Reumatoidalne zapalenie stawów: przejaw choroby, przyczyny, leczenie. Reumatoidalne zapalenie stawów: sytuacje kliniczne i algorytmy leczenia Wytyczne kliniczne dotyczące reumatoidalnego zapalenia stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest jedną z najczęstszych i najcięższych przewlekłych chorób immunologiczno-zapalnych, prowadzącą do wczesnej niepełnosprawności pacjentów, występuje wysoki poziom przedwczesnej śmiertelności z powodu RZS. Tylko wczesna diagnoza i wczesne aktywne leczenie pacjentów z RZS może poprawić rokowanie i wyniki choroby.
W artykule omówiono sytuacje kliniczne i algorytmy postępowania z pacjentami z RZS w różnych stadiach choroby (wczesnej, zaawansowanej i późnej), podejścia do leczenia i profilaktyki złamań osteoporotycznych, a także powikłania sercowo-naczyniowe i żołądkowo-jelitowe u pacjentów w podeszłym wieku. Głównym celem terapii RZS jest uzyskanie remisji lub co najmniej niskiej aktywności choroby. O wyborze taktyki leczenia decyduje stopień zaawansowania RZS, aktywność choroby, obecność niekorzystnych czynników rokowniczych, choroby współistniejące, a także skuteczność dotychczasowego leczenia. Wczesna faza RZS jest najkorzystniejsza dla skutecznej terapii podstawowej. Zgodnie z zasadą „Treat to target” wymagane jest uważne monitorowanie aktywności choroby (co miesiąc przy umiarkowanej i wysokiej aktywności oraz co 3 miesiące przy niskiej aktywności) i terminowa korekta terapii podstawowej. W przypadku niewystarczającej skuteczności standardowej terapii podstawowymi lekami przeciwzapalnymi (DMARD) wskazane jest powołanie genetycznie modyfikowanych leków biologicznych (GIBP).

Słowa kluczowe: reumatoidalne zapalenie stawów, diagnostyka, algorytmy leczenia, osteoporoza, złamania, gastropatia NLPZ.

Cytowanie: Muradyants A.A., Shostak N.A. Reumatoidalne zapalenie stawów: sytuacje kliniczne i algorytmy leczenia // RMJ. Reumatologia. 2016. nr 2. s. -95.

Do cytowania: Muradyants AA, Szostak NA Reumatoidalne zapalenie stawów: sytuacje kliniczne i algorytmy leczenia // BC. 2016. №2. s. 89-95

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest jedną z najczęstszych i najcięższych przewlekłych chorób zapalnych o podłożu immunologicznym, które powodują wczesną niepełnosprawność i wysoką wczesną śmiertelność. Wczesna diagnoza i aktywne leczenie RZS może poprawić rokowanie i wyniki. W artykule dokonano przeglądu sytuacji klinicznych i strategii postępowania w RZS w różnych stadiach choroby (tj. wczesnym, zaawansowanym i późnym), algorytmach leczenia oraz sposobach zapobiegania złamaniom osteoporotycznym, powikłaniom sercowo-naczyniowym i żołądkowo-jelitowym u pacjentów w podeszłym wieku. Głównym celem terapii RZS jest osiągnięcie remisji lub co najmniej niskiej aktywności choroby. Sposób leczenia zależy od stopnia zaawansowania RZS, aktywności choroby, czynników związanych z niepomyślnym rokowaniem, chorób współistniejących oraz skuteczności wcześniejszego leczenia. Terapia podstawowa jest najskuteczniejsza we wczesnym RZS. Podejście leczenia do celu zaleca uważne monitorowanie aktywności RZS (co miesiąc przy dużej aktywności choroby i co 3 miesiące przy małej aktywności choroby) i odpowiednią korektę terapii podstawowej. Przy niskiej skuteczności standardowej terapii podstawowymi lekami przeciwzapalnymi zalecane są leki bioinżynieryjne.

słowa kluczowe: reumatoidalne zapalenie stawów, diagnostyka, metody leczenia, osteoporoza, złamania, gastropatia NLPZ.

Cytowanie: Muradyants A.A., Shostak N.A. Reumatoidalne zapalenie stawów: sytuacje kliniczne i algorytmy leczenia // RMJ. Reumatologia. 2016. nr 2. s. -95.

Artykuł poświęcony jest reumatoidalnemu zapaleniu stawów – sytuacje kliniczne i algorytmy leczenia

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) - przewlekła układowa choroba immunozapalna o nieznanej etiologii, której towarzyszy rozwój symetrycznie postępującej erozyjno-destrukcyjnej choroby wielostawowej i objawów pozastawowych. RZS wiąże się z dużym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych, złamań osteoporotycznych, wczesnej niesprawności i przedwczesnej śmiertelności pacjentów. Tylko wczesna diagnoza i wczesne aktywne leczenie pacjentów z RZS może poprawić rokowanie i wyniki choroby.
Przebieg choroby składa się z kilku następujących po sobie stadiów: wczesnego, zaawansowanego i późnego, z których każdy ma swoje cechy kliniczne i podejście do terapii.
Podstawowe zasady terapii RZS („Leczenie do celu” lub „Leczenie w celu osiągnięcia celu”):
1. Osiągnięcie remisji (DAS28 (wskaźnik całkowity (zawiera uproszczoną ocenę 28 stawów), pozwala na wielokrotną ocenę aktywności RZS i może służyć do monitorowania jego aktywności w codziennej praktyce)<2,6) или как минимум низкой активности заболевания (DAS28 <3,2).
2. Wczesna aktywna terapia podstawowymi lekami przeciwzapalnymi (LMPCh), przede wszystkim metotreksatem (MT), nie później niż w pierwszych 3 miesiącach. od początku choroby.
3. Leczenie powinno być jak najbardziej aktywne, z szybkim zwiększaniem dawki MT i późniejszą (jeśli to konieczne) zmianą schematu leczenia w ciągu 3 miesięcy. do czasu uzyskania remisji (lub niskiej aktywności) choroby.
4. Uważne monitorowanie zmian aktywności choroby i korygowanie terapii przynajmniej raz na 3 miesiące. lub co miesiąc u pacjentów z wysoką i umiarkowaną aktywnością RZS.
5. W przypadku niewystarczającej skuteczności standardowej terapii LMPCh wskazane jest powołanie genetycznie modyfikowanych leków biologicznych (GIBP).
6. Definicję taktyki terapii należy uzgodnić z pacjentem.
DO złe czynniki prognostyczne (FNP) u pacjentów z RZS obejmują:
- młody wiek;
- Kobieta;
- wysokie miana czynnika reumatoidalnego (RF) i/lub przeciwciał przeciwko cyklicznemu peptydowi cytruliny (ACCP);
- proces erozyjny w stawach według badania rentgenowskiego lub rezonansu magnetycznego (MRI);
– podwyższone poziomy wskaźników ostrej fazy: szybkości opadania krwinek czerwonych (ESR) czy białka C-reaktywnego (CRP);
– wysoka aktywność choroby wg DAS28, SDAI (Simplified Disease Activity Index) lub CDAI (Clinical Disease Activity Index);
- objawy pozastawowe (zespół Sjögrena, uszkodzenie płuc itp.).
Ocena skuteczności leczenia RZS według kryteriów Europejskiej Ligi Przeciwreumatycznej (EULAR) przedstawiono w tabeli 1. Ogólnie przyjętą metodą oceny aktywności RZS jest obliczenie wskaźnika DAS28, który można wygenerować automatycznie na stronie internetowej www.das-score .nl.
Kryteria skuteczności terapii RZS:
dobra odpowiedź kliniczna (≈ ACR 70) (kryteria American College of Rheumatology);
niska aktywność choroby (DAS28 ≤ 3,2) lub remisja (DAS28 ≤ 2,6);
poprawa funkcji (HAQ (Health Assessment Questionare, kwestionariusz stanu zdrowia oceniający możliwości funkcjonalne pacjentów z RZS)<1,5) и качества жизни;
zapobieganie postępowi degradacji:
- spowolnienie wzrostu wskaźników radiologicznych (Sharp, Larsen);
- brak nowych nadżerek;
- stabilizacja lub poprawa stanu wg MRI.
U pacjentów, u których remisja trwa dłużej niż 1 rok po odstawieniu glikokortykosteroidów (GKS), należy rozważyć przerwanie leczenia GEBA, zwłaszcza jeśli były one stosowane w skojarzeniu z LMPCh. Dobór pacjentów jest ważny przy określaniu taktyki leczenia.

Rozważmy poszczególne sytuacje kliniczne i podejścia do terapii w RZS.

I. Pacjent z nowo rozpoznanym wczesnym RZS
Wczesne stadium RZS jest warunkowo izolowanym, klinicznym i patogenetycznym stadium choroby z czynnym zapaleniem błony maziowej trwającym do 1 roku, charakteryzującym się przewagą zmian wysiękowych w zajętych stawach, częstym nietypowym przebiegiem i dobrą odpowiedzią na leczenie. Definicja pojęcia „wczesne RZS” wiąże się z panującymi poglądami na temat patogenezy choroby i koniecznością wczesnej aktywnej terapii RZS. Wczesne RZS może zadebiutować jako niezróżnicowane zapalenie stawów, które wymaga dynamicznego monitorowania pacjentów i dokładnej diagnostyki różnicowej. We wczesnym stadium RZS najbardziej pouczające są kryteria diagnostyczne amerykańskich i europejskich środowisk reumatologicznych zaproponowane w 2010 roku (tab. 2).

Rozpoznanie RZS można ustalić na podstawie łącznej punktacji co najmniej 6 punktów.
Udowodniono, że odpowiednia terapia podstawowa we wczesnym stadium RZS może zapobiegać uszkodzeniom strukturalnym, co przyczynia się do zachowania sprawności funkcjonalnej pacjentów i poprawia rokowanie odległe. DMARD należy przepisać nie później niż 3 miesiące. od początku RZS z szybkim zwiększaniem dawki w celu uzyskania optymalnego efektu (DAS<2,4) и последующей заменой препарата в течение 3–6 мес. при его неэффективности . Терапию БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии.
LMPCh pierwszego rzutu obejmują MT, leflunomid (LF) i sulfasalazynę (SS) (Tabela 3), ponieważ wykazano, że są one skuteczne w zapobieganiu destrukcyjnym zmianom stawów (kategoria A). Leki drugiego rzutu (hydroksychlorochina, preparaty złota itp.) stosuje się w przypadku nieskuteczności leków pierwszego rzutu lub w połączeniu z nimi.
MT to „złoty standard” aktywnej terapii RZS. W razie potrzeby wyznaczenie MT w dawce > 15 mg/tydz. zaleca się stosowanie pozajelitowej drogi podania (w/m lub s/c). Również w celu zminimalizowania skutków ubocznych konieczne jest przepisanie kwasu foliowego 1 mg/dobę (5 mg/tydzień), z wyłączeniem dni przyjmowania MT.

Główne strategie leczenia wczesnego RZS (ryc. 1):
1. Monoterapia MT, a następnie zastąpienie jej innymi LMPCh (LF, SS) po 3–6 miesiącach. w przypadku nieskuteczności lub złej tolerancji).
2. Skojarzona terapia podstawowa, w tym w połączeniu z dużą dawką GC. Kombinacje DMARD są stosowane zarówno w pierwszym rzędzie (MT + SS lub MT + LF), jak iw drugim rzędzie (MT + Plaquenil) itp.
3. Terapia skojarzona z syntetycznymi DMARDs + GEBA (głównie inhibitory czynnika martwicy nowotworów (TNF) w przypadku dużej aktywności RZS utrzymującej się > 3–6 miesięcy, a także w obecności FNP. Np. MT 25 mg/tydz. + Infliksymab 3 mg/dzień kg masy ciała.

II. Pacjent z zaawansowanym RZS niereagujący na konwencjonalne DMARDs
Zaawansowane stadium RZS to choroba o wyraźnie wyrażonych objawach i czasie trwania choroby powyżej 1 roku. Zespół stawowy ma trwały, symetryczny i wielostawowy charakter z dominującym uszkodzeniem stawów rąk i stóp, występują objawy wysokiej lub umiarkowanej aktywności laboratoryjnej, seropozytywność według RF, proces erozyjny w stawach według radiografii. W przypadku ustalenia rozpoznania po raz pierwszy strategia postępowania z pacjentem jest taka sama jak we wczesnym RZS. W przypadku już przeprowadzonego leczenia z niewystarczającym efektem lub nietolerancją syntetycznych LMPCh (zarówno w postaci monoterapii, jak i ich łącznego stosowania), a także obecności FNP, przepisywane są GEBA (ryc. 2). Zastosowanie GIBP pozwala na najbardziej selektywne działanie na poszczególne ogniwa w immunopatogenezie RZS i znacząco poprawia stan pacjentów z RZS opornych na standardowe LMPCh i GKS. Ustalono, że połączenie tradycyjnych LMPCh z GEBA jest skuteczniejsze niż monoterapia.
Przedstawiono powołanie GIBP:
– z długotrwałą (> 3–6 miesięcy) wysoką aktywnością RZS;
- wysoka aktywność choroby< 3 мес., только при наличии у больных ФНП.
Inhibitory TNF-α są lekami pierwszego rzutu wśród GEBD. Inne GEBA są przepisywane chorym na RZS z niewystarczającą odpowiedzią na blokery TNF-α lub gdy nie można ich zastosować (tab. 4).

Przeciwwskazania do powołania GEBA: brak leczenia jednym lub kilkoma LMPCh (głównie MT) w pełnej dawce terapeutycznej; złagodzenie zaostrzeń; ciężkie choroby zakaźne (posocznica, septyczne zapalenie stawów, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie kości i szpiku, gruźlica i infekcje grzybicze, ludzki wirus niedoboru odporności), nowotwory złośliwe; Ciąża i laktacja.

III. Pacjent z późnym RZS i złamaniami osteoporotycznymi
Późne stadium RZS definiowane jest jako stadium nieodwracalnych zmian strukturalnych (zniekształceń, podwichnięć) stawów z czasem trwania choroby > 2 lata, z wyraźnymi objawami aktywnego stanu zapalnego lub bez (ryc. 3). Stały postęp choroby prowadzi do powstawania różnego rodzaju podwichnięć i przykurczów stawów, w związku z czym wzrasta rola zabiegów rehabilitacyjnych i ortopedycznych.

Rozwój osteoporozy (OP) i towarzyszących jej złamań jest jednym z najcięższych powikłań RZS, co warunkuje niekorzystny przebieg i rokowanie choroby. Częstość złamań osteoporotycznych wśród pacjentów z RZS jest 1,5–2,5 razy większa niż w populacji ogólnej. Przyjmuje się, że rozwój OP i destrukcji stawowej w RZS ma wspólne mechanizmy patogenetyczne, które opierają się na zależnej od cytokin aktywacji osteoklastogenezy, prowadzącej do zwiększonej resorpcji kości. Rozwój OP w RZS determinowany jest wieloma ogólnymi i specyficznymi czynnikami ryzyka związanymi z chorobą i leczeniem.
Czynniki ryzyka OP i złamań związane z RZS:
- aktywność procesu zapalnego,
- Etap rentgenowski
– nasilenie zaburzeń czynnościowych (HAQ > 1,25),
- czas trwania choroby
- przyjmowanie GC,
- duże ryzyko upadków.
U pacjentów z RZS glikokortykosteroidy zwiększają ryzyko złamań kręgów 4–5-krotnie i podwajają ryzyko złamań szyjki kości udowej. Udowodniono, że nie ma bezpiecznej dawki HA. Należy również pamiętać, że rozwój złamań u pacjentów otrzymujących GC następuje przy wyższych wartościach gęstości mineralnej tkanek (BMD) niż w pierwotnym OP, dlatego terapię przeciwosteoporotyczną należy rozpocząć przy wartościach kryterium T< -1,5 стандартного отклонения от референсных значений.
Program postępowania u pacjentów z RZS i złamaniami osteoporotycznymi obejmuje kontrolę aktywności RZS, korektę modyfikowalnych czynników ryzyka OP i złamań, zapobieganie upadkom, terapię przeciw osteoporozie, dietę i ćwiczenia. Wszyscy pacjenci z RZS muszą obliczyć bezwzględne ryzyko złamań (algorytm FRAX) (narzędzie do oceny ryzyka złamania, 10-letnie bezwzględne ryzyko złamania – narzędzie do oceny ryzyka złamania WHO) oraz profilaktycznie podawać preparaty wapnia i witaminy D. terapia jest przepisywana bez uwzględnienia danych BMD u pacjentów w wieku 65 lat i starszych ze złamaniami w wywiadzie z minimalnym urazem. Bisfosfoniany (BP) i przeciwciała przeciwko RANKL (ligand receptora aktywatora czynnika jądrowego kappa beta) o działaniu antyresorpcyjnym są lekami pierwszego rzutu w leczeniu OP u chorych na RZS (tab. 5). Atrakcyjność BP w RZS polega również na tym, że według badań eksperymentalnych mogą one korzystnie wpływać na przebieg choroby. Ustalono, że BP są w stanie hamować syntezę cytokin prozapalnych i rozwój nadżerek kostnych w RZS. U pacjentów z wczesnym zapaleniem stawów BP w połączeniu z MT skutecznie zapobiega rozwojowi destrukcji kości.

IV. Pacjent w podeszłym wieku z gastropatią RZS i NLPZ
RZS u osób w podeszłym wieku charakteryzuje się aktywnym, szybko postępującym przebiegiem, wysokim odsetkiem chorób współistniejących i złym rokowaniem. Szczególne znaczenie w strukturze schorzeń współistniejących w RZS mają patologie sercowo-naczyniowe i żołądkowo-jelitowe. Według licznych badań chorobowość i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych na RZS jest 2–4 razy większa niż w populacji ogólnej, co wymusza konieczność wczesnej identyfikacji i korygowania czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.
Zalecenia dotyczące zmniejszania ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z RZS:
ASA należy przyjąć ≥2 godziny przed przyjęciem niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ).
Nie stosować NLPZ przez 3-6 miesięcy. po ostrym incydencie lub zabiegu sercowo-naczyniowym.
Regularnie monitoruj ciśnienie krwi.
Używaj NLPZ w małych dawkach o krótkim okresie półtrwania (unikaj NLPZ o przedłużonym uwalnianiu).
Gastropatia NLPZ jest jednym z najczęstszych powikłań długotrwałego stosowania NLPZ, objawiającym się nadżerkową lub wrzodziejącą zmianą górnego odcinka przewodu pokarmowego (GIT) (głównie antrum i przedodźwiernikowego żołądka). Przyjmowanie NLPZ nie wpływa na progresję RZS, jednak pozwala na lepszą kontrolę objawów choroby podczas leczenia DMARD i GEBA. Czynniki ryzyka powikłań żołądkowo-jelitowych i sercowo-naczyniowych związane ze stosowaniem NLPZ przedstawiono w tabeli 6.
Eksperci EULAR opracowali „kalkulator” do indywidualnego doboru NLPZ w zależności od obecności czynników ryzyka dla przewodu pokarmowego i układu sercowo-naczyniowego. NLPZ o najniższym ryzyku sercowo-naczyniowym obejmują naproksen, celekoksyb, ketoprofen, ibuprofen w małych dawkach (<1200 мг/сут). Основные лекарственные средства, которые используют для лечения НПВП-индуцированных гастропатий, - ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторы и мизопростол (синтетический аналог ПГ Е2). Алгоритмы выбора НПВП у больных РА с учетом гастроинтестинального и сердечно-сосудистого риска представлены в таблице 7 .
Nie tak dawno temu pojawiła się nowa generacja NLPZ, które zwiększają aktywność tlenku azotu (NO) w błonie śluzowej żołądka (NO-NLPZ). Jak wiadomo, NO ma właściwości gastroprotekcyjne: pobudza wydzielanie śluzu, wodorowęglanów, poprawia mikrokrążenie, hamuje adhezję leukocytów do śródbłonka, co decyduje o zaletach farmakologicznych tej grupy NLPZ. Jednym z przedstawicieli NLPZ jest lek Nizilat (amtolmetin guacil), który obok wysokiej aktywności przeciwbólowej i przeciwzapalnej wykazuje właściwości gastroprotekcyjne. W randomizowanych badaniach klinicznych wykazano mniejszą częstość i nasilenie uszkodzeń błony śluzowej żołądka po zastosowaniu amtolmetyny-guacylu w porównaniu z innymi nieselektywnymi NLPZ (diklofenak, indometacyna, piroksykam), przy porównywalnej skuteczności przeciwzapalnej i przeciwbólowej. Badanie porównawcze amtolmetyny-guacylu w dawce 1200 mg/dobę i celekoksybu w dawce 400 mg/dobę u pacjentów z RZS wykazało równoważną skuteczność i bezpieczeństwo leków. Dawka terapeutyczna gwacylu amtolmetyny (Nayzilat) wynosi 600 mg 2 razy/dobę na czczo, podtrzymująca – 600 mg/dobę.

Wniosek
RZS jest chorobą heterogenną, której wyniki w dużej mierze zależą od terminowego rozpoznania choroby i właściwej taktyki leczenia. Wczesne stadium RZS, zwłaszcza pierwsze 3 miesiące. od początku choroby, są najkorzystniejsze dla skutecznej terapii podstawowej. Podstawą postępowania z chorymi na RZS jest staranne monitorowanie aktywności choroby (co najmniej 1 raz/3 miesiące) z późniejszą korektą terapii w razie potrzeby. O wyborze terapii decyduje stopień zaawansowania RZS, aktywność choroby, obecność FNP, współistniejące choroby oraz skuteczność dotychczasowego leczenia.

Literatura

1. Reumatologia: wytyczne kliniczne / wyd. akademik RAMS E.L. Nasonow. M.: GEOTAR-Media, 2011. S. 90–230.
2. Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C. i in. EULAR do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów syntetycznymi i biologicznymi lekami przeciwreumatycznymi modyfikującymi przebieg choroby: aktualizacja z 2013 r.
3. Ann Rheum Dis. marzec 2014 r Tom. 73 ust. 3. R. 492–509. Doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Smolen J.S., Breedveld FC, Burmester GR. i in. Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów do celu: aktualizacja zaleceń międzynarodowej grupy zadaniowej z 2014 r. // Ann. Katar. Dis. 2016. Cz. 75. R. 3–15.
4. Leczenie celowane chorób reumatycznych / pod redakcją M.H. Weisman, ME Weinblatt, J.S. Louie, R.F. van Vollenhoven: Opublikowane w 2009 r. przez W.B. Firma Saunders. s. 1–45.
5. Birbara C. A. Zarządzanie niewystarczającą odpowiedzią na terapię antagonistą TNF-α w reumatoidalnym zapaleniu stawów: jakie są opcje? // Internetowy Dziennik Reumatologiczny. 2008. tom 5 (2). R. 1–12.
6. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. i in. 2010 Kryteria klasyfikacji reumatoidalnego zapalenia stawów: wspólna inicjatywa American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism // Ann Rheum Dis. 2010 Cz. 69. R. 1580-1588.
7. Kuriya B., Arkema E., Bykerk V., Keystone E.C. Skuteczność początkowej monoterapii metotreksatem w porównaniu z terapią skojarzoną z czynnikiem biologicznym we wczesnym reumatoidalnym zapaleniu stawów: metaanaliza remisji klinicznej i radiograficznej // Ann Rheum Dis. 2010 Cz. 69(7). R. 1298–1304.
8. Szkocka Międzyuczelniana Sieć Wytycznych. leczenie wczesnego reumatoidalnego zapalenia stawów. Krajowe wytyczne kliniczne. Edynburg: ZNAK. 2011. 27 s. http://www. znak.ac.uk.
9. Nasonov E.L., Skripnikova I.A., Nasonova V.A. Problem osteoporozy w reumatologii. Moskwa: Steen, 1997. 329 s. .
10. Goldring SR Wpływ zapalenia stawów na przebudowę kości // Arthritis Res. 2005 Cz. 7 (Dodatek 1). R. 12.
11. Taskina E.A., Alekseeva L.I., Dydykina I.S. i inne czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów // Reumatologia naukowa i praktyczna. 2014. Nr 52 (4). s. 393–397.
12. Romas E. Utrata kości w zapalnym zapaleniu stawów: mechanizmy i podejścia terapeutyczne z bisfosfonianami // Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2005 Cz. 19(6). R. 1065–1079.
13. Suzuki Y. Osteoporoza wtórna. Bisfosfoniany jako możliwa strategia zapobiegania niszczeniu kości w reumatoidalnym zapaleniu stawów // Wapń kliniczny. 2007 Cz. 17(12). R. 1909–1913.
14. Friedewald VE, Bennett JS, Christ JP, Pool JL, Scheiman J., Simon LS, Strand V., White WB, Williams GW, Roberts WC Konsensus redaktora AJC: Selektywne i nieselektywne niesteroidowe leki przeciwzapalne a ryzyko sercowo-naczyniowe // Am J Cardiol. 2010. Vol. 15. P. 873–884.
15. Burmester G., Lanas A., Biasucci L. et al. Właściwe stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych w chorobie reumatycznej: opinie multidyscyplinarnego europejskiego panelu ekspertów // Ann Rheum Dis. 2011 Cz. 70(5). R. 818–822.
16. Karateev A.E., Nasonov E.L., Yakhno N.N. Racjonalne stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) w praktyce klinicznej (zalecenia kliniczne) // Współczesna reumatologia. 2015. Nr 1. S. 4–23.
17. Marcolongo R, Frediani B, Biasi G. et al. Metaanaliza tolerancji Amtolmetin Guacil, nowego, skutecznego niesteroidowego leku przeciwzapalnego, w porównaniu z uznanymi środkami // Clin Drug Invest. 1999 Cz. 17(2). R. 89–96.
18. Jajic Z. Malaise M. Nekam K. et al. Bezpieczeństwo żołądkowo-jelitowe amtolmetyny guacylu w porównaniu z celekoksybem u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów // Reumatologia kliniczna i eksperymentalna. 2005 Cz. 23. R. 809-818.

Reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się obecnością przewlekłych procesów zapalnych w stawach, zaburzeniami w funkcjonowaniu wszystkich układów organizmu. Jest jedną z przyczyn wczesnej niepełnosprawności: zarówno w wieku dorosłym, jak iw dzieciństwie. Tylko terminowa diagnoza i leczenie mogą złagodzić skutki choroby.

Przyczyny, rodzaje

Mechanizm rozwoju tej choroby nie jest do końca poznany. Uważa się, że zapalenie stawów jest konsekwencją długotrwałego naruszenia układu odpornościowego. Czynniki wywołujące pojawienie się patologii immunologicznych i rozwój reumatoidalnego zapalenia stawów obejmują:

długi pobyt w zimnie;
częsty stres, wyczerpanie emocjonalne;
urazy stawów;
choroby zakaźne (reumatoidalne zapalenie stawów może wystąpić po bólu gardła, grypie, przeziębieniu).

Choroba rozwija się powoli i niezauważalnie dla pacjenta. Może prowadzić zwykły tryb życia i czuć się normalnie, ale w jego ciele mogą już znajdować się komórki, które powodują odrzucenie własnych tkanek. Zapalenie stawów, ich deformacja występuje, gdy w organizmie zgromadzi się duża ilość przeciwciał.

Istnieje kilka postaci reumatoidalnego zapalenia stawów. Klasyfikacja choroby odbywa się według następujących kryteriów:

Charakter przepływu:

ostry;
podostre.

Rodzaj zmiany (rodzaje):

ogólnoustrojowe zapalenie stawów;
nieliczne i wielostawowe.

Miejsce występowania procesów patologicznych, formy choroby:

stawowy;
trzewno-stawowy (wpływa na stawy, narządy).

Szybkość rozwoju:

wolno postępujący;
średnio i szybko postępujący.

Osoby w wieku powyżej 40 lat są najbardziej narażone na rozwój reumatoidalnego zapalenia stawów. Ale rozwój choroby jest również możliwy u pacjentów w młodszej kategorii wiekowej. W przypadku wykrycia stanu zapalnego i zniszczenia stawów u pacjentów w wieku poniżej 16 lat diagnoza brzmi „młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów”. Manifestacja choroby u dzieci, zalecenia kliniczne dotyczące jej leczenia są takie same jak u dorosłych.

Cechy manifestacji

Choroba objawia się na różne sposoby. Obraz kliniczny reumatoidalnego zapalenia stawów zależy od:

etapy choroby;
lokalizacja procesów zapalnych i destrukcyjnych;
ciężkość uszkodzenia stawów;
obecność powikłań.

Przy utajonym przebiegu choroby pacjent skarży się na:

chroniczne zmęczenie;
słabe mięśnie;
szybka utrata masy ciała;
nadmierne pocenie;
nieuzasadniony wzrost temperatury ciała (głównie rano);

W przypadku podostrego reumatoidalnego zapalenia stawów charakterystyczne jest pojawienie się bólu. Pacjenta niepokoją bolące bóle w okolicy stawów objętych stanem zapalnym. Ich intensywność jest największa wieczorem. Zmniejszenie nasilenia odczuć bólowych jest możliwe tylko poprzez zastosowanie NLPZ.

Różne typy stawów biorą udział w procesach zapalnych. Ale najczęściej dotknięte są te, które są odpowiedzialne za ruchomość kolan, palców i nadgarstków. Czasami dochodzi do zapalenia tkanek barków, bioder, kręgosłupa.

Zapalenie stawów w zapaleniu stawów	Charakterystyczne objawy
Nadgarstek, międzypaliczkowy	Obrzęk ścięgien zlokalizowany w pobliżu dotkniętych stawów
	Zaburzenia ruchomości ręki
	Trudność w zaciśnięciu pięści
	Zmniejszona wrażliwość pierwszych trzech palców
Łokieć, promieniowo-łokciowy	Ból łokcia
Łokieć, promieniowo-łokciowy	Pogorszenie ruchomości stawów (zwłaszcza po długim przebywaniu w jednej pozycji)
Ramię	Utrata masy ciała, dysfunkcja mięśni szyi, ramion i obojczyka
	Podwyższona temperatura ciała w miejscu zmiany
	Obrzęk tkanek
	Ograniczenie ruchomości stawów
Kostka	Przesunięte palce
	Ból nóg przy chodzeniu, bieganiu
	Zmiana chodu
kolano	Dysfunkcja mięśnia czworogłowego uda
	Zmniejszona ruchomość w kolanie
	Wypływ płynu śródstawowego do dołu podkolanowego
Biodro	Ból promieniujący do pachwiny
	Chromanie przestankowe
	Martwica kości udowej
Stawy kręgosłupa szyjnego	Dyskomfort, ból szyi, ramion i barków
	Ból głowy
	Crunch, przemieszczenie kręgów szyjnych
	Sztywność mięśni szyi

Ten schemat przedstawia dwa stawy – zdrowy i uszkodzony. Sprawdź to dokładnie.

W reumatoidalnym zapaleniu stawów w pierwszej kolejności dotknięte są stawy. Ale jeśli choroba postępuje, praca takich układów ciała jest zakłócona:

trawienny. Powiązane objawy zapalenia stawów:

utrata apetytu;
bębnica;
ból w żołądku, podbrzuszu.

Układ sercowo-naczyniowy:

zapalenie worka osierdziowego;
zmiany ziarniniakowe zastawek serca (rzadko obserwowane);
miażdżyca.

moczowy. Objawy postępującego reumatoidalnego zapalenia stawów:

Kłębuszkowe zapalenie nerek;
amyloidoza;
niewydolność nerek.

nerwowy. Reumatoidalne zapalenie stawów charakteryzuje się:

zmniejszona wrażliwość w miejscu urazu;
występowanie zapalenia rdzenia kręgowego, porażenie;
naruszenie procesów wymiany ciepła.

hematopoetyczny:

niedokrwistość
odchylenie parametrów krwi od normy (zmniejszenie liczby płytek krwi, leukocytów).

Oddechowy. Manifestacje ogólnoustrojowej choroby autoimmunologicznej:

uszkodzenie płuc z guzkami reumatoidalnymi (zespół Kaplana);
zapalenie oskrzelików.

wizualny:

zapalenie spojówek;
zapalenie nadtwardówki;
zapalenie rogówki.

Jeśli wystąpią objawy reumatoidalnego zapalenia stawów, należy skonsultować się z lekarzem. Tylko specjalista może ustalić przyczynę pogorszenia stanu zdrowia, dobrać odpowiednie leczenie.

Diagnozę można potwierdzić dopiero po kompleksowym badaniu pacjenta. Aby wykluczyć obecność innych chorób, stosuje się następujące metody diagnostyczne:

Laboratorium. Obejmują one:

badanie krwi (ogólne, zaawansowane);
test na przeciwciała przeciwko cyklicznemu peptydowi cytruliny – pozwala wykryć zapalenie stawów we wczesnym stadium jego rozwoju (przy obecności choroby w 90% przypadków wynik testu jest pozytywny);
badanie płynu maziowego.

Instrumentalny. W przypadku podejrzenia reumatoidalnego zapalenia stawów:

radiografia - pomaga określić stadium choroby, ocenić stopień rozprzestrzeniania się procesów zapalnych w stawach;
fluorografia - jest wykonywana, gdy trzeba dowiedzieć się, czy pacjent ma patologię układu oddechowego;
MRI, CT to najbardziej pouczające metody diagnostyczne;
echokardiografia - wskazana w obecności objawów zaburzeń pracy serca;
artroskopia - pozwala odróżnić kliniczną manifestację reumatoidalnego zapalenia stawów od objawów choroby zwyrodnieniowej stawów, kosmkowo-guzkowego zapalenia błony maziowej, urazowego uszkodzenia stawów;
biopsja - wykonywana w przypadku podejrzenia amyloidozy.

Terapia choroby powinna być kompleksowa i obejmować: przyjmowanie leków, stosowanie metod pomocniczych do zwalczania patologii. W celu leczenia przepisać:

Niesteroidowe leki przeciwzapalne – zmniejszają stany zapalne, łagodzą ból, ale nie wpływają na rokowanie choroby. NLPZ mogą powodować negatywne reakcje ze strony układu pokarmowego. Dlatego ich zastosowanie w reumatoidalnym zapaleniu stawów jest ograniczone.
Podstawowe leki przeciwzapalne – pokazane wszystkim pacjentom. W reumatoidalnym zapaleniu stawów stosuje się je jak najwcześniej: w ciągu 3 do 6 miesięcy od początku choroby.
Glikokortykosteroidy - stosuje się razem z LMPCh (przed wystąpieniem efektu ich podania) w celu zatrzymania zaostrzenia choroby. Przy niskiej skuteczności leków przeciwzapalnych lub niemożności ich zastosowania leki te są przepisywane jako niezależna terapia.

Nielekowe metody leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów obejmują:

gimnastyka lecznicza (co najmniej 2 razy w tygodniu);
fizjoterapia (ekspozycja na zimno, ciepło, laser i ultradźwięki);
procedury masażu;
leczenie uzdrowiskowe (zalecane przy remisji).

Przy skomplikowanym przebiegu choroby uciekają się do operacji. Wskazania do pilnej operacji:

podwichnięcie kręgów szyjnych, któremu towarzyszą powikłania neurologiczne;
deformacje stawów utrudniające wykonywanie prostych ruchów;
zerwania ścięgien;
ciężka ankyloza, zwichnięcie żuchwy;
uszczypnięty nerw w miejscu uszkodzenia stawu;
nagromadzenie dużej ilości płynu w workach stawowych.

W okresie leczenia pacjent musi:

Unikaj czynników, które wywołują zaostrzenie choroby. Należą do nich: choroby zakaźne, częsty stres.
Rzuć palenie, pij alkohol.
Kontroluj masę ciała.
Jedz zbilansowaną dietę. W diecie powinny znaleźć się produkty bogate w wielonienasycone kwasy tłuszczowe: świeże owoce i warzywa, oliwa z oliwek, olej rybny.

Pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów powinni postępować zgodnie z klinicznymi wytycznymi dotyczącymi leczenia. W przeciwnym razie grozi wystąpieniem miażdżycy, wtórnej choroby zwyrodnieniowej stawów i amyloidozy układowej, niestabilności odcinka szyjnego kręgosłupa.

Dzięki terminowemu leczeniu u lekarza rokowania dotyczące powrotu do zdrowia są korzystne. Przy prawidłowym dobraniu terapii po roku od rozpoczęcia leczenia możliwe jest uzyskanie stabilnej remisji reumatoidalnego zapalenia stawów. Największy postęp uzyskuje się w okresie od 2 do 6 lat choroby: ustają procesy zapalne.

Na tę chorobę cierpi około 2% światowej populacji w wieku produkcyjnym. Jednocześnie reumatoidalne zapalenie stawów „atakuje” kobiety częściej niż silna połowa ludzkości. Ze względu na tak znaczne rozpowszechnienie choroby i stopień zaawansowania choroby zaistniała potrzeba wypracowania standardu diagnostyki i leczenia, który mógłby być stosowany przez reumatologów na całym świecie. W związku z tym stworzono „Wytyczne kliniczne”. Jest to dość obszerny dokument, składający się z kilku sekcji, które mają na celu ujednolicenie podejścia do definicji, leczenia i zapobiegania tej chorobie.

W naszym kraju lekarze polegają na Federalnych Zaleceniach Klinicznych, które zostały zatwierdzone w październiku 2013 r. przez Stowarzyszenie Rosyjskich Reumatologów.
Zalecenia dotyczące leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) składają się z następujących części:

klasyfikacja choroby;
metody diagnozowania i odróżniania RZS od innych dolegliwości stawowych;
leczenie.

Przyjrzyjmy się bliżej każdemu z rozdziałów.
Dzisiaj eksperci sugerują rozważenie wielu odmian RZS. Oprócz seropozytywnych i seronegatywnych, reumatoidalne zapalenie stawów obejmuje również takie specyficzne postacie kliniczne, jak zespół Felty'ego, choroba Stilla i prawdopodobne RZS. Wszystkie mają własne wskaźniki w międzynarodowej klasyfikacji chorób.

W dokumencie wyróżniono 4 kliniczne stadia przebiegu choroby – od bardzo wczesnej, która rozpoczęła się niespełna pół roku temu, do późnej, w której choroba trwa dłużej i objęła już duże i małe stawy, dawała powikłania wielu narządom wewnętrznym .
Rozważa się również kilka rodzajów aktywności choroby – od remisji do wysokiej aktywności. Podano wskaźniki poziomu aktywności procesu, które są oznaczone skrótem DAS.
Kolejną pozycją wymienioną w części dotyczącej klasyfikacji są objawy pozastawowe, które pomagają odróżnić RZS od innych chorób stawów, takich jak choroba zwyrodnieniowa stawów, gorączka reumatyczna, dna moczanowa, bakteryjne zapalenie wsierdzia, reaktywne, septyczne, wirusowe i łuszczycowe zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.
Wytyczne kliniczne dotyczące reumatoidalnego zapalenia stawów szczegółowo opisują ogólnoustrojowe objawy choroby w organizmie, co może podpowiedzieć lekarzowi obecność RZS u pacjenta. Obejmują one:

uszkodzenie oczu;
guzki reumatoidalne w pobliżu stawu;
neuropatia (uszkodzenie nerwów o charakterze niezapalnym);
zapalenie osierdzia (zapalenie wyściółki serca);
zapalenie naczyń (zapalenie naczyń krwionośnych);
zapalenie opłucnej (zapalenie opłucnej);
Zespół Sjögrena, który atakuje gruczoły łzowe i ślinowe.

Dokument szczegółowo wyjaśnia, w jaki sposób dana osoba jest w stanie pracować i dbać o siebie w każdej z czterech klas czynnościowych RZS oraz jakie są liczne powikłania choroby.
Obszerna część wytycznych klinicznych dotyczących reumatoidalnego zapalenia stawów z 2017 roku poświęcona jest niuansom diagnostycznym. W zależności od rodzaju i aktywności choroby (obliczanej za pomocą specjalnych wzorów) pacjentowi przepisuje się różne testy i środki diagnostyczne. Oczywiście najpierw uważnie go słuchają i badają, w dosłownym tego słowa znaczeniu, jego stawy. Dużą pomocą dla lekarza prowadzącego są zalecenia opracowane przez Amerykańskie Stowarzyszenie Reumatologów. Zaproponowano 7 punktów, według których już podczas pierwszej wizyty możliwe jest postawienie właściwej diagnozy. W tym przypadku wystarczy, aby pacjent rozpoznał od siebie 4 punkty. Mogą to być:

zapalenie stawów trzech lub więcej stawów;
sztywność rano;
obrzęk stawów dowolnej grupy stawów na rękach;
obecność guzków podskórnych;
zapalenie stawów symetrycznych;
wyniki radiogramu powinny wykazywać zmiany charakterystyczne dla choroby;
zwiększone miana czynnika reumatoidalnego we krwi.

Do postawienia trafnej diagnozy konieczne jest również przejście szeregu badań laboratoryjnych oraz poddanie się wszelkiego rodzaju diagnostyce sprzętowej. Będziesz musiał oddać krew na następujące badania:

ogólny;
Biochemiczne;
kliniczny;
immunologiczny.

Aby zobaczyć stan złącza, będziesz potrzebować:

rentgen;
ultrasonografia dopplerowska;

Aby ustalić, czy reumatoidalne zapalenie stawów zaatakowało inne narządy, pacjent przechodzi:

echokardiogram (pomoże zidentyfikować wpływ choroby na serce);
CT (wygląd płuc);
biopsja (jeśli podejrzewa się amyloidozę).

Taka kompleksowa diagnoza ma na celu wykluczenie podobnych chorób i określenie stopnia uszkodzenia organizmu.

Leczenie przeprowadza reumatolog, w razie potrzeby zaangażowany jest okulista, kardiolog, ortopeda, neuropatolog, fizjoterapeuta, psycholog. Ich wysiłki mają na celu osiągnięcie remisji i utrzymanie jej jak najdłużej. Niestety, nie ma lekarstwa na reumatoidalne zapalenie stawów.
Zalecenia dotyczące reumatoidalnego zapalenia stawów obejmują leczenie farmakologiczne i niefarmakologiczne.
Im wcześniej dana osoba zwróci się do lekarzy, tym bardziej prawdopodobne jest przywrócenie stawów do stanu najbardziej zdrowego i mobilnego. Chociaż nie staną się tacy sami jak w młodości. Jednak ważnymi czynnikami są również brak bólu, stanu zapalnego i dobra mobilność.
Zgodnie ze wskazaniami i ogólnym stanem zdrowia, osobie można przepisać:

niesteroidowe przeciwzapalne;
glikokortykosteroidy;
środki poprawiające stan odporności.

Konkretne nazwy i dawki określa lekarz.

Środki nielekowe to:

redukcja masy ciała;
odrzucenie złych nawyków;
wykonywanie ćwiczeń fizjoterapeutycznych;
zbilansowana dieta;
procedury fizjoterapeutyczne.

Tylko zintegrowane podejście pomoże zmniejszyć destrukcyjny wpływ artretyzmu na stawy i organizm jako całość.

Tytuł: Reumatoidalne zapalenie stawów.

Wstęp

ICD 10: M05, M06.
Rok zatwierdzenia (częstotliwość przeglądów): 2018 (przegląd co 5 lat).
ID: KR250.
stowarzyszenia zawodowe.
Stowarzyszenie Reumatologów Rosji.

Rok aktualizacji informacji

Stowarzyszenia zawodowe

Stowarzyszenie Reumatologów Rosji.

Lista skrótów

ABC** - abatacept**.
ADA** – adalimumab**.
ALA - przeciwciała przeciwlekowe.
ALT, aminotransferaza alaninowa.
AST, aminotransferaza asparaginianowa.
ACB - przeciwciała przeciwko cyklicznym cytrulinowanym białkom.
ACCP - przeciwciała przeciwko cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi.
DMARD to podstawowe leki przeciwzapalne.
VAS to wizualna skala analogowa.
HIV to ludzki wirus upośledzenia odporności.
GIBP - genetycznie modyfikowane preparaty biologiczne.
GC - glukokortykoidy.
GLM** — golimumab**.
GTT, transpeptydaza gamma-glutamylowa.
GC** – hydroksychlorochina**.
CHF - zastoinowa niewydolność serca.
IHD - choroba niedokrwienna serca.
ILD jest śródmiąższową chorobą płuc.
IL - interleukina.
IgG - immunoglobulina G.
INF** – infliksymab**.
I-TNF-α - inhibitory TNFα.
LEF** – leflunomid**.
HDL - lipoproteiny o dużej gęstości.
LDL - lipoproteiny o niskiej gęstości.
VLDL to lipoproteiny o bardzo małej gęstości.
LFK - ćwiczenia fizjoterapeutyczne.
MRI - rezonans magnetyczny.
MT** — metotreksat**.
NDA – niezróżnicowane zapalenie stawów.
NLPZ to niesteroidowe leki przeciwzapalne.
NR jest reakcją niepożądaną.
PBP to ocena bólu przez pacjenta.
OZP – ogólna ocena choroby przez pacjenta.
PMS - staw międzypaliczkowy bliższy.
PJF - staw śródręczno-paliczkowy.
PLF - staw śródstopno-paliczkowy.
RZS – reumatoidalne zapalenie stawów.
RCT to randomizowane badania kliniczne.
RTM** – rytuksymab**.
RF, czynnik reumatoidalny.
SIR - standardowe reakcje infuzyjne.
SLE to toczeń rumieniowaty układowy.
ESR - szybkość sedymentacji erytrocytów.
CRP - białko C-reaktywne.
SULF** - sulfasalazyna**.
TsDMARDs to ukierunkowane syntetyczne DMARDs.
TCZ** – tocilizumab**.
TNF, czynnik martwicy nowotworu.
USG – ultradźwięki.
CZP** – certolizumab pegol**.
NPJ - liczba bolesnych stawów.
NPV to liczba obrzękniętych stawów.
EGDS - ezofagogastroduodenoskopia.
ET - terapia zajęciowa.
ETC** – etanercept**.
ACR – Amerykańskie Kolegium Reumatologiczne.
CDAI — wskaźnik aktywności klinicznej choroby.
DAS – Indeks aktywności choroby.
EULAR - Europejska Liga Przeciwko Reumatyzmowi,.
HAQ – Kwestionariusz oceny stanu zdrowia.
NICE - Narodowy Instytut Doskonałości Zdrowia i Opieki.
SDAI - uproszczony wskaźnik aktywności choroby.

Warunki i definicje

Niezróżnicowane zapalenie stawów (NDA). Zmiana zapalna jednego lub więcej stawów, której nie można przypisać żadnej określonej postaci chorobowej, ponieważ nie spełnia ona kryteriów klasyfikacji reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) ani żadnej innej choroby.
Wczesne reumatoidalne zapalenie stawów (RZS). Czas trwania krótszy niż 12 miesięcy (od wystąpienia objawów choroby, a nie rozpoznania RZS).
Rozszerzony RZS. Czas trwania dłuższy niż 12 miesięcy, spełniający kryteria klasyfikacji RZS (ACR/EULAR, 2010).
Remisja kliniczna RZS. Brak cech czynnego stanu zapalnego, kryteria remisji - - FPS, NPV, CRP (mg/%) i VAVR mniejszy lub równy 1 lub SDAI mniejszy niż 3,3 (kryteria ACR/EULAR, 2011).
Trwała remisja RZS. Remisja kliniczna trwająca 6 miesięcy lub dłużej.
Leki przeciwreumatyczne. Leki przeciwzapalne o różnej budowie, właściwościach farmakologicznych i mechanizmach działania stosowane w leczeniu RZS i innych chorób reumatycznych.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Grupa leków syntetycznych o objawowym działaniu przeciwbólowym, przeciwgorączkowym i przeciwzapalnym, związanym przede wszystkim z hamowaniem aktywności cyklooksygenazy, enzymu regulującego syntezę prostaglandyn.
Glikokortykosteroidy (GC). Syntetyczne hormony steroidowe o naturalnym działaniu przeciwzapalnym.
Niskie dawki GC. Mniej niż 10 mg prednizonu na dobę (lub równoważna dawka innego GC).
Wysokie dawki GC. Ponad 10 mg prednizolonu na dobę (lub równoważna dawka innego GC).
Standardowe DMARD (DMARD). Grupa syntetycznych leków przeciwzapalnych pochodzenia chemicznego, które hamują stany zapalne i postęp destrukcji stawów.
Preparaty biologiczne modyfikowane genetycznie (GEBP). Grupa leków pochodzenia biologicznego, w skład której wchodzą przeciwciała monoklonalne (chimeryczne, humanizowane, w pełni ludzkie) oraz białka rekombinowane (zwykle zawierają fragment Fc ludzkiej IgG) otrzymywane metodami inżynierii genetycznej, które specyficznie hamują proces immunologiczno-zapalny i spowalniają postęp wspólnego zniszczenia.
Czynniki reumatoidalne (RF). Autoprzeciwciała IgM, rzadziej izotypy IgA i IgG, reagujące z fragmentem Fc IgG.
Przeciwciała przeciwko cytrulinowanym białkom (ACP). Autoprzeciwciała rozpoznające determinanty antygenowe aminokwasu cytruliny, który powstaje podczas potranslacyjnej modyfikacji białek, są najczęściej wykrywane przez przeciwciała przeciwko cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi (ACCP) oraz przeciwciała przeciwko zmodyfikowanej cytrulinowanej wimentynie (AMCV).
Niekorzystna reakcja na lek (AR). Każde zdarzenie niepożądane, które rozwija się w czasie klinicznego stosowania produktu leczniczego i nie jest związane z jego w oczywisty sposób oczekiwanymi efektami terapeutycznymi.
profil lipidowy. Jest to analiza biochemiczna, która pozwala zobiektywizować zaburzenia w metabolizmie tłuszczów organizmu, do których zalicza się cholesterol, HDL, LDL, VLDL, trójglicerydy, współczynnik aterogenności.

Opis

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest immunozapalną (autoimmunologiczną) chorobą reumatyczną o nieznanej etiologii, charakteryzującą się przewlekłym nadżerkowym zapaleniem stawów i ogólnoustrojowym uszkodzeniem narządów wewnętrznych, prowadzącym do wczesnej niepełnosprawności i skrócenia życia chorych.

Powoduje

RZS należy do grupy przewlekłych niezakaźnych chorób zapalnych, których etiologia jest nieznana. Większość badaczy skłania się ku wieloczynnikowej etiologii choroby, której rozwój wynika z interakcji czynników genetycznych i środowiskowych. Udział każdego ze składników może być znikomy i dopiero przy ich nagromadzeniu możliwe jest zrealizowanie choroby. Najprawdopodobniej heterogeniczność RZS wynika ze zmienności genów, które odgrywają ważną rolę w podatności na RZS. Najbardziej zbadane i ustalone powiązanie RZS dotyczy genu HLADRB1, zwłaszcza z allelami kodującymi sekwencję aminokwasową w trzecim regionie hiperzmiennym łańcucha DRB1, tak zwanym wspólnym epitopem (SE). Istnieją dowody na podatność na rozwój RZS w zależności od liczby kopii SE, co wskazuje na efekt w pewnym stopniu zależny od dawki. Mieszkańcy regionu europejskiego charakteryzują się asocjacją RZS z allelami DRB1*0401. Omówiono rolę czynników hormonalnych, takich jak produkcja hormonów płciowych, ponieważ estrogeny mają działanie immunostymulujące, w tym w odniesieniu do aktywności limfocytów B, natomiast androgeny mają działanie immunosupresyjne. Wśród czynników środowiskowych omówiono rolę infekcji bakteryjnych (stomatogennych) i wirusowych, pewną rolę przypisano chemikaliom, stresowi i zagrożeniom zawodowym. Najbardziej wiarygodnie ustalono, że palenie jest ważnym czynnikiem środowiskowym w rozwoju RZS.
Jako czynnik inicjujący mechanizmy autoimmunologiczne, rola nadmiernej cytrulinacji (zastąpienie prawidłowego aminokwasu argininy atypowym – cytruliną) białek obserwowana w odpowiedzi na palenie tytoniu, niedotlenienie, infekcję jamy ustnej (zapalenie przyzębia), pod wpływem zakłada się, że enzym deaminaza peptydyloargininowa. Cytrulinacja białek może wyzwalać aktywację komórek immunokompetentnych (komórek dendrytycznych, makrofagów, limfocytów T i B), związaną z upośledzoną tolerancją tych zmodyfikowanych białek, spowodowaną czynnikami genetycznymi (przenoszenie HLA-DR4), prowadzącą do zachwiania równowagi między synteza cytokin „prozapalnych” – czynnika martwicy nowotworów (TNF)-α, interleukiny (IL)-6, IL-1, IL-17 oraz cytokin przeciwzapalnych (IL-10, rozpuszczalny antagonista IL1, rozpuszczalne receptory TNFα , IL4). Rozwój odpowiedzi immunologicznej na cytrulinowane białka objawia się syntezą ACB, czasem na długo przed klinicznym debiutem choroby. Aktywowane komórki wytwarzają cytokiny prozapalne, takie jak IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktywujące limfocyty T pomocnicze (Helper) typu 1 (Th1) i komórki Th17. Pobudzone komórki Th1 i Th17 wytwarzają IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, które powodują aktywację limfocytów B. Te ostatnie są transformowane do komórek plazmatycznych wytwarzających autoprzeciwciała głównie izotypu IgG. W tym samym czasie aktywowane są komórki tuczne, które wydzielają mediatory stanu zapalnego (heparyna, serotonina itp.). W rezultacie dochodzi do wysiękowo-proliferacyjnego zapalenia błony maziowej stawów (zapalenie błony maziowej), charakteryzującego się powstawaniem nacieków limfocytarnych, gromadzeniem się makrofagów, rozwojem neoangiogenezy, proliferacją komórek błony maziowej i fibroblastów z tworzeniem się agresywna tkanka - pannus. Komórki pannusa wydzielają enzymy proteolityczne niszczące chrząstkę, natomiast pod wpływem nadprodukcji cytokin prozapalnych (TNF-α itp.) dochodzi do aktywacji osteoklastów, co prowadzi do osteoporozy (miejscowej i ogólnoustrojowej) i dalszej destrukcji tkanki kostnej z powstawanie nadżerek (usur). W rozwoju objawów pozastawowych odgrywają rolę te same komórkowe mechanizmy immunologiczno-zapalne, jak również występowanie immunokompleksowego zapalenia naczyń związanego z produkcją autoprzeciwciał (ACB, RF).

Epidemiologia

RZS jest częstą i jedną z najcięższych chorób immunozapalnych człowieka, co decyduje o dużym znaczeniu medycznym i społeczno-ekonomicznym tej patologii. Częstość występowania RZS wśród dorosłej populacji w różnych obszarach geograficznych świata waha się od 0,5 do 2%. Według oficjalnych statystyk w Rosji zarejestrowanych jest około 300 tysięcy pacjentów z RZS, podczas gdy według rosyjskich badań epidemiologicznych na RZS cierpi około 0,61% populacji ogólnej. Stosunek kobiet do mężczyzn wynosi 3:1. Choroba występuje we wszystkich grupach wiekowych, ale szczyt zachorowań występuje w wieku najsprawniejszym - 40-55 lat. RZS powoduje trwałą niepełnosprawność u połowy pacjentów w ciągu pierwszych 3-5 lat od początku choroby i prowadzi do znacznego skrócenia oczekiwanej długości życia, zarówno ze względu na dużą częstość występowania patologii układu krążenia, ciężkich zakażeń, chorób onkologicznych, jak i powikłania związane z RZS z ogólnoustrojowym procesem immunologiczno-zapalnym - reumatoidalne zapalenie naczyń, amyloidoza AA, śródmiąższowa choroba płuc itp.;

Rzadko myślimy o tym, ile rutynowej pracy wykonują nasze ręce, a zwłaszcza palce. I tak naprawdę nie zauważamy, kiedy stają się czerwone i bolą. "Pomyśl o tym? To przejdzie!" – niestety wielu z nas argumentuje w ten sposób, a to jest największy błąd.

Reumatoidalne zapalenie stawów, które za cel obiera stawy, najczęściej małe - dłonie, stopy, pojawia się powoli, ale jak to mówią, jest prawdą. Nie otrzymawszy godnego odrzucenia, może również wpływać na duże stawy - kostkę, łokieć, ramię, kolano, biodro.

Spośród znanych ludzi francuski artysta Renoir cierpiał na reumatoidalne zapalenie stawów. Początkowo choroba unieruchomiła jego palce, a obrazy malował trzymając pędzel w dłoni lub przywiązując go do ramienia. Piętnaście lat po wystąpieniu choroby, w 1912 roku, choroba zawładnęła ciałem artysty tak bardzo, że przestał się on w ogóle poruszać.

Leczenie

Reumatoidalne zapalenie stawów ma, że tak powiem, swoją wizytówkę: dotyka stawów po obu stronach, czyli symetrycznie. Na przykład, jeśli zaatakowany jest staw kolanowy lewej nogi, to nie ma nadziei, że staw kolanowy prawa noga pozostanie nienaruszona.

Na początku choroba będzie sygnalizować bólem. Wtedy pojawi się opuchlizna, zaczerwienienie, obrzęk stawu, a jeśli jest bardziej zaniedbany, może się powiększać i deformować. Stawy są gorące w dotyku. Jeśli je naciskasz, ból nasila się wielokrotnie. W takim przypadku pacjent czuje się zmęczony, przytłoczony, czasami temperatura ciała wzrasta.

Najgorsze jest to, że dotknięte chorobą stawy zachowują się w godzinach porannych – w tym czasie są sztywne, zesztywniałe. Jest to spowodowane nocnym zastojem płynu zapalnego. Na przykład ręce pacjenta przypominają gumowe rękawiczki wypełnione wodą i nieodparta jest chęć ich rozciągnięcia.

Należy jednak zwrócić uwagę na czas trwania takiego stanu. Jeśli trwa to tylko kilka minut, najprawdopodobniej nie ma poważnego powodu do niepokoju. W reumatoidalnym zapaleniu stawów sztywność utrzymuje się przez co najmniej pół godziny, a maksymalnie przez cały dzień.

W leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów lekarze stosują niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), których celem jest szybkie uśmierzenie bólu i stłumienie stanu zapalnego. Wśród nich są ibuprofen, naproksen, diklofenak, meloksykam w połączeniu np. z omeprazolem w celu ochrony błony śluzowej żołądka.

Jednak ani NLPZ, ani leki przeciwbólowe nie są w stanie zatrzymać złożonego procesu zapalnego niszczenia stawów. Do tych celów istnieją podstawowe, czyli podstawowe preparaty.

Ponieważ reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobą bardzo złożoną, dlatego leki będą bardzo poważne. Wymienię wady i zalety tzw. funduszy podstawowych. Istnieje głębokie błędne przekonanie, że reumatoidalne zapalenie stawów leczy się wyłącznie lekami hormonalnymi. Tak, stosuje się hormony, ale nie zawsze?

Podstawowe, podstawowe leki stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów dzielą się na syntetyczne i biologiczne. Pierwsze są wytwarzane w drodze syntezy w laboratorium (są to metotreksat, hydroksychlorochina, sulfasalazyna, leflunomid); drugie są hodowane na specjalnych kulturach komórek lub bakterii z wykorzystaniem technologii inżynierii genetycznej.

Leki biologiczne obejmują infliksymab (Remicade), adalimumab (Humira), rytuksymab (MabThera) i abatacept (Orencia).

Działanie tych leków ma na celu zmniejszenie aktywności układu odpornościowego, a tym samym zatrzymanie stanu zapalnego i dalszej destrukcji stawów. Leki są przepisywane w zależności od agresji choroby.

W łagodnych postaciach reumatoidalnego zapalenia stawów na ratunek przyjdzie sulfasalazyna, plaquenil; o umiarkowanym przebiegu - metotreksat. Aby zmniejszyć skutki uboczne jego działania, lek ten przyjmuje się z kwasem foliowym (1 mg dziennie przez 7 dni) lub innymi lekami o podobnym działaniu.

Tak, praktyka medyczna pokazuje, że wielu pacjentów boi się przyjmować metotreksat ze względu na to, że jest on uważany za lek przeciwnowotworowy. I absolutnie na próżno. Zwróć uwagę na dawkowanie przepisane przez lekarza: od 7,5 mg na tydzień ze stopniowym zwiększaniem do 25 mg na tydzień.

W porównaniu z leczeniem chorób onkologicznych jest to znacznie mniej. To jest pierwsze. Po drugie, metotreksat jest uważany za „złoty standard” w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów nie tylko w naszym kraju, ale na całym świecie.

Jeśli powyższe środki zaradcze nie pomagają, tutaj stosuje się już hormony glukokortykoidowe, w szczególności prednizon. Jest to również lek „problemowy”, wobec którego pacjenci są ostrożni.

Warto wyjaśnić, że sam prednizolon nie leczy reumatoidalnego zapalenia stawów, ale jest stosowany tylko w połączeniu z innymi lekami iw niskiej dawce - 5-10 mg dziennie (to jest 1-2 tabletki dziennie).

Przebieg leczenia będzie uzależniony od stanu pacjenta, ale nie powinien przekraczać sześciu miesięcy. W większych dawkach prednizolon może być przepisywany tylko na krótki czas przy nietypowym przebiegu choroby. Na przykład z chorobą Stilla dorosłych lub reumatoidalnym zapaleniem naczyń.

Jeśli przyjmujesz prednizolon przez dłuższy czas w celu kontrolowania zapalenia stawów, skontaktuj się z lekarzem, aby ponownie rozważyć schemat leczenia lub przynajmniej jeszcze bardziej zmniejszyć dawkę.

Przy długotrwałym bezmyślnym przyjmowaniu glikokortykosteroidów poważny cios zostaje zadany układowi hormonalnemu, powodując powikłania, takie jak cukrzyca, nadciśnienie, osteoporoza, otyłość i zapalenie trzustki.

I wreszcie, w najbardziej zaawansowanych postaciach reumatoidalnego zapalenia stawów, kiedy, jak mówią, nic nie pomaga, stosuje się tak zwaną „ciężką artylerię” w postaci preparatów biologicznych, o których mowa powyżej.

Zaletą tych leków jest to, że wybiórczo, punktowo działają na ogniwa układu odpornościowego, blokując ogniska zapalne i tym samym zapobiegając dalszemu niszczeniu stawu.

Często leki biologiczne działają na tym samym froncie co leki syntetyczne, najczęściej z metotreksatem. Na przykład stosuje się następujące schematy leczenia: enbrel 50 mg raz w tygodniu metotreksat 20 mg raz w tygodniu; humira 40 mg raz na 2 tygodnie metotreksat 25 mg raz na tydzień.

Po takim zabiegu pozytywny wynik pojawia się bardzo szybko, dosłownie w kilka dni, ale są dwa „ale”, które stawiają je w kategorii niepopularnych: wysoka cena, dziesiątki tysięcy rubli i konsekwencje nadmiernego tłumienia układ odpornościowy – reakcje alergiczne, powikłania infekcyjne…

Tak, istnieje program Ministerstwa Zdrowia dotyczący nowoczesnej opieki medycznej dla ludności. I na szczęście to działa. Jeśli masz ciężkie reumatoidalne zapalenie stawów, skonsultuj się z reumatologiem.

Powoduje

Winowajcą większości chorób reumatycznych jest układ odpornościowy. Reumatoidalne zapalenie stawów nie jest wyjątkiem. Z jakiego powodu układ odpornościowy postrzega własne stawy jako obce i stara się je zniszczyć?

Niestety, nie ma jeszcze jasnej odpowiedzi na to pytanie. Istnieje kilka wersji dotyczących nietypowego zachowania układu odpornościowego. Większość ekspertów skłania się ku naturze genetycznej. Na przykład, jeśli jeden z krewnych miał podobne problemy ze stawami, najprawdopodobniej również je będziesz mieć.

Palacze są zdecydowanie zagrożeni. Praktyka medyczna pokazuje, że osoby uzależnione od nikotyny znacznie częściej chorują na reumatoidalne zapalenie stawów, a sama choroba jest dużo bardziej agresywna w porównaniu do osób, które nigdy nie brały papierosa do ust.

Inne wersje naukowe – różne wirusy przyczyniają się do występowania reumatoidalnego zapalenia stawów, w tym infekcji jamy ustnej; urazy fizyczne - złamania, zwichnięcia, zerwane więzadła i ścięgna.

Nawiasem mówiąc, historia Renoira to potwierdza. Na krótko przed pojawieniem się pierwszych objawów choroby u artysty w 1897 roku spadł z kolarza i doznał złamania ręki.

Najprawdopodobniej heterogeniczność RZS wynika ze zmienności genów, które odgrywają ważną rolę w podatności na RZS. Najbardziej zbadane i ustalone powiązanie RZS dotyczy genu HLADRB1, zwłaszcza z allelami kodującymi sekwencję aminokwasową w trzecim regionie hiperzmiennym łańcucha DRB1, tak zwanym wspólnym epitopem (SE).

Istnieją dowody na podatność na rozwój RZS w zależności od liczby kopii SE, co wskazuje na efekt w pewnym stopniu zależny od dawki. Mieszkańcy regionu europejskiego charakteryzują się asocjacją RZS z allelami DRB1*0401. Omówiono rolę czynników hormonalnych, takich jak produkcja hormonów płciowych, ponieważ estrogeny mają działanie immunostymulujące, w tym w odniesieniu do aktywności limfocytów B, natomiast androgeny mają działanie immunosupresyjne.

Wśród czynników środowiskowych omówiono rolę infekcji bakteryjnych (stomatogennych) i wirusowych, pewną rolę przypisano chemikaliom, stresowi i zagrożeniom zawodowym. Najbardziej wiarygodnie ustalono, że palenie jest ważnym czynnikiem środowiskowym w rozwoju RZS.

Jako czynnik inicjujący mechanizmy autoimmunologiczne, rola nadmiernej cytrulinacji (zastąpienie prawidłowego aminokwasu argininy atypowym – cytruliną) białek obserwowana w odpowiedzi na palenie tytoniu, niedotlenienie, infekcję jamy ustnej (zapalenie przyzębia), pod wpływem zakłada się, że enzym deaminaza peptydyloargininowa.

Cytrulinacja białek może wyzwalać aktywację komórek immunokompetentnych (komórek dendrytycznych, makrofagów, limfocytów T i B), związaną z upośledzoną tolerancją tych zmodyfikowanych białek, spowodowaną czynnikami genetycznymi (przenoszenie HLA-DR4), prowadzącą do zachwiania równowagi między synteza cytokin „prozapalnych” – czynnika martwicy nowotworów (TNF)-α, interleukiny (IL)-6, IL-1, IL-17 oraz cytokin przeciwzapalnych (IL-10, rozpuszczalny antagonista IL1, rozpuszczalne receptory TNFα , IL4).

Rozwój odpowiedzi immunologicznej na cytrulinowane białka objawia się syntezą ACB, czasem na długo przed klinicznym debiutem choroby. Aktywowane komórki wytwarzają cytokiny prozapalne, takie jak IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktywujące limfocyty T pomocnicze (Helper) typu 1 (Th1) i komórki Th17.

Pobudzone komórki Th1 i Th17 wytwarzają IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, które powodują aktywację limfocytów B. Te ostatnie są transformowane do komórek plazmatycznych wytwarzających autoprzeciwciała głównie izotypu IgG. W tym samym czasie aktywowane są komórki tuczne, które wydzielają mediatory stanu zapalnego (heparyna, serotonina itp.).

W rezultacie dochodzi do wysiękowo-proliferacyjnego zapalenia błony maziowej stawów (zapalenie błony maziowej), charakteryzującego się powstawaniem nacieków limfocytarnych, gromadzeniem się makrofagów, rozwojem neoangiogenezy, proliferacją komórek błony maziowej i fibroblastów z tworzeniem się agresywna tkanka - pannus.

Komórki pannusa wydzielają enzymy proteolityczne niszczące chrząstkę, natomiast pod wpływem nadprodukcji cytokin prozapalnych (TNF-α itp.) dochodzi do aktywacji osteoklastów, co prowadzi do osteoporozy (miejscowej i ogólnoustrojowej) i dalszej destrukcji tkanki kostnej z powstawanie nadżerek (usur).

Diagnostyka

Charakteryzuje się różnymi opcjami początku choroby. W większości przypadków choroba rozpoczyna się zapaleniem wielostawowym, rzadko objawy zapalenia stawów mogą być umiarkowanie wyrażone, a także bóle stawów, poranna sztywność stawów, pogorszenie ogólnego stanu, osłabienie, utrata masy ciała, stan podgorączkowy, limfadenopatia, która może poprzedzać klinicznie wyraźną przeważają uszkodzenia stawów. Opisano kilka wariantów początku choroby: Symetryczne zapalenie wielostawowe ze stopniowym (w ciągu kilku miesięcy) narastaniem bólu i sztywności, głównie w małych stawach rąk (w połowie przypadków). Ostre zapalenie wielostawowe z dominującym uszkodzeniem stawów dłoni i stóp, ciężka sztywność poranna (zwykle towarzyszy jej wczesne pojawienie się RF we krwi). Mono-oligoartroza stawów kolanowych lub barkowych, po której następuje szybkie zaangażowanie małych stawów dłoni i stóp w proces. Ostre jednostawowe zapalenie dużych stawów przypominające septyczne lub mikrokrystaliczne zapalenie stawów. Ostre zapalenie wielostawowe lub skąpostawowe z ciężkimi objawami ogólnoustrojowymi (gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i śledziony), częściej obserwowane u młodych pacjentów (przypominające chorobę Stilla u dorosłych). „Reumatyzm palindromiczny”: wielokrotne nawracające ataki ostrego symetrycznego zapalenia wielostawowego stawów rąk, rzadziej stawów kolanowych i łokciowych; trwają kilka godzin lub dni i kończą się całkowitym wyzdrowieniem. Nawracające zapalenie kaletki i pochewki ścięgna, szczególnie w okolicy stawów nadgarstkowych. Ostre zapalenie wielostawowe u osób w podeszłym wieku: mnogie zmiany małych i dużych stawów, silny ból, rozlany obrzęk i ograniczona ruchomość. Otrzymał nazwę „zespół RS3PE” (remitting seronegatywne symetryczne zapalenie błony maziowej z obrzękiem wżerowym - remisyjne seronegatywne symetryczne zapalenie błony maziowej z obrzękiem „poduszkowatym”). Uogólnione bóle mięśniowe: sztywność, depresja, obustronny zespół cieśni nadgarstka, utrata masy ciała (zwykle rozwija się w starszym wieku i przypomina polimialgię reumatyczną); charakterystyczne objawy kliniczne RZS rozwijają się później. U znacznej części pacjentów RZS debiutuje niecharakterystycznymi objawami klinicznymi, w związku z czym podczas badania wstępnego nie można ustalić rozpoznania według dotychczasowych kryteriów. Ten stan jest zwykle klasyfikowany jako niezróżnicowane zapalenie stawów (UA). Wśród pacjentów z LDA u co najmniej 30% rozwija się typowy RZS w ciągu 1 roku obserwacji. W praktyce najczęściej występują następujące postacie kliniczne NDA: Oligoartroza dużych stawów (kolano, staw skokowy, bark, biodro). Asymetryczne zapalenie stawów rąk. RF seronegatywne skąpostawowe zapalenie stawów rąk. Niestabilne zapalenie wielostawowe. Podejścia terapeutyczne dla NDA są podobne do tych dla RZS. W celu identyfikacji pozastawowych objawów RZS (zespół Sjögrena, neuropatia, zapalenie naczyń skóry, śródmiąższowa choroba płuc (ILD)) zaleca się przeprowadzenie wywiadu ze wszystkimi pacjentami z zapaleniem stawów obwodowych oraz pacjentami z rozpoznanym RZS w celu zidentyfikowania dolegliwości charakterystycznych dla zespołu Sjögrena. zespół neuropatii, zapalenie naczyń skóry i ILD. I I, siła zalecenia poziom B. Zaleca się, aby ocena stanu stawów (określenie liczby stawów objętych stanem zapalnym, uwzględniająca zarówno obrzęk, jak i bolesność stawów) pacjenta z RZS przez lekarza reumatologa w celu postawienia rozpoznania, ocena aktywność choroby i monitorować skuteczność terapii. I, poziom perswazji rekomendacji – A.

Rozpoznanie reumatoidalnego zapalenia stawów opiera się na „trzech filarach. Bierze się pod uwagę nie tylko obraz kliniczny, który opisałem, ale także RTG stawów, diagnostykę laboratoryjną.

Rentgen pokaże owrzodzenie chrząstki, ale we wczesnych stadiach choroby nie zawsze widzi patologię. W takim przypadku można zastosować rezonans magnetyczny lub ultrasonografię stawów.

MRI i USG są w stanie zauważyć zniszczenie tkanki chrzęstnej znacznie wcześniej. Ponadto metody te pomagają dostrzec stan zapalny tkanek miękkich okołostawowych.

Jeśli chodzi o diagnostykę laboratoryjną, dosłownie wszyscy pacjenci z zapaleniem stawów mają zmiany parametrów krwi: zwiększoną ESR i białko C-reaktywne. A u około jednej trzeciej pacjentów we krwi znajdują się specjalne przeciwciała zwane „czynnikiem reumatoidalnym” (RF).

Jest też nowa metoda immunologiczna - oznaczanie przeciwciał przeciwko cyklicznemu peptydowi cytrulinowanemu (ACCP). Pomaga zidentyfikować chorobę u 60 procent pacjentów. Jednocześnie należy wiedzieć, że poziom RF i ACCP odzwierciedla obecność choroby, a nie jej aktywność. Jednak im wyższy wynik, tym cięższa choroba.

Prawdopodobnie zapytasz: „A co z tymi pacjentami, którzy nie mają określonych wskaźników?” W takim przypadku lekarz ma prawo postawić diagnozę na podstawie własnych obserwacji. Patrzy, które stawy są zajęte, jak przebiega choroba, określa skalę zaburzeń stawowych na podstawie zdjęć rentgenowskich.

Bibliografia

VAS to wizualna skala analogowa. HIV to ludzki wirus upośledzenia odporności. GIBP - genetycznie modyfikowane preparaty biologiczne. GC - glukokortykoidy. GLM** — golimumab**. GTT, transpeptydaza gamma-glutamylowa. GC** – hydroksychlorochina**. CHF - zastoinowa niewydolność serca. IHD - choroba niedokrwienna serca.

ILD jest śródmiąższową chorobą płuc. IL - interleukina. IgG, immunoglobulina G. IF**, infliksymab**. I-TNF-α - inhibitory TNFα. LEF** – leflunomid**. HDL - lipoproteiny o dużej gęstości. LDL - lipoproteiny o niskiej gęstości. VLDL to lipoproteiny o bardzo małej gęstości.

LFK - ćwiczenia fizjoterapeutyczne. MRI - rezonans magnetyczny. MT** — metotreksat**. NDA – niezróżnicowane zapalenie stawów. NLPZ to niesteroidowe leki przeciwzapalne. NR jest reakcją niepożądaną. PBP to ocena bólu przez pacjenta. OZP – ogólna ocena choroby przez pacjenta. PMS - staw międzypaliczkowy bliższy.

PJF - staw śródręczno-paliczkowy. PLF - staw śródstopno-paliczkowy. RZS – reumatoidalne zapalenie stawów. RCT to randomizowane badania kliniczne. RTM** – rytuksymab**. RF, czynnik reumatoidalny. SIR - standardowe reakcje infuzyjne. SLE to toczeń rumieniowaty układowy. ESR - szybkość sedymentacji erytrocytów.

CRP - białko C-reaktywne. SULF** - sulfasalazyna**. TsDMARDs to ukierunkowane syntetyczne DMARDs. TCZ** – tocilizumab**. TNF, czynnik martwicy nowotworu. USG – ultradźwięki. CZP** – certolizumab pegol**. NPJ - liczba bolesnych stawów. NPV to liczba obrzękniętych stawów. EGDS - ezofagogastroduodenoskopia.

ET - terapia zajęciowa. ETC** – etanercept**. ACR – Amerykańskie Kolegium Reumatologiczne. CDAI — wskaźnik aktywności klinicznej choroby. DAS – Indeks aktywności choroby. EULAR - Europejska Liga Przeciwko Reumatyzmowi,. HAQ – Kwestionariusz oceny stanu zdrowia. NICE - Narodowy Instytut Doskonałości Zdrowia i Opieki. SDAI - uproszczony wskaźnik aktywności choroby.

Aktywność fizyczna

Jedno z najczęściej zadawanych pytań: czy pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów mogą ćwiczyć?

Wypracowanie sztywnych i sztywnych stawów jest nie tylko możliwe, ale wręcz konieczne! W przeciwnym razie, przy długotrwałym unieruchomieniu, rozwinie się uporczywe ograniczenie ruchu lub, jeśli naukowo, przykurcz. Jednak rozpoczynając ćwiczenia fizjoterapeutyczne, aby uniknąć niepotrzebnych problemów, zapoznaj się z przydatnymi zasadami.

Po pierwsze, nie możesz trenować stawów, jeśli cierpisz na przewlekłe choroby zakaźne lub poważne problemy z sercem. Po drugie, nie należy rozpoczynać ćwiczeń fizycznych w okresie ciężkiego zaostrzenia choroby, kiedy ból jest dotkliwy.

Po trzecie, nie można włączyć do kompleksu ćwiczeń siłowych, które spowodują dodatkową szkodę dla chorych stawów. Po czwarte, sesje szkoleniowe powinny być regularne i systematyczne.

Jak wiadomo, reumatoidalne zapalenie stawów dotyka różnych stawów - barków, bioder, kolan, stóp i najczęściej, jak już wspomniano, dłoni. Aby je rozwinąć, polecam następujące ćwiczenia.

Połóż pędzle na stole obok siebie. Przy liczbie „jeden-dwa” odwróć je dłońmi do góry, przy liczbie „trzy-cztery” dłońmi w dół.
Pozycja wyjściowa jest taka sama. Licząc „jeden-dwa”, podnieś ręce, nie odrywając palców od stołu, licząc „trzy-cztery”, jakby tocząc się, wręcz przeciwnie, podnosząc palce i nie odrywając podstawy palma.
Zaciskając dłonie w pięści, wyciągnij je przed siebie. Najpierw obróć szczotki zgodnie z ruchem wskazówek zegara, a następnie tyle samo razy w przeciwnym kierunku.
Dotknij każdego palca lewej i prawej dłoni po kolei kciukiem, naciskając na opuszki i jakby chwytając coś okrągłego.
Po przygotowaniu miękkiej piłki tenisowej ściśnij ją w dłoni, przeturlaj po powierzchni stołu, przetocz między dłońmi.
Rozluźniając dłonie, obróć dłonie w stawie nadgarstkowym. Najpierw w jedną stronę, potem w drugą
Stawiając przed sobą kij, poruszaj palcami tak, jakbyś wchodził, a potem schodził po linie.
Pocieraj dłonie o siebie, jakbyś rozpalał ogień.

Każde ćwiczenie wykonuj w zależności od kondycji, ale co najmniej 5-7 razy. W ciągu dnia pożądane jest powtórzenie całego kompleksu dwa razy, a najlepiej trzy razy. Będzie to nazywane konsekwencją i regularnością.

Warunki i definicje

Niezróżnicowane zapalenie stawów (NDA). Zmiana zapalna jednego lub więcej stawów, której nie można przypisać żadnej określonej postaci chorobowej, ponieważ nie spełnia ona kryteriów klasyfikacji reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) ani żadnej innej choroby.

Wczesne reumatoidalne zapalenie stawów (RZS). Czas trwania krótszy niż 12 miesięcy (od wystąpienia objawów choroby, a nie rozpoznania RZS). Rozszerzony RZS. Czas trwania dłuższy niż 12 miesięcy, spełniający kryteria klasyfikacji RZS (ACR/EULAR, 2010). Remisja kliniczna RZS. Brak cech czynnego stanu zapalnego, kryteria remisji - - FPS, NPV, CRP (mg/%) i VAVR mniejszy lub równy 1 lub SDAI mniejszy niż 3,3 (kryteria ACR/EULAR, 2011).

Trwała remisja RZS. Remisja kliniczna trwająca 6 miesięcy lub dłużej. Leki przeciwreumatyczne. Leki przeciwzapalne o różnej budowie, właściwościach farmakologicznych i mechanizmach działania stosowane w leczeniu RZS i innych chorób reumatycznych.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Grupa leków syntetycznych o objawowym działaniu przeciwbólowym, przeciwgorączkowym i przeciwzapalnym, związanym przede wszystkim z hamowaniem aktywności cyklooksygenazy, enzymu regulującego syntezę prostaglandyn.

Glikokortykosteroidy (GC). Syntetyczne hormony steroidowe o naturalnym działaniu przeciwzapalnym. Niskie dawki GC. Mniej niż 10 mg prednizonu na dobę (lub równoważna dawka innego GC). Wysokie dawki GC. Ponad 10 mg prednizolonu na dobę (lub równoważna dawka innego GC).

Standardowe DMARD (DMARD). Grupa syntetycznych leków przeciwzapalnych pochodzenia chemicznego, które hamują stany zapalne i postęp destrukcji stawów. Preparaty biologiczne modyfikowane genetycznie (GEBP). Grupa leków pochodzenia biologicznego, w skład której wchodzą przeciwciała monoklonalne (chimeryczne, humanizowane, w pełni ludzkie) oraz białka rekombinowane (zwykle zawierają fragment Fc ludzkiej IgG) otrzymywane metodami inżynierii genetycznej, które specyficznie hamują proces immunologiczno-zapalny i spowalniają postęp wspólnego zniszczenia.

Czynniki reumatoidalne (RF). Autoprzeciwciała IgM, rzadziej izotypy IgA i IgG, reagujące z fragmentem Fc IgG. Przeciwciała przeciwko cytrulinowanym białkom (ACP). Autoprzeciwciała rozpoznające determinanty antygenowe aminokwasu cytruliny, który powstaje podczas potranslacyjnej modyfikacji białek, są najczęściej wykrywane przez przeciwciała przeciwko cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi (ACCP) oraz przeciwciała przeciwko zmodyfikowanej cytrulinowanej wimentynie (AMCV).

Niekorzystna reakcja na lek (AR). Każde zdarzenie niepożądane, które rozwija się w czasie klinicznego stosowania produktu leczniczego i nie jest związane z jego w oczywisty sposób oczekiwanymi efektami terapeutycznymi. profil lipidowy. Jest to analiza biochemiczna, która pozwala zobiektywizować zaburzenia w metabolizmie tłuszczów organizmu, do których zalicza się cholesterol, HDL, LDL, VLDL, trójglicerydy, współczynnik aterogenności.

Odżywianie

Na szczęście nie trzeba stosować żadnej specjalnej diety, ale polecam urozmaicenie jadłospisu. Ze względu na aktywny stan zapalny w organizmie i wzrost zużycia energii, posiłki pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów powinny zawierać odpowiednią ilość wapnia, białka, witaminy D3 oraz kwasów tłuszczowych omega-3.

Tych niewidocznych dla oka pomocników można znaleźć w mięsie, mleku, serach, rybach, owocach, warzywach, warzywach. Ogranicz się do słodkich, tłustych, skrobiowych potraw. Przyjmowanie wielu podstawowych leków prowokuje układ hormonalny, więc po co go przeciążać?

Niestety reumatoidalne zapalenie stawów uważane jest za chorobę nieuleczalną. Ale powstrzymanie jej ofensywy, przeniesienie jej do etapu stabilnej remisji, jest w naszej mocy, jeśli istnieje chęć i, co najważniejsze, aspiracja. Zadbaj o siebie! Wideo „Najlepsze leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów”

Epidemiologia

RZS jest częstą i jedną z najcięższych chorób immunozapalnych człowieka, co decyduje o dużym znaczeniu medycznym i społeczno-ekonomicznym tej patologii. Częstość występowania RZS wśród dorosłej populacji w różnych obszarach geograficznych świata waha się od 0,5 do 2%.

Według oficjalnych statystyk w Rosji zarejestrowanych jest około 300 tysięcy pacjentów z RZS, podczas gdy według rosyjskich badań epidemiologicznych na RZS cierpi około 0,61% populacji ogólnej. Stosunek kobiet do mężczyzn wynosi 3:1. Choroba występuje we wszystkich grupach wiekowych, ale szczyt zachorowań występuje w wieku najsprawniejszym - 40-55 lat.

Reumatoidalne zapalenie stawów jest ciężką autoimmunologiczną chorobą stawów. Zalecenia kliniczne dotyczące diagnostyki, leczenia, rehabilitacji i profilaktyki.

Reumatoidalne zapalenie stawów jest reumatyczną chorobą autoimmunologiczną, której przyczyny pozostają nieznane współczesnej medycynie.

Patologia objawia się przewlekłym erozyjnym zapaleniem stawów i ogólnoustrojowym uszkodzeniem narządów wewnętrznych.

Wszystko to często powoduje wczesną niepełnosprawność i skrócenie życia pacjentów.

Rozpoznania RZS według klasyfikacji ICD-10:

Zastanów się, czym jest reumatoidalne zapalenie stawów, wytyczne kliniczne dotyczące jego diagnozy i leczenia.

↯ Więcej artykułów w czasopiśmie

Najważniejsze w artykule

Manifestacja choroby jest zmienna. Najczęściej zaczyna się od zapalenia wielostawowego, w rzadszych przypadkach objawy zapalenia stawów mogą być łagodne, ale dominują następujące objawy:

ból i sztywność stawów,
pogorszenie stanu ogólnego;
osłabienie, zmęczenie;
utrata masy ciała;
wzrost temperatury do wartości podgorączkowych;
powiększone węzły chłonne.

Wszystko to może poprzedzać klinicznie wyraźne uszkodzenie stawów.

skóra;
gorset mięśniowy;
układ oskrzelowo-płucny;
układu sercowo-naczyniowego;
układ moczowy;
układ hormonalny.

Ocena wyglądu pacjenta pozwala określić:

Niedobór masy ciała.
Nadmierna potliwość.
Uogólniona amiotrofia.
Zapalenie błony śluzowej oczu.
Zapalenie węzłów chłonnych, powiększenie węzłów chłonnych.
Patologie skóry - guzki reumatoidalne, zgrubienia, hipotrofia.
Cyfrowe zapalenie tętnic, czasami z rozwojem gangreny palców.
Mikrozawały w okolicy łożyska paznokcia.

Reumatoidalne zapalenie stawów charakteryzuje się symetrycznymi licznymi zmianami małych stawów stóp i dłoni.

Przy ostrym początku i aktywnym zapaleniu osteoporoza okołostawowa i pojedyncze torbiele są wykrywane w ciągu miesiąca od początku procesu patologicznego, natomiast torbiele mnogie, zwężenia szpar stawowych i pojedyncze nadżerki wykrywane są dopiero po 3-6 miesiącach od początku procesu patologicznego. choroby, zwłaszcza w przypadku braku środków terapeutycznych.

Nie zaleca się przyjmowania podstawowych leków przeciwzapalnych u pacjentów z RZS, u których występował wcześniej nieczerniakowy rak skóry lub guzy lite w wywiadzie. Preparaty biologiczne modyfikowane genetycznie w tym przypadku należy stosować z dużą ostrożnością.

Niepożądane jest również przyjmowanie hydroksychlorochiny, sulfasalazyny, rytuksymabu, inhibitorów TNF-α u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów z przebytymi chorobami limfoproliferacyjnymi - przewlekłą białaczką limfatyczną, białaczką włochatokomórkową, guzami pozaszpikowymi itp. Inne LMPCh i genetycznie modyfikowane leki biologiczne są przepisywane takich pacjentów z ostrożnością.

Skutki uboczne leczenia genetycznie modyfikowanymi lekami biologicznymi

Terapia GEBA jest dość bezpieczną metodą leczenia, chociaż w niektórych przypadkach możliwe są różne działania niepożądane (aż do ciężkich), które wymagają uważnego monitorowania - ogólnoustrojowe reakcje immunologiczne, reakcje nadwrażliwości (w tym anafilaksja), ciężkie infekcje (w tym utajone zakażenie gruźlicą), jak jak również reakcje miejscowe przy podskórnym podaniu leku.

☆ Standard Podstawowej Opieki Zdrowotnej dla Reumatoidalnego Zapalenia Stawów. Środki medyczne do diagnozowania choroby w Systemie Consilium.

Pobierz tabelę

Taktyka leczenia po uzyskaniu remisji

Stopniowe, dokładnie kontrolowane zmniejszanie dawki lub odstawienie GIBA jest możliwe, jeśli po odstawieniu glikokortykosteroidów uzyskano stabilną remisję lub kontynuuje się ich przyjmowanie w dawce mniejszej niż 5 mg na dobę.

Anulowanie leków modyfikowanych genetycznie jest bardziej prawdopodobne u pacjentów z wczesnym reumatoidalnym zapaleniem stawów z ujemnym wynikiem RF/ACCP.

W niektórych przypadkach, na tle anulowania lub zmniejszenia dawki genetycznie zmodyfikowanych produktów biologicznych, u pacjenta rozwija się zaostrzenie, które wymaga natychmiastowego ponownego powołania tego samego lub innego GEBD.

Z reguły ten środek prowadzi do szybkiego zahamowania aktywności zapalnej u większości pacjentów.

Zaostrzenie na tle odstawienia GEBA lub zmniejszenia ich dawki najczęściej rozwija się wraz z rozszerzonym wariantem RF/ACCP-dodatnim reumatoidalnym zapaleniem stawów.

Lekarz prowadzący powinien rozważyć zmniejszenie dawki lub odstawienie standardowych LMPCh w przypadku osiągnięcia długoterminowej, stabilnej remisji po zakończeniu leczenia lekami modyfikowanymi genetycznie.

U pacjentów z zaawansowaną postacią choroby odstawienie podstawowych leków zwykle powoduje zaostrzenie, dlatego nie jest zalecane.

Chirurgia

Chirurgiczne leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów odbywa się w szpitalu urazowo-ortopedycznym.

Wskazania do tego:

Zapalenie błony maziowej oporne na leczenie farmakologiczne.

Wspólne deformacje, naruszenie ich funkcji.

Przewlekły zespół bólowy.

Rodzaje leczenia chirurgicznego:

synowektomia artroskopowa i otwarta;

oczyszczenie;

osteotomia;

osteoplastyka;

alloplastyka stawu.

Interwencja chirurgiczna prowadzi do poprawy zdolności funkcjonalnych pacjenta w średnim okresie.

W okresie okołooperacyjnym chorzy na reumatoidalne zapalenie stawów leczeni są cytostatykami, w szczególności metotreksatem.

Jego anulowanie może wywołać zaostrzenie RZS w okresie pooperacyjnym i znacznie pogorszyć wyniki interwencji. Przeciwwskazaniem do stosowania metotreksatu jest jedynie obecność u pacjenta ciężkich patologii nerek.

Przed operacją leczenie genetycznie modyfikowanymi produktami biologicznymi jest przerywane na pewien czas w zależności od ich właściwości farmakokinetycznych.

Termin przerwania leczenia zależy od:

okres półtrwania leków - 3-5 razy dłuższy niż ich okres półtrwania;

indywidualne cechy pacjenta;

charakter zbliżającej się operacji.

Terapię wznawia się, jeśli nie ma informacji o obecności infekcji, a powierzchnia rany operacyjnej goi się i jest w zadowalającym stanie.

Terapia hormonalna jest kontynuowana w okresie pooperacyjnym w tej samej dawce. W dniu operacji pacjentowi z reumatoidalnym zapaleniem stawów pokazano wyznaczenie terapii zastępczej (w/w infuzji hydrokortyzonu 25-100 mg lub 6-MPRED - 5-30 mg, w zależności od ciężkości interwencji).