W jelitach każdego człowieka żyje wiele różnych mikroorganizmów. Niektóre przynoszą bezwarunkowe korzyści, uczestnicząc np. w syntezie witaminy B12; niektóre są całkowicie obojętne i podczas transportu przechodzą przez przewód żołądkowo-jelitowy; ktoś powoduje chorobę.

Istnieje specjalna grupa mikroorganizmów, którą nazywamy „patogenami oportunistycznymi”. Należą do nich Clostridium difficile. Są to Gram-dodatnie obligatoryjne beztlenowce, których nazwa pochodzi od greckiego „klosted” – wrzeciono. Clostridia żyją spokojnie w jelitach wielu ludzi, nie powodując żadnych szkód. Do pewnego momentu...

Przyjmowanie antybiotyków staje się swego rodzaju „wyzwalaczem” aktywacji patogennych właściwości Clostridia. Antybiotyki mają tendencję do zabijania mikroorganizmów na masową skalę. Ale w przypadku Clostridia w większości są one (antybiotyki) nieszkodliwe. Ze względu na brak konkurencyjnych mikroorganizmów, „warunkowo patogenne” Clostridia są klasyfikowane jako „patogenne”. Mikroorganizmy aktywnie się rozmnażają i tworzą kolonie. A potem w pewnym momencie, jak na rozkaz, wszyscy członkowie „społeczności Clostridium” zaczynają wydzielać toksyny, które powodują chorobę zwaną „rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego”.

Zakażenie Clostridium jest niebezpieczne, ponieważ mikroorganizmy te wydzielają jednocześnie 2 toksyny - cytotoksynę i enterotoksynę. Jedna powoduje zniszczenie komórek błony śluzowej jelit, co prowadzi do owrzodzeń i perforacji.

Druga toksyna z łatwością przenika do krwioobiegu przez zniszczoną błonę śluzową jelit, rozprzestrzenia się po całym organizmie i powoduje ogólne zatrucie.

Obraz kliniczny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego może rozwinąć się zarówno w 3. dniu od rozpoczęcia stosowania antybiotyku, jak i 1-10 dni po zakończeniu jego stosowania. Możliwy jest bardziej opóźniony rozwój zapalenia jelita grubego - do 8 tygodni po antybiotykoterapii. Dlatego określenie etiologii biegunki i postawienie diagnozy może być trudne.

Typowym objawem rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego są luźne stolce, czasami z zielonkawym, brązowym lub krwawym śluzem. Pacjenta dręczy ból w jamie brzusznej, pogarszany przez palpację. Ból tłumaczy się uszkodzeniem błony śluzowej i procesem zapalnym w jelitach.

W niektórych przypadkach manifestacja choroby może rozpocząć się od gorączki. Temperatury mogą wzrosnąć do 40°C, a w niektórych przypadkach nawet więcej.

Stopień nasilenia objawów jest bardzo zróżnicowany u poszczególnych pacjentów.

Podczas badania jelit stwierdza się biało-żółte blaszki rzekomobłoniaste na całej błonie śluzowej. W ciężkich przypadkach widoczne jest zwyrodnienie i rozrost gruczołów, wzmożona produkcja śluzu oraz ogniska włóknistej blaszki na błonie śluzowej. Niezmieniona błona śluzowa w postaci mostków zostaje wrzucona pomiędzy obszary owrzodzeń.

Najczęstszą przyczyną aktywacji Clostridium difficile jest stosowanie antybiotyków, takich jak linkomycyna, klindamycyna, tetracyklina, ampicylina i cefalosporyny. Nawet pojedyncza dawka antybiotyków może prowadzić do rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Niektóre antybiotyki (szczególnie linkomycyna, klindamycyna, ampicylina) indukują produkcję cytotoksyn, zwiększając jej poziom 16-128 razy bez zwiększania biomasy drobnoustroju; nieco mniej, ale produkcja enterotoksyn również znacznie wzrasta.

W przypadku łagodnych objawów biegunki poantybiotykowej czasami wystarczy odstawienie antybiotyku, aby ją wyleczyć. W przypadku cięższych postaci leczenie polega na przepisywaniu wankomycyny i (lub) metronidazolu. Ważną rolę w leczeniu pacjenta odgrywa nawodnienie i przywrócenie równowagi elektrolitowej. Pacjentowi należy zalecić picie większej ilości ciepłych napojów i stosowanie łagodnej diety.

Ale przyjmowanie antybiotyku to półśrodek. Oprócz antybiotyków konieczne jest przepisywanie probiotyków (preparatów zawierających żywe mikroorganizmy). Gdyby lekarze o tym pamiętali i przepisywali probiotyki jednocześnie z antybiotykoterapią, w większości przypadków można by uniknąć rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Leki biologiczne

Wśród lekarzy toczy się debata na temat poprawności terminu „dysbakterioza”. Jednak bez względu na to, do jakiego wniosku ostatecznie dojdą skłócone strony, rzeczywistość pozostaje rzeczywistością – w wyniku zażywania antybiotyków normalna mikroflora jelitowa zostaje zakłócona, a znane organizmowi bakterie zostają zastąpione szkodliwymi drobnoustrojami, takimi jak C. difficile. A ponieważ już się tam zadomowiły, nie da się z nimi walczyć samymi lekami, choćby dlatego, że są zdolne do tworzenia zarodników i w tym stanie przeczekują niesprzyjające warunki. Dlatego, aby pokonać florę chorobotwórczą, konieczne jest zasiedlenie jelit mikroorganizmami, które skutecznie będą konkurować z patogennymi o pożywienie i przestrzeń życiową.

Już w 1907 roku Miecznikow I.I. stwierdził, że liczne zespoły drobnoustrojów zamieszkujących jelita człowieka w dużej mierze decydują o jego zdrowiu duchowym i fizycznym.

Od 1995 roku w oficjalnej medycynie stosuje się mikroorganizmy o specyficznych właściwościach terapeutycznych, hamujących rozwój bakterii chorobotwórczych i nazywane są probiotykami. Mikroorganizmy te podawane w sposób naturalny wpływają pozytywnie na funkcje fizjologiczne, metaboliczne, a także reakcje biochemiczne i immunologiczne organizmu.

Wiele probiotyków ma bezpośrednie działanie przeciwbakteryjne i antytoksyczne wobec następujących mikroorganizmów:

Saccharomyces boulardii: Clostridium difficile, Candida albicans, Candida crusei, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Staphylococcus aureus, Entamoeba histolitica, Lamblia (Giardia) jelit.

Enterococcus faecium: C. difficile, E. coli, Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Yersinia, Citrobacter, Clebsiella, Staphylococcus, Pseudomonas, Proteus, Morginella, Listeria;

Lactobacterium acidophilus: Rotawirus, C. difficile, E. coli;

Jeśli nie wierzyć broszurom reklamowym, ale kontrolowanym, randomizowanym badaniom, to najskuteczniejsze w leczeniu zmian jelitowych wywołanych antybiotykami są grzyby drożdżakowe – Saccharomyces boulardii. Nie bez powodu od dawna zaleca się osobom z zaburzeniami trawienia przyjmowanie kefiru - czynnikiem fermentującym kefiru jest symbiont pałeczek kwasu mlekowego i saccharomyces. Jednak zawartość pożytecznych drożdży w produktach kwasu mlekowego nie wystarczy, aby uzyskać efekt terapeutyczny. Dlatego, aby zapobiec rozwojowi zaburzenia równowagi flory bakteryjnej w jelitach i leczyć biegunkę poantybiotykową, zaleca się przyjmowanie leków zawierających żywe Saccharomycetes.

Rodzaje preparatów probiotycznych

Klasyczne probiotyki jednoskładnikowe: Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus itp.;
- Samoeliminujący antagoniści patogenów: Saccaromyces boulardii, Bacillus licheniformis, Bacillus subtilis itp.;
- Wieloskładnikowe probiotyki (symbiotyki), zawierające w jednym preparacie kilka rodzajów flory: Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium infantis + Enterococcus faecium;
- Mieszane (synbiotyki) zawierające probiotyk + prebiotyk (czynnik wzrostu bakterii): Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium + laktuloza.

Czynniki predysponujące do rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

Terapia antybiotykowa.
- Wiek powyżej 60 lat.
- Pobyt w szpitalu (zwłaszcza w tym samym pomieszczeniu z pacjentem zakaźnym lub na oddziale intensywnej terapii).
- Niedawna operacja brzucha.
- Stosowanie leków cytostatycznych (zwłaszcza metotreksatu).
- Zespół hemolityczno-mocznicowy.
- Choroby złośliwe.
- Niedokrwienie jelit.
- Niewydolność nerek.
- Martwicze zapalenie jelit.
- Przewlekłe choroby zapalne jelit.

Zapalenie jelita grubego związane ze stosowaniem antybiotyków lub rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, w przypadku którego częstość występowania biegunki związanej ze stosowaniem antybiotyków (AAD) występuje u 3–29%. Do 40% wszystkich przypadków AAD ma związek z Clostridium difficile.Zapalenie jelita grubego wywołane tą infekcją jest najczęstszą przyczyną biegunki rozwijającej się w szpitalu i występuje u 20–25% pacjentów. Rozwój AAD i zapalenia jelita grubego wiąże się z zaburzeniem funkcjonowania mikroflory jelitowej.

W wyniku zmniejszenia liczby beztlenowców w nim na tle terapii przeciwbakteryjnej zaburzona zostaje funkcja metaboliczna mikroflory jelitowej. Zaburzone trawienie i wchłanianie węglowodanów i błonnika prowadzi do osmotycznego wydzielania wody i biegunki osmotycznej. Beztlenowce normalnej mikroflory rozkładają również błonnik na krótkołańcuchowe kwasy żółciowe (SCBA), które dostarczają komórkom jelitowym nośników energii i normalizują trofizm (odżywienie) błony śluzowej.

Zmniejszenie syntezy SCFA prowadzi do dystrofii nabłonka powłokowego, zwiększa się przepuszczalność bariery jelitowej dla antygenów pochodzenia pokarmowego i drobnoustrojowego oraz upośledzone jest wchłanianie wody i elektrolitów. Ze względu na zmiany w składzie prawidłowej mikroflory jelitowej, dekoniugacja kwasów żółciowych (BA) może być upośledzona. Nadmiar kwasów żółciowych, które są silnymi stymulantami wydzielania jelitowego, prowadzi do biegunki wydzielniczej.

Zaburzenie funkcji ochronnej mikroflory jelitowej pod wpływem antybiotyków prowadzi do zmniejszenia odporności kolonizacyjnej, czyli zmniejszenia zdolności prawidłowej mikroflory jelitowej do skutecznego hamowania wzrostu mikroorganizmów chorobotwórczych. Zmniejszenie liczby beztlenowców prawidłowej mikroflory jelitowej prowadzi do osłabienia konkurencji z patogenami o receptory błony śluzowej jelit, zmniejsza się lokalna produkcja lizozymu i immunoglobuliny A. W tych warunkach następuje postępująca reprodukcja i wzrost flory patogennej, w zaczyna się szczególnie C. Difficile, którego patologicznym skutkiem jest uszkodzenie błony śluzowej jelita grubego, zapalenie, rozwój biegunki i zapalenia jelita grubego.

Biegunkę związaną ze stosowaniem antybiotyków dzieli się na dwie postacie:

1) biegunka wywołana przez mikroorganizmy C. difficile

2) biegunka idiopatyczna, niezwiązana z żadnym czynnikiem zakaźnym, powstająca w wyniku bezpośredniego działania antybiotyków - na receptory motyliny (erytromycyna), wzmożona motoryka jelit (kwas klawulanowy), niecałkowite wchłanianie leku (cefoperazon, cefiksym). Ryzyko rozwoju idiopatycznego AAD zależy od dawki antybiotyku; Zwykle ma przebieg łagodny i ustępuje po odstawieniu leku lub zmniejszeniu jego dawki.

AAD związany z C. difficile przebiega inaczej.

Zapalenie jelita grubego związane z antybiotykami to choroba zapalna jelita grubego spowodowana przyjmowaniem antybiotyków, która może przebiegać od krótkotrwałej biegunki do ciężkich postaci z tworzeniem się włóknistych blaszek na błonie śluzowej jelit, a czynnikami sprawczymi tej patologii są C. Perfringes, C. Difficile , Staphylococuss aureus, C. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Najcięższe formy zapalenia jelita grubego wywoływane są przez C. Difficile – Gram-dodatni beztlenowiec tworzący przetrwalniki, który wytwarza dwie silne toksyny – toksynę A – enterotoksynę i toksynę B – cytotoksynę; działanie toksyn jest synergiczne. Zwiększone ryzyko zachorowania występuje u osób powyżej 60. roku życia przebywających w szpitalu, u pacjentów otrzymujących leki immunosupresyjne, karmionych przez zgłębnik, po operacji, u pacjentów z ciężkimi współistniejącymi patologiami (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba nerek) niepowodzenia, nowotwory złośliwe).

Mechanizm rozwoju zapalenia jelita grubego związanego z C. difficile wiąże się z naruszeniem mikroflory jelitowej na tle antybiotykoterapii, kolonizacją jelita toksynotwórczymi Clostridia i wytwarzaniem toksyn patogennych: A (enterotoksyna) i B (cytotoksyna). , powodując uszkodzenie błony śluzowej jelita grubego i rozwój procesu zapalnego. Toksyny działające na błonę śluzową zmniejszają jej odporność na czynniki zewnętrzne i bezpośrednio uszkadzają kolonocyty. Patogenne działanie toksyn prowadzi do zmian naczyniowych, krwotoków, stanów zapalnych i martwicy.

OBJAWY

Zespół objawów klinicznych może wahać się od łagodnego przebiegu w postaci wodnistej biegunki do 5–7 razy dziennie bez objawów ogólnoustrojowych. W umiarkowanych przypadkach wodnista biegunka sięga 10–15 razy dziennie, czemu towarzyszy ból brzucha; gorączka do 38°C, umiarkowane odwodnienie, leukocytoza. Rozwój biegunki jest możliwy zarówno w pierwszych dniach przyjmowania antybiotyków, jak i w ostatnich dniach leczenia antybiotykami.

W ciężkich przypadkach choroby biegunka - do 20 razy dziennie, czasem zmieszana z krwią, której towarzyszy gorączka do 39–40 ° C, ciężkie odwodnienie - odwodnienie, osłabienie - osłabienie, wysoka leukocytoza krwi. Wariantem przebiegu jest rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, które obserwuje się u 1% pacjentów z zapaleniem jelita grubego wywołanym infekcją C. Difficile, która ma cechę endoskopową - tworzenie gęstych złogów włóknistych związanych z leżącymi poniżej tkankami na błonie śluzowej okrężnicy . Przedwczesne leczenie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego może prowadzić do śmiertelnych powikłań - rozwoju toksycznego megakolonu (okrężnicy olbrzymiej), perforacji jelit.

Rozpoznanie zapalenia jelita grubego wywołanego przez C. Difficile opiera się na historii stosowania antybiotyków w ciągu ostatnich 8 tygodni. Dane kliniczne dotyczące częstości występowania biegunki, krwi w stolcu, gorączki i stopnia odwodnienia wskazują na ciężkość choroby. Badania laboratoryjne: wykrywanie leukocytów i erytrocytów w kale, w ciężkich przypadkach - leukocytoza, zaburzenia elektrolitowe, obniżony poziom albumin i żelaza w surowicy.

Standardem diagnostycznym jest oznaczanie toksyn A, B i C. Difficile w kale za pomocą testu immunoenzymatycznego, który daje wynik w ciągu kilku godzin, a czułość i swoistość metody zbliża się do 100%. Metoda diagnostyki mikrobiologicznej polegająca na identyfikacji hodowli C. difficile i ocenie jej toksyczności jest rzadko stosowana ze względu na dłuższy czas trwania zabiegu. Podczas kolonoskopii w przypadku łagodnej choroby obraz endoskopowy jest niespecyficzny.

Rozpoznanie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego potwierdza badanie endoskopowe: na błonie śluzowej jelita grubego, zwłaszcza w jego dystalnych odcinkach, obserwuje się typowe błony rzekome, które mają postać małych – o średnicy 2–8 mm – kremowych blaszek, zlewających się ze sobą. inne, składające się z fibryny, martwiczych komórek nabłonkowych i leukocytów.

Powikłania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego – zaburzenia elektrolitowe, niedociśnienie tętnicze, odwodnienie, toksyczne rozdęcie okrężnicy; z toksycznym megakolonem, jeśli nie zostanie przeprowadzone leczenie, śmiertelność wynosi 30%, przy terminowym leczeniu - 4%. W przypadku toksycznego rozdęcia okrężnicy dochodzi do poszerzenia okrężnicy, ścieńczenia jej ścian i nadmiernego gromadzenia się gazu w świetle, co stwarza duże ryzyko perforacji.

Klinicznie toksyczne rozszerzenie okrężnicy objawia się ogólnie ciężkim stanem, często z zaburzeniami świadomości, wysoką gorączką, ciężkim odwodnieniem, zaburzeniami elektrolitowymi, leukocytozą neutrofilową i anemią. Głównym kryterium rozpoznania jest wzrost średnicy światła okrężnicy o więcej niż 6 cm, w przypadku braku dodatniej dynamiki podczas leczenia w ciągu 24 godzin, zakłada się oporny przebieg choroby, tacy pacjenci wymagają całkowitego leczenia w trybie nagłym kolektomia.

LECZENIE

Leczenie antybiotykowego zapalenia jelita grubego rozpoczyna się od odstawienia antybiotyku, a w przypadku konieczności kontynuowania terapii przeciwbakteryjnej, zastąpienia go lekami, które z mniejszym prawdopodobieństwem powodują zapalenie jelita grubego związanego z C. Difficile – fluorochinolony, makrolidy, sulfonamidy, aminoglikozydy, tetracykliny. Konieczne jest odpowiednie nawodnienie.

Obecnie jako leki etiotropowe stosuje się dwa leki - metronidazol i wankomycynę według schematu: 10-dniowe przyjmowanie metronidazolu w dawce 250 mg 4 razy dziennie lub wankomycyny 125 mg 4 razy dziennie. Obydwa leki są równie skuteczne w leczeniu łagodnych i umiarkowanych chorób.

Wankomycyna może powodować pojawienie się infekcji szpitalnych - opornych na wankomycynę szczepów enterokoków; Przepisanie wankomycyny jest preferowane w przypadku nieskuteczności metronidazolu, obecności przeciwwskazań do jego stosowania (ciąża) lub wystąpienia działań niepożądanych. W ciężkich przypadkach zapalenia jelita grubego, w tym w postaci rzekomobłoniastej, lekiem z wyboru jest wankomycyna w dawce 125–500 mg 4 razy dziennie przez 10–14 dni.

Jeśli nie można przyjmować leków doustnie, metronidazol przepisuje się dożylnie, a wankomycynę przez sondę nosowo-żołądkową lub w postaci lewatyw. Skuteczność terapii ocenia się w ciągu 2 dni, w większości przypadków biegunka ustępuje w ciągu 2 tygodni.

U 12–24% pacjentów z zakażeniem C. difficile dochodzi do nawrotu choroby. Za nawrót uważa się pojawienie się krwi, które ma miejsce w ciągu 2 miesięcy od pierwszego zdarzenia i jest spowodowane tym samym szczepem lub ponownym zakażeniem innym szczepem C. difficile.

Przyczyną nawrotu jest zachowanie patogenu w postaci zarodników, infekcja innym szczepem; wystąpienie pierwszego nawrotu zwiększa ryzyko kolejnych nawrotów, do których czynników ryzyka zalicza się wiek pacjenta powyżej 60. roku życia, przyjmowanie antybiotyków, cytostatyków, niewydolność nerek, nawroty biegunki związanej z zakażeniem C. difficile w wywiadzie oraz pobyt w szpitalu. Zaleca się przepisywanie leków biologicznie aktywnych, probiotyków – żywych mikroorganizmów o działaniu terapeutycznym.

Tylko Saccharomyces boulardii jest skuteczny w leczeniu zmian jelitowych związanych ze stosowaniem antybiotyków. Kompleks do leczenia nawrotów obejmuje metronidazol lub wankomycynę w połączeniu z adsorbentami - chole-styraminą, które mogą wiązać i neutralizować toksyny w świetle jelita grubego.

W artykule wykorzystano materiały pochodzące z otwartych źródeł:

Biegunka poantybiotykowa - są to trzy lub więcej epizodów nieformowanego stolca w ciągu dwóch lub więcej kolejnych dni, które powstały w wyniku stosowania leków przeciwbakteryjnych.

Epidemiologia. W populacji ogólnej pojawienie się objawów biegunki poantybiotykowej, zarówno w trakcie terapii przeciwbakteryjnej, jak i w ciągu dwóch miesięcy po jej zakończeniu, występuje u: 5–62% pacjenci.

Do czynników ryzyka biegunki związanej ze stosowaniem antybiotyków zalicza się::
wiek pacjenta – do 6 lat lub powyżej 65 lat;
obecność wcześniejszej przewlekłej patologii gastroenterologicznej;
przebyta biegunka związana z antybiotykami;
ciężka choroba przewlekła i niedobór odporności;
długotrwały pobyt w szpitalu (częstość zakażenia Clostridium difficile (czynnik etiologiczny zakaźnej biegunki poantybiotykowej) wynosi 13% w przypadku hospitalizacji do 2 tygodni i 50% w przypadku hospitalizacji powyżej 4 tygodni);
wykonywanie zabiegów chirurgicznych i endoskopowych;
stosowanie leków przeciwbakteryjnych o szerokim spektrum działania (klindamycyna, aminopenicyliny, cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji itp.);
wydłużenie czasu trwania terapii przeciwbakteryjnej;
prowadzenie powtarzanych kursów terapii przeciwbakteryjnej;
połączenie kilku leków przeciwbakteryjnych;
stosowanie leków przeciwbakteryjnych wydalanych z żółcią.

!!! u pacjentów z immunosupresją, po zabiegach chirurgicznych i u których w przeszłości występowały epizody biegunki związanej z Clostridium difficile, istnieje duże ryzyko rozwoju piorunującej postaci choroby (ważnym objawem groźnego piorunującego zapalenia jelita grubego jest gwałtowny wzrost liczby leukocytów do 30 10 9 / l i więcej, często w połączeniu z wyraźnym przesunięciem wzorów leukocytów w lewo)

Klasyfikacja biegunki poantybiotykowej:
biegunka poantybiotykowa o charakterze niezakaźnym(do 80% przypadków):
- wpływ szeregu antybiotyków na motorykę i czynność przewodu pokarmowego (prawie wszystkie leki z grupy czternastoczłonowych makrolidów);
- obecność w leku dodatkowego składnika o działaniu biegunkowym (na przykład kwasu klawulanowego) lub obecność w leku bezpośredniego działania przeczyszczającego (cefalosporyny pozajelitowe - cefoperazon, ceftriakson i cefalosporyna doustna - cefiksym);
- bezpośrednie działanie toksyczne na błonę śluzową jelit (chloramfenikol, tetracyklina);
- ukryte wywołanie złego wchłaniania, zahamowanie metabolizmu węglowodanów, krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i kwasów żółciowych;
- zaburzenia w składzie prawidłowej mikroflory jelitowej;
biegunka poantybiotykowa o charakterze zakaźnym(idiopatyczny, 15–20% przypadków) – jest spowodowany kolonizacją jelita oportunistycznymi szczepami bakterii i rozwija się w ciągu 1–3 dni od rozpoczęcia stosowania leków przeciwbakteryjnych; możliwymi czynnikami etiologicznymi są Clostridium difficili, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, Candida spp., Salmonella itp.

!!! Dotychczas ustalono, że biegunkę poantybiotykową wywołują wyłącznie toksyczne szczepy Clostridium difficili (szczep ten nazwano „difficile” ze względu na trudności w hodowli już na początkowym etapie jego badań), udział innych mikroorganizmów w procesie rozwój biegunki poantybiotykowej pozostaje kwestią kontrowersyjną, ponieważ większość tych bakterii należy do normalnej flory przewodu pokarmowego

Zakażenie Clostridium difficile początkowo występuje w szpitalu (mikroorganizm wysiewa się z powierzchni łóżek, podłóg, parapetów, sprzętu medycznego, rąk personelu medycznego i obsługi). Clostridium difficile przedostaje się do jelita w postaci zarodników odpornych na wpływy zewnętrzne, które w okrężnicy już przekształciły się w formy wegetatywne. W zależności od stanu organizmu pacjenta powstaje stan bezobjawowego nosicielstwa lub obraz kliniczny zapalenia jelita grubego; odpowiednia odpowiedź immunologiczna nie zapobiega zakażeniom, ale zmniejsza zachorowalność, śmiertelność i częstość nawrotów. Clostridium difficile wytwarza dwie toksyny białkowe (A i B), które uszkadzają błonę śluzową i powodują stan zapalny.

Czynniki ryzyka rozwoju biegunki Clostridium difficile:
długi pobyt w szpitalu;
pozostać na oddziale intensywnej terapii;
przebywanie na tym samym oddziale z pacjentem cierpiącym na biegunkę wywołaną przez Clostridium difficile (drobnoustrój utrzymuje się na oddziałach przez ponad 40 dni od wypisania zakażonego pacjenta);
terapia antybakteryjna;
terapia immunosupresyjna;
starszy wiek;
użycie sondy nosowo-żołądkowej;
niedawna operacja;
stosowanie leków zobojętniających;

Obraz kliniczny. Zespół objawów rozwijających się podczas antybiotykoterapii może być zróżnicowany, od niewielkiego, przejściowego dyskomfortu jelitowego po ciężkie postacie biegunki i rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, które charakteryzuje się wodnistą biegunką, gorączką, leukocytozą i tworzeniem się błon rzekomych wykrywanych w kale i podczas kolonoskopii. W ciężkich przypadkach rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego powikłane jest toksycznym rozszerzeniem okrężnicy, perforacją i wstrząsem.

Diagnostyka: wywiad lekarski, analiza kału (w przypadku ciężkiej lub uporczywej biegunki w celu wykrycia toksyn A lub B), metoda cytotoksyczna(„złoty standard”, wada – długi czas oczekiwania na wyniki badań), połączony test immunoabsorpcyjny(ma wysoką swoistość, w 10–20% przypadków odnotowuje się wyniki fałszywie ujemne), hodowlę Clostridium difficile (wada – metoda ta nie pozwala na różnicowanie szczepów niepatogennych i patogennych).

Leczenie. Na łagodną do umiarkowanej biegunkę związaną z antybiotykami: zastosowano nawodnienie, anulowano przepisany(e) antybiotyk(i) lub wymieniono antybiotyk. W niektórych przypadkach po odstawieniu antybiotyku w ciągu 3 dni obserwuje się całkowite ustąpienie objawów, jeśli ich rozwój był związany z zakażeniem Clostridium difficile. W przypadku ciężkiej biegunki poantybiotykowej wywołanej przez Clostridium difficile metronidazol 250 mg 4 razy dziennie lub wankomycynę 125 mg 4 razy dziennie stosuje się doustnie przez 10 dni. Zazwyczaj biegunka ustępuje po 2-3 dniach. Na ogół metronidazol stosuje się jako lek pierwszego rzutu, a wankomycynę należy rezerwować w przypadku ciężkiej biegunki, nietolerancji metronidazolu, niepowodzenia metronidazolu lub ciąży. Przy każdym nasileniu biegunki związanej z antybiotykami Można stosować probiotyki (Linex, Bifiform).

Zapobieganie. Zapobieganie zakażeniom szpitalnym opiera się na przestrzeganiu środków izolacyjnych i barierowych, dezynfekcji oddziałów w trakcie trwania choroby, a także dokładnym myciu rąk (w przypadku wybuchu infekcji wywołanej Clostridium difficile zaleca się mycie rąk mydłem przed i po zdjęciu rękawiczek) oraz stosowanie probiotyków. W celu zapobiegania biegunce poantybiotykowej można stosować (wspominane przy rozważaniu leczenia) probiotyki (Linex, Bifiform), a także stosować prebiotyki (laktuloza, Hilak-Forte). Ponadto jednym ze sposobów zapobiegania biegunce poantybiotykowej może być stosowanie leków o działaniu cytomukoprotekcyjnym, na przykład smecta.

Do wyceny: Belmer S.V. Dysbioza jelitowa związana z antybiotykami // Rak piersi. 2004. Nr 3. s. 148

M Liczne mikrobiocenozy jelita ludzkiego reprezentowane są przez ponad 500 gatunków mikroorganizmów, a w różnych odcinkach przewodu pokarmowego ich liczba waha się od 10 3 do 10 12 CFU/ml. Najliczniejszymi przedstawicielami społeczności drobnoustrojów jelitowych człowieka są Bifidobacterium sp., E. coli, Lactobacillus sp., Bacterioides sp., paciorkowce beztlenowe, Clostridium sp. i wiele innych. Mikroorganizmy przewodu żołądkowo-jelitowego zapewniają procesy trawienia i wchłaniania, trofizm jelitowy, ochronę przeciwinfekcyjną, syntezę witamin i wiele więcej. itp. Najliczniej i najlepiej zbadane są mikroorganizmy jelita grubego, których liczebność wynosi około 10–12 CFU/ml.

Różne czynniki środowiska zewnętrznego i wewnętrznego mogą znacząco wpływać na skład mikroflory jelitowej, co może nie tylko zakłócić prawidłowy przebieg procesów fizjologicznych, ale nawet doprowadzić do ciężkich stanów patologicznych. Jakościowe i/lub ilościowe zmiany w składzie mikroflory jelitowej nazywane są dysbiozą jelitową . Dysbakterioza jest zawsze wtórna. Najczęstszą przyczyną rozwoju dysbiozy jelitowej jest stosowanie antybiotyków, które bezpośrednio tłumią żywotną aktywność mikroorganizmów jelitowych i znacząco zmieniają „krajobraz mikrobiologiczny” przewodu żołądkowo-jelitowego.

Innymi przyczynami dysbiozy są choroby zapalne błony śluzowej jelit o charakterze zakaźnym i niezakaźnym. Wśród czynników niezakaźnych znaczącą rolę odgrywają długotrwałe zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego, w tym dróg żółciowych, a także fermentopatia i alergiczne uszkodzenie błony śluzowej jelit. Znaczące zmiany w mikroflorze jelitowej zachodzą pod wpływem niekorzystnych dla środowiska czynników środowiskowych oraz stresujących warunków organizmu: przeciążenia fizycznego i psychicznego. Stwierdzono wpływ czynnika wieku na mikrobiocenozę jelitową. U dzieci dysbioza rozwija się dość szybko, co jest związane z niedojrzałością enzymatyczną i immunologiczną jelit. U osób starszych dochodzi do związanego z wiekiem osłabienia aktywności enzymatycznej i immunologicznej błony śluzowej jelit, a także zmian w trybie życia, spadku aktywności fizycznej i nawyków żywieniowych. Należy pamiętać, że dysbioza jelitowa, choć nie jest chorobą (stąd nie może być diagnozą), jest ważnym procesem patologicznym, który może prowadzić do poważnego uszkodzenia przewodu żołądkowo-jelitowego, co należy wziąć pod uwagę przy ustalaniu taktyki leczenia Pacjent. Rzeczywiście, zaburzenie składu mikroflory jelitowej może przyczynić się do uszkodzenia enterocytów i zakłócenia procesów fizjologicznych w jelicie, doprowadzić do zwiększenia przepuszczalności jelit dla makrocząsteczek, zmienić ruchliwość i zmniejszyć właściwości ochronne bariery śluzowej, tworząc warunki rozwoju mikroorganizmów chorobotwórczych.

Zespół patologicznych zmian w składzie mikroflory jelitowej, którym towarzyszą objawy kliniczne związane z dysbiozą, powstałą w wyniku stosowania antybiotyków, często określany jest w literaturze zagranicznej jako biegunka poantybiotykowa ( biegunka związana z antybiotykami). W oparciu o nasze zrozumienie tego procesu termin „dysbioza jelitowa związana z antybiotykami” można uznać za bardziej patogenetycznie uzasadniony. Częstotliwość tego schorzenia, według różnych autorów, waha się od 5 do 39%. Naturalnie u tych pacjentów prawie zawsze możliwe jest wykrycie endoskopowo i histologicznie objawów zapalenia jelita grubego, co również uzasadnia określenie „zapalenie jelita grubego związane z antybiotykami”. Czynnikami ryzyka jego rozwoju są wiek pacjenta (do 6. roku życia i powyżej 65. roku życia), współistniejące choroby układu pokarmowego, a także obniżona funkcja układu odpornościowego.

Większość nowoczesnych antybiotyków może powodować dysbiozę jelitową, chociaż działanie każdego z nich ma pewne cechy. W szczególności ampicylina znacząco hamuje rozwój mikroflory zarówno tlenowej, jak i beztlenowej, podczas gdy amoksycylina, jedynie w minimalnym stopniu tłumiąc aktywność większości normalnych mikroorganizmów jelitowych, przyczynia się do nieznacznego wzrostu populacji przedstawicieli rodzaju Enterobakterie. Podobnie na mikrobiocenozę jelitową wpływa połączony lek amoksycyliny i kwasu klawulanowego. Jednak większość nowoczesnych penicylin nie sprzyja rozwojowi grzybów i C. trudne. Doustne cefpodoksym, cefprozil i ceftibuten zdecydowanie sprzyjają wzrostowi liczby przedstawicieli rodzaju Enterobacteriacaea w jelitach, natomiast cefaklor i cefradyna praktycznie nie wpływają na mikroflorę jelitową, a stosowanie cefiksymu prowadzi do znacznego spadku liczebności mikroorganizmów beztlenowych. Ważne jest, aby większość cefalosporyn sprzyjała wzrostowi liczby enterokoków i C. trudne. Fluorochinolony znacząco hamują rozwój drobnoustrojów z rodzaju Enterobacteriacaea oraz w mniejszym stopniu enterokoków i mikroorganizmów beztlenowych, nie sprzyjając wzrostowi grzybów i C. trudne .

Najcięższym, a nawet zagrażającym życiu schorzeniem związanym z dysbiozą jelitową poantybiotykową jest tzw. C. trudne-powiązane zapalenie jelita grubego spowodowane nadprodukcją w jelitach C. trudne. To ostatnie wykrywa się zwykle podczas badania bakteriologicznego u 1-3% zdrowych osób, ale u ponad 20% pacjentów otrzymujących terapię przeciwbakteryjną. U niektórych pacjentów na tle tłumienia normalnej flory poprzez przyjmowanie antybiotyków następuje lawinowy wzrost populacji C. trudne ze zmianą jego właściwości toksycznych, m.in. zwiększona synteza enterotoksyny A i cytotoksyny B. Skutkiem tego jest poważne uszkodzenie błony śluzowej jelita grubego. Najczęściej zapalenie jelita grubego wywołane przez C. difficile rozwija się po zastosowaniu klindamycyny lub linkomycyny, półsyntetycznych penicylin, rzadziej cefalosporyn o szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego. Najcięższa forma C. trudne-powiązane zapalenie jelita grubego to rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, którego śmiertelność sięga 30%.

Typowymi objawami rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego są silny ból brzucha, gorączka do 40°C, częste (10-20 razy dziennie) luźne stolce zmieszane ze śluzem i krwią. Często obserwuje się również objawy ciężkiej endotoksemii, a we krwi wykrywa się leukocytozę i wzrost ESR. W okrężnicy stwierdza się przekrwienie błony śluzowej i błony włókniste, powstałe w obszarach martwicy błony śluzowej, w postaci bladożółtych, szaro-żółtych blaszek o średnicy 0,5-2,0 cm na lekko uniesionej podstawie. Histologicznie widoczne są obszary martwicy błony śluzowej jelita grubego, obrzęk warstwy podśluzówkowej, naciek komórek okrągłych blaszki właściwej i ogniskowe wynaczynienia erytrocytów. Najbardziej dostępnym testem diagnostycznym w kierunku rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego jest oznaczenie toksyny A w kale C. trudne metodą aglutynacji lateksowej.

Pierwszy rok życia dziecka, a zwłaszcza jego pierwsze miesiące, są najbardziej narażone z punktu widzenia rozwoju wszelkich dysbioz jelitowych, m.in. związane z antybiotykami. Dzieje się tak dlatego, że w tym czasie następuje pierwotne kształtowanie się mikroflory jelitowej, co w połączeniu z niedojrzałością układu odpornościowego powoduje, że jest on bardzo niestabilny w stosunku do wielu czynników egzogennych.

Czynniki stwarzające sprzyjające warunki do kształtowania się prawidłowej mikroflory jelitowej przyczyniają się do zapobiegania dysbiozie poantybiotykowej nie tylko w tym wieku, ale w większym lub mniejszym stopniu przez całe przyszłe życie dziecka. Naturalne żywienie ma ogromne znaczenie dla rozwoju mikroflory jelitowej, zarówno ze względu na czynniki immunologiczne obecne w mleku kobiecym, jak i ze względu na obecność w mleku prebiotyków. Pierwsza okoliczność jest istotna ze względu na względną niedojrzałość układu odpornościowego noworodka, natomiast kolonizacja jelit przez określone typy mikroorganizmów musi być kontrolowana zarówno przez mechanizmy specyficzne, jak i nieswoiste. W szczególności noworodek może syntetyzować jedynie immunoglobuliny klasy M w wystarczających ilościach, podczas gdy immunoglobuliny klasy A praktycznie nie powstają w pierwszym miesiącu życia i przedostają się do przewodu pokarmowego niemowlęcia wraz z mlekiem matki. W mleku matki znajdują się także niespecyficzne czynniki, które wspólnie zapewniają nie tylko skuteczną ochronę przeciwinfekcyjną dziecku w najbardziej bezbronnym okresie jego życia, ale także prawidłowy proces kolonizacji jelit przez mikroorganizmy.

Mleko kobiece zawiera również składniki odżywcze, które zapewniają wzrost i reprodukcję prawidłowej mikroflory jelitowej, zwanej „prebiotykami”. Prebiotyki - są to częściowo lub całkowicie niestrawne składniki żywności, które selektywnie stymulują wzrost i/lub metabolizm jednej lub większej liczby grup mikroorganizmów bytujących w jelicie grubym, zapewniając prawidłowy skład mikrobiocenozy jelitowej. Prebiotykami zawartymi w mleku kobiecym są laktoza i oligosacharydy. Do niedawna tych ostatnich nie było w preparatach do sztucznego żywienia, obecnie aktywnie wprowadza się do nich różne kombinacje galakto- i fruktooligosacharydów. Mechanizm działania wszystkich prebiotyków jest taki sam: nie ulegając rozkładowi w jelicie cienkim przez układy enzymatyczne makroorganizmu, są wykorzystywane przez mikroflorę, głównie bifidobakterie i pałeczki kwasu mlekowego, zapewniając ich wzrost i aktywność. Dodatkowo w wyniku bakteryjnego metabolizmu laktozy i oligosacharydów w jelicie grubym zapewniona jest optymalna zawartość krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych niezbędnych do stabilnego funkcjonowania kolonocytów. Dlatego też, aby zapewnić prawidłowy rozwój mikroflory jelitowej, bardzo pożądane jest żywienie naturalne, a jeśli nie jest to możliwe, zaleca się stosowanie mieszanek zawierających prebiotyki.

Staje się zatem oczywiste, że liczne czynniki zewnętrzne mogą zakłócić tworzenie się mikroflory jelitowej u noworodka. Antybiotykoterapia, nawet uzasadniona, u dzieci w pierwszym roku życia może prowadzić do ciężkiej dysbiozy jelitowej, natomiast u starszych dzieci, a nawet dorosłych może poważnie zaburzyć ukształtowaną już biocenozę jelitową.

W związku z tym jednym z problemów, który pojawił się w ostatnich latach, jest rozwój dysbiozy jelitowej na tle eradykacji H. pylori. Schematy leczenia przeciw Helicobacter w różnych kombinacjach mogą obejmować różne leki przeciwbakteryjne, takie jak amoksycylina, makrolidy (klarytromycyna, roksytromycyna, azytromycyna), metronidazol, furazolidon, cytrynian bizmutu, a także nowoczesne leki zmniejszające wydzielanie soku żołądkowego (blokery pompy protonowej lub blokery H2). receptory histaminowe), również zdolne, choć pośrednio, do zmniejszania odporności naturalnej mikroflory jelitowej. Liczne badania wskazują na potrzebę włączenia produktów biologicznych, zwłaszcza zawierających bifidum, do kompleksowej terapii chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego wywołanych przez Helicobacter, co pozwala na zmniejszenie częstości rozwoju i nasilenia zmian dysbiotycznych, a w miarę w konsekwencji zmniejszają nasilenie i czas utrzymywania się bólów brzucha i objawów dyspeptycznych u dzieci.

Zapobieganie i korygowanie dysbiozy jelitowej poantybiotykowej jest zadaniem dość trudnym, szczególnie u dzieci w pierwszym roku życia, zwłaszcza jeśli ze względów zdrowotnych należy kontynuować terapię antybakteryjną. Podstawą profilaktyki dysbiozy jelitowej jest racjonalna antybiotykoterapia i wykluczenie nieuzasadnionych przypadków przepisywania leków przeciwbakteryjnych. . U dzieci od pierwszego roku życia ważnym czynnikiem profilaktycznym jest utrzymanie karmienia piersią lub, jeśli nie jest to możliwe, stosowanie mieszanek z prebiotykami. Zazwyczaj leczenie obejmuje następujące obszary: zmniejszenie nadmiernego zanieczyszczenia mikrobiologicznego jelita cienkiego i przywrócenie prawidłowej mikroflory.

Aby ograniczyć skażenie mikrobiologiczne jelita cienkiego, w praktyce dorosłych powszechnie stosuje się antybiotyki i inne środki antyseptyczne (nitrofurany, kwas nalidyksowy). Jednak u małych dzieci, przy braku klinicznych i laboratoryjnych objawów zapalenia jelit, lepiej jest stosować leki należące do grupy probiotyków niż antybiotyki. Są to przede wszystkim probiotyki jednoskładnikowe na bazie zarodników. Dla dzieci powyżej 2 roku życia najkorzystniejszym jednoskładnikowym probiotykiem zawierającym drożdże jest enterol.

W drugim etapie terapii nacisk położony jest na przywrócenie prawidłowej mikroflory. W tym celu stosuje się zarówno powszechnie znane probiotyki jednoskładnikowe (bifidumbakteryna itp.), jak i wieloskładnikowe (primadophylus itp.) oraz probiotyki kombinowane. Niektóre preparaty wieloważne, obok szczepów bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego, obejmują szczepy enterokoków, które wykazują wysoką aktywność antagonistyczną wobec patogenów oportunistycznych i chorobotwórczych (Linex). Zwiększa to znacząco aktywność leków w porównaniu z probiotykami jednoskładnikowymi.

W leczeniu dysbiozy jelitowej związanej z antybiotykami kluczową pozycję zajmują obecnie probiotyki – preparaty zawierające mikroorganizmy wpływające pozytywnie na mikrobiocenozę jelitową. Twórcą koncepcji probiotyków był I.I. Miecznikowa, który za szereg prac w tym kierunku otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1908 r. W szczególności wykazał, że niektóre mikroorganizmy są w stanie hamować rozwój Vibrio cholerae, podczas gdy inne, wręcz przeciwnie, są w stanie stymulować ich. Od tego czasu zbadano dużą liczbę mikroorganizmów, które mogłyby znaleźć zastosowanie w codziennej praktyce lekarskiej w preparatach probiotycznych i produktach spożywczych, jednak tylko nieliczne z nich są dziś oficjalnie uznawane za takie. Głównym kryterium jest tu działanie probiotyczne, potwierdzone w podwójnie ślepych badaniach kontrolowanych placebo. Zdał ten „egzamin” B. bifidum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus GG, Lactobacillus fermentum, Strepto (Entero) coccus faecium SF68, S. termophilus, Saccharomyces boulardii. Wymienione mikroorganizmy wchodzą w skład licznych preparatów, zarówno monobakteryjnych, jak i kombinowanych. Z drugiej strony drobnoustrój musi pokonać górną część przewodu pokarmowego przy minimalnych stratach, dlatego konieczne staje się umieszczenie go w kapsułce wrażliwej na pH. Wreszcie, długotrwałe zachowanie mikroorganizmów podczas przechowywania zapewnia ich liofilizacja.

Lekiem spełniającym powyższe wymagania jest Linuksa , czyli kompleks 3 żywych liofilizowanych bakterii Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus I Streptococcus faecium w ilości co najmniej 1,2x10 7 . Ważną cechą mikroorganizmów tworzących Linex jest ich odporność na antybiotyki i środki chemioterapeutyczne, odporność na penicyliny m.in. półsyntetyczne, makrolidy, cefalosporyny, fluorochinolony i tetracykliny. Ta okoliczność pozwala na stosowanie Linexu, jeśli to konieczne, w połączeniu z antybiotykami, aby zapobiec dysbakteriozie. Cechy te pozwalają wyróżnić Linex wśród leków korygujących dysbiozę jelitową różnego pochodzenia.

Przeanalizowaliśmy wyniki leczenia dysbiozy jelitowej poantybiotykowej lekiem Linex u 8 dzieci w wieku od 6 do 12 miesięcy (grupa 1) i 19 dzieci w wieku od 1 do 5 lat (grupa 2), u których rozwój dysbiozy jelitowej mógł być związany z stosowanie doustnych antybiotyków z grupy penicylin i cefalosporyn w dawkach dostosowanych do wieku. Przepisywanie tych leków wiązało się z leczeniem ostrych chorób układu oddechowego. We wszystkich przypadkach podczas przyjmowania antybiotyku pod koniec kursu nastąpił wzrost częstotliwości stolca (do 8 razy dziennie), który miał charakter papkowaty lub płynny i zawierał zanieczyszczenia śluzem i zieleniną. We wszystkich przypadkach o ogólnym stanie dziecka decydował charakter głównego procesu patologicznego, a niestabilny stolec utrzymywał się nawet po jego ustąpieniu. W związku z zaburzeniami stolca dzieci badano w okresie od kilku dni do 2 tygodni od wystąpienia zaburzeń jelitowych. W badaniu bakteriologicznym kału u wszystkich stwierdzono dysbiozę jelitową, której ogólną cechą charakterystyczną był znaczny spadek bifido- i laktoflory. W celu skorygowania dzieci otrzymywały 1 kapsułkę leku Linex 2 razy dziennie. Poprawę kliniczną (normalizację stolca) zaobserwowano u 6 dzieci z grupy 1 i 14 dzieci z grupy 2 w ciągu 7 dni, u 7 dzieci z grupy 1 i 16 dzieci z grupy 2 w ciągu 14 dni, u 17 dzieci z grupy 2 w ciągu 21 dni . W podanym okresie u 1 dziecka z I grupy i u 2 dzieci z II grupy stolec nie do końca się normalizował, pozostał papkowaty, choć zniknęły zanieczyszczenia śluzem i zieleniną. Po 21 dniach u wszystkich dzieci stwierdzono poprawę mikrobiologiczną, chociaż normalizację liczebności bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego odnotowano jedynie w połowie przypadków (5 dzieci z grupy 1 i 10 dzieci z grupy 2). Efekt leczenia nie zależał od czasu trwania i charakteru antybiotykoterapii, która wywołała dysbiozę jelitową. Uzyskane dane pozwalają stwierdzić, że Linex, zawierający żywe liofilizowane pałeczki kwasu mlekowego, bifidobakterie i enterokoki, skutecznie koryguje dysbiozę związaną ze stosowaniem antybiotyków u dzieci. Łączne zastosowanie Linexu i diosmektytu adsorbent-mukocytoprotektor zwiększyło skuteczność terapii: objawy ustąpiły u 8 na 10 dzieci w wieku 4-7 lat. Przepisywanie leku Linex podczas antybiotykoterapii wykluczyło rozwój klinicznie oczywistej dysbiozy jelitowej w około połowie przypadków (u 6 z 11 dzieci).

Zatem nawet uzasadnione stosowanie antybiotyków może prowadzić do rozwoju poważnej dysbiozy jelitowej, która może skutkować zapaleniem jelita grubego. Łączne stosowanie probiotyków z antybiotykami może zmniejszyć ryzyko wystąpienia dysbiozy poantybiotykowej lub złagodzić jej nasilenie. W przypadku rozwoju dysbiozy jelitowej poantybiotykowej u dzieci wskazane jest przepisanie produktów biologicznych, których działanie można wzmocnić za pomocą enterosorbentów. Rozwój C. trudne-Związane z zapaleniem jelita grubego wymaga specjalnej taktyki terapeutycznej, obejmującej stosowanie określonych leków przeciwbakteryjnych, ale nie wykluczając także probiotyków.

Literatura:

1. Edlund C., Nord C.E.. Wpływ doustnych antybiotyków do leczenia infekcji dróg moczowych na normalną ludzką mikroflorę.// J.Antimicrob.Chemoter.- 2000.- Vol.46 Suppl.S1.- P.41-41 .

2. Eryukhin I.A., Shlyapnikov S.A., Lebedev V.F., Ivanov G.A.. Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego i „posocznica jelitowa” są konsekwencją dysbiozy wywołanej antybiotykami.// Biuletyn Chirurgii im. I.I. Grekova.- 1997.- Tom 156.- N2. - s. 108-111.

3. Sullivan A., Edlund C., Nord C.E. Wpływ środków przeciwdrobnoustrojowych na równowagę ekologiczną ludzkiej mikroflory.// Lancet Infect.Dis.- 2001.- Vol.1.- N2.- P.101-114.

4. McFarland L.V. Czynnik ryzyka biegunki związanej z antybiotykami.// Ann.Med.Intern. (Paryż).- 1998.- Vol.149.- N.5.- P.261-266.

5. Fanaro S, Chierici R, Guerrini P, Vigi V. Mikroflora jelitowa we wczesnym niemowlęctwie: skład i rozwój // Acta Paediatr. - 2003. - Vol. 91. Dodatek - str. 48-55.

6. Benno Y, Sawada K, Mitsuoka T. Mikroflora jelitowa niemowląt: skład flory kałowej u niemowląt karmionych piersią i butelką.// Microbiol.Immunol.- 1984.- Vol.28.- N9.- P 0,975-986.

7. Tsvetkova L.N., Shcherbakov P.L., Salmova V.S., Vartapetova E.E. Wyniki wsparcia biokorekcyjnego u dzieci otrzymujących terapię przeciw Helicobacter.// Gastroenterologia dziecięca 2002.- P.482-484.