Mielopatia zwyrodnieniowa u psów – objawy. Mielopatia zwyrodnieniowa

Mielopatia zwyrodnieniowa jest postępującą chorobą rdzenia kręgowego u starzejących się psów. Choroba rozwija się stopniowo i osiąga znaczenie kliniczne w wieku od 8 do 14 lat. Pierwszą oznaką początku choroby jest pogorszenie koordynacji (ataksja) kończyn miednicy. Chód psa staje się chwiejny, a tył psa opada z boku na bok. Zmniejszona kontrola miednicy i kończyn powoduje, że pies może dotykać przedmiotów, może się poślizgnąć, a także uderzać o krawędzie drzwi i inne przeszkody. Podpierając się, pies może opierać się na grzbiecie palców, ciągnąć je, czasami ścierając pazury do wrzodów i kości. Stopień manifestacji niektórych objawów jest różny i zależy od czasu trwania i lokalizacji zmiany. W miarę postępu choroby kończyny stają się słabe, a pies zaczyna mieć trudności ze staniem. Osłabienie stopniowo się pogarsza, aż pies całkowicie przestanie chodzić. Rozwój kliniczny może trwać od 6 miesięcy do 1 roku, czasami dłużej niż rok, zanim nastąpi całkowity paraliż. Istotnym objawem stają się również zaburzenia kału i moczu, ponieważ procesy destrukcyjne wpływają nie tylko na funkcjonowanie kończyn, ale także na funkcjonowanie jelit i pęcherza. Może to objawiać się nietrzymaniem moczu, a nawet stolca. Ważne jest, aby wiedzieć, że tej chorobie nie towarzyszy ból, jeśli nie towarzyszą jej inne bolesne patologie, to znaczy pies nie odczuwa bólu.

Co dzieje się w mielopatii zwyrodnieniowej?

Mielopatia zwyrodnieniowa zazwyczaj rozpoczyna się w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego. W badaniu patomorfologicznym stwierdza się zniszczenie istoty białej rdzenia kręgowego. Istota biała zawiera włókna, które przekazują polecenia motoryczne z mózgu do kończyn i informacje sensoryczne z kończyn do mózgu.

Istotą niszczenia tkanek jest demielinizacja (zniszczenie osłonek mielinowych nierównych włókien), a także utrata aksonów (utrata samego włókna). Procesy te prowadzą do zakłócenia komunikacji między mózgiem a kończynami. W ostatnich badaniach zidentyfikowano gen odpowiedzialny za występowanie choroby, którego obecność znacząco zwiększa ryzyko rozwoju choroby.

Jak diagnozuje się mielopatię zwyrodnieniową?

Mielopatia zwyrodnieniowa jest diagnozą wykluczenia. Oznacza to, że należy wykluczyć inne choroby mogące prowadzić do podobnego stanu i wykluczając je postawić diagnozę procesu zwyrodnieniowego. Do takiej diagnozy stosuje się badania diagnostyczne, takie jak mielografia i MRI, CT. Jedynym sposobem na postawienie ostatecznej diagnozy jest zbadanie samego rdzenia kręgowego podczas sekcji zwłok, jeśli została przeprowadzona. Wykrywane są zmiany destrukcyjne w rdzeniu kręgowym, które są charakterystyczne dla mielopatii zwyrodnieniowej i nie są charakterystyczne dla innych chorób rdzenia kręgowego.

Jakie choroby mogą objawiać się w taki sam sposób, jak mielopatia zwyrodnieniowa?

Każda choroba atakująca rdzeń kręgowy psa może powodować objawy, takie jak utrata koordynacji i osłabienie kończyn. Ponieważ wiele z tych chorób można skutecznie leczyć, ważne jest przeprowadzenie niezbędnych testów i badań, aby upewnić się, że Twój pies nie cierpi na żadną z tych chorób. Najczęstszą przyczyną osłabienia kończyn miednicznych jest przepuklina krążków międzykręgowych. W przypadku przepuklin pierwszego i drugiego typu można zaobserwować niedowład lub porażenie kończyn miednicy. Przepuklinę dysku można zwykle wykryć za pomocą prześwietlenia kręgosłupa i mielografii lub za pomocą bardziej zaawansowanych badań obrazowych, takich jak tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny. Do schorzeń, które należy wziąć pod uwagę, należą nowotwory, cysty, infekcje, urazy i udary mózgu. Podobne procedury diagnostyczne pozwolą zdiagnozować większość tych chorób.

Jak leczyć mielopatię zwyrodnieniową?

Niestety nie ma skutecznego leczenia tej patologii, które jednoznacznie wskazywałoby na zdolność do zatrzymania lub spowolnienia postępu mielopatii zwyrodnieniowej. Odkrycie genu determinującego ryzyko rozwoju mielopatii zwyrodnieniowej u psów może w przyszłości otworzyć możliwości znalezienia rozwiązania problemu. W międzyczasie jakość życia chorego psa można poprawić dzięki takim środkom, jak dobra opieka, rehabilitacja fizyczna, zapobieganie odleżynom, monitorowanie infekcji dróg moczowych oraz sposoby zwiększania mobilności poprzez korzystanie, jeśli to możliwe, z wózków.

Obraz kliniczny.
Na podstawie objawów klinicznych wyróżnia się 6 zespołów (stadiów) neurologicznych odpowiadających stopniom mielopatii (ucisk rdzenia kręgowego i w rezultacie upośledzenie funkcji przewodzenia):
1. Zespół bólowy: zwierzę nie może wskakiwać na podwyższone przedmioty, jest nieaktywne, ospałe, ograniczone. Jednym z głównych objawów obecności przepukliny w okolicy piersiowo-lędźwiowej jest przeczulica, hipertoniczność mięśni pleców i ściany brzucha oraz zgarbienie pleców (wymuszona kifoza). A w okolicy szyjnej - niezwykła wymuszona pozycja szyi (głowa w pozycji do połowy opuszczonej) i ostry ból z piskiem;
2. Zmniejszona wrażliwość proprioceptywna, ataksja, dysmetria, niedowład, ale zwierzę może samodzielnie wstawać i poruszać się. Może występować z bólem lub bez;
3. Ciężki niedowład, zwierzę nie może wstać i poruszać się samodzielnie, ale wrażliwość jest całkowicie zachowana;
4. Paraliż - brak dowolnych ruchów, powierzchowne reakcje bólowe są zmniejszone lub nieobecne, zachowana jest świadoma reakcja na głęboki ból. Możliwe jest „uszczelnienie” kończyn;
5. Ciężki paraliż (plegia) – nie występują powierzchowne i głębokie reakcje bólowe. „Uszczelniające” ułożenie kończyn;
6. Po osiągnięciu przez psa 5. stopnia zaburzeń neurologicznych, proces mielomalacji zaczyna postępować.
Jeżeli u zwierząt występuje deficyt neurologiczny rzędu 4-5 stopni, konieczne jest pilne badanie i późniejsza (na podstawie wyników badań) interwencja chirurgiczna, gdyż czas płynie minutami, a im szybciej zdekompresujemy SM (dekompresja chirurgiczna), tym większa szansa na przywrócenie stanu neurologicznego.
Mielomalacja (martwica uciśniętego obszaru SM) występuje dość rzadko (2-5% przypadków) i jest nieodwracalna. Mielomalacja może mieć charakter miejscowy lub uogólniony. Miejscowa mielomalacja może ulec uogólnieniu. Miejscowa mielomalacja występuje, gdy występuje znaczny ucisk, zasinienie lub pęknięcie aksonów obszaru SC przez elementy przepukliny (detrytus). Miejscowa mielomalacja może ulec uogólnieniu, gdy wyczerpią się wszystkie mechanizmy kompensacyjne, w miarę rozwoju procesu zapalnego wzrasta nacisk na masę i błony kręgosłupa, a unaczynienie masy kręgosłupa przez długi czas zostaje zredukowane do zera. W zdecydowanej większości przypadków (do 90%) mielomalacja występuje w przypadku przepuklin sekwestrowanych z dużą objętością sekwestracji, która migrowała (rozprzestrzeniała się) wzdłuż kanału SC do 3 lub więcej kręgów (odcinków kręgowych). Im większa powierzchnia kontaktu powierzchni SM z elementami sekwestracyjnymi (krew ze szczątkami), tym bardziej rozległy będzie proces zapalny. Proces ten zachodzi kaskadowo, jak w każdym układzie zamkniętym. Aby usunąć kaskadę reakcji prowadzących do jeszcze silniejszego ucisku rdzenia kręgowego na skutek stanu zapalnego (obrzęku), przepisujemy steroidowe leki przeciwzapalne (metipred, deksametazon, prednizolon itp.) w dużych dawkach. Uogólniona mielomalacja charakteryzuje się następującymi objawami klinicznymi: nagły początek postępującego niedowładu, przechodzący w paraliż (od 30 minut do 3-4 dni). Stan zwierzęcia szybko się pogarsza, paraplegia przechodzi w tetraplegię i kończy się śmiercią zwierzęcia, spowodowaną wstępującą martwicą rdzenia kręgowego i mózgu.
Uwaga: uogólnioną mielomalację miejscową można łatwo wywołać czynnikami jatrogennymi:
mielografia (wprowadzenie środka kontrastowego do przestrzeni podpajęczynówkowej SM) z już rozpoczętą miejscową mielomalacją,
nieprzestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki podczas wykonywania nakłuć przestrzeni podpajęczynówkowej lub zabiegów chirurgicznych na kręgosłupie;
nieudolne nakłucia i niedopuszczalne stosowanie konwencjonalnych igieł iniekcyjnych zamiast igieł rdzeniowych. Prowadzi to do przedostania się (szczególnie podczas nakłuć lędźwiowych) elementów skóry, tkanki mięśniowej, tkanki kostnej i więzadła żółtego do miąższu SM i przestrzeni podpajęczynówkowej;
interwencja chirurgiczna przy znacznym urazie zatok żylnych i naczyń korzeni kręgosłupa (szczególnie w kilku sąsiednich odcinkach kręgów), a także niepełnej dekompresji kręgosłupa, gdy nie usunięto części przepukliny (sekwestrum) lub całej przepukliny.

Zdjęcie nr 9a.Śródoperacyjne zdjęcie kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego psa jamnika. Historia choroby (wywiad morbi): zwierzę ma 4 lata, nagle pojawiło się parapareza z niedoborem III stopnia, w ciągu 24 godzin przeszła do IV stopnia. Leczenie zachowawcze (hormony, witaminy B) nie przyniosło poprawy. W czwartym dniu zwierzę zostało przyjęte do nas na badania. Według właścicieli jeszcze wczoraj wieczorem pies wykazywał głęboką wrażliwość na ból. Jednak rano stan psa zaczął się pogarszać: zniknęła głęboka wrażliwość na ból, pojawił się silny ból i niewłaściwe zachowanie psa (zdaniem właścicieli pies podrzuca głowę do góry). Po badaniu neurologicznym postawiono diagnozę: deficyt neurologiczny 5.-6. stopnia, osłabienie odruchów nerwów czaszkowych, całkowita arefleksja mięśni okolicy lędźwiowej i ściany brzucha, postępująca wstępująca uogólniona mielomalacja. Właścicieli ostrzeżono o niekorzystnym rokowaniu, nalegali jednak na badania i interwencję chirurgiczną. Na podstawie wyników badania CT postawiono diagnozę: sekwestrowane wypadanie krążka międzykręgowego L3-L4 (Hansen 1), przepuklina obustronna z dominującą lokalizacją po stronie prawej (godz. 14 i 20), świeża, otaczająca , ze zwężeniem kanału SM około 1/2 i migracją sekwestrum do 1/2 trzonów L6 w kierunku ogonowym i do 1/2 trzonów L2 w kierunku czaszkowym (dla 5 kręgów). W celu uwidocznienia SM wykonano prawostronną hemilaminektomię. Po otwarciu opony twardej (dura mater) potwierdzono rozpoznanie – uogólniona mielomalacja wstępująca.

Zdjęcie nr 9b. To zwierzę. Na zdjęciu pęseta wskazuje lokalizację otworu opony twardej. W miejscu ubytku uwidaczniamy bezstrukturalną masę martwiczego SM, wystającą poza oponę twardą na poziomie L1-L2, tj. znacznie bardziej czaszkowe (powyżej) miejsce przepukliny (L3-L4).

Zdjęcie nr 9c. Tomogram środkowo-strzałkowy (okno tkanek miękkich) kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego 9-letniego psa West Highland White Terrier. Na tomogramie stwierdzamy uogólniony wzrost parametrów densytometrycznych rdzenia kręgowego (do 150 HV, przy normie 34±10), brak przestrzeni nadtwardówkowych (tłuszczu). Dzień przed badaniem TK u tego psa wykonano mielografię. Rozproszone rozproszenie kontrastu (omnipaque 350) w świetle kanału kręgowego wskazuje na całkowite zniszczenie rdzenia kręgowego i opon mózgowo-rdzeniowych. Wniosek: rosnąco uogólniona mielomalacja.

Zdjęcie nr 9 Tomogram osiowy tego samego zwierzęcia (okno tkanek miękkich). Gęstość SM 147 HV.

Patogeneza zespołu deficytu neurologicznego (mielopatii).

Wypadaniu dysku towarzyszy utrata pewnej ilości szczątków do kanału SC w krótkim czasie. Może być sekwestrowany (wypadanie z sekwestracją) i niesekwestrowany (wypadanie). Zależy to od objętości i konsystencji resztek oraz od lokalizacji pęknięcia pierścienia włóknistego względem płaszczyzny środkowo-strzałkowej krążka międzykręgowego. Jeśli pęknięcie pierścienia włóknistego nastąpi w okolicy przyśrodkowej lub bocznej, zatoka żylna ulega uszkodzeniu, a szczątki mieszając się z krwią żylną rozprzestrzeniają się do czaszki i ogona wzdłuż przestrzeni nadtwardówkowej, wypełniając i naciekając tłuszcz nadtwardówkowy i przestrzenie otworowe. W okolicy szyjnej ze względu na cechy anatomiczne (wszczepy IVD wznoszą się ponad zatoki żylne. Patrz fot. nr 8a) wypadanie krążków międzykręgowych w 95% - 100% ma kształt zwartego grzybka (niezamaskowanego), a w okolicy piersiowo-lędźwiowej wypadnięcia obserwuje się je w około 70 - 80% przypadków sekwestracji (patrz zdjęcie nr 8b). W niektórych przypadkach elementy sekwestracyjne wyciskane są poza kanałem SC (patrz fot. nr 5 e).

Od tego momentu rozpoczyna się kaskada procesów patologicznych, które stanowią patogenezę mielopatii:
1. wypadanie krążka międzykręgowego (utrata szczątków do kanału SM);
2. ucisk (siniak, stłuczenie) kręgosłupa wraz z błonami;
3. zaburzenie liquorodynamiki, hematodynamiki, a w konsekwencji procesów troficznych i metabolicznych w ściśniętym obszarze SM;
4. obrzęk zapalny okolicy SM uciśniętej i stykającej się z elementami przepukliny.

Oznacza to, że obserwujemy zespół objawów (zespół) aseptycznego zapalenia występującego w układzie zamkniętym (ograniczonym ścianami kanału SC). Kaskada procesów patologicznych w układzie zamkniętym odgrywa podstawową rolę w patogenezie zaburzeń funkcji przewodzących miąższu SM. Stopień i intensywność objawów neurologicznych (patrz wyżej) odpowiada stopniowi i intensywności ucisku (obrzęku) okolicy SC i zależy od:
1. Objętość materiału wypadającego (wypadającego) do kanału SC (im większa objętość, tym silniejszy ucisk);
2. Powierzchnie styku elementów maskujących z oponą twardą (dura mater). Jest to typowe dla przepuklin otaczających przepukliny i przepuklin zamaskowanych. Oznacza to, że im większa powierzchnia opony twardej styka się z elementami sekwestrum, tym intensywniejszy i rozległy jest proces zapalny, który zwykle występuje w 2-3 lub więcej segmentach SM;
3. Zgodność (zgodność) miąższu SM. Compliance to zestaw mechanizmów kompensacyjnych. Zgodność zależy od właściwości zgodności, to znaczy zdolności do przystosowania się do wzrostu objętości układu czaszkowo-rdzeniowego. Podatność to właściwość materiału (układu), charakteryzująca się stosunkiem przemieszczenia sprężystego do przyłożonego obciążenia. Całkowicie sztywne (nieodkształcalne) ciało miałoby zerową podatność. Zgodność jest odwrotnością sztywności systemu.
Pierwszą reakcją na pojawienie się i rozprzestrzenianie się dodatkowej objętości (przepukliny) jest wykorzystanie rezerwy sprężystości rdzenia i wolnych przestrzeni wewnątrz kanału SC. Podatność układu kręgosłupa zapewnia głównie objętość przestrzeni podpajęczynówkowej i nadtwardówkowej oraz wielkość otworów otworowych. To właśnie przemieszczenie SC do kanału SC i wypełnienie wolnych przestrzeni kanału SC poprzez sekwestrację (przepuklinę) umożliwia uwolnienie dodatkowych przestrzeni dla „obrzęku” rdzenia kręgowego, hamując rozwój zaburzeń mikrokrążenia . W miarę wyczerpania się tych mechanizmów kompensacyjnych ciśnienie perfuzji krwi zaczyna spadać, czemu sprzyja wzrost obrzęku SM. Hipoperfuzja powoduje powstawanie nowych obszarów niedokrwionej tkanki. Na tych obszarach ekstrakcja O2 wzrasta, osiągając 100%. Ze względu na zaangażowanie w proces zapalny dodatkowych obszarów miąższu SM zwiększa się objętość niedokrwionej i obrzękniętej tkanki. A to prowadzi do kaskady mechanizmów patogenetycznych (obrzęk – niedokrwienie + zajęcie dodatkowych tkanek – obrzęk – niedokrwienie +….. itd.). Jest to kaskada procesów patogenetycznych w układach zamkniętych.

Moim zdaniem zgodność można podzielić na dwa elementy składowe:
zgodność przestrzenna (opisana powyżej);
podatność miąższu.
Podatność miąższu to indywidualna, genetycznie zdeterminowana zdolność miąższu SC (neurony z wyrostkami, glejami i naczyniami włosowatymi) do elastyczności (elastyczności) lub zdolności do przywracania swoich funkcji po ekspozycji na ciśnienie zewnętrzne lub wewnętrzne. Oznacza to, że u jednego zwierzęcia z wypadnięciem dysku (w równych okolicznościach) po chirurgicznej dekompresji funkcje zostaną przywrócone, podczas gdy u innego pozostaną deficyty neurologiczne. Podam prosty przykład. Za pomocą dynamometru mierzymy siłę uderzenia w obszar skóry jednego zwierzęcia i drugiego. Siła uderzenia jest taka sama. Pierwsze zwierzę ma lekki obrzęk, a drugie obrzęk + krwiak. W tych samych okolicznościach możemy śmiało powiedzieć, że podatność tkanki podskórnej u pierwszego zwierzęcia jest większa niż u drugiego;
4. Przestrzenna lokalizacja przepuklin w odcinkach kanału kręgowego i odcinkach kręgosłupa (w odcinku szyjnym i lędźwiowym kanał kręgowy jest szerszy). Dość często podczas badań TK spotykamy zwierzęta z nasiloną hiperostozą elementów kanału kręgowego (łuki, nasady kręgów). Prowadzi to do zmniejszenia podatności przestrzennej na skutek zwężenia kanału SC oraz przestrzeni i otworów otworowych. Ta patologia jest charakterystyczna głównie dla ras brachycefalicznych psów (buldogi francuskie, mopsy, pekińczyk), a także jamników o szorstkiej budowie (głęboka klatka piersiowa, mocne kości);
5. Szybkość wypadania jądra miażdżystego. Im szybciej to nastąpi, tym intensywniejszy jest proces zapalny;
6. Immunoreaktywność organizmu. Gdy zapalenie hiperergiczne wystąpi w organizmie bardziej reaktywnym, stopień reakcji zapalnej będzie większy. Zagrożone są zwierzęta z autoalergią i uczulone na egzoalergeny.

Diagnoza i leczenie. Algorytm postępowania w przypadku zespołu neurologicznego spowodowanego przepukliną IVD.

Tak więc u psa rozwinął się zespół neurologiczny o wartości 1-3 stopni (patrz obraz kliniczny). Po badaniu neurologicznym przepisuje się hormony steroidowe (metipred, deksametazon, hydrokortyzon), witaminy z grupy B i leczenie objawowe (blokery receptora H2-histaminowego, środki przeczyszczające itp.) w dawkach terapeutycznych. W przypadku nasilenia (postępu) deficytu neurologicznego w ciągu 12-24 godzin wskazane jest wykonanie badania CT lub MRI. Ponadto kolejność działań zależy od dynamiki wzrostu lub spadku stopnia deficytu neurologicznego podczas leczenia lekami przeciwzapalnymi:

1-2 stopień deficytu neurologicznego (zwierzę może poruszać się samodzielnie):
w przypadku nasilenia się deficytu neurologicznego do stopnia 3-4-5 w ciągu 12-24 godzin terapii zaleca się wykonanie badania (CT, MRI), a następnie interwencję chirurgiczną;
Jeśli stan neurologiczny poprawi się w ciągu 12-24 godzin na tle terapii przeciwzapalnej, kontynuujemy monitorowanie zwierzęcia przez 5-7 dni. Następnie odwołujemy terapię przeciwzapalną i po 24-48 godzinach przeprowadzamy badanie neurologiczne. W przypadku ponownego pojawienia się bólu i deficytów neurologicznych wykonujemy badanie CT lub MRI. Ponadto na podstawie klasyfikacji przepuklin możemy stwierdzić potrzebę leczenia medycznego lub chirurgicznego. Szczególnie należy zwrócić uwagę na punkty 6,7,8 klasyfikacji przepuklin IVD.

III stopień deficytu neurologicznego (zwierzę nie może poruszać się samodzielnie, ale zachowana jest powierzchowna i głęboka wrażliwość na ból):
w przypadku nasilenia się deficytu neurologicznego do stopnia 4-5 w ciągu 12-24 godzin w trakcie leczenia lub utrzymywania się tego stopnia przez 24-48 godzin zaleca się wykonanie badania (CT, MRI), a następnie interwencję chirurgiczną;
jeśli stan neurologiczny poprawi się w ciągu 12-24 godzin na tle terapii przeciwzapalnej, kontynuujemy monitorowanie zwierzęcia przez 3-5-7 dni (w zależności od dynamiki powrotu do zdrowia). Następnie odwołujemy terapię przeciwzapalną i po 24-48 godzinach przeprowadzamy badanie neurologiczne. W przypadku nawrotu bólu i deficytów neurologicznych wykonujemy badanie CT lub MRI, a następnie interwencję chirurgiczną;

4-5 stopień deficytu neurologicznego (utrata powierzchownej i/lub głębokiej wrażliwości):

W ciągu 12-24 godzin lub natychmiast (stopień 5) badanie CT, MRI zwierzęcia, a następnie interwencja chirurgiczna.

Podsumowując, chciałem zwrócić uwagę na wyjątek od reguły - przepuklinę olbrzymią (Hansen 1) na poziomie T1-T2.

Zdjęcie nr 10a. Tomogram środkowo-strzałkowy (okno tkanek miękkich) kręgosłupa szyjno-piersiowego 7-letniego psa jamnika. To druga przepuklina u tego zwierzęcia (pierwsza na poziomie T11-T12), którą operowaliśmy 2 lata temu. Zwierzę przywieziono do kliniki po 12-24 godzinach od wystąpienia silnych bólów, wymuszonego ułożenia szyi, niedowładu czterokończynowego z narastającą dynamiką deficytu neurologicznego. Tomogram środkowo-strzałkowy wykazuje olbrzymie wypadanie krążka międzykręgowego T1-T2, powodujące wtórne zwężenie ponad 1/2 (do 2/3) cm kanału.

Zdjęcie nr 10b. Tomogram osiowy (okno tkanek miękkich) tego samego zwierzęcia na poziomie IVD T1-T2. Przepuklina jest przyśrodkowa (paramediana) z dominującą lokalizacją po prawej stronie u podstawy. Lokalizacja sektora: w bazie na godzinie 16-18. Wysokość przepukliny wynosi 4,8 mm, a wysokość środkowo-strzałkowa kanału CM wynosi 7 mm. Przepuklina powoduje znaczny ucisk SC i korzeni. Po lewej stronie (czarne strzałki) uwidoczniona jest strefa zwiększonej gęstości SC do 45-49 HV, co tłumaczy się obecnością krwi (naciekiem) w miąższu SC. W trybie pilnym przeprowadzono operację z zastosowaniem prawej hemilaminektomii. Operacja i rehabilitacja przebiegły pomyślnie. Po 12 dniach w badaniu neurologicznym nie stwierdzono cech zaburzeń przewodzenia rdzenia kręgowego.

Bibliografia:

1. Borzenko E.V. Teoria powstawania przepuklin u ras chondrodystroficznych. Ekatirenburg. Czasopismo N.P. „Lekarz Weterynarii”, nr 3, 2012, s. 26-27;
2. Orel A.M. Rozwój i zmiana kręgosłupa // Biuletyn nr 5 Moskiewskiego Stowarzyszenia Zawodowego Kręgarzy. M., 2003; s. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF i in. Wzorce występowania chorób krążków międzykręgowych u zarejestrowanych jamników. J. Am. Weterynarz. Med. doc. 1982; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S i in. Ocena zwyrodnienia krążka międzykręgowego u psów chondrodystroficznych i niechondrodystroficznych za pomocą klasyfikacji Pfirrmanna obrazów uzyskanych za pomocą rezonansu magnetycznego o niskim polu widzenia. Jestem. J.wet. Rozdzielczość 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Badania morfologiczne krążka międzykręgowego psów. Przypisanie beagla do klasyfikacji achondroplastycznej. Rozdzielczość Weterynarz. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D, Bayliss M.T., Dudhia J.: Komórki notochordalne wytwarzają i montują macierz zewnątrzkomórkową w odmienny sposób, co może być odpowiedzialne za utrzymanie zdrowego jądra miażdżystego. Kręgosłup (Phila Pa 1976). 2006 kwiecień 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Choroba krążka międzykręgowego psów: przegląd czynników etiologicznych i predysponujących, Veterinary Quarterly 1982; 4 ust. 3, 125-134;
8. Shapiro I.M, M. Risbud Profilowanie transkrypcyjne jądra miażdżystego: powiedz tak strunie grzbietowej. Zapalenie stawów Res. Tam. 2010; 12 ust. 3: 117;

Mielopatia zwyrodnieniowa to postępujące uszkodzenie rdzenia kręgowego, którego doświadczają starzejące się psy. Rozwój tej choroby jest stopniowy. Pierwsze objawy kliniczne patologii pojawiają się po ośmiu latach życia zwierzęcia.

Przyczyny i patogeneza

Ustalono, że choroba ta rozwija się w wyniku mutacji genów.

Mielopatia zwyrodnieniowa atakuje przede wszystkim piersiowy rdzeń kręgowy. Badanie patologiczne pomaga wykryć zniszczenie istoty białej rdzenia kręgowego. Struktura ta zawiera włókna, przez które przekazywana jest komenda ruchu. Zniszczeniu towarzyszy zniszczenie osłonek mielinowych nerwów i utrata samych włókien nerwowych. W rezultacie połączenie między kończynami a mózgiem zostaje zakłócone.

Obraz kliniczny

Z reguły początkowe stadia mielopatii zwyrodnieniowej charakteryzują się upośledzoną koordynacją kończyn tylnych. Chód psa przybiera chwiejny wygląd. Grzbiet zwierzęcia kołysze się z boku na bok. Zmniejszona kontrola nad kończynami tylnymi i miednicą powoduje, że pies dotyka przedmiotów i często rani zwierzę o przeszkody.

Na stopień manifestacji klinicznych objawów patologii wpływa czas trwania i lokalizacja procesu patologicznego. Z biegiem czasu następuje osłabienie kończyn i trudności ze staniem. Narastające osłabienie prowadzi do niezdolności zwierzęcia do poruszania się. W większości przypadków mielopatia zwyrodnieniowa u psów powoduje całkowity paraliż. Z reguły od rozwoju choroby do pojawienia się paraliżu mija 6-12 miesięcy.

Choroba może również objawiać się naruszeniem oddzielenia moczu i kału. Jest to spowodowane zaburzeniem unerwienia pęcherza i jelit. Warto zauważyć, że rozwój bólu nie jest typowy dla tej patologii.

Rozpoznanie choroby

Należy pamiętać, że mielopatia zwyrodnieniowa u psów jest diagnozą wykluczenia. W związku z tym konieczne jest wykluczenie innych chorób o podobnym obrazie klinicznym. Aby zidentyfikować tę patologię, wskazana jest mielografia, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny. Jedynym sposobem na postawienie ostatecznej diagnozy jest zbadanie rdzenia kręgowego zwierzęcia podczas sekcji zwłok. W tym przypadku wykrywane są charakterystyczne zmiany destrukcyjne.

Diagnostyka różnicowa

Wiele chorób uszkadzających rdzeń kręgowy psa może powodować utratę koordynacji i osłabienie kończyn. Ponieważ leczenie niektórych z tych patologii wydaje się skuteczne, niezbędne testy i badania przeprowadzane są terminowo. Najczęściej osłabienie kończyn miednicy rozwija się w wyniku przepukliny krążków międzykręgowych. Aby zidentyfikować tę chorobę, stosuje się mielografię, radiografię kręgosłupa, CT lub MRI. Należy także odróżnić mielopatię zwyrodnieniową od nowotworów, cyst, infekcji, urazów i udarów mózgu.

Leczenie choroby

Nie ma skutecznego leczenia mielopatii zwyrodnieniowej u psów. Zdaniem naukowców odkrycie genu warunkującego możliwość wystąpienia choroby może doprowadzić do rozwiązania tego problemu. Warto pamiętać, że niektóre działania przyczyniają się do znacznej poprawy jakości życia zwierzęcia:
1. Odpowiednia opieka.
2. Rehabilitacja zwierzęcia poprzez aktywność fizyczną.
3. Zapobieganie rozwojowi odleżyn i infekcji dróg moczowych.

Co dzieje się w mielopatii zwyrodnieniowej?

Jak diagnozuje się mielopatię zwyrodnieniową?

Jakie choroby mogą objawiać się w taki sam sposób, jak mielopatia zwyrodnieniowa?

Jak leczyć mielopatię zwyrodnieniową?

Mielopatia zwyrodnieniowa u psów jest stopniowo postępującą chorobą dolnych neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, która atakuje przede wszystkim okolice piersiowo-lędźwiowe. Chorobę obserwuje się u owczarków niemieckich od wielu lat. Ostatnie badania wykazały, że w rozwoju choroby główną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne. Choroba jest związana z manifestacją funkcjonalnej mutacji w genie dysmutazy ponadtlenkowej. Zakłada się dziedziczenie autosomalne recesywne, w którym psy dotknięte chorobą mają dwie kopie genu z objawami mutacji.

Objawowy obraz

Choroba pojawia się około 8-14 roku życia. Pierwszym objawem jest rozwój zaburzeń koordynacji kończyn miednicy. Chód zwierzęcia staje się chwiejny, „pijany”, a podczas ruchu tylna część opada w różnych kierunkach. Zmniejszona kontrola części miednicy kończyn i ciała prowadzi do tego, że pies stale dotyka przedmiotów. Wpada w poślizg i często uderza w różne przeszkody oraz krawędzie drzwi. Pies opiera się na grzbietach palców, ciągnąc je, a czasem pocierając zrogowaciałą część aż do kości, co powoduje powstawanie wrzodów.

Stopień manifestacji objawów może się różnić w zależności od czasu trwania i lokalizacji procesów zwyrodnieniowych. W miarę postępu choroby kończyny słabną, co utrudnia psu stanie. Osłabienie wzrasta stopniowo, aż zwierzę straci zdolność chodzenia.

Obraz kliniczny może rozwinąć się po 6–12 miesiącach, a czasami dłużej, zanim rozwinie się całkowity paraliż. Istotnym przejawem jest również naruszenie oddzielenia moczu i kału, ponieważ paraliż wpływa nie tylko na układ mięśniowo-szkieletowy, ale także na układ moczowy i jelita. Objawia się to nietrzymaniem stolca i moczu.

Ważny! Chorobie tej nie towarzyszy ból, chyba że występują inne patologie.

W tej chwili wiadomo, że mielopatia zwyrodnieniowa dotyka nie tylko owczarki niemieckie, ale także wiele innych ras psów: Pembroke Welsh Corgis, Boksery, Chesapeake Retriever i tak dalej. U berneńskich psów pasterskich mutacja w genie dysmutazy ponadtlenkowej objawia się nieco inaczej. Metysi nie są odporni na objawy choroby. Ogólnie rzecz biorąc, choroba zwykle objawia się u starszych psów (powyżej 8 lat) w następujący sposób:

Zdolność podparcia tylnych kończyn zwierzęcia jest upośledzona;
Niemożność utrzymania jednej pozycji;
Utrata masy mięśniowej;
Zmniejsza się wrażliwość skóry kończyn miedniczych;
Kontrolowane oddawanie moczu i defekacja są zaburzone;
Stopniowo rozwija się całkowity lub częściowy paraliż, rozprzestrzeniający się na inne części, zwłaszcza klatkę piersiową.

Objawy mielopatii zwyrodnieniowej u psów, pomimo ich wyraźnych objawów, mogą być również wynikiem innych procesów zapalnych w organizmie. Dlatego diagnozę należy przeprowadzić przy pierwszych oznakach, aby wykluczyć lub potwierdzić choroby, które można leczyć.

Jak postępuje mielopatia zwyrodnieniowa?

Choroba prawie zawsze zaczyna się w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego. Podczas badania tej patologii odnotowano zniszczenie istoty białej w tej sekcji. Zawiera tkanki, które przekazują polecenia ruchowe do kończyn z mózgu, a także zapewniają sensoryczną informację zwrotną z kończyn do mózgu. W wyniku zniszczenia tych włókien zostaje przerwane połączenie mózgu z kończynami.

Obraz rozwoju patologii jest następujący: u psa pojawiają się oznaki osłabienia kończyn miednicy, po których następuje ataksja (w której zaburzona jest koordynacja ruchu różnych grup mięśni). Co więcej, już na początku mogą dać się odczuć asymetrycznie. Główne objawy dotyczą obszaru rdzenia kręgowego T3-L3. Stopniowo postępuje osłabienie i rozwija się paraliż, który rozprzestrzenia się na kończyny piersiowe. Pies nie może już kontrolować oddawania moczu.

Pod warunkiem, że zwierzę pozostanie przy życiu, objawy będą narastać, aż dolne neurony ruchowe zostaną zaangażowane w procesy zwyrodnieniowe, w wyniku których zanikną odruchy rdzeniowe. Następuje uszkodzenie nerwów czaszkowych i zanik mięśni. Choroba ulega uogólnieniu, to znaczy rozprzestrzeniła się na duże obszary układów narządów i tkanek. Mielopatia zwyrodnieniowa, rozprzestrzeniając się na klatkę piersiową, niszczy nie tylko osłonki mielinowe tkanki nerwowej, ale także samo włókno nerwowe.

Powody rozwoju

Przyczyny tej patologii nie zostały zidentyfikowane. Mimo że istnieje wyraźny związek pomiędzy predyspozycją genetyczną a rozwojem choroby, nie udało się udowodnić ani przewidzieć rozwoju choroby ze względu na obecność mutacji genowych. Choroba może objawiać się nawet u psów pochodzących od dwóch całkowicie zdrowych rodziców, którzy byli nosicielami genu (typu) SOD1.

Rasy psów najbardziej podatne na tę patologię to owczarek niemiecki, collie, pembroke, bokser, kardigan walijski Corgi, seter irlandzki, Chesapeake Bay Retriever, pudel i Rhodesian Ridgeback. Ale to nie znaczy, że ta patologia nie może rozwinąć się u innych ras. Udowodniono, że wśród chorych zwierząt najczęstsze są psy ras dużych.

Ważny! Nie wynaleziono leku na tę chorobę, dlatego nie ma szans na wyzdrowienie. W każdym przypadku choroba będzie postępować.

Diagnostyka

Prowadzona jest głównie diagnostyka różnicowa, w której wyklucza się choroby zapalne i kompresyjne. Przeprowadza się je za pomocą rezonansu magnetycznego lub mielografii (w zależności od sprzętu ośrodka weterynaryjnego), a także analizy płynu mózgowo-rdzeniowego. Dotknięte zwierzęta reagują pozytywnie na test genetyczny wykrywający mutację genu. Test przeprowadzany jest głównie w OFFA. Ogólnie rzecz biorąc, prowadzone są następujące działania:

Badania laboratoryjne na obecność patogenów;
Sprawdzana jest funkcjonalność tarczycy;
MRI i CT w celu identyfikacji obszarów uszkodzenia rdzenia kręgowego.

Musisz zrozumieć, że w tym przypadku potrzebna jest diagnoza, aby wykluczyć inne patologie. Test będzie odzwierciedlał jedynie predyspozycje genu, ale nie bolesny stan samego psa. Proces diagnostyczny komplikuje również fakt, że u wielu starszych zwierząt mogą występować jednocześnie choroby krążka międzykręgowego oraz inne choroby, którym towarzyszą także zaburzenia chodu i inne podobne objawy. Dlatego też diagnozę nadal należy przeprowadzać równolegle z badaniem genetycznym. Ogólnie można zidentyfikować następujące patologie, które w przeciwieństwie do mielopatii zwyrodnieniowej można leczyć:

choroby krążka międzykręgowego typu II;
Choroby ortopedyczne wyrażające się w patologii stawów, mięśni lub szkieletu jako całości;
Patologia rozwoju kości lub dysplazja stawu biodrowego;
nowotwory;
cysty;
Kontuzje;
Choroby zakaźne rdzenia kręgowego;
Zwężenie okolicy lędźwiowo-krzyżowej, któremu towarzyszy zwężenie dolnej części kręgosłupa lub kości miednicy.

Mielopatii zwyrodnieniowej, w przeciwieństwie do tych patologii, nie można leczyć, a objawy praktycznie nie ustępują. Pełne zdiagnozowanie zwierzęcia ze 100% pewnością możliwe jest dopiero pośmiertnie, podczas sekcji zwłok. Dlatego chorobę określa się przez wykluczenie. Jaki jest cel pomocy choremu zwierzęciu z taką patologią?

Leczenie mielopatii

Obecnie leczenie mielopatii zwyrodnieniowej u psów ma na celu w dużej mierze zapewnienie zwierzęciu zbilansowanej diety, wzbogaconej w przeciwutleniacze. Konieczne jest także utrzymanie mobilności zwierzęcia. Nie opracowano jeszcze programów rehabilitacyjnych, które dadzą pozytywną dynamikę w trakcie choroby.

Jako środek zapobiegawczy dalszemu rozprzestrzenianiu się choroby, właściciele psów znajdujących się na liście osób o najwyższym ryzyku zachorowania powinni stosować badania genetyczne. Pokaże predyspozycje zwierzęcia do patologii. Dlatego dopiero po takiej analizie można podjąć decyzję o dalszej hodowli. Takie podejście pozwala nie tylko wyeliminować, ale i zmniejszyć częstość występowania tej choroby zwyrodnieniowej.

Co można powiedzieć o zwierzętach, które już są chore? W takim przypadku oferowana jest wyłącznie terapia wspomagająca. Pomocne mogą być specjalne ćwiczenia, które mogą opóźnić zanik kończyn i rdzenia kręgowego. Ważne jest również monitorowanie masy ciała zwierzęcia, które z powodu braku ruchu może przybrać na wadze i dodatkowo pogorszyć swój stan, dodatkowo obciążając kręgosłup.

Ważny! Warto zaznaczyć, że utrzymanie mobilności zwierzęcia jest możliwe i konieczne, jednak zdarzają się przypadki, gdy na skutek nadmiernego stresu choroba postępuje jeszcze szybciej.

Patologia rozwija się dość szybko - w ciągu zaledwie 6-9 miesięcy od diagnozy. Dlatego obowiązkowe jest stałe monitorowanie stanu zwierzęcia, częste badania u neurologa i badania moczu w kierunku chorób zakaźnych.

Stopniowo zwierzę traci zdolność do samodzielnego poruszania się. Dlatego należy zapewnić psu specjalną poduszkę, której położenie należy stale zmieniać. Zapobiegnie to rozwojowi odleżyn. Warto osobno skonsultować się z lekarzem weterynarii w sprawie profilaktyki infekcji dróg moczowych.

Zaleca się strzyżenie psów długowłosych, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia zmian skórnych. Mobilność możesz zapewnić swojemu psu także za pomocą specjalnie do tego wyposażonego wózka. Zwierzę leżące cierpi nie tylko na nietrzymanie kału i moczu, ale także na ograniczoną higienę osobistą. Aby utrzymać normalne życie zwierzęcia, można zastosować następujące metody i środki:

Właściciele myją psa dość często – dosłownie dwa razy w tygodniu. Dzięki właściwej pielęgnacji sierści i skóry można zapobiec rozwojowi odleżyn. Pomoże to również pozbyć się nieprzyjemnych zapachów i zapobiegnie zakażeniu zwierzęcia i skóry. Przy częstym myciu na skórę zwierzęcia nakłada się środki nawilżające, aby zapobiec wysuszeniu.

Jeśli mówimy o zapobieganiu chorobie, odpowiedź jest jasna. Nie ma potrzeby mówić o środkach zapobiegawczych, ponieważ nie można zapobiec mielopatii zwyrodnieniowej. W przypadku psów, u których rozwinął się paraliż, lekarze weterynarii zalecają eutanazję. Dzięki temu zwierzę nie będzie cierpieć z powodu patologicznych procesów zwyrodnieniowych rozprzestrzeniających się po całym organizmie, których nie da się zatrzymać.

Doktor nauk Kozlov, N.A., Zakharova, A.A.

Wstęp

Mielopatia zwyrodnieniowa (DM) to powoli postępująca, nieuleczalna choroba zwyrodnieniowa centralnego układu nerwowego dorosłych psów średnich i dużych ras, która atakuje zarówno górne, jak i dolne neurony ruchowe, powodując paraliż, a w konsekwencji zanik mięśni. Averill po raz pierwszy opisał DM u psów w 1973 r. W 1975 roku Griffiths i Duncan opublikowali serię przypadków hiporefreksji obejmującej korzenie nerwowe i nazwali tę chorobę zwyrodnieniową radikulomielopatią. Chociaż większość psów objętych tymi wczesnymi badaniami to owczarki niemieckie, reprezentowane były także inne rasy. Jednak przez wiele lat DM była uważana za chorobę owczarków niemieckich. Niektóre rasy mają potwierdzoną histologicznie DM: owczarek niemiecki, husky syberyjski, mały i duży pudel, bokser, pembroke i kardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retriever, berneński pies pasterski, Kerry Blue Terrier, Golden Retriever, American Eskimo Dog, Irish Soft Coated Wheaten Terrier i Mops.

Wyniki badań i dyskusja

Obraz kliniczny DM zazwyczaj obejmuje powoli postępującą, niebolesną mielopatię Th3–L3 u starszych psów dużych ras. Mielopatia zwyrodnieniowa rozpoczyna się w wieku pięciu lat lub starszych, ale średni wiek wystąpienia objawów neurologicznych wynosi dziewięć lat w przypadku psów dużych ras i 11 lat w przypadku walijskich corgi. W początkowych stadiach choroby obserwuje się zwyrodnieniową ataksję proprioceptywną i asymetryczne porażenie spastyczne, z zachowaniem odruchów rdzeniowych. Podczas podtrzymywania ciężaru może wystąpić drżenie kończyn miednicy. Początkowe objawy kliniczne dysfunkcji rdzenia kręgowego są często mylone z dysplazją stawu biodrowego, która może występować również u pacjenta z tą chorobą rdzenia kręgowego. Od 10% do 20% chorych psów ma osłabiony lub nieobecny odruch kolanowy w jednej lub obu kończynach. W przypadku prawidłowego lub zwiększonego napięcia kończyn miednicy i braku zaniku mięśnia czworogłowego uda, utrata odruchu kolanowego odzwierciedla dysfunkcję elementów czuciowych łuku odruchowego. Nie wiadomo, jaki ma to związek z aksonopatią w DM; być może jest to część procesu patologicznego i odzwierciedla zmiany w odcinkach L4-L5 rdzenia kręgowego lub neuropatię związaną z wiekiem, niezwiązaną z DM. Następnie rozwija się paraplegia, umiarkowana utrata masy mięśniowej oraz osłabienie lub brak odruchów rdzeniowych w kończynach miednicy. Choroba postępuje zwykle przez 6-12 miesięcy (dłużej u małych psów niż u dużych psów) i wielu właścicieli decyduje się na eutanazję ze względu na niezdolność pacjenta do samodzielnego poruszania się. W miarę postępu choroby proces patologiczny obejmuje kończyny piersiowe (paraplegia, parapareza), znaczny ubytek masy mięśniowej kończyn miedniczych, a pies traci zdolność zatrzymywania moczu i kału. W późniejszych stadiach choroby obserwuje się tetraplegię i oznaki uszkodzenia pnia mózgu. Trudności w połykaniu, ruch języka, brak umiejętności szczekania; osłabione lub nieobecne odruchy skórne; poważna utrata masy mięśniowej; nietrzymanie moczu i stolca.

Etiologia mielopatii zwyrodnieniowej była badana przez wielu naukowców. Jako patogenezę mielopatii zwyrodnieniowej badano mechanizmy immunologiczne, metaboliczne lub żywieniowe, stres oksydacyjny, ekscytoksyczność (proces patologiczny prowadzący do śmierci komórek nerwowych pod wpływem neuroprzekaźników mogących hiperaktywować receptory NMDA i AMPA) oraz mechanizmy genetyczne. Kilka prac naukowych powiązano z nieprawidłowościami układu odpornościowego u psów cierpiących na tę chorobę, ale nie zostało to udowodnione. To nie jest choroba zapalna rdzenia kręgowego. Próby wyizolowania retrowirusa ze zmian nie powiodły się. Nie wykazano, aby leczenie psów chorych na DM glikokortykosteroidami, witaminami E i B12 (często stosowanymi ze względu na ich rolę w leczeniu innych zwyrodnieniowych chorób neurologicznych) i kwasem aminokapronowym spowalniało postęp choroby. Stosowano wiele innych metod leczenia, ale żadna z procedur nie przyniosła zauważalnej różnicy w rozwoju tej choroby. Długoterminowe rokowania nie są pomyślne i wielu właścicieli decyduje się na eutanazję.

Jednolitość objawów klinicznych, histopatologii, wieku i predyspozycji rasowych psów sugeruje dziedziczny charakter choroby. Ostatnio powiązano DM z mutacjami w genie dysmurtazy ponadtlenkowej 1 (SOD1). Wiadomo, że mutacja w genie SOD1 powoduje u ludzi stwardnienie zanikowe boczne (ALS), znane również jako choroba Lou Gehriga. Greckie pochodzenie słowa amyotrofia oznacza „mięśnie bez odżywiania”. Boczne umiejscowienie choroby aksonów i stwardnienia w rdzeniu kręgowym oznacza, że aksony ulegają uszkodzeniu i są zastępowane tkanką sklerotyczną lub „blizną”. Cukrzyca psa jest uważana za spontaniczny model ludzkiego ALS. Obecnie dostępny jest test DNA oparty na mutacji SOD1 dla psów. Uważa się, że mielopatia zwyrodnieniowa psów ma autosomalny recesywny wzór dziedziczenia. Psy homozygotyczne pod względem mutacji są narażone na ryzyko rozwoju DM i przekażą jeden chromosom ze zmutowanym allelem całemu swojemu potomstwu. Badania DNA wykazały, że niektóre psy są homozygotami recesywnymi i mają dwa zmutowane allele, ale nie wykazują objawów klinicznych wskazujących na niepełną penetrację związaną z wiekiem. Heterozygoty są uważane za jedynie nosiciele cukrzycy i są zdolne do przekazania mutacji w genie SOD1 połowie swoich szczeniąt. Jednakże badania przeprowadzone przez Zeng R. i wsp. na 126 psach z patologicznie potwierdzoną DM zidentyfikowały 118 recesywnych homozygot pod względem mutacji i 8 heterozygot wśród nich.

Wniosek

Diagnoza cukrzycy na całe życie opiera się na rozpoznaniu postępu objawów klinicznych i zastosowaniu systemu działań diagnostycznych mających na celu wykluczenie innych chorób rdzenia kręgowego. Wysunięcie krążka międzykręgowego lub wysunięcie krążka międzykręgowego jest zdecydowanie najważniejszym zaburzeniem klinicznym, które należy odróżnić od DM. Należy pamiętać, że starsze psy mogą jednocześnie cierpieć na mielopatię zwyrodnieniową i mieć jedną (lub więcej) umiarkowaną przepuklinę dysku. Neoplazja jest również diagnozą, którą należy odróżnić za pomocą MRI od DM. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego może pomóc wykluczyć zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Ostateczne rozpoznanie cukrzycy stawia się na podstawie charakterystycznych nieprawidłowości histopatologicznych w rdzeniu kręgowym uzyskanych podczas sekcji zwłok.

Literatura

Podręcznik neurologii weterynaryjnej, wydanie 5: Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Praktyczny przewodnik po neurologii psów i kotów, wydanie 3, autorzy: Curtis W. Dewey i Ronaldo C. da Costa, 2015.
Neuroanatomia weterynaryjna i neurologia kliniczna, wydanie 3
Autorzy: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologia) i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akumulacja i tworzenie agregatów zmutowanej dysmutazy ponadtlenkowej 1 w mielopatii zwyrodnieniowej psów. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Rozkład rasowy alleli SOD1 związanych wcześniej z mielopatią zwyrodnieniową psów. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine wydawany przez Wiley Periodicals,

Mielopatia zwyrodnieniowa psów (DM)– ciężka, postępująca choroba neurodegeneracyjna, która prowadzi do porażenia kończyn dolnych.

Choroba jest spowodowana zaburzeniem przewodzenia neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym na skutek zwyrodnienia zakończeń nerwowych.

Cukrzycę psów po raz pierwszy opisano ponad 35 lat temu jako spontanicznie występującą chorobę rdzenia kręgowego u dorosłych. Uważano, że jest to cecha charakterystyczna rasy owczarka niemieckiego, dlatego też nazywano ją mielopatią owczarka niemieckiego. Później DM zidentyfikowano u wielu ras - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever.

Pierwsze objawy choroby pojawiają się u psów dorosłych, najczęściej w wieku 8-14 lat. W początkowych stadiach zwierzę doświadcza utraty koordynacji, następnie rozwija się ataksja kończyn dolnych. Czas trwania choroby w większości przypadków nie przekracza trzech lat. W końcowych stadiach mielopatii pies praktycznie nie ma odruchów na tylnych kończynach i pojawia się paraliż. Następnie zmiana rozprzestrzenia się na kończyny górne. W tym przypadku pojawiają się oznaki uszkodzenia górnych neuronów ruchowych, co prowadzi do niedowładu wstępującego wszystkich kończyn i ogólnego zaniku mięśni. Następuje całkowity paraliż kończyn psa.

Mielopatia zwyrodnieniowa charakteryzuje się dziedziczeniem autosomalnym recesywnym.

Ponieważ wiele chorób rdzenia kręgowego może mieć podobne objawy kliniczne, bez badania DNA ostateczne rozpoznanie mielopatii zwyrodnieniowej można postawić dopiero pośmiertnie, po badaniu histologicznym.

Główną przyczyną rozwoju cukrzycy jest mutacja w genie dysmutazy ponadtlenkowej 1 (SOD1), prowadząca do zmiany sekwencji białka (podstawienie aminokwasu E40K).

Na DM nie ma lekarstwa. Ponieważ ta poważna choroba występuje tylko u dorosłych psów, wstępną diagnozę można postawić jedynie na podstawie badań genetycznych.

DIAGNOSTYKA

Aby zdiagnozować DM, opracowano test genetyczny, który można wykonać w każdym wieku. Test DNA może zidentyfikować wadliwą (zmutowaną) kopię genu i normalną kopię genu. Wynik testu jest definicją genotyp, według którego zwierzęta można podzielić na trzy grupy: zdrowe (homozygotyczne pod względem normalnej kopii genu, NN), nosiciele (heterozygoty, N.M.) i pacjentów (homozygotycznych pod względem mutacji, MM).

Przeprowadzenie badania DNA zmniejszy częstotliwość urodzeń chorych psów. Test zalecany jest dla psów wszystkich ras.

Mielopatia zwyrodnieniowa jest powoli postępującą chorobą rdzenia kręgowego i dolnych neuronów ruchowych, atakującą przede wszystkim okolicę piersiowo-lędźwiową. Jest ona znana od wielu lat u owczarków niemieckich i przez te wszystkie lata wysunięto różne teorie na temat jej etiologii. Niedawne odkrycie predyspozycji genetycznych zmieniło sposób postrzegania i rozumienia tej choroby; choroba jest związana z pojawieniem się funkcjonalnej mutacji w genie dysmutazy ponadtlenkowej. Sposób dziedziczenia wydaje się być autosomalny recesywny, w związku z czym u chorych psów występują dwie kopie zmutowanego genu. Mutacje w genie dysmutazy ponadtlenkowej występują u niewielkiego odsetka osób chorych na stwardnienie zanikowe boczne (ALS).

Objawy kliniczne

Obecnie wiadomo, że mielopatia zwyrodnieniowa dotyka wiele ras psów, ale najczęściej występuje u owczarków niemieckich, psów rasy Pembroke Welsh Corgi, psów rasy Chesapeake Retriever i bokserów. Berneńskie psy pasterskie również są dotknięte chorobą, ale rozwija się u nich inna mutacja w tym samym genie. Chore psy są zwykle starsze, a choroba zazwyczaj objawia się osłabieniem kończyn miednicy i ataksją, często początkowo asymetryczną. Objawy są początkowo zlokalizowane w segmentach T3-L3 rdzenia kręgowego. Z biegiem czasu osłabienie prowadzi do paraliżu i wpływa na kończyny piersiowe. Jeśli pacjent zostanie następnie utrzymany przy życiu, nastąpi postęp w kierunku uogólnionego uszkodzenia dolnych neuronów ruchowych z utratą odruchów rdzeniowych oraz zanikiem mięśni i zajęciem nerwu czaszkowego.

Diagnostyka

Rozpoznanie opiera się na wykluczeniu choroby kompresyjnej lub zapalnej za pomocą MRI lub mielografii i analizy płynu mózgowo-rdzeniowego. Zarażone psy uzyskują pozytywny wynik testu genetycznego na obecność mutacji w genie dysmutazy ponadtlenkowej, który jest wykonywany w OFFA. Bardzo ważne jest zrozumienie, że w pierwszej kolejności należy wykluczyć inne choroby, gdyż badanie wykazuje predyspozycję genetyczną, ale nie potwierdza stanu chorobowego. Czynnikiem komplikującym jest to, że wiele starszych psów cierpi na przewlekłą chorobę krążka międzykręgowego typu 2 i inne powiązane schorzenia, które mogą upośledzać ich chód, dlatego należy przeprowadzić dokładną i kompletną ocenę kliniczną i diagnostyczną w połączeniu z badaniami genetycznymi.

Leczenie

Obecnie leczenie ma na celu zapewnienie zbilansowanej diety wzbogaconej w antyoksydanty oraz utrzymanie ruchliwości zwierzęcia. Obecnie brakuje optymalnych programów rehabilitacyjnych, wiadomo jednak, że rehabilitacja odgrywa ważną rolę w leczeniu osób z ALS, jednak zbyt duża aktywność fizyczna może być szkodliwa. W przyszłości nieuchronnie pojawią się nowe metody leczenia, ale lepiej zapobiegać niż leczyć, a rozsądne stosowanie testów genetycznych w decyzjach hodowlanych może pomóc wyeliminować lub przynajmniej zmniejszyć częstość występowania tej choroby neurodegeneracyjnej.

Spinki do mankietów:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF i wsp. (2009) Analiza asocjacji GenomeRwide ujawnia mutację SOD1 w mielopatii zwyrodnieniowej psów, która przypomina stwardnienie zanikowe boczne. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Mielopatia zwyrodnieniowa u berneńskiego psa pasterskiego z nową mutacją zmiany sensu SOD1. J Weterynarz, stażysta med. Wrzesień 2011 r.;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Mielopatia zwyrodnieniowa psów. Weterynarz Clin North Am Mały gabinet animacyjny. wrzesień 2010; 40(5):929R50.

Stare psy, podobnie jak starzy ludzie, są podatne na liczne choroby związane z wiekiem. Jedną z najpoważniejszych jest mielopatia zwyrodnieniowa: u psów patologia ta prowadzi do poważnych konsekwencji, niepełnosprawności i stanu „roślinnego” zwierzęcia.

Mielopatia zwyrodnieniowa to specyficzna choroba starszych psów, charakteryzująca się zniszczeniem istoty białej rdzenia kręgowego. Zazwyczaj pierwsze objawy pojawiają się pomiędzy ósmym a czternastym rokiem życia. Wszystko zaczyna się od utraty koordynacji () i osłabienia kończyn tylnych. Chory pies będzie się chwiał podczas chodzenia, czasami po prostu upadnie lub usiądzie na zadzie. W 70% przypadków początkowo zajęta jest tylko jedna kończyna. Choroba postępuje dość szybko i wkrótce chory zwierzak nie może już normalnie chodzić.

Od pierwszych objawów do całkowitego paraliżu kończyn tylnych może minąć od sześciu miesięcy do roku. Jeśli proces ten będzie się rozwijał przez dłuższy czas, stopniowo narasta osłabienie kończyn przednich, a zwierzę będzie miało także nieprzyjemną skłonność do samoistnego wypróżniania się i oddawania moczu. Ważne jest, aby pamiętać, że zwierzę nie odczuwa bólu.

Co powoduje chorobę?

Mielopatia zwyrodnieniowa rozpoczyna się w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego. Jeśli spojrzysz na fragment dotkniętego narządu pod mikroskopem, wyraźnie widać zwyrodnienie istoty białej. Zawiera włókna, które przekazują polecenia motoryczne (motoryczne) z mózgu do kończyn. Kiedy istota biała zaczyna się rozpadać, sygnały albo w ogóle nie docierają do kończyn, albo docierają do kończyn w stanie rozmytym. To wyjaśnia ataksję i nieco niewłaściwe zachowanie.

Przeczytaj także: Arytmia - zaburzenie rytmu bicia serca u psów

Dodatkowo może dojść do patologicznego mieszania się sygnałów z rdzenia kręgowego i mózgu, w wyniku czego zwierzę ostatecznie całkowicie traci kontrolę nad swoim ciałem. Kilka lat temu genetycy zidentyfikowali specjalny gen, który występuje tylko u zwierząt predysponowanych. Mówiąc najprościej, mielopatia zwyrodnieniowa jest chorobą występującą rodzinnie.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Niestety, nie opracowano jeszcze naprawdę skutecznego testu na mielopatię zwyrodnieniową. Najczęściej diagnostyka polega na sekwencyjnym wykluczeniu innych chorób, które mogą dawać podobny obraz kliniczny. Jeśli wszystkie zostaną wykluczone, pozostanie tylko ta patologia. Jedyną dokładną metodą wykrycia choroby jest diagnostyka pośmiertna, przeprowadzana na podstawie badania histologicznego rdzenia kręgowego martwego zwierzęcia. Oczywiście nie pomoże to w żaden sposób zmarłemu psu, ale pozwoli poznać krąg psów predysponowanych (potomstwo, rodzice).

Każda choroba atakująca rdzeń kręgowy psa może powodować oznaki utraty koordynacji i osłabienia. Ponieważ wiele z tych chorób można wyleczyć, ważne jest, aby zastosować wszystkie dostępne metody diagnostyczne w celu odróżnienia ich od mielopatii. Szczególnie nie zaszkodzi badanie rentgenowskie i USG kręgosłupa. Na przykład wykrywane są procesy zwyrodnieniowe w krążkach międzykręgowych. Ta patologia jest znacznie częstsza niż choroba, którą opisujemy.

Objawy kliniczne

Diagnostyka

Leczenie

Spinki do mankietów:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF i wsp. (2009) Analiza asocjacji GenomeRwide ujawnia mutację SOD1 w mielopatii zwyrodnieniowej psów, która przypomina stwardnienie zanikowe boczne. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Mielopatia zwyrodnieniowa u berneńskiego psa pasterskiego z nową mutacją zmiany sensu SOD1. J Weterynarz, stażysta med. Wrzesień 2011 r.;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Mielopatia zwyrodnieniowa psów. Weterynarz Clin North Am Mały gabinet animacyjny. wrzesień 2010; 40(5):929R50.

Doktor nauk Kozlov, N.A., Zakharova, A.A.

Wstęp

Wyniki badań i dyskusja

Wniosek

Literatura

Podręcznik neurologii weterynaryjnej, wydanie 5: Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Praktyczny przewodnik po neurologii psów i kotów, wydanie 3, autorzy: Curtis W. Dewey i Ronaldo C. da Costa, 2015.
Neuroanatomia weterynaryjna i neurologia kliniczna, wydanie 3
Autorzy: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologia) i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akumulacja i tworzenie agregatów zmutowanej dysmutazy ponadtlenkowej 1 w mielopatii zwyrodnieniowej psów. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Rozkład rasowy alleli SOD1 związanych wcześniej z mielopatią zwyrodnieniową psów. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine wydawany przez Wiley Periodicals,

Mielopatia zwyrodnieniowa psów (DM)- Mielopatia zwyrodnieniowa (DM) to ciężka, postępująca choroba neurodegeneracyjna, która prowadzi do porażenia kończyn dolnych.

Choroba jest spowodowana zaburzeniem przewodzenia neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym na skutek zwyrodnienia zakończeń nerwowych.

Cukrzycę psów po raz pierwszy opisano ponad 35 lat temu jako spontanicznie występującą chorobę rdzenia kręgowego u dorosłych. Uważano, że jest to cecha charakterystyczna rasy owczarka niemieckiego, dlatego też nazywano ją mielopatią owczarka niemieckiego. 15 lipca 2008 roku u 43 ras, w tym u Rhodesian Ridgeback, odkryto zmutowany gen odpowiedzialny za MD.

Pierwsze objawy choroby pojawiają się u psów dorosłych, najczęściej w wieku 7-14 lat. W początkowych stadiach zwierzę doświadcza utraty koordynacji, następnie rozwija się ataksja kończyn dolnych. Czas trwania choroby w większości przypadków nie przekracza trzech lat. W końcowych stadiach mielopatii pies praktycznie nie ma odruchów na tylnych kończynach i pojawia się paraliż. Następnie zmiana rozprzestrzenia się na kończyny przednie. W tym przypadku pojawiają się oznaki uszkodzenia górnych neuronów ruchowych, co prowadzi do niedowładu wstępującego wszystkich kończyn i ogólnego zaniku mięśni. Następuje całkowity paraliż kończyn psa.

Mielopatia zwyrodnieniowa charakteryzuje się dziedziczeniem autosomalnym recesywnym.

Główną przyczyną rozwoju cukrzycy jest mutacja w genie dysmutazy ponadtlenkowej 1 (SOD1), prowadząca do zmiany sekwencji białka (podstawienie aminokwasu E40K).

Nosiciele DM (posiadający 1 kopię mutacji) nie będą wykazywać objawów; należy jednak pamiętać, że taki pies przekaże „chory” gen swojemu potomstwu, dlatego należy wybierać wyłącznie czystego partnera.

Szczególnym niebezpieczeństwem jest to, że w przypadku kojarzenia dwóch nosicieli mielopatii zwyrodnieniowej istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo urodzenia szczeniąt dotkniętych mielopatią (M/M), dotkniętych nią będzie aż do 25% potomstwa, a u 80% z nich choroba ta objawia się klinicznie.

Na DM nie ma lekarstwa. Ponieważ ta poważna choroba występuje tylko u dorosłych psów, wstępną diagnozę można postawić jedynie na podstawie badań genetycznych.

Diagnostyka

Aby zdiagnozować DM, opracowano test genetyczny, który można wykonać w każdym wieku. Przeprowadzenie badania DNA zmniejszy częstotliwość urodzeń chorych psów. Test zalecany jest dla psów wszystkich ras.

Test DNA może zidentyfikować wadliwą (zmutowaną) kopię genu i normalną kopię genu. Wynik testu jest definicją genotyp, według którego zwierzęta można podzielić na trzy grupy: zdrowe (czyste, homozygoty pod względem normalnej kopii genu, NN), nosiciele (nosiciel, heterozygota, N.M.) i chorych (dotkniętych, homozygotycznych pod względem mutacji, MM).

Możesz wykonać test DNA na mielopatię zwyrodnieniową

w Moskwie test można zdać w Laboratorium „Szansa-bio” w Petersburgu w Laboratorium Zoogen. Pobierają krew lub nabłonek policzkowy (zza policzka). Wyniki są gotowe po 45 dniach.

Mielopatia u owczarków niemieckich

Choroba ta jest powoli postępującą chorobą neurologiczną charakteryzującą się powoli postępującym osłabieniem lub paraliżem kończyn tylnych oraz niepewnym, powłóczącym nogami chodem trwającym od 2 do 8 miesięcy. Mięśnie pleców osłabiają się i pojawia się ataksja. Uszkodzenia u owczarków niemieckich z mielopatią koncentrują się w odcinku szyjnym i lędźwiowym rdzenia kręgowego, a także w pniu mózgu.

Chore psy mają leukopenię, a im cięższa mielopatia, tym jest ona bardziej wyraźna.

Jeżeli choroba ta ma charakter genetyczny, to jej dziedziczenie raczej nie będzie proste i może wiązać się z selekcją rasy.

Z książki Owczarek środkowoazjatycki autor Ermakowa Swietłana Jewgieniewna

Z książki Owczarek kaukaski autor Marina Kuropatkina Władimirowna

Specyfika wychowania i szkolenia owczarków środkowoazjatyckich Pomimo rosnącej popularności wśród hodowców owczarków środkowoazjatyckich, rzadko można spotkać tego psa na poligonie. Wynika to z faktu, że: po pierwsze, nie są one oficjalnie uznawane

Z książki Szkolenie wilczarzy domowych autor Wysocki Walery Borysowicz

Specjalne szkolenie dla owczarków środkowoazjatyckich Kupując psa dużej rasy, takiego jak owczarek środkowoazjatycki, zwykle ma na myśli ochronę swojej osoby i mienia. Oznacza to, że pies musi zostać przeszkolony do pełnienia obowiązków ochronnych.

Z książki Krajowe rasy psów służbowych pochodzenia azjatyckiego autor Kalinin Władimir Aleksandrowicz

Rozmnażanie owczarków środkowoazjatyckich Należy zwrócić większą uwagę na pielęgnację i dietę psów przeznaczonych do krycia. Na około 1-1,5 miesiąca przed planowanym kryciem owczarki środkowoazjatyckie powinny otrzymać leki przeciwrobacze, które należy odpowiednio dobrać

Z książki Szkolenie psów policyjnych przez Gersbacha Roberta

Orientacyjna dzienna dieta dla 1-2 miesięcznych owczarków kaukaskich? Mięso – 100–200 g;? mleko – 450–500 g;? jajko – 1 szt. (żółtko);? twarożek – 120–150 g;? warzywa – 150 g;? olej roślinny – 10 g;? nawozy mineralne – 10 g;? witaminy - zgodnie z zaleceniami

Z książki autora

Orientacyjna dzienna dieta dla 3-miesięcznego owczarka kaukaskiego? Mięso – 200–300 g;? mleko – 500 g;? jajko – 1 szt. (żółtko);? twarożek – 140–160 g;? warzywa – 170–200 g;? olej roślinny – 10 g;? nawozy mineralne – 10 g;? witaminy - zgodnie z zaleceniami

Z książki autora

Orientacyjna dzienna dieta dla 4-miesięcznego owczarka kaukaskiego? Mięso – 300–400 g;? mleko – 500 g;? jajko – 1 szt. (żółtko i białko);? twarożek – 180–200 g;? warzywa – 180–200 g;? olej roślinny – 10 g;? nawozy mineralne – 20 g;? witaminy - zgodnie z zaleceniami

Z książki autora

Orientacyjna dzienna dieta dla 5-miesięcznego owczarka kaukaskiego? Mięso – 500 g;? mleko – 500 g;? jajko – 1 szt. (żółtko i białko);? twarożek – 200–210 g;? warzywa – 200 g;? olej roślinny – 25–30 g;? nawozy mineralne – 20 g;? witaminy - zgodnie z zaleceniami lekarza weterynarii W codziennej diecie szczeniąt

Z książki autora

Orientacyjna dzienna dieta dla 6-miesięcznego owczarka kaukaskiego? Mięso – 500 g;? mleko – 500 g;? jajko – 1 szt. (żółtko i białko);? twarożek – 240–250 g;? warzywa – 230–250 g;? olej roślinny – 25–30 g;? nawozy mineralne – 20 g;? witaminy - zgodnie z zaleceniami

Z książki autora

Orientacyjna dzienna dieta dla 7-12 miesięcznych owczarków kaukaskich? Mięso – 500 g;? jajko – 2 szt. (nie więcej niż 2 razy w tygodniu);? twarożek – 250–260 g;? warzywa – 220–250 g;? olej roślinny – 30 g;? nawozy mineralne – 20 g;? witaminy - zgodnie z zaleceniami

Z książki autora

12. Hodowla owczarka kaukaskiego Wcześniej czy później każdy właściciel owczarka kaukaskiego staje przed pytaniem o potomstwo swojego psa. Właściciel będzie musiał rozwiązać szereg ważnych kwestii związanych z cechami rozwojowymi ciała psa, poszukiwaniem zdrowego partnera itp.

Z książki autora

INFANTYLIZM JAKO REGULATOR STOSUNKÓW OWCZARÓW DOMOWYCH W STADZIE Infantylizm – „przedłużone dzieciństwo” – jest przez nas zwyczajowo postrzegany jako coś negatywnego. I rzeczywiście, w odniesieniu do przedstawicieli gatunku „Homo sapiens” stwierdzenie to jest całkowicie prawdziwe:

Z książki autora

Rozdział 1. O pochodzeniu owczarków środkowoazjatyckich i kaukaskich Według współczesnych wyobrażeń za bezpośredniego przodka psów domowych uważa się wilka, który wraz z nimi, szakalem i kojotem północnoamerykańskim, tworzy wspólny systematyk jednostka: rodzaj psa (Canis), rodzina

Z książki autora

Rozdział 2. Wygląd zewnętrzny owczarków środkowoazjatyckich i kaukaskich Zrozumienie wyglądu zewnętrznego owczarków środkowoazjatyckich i kaukaskich jest niemożliwe w oderwaniu od specyficznych warunków, w jakich te rasy się ukształtowały. Ucieleśniali mądrość natury, pełnili określone zadania, żyli

Z książki autora

Cechy charakterystyczne „owczarków niemieckich” Przegląd ogólny. - Owczarek niemiecki jest nieco wyższy od przeciętnego, nieco wydłużony, mocny (silny), muskularny, żywy i zwinny, wyróżniający się uwagą i inteligencją. Jeśli chodzi o wzrost, jest on zróżnicowany

Z książki autora

Kilka uwag o owczarkach niemieckich Sposób, w jaki trzymają uszy. a) Stojące uszy powinny być wysoko osadzone i nie wystawać na boki jak rogi. W spoczynku lub w ruchu należy je obrócić bardziej do tyłu. Uważny pies zawsze kieruje swoje uszy w stronę dźwięku. B)