidy nemožno rozpustiť v plazme, ich nosičmi sú rôzne lipoproteíny cirkulujúce v obehovom systéme.

Základná štruktúra lipoproteínu typicky zahŕňa jadro esterifikovaného cholesterolu a triglyceridov obklopené dvojitou vrstvou fosfolipidov, ako aj neesterifikovaný cholesterol a rôzne proteíny nazývané apolipoproteíny. Tieto lipoproteíny sa líšia svojou veľkosťou, hustotou a zložením lipidov, apolipoproteínov a ďalšími vlastnosťami. Je významné, že lipoproteíny majú rôzne funkčné kvality (tabuľka 1).

Tabuľka 1. Ukazovatele metabolizmu lipidov a fyzikálne charakteristiky lipoproteínov v plazme.

Lipoproteín Obsah lipidov Apolipoproteíny Hustota (g/ml) Priemer
Chylomicron (XM) TG A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E <0,95 800-5000
Zvyškový chylomikrón TG, ester cholesterolu B48, E <1,006 >500
VLDL TG B100, C-l, C-ll, C-IIL E < 1,006 300-800
LPSP Cholesteroléter, TG B100, C-l, C-ll, C-l II, E 1,006-1,019 250-350
LDL Cholesteroléter, TG B100 1,019-1,063 180-280
HDL Cholesteroléter, TG A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D 1,063-1,21 50-120

Hlavné triedy lipoproteínov zoradené v zostupnom poradí podľa veľkosti častíc:

  • VLDL,
  • LPSP,
  • LDL
  • HDL.

Potravinové lipidy vstupujú do obehového systému naviazaním na apolipoproteín (apo) B48, ktorý obsahuje chylomikróny syntetizované v čreve. Pečeň syntetizuje VLDL1 a VLDL2 okolo apoB100 náborom lipidov prítomných v obehovom systéme (voľné mastné kyseliny) alebo v potrave (zvyškový chylomikrón). VLDL1 a VLDL2 sú potom delipidované lipoproteínovou lipázou, ktorá uvoľňuje mastné kyseliny na spotrebu kostrovým svalstvom a tukovým tkanivom. VLDL1, uvoľňujúci lipidy, sa mení na VLDL2, VLDL2 sa ďalej transformuje na HDL. Zvyškové chylomikróny, HDL a LDL môžu byť absorbované pečeňou cez receptor.

Lipoproteíny s vysokou hustotou sa tvoria v medzibunkovom priestore, kde apoAI kontaktuje fosfolipidy, voľný cholesterol a vytvára HDL časticu v tvare disku. Ďalej táto častica interaguje s lecitínom a tvoria sa estery cholesterolu, ktoré tvoria jadro HDL. Cholesterol je nakoniec spotrebovaný pečeňou a apoAI je vylučovaný črevami a pečeňou.

Metabolické cesty lipidov a lipoproteínov sú úzko prepojené. Napriek tomu, že v tele existuje množstvo účinných liekov na znižovanie lipidov, ich mechanizmus účinku je stále málo pochopený. Na zlepšenie kvality liečby dyslipidémie je potrebné ďalšie objasnenie molekulárnych mechanizmov účinku týchto liečiv.

Účinok liekov na metabolizmus lipidov

  • Statíny zvyšujú rýchlosť vylučovania VLDL, LDL a LDL a tiež znižujú intenzitu syntézy VLDL. V konečnom dôsledku to zlepšuje profil lipoproteínov.
  • Fibráty urýchľujú odstraňovanie častíc apoB a zintenzívňujú produkciu apoAI.
  • Kyselina nikotínová znižuje LDL a TG a tiež zvyšuje HDL.
  • Zníženie telesnej hmotnosti pomáha znižovať sekréciu VLDL, čo zlepšuje metabolizmus lipoproteínov.
  • Regulácia metabolizmu lipidov je optimalizovaná omega-3 mastnými kyselinami.

Genetické poruchy

Veda pozná celý súbor dedičných dyslipidemických ochorení, ktorých hlavným defektom je regulácia metabolizmu lipidov. Dedičný charakter týchto ochorení v niektorých prípadoch potvrdzujú genetické štúdie. Tieto ochorenia sú často identifikované včasným skríningom lipidov.

Krátky zoznam genetických foriem dyslipidémie.

  • Hypercholesterolémia: familiárna hypercholesterolémia, dedičný defekt apoB100, polygénna hypercholesterolémia.
  • Hypertriglyceridémia: familiárna hypertriglyceridémia, familiárna hyperchylomikronémia, deficit lipoproteínovej lipázy.
  • Poruchy metabolizmu HDL: familiárna hypoalfalipoproteinémia, deficit LCAT, bodové mutácie apoA-l, deficit ABCA1.
  • Kombinované formy hyperlipidémie: familiárna kombinovaná hyperlipidémia, hyperapobetalipoproteinémia, familiárna dysbetalipoproteinémia.

Hypercholesterolémia

Familiárna hypercholesterolémia je monozygotná, autozomálna, dominantná porucha zahŕňajúca aberantnú expresiu a funkčnú aktivitu LDL receptora. Heterozygotná expresia tohto ochorenia medzi populáciou je zaznamenaná v jednom prípade z päťsto. Na základe defektov v syntéze, transporte a väzbe na receptor boli identifikované rôzne fenotypy. Tento typ familiárnej hypercholesterolémie je spojený s výrazným zvýšením LDL, prítomnosťou xantómov a predčasným rozvojom difúznej aterosklerózy.

Klinické prejavy sú výraznejšie u pacientov s homozygotnými mutáciami. Diagnóza porúch metabolizmu lipidov sa často robí na základe ťažkej hypercholesterolémie s normálnym TG a prítomnosťou šľachových xantómov, ako aj pri výskyte včasného KVO v rodinnej anamnéze. Na potvrdenie diagnózy sa používajú genetické metódy. Počas liečby sa okrem liekov užívajú aj vysoké dávky statínov. V niektorých prípadoch je potrebná LDL aferéza. Ďalšie dôkazy z nedávnych štúdií podporujú používanie intenzívnej starostlivosti u vysokorizikových detí a dospievajúcich. Ďalšie terapeutické možnosti pre ťažké prípady zahŕňajú transplantáciu pečene a génovú substitučnú terapiu.

Dedične defektný apoB100

Defekt génu apoB100 je autozomálna porucha, ktorá vedie k lipidovým abnormalitám, ktoré sa podobajú abnormalitám pri familiárnej hypercholesterolémii. Klinická závažnosť a prístup k liečbe tohto ochorenia sú podobné ako pri heterozygotnej familiárnej hypercholesterolémii. Polygénna cholesterolémia je charakterizovaná stredne výrazným zvýšením LDL, normálnym TG, včasnou aterosklerózou a absenciou xantómov. Defekty, vrátane zvýšenej syntézy apoB a zníženej expresie receptora, môžu viesť k zvýšeniu LDL.

Hypertriglyceridémia

Familiárna hypertriglyceridémia je autozomálne dominantné ochorenie charakterizované zvýšenými hladinami triglyceridov v kombinácii s inzulínovou rezistenciou a zlyhaním regulácie krvného tlaku a hladín kyseliny močovej. Mutácie v géne lipoproteínovej lipázy, ktoré sú základom tohto ochorenia, sú zodpovedné za stupeň zvýšenia hladín triglyceridov.

Familiárna hyperchylomikronémia je rozsiahla forma mutácie lipoproteínovej lipázy, ktorá vedie k zložitejšej forme hypertriglyceridémie. Nedostatok lipoproteínovej lipázy je spojený s hypertriglyceridémiou a včasnou aterosklerózou. Toto ochorenie si vyžaduje zníženie príjmu tukov a použitie liekovej terapie na zníženie TG. Tiež je potrebné prestať piť alkohol, bojovať s obezitou a intenzívne liečiť cukrovku.

Poruchy metabolizmu lipoproteínov s vysokou hustotou

Familiárna hypoalfalipoproteinémia je zriedkavé autozomálne ochorenie zahŕňajúce mutácie v géne apoA-I, ktoré vedie k zníženiu lipoproteínu s vysokou hustotou a včasnej ateroskleróze. Deficit lecitín-cholesterolacyltransferázy je charakterizovaný zlyhaním esterifikácie cholesterolu na povrchu HDL častíc. V dôsledku toho sa pozorujú nízke hladiny HDL. V mnohých prípadoch boli opísané rôzne genetické mutácie apoA-I zahŕňajúce substitúciu jednej aminokyseliny.

Analfalipoproteinémia je charakterizovaná akumuláciou bunkových lipidov a prítomnosťou penových buniek v periférnych tkanivách, ako aj hepatosplenomegáliou, periférnou neuropatiou, nízkymi hladinami HDL a skorou aterosklerózou. Príčinou tohto ochorenia sú mutácie v géne ABCA1, čo vedie k bunkovej akumulácii cholesterolu. Zvýšený renálny klírens apoA-I prispieva k zníženiu lipoproteínov s vysokou hustotou.

Kombinované formy hyperlipidémie

Frekvencia prítomnosti familiárnej kombinovanej hyperlipidémie môže v populácii dosiahnuť 2 %. Je charakterizovaná zvýšenými hladinami apoB, LDL a triglyceridov. Toto ochorenie je spôsobené nadmernou syntézou apoB100 v pečeni. Závažnosť ochorenia u konkrétneho jedinca je určená relatívnym nedostatkom aktivity lipoproteínlipázy. Hyperpobetalipoproteinémia je typ familiárnej hyperlipidémie. Statíny sa bežne používajú na liečbu tohto ochorenia v kombinácii s inými liekmi, vrátane niacínu, sekvestrantov žlčových kyselín, ezetimibu a fibrátov.

Familiárna dysbetalipoproteinémia je autozomálne recesívne ochorenie charakterizované prítomnosťou dvoch apoE2 alel, ako aj zvýšeným LDL, prítomnosťou xantómov a skorým rozvojom KVO. Zlyhanie vylučovania VLDL a zvyškových chylomikrónov vedie k tvorbe častíc VLDL (beta-VLDL). Keďže toto ochorenie je nebezpečné pre rozvoj KVO a akútnej pankreatitídy, je potrebná intenzívna liečba na zníženie triglyceridov.

Poruchy metabolizmu lipidov – všeobecná charakteristika

  • Dedičné poruchy lipoproteínovej homeostázy vedú k hypercholesterolémii, hypertriglyceridémii a nízkej HDL.
  • Vo väčšine týchto prípadov existuje zvýšené riziko skorého KVO.
  • Diagnostika metabolických porúch zahŕňa včasný skríning pomocou lipidogramov, ktorý je adekvátnym opatrením na včasné odhalenie problémov a začatie liečby.
  • U blízkych príbuzných pacientov sa odporúča skríning pomocou lipidogramov, ktorý sa začína už v ranom detstve.

Sekundárne príčiny prispievajúce k narušeniu metabolizmu lipidov

Malý počet prípadov abnormálnych hladín LDL, TG a HDL je spôsobený sprievodnými zdravotnými problémami a liekmi. Liečba týchto príčin zvyčajne vedie k normalizácii metabolizmu lipidov. V súlade s tým je u pacientov s dyslipidémiou potrebné vyšetrenie na prítomnosť sekundárnych príčin porúch metabolizmu lipidov.

Pri vstupnom vyšetrení je potrebné posúdiť sekundárne príčiny porúch metabolizmu lipidov. Analýza počiatočného stavu pacientov s dyslipidémiou by mala zahŕňať posúdenie stavu štítnej žľazy, ako aj pečeňových enzýmov, krvného cukru a biochémie moču.

Poruchy metabolizmu lipidov pri diabetes mellitus

Diabetes je sprevádzaný hypertriglyceridémiou, nízkym HDL a prítomnosťou malých a hustých LDL častíc. Súčasne sa zaznamenáva inzulínová rezistencia, obezita, zvýšené hladiny glukózy a voľných mastných kyselín a znížená aktivita lipoproteínovej lipázy. Intenzívna kontrola glykémie a zníženie centrálnej obezity môže mať pozitívny vplyv na hladinu celkových lipidov, najmä v prítomnosti hypertriglyceridémie.

Porušenie homeostázy glukózy, pozorované pri cukrovke, je sprevádzané vysokým krvným tlakom a dyslipidémiou, čo vedie k aterosklerotickým javom v tele. Ischemická choroba srdca je najdôležitejším faktorom úmrtnosti u pacientov s diabetes mellitus. Frekvencia tohto ochorenia je u pacientov s non-inzulín-dependentným diabetom 3-4 krát vyššia ako v norme. Medikamentózna liečba znižujúca LDL, najmä statínmi, je účinná pri znižovaní závažnosti KVO u diabetikov.

Obštrukcia žlčových ciest

Chronická cholelitiáza a primárna biliárna cirhóza sú spojené s hypercholesterolémiou prostredníctvom rozvoja xantómov a zvýšenej viskozity krvi. Liečba obštrukcie žlčových ciest môže prispieť k normalizácii metabolizmu lipidov. Hoci štandardné lieky na zníženie lipidov môžu byť zvyčajne použité na obštrukciu žlčových ciest, statíny sú zvyčajne kontraindikované u pacientov s chronickým ochorením pečene alebo cholelitiázou. Plazmaforézu možno použiť aj na liečbu symptomatických xantómov a hyperviskozity.

ochorenie obličiek

Hypertriglyceridémia je častá u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Z väčšej časti je to spôsobené zníženou aktivitou lipoproteínovej lipázy a pečeňovej lipázy. Abnormálne hladiny triglyceridov sú bežne pozorované u jedincov podstupujúcich peritoneálnu dialýzu.

Bolo navrhnuté, že znížená rýchlosť vylučovania potenciálnych inhibítorov lipázy z tela hrá kľúčovú úlohu vo vývoji tohto procesu. Tiež je tu zvýšená hladina lipoproteínu (a) a nízka hladina HDL, čo vedie k zrýchlenému rozvoju KVO. Sekundárne príčiny prispievajúce k rozvoju hypertriglyceridémie zahŕňajú:

  • Diabetes
  • Chronické zlyhanie obličiek
  • Obezita
  • nefrotický syndróm
  • Cushingov syndróm
  • Lipodystrofia
  • Fajčenie tabaku
  • Nadmerná spotreba uhľohydrátov

Uskutočnil sa pokus pomocou klinických štúdií objasniť účinok liečby na zníženie lipidov u pacientov s konečným štádiom ochorenia obličiek. Tieto štúdie ukázali, že atorvastatín neznížil kombinovaný koncový ukazovateľ KVO, infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody. Tiež sa zaznamenalo, že rosuvastatín neznížil výskyt KVO u pacientov na pravidelnej hemodialýze.

Nefrotický syndróm je spojený so zvýšením TG a lipoproteínu (a), čo je spôsobené zvýšenou syntézou apoB v pečeni. Liečba nefrotického syndrómu je založená na odstránení základných problémov, ako aj na normalizácii hladín lipidov. Použitie štandardnej hypolipidemickej liečby môže byť účinné, ale je potrebné neustále sledovanie možného vývoja nežiaducich účinkov.

Choroby štítnej žľazy

Hypotyreóza je sprevádzaná zvýšenou hladinou LDL a triglyceridov a miera ich odchýlky od normy závisí od rozsahu problémov so štítnou žľazou. Dôvodom je zníženie expresie a aktivity LDL receptora, ako aj zníženie aktivity lipoproteínovej lipázy. Hypertyreóza sa zvyčajne prejavuje nízkymi LDL a TG.

Obezita

Centrálna obezita je sprevádzaná zvýšenými hladinami VLDL a triglyceridov, ako aj nízkym HDL. Zníženie hmotnosti, ako aj úprava stravy vedú k pozitívnym účinkom na hladiny triglyceridov a HDL.

Lieky

Mnoho súbežne podávaných liekov spôsobuje dyslipidémiu. Z tohto dôvodu by počiatočné hodnotenie pacientov s abnormalitami v metabolizme lipidov malo sprevádzať starostlivá analýza užívaných liekov.
Tabuľka 2. Lieky ovplyvňujúce hladiny lipidov.

Droga Zvýšenie LDL Zvýšenie triglyceridov Znížený HDL
Tiazidové diuretiká +
cyklosporín +
amiodarón +
Rosiglitazón +
Sekvestranty žlčových kyselín +
Proteinázové inhibítory +
Retinoidy +
Glukokortikoidy +
Anabolický steroid +
Sirolimus +
Beta blokátory + +
Progestíny +
androgény +

Tiazidové diuretiká a betablokátory pri užívaní často spôsobujú hypertriglyceridémiu a nízky HDL. Exogénny estrogén a progesterón, ktoré sú súčasťou hormonálnej substitučnej terapie a perorálnych kontraceptív, spôsobujú hypertriglyceridémiu a zníženie HDL. Antiretrovírusové lieky u pacientov s HIV sú sprevádzané hypertriglyceridémiou, zvýšeným LDL, inzulínovou rezistenciou a lipodystrofiou. Anabolické steroidy, kortikosteroidy, cyklosporín, tamoxifén a retinoidy, ak sa používajú, tiež vedú k abnormálnemu metabolizmu lipidov.

Liečba porúch lipidov

Korekcia metabolizmu lipidov

Úloha lipidov v patogenéze aterosklerotického CVD bola dobre študovaná a podložená. To viedlo k aktívnemu hľadaniu spôsobov, ako znížiť hladinu aterogénnych lipidov a posilniť ochranné vlastnosti HDL. Posledných päť desaťročí sa vyznačovalo vývojom širokého spektra dietetických a farmakologických prístupov k správnemu metabolizmu lipidov. Viaceré z týchto prístupov znížili riziko KVO, čo viedlo k širokému zavedeniu týchto liekov do praxe (tabuľka 3).
Tabuľka 3. Hlavné triedy liečiv používaných na liečbu porúch lipidov.

Farmaceutická skupina LDL triglyceridy HDL