Irina Zacharowa

Beta-blokery to leki, które wpływają na układ współczulno-nadnerczowy organizmu człowieka, który reguluje pracę serca i naczyń krwionośnych. W nadciśnieniu substancje wchodzące w skład leków blokują działanie adrenaliny i noradrenaliny na receptory serca i naczyń krwionośnych. Blokada sprzyja rozszerzeniu naczyń i zmniejszeniu częstości akcji serca.

W 1949 roku naukowcy odkryli, że ściany naczyń krwionośnych i tkanka serca zawierają kilka typów receptorów, które reagują na adrenalinę i norepinefrynę:

• alfa 1, alfa 2.
• Beta 1, beta 2.

Pod wpływem adrenaliny receptory wytwarzają impulsy, pod wpływem których następuje skurcz naczyń, przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia i poziomu glukozy oraz rozszerzenie oskrzeli. U osób z arytmią i nadciśnieniem reakcja ta zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia przełomu nadciśnieniowego i zawału serca.

Odkrycie receptorów, badanie mechanizmu ich pracy posłużyło za podstawę do stworzenia nowej klasy leków do leczenia nadciśnienia:

• alfa-blokery;
• beta-blokery.

Główną rolę w leczeniu nadciśnienia tętniczego odgrywają beta-blokery, alfa-blokery mają drugorzędne znaczenie.

Blokery alfa

Wszystkie leki tego typu są podzielone na 3 podgrupy. Klasyfikacja opiera się na mechanizmie działania na receptory: selektywne - blokowanie jednego typu receptora, nieselektywne - blokowanie obu typów receptorów (alfa 1, alfa 2).

W nadciśnieniu tętniczym konieczne jest zablokowanie receptorów alfa1. Lekarze w tym celu przepisują alfa 1-blokery:

• Doksazosyna.
• Terazosyna.
• Prazonina.

Leki te mają niewielką listę skutków ubocznych, jedną istotną wadę i kilka zalet:

• pozytywnie wpływają na poziom cholesterolu (całkowitego), co hamuje rozwój miażdżycy;
• nie są niebezpieczne dla osób z cukrzycą, gdy są stosowane, zawartość cukru we krwi pozostaje niezmieniona;
• ciśnienie krwi spada, a tętno nieznacznie wzrasta;
• męska potencja nie cierpi.

Wada

Pod wpływem alfa-blokera rozszerzają się wszystkie rodzaje naczyń krwionośnych (duże, małe), więc ciśnienie spada bardziej, gdy osoba jest w pozycji pionowej (stojącej). Podczas stosowania alfa-blokera u osoby zaburzony jest naturalny mechanizm normalizacji ciśnienia krwi podczas podnoszenia z pozycji poziomej.

Osoba może zemdleć z ostrym przyjęciem pozycji pionowej. Kiedy wstaje, ma gwałtowny spadek ciśnienia, pogarsza się dopływ tlenu do mózgu. Osoba odczuwa ostrą słabość, zawroty głowy, ciemnienie w oczach. W niektórych przypadkach omdlenie jest nieuniknione. Jest to niebezpieczne tylko przy urazach podczas upadku, ponieważ po przyjęciu pozycji poziomej wraca świadomość, ciśnienie wraca do normy. Taka reakcja występuje na początku kuracji, gdy pacjentka przyjmuje pierwszą tabletkę.

Mechanizm działania i przeciwwskazania

Po zażyciu pigułki (krople, zastrzyki) w organizmie człowieka zachodzą następujące reakcje:

• obciążenie serca zmniejsza się z powodu ekspansji małych żył;
• spada poziom ciśnienia tętniczego;
• krew krąży lepiej;
• obniża poziom cholesterolu;
• ciśnienie płucne normalizuje się;
• poziom cukru wraca do normy.

Praktyka stosowania alfa-adrenolityków wykazała, że ​​u niektórych pacjentów istnieje ryzyko zawału serca. Przeciwwskazaniami do przyjęcia są choroby: niedociśnienie (tętnicze), niewydolność nerek (wątroby), objawy miażdżycy, zawał mięśnia sercowego.

Skutki uboczne

Podczas terapii alfa-blokerami możliwe są działania niepożądane. Pacjent może szybko się zmęczyć, mogą mu przeszkadzać zawroty głowy, senność, zmęczenie. Ponadto u niektórych pacjentów po przyjęciu tabletek:

• zwiększona nerwowość;
• praca przewodu pokarmowego jest zakłócona;
• występują reakcje alergiczne.

Należy porozmawiać z lekarzem, jeśli wystąpią opisane powyżej objawy.

Doksazosyna

Substancją czynną leku jest mesylan doksazosyny. Dodatkowe substancje magnez, MCC, laurylosiarczan sodu, skrobia, cukier mleczny. Formularz wydania - tabletki. Pakowanie jest dwojakiego rodzaju: komórkowe od 1 do 5 w paczce, bank. Opakowanie komórkowe może zawierać 10 lub 25 tabletek. Ilość tabletek w słoiczku:

Po jednorazowej dawce środków efekt obserwuje się po 2, maksymalnie po 6 godzinach. Akcja trwa 24 godziny. Pokarm przyjmowany jednocześnie z Doksazosyną spowalnia działanie leku. Przy długotrwałym stosowaniu możliwy jest przerost lewej komory. Lek jest wydalany przez nerki i jelita.

Terazosyna

Substancją czynną jest chlorowodorek terazosyny, tabletki produkowane są w dwóch rodzajach - po 2 i 5 mg. Jedno opakowanie zawiera 20 tabletek pakowanych w 2 blistry. Lek dobrze się wchłania (wychwyt 90%). Efekt pojawia się w ciągu godziny.

Większość substancji (60%) jest wydalana przez przewód pokarmowy, 40% - przez nerki. Terazosynę podaje się doustnie, zaczynając od 1 mg w przypadku problemu z nadciśnieniem, dawkę stopniowo zwiększa się do 10-20 mg. Zaleca się przyjmowanie całej dawki przed snem.

Prazonina

Substancją czynną leku jest prazonina. Jedna tabletka może zawierać 0,5 lub 1 mg prazoniny. Przepisać leki na nadciśnienie. Substancja czynna sprzyja rozszerzaniu naczyń:

• tętnice;
• naczynia żylne.

Maksymalnego efektu przy pojedynczej dawce należy oczekiwać od 1 do 4 godzin, trwa 10 godzin. Osoba może uzależnić się od leku, w razie potrzeby zwiększyć dawkę.

beta-blokery

Beta-blokery na nadciśnienie to realna pomoc dla pacjentów. Są one uwzględnione w schematach leczenia pacjentów. W przypadku braku reakcji alergicznych i przeciwwskazań lek jest odpowiedni dla większości osób. Przyjmowanie tabletek blokujących zmniejsza objawy związane z nadciśnieniem tętniczym, stanowi dobrą profilaktykę.

Substancje zawarte w składzie blokują negatywny wpływ na mięsień sercowy:

• obniżyć ciśnienie;
• poprawić ogólny stan.

Preferując takie leki, nie możesz obawiać się nadciśnienia tętniczego i udaru mózgu.

Rodzaje

Lista leków na nadciśnienie jest szeroka. Obejmuje leki selektywne i nieselektywne. Selektywność to selektywne działanie tylko na jeden typ receptora (beta 1 lub beta 2). Środki nieselektywne wpływają jednocześnie na oba typy receptorów beta.

Podczas przyjmowania beta-blokerów pacjenci doświadczają następujących objawów:

• tętno spada;
• wyraźnie obniżone ciśnienie;
• napięcie naczyń krwionośnych staje się lepsze;
• spowalnia tworzenie się skrzepów krwi;
• tkanki ciała są lepiej zaopatrzone w tlen.

W praktyce beta-blokery są szeroko stosowane w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Można przepisać blokery kardioselektywne i niekardioselektywne.

Lista kardioselektywnych beta-blokerów

Rozważ opis kilku najpopularniejszych leków. Można je kupić bez recepty w aptece, ale samoleczenie może prowadzić do poważnych konsekwencji. Odbiór beta-blokerów jest możliwy tylko po konsultacji z lekarzem.

Lista leków kardioselektywnych:

• Atenolol.
• Metoprolol.
• acebutolol.
• Nebiwolol.

Atenolol

Lek o przedłużonym działaniu. Na początkowym etapie dzienna dawka wynosi 50 mg, po pewnym czasie można ją zwiększyć, maksymalna dzienna dawka wynosi 200 mg. Godzinę po zażyciu leku pacjent zaczyna odczuwać efekt terapeutyczny.

Efekt terapeutyczny utrzymuje się przez cały dzień (24 godziny). Po dwóch tygodniach należy udać się do lekarza, aby ocenić skuteczność leczenia lekiem. Pod koniec tego okresu ciśnienie powinno wrócić do normy. Atenolol jest dostępny w postaci tabletek po 100 mg, pakowanych w słoiczki po 30 sztuk lub w opakowania z komórkami po 10 sztuk.

metoprolol

Podczas przyjmowania metoprololu następuje szybki spadek ciśnienia, efekt występuje po 15 minutach. Czas trwania efektu terapeutycznego jest niewielki - 6 godzin. Lekarz przepisuje częstotliwość przyjęć od 1 do 2 razy dziennie, 50-100 mg na raz. Nie można spożywać więcej niż 400 mg metoprololu dziennie.

Uwolnij lek w postaci tabletek po 100 mg. Oprócz substancji czynnej metoprololu zawierają substancje pomocnicze:

• monohydrat laktozy;
• celuloza;
• stearynian magnezu;
• powidon;
• skrobia ziemniaczana.

Substancja jest wydalana z organizmu przez nerki. Oprócz nadciśnienia, Metropolol jest skuteczny jako profilaktyka dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego i migreny.

acebutolol

Dzienna dawka acebutololu wynosi 400 mg. Biorą to 2 razy. W trakcie leczenia lekarz może zwiększyć dzienną dawkę do 1200 mg. Największy efekt terapeutyczny odczuwają pacjenci, u których obok nadciśnienia tętniczego stwierdza się komorowe zaburzenia rytmu serca.

Lek jest produkowany w dwóch postaciach:

• 0,5% roztwór do wstrzykiwań w ampułkach 5 ml;
• tabletki o masie 200 lub 400 mg.

Acebutolol jest wydalany z organizmu przez nerki i przewód pokarmowy po 12 godzinach od spożycia. Substancja czynna może występować w mleku kobiecym. Kobiety karmiące muszą to wziąć pod uwagę.

Nebiwolol

Możesz ocenić działanie leku 2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia. Oprócz obniżania ciśnienia lek ma działanie antyarytmiczne. Pod koniec czwartego tygodnia przyjęcia ciśnienie pacjenta powinno zostać ustalone, do końca drugiego miesiąca kursu powinno się ustabilizować.

Nebiwolol produkowany jest w postaci tabletek pakowanych w pudełka kartonowe. Substancją czynną leku jest chlorowodorek nebiwololu. Jego wydalanie z organizmu zależy od metabolizmu człowieka, im wyższy metabolizm, tym szybciej jest wydalany. Wydalanie następuje przez przewód pokarmowy i nerki.

Dzienna norma dla osoby dorosłej wynosi od 2 do 5 mg dziennie. Po przystosowaniu się pacjenta do leku, dawkę dzienną można zwiększyć do 100 mg. Największy efekt uzyskuje się, przyjmując lek w tym samym czasie.

Leki niekardioselektywne

Grupa niekardioselektywnych leków na ciśnienie obejmuje następujące beta-blokery:

• Pindolol.
• Tymolol.
• Propranolol.

Pindolol jest przepisywany zgodnie ze schematem: 5 mg 3-4 razy dziennie. Możliwe jest zwiększenie jednorazowej dawki do 10 mg przy 3-krotnym spożyciu w ciągu dnia. Lek ten jest przepisywany w umiarkowanych dawkach pacjentom z rozpoznaną cukrzycą.

Tymolol w leczeniu nadciśnienia jest przepisywany w dawce 10 mg dwa razy dziennie. Jeśli ze względów zdrowotnych istnieje taka potrzeba, wówczas dzienną dawkę dostosowuje się do 40 mg.

Należy przerwać przyjmowanie beta-blokerów pod nadzorem lekarza. Ciśnienie krwi pacjenta może gwałtownie wzrosnąć. W przypadku odmowy przyjmowania przez pacjenta zaleca się stopniowe zmniejszanie dziennej dawki przez okres miesiąca.

BAB to grupa leków farmakologicznych, po podaniu do organizmu człowieka następuje zablokowanie receptorów beta-adrenergicznych.

Receptory beta-adrenergiczne dzielą się na trzy podtypy:

receptory beta1-adrenergiczne, które znajdują się w sercu i za pośrednictwem których pośredniczy stymulujący wpływ katecholamin na czynność pompy serca: przyspieszenie rytmu zatokowego, poprawa przewodzenia wewnątrzsercowego, zwiększona pobudliwość mięśnia sercowego, zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego (dodatnie chrono-, dromo -, batmo-, efekty inotropowe);

receptory beta2-adrenergiczne, które znajdują się głównie w oskrzelach, komórkach mięśni gładkich ściany naczynia, mięśniach szkieletowych, w trzustce; po stymulacji dochodzi do efektu rozszerzającego oskrzela i naczynia krwionośne, rozluźnienia mięśni gładkich i wydzielania insuliny;

Receptory beta3-adrenergiczne, zlokalizowane głównie na błonach adipocytów, biorą udział w termogenezie i lipolizie.

Pomysł wykorzystania beta-blokerów jako kardioprotektorów należy do Anglika J.W. Blacka, który otrzymał Nagrodę Nobla w 1988 roku wraz ze swoimi kolegami, twórcami beta-blokerów. Komitet Noblowski uznał kliniczne znaczenie tych leków za „największy przełom w walce z chorobami serca od czasu odkrycia naparstnicy 200 lat temu”.

Klasyfikacja

Leki z grupy beta-adrenolityków różnią się obecnością lub brakiem kardioselektywności, wewnętrzną aktywnością współczulną, właściwościami stabilizującymi błony, rozszerzającymi naczynia krwionośne, rozpuszczalnością w lipidach i wodzie, wpływem na agregację płytek krwi, a także czasem działania.

Obecnie klinicyści wyróżniają trzy generacje leków o działaniu beta-adrenolitycznym.

1. generacja- nieselektywne beta1- i beta2-blokery (propranolol, nadolol), które wraz z ujemnym działaniem ino-, chrono- i dromotropowym mają zdolność zwiększania napięcia mięśni gładkich oskrzeli, ściany naczyń, mięśniówki macicy, co znacznie ogranicza ich zastosowanie w praktyce klinicznej.

II generacja- kardioselektywne beta-adrenolityki (metoprolol, bisoprolol), ze względu na wysoką selektywność wobec receptorów beta1-adrenergicznych mięśnia sercowego, mają korzystniejszą tolerancję przy długotrwałym stosowaniu i przekonujące podstawy do odległego rokowania życiowego w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej choroba tętnic i CHF.

Przygotowania III generacja- celiprolol, bucindolol, karwedilol mają dodatkowe właściwości wazodylatacyjne dzięki blokadzie receptorów alfa-adrenergicznych, bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej.

Tabela. Klasyfikacja beta-blokerów.

	1. β 1 , β 2 -AB (niekardioselektywne)		anaprilina (propranolol)
	2. β 1 -AB (kardioselektywny)		bisoprolol metoprolol
	3. AB o właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne	β1,α1-AB	labetalol karwediol
		β 1 -AB (aktywacja produkcji NO)	nebiwolol
		kombinacja blokad Receptory α2-adrenergiczne i stymulacja Receptory β2-adrenergiczne	celiprolol
	4. AB z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną	nieselektywne (β 1 , β 2)	pindalol
		selektywny (β 1)	acebutalol talinolol epanolol

efekty

Zdolność do blokowania działania mediatorów na receptory beta1-adrenergiczne mięśnia sercowego oraz osłabienie wpływu katecholamin na błonową cyklazę adenylanową kardiomiocytów ze zmniejszeniem tworzenia cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) determinują główne działanie kardioterapeutyczne beta- blokery.

Przeciwniedokrwienny działanie beta-blokerów z powodu zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen z powodu zmniejszenia częstości akcji serca (HR) i siły skurczów serca, które występują, gdy receptory beta-adrenergiczne mięśnia sercowego są zablokowane.

Beta-adrenolityki poprawiają jednocześnie perfuzję mięśnia sercowego poprzez obniżenie ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze (LV) oraz zwiększenie gradientu ciśnień warunkującego perfuzję wieńcową podczas rozkurczu, którego czas trwania wydłuża się w wyniku spowolnienia akcji serca.

antyarytmiczne działanie beta-blokerów, w oparciu o ich zdolność do zmniejszania adrenergicznego działania na serce, prowadzi do:

zmniejszenie częstości akcji serca (negatywny efekt chronotropowy);

zmniejszenie automatyzmu węzła zatokowego, połączenia AV i układu Hisa-Purkinjego (negatywny efekt batmotropowy);

skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego i okresu refrakcji w układzie Hisa-Purkinjego (skrócenie odstępu QT);

spowolnienie przewodzenia w złączu AV i zwiększenie czasu trwania efektywnego okresu refrakcji złącza AV, wydłużenie odstępu PQ (ujemny efekt dromotropowy).

Beta-adrenolityki podwyższają próg migotania komór u chorych z ostrym zawałem serca i mogą być rozważane jako środek zapobiegający śmiertelnym arytmiom w ostrym okresie zawału serca.

hipotensyjne działanie beta-blokery z powodu:

spadek częstości i siły skurczów serca (ujemne efekty chrono- i inotropowe), co w sumie prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca (MOS);

zmniejszenie wydzielania i zmniejszenie stężenia reniny w osoczu;

restrukturyzacja mechanizmów baroreceptorowych łuku aorty i zatoki szyjnej;

centralne hamowanie tonu współczulnego;

blokada postsynaptycznych obwodowych receptorów beta-adrenergicznych w żylnym łożysku naczyniowym, ze spadkiem przepływu krwi do prawego serca i spadkiem MOS;

konkurencyjny antagonizm z katecholaminami do wiązania receptora;

wzrost poziomu prostaglandyn we krwi.

Wpływ na receptory beta2-adrenergiczne determinuje znaczną część działań niepożądanych i przeciwwskazań do ich stosowania (skurcz oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych). Cechą beta-adrenolityków kardioselektywnych w porównaniu z nieselektywnymi jest większe powinowactwo do receptorów beta1 w sercu niż do receptorów beta2-adrenergicznych. Dlatego przy stosowaniu w małych i średnich dawkach leki te mają mniej wyraźny wpływ na mięśnie gładkie oskrzeli i tętnic obwodowych. Należy pamiętać, że stopień kardioselektywności nie jest taki sam dla różnych leków. Wskaźnik ci/beta1 do ci/beta2, charakteryzujący stopień kardioselektywności, wynosi 1,8:1 dla nieselektywnego propranololu, 1:35 dla atenololu i betaksololu, 1:20 dla metoprololu, 1:75 dla bisoprololu. Należy jednak pamiętać, że selektywność jest zależna od dawki, zmniejsza się wraz ze wzrostem dawki leku.

Zgodnie z klinicznie istotnymi właściwościami farmakokinetycznymi beta-blokerów, leki dzielą się na 3 grupy (patrz tabela).

Tabela. Cechy metabolizmu beta-blokerów.

* lipofilność zwiększa penetrację przez barierę krew-mózg; z blokadą centralnych receptorów beta-1 zwiększa się napięcie nerwu błędnego, co jest ważne w mechanizmie działania przeciwfibrylacyjnego. Istnieją dowody (Kendall M.J. i in., 1995), że zmniejszenie ryzyka nagłej śmierci jest bardziej wyraźne przy stosowaniu lipofilowych beta-blokerów.

Wskazania:

IHD (MI, dławica piersiowa)

Tachyarytmie

Tętniak rozwarstwiający

Krwawienia z żylaków przełyku (profilaktyka marskości wątroby – propranolol)

Jaskra (tymolol)

nadczynność tarczycy (propranolol)

Migrena (propranolol)

Odstawienie alkoholu (propranolol)

Zasady przepisywania β-AB:

rozpocząć terapię od małych dawek;

zwiększać dawkę nie częściej niż w odstępach 2-tygodniowych;

leczyć w maksymalnej tolerowanej dawce;

1-2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia i 1-2 tygodnie po zakończeniu dostosowywania dawki konieczne jest monitorowanie parametrów biochemicznych krwi.

Gdy podczas przyjmowania β-adrenolityków pojawia się szereg objawów, przestrzega się następujących zaleceń:

przy nasileniu objawów niewydolności serca dawkę β-blokera należy zmniejszyć o połowę;

w przypadku zmęczenia i/lub bradykardii - zmniejszyć dawkę β-blokera;

w przypadku poważnego pogorszenia samopoczucia zmniejszyć dawkę β-blokera o połowę lub przerwać leczenie;

z tętnem< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

ze spadkiem częstości akcji serca wymagana jest rewizja dawek innych leków, które przyczyniają się do spowolnienia pulsu;

w przypadku bradykardii konieczne jest terminowe monitorowanie EKG w celu wczesnego wykrycia bloku serca.

Skutki uboczne wszystkie β-adrenolityki dzielą się na sercowe (bradykardia, niedociśnienie tętnicze, rozwój blokad przedsionkowo-komorowych) i pozasercowe (zawroty głowy, depresja, koszmary senne, bezsenność, zaburzenia pamięci, zmęczenie, hiperglikemia, hiperlipidemia, osłabienie mięśni, zaburzenia potencji).

Stymulacja receptorów β2-adrenergicznych prowadzi do nasilenia glikogenolizy w wątrobie i mięśniach szkieletowych, glukoneogenezy i uwalniania insuliny. Dlatego też stosowaniu nieselektywnych β-adrenolityków może towarzyszyć wzrost glikemii i pojawienie się insulinooporności. Jednocześnie w przypadku cukrzycy typu 1 nieselektywne β-adrenolityki zwiększają ryzyko „ukrytej hipoglikemii”, ponieważ po podaniu insuliny uniemożliwiają powrót glikemii do normy. Jeszcze bardziej niebezpieczna jest zdolność tych leków do wywoływania paradoksalnej reakcji nadciśnieniowej, której może towarzyszyć odruchowa bradykardia. Takie zmiany stanu hemodynamicznego są związane ze znacznym wzrostem poziomu adrenaliny na tle hipoglikemii.

Innym problemem, który może pojawić się w przypadku długotrwałego stosowania nieselektywnych β-adrenolityków jest naruszenie metabolizmu lipidów, w szczególności wzrost stężenia lipoprotein o bardzo małej gęstości, trójglicerydów oraz spadek zawartości anty- aterogenny cholesterol lipoprotein o dużej gęstości. Prawdopodobnie zmiany te wynikają z osłabienia działania lipazy lipoproteinowej, która normalnie odpowiada za metabolizm endogennych triglicerydów. Pobudzenie niezablokowanych receptorów α-adrenergicznych na tle blokady receptorów β1 i β2-adrenergicznych prowadzi do zahamowania lipazy lipoproteinowej, natomiast zastosowanie selektywnych β-adrenolityków pozwala zapobiegać tym zaburzeniom gospodarki lipidowej. Należy zauważyć, że korzystny wpływ β-adrenolityków jako środków kardioprotekcyjnych (np. po ostrym zawale mięśnia sercowego) jest znacznie bardziej znaczący i ważniejszy niż konsekwencje niekorzystnego wpływu tych leków na gospodarkę lipidową.

Przeciwwskazania

Bezwzględne przeciwwskazania dla β-AB to bradykardia (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagoniściwapń(AK) – duża grupa leków o różnej budowie chemicznej, których wspólną cechą jest zdolność do ograniczania przepływu jonów wapń do komórek mięśni gładkich naczyń i kardiomiocytów, poprzez interakcję z powolnym wapń kanały (typu L) błon komórkowych. W efekcie dochodzi do rozluźnienia mięśni gładkich tętniczek, obniżenia ciśnienia krwi i całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, zmniejszenia siły i częstości skurczów serca oraz spowolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (AV).

Klasyfikacja AK:

Pokolenie		Pochodne dihydropirydyny (atreria>serce)	Pochodne fenyloalkiloaminy (atreria<сердце)	Pochodne benzotiazepiny (atreria = serce)
1. generacja (leki krótko działające)		Nifedypina (Farmadipin, Corinfar)	Werapamil(Izoptyna, Lekoptyna, Finoptyna)	diltiazem
II generacja(formy opóźniające)	lek. formularze)	NifedypinaSR nikardypinaSR FelodypinaSR	WerapamilSR	Diltiazem SR
	IIB aktywny Substancje)	Isradipina Nisoldypina Nimodypina Niwaldipina Nitrendypina
IIIPokolenie(tylko w grupie pochodnych dihydropirydyny)		amlodypina(Norvask, Emlodin, Duactin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox itp.); Leworęczna amlodypina - Azomeks Lacydypina(Łacipil), Lerkanidypina(Lerkamen) Połączone leki: Równik, Gipril A (amlodypina + lizynopryl) Tenoczek(amlodypina + atenolol)

Uwaga: SR i ER to preparaty o przedłużonym uwalnianiu

Główne efekty farmakologiczne antagonistów wapnia:

Działanie hipotensyjne (typowe dla pochodnych dihydropirydyny, fenyloalkiloaminy, benzotiazepiny)

Przeciwdławicowe (typowe dla pochodnych dihydropirydyny, fenyloalkiloaminy, benzotiazepiny)

Działanie antyarytmiczne (typowe dla leków werapamilu i diltiazemu).

Leki należące do różnych grup różnią się nasileniem działania na serce i naczynia obwodowe. Tak więc dihydropirydyna AK działa w większym stopniu na naczynia, a zatem mają wyraźniejszy efekt hipotensyjny i praktycznie nie wpływają na przewodzenie serca i jego funkcję skurczową. Werapamil ma duże powinowactwo do wapń kanałów serca, w związku z czym zmniejsza siłę i częstotliwość skurczów serca, upośledza przewodzenie przedsionkowo-komorowe oraz w mniejszym stopniu oddziałuje na naczynia, przez co jej działanie hipotensyjne jest słabsze niż dihydropirydyny AK. Diltiazem działa jednakowo na serce i naczynia krwionośne. Ponieważ werapamil i diltiazem mają do siebie pewne podobieństwo, są one warunkowo łączone w podgrupę niedihydropirydynowych AA. W obrębie każdej grupy AKs izolowane są leki krótko działające przedłużony narkotyki.

Obecnie AA są jedną z głównych klas leków, które można stosować we wstępnej terapii nadciśnienia tętniczego. Według badań porównawczych (ALLHAT, VALUE) przedłużona AK wykazywała działanie hipotensyjne równe działaniu hipotensyjnemu inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II, diuretyków i β-adrenolityków. Maksymalny spadek ciśnienia krwi podczas przyjmowania AK obserwuje się przy nadciśnieniu niskoreninowym, zależnym od objętości. AC w porównaniu z lekami hipotensyjnymi innych klas (inhibitory ACE, diuretyki i β-adrenolityki) nie tylko mają takie samo działanie hipotensyjne, ale w równym stopniu zmniejszają częstość występowania „poważnych powikłań sercowo-naczyniowych” – zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Przerost mięśnia lewej komory (LV) jest niezależnym czynnikiem ryzyka w AH. AK zmniejszają przerost LV, poprawiają jej funkcję rozkurczową, szczególnie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową. Ważnym aspektem organoprotekcyjnego działania AA jest zapobieganie lub spowolnienie przebudowy naczyń (zmniejszenie sztywności ścian naczyń, poprawa wazodylatacji zależnej od śródbłonka dzięki zwiększeniu produkcji NO).

Szczególnego podejścia wymaga leczenie nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą (DM), ze względu na szczególnie wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. W połączeniu z AH i DM optymalny lek hipotensyjny powinien nie tylko zapewniać osiągnięcie docelowych wartości BP, ale także mieć wyraźne właściwości organoprotekcyjne i być metabolicznie obojętny. Długotrwałe dihydropirydynowe AK (felodypina, amlodypina itp.) wraz z inhibitorami ACE i ARB są lekami z wyboru w leczeniu nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę, ponieważ nie tylko skutecznie obniżają ciśnienie krwi, ale także wykazują wyraźne właściwości organoprotekcyjne, w tym nefroprotekcyjne (zmniejszają nasilenie mikroalbuminurii, spowalniają postęp nefropatii cukrzycowej), a także są metabolicznie obojętne. U większości pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą docelowy poziom ciśnienia tętniczego można osiągnąć tylko stosując kombinację leków przeciwnadciśnieniowych. Najbardziej racjonalne w tej sytuacji klinicznej jest połączenie AK z inhibitorami ACE lub ARB. Obecnie przekonująco wykazano (ASCOT-BPLA), że stosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego leków o korzystnym działaniu metabolicznym lub metabolicznie obojętnych zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy o 30% w porównaniu z innymi lekami hipotensyjnymi (diuretyki tiazydowe, β-adrenolityki ). Wyniki tych badań znajdują odzwierciedlenie w europejskich wytycznych klinicznych dotyczących leczenia nadciśnienia tętniczego. Dlatego w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z dużym ryzykiem rozwoju DM (powikłany wywiad rodzinny w kierunku DM, otyłość, upośledzona tolerancja glukozy) zaleca się stosowanie leków o korzystnym profilu metabolicznym (np. lub ARA).

Wskazania:

IHD (dławica piersiowa)

nadciśnienie tętnicze u pacjentów w podeszłym wieku

Nadciśnienie skurczowe

nadciśnienie i choroba tętnic obwodowych

nadciśnienie i miażdżyca tętnic szyjnych

AH na tle POChP i BR Astma

• nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży

  Nadciśnienie i częstoskurcz nadkomorowy*

  AH i migrena*

Przeciwwskazania:

Blok AV II-III stopnia*

* - tylko dla niedihydropirydynowego AK

Względne przeciwwskazania:

* - tylko dla niedihydropirydynowego AK

Efektywne kombinacje

Większość badań wieloośrodkowych wykazała, że ​​u 70% pacjentów z AD konieczne jest przepisanie kombinacji dwóch lub trzech leków hipotensyjnych, aby osiągnąć docelowe wartości ciśnienia tętniczego. Wśród kombinacji dwóch leków za skuteczne i bezpieczne uważa się:

inhibitor ACE + diuretyk,

BAB + moczopędny,

AK + moczopędny,

sartany + diuretyk,

sartany + inhibitor ACE + diuretyk

inhibitory AK + ACE,

Pod kryzys nadciśnieniowy rozumieć wszystkie przypadki nagłego i znacznego wzrostu ciśnienia krwi, któremu towarzyszy pojawienie się lub nasilenie istniejących wcześniej objawów ze strony mózgu, serca lub układu autonomicznego, szybki postęp dysfunkcji ważnych dla życia narządów.

Kryteria przełomu nadciśnieniowego:

stosunkowo nagły początek;

indywidualnie wysoki wzrost ciśnienia krwi;

pojawienie się lub nasilenie dolegliwości o charakterze sercowym, mózgowym lub ogólnie wegetatywnym.

W USA i Europie rozpowszechniła się klasyfikacja kliniczna, która jest łatwa do wyboru taktyki postępowania z pacjentem, w której kryzysy nadciśnieniowe dzieli się na skomplikowane i nieskomplikowane.

Skomplikowane kryzysy nadciśnieniowe charakteryzują się ostrym lub postępującym uszkodzeniem narządów docelowych (POM), stanowią bezpośrednie zagrożenie życia chorego i wymagają natychmiastowego, w ciągu 1 godziny, obniżenia ciśnienia krwi.

Nieskomplikowane kryzysy nadciśnieniowe, nie ma cech ostrego lub postępującego POM, stwarzają potencjalne zagrożenie życia chorego, wymagają szybkiego, w ciągu kilku godzin, obniżenia ciśnienia tętniczego.

Leczenie kryzysów nadciśnieniowych

W leczeniu kryzysów nadciśnieniowych konieczne jest rozwiązanie następujących problemów:

Zatrzymanie wzrostu ciśnienia krwi. W takim przypadku konieczne jest określenie stopnia pilności rozpoczęcia leczenia, wybór leku i sposobu jego podania, ustalenie wymaganego tempa obniżenia ciśnienia tętniczego oraz określenie poziomu dopuszczalnego obniżenia ciśnienia tętniczego.

Zapewnienie odpowiedniego monitorowania stanu pacjenta w okresie obniżania ciśnienia tętniczego. Konieczna jest szybka diagnoza wystąpienia powikłań lub nadmiernego obniżenia ciśnienia krwi.

Utrwalenie osiągniętego efektu. W tym celu zwykle przepisywany jest ten sam lek, za pomocą którego obniżono ciśnienie krwi, jeśli jest to niemożliwe, inne leki przeciwnadciśnieniowe. Czas zależy od mechanizmu i czasu wybranych leków.

Leczenie powikłań i chorób współistniejących.

Dobór optymalnego dawkowania leków w leczeniu podtrzymującym.

Prowadzenie działań zapobiegawczych w celu zapobiegania kryzysom.

Leki przeciwnadciśnieniowe.

Leki przeciwnadciśnieniowe to grupa leków stosowanych w celu przywrócenia prawidłowego niskiego ciśnienia krwi. Nagły spadek ciśnienia krwi (zapaść, wstrząs) może być wynikiem utraty krwi, urazu, zatrucia, chorób zakaźnych, niewydolności serca, odwodnienia itp. Ponadto jako niezależna choroba może wystąpić przewlekłe niedociśnienie tętnicze. Aby wyeliminować niedociśnienie tętnicze, stosuje się leki:

zwiększenie objętości krwi krążącej – substytuty osocza, roztwory soli;

zwężające naczynia krwionośne (kofeina, kordiamina, alfa-agoniści, glukokortykoidy, mineralokortykoidy, angiotensynamid);

poprawa mikrokrążenia tkankowego i eliminacja ich niedotlenienia - blokery zwojowe, a-blokery;

nieglikozydowe leki kardiotoniczne (dobutamina, dopamina);

środki działające tonizująco na ośrodkowy układ nerwowy - nalewki z trawy cytrynowej, żeń-szenia, zamaniha, aralii; wyciągi z Eleutherococcus i Rhodiola rosea.

Leki stosowane w niepowikłanych przełomach nadciśnieniowych

Przygotowania	Dawki i metoda Wprowadzenia	działania	Skutki uboczne
Kaptopril	12,5-25 mg doustnie lub podjęzykowo	po 30 min.	Niedociśnienie ortostatyczne.
Klonidyna	0,075-0,15 mg doustnie lub 0,01% roztwór 0,5-2 ml domięśniowo lub dożylnie	Po 10-60 min.	Suchość w ustach, senność. Przeciwwskazane u pacjentów z blokadą przedsionkowo-komorową, bradykardią.
propranolol	20 - 80 mg doustnie	Po 30-60 min.	Bradykardia, skurcz oskrzeli.
	1% - 4-5 ml IV 0,5% - 8-10 ml IV	Po 10-30 min.	Bardziej skuteczny w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi.
Nifedypina	5-10 mg doustnie lub podjęzykowo	Po 10-30 min.	Może wystąpić ból głowy, tachykardia, zaczerwienienie, dławica piersiowa.
Droperydol	0,25% roztwór 1 ml domięśniowo lub dożylnie	Po 10-20 min.	zaburzenia pozapiramidowe.

Terapia pozajelitowa w powikłanych przełomach nadciśnieniowych

Nazwa leku	Droga podania, dawki	Początek akcji	Czas trwania	Notatka
Klonidyna	IV 0,5-1,0 ml 0,01% roztworu lub ja / m 0,5-2,0 ml 0,01%	Po 5-15 min.		Niepożądany przy udarze mózgu. Być może rozwój bradykardii.
Nitrogliceryna	Kroplówka IV 50-200 mcg/min.	Po 2-5 min.		Szczególnie wskazany w przypadku ostrej niewydolności serca, MI.
Enalapryl	IV 1,25-5 mg	Po 15-30 min.		Skuteczny w ostrej niewydolności LV.
Nimodypina		Po 10-20 min.		Z krwotokiem podpajęczynówkowym.
Furosemid	IV bolus 40-200 mg	Po 5-30 min.		Głównie w kryzysach nadciśnieniowych z ostrą niewydolnością serca lub nerek.
propranolol	0,1% roztwór 3-5 ml w 20 ml roztworu fizjologicznego	Po 5-20 min.		Bradykardia, blok AV, skurcz oskrzeli.
Siarczan magnezu	IV bolus 25% roztwór	Po 30-40 min.		Z drgawkami, rzucawką.

Nazwa leku, jego synonimy, warunki przechowywania i procedura wydawania z aptek	Formularz wydania (skład), ilość leku w opakowaniu	Droga podania, średnie dawki terapeutyczne
Klonidyna (klonidyna) (Lista B)	Tabletki 0,000075 i 0,00015 N.50	1 tabletka 2-4 razy dziennie
	Ampułki 0,01% roztwór 1 ml N.10	Pod skórę (do mięśnia) 0,5-1,5 ml Dożylnie powoli 0,5-1,5 ml z 10-20 ml 0,9% roztworu chlorku sodu do 3-4 razy dziennie (w szpitalu)
moksonidyna (Physiotens) (Lista B)	Tabletki o 0,001	1 tabletka 1 raz dziennie
Metyldopa (dopegyt) (Lista B)	Tabletki 0,25 i 0,5	1 tabletka 2-3 razy dziennie
Rezerpina (rausedil)	Tabletki o 0,00025	1 tabletka 2-4 razy dziennie po posiłku
(Lista B)	Ampułki 0,25% roztwór 1 ml N.10	W mięsień (powoli do żyły) 1 ml
Prazosyna (minipress) (Lista B)	Tabletki 0,001 i 0,005 N.50	½-5 tabletek 2-3 razy dziennie
Atenolol (tenormina) (Lista B)	Tabletki 0,025; 0,05 i 0,1 N.50, 100	½-1 tabletka 1 raz dziennie
bisoprolol (Lista B)	Tabletki 0,005 i 0,001	1 tabletka 1 raz dziennie
Nifedypina (fenigidyna, corinfar) (Lista B)	Tabletki (kapsułki, drażetki) 0,01 i 0,02 każda	1-2 tabletki (kapsułki, drażetki) 3 razy dziennie
Nitroprusydek sodu Natrii nitroprussidum (Lista B)	Ampułki 0,05 suchej masy N.5	Do żyły wkraplać 500 ml 5% roztworu glukozy
kaptopril (kapoten) (Lista B)	Tabletki 0,025 i 0,05	½-1 tabletki 2-4 razy dziennie przed posiłkami
Siarczan magnezu sulfasy magnezu	Ampułki 25% roztwór 5-10 ml N.10	Do mięśnia (powoli do żyły) 5-20 ml
„Adelfan” (Lista B)	Oficjalne tabletki	½-1 tabletka 1-3 razy dziennie (po posiłkach)
„Solanka” (Lista B)	Oficjalne drażetki	1 tabletka 1 raz dziennie (rano)

Blokery receptorów beta-adrenergicznych, powszechnie znane jako beta-blokery, stanowią ważną grupę leków na nadciśnienie, które działają na współczulny układ nerwowy. Leki te są stosowane w medycynie od dawna, od lat 60. XX wieku. Odkrycie beta-blokerów znacznie zwiększyło skuteczność leczenia chorób układu krążenia, a także nadciśnienia. Dlatego naukowcy, którzy jako pierwsi zsyntetyzowali i przetestowali te leki w praktyce klinicznej, otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1988 roku.

W praktyce leczenia nadciśnienia tętniczego nadal pierwszorzędne znaczenie mają beta-adrenolityki, obok diuretyków, czyli leków moczopędnych. Chociaż od lat 90. pojawiły się również nowe grupy leków (antagoniści wapnia, inhibitory ACE), które są przepisywane, gdy beta-adrenolityki nie pomagają lub są przeciwwskazane dla pacjenta.

Popularne leki:

Historia odkrycia

W latach trzydziestych XX wieku naukowcy odkryli, że można stymulować zdolność mięśnia sercowego (mięśnia sercowego) do kurczenia się, jeśli jest on wystawiony na działanie specjalnych substancji - beta-agonistów. W 1948 r. koncepcję istnienia receptorów alfa- i beta-adrenergicznych w organizmie ssaków przedstawił R. P. Ahlquist. Później, w połowie lat pięćdziesiątych, naukowiec J. Black teoretycznie opracował sposób na zmniejszenie częstotliwości ataków dusznicy bolesnej. Zasugerował, że możliwe byłoby wynalezienie leku, który skutecznie „chroniłby” receptory beta w mięśniu sercowym przed działaniem adrenaliny. W końcu hormon ten pobudza komórki mięśniowe serca, powodując ich zbyt intensywne skurcze i prowokując zawał serca.

W 1962 roku pod kierownictwem J. Blacka zsyntetyzowano pierwszy beta-bloker, protenalol. Okazało się jednak, że powoduje raka u myszy, więc nie był testowany na ludziach. Pierwszym lekiem dla ludzi był propranolol, który pojawił się w 1964 roku. Za rozwój propranololu i „teorii” beta-blokerów J. Black otrzymał w 1988 roku Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny. Najnowocześniejszy lek z tej grupy, nebiwolol, został wprowadzony na rynek w 2001 roku. On i inne beta-blokery trzeciej generacji mają dodatkową ważną użyteczną właściwość - rozluźniają naczynia krwionośne. W sumie w laboratoriach zsyntetyzowano ponad 100 różnych beta-blokerów, ale nie więcej niż 30 z nich było lub jest nadal używanych przez lekarzy.

Mechanizm działania beta-blokerów

Hormon adrenalina i inne katecholaminy stymulują receptory beta-1 i beta-2-adrenergiczne, które znajdują się w różnych narządach. Mechanizm działania beta-blokerów polega na blokowaniu receptorów beta-1-adrenergicznych, „osłaniając” serce przed działaniem adrenaliny i innych „przyspieszających” hormonów. W rezultacie praca serca jest ułatwiona: kurczy się rzadziej i z mniejszą siłą. W ten sposób zmniejsza się częstość ataków dusznicy bolesnej i zaburzeń rytmu serca. Zmniejsza prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej.

Pod działaniem beta-blokerów ciśnienie krwi spada, jednocześnie poprzez kilka różnych mechanizmów:

• Zmniejszenie częstotliwości i siły skurczów serca;
• Zmniejszona pojemność minutowa serca;
• Zmniejszone wydzielanie i zmniejszenie stężenia reniny w osoczu krwi;
• Restrukturyzacja mechanizmów baroreceptorowych łuku aorty i zatoki szyjnej;
• Działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy;
• Wpływ na ośrodek naczynioruchowy - spadek centralnego napięcia współczulnego;
• Zmniejszone napięcie naczyń obwodowych z blokadą receptorów alfa-1 lub uwalnianiem tlenku azotu (NO).

Receptory beta-1 i beta-2-adrenergiczne w organizmie człowieka

Rodzaj receptora adrenergicznego	Lokalizacja	Wynik stymulacji
Receptory beta 1	węzeł zatokowy	Zwiększona pobudliwość, przyspieszone tętno
	mięśnia sercowego	Zwiększenie siły skurczu
	tętnice wieńcowe	Rozszerzenie
	węzeł przedsionkowo-komorowy	Wzrost przewodnictwa
	Pakiet i nogi Gis	Rosnący automatyzm
	Wątroba, mięśnie szkieletowe	Wzrost glikogenezy
Receptory beta 2	Tętniczki, tętnice, żyły	Relaks
	Mięśnie oskrzeli	Relaks
	Macica kobiety w ciąży	Osłabienie i ustanie skurczów
	Wysepki Langerhansa (komórki beta trzustki)	Zwiększenie wydzielania insuliny
	Tkanka tłuszczowa (posiada również receptory beta-3-adrenergiczne)	Zwiększona lipoliza (rozkład tłuszczów na składowe kwasy tłuszczowe)
Receptory beta-1 i beta-2	Aparat przykłębuszkowy nerek	Zwiększone uwalnianie reniny

Z tabeli wynika, że ​​receptory beta-1-adrenergiczne znajdują się w większości w tkankach układu sercowo-naczyniowego, a także w mięśniach szkieletowych i nerkach. Oznacza to, że hormony stymulujące zwiększają szybkość i siłę skurczów serca.

Beta-adrenolityki chronią przed miażdżycową chorobą serca, łagodząc ból i zapobiegając dalszemu rozwojowi choroby. Działanie kardioprotekcyjne (ochrona serca) jest związane ze zdolnością tych leków do zmniejszania regresji lewej komory serca, do działania antyarytmicznego. Zmniejszają ból w sercu i zmniejszają częstość napadów dusznicy bolesnej. Ale beta-adrenolityki nie są najlepszym wyborem leków w leczeniu nadciśnienia tętniczego, chyba że pacjent skarży się na ból w klatce piersiowej i zawał serca.

Niestety, wraz z blokadą receptorów beta-1-adrenergicznych, dystrybucją objęte są również receptory beta-2-adrenergiczne, których nie ma potrzeby blokować. Z tego powodu przyjmowanie leków ma negatywne skutki uboczne. Beta-blokery mają poważne skutki uboczne i przeciwwskazania. Zostały one szczegółowo opisane poniżej w artykule. Selektywność beta-blokera to stopień, w jakim dany lek jest w stanie blokować receptory beta-1-adrenergiczne bez wpływu na receptory beta-2-adrenergiczne. Przy innych parametrach im wyższa selektywność, tym lepiej, ponieważ efektów ubocznych jest mniej.

Klasyfikacja

Beta-blokery dzielą się na:

• selektywne (kardioselektywne) i nieselektywne;
• lipofilowe i hydrofilowe, tj. rozpuszczalne w tłuszczach lub w wodzie;
• istnieją beta-adrenolityki z lub bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej.

Wszystkie te cechy zostaną szczegółowo omówione poniżej. Teraz ważne jest, aby to zrozumieć beta-blokery istnieją od 3 generacji i będą bardziej przydatne, jeśli zostaną potraktowane współczesną medycyną, nie przestarzały. Ponieważ skuteczność będzie wyższa, a szkodliwe skutki uboczne znacznie mniejsze.

Klasyfikacja beta-blokerów według generacji (2008)

Beta-adrenolityki trzeciej generacji mają dodatkowe właściwości wazodylatacyjne, czyli zdolność do rozkurczania naczyń krwionośnych.

• Podczas przyjmowania labetalolu efekt ten występuje, ponieważ lek blokuje nie tylko receptory beta-adrenergiczne, ale także receptory alfa-adrenergiczne.
• Nebiwolol zwiększa syntezę tlenku azotu (NO), substancji regulującej rozkurcz naczyń.
• A karwedilol robi jedno i drugie.

Co to są kardioselektywne beta-blokery

W tkankach ludzkiego ciała znajdują się receptory reagujące na hormony adrenalinę i norepinefrynę. Obecnie rozróżnia się adrenoreceptory alfa-1, alfa-2, beta-1 i beta-2. Ostatnio opisano również adrenoreceptory alfa-3.

Przedstaw krótko lokalizację i znaczenie adrenoreceptorów w następujący sposób:

• alfa-1 – zlokalizowane w naczyniach krwionośnych, pobudzenie prowadzi do ich skurczu i wzrostu ciśnienia krwi.
• alfa-2 – stanowią „pętlę ujemnego sprzężenia zwrotnego” dla układu regulacji tkankowej. Oznacza to, że ich pobudzenie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi.
• beta-1 – zlokalizowane są w sercu, ich pobudzenie prowadzi do zwiększenia częstości i siły skurczów serca, a także zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i podnosi ciśnienie krwi. Również receptory beta-1-adrenergiczne są obecne w dużych ilościach w nerkach.
• beta-2 - zlokalizowane w oskrzelach, pobudzenie powoduje usunięcie skurczu oskrzeli. Te same receptory znajdują się na komórkach wątroby, działanie hormonu na nie powoduje przemianę glikogenu w glukozę i uwolnienie glukozy do krwi.

Kardioselektywne beta-adrenolityki działają głównie na receptory beta-1-adrenergiczne, a nie selektywne beta-adrenolityki w równym stopniu blokują zarówno receptory beta-1, jak i beta-2-adrenergiczne. W mięśniu sercowym stosunek receptorów beta-1 i beta-2-adrenergicznych wynosi 4:1, co oznacza, że ​​stymulacja energetyczna serca odbywa się w większości za pośrednictwem receptorów beta-1. Wraz ze wzrostem dawki beta-blokerów ich specyficzność maleje, a następnie selektywny lek blokuje oba receptory.

Selektywne i nieselektywne beta-adrenolityki obniżają ciśnienie krwi mniej więcej w ten sam sposób, ale kardioselektywne beta-blokery mają mniej skutków ubocznych, są łatwiejsze w użyciu przy współistniejących chorobach. Tak więc leki selektywne rzadziej powodują skurcz oskrzeli, ponieważ ich działanie nie wpływa na receptory beta-2-adrenergiczne, które znajdują się głównie w płucach.

Kardioselektywność beta-adrenolityków: wskaźnik blokowania receptorów adrenergicznych beta-1 i beta-2

Selektywne beta-adrenolityki słabiej niż nieselektywne zwiększają obwodowy opór naczyniowy, dlatego częściej są przepisywane pacjentom z zaburzeniami krążenia obwodowego (np. z chromaniem przestankowym). Należy pamiętać, że karwedylol (Coriol) – choć z najnowszej generacji beta-blokerów, nie jest kardioselektywny. Niemniej jednak jest aktywnie stosowany przez kardiologów, a wyniki są dobre. Karwedylol jest rzadko przepisywany w celu obniżenia ciśnienia krwi lub leczenia arytmii. Jest częściej stosowany w leczeniu niewydolności serca.

Jaka jest wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna beta-adrenolityków

Niektóre beta-blokery nie tylko blokują receptory beta-adrenergiczne, ale jednocześnie je stymulują. Nazywa się to wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną niektórych beta-adrenolityków. Leki, które mają wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną, charakteryzują się następującymi właściwościami:

• te beta-adrenolityki spowalniają częstość akcji serca w mniejszym stopniu
• nie zmniejszają znacząco funkcji pompowania serca
• w mniejszym stopniu zwiększają całkowity obwodowy opór naczyniowy
• rzadziej wywołują miażdżycę, ponieważ nie mają istotnego wpływu na poziom cholesterolu we krwi

Możesz dowiedzieć się, które beta-blokery mają wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną, a które nie.

Jeśli beta-blokery o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej są przyjmowane przez długi czas, dochodzi do przewlekłej stymulacji receptorów beta-adrenergicznych. To stopniowo prowadzi do zmniejszenia ich gęstości w tkankach. Następnie nagłe odstawienie leku nie powoduje objawów odstawiennych. W ogóle, dawkę beta-adrenolityków należy zmniejszać stopniowo: 2 razy co 2-3 dni przez 10-14 dni. W przeciwnym razie mogą pojawić się groźne objawy odstawienne: przełomy nadciśnieniowe, zwiększona częstość ataków dusznicy bolesnej, tachykardia, zawał mięśnia sercowego lub nagła śmierć z powodu zawału serca.

Badania wykazały, że beta-adrenolityki, które wykazują samoistną aktywność sympatykomimetyczną, nie różnią się skutecznością obniżania ciśnienia tętniczego od leków, które nie wykazują tej aktywności. Ale w niektórych przypadkach stosowanie leków o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej pozwala uniknąć niepożądanych skutków ubocznych. Mianowicie skurcz oskrzeli z niedrożnością dróg oddechowych o różnym charakterze, a także skurcze na zimno z miażdżycą naczyń kończyn dolnych. W ostatnich latach (lipiec 2012) lekarze doszli do wniosku, że nie powinno mieć większego znaczenia to, czy beta-adrenolityk ma właściwość samoistnego działania sympatykomimetycznego, czy też nie. Praktyka wykazała, że ​​\u200b\u200bleki o tej właściwości zmniejszają częstość występowania powikłań sercowo-naczyniowych nie bardziej niż te beta-blokery, które jej nie mają.

Lipofilowe i hydrofilowe beta-blokery

Lipofilowe beta-blokery dobrze rozpuszczają się w tłuszczach, a hydrofilowe - w wodzie. Leki lipofilowe ulegają znacznej „przeróbce” podczas początkowego przejścia przez wątrobę. Hydrofilowe beta-adrenolityki nie są metabolizowane w wątrobie. Są wydalane z organizmu głównie z moczem, w postaci niezmienionej. Hydrofilowe beta-blokery działają dłużej, ponieważ nie są eliminowane tak szybko, jak te lipofilowe.

Lipofilowe beta-blokery lepiej przenikają przez barierę krew-mózg. Stanowi fizjologiczną barierę między układem krążenia a ośrodkowym układem nerwowym. Chroni tkankę nerwową przed krążącymi mikroorganizmami, toksynami i „czynnikami” układu odpornościowego, które postrzegają tkankę mózgową jako obcą i atakują ją. Przez barierę krew-mózg składniki odżywcze dostają się do mózgu z naczyń krwionośnych, a produkty przemiany materii z tkanki nerwowej są wydalane z powrotem.

Okazało się że lipofilowe beta-adrenolityki skuteczniej zmniejszają śmiertelność u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Jednocześnie powodują więcej skutków ubocznych ze strony ośrodkowego układu nerwowego:

• depresja;
• zaburzenia snu;
• ból głowy.

Z reguły przyjmowanie pokarmu nie wpływa na działanie beta-adrenolityków rozpuszczalnych w tłuszczach. A preparaty hydrofilowe zaleca się przyjmować przed posiłkami, popijając dużą ilością wody.

Lek bisoprolol wyróżnia się tym, że ma zdolność rozpuszczania się zarówno w wodzie, jak iw lipidach (tłuszczach). Jeśli wątroba lub nerki pracują słabo, to zadanie izolacji bisoprololu z organizmu automatycznie przejmuje układ zdrowszy.

Nowoczesne beta-blokery

• karwedylol (Kkoriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• bursztynian metoprololu (Betaloc LOK);
• nebiwolol (Nebilet, Binelol).

Inne beta-blokery mogą być stosowane w leczeniu nadciśnienia. Lekarze są zachęcani do przepisywania swoim pacjentom leków drugiej lub trzeciej generacji. Powyżej w artykule można znaleźć tabelę, która zawiera listę generacji, do której należy każdy lek.

Nowoczesne beta-blokery zmniejszają prawdopodobieństwo śmierci pacjenta z powodu udaru, a zwłaszcza zawału serca. Jednocześnie badania prowadzone od 1998 roku systematycznie to pokazują propranolol (anaprilin) ​​nie tylko nie zmniejsza, ale wręcz zwiększa śmiertelność w porównaniu z placebo. Również sprzeczne dane dotyczące skuteczności atenololu. Dziesiątki artykułów w czasopismach medycznych twierdzą, że zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia „zdarzeń” sercowo-naczyniowych znacznie mniej niż inne beta-blokery, jednocześnie powodując częściej skutki uboczne.

Pacjenci powinni zrozumieć, że wszystkie beta-adrenolityki obniżają ciśnienie krwi mniej więcej w ten sam sposób. Być może nebiwolol robi to trochę skuteczniej niż wszyscy inni, ale niewiele. Jednocześnie zmniejszają prawdopodobieństwo rozwoju chorób sercowo-naczyniowych na bardzo różne sposoby. Głównym celem leczenia nadciśnienia tętniczego jest właśnie zapobieganie jego powikłaniom. Zakłada się, że nowoczesne beta-adrenolityki są skuteczniejsze w zapobieganiu powikłaniom nadciśnienia tętniczego niż leki poprzedniej generacji. Są również lepiej tolerowane, ponieważ powodują mniej skutków ubocznych.

Na początku XXI wieku wielu pacjentów nie było stać na leczenie wysokiej jakości lekami, ponieważ leki opatentowane były zbyt drogie. Ale teraz możesz kupić leki generyczne w aptece, które są bardzo przystępne cenowo, a jednocześnie działają skutecznie. Dlatego kwestia finansowa nie jest już powodem do zaprzestania stosowania nowoczesnych beta-blokerów. Głównym zadaniem jest przezwyciężenie ignorancji i konserwatyzmu lekarzy. Lekarze, którzy nie śledzą wiadomości, często przepisują starsze leki, które są mniej skuteczne i mają więcej skutków ubocznych.

Wskazania do wizyty

Główne wskazania do wyznaczenia beta-blokerów w praktyce kardiologicznej:

• nadciśnienie tętnicze, w tym wtórne (z powodu uszkodzenia nerek, zwiększonej czynności tarczycy, ciąży i innych przyczyn);
• niewydolność serca;
• niedokrwienie serca;
• arytmie (dodatkowe skurcze, migotanie przedsionków itp.);
• zespół długiego QT.

Ponadto beta-blokery są czasami przepisywane w przypadku kryzysów autonomicznych, wypadania zastawki mitralnej, zespołu odstawienia, kardiomiopatii przerostowej, migreny, tętniaka aorty, zespołu Marfana.

W 2011 roku opublikowano wyniki badania kobiet z rakiem piersi, które przyjmowały beta-blokery. Okazało się, że na tle przyjmowania beta-blokerów przerzuty występują rzadziej. W amerykańskim badaniu wzięło udział 1400 kobiet, które przeszły operację raka piersi i którym przepisano chemioterapię. Te kobiety przyjmowały beta-blokery z powodu problemów sercowo-naczyniowych, które miały oprócz raka piersi. Po 3 latach 87% z nich żyło i było wolnych od raka.

Grupę kontrolną dla porównania stanowiły pacjentki z rakiem piersi w tym samym wieku iz takim samym odsetkiem chorych na cukrzycę. Nie otrzymywali beta-blokerów, a wśród nich wskaźnik przeżycia wynosił 77%. Jest jeszcze za wcześnie, aby wyciągać praktyczne wnioski, ale być może za 5-10 lat beta-adrenolityki staną się prostym i niedrogim sposobem na poprawę skuteczności leczenia raka piersi.

Zastosowanie beta-blokerów w leczeniu nadciśnienia tętniczego

Beta-blokery obniżają ciśnienie krwi, ogólnie nie gorzej niż leki z innych klas. Szczególnie zaleca się przepisywanie ich w leczeniu nadciśnienia tętniczego w następujących sytuacjach:

• Powiązana choroba niedokrwienna serca
• Częstoskurcz
• Niewydolność serca
• Nadczynność tarczycy to nadczynność tarczycy.
• Migrena
• Jaskra
• Nadciśnienie tętnicze przed lub po operacji

Nazwa leku beta-adrenolitycznego	Nazwa firmy (handlowa).	Dzienna dawka, mg	Ile razy dziennie brać
Kardioselektywne
atenolol ( wątpliwa skuteczność)	Atenolol, atenoben, tenolol, tenormin	25 - 100	1 - 2
Betaksolol	Lochren	5 - 40	1
bisoprolol	Concor	5 - 20	1
metoprolol	Vasocardin, Corvitol, Betalok, Lopresor, Specicor, Egilok	50 - 200	1 - 2
Nebiwolol	bez biletu	2,5 - 5	1
acebutalol	Sektralny	200 - 1200	2
Talinolol	Kordanum	150 - 600	3
Celiprolol	Celiprolol, selektor	200 - 400	1
Niekardioselektywne
1. Beta-adrenolityki bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej
Nadolol	Corgard	20 - 40	1 - 2
propranolol ( przestarzałe, nie zalecane)	Anaprilin, Obzidan, Inderal	20 - 160	2 - 3
Tymolol	Tymoheksal	20 - 40	2
2. Beta-adrenolityki o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej
Alprenolol	Aptin	200 - 800	4
oksprenolol	Trazikor	200 - 480	2 - 3
Penbutolol	Betapresyna, Levatol	20 - 80	1
Pindolol	trzepaczka	10 - 60	2
3. Beta-blokery o działaniu alfa-blokującym
karwedylol	Koriol	25 - 100	1
Labetalol	Albetol, normodyna, trandan	200 - 1200	2

Czy te leki są odpowiednie dla cukrzycy?

Leczenie „starymi dobrymi” beta-blokerami (propranololem, atenololem) może pogorszyć wrażliwość tkanek na działanie insuliny, czyli zwiększyć insulinooporność. Jeśli pacjent jest predysponowany, wówczas wzrastają jego szanse na rozwój cukrzycy. Jeśli u pacjenta rozwinęła się już cukrzyca, wówczas jej przebieg ulegnie pogorszeniu. Jednocześnie przy stosowaniu kardioselektywnych beta-blokerów wrażliwość tkanek na insulinę pogarsza się w mniejszym stopniu. A jeśli przepiszesz nowoczesne beta-blokery, które rozluźniają naczynia krwionośne, to z reguły w umiarkowanych dawkach nie zakłócają metabolizmu węglowodanów i nie pogarszają przebiegu cukrzycy.

W Kijowskim Instytucie Kardiologii imienia akademika Strazhesko w 2005 roku badano wpływ beta-blokerów na pacjentów z zespołem metabolicznym i insulinoopornością. Okazało się, że karwedilol, bisoprolol i nebiwolol nie tylko nie pogarszają, ale wręcz zwiększają wrażliwość tkanek na działanie insuliny. Jednocześnie atenolol istotnie pogarszał insulinooporność. Badanie z 2010 roku wykazało, że karwedilol nie zmniejszał wrażliwości naczyń na insulinę, podczas gdy metoprolol ją pogarszał.

Pod wpływem przyjmowania beta-adrenolityków pacjenci mogą zwiększać masę ciała. Wynika to ze zwiększonej oporności na insulinę, a także z innych powodów. Beta-adrenolityki zmniejszają intensywność metabolizmu i zakłócają proces rozpadu tkanki tłuszczowej (hamują lipolizę). W tym sensie winian atenololu i metoprololu wypadły słabo. Jednocześnie, zgodnie z wynikami badań, przyjmowanie karwedylolu, nebiwololu i labetalolu nie wiązało się ze znaczącym zwiększeniem masy ciała u pacjentów.

Przyjmowanie beta-adrenolityków może wpływać na wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki. Leki te są w stanie zahamować pierwszą fazę wydzielania insuliny. W rezultacie głównym narzędziem normalizacji poziomu cukru we krwi jest druga faza wydzielania insuliny przez trzustkę.

Mechanizmy wpływu beta-adrenolityków na metabolizm glukozy i lipidów

Indeks	Leczenie nieselektywnymi lub kardioselektywnymi beta-blokerami	Konsekwencje metaboliczne
Aktywność lipazy lipoproteinowej		? klirens trójglicerydów
Aktywność acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej		? lipoproteiny o dużej gęstości
Masa ciała		? wrażliwość na insulinę
wydzielanie insuliny		? II faza, przedłużająca się hiperinsulinemia
Klirens insuliny		? hiperinsulinemia, ? insulinooporność
Obwodowy przepływ krwi		? dostawa substratu, ? pobór glukozy
Ogólny obwodowy opór naczyniowy		? krążenie obwodowe

Uwaga do tabeli. Należy jeszcze raz podkreślić, że nowoczesne beta-adrenolityki mają minimalny negatywny wpływ na gospodarkę glukozowo-lipidową.

W cukrzycy insulinozależnej istotnym problemem jest to wszelkie beta-adrenolityki mogą maskować objawy zbliżającej się hipoglikemii- tachykardia, nerwowość i drżenie (drżenie). Jednocześnie utrzymuje się wzmożona potliwość. Ponadto u diabetyków otrzymujących beta-blokery trudno jest wyjść ze stanu hipoglikemii. Ponieważ główne mechanizmy wzrostu poziomu glukozy we krwi - wydzielanie glukagonu, glukogenoliza i glukoneogeneza - są zablokowane. Jednocześnie w cukrzycy typu 2 hipoglikemia rzadko jest na tyle poważnym problemem, że należy z jej powodu zrezygnować z leczenia beta-blokerem.

Uważa się, że w przypadku wskazań (niewydolność serca, arytmia, a zwłaszcza zawał mięśnia sercowego) stosowanie nowoczesnych beta-adrenolityków u chorych na cukrzycę jest zasadne. W badaniu z 2003 r. beta-adrenolityki były przepisywane pacjentom z niewydolnością serca i cukrzycą. Grupa porównawcza - pacjenci z niewydolnością serca bez cukrzycy. W pierwszej grupie śmiertelność spadła o 16%, w drugiej o 28%.

Diabetykom zaleca się przepisywanie bursztynianu metoprololu, bisoprololu, karwedylolu, nebiwololu - beta-blokerów o udowodnionej skuteczności. Jeśli pacjent nie ma jeszcze cukrzycy, ale istnieje zwiększone ryzyko jej rozwoju, zaleca się przepisywanie tylko selektywnych beta-blokerów i nie stosowanie ich w połączeniu z lekami moczopędnymi (diuretykami). Wskazane jest stosowanie leków, które nie tylko blokują receptory beta-adrenergiczne, ale także mają zdolność rozluźniania naczyń krwionośnych.

Przeciwwskazania i skutki uboczne

Przeczytaj szczegóły w artykule „”. Dowiedz się, jakie są przeciwwskazania do ich wizyty. Niektóre sytuacje kliniczne nie stanowią bezwzględnych przeciwwskazań do leczenia beta-blokerami, ale wymagają zwiększonej ostrożności. Szczegóły można znaleźć w artykule, do którego link znajduje się powyżej.

Zwiększone ryzyko impotencji

Za zaburzenia erekcji (całkowita lub częściowa impotencja u mężczyzn) najczęściej obwinia się beta-blokery. Uważa się, że beta-adrenolityki i diuretyki to grupa leków na nadciśnienie, które najczęściej prowadzą do pogorszenia męskiej potencji. W rzeczywistości wszystko nie jest takie proste. Badania przekonująco dowodzą, że nowe nowoczesne beta-blokery nie wpływają na potencję. Pełną listę tych leków odpowiednich dla mężczyzn można znaleźć w artykule „”. Chociaż beta-blokery starej generacji (nie kardioselektywne) mogą naprawdę osłabić potencję. Ponieważ pogarszają wypełnienie penisa krwią i być może zakłócają produkcję hormonów płciowych. Niemniej jednak, nowoczesne beta-blokery pomagają mężczyznom kontrolować nadciśnienie i problemy z sercem przy jednoczesnym zachowaniu potencji.

W 2003 roku opublikowano wyniki badania częstości występowania zaburzeń erekcji podczas przyjmowania beta-adrenolityków w zależności od świadomości pacjentów. Najpierw mężczyzn podzielono na 3 grupy. Wszyscy brali beta-blokery. Ale pierwsza grupa nie wiedziała, jakie lekarstwo im podawano. Mężczyźni z drugiej grupy znali nazwę narkotyku. W przypadku pacjentów z trzeciej grupy lekarze nie tylko informowali, jaki beta-bloker im przepisano, ale także informowali, że osłabienie potencji jest częstym skutkiem ubocznym.

W trzeciej grupie częstość występowania zaburzeń erekcji była najwyższa, bo aż 30%. Im mniej informacji otrzymywali pacjenci, tym mniejsza była częstość osłabienia potencji.

Następnie przeprowadzono drugi etap badań. Dotyczyło to mężczyzn, którzy skarżyli się na zaburzenia erekcji w wyniku przyjmowania beta-blokerów. Wszystkim podano kolejną pigułkę i powiedziano, że poprawi to ich potencję. Prawie wszyscy uczestnicy zgłosili poprawę erekcji, chociaż tylko połowie z nich podano prawdziwy silendafil (Viagra), a drugiej połowie placebo. Wyniki tego badania przekonująco dowodzą, że przyczyny osłabienia potencji podczas przyjmowania beta-blokerów mają w dużej mierze charakter psychologiczny.

Na zakończenie rozdziału „Beta-blokery i zwiększone ryzyko impotencji” chciałbym jeszcze raz zachęcić mężczyzn do zapoznania się z artykułem „”. Przedstawia listę nowoczesnych beta-blokerów i innych leków na nadciśnienie, które nie zaburzają potencji, a nawet ją poprawiają. Po tym będziesz znacznie spokojniejszy, zgodnie z zaleceniami lekarza, aby przyjmować leki na ciśnienie. Głupotą jest odmawianie leczenia beta-blokerami lub innymi lekami na nadciśnienie z obawy przed pogorszeniem potencji.

Dlaczego lekarze czasami niechętnie przepisują beta-blokery

Do ostatnich lat lekarze aktywnie przepisywali beta-blokery większości pacjentów, którzy potrzebowali leczenia nadciśnienia tętniczego i zapobiegania powikłaniom sercowo-naczyniowym. Beta-blokery wraz z tak zwanymi starymi lub tradycyjnymi lekami na nadciśnienie. Oznacza to, że porównuje się je ze skutecznością nowych tabletek na nadciśnienie, które cały czas są opracowywane i wchodzą na rynek farmaceutyczny. Przede wszystkim i są porównywane z beta-blokerami.

Po 2008 roku pojawiły się publikacje, że beta-adrenolityki nie powinny być lekiem pierwszego wyboru w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Przeanalizujemy argumenty podane w tej sprawie. Pacjenci mogą zapoznać się z tym materiałem, ale powinni pamiętać, że ostateczna decyzja, który lek wybrać, w każdym przypadku należy do lekarza. Jeśli nie ufasz swojemu lekarzowi, po prostu znajdź innego. Dołóż wszelkich starań, aby skonsultować się z najbardziej doświadczonym lekarzem, ponieważ od tego zależy Twoje życie.

Tak więc przeciwnicy powszechnego stosowania terapeutycznego beta-blokerów twierdzą, że:

1. Leki te są gorsze niż inne leki na nadciśnienie w zmniejszaniu ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.
2. Uważa się, że beta-adrenolityki nie wpływają na sztywność tętnic, czyli nie zatrzymują, a co dopiero odwracają rozwój miażdżycy.
3. Leki te nie chronią dobrze narządów docelowych przed uszkodzeniami spowodowanymi nadciśnieniem.

Istnieją również obawy, że pod wpływem beta-blokerów zaburzony jest metabolizm węglowodanów i tłuszczów. W rezultacie wzrasta prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę typu 2, a jeśli już chorujesz na cukrzycę, to jej przebieg się pogarsza. I że beta-blokery powodują działania niepożądane, które pogarszają jakość życia pacjentów. Dotyczy to przede wszystkim osłabienia potencji seksualnej u mężczyzn. Tematy „Beta-blokery i cukrzyca” oraz „Zwiększone ryzyko impotencji” zostały szczegółowo omówione powyżej w odpowiednich częściach tego artykułu.

Istnieją badania, które wykazały, że beta-blokery są gorsze niż inne leki na nadciśnienie w zmniejszaniu ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Po 1998 roku zaczęły ukazywać się pokrewne publikacje w czasopismach medycznych. Jednocześnie istnieją dowody na jeszcze bardziej wiarygodne badania, które uzyskały przeciwne wyniki. Potwierdzają one, że wszystkie główne klasy leków obniżających ciśnienie krwi mają mniej więcej taką samą skuteczność. Powszechnie przyjęty dziś pogląd jest taki beta-adrenolityki są bardzo skuteczne po zawale mięśnia sercowego w zmniejszaniu ryzyka drugiego zawału serca. A jeśli chodzi o mianowanie beta-blokerów na nadciśnienie w celu zapobiegania powikłaniom sercowo-naczyniowym - każdy lekarz wydaje własną opinię na podstawie wyników swojej praktycznej pracy.

Jeśli pacjent ma ciężką miażdżycę lub duże ryzyko miażdżycy (zobacz, jakie badania musisz wykonać, aby się o tym przekonać), wówczas lekarz powinien zwrócić uwagę na nowoczesne beta-adrenolityki, które mają właściwości rozszerzające naczynia krwionośne, czyli rozluźniające naczynia krwionośne. To właśnie naczynia są jednym z najważniejszych narządów docelowych, na które wpływa nadciśnienie. Wśród osób, które umierają z powodu chorób układu krążenia, 90% zgonów jest spowodowanych uszkodzeniem naczyń, podczas gdy serce pozostaje całkowicie zdrowe.

Jaki wskaźnik charakteryzuje stopień i tempo rozwoju miażdżycy? Jest to wzrost grubości kompleksu intima-media (IMT) tętnic szyjnych. Regularny pomiar tej wartości za pomocą ultradźwięków służy do diagnozowania uszkodzeń naczyń zarówno w wyniku miażdżycy, jak i nadciśnienia tętniczego. Wraz z wiekiem zwiększa się grubość błon wewnętrznych i środkowych tętnic, jest to jeden ze wskaźników starzenia się człowieka. Pod wpływem nadciśnienia tętniczego proces ten ulega znacznemu przyspieszeniu. Ale pod wpływem leków obniżających ciśnienie krwi może zwolnić, a nawet odwrócić. W 2005 roku przeprowadzili małe badanie dotyczące wpływu przyjmowania beta-blokerów na postęp miażdżycy. Uczestniczyło w nim 128 pacjentów. Po 12 miesiącach leczenia zmniejszenie grubości kompleksu intima-media zaobserwowano u 48% pacjentów leczonych karwedilolem iu 18% leczonych metoprololem. Uważa się, że karwedilol jest w stanie stabilizować blaszki miażdżycowe dzięki działaniu przeciwutleniającemu i przeciwzapalnemu.

Cechy przepisywania beta-blokerów osobom starszym

Lekarze często obawiają się przepisywania beta-blokerów osobom starszym. Ponieważ ta „trudna” kategoria pacjentów, oprócz problemów z sercem i nadciśnieniem, często ma choroby współistniejące. Beta-blokery mogą je pogorszyć. Powyżej omówiliśmy wpływ beta-blokerów na przebieg cukrzycy. Polecamy również Twojej uwadze osobny artykuł „”. Obecnie sytuacja praktyczna jest taka, że ​​beta-blokery są przepisywane 2 razy rzadziej pacjentom w wieku powyżej 70 lat niż młodszym.

Wraz z pojawieniem się nowoczesnych beta-blokerów skutki uboczne ich przyjmowania stały się znacznie rzadsze. Teraz więc „oficjalne” zalecenia wskazują, że bezpieczniej jest przepisywać beta-blokery starszym pacjentom. Badania przeprowadzone w 2001 i 2004 roku wykazały, że bisoprolol i bursztynian metoprololu w równym stopniu zmniejszają śmiertelność u młodych i starszych pacjentów z niewydolnością serca. W 2006 roku przeprowadzono badanie karwedylolu, które potwierdziło jego wysoką skuteczność w niewydolności serca oraz dobrą tolerancję u pacjentów w podeszłym wieku.

Tak więc, jeśli są dowody, to beta-adrenolityki mogą i powinny być podawane pacjentom w podeszłym wieku. W takim przypadku zaleca się rozpoczęcie przyjmowania leku od małych dawek. Jeśli to możliwe, pożądane jest kontynuowanie leczenia pacjentów w podeszłym wieku małymi dawkami beta-adrenolityków. Jeśli istnieje potrzeba zwiększenia dawki, należy to robić powoli i ostrożnie. Polecamy Państwa uwadze artykuły „” i „”.

Czy nadciśnienie można leczyć beta-blokerami w czasie ciąży?

Jaki jest najlepszy beta-bloker

Istnieje wiele leków z grupy beta-blokerów. Wydaje się, że każdy producent leków produkuje własne pigułki. Z tego powodu wybór odpowiedniego leku może być trudny.Wszystkie beta-adrenolityki mają w przybliżeniu taki sam wpływ na obniżenie ciśnienia krwi, ale jednocześnie znacznie różnią się zdolnością do przedłużania życia pacjentów i ciężkością działań niepożądanych. efekty.

Który beta-bloker przepisać - lekarz zawsze wybiera! Jeśli pacjent nie ufa swojemu lekarzowi, powinien skontaktować się z innym specjalistą. Zdecydowanie odradzamy samoleczenie beta-blokerami. Ponownie przeczytaj artykuł „” - i upewnij się, że nie są to w żadnym wypadku nieszkodliwe pigułki, a zatem samoleczenie może wyrządzić wielką szkodę. Dołóż wszelkich starań, aby leczyć się u najlepszego lekarza. To najważniejsza rzecz, jaką możesz zrobić, aby przedłużyć swoje życie.

Poniższe rozważania pomogą Ci wybrać lek wspólnie z lekarzem (!!!)

• W przypadku pacjentów z podstawowymi problemami z nerkami preferowane są lipofilowe beta-adrenolityki.
• Jeśli pacjent ma chorobę wątroby - najprawdopodobniej w takiej sytuacji lekarz przepisze hydrofilowy beta-bloker. Określ w instrukcji, w jaki sposób lek, który zamierzasz przyjmować (przepisać pacjentowi), jest wydalany z organizmu.
• Starsze beta-blokery często osłabiają potencję u mężczyzn, ale nowoczesne leki nie mają tego nieprzyjemnego efektu ubocznego. W artykule „” dowiesz się wszystkich niezbędnych szczegółów.
• Istnieją leki, które działają szybko, ale nie na długo. Stosuje się je w kryzysach nadciśnieniowych (labetalol dożylnie). Większość beta-blokerów nie zaczyna działać natychmiast, ale obniża ciśnienie przez długi czas i stopniowo.
• Ważne jest, ile razy dziennie należy przyjmować ten lub inny lek. Im mniej, tym wygodniej dla pacjenta i tym mniejsze prawdopodobieństwo, że zrezygnuje z leczenia.
• Preferowane jest przepisywanie beta-blokerów nowej generacji. Są droższe, ale mają znaczące zalety. Mianowicie wystarczy przyjmować je raz dziennie, powodują minimum skutków ubocznych, są dobrze tolerowane przez pacjentów, nie pogarszają metabolizmu glukozy i poziomu lipidów we krwi, a także potencji u mężczyzn.

Lekarze, którzy nadal przepisują beta-bloker propranolol (Inderal) zasługują na potępienie. To przestarzały lek. Udowodniono, że propranolol (anaprilina) nie tylko nie zmniejsza, ale nawet zwiększa śmiertelność pacjentów. Dyskusyjne jest również dalsze stosowanie atenololu. W 2004 roku prestiżowe brytyjskie czasopismo medyczne Lancet opublikowało artykuł „Atenolol na nadciśnienie: czy to mądry wybór?”. Stwierdził on, że atenolol przepisywany na receptę nie jest odpowiednim lekiem do leczenia nadciśnienia. Bo zmniejsza ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, ale robi to gorzej niż inne beta-adrenolityki, a także leki „nadciśnieniowe” z innych grup.

Powyżej w tym artykule możesz dowiedzieć się, które konkretne beta-blokery są zalecane:

• w leczeniu niewydolności serca i zmniejszaniu ryzyka nagłej śmierci z powodu zawału serca;
• mężczyźni, którzy chcą obniżyć ciśnienie krwi, ale obawiają się pogorszenia potencji;
• diabetycy i ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy;

Jeszcze raz przypominamy, że ostatecznego wyboru, który beta-bloker przepisać, dokonuje wyłącznie lekarz. Nie stosuj samoleczenia! Należy również wspomnieć o stronie finansowej problemu. Wiele firm farmaceutycznych produkuje beta-blokery. Konkurują ze sobą, więc ceny tych leków są dość przystępne. Leczenie nowoczesnym beta-blokerem najprawdopodobniej będzie kosztować pacjenta nie więcej niż 8-10 USD miesięcznie. Tym samym cena leku nie jest już powodem do stosowania przestarzałego beta-blokera.

Beta-blokery to leki blokujące naturalne procesy zachodzące w organizmie. W szczególności stymulacja mięśnia sercowego przez adrenalinę i inne „przyspieszające” hormony. Udowodniono, że leki te w wielu przypadkach mogą wydłużyć życie pacjenta o kilka lat. Ale nie mają wpływu na przyczyny nadciśnienia i chorób układu krążenia. Polecamy Państwa uwadze artykuł „”. Niedobór magnezu w organizmie jest jedną z częstych przyczyn nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca oraz zatykania naczyń krwionośnych przez zakrzepy. Polecamy . Eliminują niedobory magnezu i w przeciwieństwie do leków „chemicznych” realnie pomagają obniżyć ciśnienie krwi i poprawić pracę serca.

W nadciśnieniu ekstrakt z głogu ustępuje jedynie magnezowi, a następnie aminokwasowi taurynie i staremu, dobremu olejowi rybnemu. Są to naturalne substancje, które naturalnie występują w organizmie. Dlatego doświadczysz „skutków ubocznych” i wszystkie z nich będą przydatne. Poprawi się Twój sen, układ nerwowy się uspokoi, znikną obrzęki, a u kobiet objawy PMS staną się dużo łatwiejsze.

W przypadku problemów z sercem zajmuje drugie miejsce po magnezie. Jest to substancja obecna w każdej komórce naszego ciała. Koenzym Q10 bierze udział w reakcjach wytwarzania energii. W tkankach mięśnia sercowego jego stężenie jest dwukrotnie większe od średniej. To fenomenalnie przydatny środek na wszelkie problemy z sercem. Do tego fakt, że przyjmowanie koenzymu Q10 pomaga pacjentom uniknąć przeszczepów serca i normalnie żyć bez niego. Oficjalna medycyna wreszcie uznała koenzym Q10 za lekarstwo na choroby układu krążenia. Zarejestrowany i. Można to było zrobić 30 lat temu, ponieważ postępowi kardiolodzy przepisują Q10 swoim pacjentom od lat 70. Szczególnie chciałbym to zaznaczyć koenzym Q10 poprawia przeżycie pacjentów po zawale serca, czyli w tych samych sytuacjach, w których szczególnie często przepisywany jest beta-bloker.

Zalecamy, aby pacjenci zaczęli przyjmować przepisany przez lekarza beta-bloker wraz z naturalnymi korzyściami zdrowotnymi w przypadku nadciśnienia i chorób układu krążenia. Na początku kuracji nie próbuj zastępować beta-blokera jakimikolwiek kuracjami „ludowymi”! Możesz być w grupie wysokiego ryzyka pierwszego lub drugiego zawału serca. W takiej sytuacji lek naprawdę ratuje przed nagłą śmiercią z powodu zawału serca. Później, po kilku tygodniach, gdy poczujesz się lepiej, możesz ostrożnie zmniejszyć dawkę leku. Należy to zrobić pod nadzorem lekarza. Ostatecznym celem jest całkowite pozostanie na naturalnych suplementach zamiast „chemicznych” tabletek. Z pomocą materiałów naszej strony udało się to już tysiącom osób i są one bardzo zadowolone z wyników takiego leczenia. Teraz ty.

Artykuły w czasopismach medycznych na temat leczenia nadciśnienia tętniczego i chorób układu krążenia za pomocą koenzymu Q10 i magnezu

Nr str./str	Tytuł artykułu	Czasopismo	Notatka
1	Zastosowanie koenzymu Q10 w kompleksowej terapii nadciśnienia tętniczego	Russian Journal of Cardiology, nr 5/2011
2	Możliwości zastosowania ubichinonu w leczeniu nadciśnienia tętniczego	Russian Journal of Cardiology, nr 4/2010	Ubichinon to jedna z nazw koenzymu Q10
3	Magnez w leczeniu i profilaktyce chorób naczyń mózgowych	Kardiologia, nr 9/2012
4	Zastosowanie magnezu w chorobach układu krążenia (przewlekły zespół wieńcowy, nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca)	Russian Journal of Cardiology, nr 2/2003
5	Zastosowanie preparatu magnezu w praktyce kardiologicznej	Russian Journal of Cardiology, nr 2/2012	Omówiono lek Magnerot. Polecamy inne suplementy magnezu, które są równie skuteczne, ale tańsze.
6	Niedobór potasu i magnezu jako czynnik ryzyka rozwoju chorób układu krążenia	Russian Medical Journal, nr 5, 27 lutego 2013 r., „Człowiek i medycyna”

Każdy współczesny kardiolog wie, jak dobry dla serca jest magnez, olej rybi i koenzym Q10. Poinformuj lekarza, że ​​wraz z tymi suplementami będziesz przyjmować beta-bloker. Jeśli lekarz sprzeciwia się. - oznacza to, że jest spóźniony i lepiej zwrócić się do innego specjalisty.

1. Olga

   czy konieczne jest przyjmowanie blokerów na nerwicę

2. Tamara

   Mam 62 lata, wzrost 158, waga 82. Ciśnienie utrzymuje się drugi tydzień, tachykardia. Piję, lozap 2 razy (50 i 25 mg), gelok (25 mg), amlotop (2,5), ale nie ma stabilizacji ciśnienia. Czy można zmieniać leki?

3. anton

   jak Q10 może zastąpić beta-blokery
   ponieważ odciążają serce dusznicą bolesną, a Q10 to tylko witamina

4. Staś

   51 lat 186 cm 127 kg-
   migotanie arytmii. suchość w ustach. nocny poliuria.-ponad 1 litr moczu. Diagnoza cukrzycy nie jest postawiona. Cukier rano jest w normie.Jestem na diecie. Jeśli zjesz coś słodkiego po 6 lub po prostu zjesz coś wieczorem, pojawia się podekscytowanie. bezsenność. Od 12 w nocy do 4 rano - wezwania do toalety, co doprowadziło do załamania rytmu. To jest na wiele lat. Akceptuję Valza i Egiloka. W ciągu dnia pęcherz nie przeszkadza Nadnercza są w normie Badania krwi są w normie Infekcje seksualne nie są wykrywane Czy egilok może zmniejszać produkcję hormonu antydiuretycznego? Czy jest sens zmieniać to na Concor?(Próbowałem raz. Ale zaczęły się migreny) Dziękuję

5. Natalii

   45 lat, wzrost 167, waga 105 kg. Po raz pierwszy przepisano bisoprolol 2,5 mg. Ciśnienie waha się, ale nie przekracza 140/90. Jak długo go używać, na całe życie?

6. Andriej

   51 lat, 189 cm, 117 kg.
   Sześć lat temu lekarz przepisał Noliprel ciśnienie 200/100.
   W tej chwili po objawach kaszlu przestał brać leki, ciśnienie było 160/100.
   Po badaniu lekarz przepisał Valsacor 160, Biprol 5 mg, Arifon retard 1,5 mg, Atoris 20 mg.
   Ciśnienie wynosiło 110/70.
   Czy warto brać taki zestaw leków?

7. Wadim

   Mam 48 lat, wzrost 186, waga 90 kg, w wieku 16 lat wykryto u mnie nadciśnienie tętnicze, od 5 lat biorę lokren 5 mg raz dziennie, górne ciśnienie nie wzrasta powyżej 130, a dolna to często 95-100, stałam się też wrażliwa na warunki atmosferyczne, a ostatnio mam zły sen, niepokój, pogorszenie życia seksualnego (zła erekcja), mieszkam na wsi daleko od lekarzy, mam dwa pytania: czy Muszę poszukać zamiennika dla Lokrena i czy mogę czasem wziąć Viagrę lub inne środki na poprawę erekcji, dziękuję

8. Galina

   58 lat / 168 cm / 75 kg
   ciśnienie robocze 140/90, okresowo podskakuje do 170/100, ale najważniejsze jest to, że puls stale wynosi 90 i więcej, nawet po śnie czuje się, jakby przebiegła 100 metrów; cukier i cholesterol w normie, palę, jedzenie średnie (tłuste dopuszczam), USG wykazało nadmiar tłuszczu na wątrobie. Biorę anaprilin okresowo (kiedy tętno wychodzi poza skalę). Lekarz przepisał teraz bisoprolol. Czy powinienem zacząć to brać, czy najpierw spróbować obejść się bez leków chemicznych?

9. igor

   26 lat, 192cm, waga 103. Poszedłem do lekarza z tachykardią 90-100 uderzeń/min i przepisał mi bisoprolol 5 mg dziennie.Chodzę na siłownię i rower.Czy mogę dalej trenować?

   1. admin Autor wpisu

      > 26 lat, 192cm, waga 103. Konsultacja lekarska
      > z tachykardią 90-100 uderzeń na minutę

      Wyjaśniam, jak określić swoje normalne tętno. Teoretyczne maksimum wynosi 220 uderzeń na minutę minus Twój wiek, co daje 194 uderzenia na minutę dla Ciebie. Tętno spoczynkowe to około 50% tętna maksymalnego, czyli dla Ciebie 82 plus minus 10 uderzeń na minutę. Już przy lekkich obciążeniach puls wzrasta do 55-65% teoretycznego maksimum.

      Wniosek: jeśli czujesz się dobrze, to w ogóle nie masz tachykardii. Ale jeśli czujesz się źle, to jest drugie pytanie ....

      > czy można dalej trenować?

      Obserwując, jak się czujesz.

      Gdybym był tobą, zrobiłbym co następuje:
      1. Przeczytaj bibliografię tutaj -
      2. Książki „Co roku młodsi” i „Chi-running. Rewolucyjny sposób na bieganie” — łatwo go znaleźć, jeśli chcesz.
      3. Z książki „Młodszy z każdym rokiem” dowiesz się wielu ciekawych rzeczy na temat pulsu
      4. Masz nadwagę - zapoznaj się z naszymi artykułami w bloku "Wyleczyć nadciśnienie w 3 tygodnie - to prawda" i już teraz przejdź na dietę niskowęglowodanową. Jeśli będziesz to robić od najmłodszych lat, to w dorosłym życiu nie będziesz miał problemów, jakie będą mieli twoi rówieśnicy, a oni będą zazdrościć ci zdrowia.
      5. Kup pulsometr i trenuj z nim.

      > przepisał mi bisoprolol 5 mg dziennie

      Jeśli czujesz się dobrze, to nie potrzebujesz bisoprololu za darmo. A jeśli pojawiają się skargi na serce, należy dokładnie zbadać, a nie tylko „tłumić” objawy chemicznymi pigułkami.

      1. igor

         Dziękuję za odpowiedź. Narzekanie na moje serce jest takie, że czuję jak bije i jednocześnie pojawiają się arytmie, które powodują dyskomfort.Główny problem polega na tym, że jestem łatwo pobudliwy, adrenalina jest uwalniana przy najmniejszym stresie i tętno momentalnie wzrasta do 110. Tak było. kardiogram, lekarz powiedział, że jest dystrofia zawał mięśnia sercowego, ale to nie jest poważne i tak jest w przypadku wielu. Wcześniej, 7 lat temu, wystąpiło zwłóknienie zastawki mitralnej I stopnia. Pójdę i zrobię USG i zobacz co tam teraz jest. Dzisiaj wypiłem tabletkę biprololu i poczułem się dużo lepiej, mam puls 70 jak u astronauty :-) chociaż nie ma takiej opcji i rozumiem to. Trzeba się zbadać. Jeśli chodzi o ciśnienie to zdarza się, że wzrasta do 140, ale nie powiedziałbym, że to jest mój problem.Presja może grać raz na miesiąc lub nawet rzadziej.

10. Natalii

    Proszę mi powiedzieć, czy można brać Nebilet podczas planowania ciąży, czy ma to wpływ na poczęcie?
    Mój mąż i ja bierzemy ten lek, lekarz uważa, że ​​jest to konieczne ...

11. jagut

    Witam jaki lek hipotensyjny polecacie pacjentowi w trakcie chemioterapii A/D 190/100 , P/s 102 min.

12. Tatiana

    Cześć. Mama ma 80 lat. Diagnoza: nadciśnienie tętnicze z przewagą uszkodzenia serca. Z niewydolnością serca ||Św. WHO, 3 st. Dyslepidemia ||A wg Fredricksona.NK ||f.k (NYHA).DDLV.Względna niedomykalność zastawki mitralnej.Epizy tachykardii zatokowej.Encefalopatia krążeniowa II stopnia złożonej genezy (nadciśnieniowa, miażdżycowa).Znaczne zwężenie prawej tętnicy kręgowej. Torbiel okołoporodowa nerki lewej. Przypisany: ramipryl rano 2,5-5,0 mg, betalok zok 25 mg rano, amlodypina 5 mg wieczorem. Problem polega na tym, że mama bardzo źle się czuje, skoki ciśnienia, nocne drżenia i dreszcze oraz gwałtowny wzrost ciśnienia, niepokój i strach, silny kaszel i suchość w gardle. Hałas w głowie i pukanie. Powiedz mi, czy leczenie jest prawidłowo przepisane, czy można zastąpić betalok innym beta blokerem (być może silny efekt uboczny w postaci kaszlu i depresji oddechowej). Wzrost mamy to 155, waga 58 kg.

    1. admin Autor wpisu

       czy można zastąpić betaloc innym beta-blokerem

       Porozmawiaj o tym z lekarzem, ale to chyba nie ma sensu.

       ciężkie działania niepożądane w postaci napadów kaszlu i duszności

       Podejrzewam, że podobnie będzie z przyjmowaniem innych beta-blokerów. Pacjent ma 80 lat, organizm jest wyniszczony… nic dziwnego. Być może lekarz zdecyduje się całkowicie zrezygnować z beta-blokerów, ponieważ pacjent nie toleruje ich tak dobrze. Ale nie anuluj na własną rękę, jest to obarczone nagłym zawałem serca.

       Na twoim miejscu nie oczekiwałabym cudów po żadnym leczeniu. Przeczytaj artykuł "". Spróbuj podać mamie magnez-B6, tak jak tam jest napisane, razem z lekami przepisanymi przez lekarza. W żadnym wypadku nie zamiast leków, ale oprócz nich.

       skoki ciśnienia, nocne drżenie i dreszcze, uczucie niepokoju i strachu

       Istnieje szansa, że ​​objawy te złagodzą się w wyniku przyjmowania magnezu.

       Jeśli finanse pozwalają, spróbuj innego koenzymu Q10.

       1. Tatiana

          Chcę cię zapytać, amlodypinę, jego matce przepisano pić wieczorem, o której godzinie najlepiej ją przyjmować wieczorem? Jeśli pije ją o godzinie 21, ciśnienie koniecznie skacze. I okazuje się, że błędne koło, wydaje się, że lek powinien pomóc, ale jest skok ciśnienia. Dziękuję.

          1. admin Autor wpisu

             > wydaje się, że lek powinien
             > pomóc, ale jest skok ciśnienia

             Sugerowałbym pominięcie leczenia raz i zobaczenie, jak reaguje na to twoje ciśnienie krwi. Ale w twoim przypadku jest to obarczone zawałem serca lub udarem. Więc nie radzę ryzykować.

13. Katarzyna

    Witam, mam 35 lat, wzrost 173, waga 97 kg. Jestem w 13 tygodniu ciąży, przed ciążą miałam nadciśnienie 2 stopnia i teraz od leków ciśnienie wzrasta do 150/100. Dzisiaj tętno bije 150, bałam się, że może dojść do wylewu lub serce mi pęknie. Czy kobiety w ciąży mogą przyjmować beta-blokery? Ginekolodzy nie zgadzają się.

14. Tatiana Iosifowna

    Drogi doktorze!65-70.
    Przepisano mi betaloc, cardiomagnyl i lazap plus.
    Beta-bloker należy przyjmować rano. Ale z tętnem 60, waham się czy to wziąć, ciśnienie wzrasta (do 170) po południu. Jednocześnie nie zawsze jest usuwany przez przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych, rozwija się tachykardia (do 95-98).Aby zmniejszyć ciśnienie, biorę kolejne 15-20 mg physitenzy przed pójściem spać.Ciśnienie normalizuje się, ale jest brak tętna.
    EKG: SR nie wykluczone. c/o zmiany w podstawnych częściach lewej komory.
    ECHO: LVH podstawowej części IVS, typ DD2. Komory i zawory są normalne.
    Pytanie: kiedy lepiej brać beta-blokery?Obniżają też ciśnienie krwi.Z trudem znoszę niedociśnienie; duszności pojawiają się zarówno podczas chodzenia jak i leżenia Rano stan zdrowia jest prawidłowy.
    PS mój wzrost to 164, waga 78 kg Z poważaniem, T.I.

15. Dmitrij

    Drogi doktorze, pomóż lub pomóż zrozumieć, właśnie zrozumieć, co mi się zdarza lub zdarza. Miasto Kijów, wzrost 193, waga 116 kg, obwód pasa 102 cm W sierpniu 2013 r. był powód do wezwania karetki, wszystko wydarzyło się w poniedziałek po południu na ulicy (upał), nagłe osłabienie, zawroty głowy, strach przed spadając, wtedy poczułem panikę, kołatanie serca. Wezwali karetkę, ciśnienie 140/100, puls 190. Kłuli mnie czymś, dali anaprilin pod język i Corvalol. Potem poszedłem do lekarzy, zdałem badania krwi, krew wykazała glukozę 7,26, próby wątrobowe ALT i AST były momentami zawyżone. Przypisywali to temu, że wcześniej miała miejsce libacja alkoholowa, a następnie zatrucie. Zrobili USG serca, kardiogram, następnie w Instytucie Shalimova gastroskopię, rezonans magnetyczny (stwierdzono jaskrę, wszystkie inne narządy są w porządku), ogólnie prawie wszystkie badania. Kazali pić codziennie 5 mg bisoprololu. Postawiono rozpoznanie nadciśnienia tętniczego. Zalecane - zmiana trybu życia, diety, spacerów, unikanie alkoholu. Brał bisoprolol przez 2 miesiące, ciśnienie od razu się ustabilizowało - cały czas było w normie, potem gdzieś po 1,5 miesiąca bisoprolol zaczął obniżać ciśnienie 105-115/65-75, dawkę zmniejszono. Wtedy poczułem się świetnie, zrobili kardiogram na symulatorze cardio przy różnych obciążeniach. Po wynikach lekarz powiedział, że nie ma na co narzekać, wszystko jest ok, odstawiamy bisoprolol. Odwołałam nagle bisoprolol, przez ostatnie 2 tygodnie brałam 2,5 mg. I wtedy się zaczęło - w ciągu prawie dwóch tygodni trzy ataki, tętno skacze do 100 i więcej, a następnie skoki ciśnienia do 150/95. Powalił i uspokoił się Corvalolem. Pojawiły się obawy, że sytuacja może się powtórzyć. Zwróciłem się do tego samego kardiologa - znowu bisoprolol na zimę 2,5mg i zwróciłem się do neurologa. Ten ostatni przepisał antydepresant Tritikko, który niejako powinien złagodzić lęki, panikę itp. Kiedy zostały wzięte razem, ciśnienie w mrozach pozostało stabilne na poziomie 118-124 / 65-85, a potem znowu ciśnienie spadło do 105/60. Neuropatolog odwołał oprócz tego ostro bisoprolol. Sytuacja powtórzyła się, dwa razy w ciągu 4 dni - niezrozumiały niepokój, przyspieszony puls powyżej 100, prawdopodobnie ucisk. Już powaliłem Corvalol anaprilinem. Potem obawy wróciły, kardiolog zalecił non-ticket, mniej obniża ciśnienie i lepiej trzyma puls niż bisoprolol. Nie rezygnuj z Tritico i nie pij go, a także, żeby jakoś wybić sobie z głowy złe myśli - gedosepam. Nie rozumiem, co dalej, gdzie się udać? Twoja strona jest bardzo pouczająca, ale lekarze są ciasni nawet w Kijowie. Mówią, że mam problem w głowie, sama generuje lęki. Doradźcie mi, czasami wydaje mi się, że moi lekarze nie są ode mnie zależni. Wiek 45 lat.

    Leczenie nadciśnienia bez leków.

    1. Dmitrij

       Dziękuję bardzo za odpowiedź. Nie napisałam (przegapiłam), że po pierwszym zdaniu badań (które wykazały glukozę 7,26), czyli 20.08.13 przestałam pić alkohol, zaczęłam brać bisoprolol, chodzić, jeść wybiórczo. Tydzień później, a mianowicie 28 sierpnia 2013 r., ponownie oddałem krew w klinice Shalimova, a mój poziom glukozy wyniósł 4,26. Na tym uspokoiłam się na cukrze (lekarze przyczynę kryzysu i podwyższonego poziomu glukozy we krwi datowali na fakt, że tydzień wcześniej doszło do ciężkiego zatrucia alkoholem na przyjęciu urodzinowym). Jak rozumiem, musimy pilnie ponownie przejść wszystkie testy w kolejności, którą zalecasz, i postępować zgodnie z zaleceniami na stronie - dieta, wychowanie fizyczne, to jest 100%. A co z wahaniami tętna, atakami paniki? A może uważasz, że są blisko spokrewnione z glukozą? Na dzień dzisiejszy odstawiłam własny antydepresant, znowu biorę bisoprolol zamiast non-biletu. Z bisoprololem jest dużo łatwiej, chociaż stany napadu paniki pojawiają się w ciągu dnia. Co radzicie z tym zrobić? Czy można sobie poradzić z napadami paniki, odstawić bisoprolol po jakimś czasie, jeśli okaże się, że glukoza jest w normie?

Tatiana

Dzień dobry Mam 65 lat, wzrost 175 cm, waga 85 kg. Nadciśnienie zaczęło pojawiać się około 7 lat temu. Wcześniej ciśnienie nie wzrosło powyżej 140, ale było tolerowane z bardzo silnym bólem głowy z tyłu głowy po prawej stronie. Zacząłem brać różne leki. Poszliśmy z lekarzem na lozap i lerkamen, trwało to 2-3 lata. Ale był kryzys, ciśnienie 200, teraz przepisano Valsacor i Azomex. Ale źle się czuję, rano mam ciśnienie 130-140, po południu 115, wieczorem 125 i cały czas puls mam wysoki od 77 do 100. Serce „skowycze”, naciska. Zwróciłem się do innych lekarzy, wykonałem wszelkiego rodzaju testy - nie ma specjalnych odchyleń. Jeden lekarz ogólnie powiedział, że nie mam nadciśnienia, muszę brać środki uspokajające. Na podstawie USG serca postawiono diagnozę - nadciśnienie II stopnia. Proszę o twoją radę. Z poważaniem, Tatiana Grigoriewna.

Irina

Cześć. Mam 37 lat, wzrost 165 cm, waga 70 kg. Puls 100-110 w spoczynku, ciśnienie 100-110/70. W 1993 roku przeszedł operację usunięcia wola guzowatego. Potem, w wieku 16 lat, powiedzieli mi, że mam ciężki tachykardię. Od tego czasu wiem, że tak. To prawda, nie mogę powiedzieć, że szczególnie mnie martwi, jeśli jestem w spokojnym stanie. Podczas aktywności fizycznej słyszę bicie mojego serca i gotowość do wyskoczenia z klatki piersiowej. To jest raczej niepokojące dla lekarzy, którzy twierdzą, że to nie jest normalne, że serce szybciej się zużywa i przepisują anaprilin, którego nie chcę pić. Między innymi zmniejsza również ciśnienie. Ale lekarze nie znajdują przyczyn jako takich (lub nie wiedzą, czego i gdzie szukać). W tym samym czasie, zgodnie z USG serca, wypadanie płatka zastawki mitralnej II stopnia. Rozszyfrowanie holtera dziennego również nic nie powiedziało lekarzowi. Jestem zarejestrowana u endokrynologa, regularnie kontroluję USG i T3, T4, TSH. Według endokrynologa wszystko jest w normie. Nie przepisano mi terapii hormonalnej, czyli tarczyca nie jest przyczyną tachykardii. Podczas ostatniej wizyty u kardiologa zaproponowano mi przepisanie beta-blokerów. To prawda, lekarz zapytał mnie, czy znowu zajdę w ciążę? Powiedziałem, że nie wykluczam takiej możliwości, po czym lekarz na razie odrzucił kwestię beta-blokerów. I to wszystko - nic więcej nie zostało wyznaczone. Ale jednocześnie ponownie wspomniał, że puls jest za duży. Na tym pożegnali się. Co robić?

Andriej

Mój lekarz przepisał mi obzidan 3 razy dziennie na tachykardię. W aptece przed zakupem zapoznałam się z instrukcją i po zapoznaniu się z listą skutków ubocznych zdecydowałam się zrezygnować z zakupu. Miesiąc później zdecydowałam się kupić lekarstwo, bo tachykardia dawała o sobie znać, puls 100-120. Nie znalazłem kartki z nazwą leku, ale nie zapamiętałem jej na pamięć. Czytałam o bisoprololu w internecie. Postanowiłem spróbować. Na początku piłem 2,5 mg dziennie, potem 5 mg. Na początku kończyny były odmrożone i osłabione (skutki uboczne bisoprololu), potem wydawało się, że jest to normalne. Teraz znalazłem papier z nazwą - obzidan. Czy powinienem zmienić bisoprolol na obzidan? Poza tym bisoprolol mi pomaga i jest wybiórczy. Po przeczytaniu artykułu stwierdziłem, że zmiana bisoprololu nie jest konieczna. Co myślisz? Dziękuję. Andriej. 22 lata, 176 wzrostu, 55 wagi (tak, jestem chudy), ciśnienie krwi 120/80. Tak, nawet jeśli zapomnę wziąć tabletkę bisoprololu, to ostatnia tabletka jest ważna jeszcze przez 1-1,5 dnia (tylko 2,5) dnia. I na pewno nie ma nadużyć.

Dziedziczne nadciśnienie, cierpię od 33 roku życia. Skokom ciśnienia krwi towarzyszą krwawienia z nosa. Zmieniono kombinacje leków. Brałem Concor, Valz dwa razy dziennie, potem zmieniłem kombinację na Nebilet, Arifon, Noliprel Bee Forte. Rano i wieczorem ciśnienie prawie zawsze 150-160/90, w ciągu dnia strzelało do 130-140/80-90.
Dwa tygodnie temu zmienili na kombinację: Betaloc ZOK + Micardis plus. Nie ma efektu specjalnego. Ciśnienie mieści się w zakresie 150-160/90. Schemat nie działa. Zwykle wracam do poprzedniej opcji, ale potrzebuję trzeciego leku na noc. Przeczytałem powyższe zalecenia i liczę na twoją radę.
Dziękuję!!!

Igor

Cześć! Ważę 108,8 kg, chudnę, 1,5 miesiąca temu ważyłam 115 kg. Wiek 40 lat. Od 15 lat mam kryzysy nadciśnieniowe - skoki ciśnienia ze 130 do 170/97/95 i czysty biały mocz po kryzysie. kończyny stają się zimne i pocą się, serce bije szybciej - puls od 80 do 115. W takich przypadkach piję anaprilin. Jeśli jest ostry kryzys, mogę dodać valocordin 40 kropli - po 30 minutach wszystko się uspokaja, czuję się świetnie. Dopiero niedawno był kryzys, wypiłem Anaprilin i Valocordin 40 kropli. Zadzwoniłem po karetkę - podczas jazdy wszystko zostało przywrócone. Byłem zachwycony, ale po 30 minutach ponownie ogarnął mnie ten sam kryzys. Pojechałam na izbę przyjęć szpitala - dali mi terapię, nie dali mi żadnych tabletek. Wieczorem ciśnienie samo wróciło, pozostał tylko lekki ból głowy w prawej potylicy. Kiedy był w szpitalu na badaniu, przeszedł wiele testów - nic nie znaleziono. Tabletki pił Noliprel, Piracetam, Cytoflawina, chlorek sodu, amitryptylina, Meloksykam. Po 10 dniach kryzys zaczął się już przy wizycie u lekarza - tętno 140, myślałam, że serce wyskoczy z klatki, ciśnienie 170. Poprosiłam pielęgniarkę o pilne podanie anapriliny - powiedziała, mówią, lekarz jest na okrągło, ale bez niego nic nie dam. I jest ze mną coraz gorzej… Poprosił o wezwanie lekarza, któremu powiedziano – idź na oddział i czekaj na lekarza. Przyszedł po 10 minutach, było mi ciężko, nogi zaczęły mi się trząść. Zrobili zastrzyk, dali Enap, anaprilin i 40 kropli valocordinu, położyli się na 30-40 minut - stało się lżejsze, ciśnienie utrzymywało się 140. Zrobili kardiogram - powiedzieli, że wszystko jest w porządku. Włożyli zakraplacz Sibazol - po 10 minutach byłem jak ogórek. Przy wypisie lekarz powiedział i dał wyciąg, że trzeba codziennie pić Bisoprolol. Teraz minęły 3 miesiące, piję, czuję się dobrze, nie było problemów z ciśnieniem. Z jakiegoś powodu tydzień temu był kolejny kryzys. To prawda, zmniejszyłem dawkę Bisoprololu - podzieliłem tabletkę na pół. Pytanie: czy powinienem nadal pić bisoprolol, czy przestać go pić? Zwalczyć tę chorobę jak wcześniej z anaprilinem? Kryzysy te mogą wystąpić w różnych momentach. Najpierw odczuwalne jest lekkie drżenie, potem czubki palców stają się zimne, wydziela się zimny pot na dłoniach i stopach oraz wzrasta ciśnienie. Lekarz powiedział, że należy szukać przyczyny nadciśnienia, wykonać badania na metonefryny. Niestety w naszym mieście tego nie robią. Będę na wakacjach na kontynencie – jakie mam działania, by sprawdzić tę dolegliwość i jak się jej pozbyć? Jestem tak zmęczony piciem tych tabletek, że chcę o nich zapomnieć. Nie palę, nie piję alkoholu, chociaż czasami mam ochotę na koniak. Dziękuję za Twoją odpowiedź!

Łada

Cześć. Mam 18 lat, wzrost 156 cm, waga 54 kg.
Wszystko zaczęło się od tego, że latem po maturze przeżyłam stres, a wejście na uczelnię mocno odbiło się na moim zdrowiu. Miałem nerwicę i ciśnienie do 130/90. W noc moich urodzin (biegałem tam i z powrotem przez cały dzień) dostałem ataku paniki i moje ciśnienie krwi wzrosło do 140. Przepisano Bisangyl, a dwóch kardiologów zdiagnozowało VVD jako typ nadciśnienia. Biorę ten lek od półtora miesiąca. Kardiolog powiedział, że można zmniejszyć dawkę. Piłem 10 dni po 0,5 tabletki bisangilu, po czym przestałem - i dostałem gorączki na policzkach, drżenia rąk, tachykardii. W pobliżu nie było tonometru, nie mogłem zmierzyć ciśnienia. Na uczelni zmierzyli ciśnienie - 142/105, puls 120. Wypiłem bisangil - i ciśnienie spadło do 110. Co mogło być tego przyczyną?

Michael

Cześć. Mam 63 lata, wzrost 171 cm, waga 65 kg. Operację CABG wykonano w marcu 2015 roku.
Stale biorę Aspecard lub Cardiomagnyl 75 mg, Rosucard 5 mg i Preductal z przerwami. Ładnie radzę sobie z ładunkami. Ostatnio pojawiła się trwała blokada prawej nogi, w trakcie leczenia została usunięta. Bradykardia - tętno do 45 uderzeń / min, częściej rano. Ciśnienie krwi 105-140/60-80. Czasami po wysiłku pojawia się arytmia.
Pytanie: Lekarze stale przepisują przynajmniej niewielką dawkę beta-blokerów - bisoprololu, karvidexu. Wziąłem 1,25mg. Z reguły ciśnienie spada do 105/65, a tętno do 50-60. I przestaję je brać. Jak ważne są w moim przypadku beta-blokery?
Dziękuję.

Anastazja Żukowa

Cześć! Mam 31 lat, wzrost 180 cm, waga 68 kg.
Od młodości doświadczałem ataków skurczów dodatkowych. W ostatnich miesiącach skurcze dodatkowe stały się bardzo niepokojące, kiedyś był atak paniki - zwróciła się do kardiologa. Puls jest zawsze 75-85.
Według Holtera 2300 dodatkowych skurczów komorowych dziennie. USG serca wykazało zmiany włókniste w zastawce mitralnej. USG tarczycy - węzeł 0,5 cm w lewym płacie. TSH, T4 i cholesterol w normie. Ciśnienie jest zawsze w normie.
Kardiolog przepisał Biol 0,25 mg, Panangin i Tenoten. W pierwszym tygodniu przyjmowania Biolu tętno się zmniejszyło i zniknęło uczucie przerw w pracy serca. Potem znowu zaczęło rosnąć, teraz średnia to 80 uderzeń/min. Czasami odczuwam przerwy w biciu serca, ciągłe uczucie ciężkości w okolicy serca, rozciągające się na lewą rękę, bardzo trudno zasnąć, mam koszmary, budzę się z uczuciem strachu, duszności pojawił się.
Przepisując lek, lekarz nawet nie zapytał o możliwą ciążę. Planujemy dziecko, ale po przeczytaniu recenzji boję się odstawić ten lek.

Nie znalazłeś informacji, których szukałeś?
Zadaj pytanie tutaj.

Jak samodzielnie leczyć nadciśnienie
w 3 tygodnie, bez drogich szkodliwych leków,
„głodna” dieta i ciężkie wychowanie fizyczne:
bezpłatne instrukcje krok po kroku.

Zadawaj pytania, dziękuję za pomocne artykuły
lub odwrotnie, krytykować jakość materiałów witryny

Beta-blokery: właściwości farmakologiczne i zastosowanie kliniczne

S. Yu Shtrygol, dr med. Nauk, profesor Narodowego Uniwersytetu Farmaceutycznego w Charkowie

Blokery (antagoniści) receptorów β-adrenergicznych są z powodzeniem stosowane w kardiologii i innych dziedzinach medycyny od około 40 lat. Pierwszym β-blokerem była dichloroizopropylonoradrenalina, która obecnie straciła na znaczeniu. Powstało ponad 80 leków o podobnym działaniu, ale nie wszystkie mają szerokie zastosowanie kliniczne.

Dla β-adrenolityków charakterystyczne jest połączenie następujących najważniejszych działań farmakologicznych: hipotensyjnego, przeciwdławicowego i antyarytmicznego. Oprócz tego β-blokery mają inne rodzaje działania, na przykład działanie psychotropowe (w szczególności uspokajające), zdolność do obniżania ciśnienia wewnątrzgałkowego. W nadciśnieniu tętniczym beta-adrenolityki należą do leków pierwszego rzutu, zwłaszcza u młodych pacjentów z hiperkinetycznym typem krążenia.

Receptory β-adrenergiczne odgrywają ważną rolę w regulacji funkcji fizjologicznych. Receptory te specyficznie rozpoznają i wiążą cząsteczki krążącego hormonu rdzenia nadnerczy adrenaliny i neuroprzekaźnika noradrenaliny i przekazują otrzymane od nich sygnały molekularne do komórek efektorowych. Receptory β-adrenergiczne są sprzężone z białkami G, a za ich pośrednictwem z enzymem cyklazą adenylanową, który katalizuje powstawanie cyklicznego monofosforanu adenozyny w komórkach efektorowych.

Od 1967 roku wyróżniono dwa główne typy receptorów β. Receptory β1-adrenergiczne są zlokalizowane głównie na błonie postsynaptycznej w mięśniu sercowym i układzie przewodzącym serca, w nerkach i tkance tłuszczowej. Ich pobudzeniu (dostarczanemu głównie przez mediator norepinefrynę) towarzyszy wzrost i wzrost częstości akcji serca, wzrost automatyzmu serca, ułatwienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz wzrost zapotrzebowania serca na tlen. W nerkach pośredniczą w uwalnianiu reniny. Blokada receptorów β1-adrenergicznych prowadzi do odwrotnych skutków.

Receptory β2-adrenergiczne znajdują się na błonie presynaptycznej synaps adrenergicznych, a ich wzbudzenie powoduje stymulację uwalniania mediatora norepinefryny. Istnieją również pozasynaptyczne receptory adrenergiczne tego typu, głównie pobudzane przez krążącą adrenalinę. Receptory β2-adrenergiczne dominują w oskrzelach, naczyniach większości narządów, macicy (pod wpływem pobudzenia mięśnie gładkie tych narządów rozluźniają się), w wątrobie (pod wpływem pobudzenia wzrasta glikogenoliza i lipoliza), w trzustce (kontrola uwalnianie insuliny), w płytkach krwi (zmniejszenie zdolności do agregacji). Oba typy receptorów są obecne w OUN. Ponadto niedawno odkryto inny podtyp receptorów β-adrenergicznych (β3 -), zlokalizowany głównie w tkance tłuszczowej, gdzie ich pobudzenie stymuluje lipolizę i wytwarzanie ciepła. Kliniczne znaczenie środków zdolnych do blokowania tych receptorów nie zostało jeszcze wyjaśnione.

W zależności od zdolności do blokowania obu głównych typów receptorów β-adrenergicznych (β1 - i β2 -) lub blokowania głównie receptorów β1 dominujących w sercu, kardionieselektywne (tj. nieselektywne) i kardioselektywne (selektywne dla β1- receptory adrenergiczne serca) są izolowanymi lekami.

W tabeli przedstawiono najważniejszych przedstawicieli β-adrenolityków.

Tabela. Główni przedstawiciele antagonistów β-adrenergicznych

Główne właściwości farmakologiczne
β-blokery

Blokując receptory β-adrenergiczne, leki z tej grupy zapobiegają wpływowi noradrenaliny, mediatora uwalnianego z zakończeń nerwów współczulnych, a także adrenaliny krążącej we krwi. W ten sposób osłabiają unerwienie współczulne i działanie adrenaliny na różne narządy.

działanie hipotensyjne. Leki z tej grupy obniżają ciśnienie krwi z powodu:

1. Osłabienie wpływu współczulnego układu nerwowego i krążącej adrenaliny na serce (spadek siły i częstotliwości skurczów serca, a co za tym idzie udaru i minimalnej objętości serca)
2. Zmniejszenie napięcia naczyniowego w wyniku rozluźnienia ich mięśni gładkich, ale efekt ten jest wtórny, następuje stopniowo (początkowo napięcie naczyniowe może nawet wzrosnąć, ponieważ receptory β-adrenergiczne w naczyniach, gdy są pobudzone, przyczyniają się do rozluźnienia mięśni gładkich, a przy blokadzie receptorów β napięcie naczyniowe wzrasta z powodu przewagi wpływu na receptory α-adrenergiczne). Dopiero stopniowo, na skutek zmniejszenia uwalniania noradrenaliny z zakończeń nerwów współczulnych i zmniejszenia wydzielania reniny w nerkach, a także dzięki ośrodkowemu działaniu β-adrenolityków (zmniejszenie wpływów współczulnych), czy całkowity opór obwodowy maleje.
3. Umiarkowane działanie moczopędne spowodowane hamowaniem kanalikowego wchłaniania zwrotnego sodu (Shtrygol S. Yu., Branchevsky L. L., 1995).

Działanie hipotensyjne praktycznie nie zależy od obecności lub braku selektywności blokady receptorów β-adrenergicznych.

Działanie antyarytmiczne z powodu zahamowania automatyzmu w węźle zatokowym iw heterotopowych ogniskach pobudzenia. Większość β-adrenolityków ma również umiarkowane działanie miejscowo znieczulające (stabilizujące błonę), co jest ważne dla ich działania antyarytmicznego. Jednak β-adrenolityki spowalniają przewodzenie przedsionkowo-komorowe, co jest podstawą ich działania niepożądanego – blokady przedsionkowo-komorowej.

Działanie przeciwdławicowe Polega głównie na zmniejszeniu zapotrzebowania serca na tlen w wyniku zmniejszenia częstości i kurczliwości mięśnia sercowego, a także na zmniejszeniu aktywności lipolizy i spadku zawartości kwasów tłuszczowych w mięśniu sercowym . W konsekwencji, przy mniejszej pracy serca i niższym poziomie substratów energetycznych, mięsień sercowy potrzebuje mniej tlenu. Ponadto β-adrenolityki zwiększają dysocjację oksyhemoglobiny, co poprawia metabolizm mięśnia sercowego. β-adrenolityki nie rozszerzają naczyń wieńcowych. Ale dzięki bradykardii, wydłużając rozkurcz, podczas którego dochodzi do intensywnego przepływu wieńcowego, mogą pośrednio poprawić ukrwienie serca.

Wraz z wymienionymi rodzajami działania β-adrenolityków, które mają duże znaczenie w kardiologii, nie sposób nie rozwodzić się nad przeciwjaskrowym działaniem omawianych leków, co jest ważne w okulistyce. Zmniejszają ciśnienie wewnątrzgałkowe poprzez zmniejszenie wytwarzania płynu wewnątrzgałkowego; w tym celu stosuje się głównie nieselektywny lek tymolol (okumed, ocupres, arutimol) i β1-bloker betaksolol (betoptik) w postaci kropli do oczu.

Ponadto β-adrenolityki zmniejszają wydzielanie insuliny w trzustce, zwiększają napięcie oskrzeli, zwiększają we krwi stężenie aterogennych frakcji lipoprotein (o małej i bardzo małej gęstości). Te właściwości leżą u podstaw skutków ubocznych, które zostaną szczegółowo omówione poniżej.

Beta-adrenolityki są klasyfikowane nie tylko na podstawie zdolności do selektywnego lub nieselektywnego blokowania receptorów beta-adrenergicznych, ale także na podstawie obecności lub braku wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej. Występuje w pindololu (whisken), oksprenololu (trazikor), acebutololu (sectral), talinololu (kordan). Ze względu na szczególne oddziaływanie z receptorami β-adrenergicznymi (pobudzenie ich centrów aktywnych do poziomu fizjologicznego), leki te w stanie spoczynku praktycznie nie zmniejszają częstości i siły skurczów serca, a ich działanie blokujące objawia się jedynie wzrostem poziom katecholamin podczas stresu emocjonalnego lub fizycznego.

Takie działania niepożądane, jak zmniejszenie wydzielania insuliny, zwiększenie napięcia oskrzeli, działanie aterogenne, są szczególnie charakterystyczne dla leków nieselektywnych bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej i prawie nie przejawiają się w lekach β1-selektywnych w małych (średnich dawkach terapeutycznych). Wraz ze wzrostem dawek selektywność działania maleje, a nawet może zanikać.

β-blokery różnią się zdolnością rozpuszczania w lipidach. Wiążą się z tym ich cechy, takie jak przenikanie do ośrodkowego układu nerwowego oraz zdolność do metabolizowania i wydalania z organizmu w taki czy inny sposób. Metoprolol (egilok), propranolol (anaprilin, inderal, obzidan), oxprenolol (trazikor) są lipofilne, dlatego przenikają do ośrodkowego układu nerwowego i mogą powodować senność, letarg, letarg i są metabolizowane w wątrobie, dlatego nie należy ich przepisywać u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. Atenolol (tenormin) i acebutolol (sektral) są hydrofilowe, prawie nie przenikają do mózgu i nie powodują praktycznie żadnych skutków ubocznych ze strony ośrodkowego układu nerwowego, ale są wydalane przez nerki, dlatego nie należy ich przepisywać pacjentom z niewydolnością nerek. Pindolol (whisken) zajmuje pozycję pośrednią.

Leki takie jak propranolol i oxprenolol działają stosunkowo krótko (około 8 godzin), są przepisywane 3 razy dziennie. Wystarczy przyjmować metoprolol 2 razy dziennie, a atenolol 1 raz dziennie. Pozostałe leki wymienione w klasyfikacji można przepisać 2-3 razy dziennie.

Istnieją sprzeczne informacje na temat wpływu β-adrenolityków na oczekiwaną długość życia pacjentów. Niektórzy autorzy ustalili jego wzrost (Olbinskaya LI, Andrushchishina TB, 2001), inni wskazują na jego spadek z powodu zaburzeń gospodarki węglowodanowej i lipidowej przy długotrwałym stosowaniu (Michajłow I.B., 1998).

Wskazania

β-adrenolityki stosuje się w nadciśnieniu tętniczym i objawowym nadciśnieniu tętniczym, zwłaszcza w krążeniu hiperkinetycznym (objawiającym się klinicznie nasiloną tachykardią i znacznym wzrostem ciśnienia skurczowego podczas wysiłku).

Są również przepisywane na chorobę niedokrwienną serca (dławica spoczynkowa i wariantowa, szczególnie niewrażliwa na azotany). Działanie przeciwarytmiczne stosuje się w przypadku częstoskurczu zatokowego, migotania przedsionków, skurczu komorowego (w przypadku zaburzeń rytmu dawka jest zwykle mniejsza niż w przypadku nadciśnienia tętniczego i dusznicy bolesnej).

Ponadto β-blokery są stosowane w kardiomiopatii przerostowej, tyreotoksykozie (szczególnie w przypadku alergii na merkazolil), migrenie, parkinsonizmie. Leki nieselektywne mogą być stosowane do wywoływania porodu u kobiet z wysokim ciśnieniem krwi. W postaci okulistycznych postaci dawkowania β-blokery, jak już wspomniano, są stosowane w jaskrze.

cechy spotkania,
schemat dawkowania

W przypadku nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca i zaburzeń rytmu serca β-blokery są zwykle przepisywane w następujących dawkach.

Propranolol (anaprilin) ​​jest dostępny w tabletkach 0,01 i 0,04 g oraz w ampułkach po 1 ml 0,25% roztworu 0,01-0,04 g, podaje się doustnie 3 razy dziennie (dawka dzienna 0,03-0,12 g). Oksprenolol (trazikor) jest dostępny w tabletkach po 0,02 g, przepisywany 1-2 tabletki 3 razy dziennie. Pindolol (trzepaczka) jest dostępny w tabletkach 0,005; 0,01; 0,015 i 0,02 g, w postaci 0,5% roztworu do podawania doustnego oraz w ampułkach 2 ml 0,2% roztworu do wstrzykiwań. Jest przepisywany doustnie w dawce 0,01-0,015 g dziennie w 2-3 dawkach, dawkę dzienną można zwiększyć do 0,045 g. Wstrzykuje się powoli dożylnie, 2 ml 0,2% roztworu. Metoprolol (betaloc, metocard) jest dostępny w tabletkach 0,05 i 0,1 g. Podaje się go doustnie w dawce 0,05-0,1 g 2 razy dziennie, maksymalna dawka dobowa wynosi 0,4 g (400 mg). Metocard-retard to długo działający lek metoprololu, dostępny w tabletkach po 0,2 g. Jest przepisywany 1 tabletka 1 raz dziennie (rano). Atenolol (tenormin) jest dostępny w tabletkach po 0,05 i 0,1 g, podaje się go doustnie rano (przed posiłkami) 1 raz dziennie po 0,05-0,1 g. Acebutolol (sekralny) - jest dostępny w tabletkach po 0,2 g, podawany doustnie 0,4 g (2 tabletki) raz rano lub w dwóch dawkach (1 tabletka rano i wieczorem). Talinolol (kordan) - dostępny w tabletkach po 0,05 g. Jest przepisywany 1-2 tabletki 1-2 razy dziennie na 1 godzinę przed posiłkiem.

Efekt hipotensyjny osiąga maksimum stopniowo, w ciągu 1-2 tygodni. Czas trwania leczenia wynosi zwykle co najmniej 1-2 miesiące, często kilka miesięcy. Odstawianie β-adrenolityków powinno odbywać się stopniowo, zmniejszając dawkę w ciągu 1-1,5 tygodnia do połowy minimalnej dawki terapeutycznej, w przeciwnym razie może rozwinąć się zespół odstawienny. Podczas leczenia konieczne jest kontrolowanie częstości akcji serca (bradykardia w spoczynku - nie więcej niż 30% poziomu początkowego; podczas wysiłku tachykardia nie więcej niż 100-120 uderzeń na minutę), EKG (odstęp PQ powinien wzrosnąć o nie więcej niż 25 %). Sensowne jest oznaczanie poziomu glukozy we krwi iw moczu oraz lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu β-adrenolityków.

U pacjentów ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym, obturacyjnymi chorobami płuc i zaburzeniami metabolicznymi preferowane są leki kardioselektywne (Egilok, Metocard, Tenormin, Sektral, Cordanum) w minimalnych skutecznych dawkach lub w połączeniu z innymi lekami hipotensyjnymi.

Skutki uboczne
oraz możliwość ich korekty

W przypadku blokerów receptorów β-adrenergicznych charakterystyczne są następujące działania niepożądane.

• Ciężka bradykardia, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, rozwój niewydolności serca (głównie w przypadku leków pozbawionych wewnętrznego działania sympatykomimetycznego).
• Niedrożność oskrzeli (głównie w przypadku leków, które nieselektywnie blokują receptory β-adrenergiczne). Efekt ten jest szczególnie niebezpieczny u pacjentów ze zmienioną reaktywnością oskrzeli cierpiących na astmę oskrzelową. Ponieważ β-adrenolityki mogą wchłaniać się do krwi i powodować obturację oskrzeli nawet stosowane w postaci kropli do oczu, okuliści powinni wziąć to pod uwagę przy przepisywaniu tymololu lub betaksololu pacjentom, u których jaskra współistnieje z astmą oskrzelową. Po wprowadzeniu kropli do worka spojówkowego zaleca się uciskać wewnętrzny kącik oka przez 2-3 minuty, aby uniknąć przedostania się roztworu do kanału nosowo-łzowego i jamy nosowej, skąd lek może zostać wchłonięty do krwi .
• Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego zmęczenie, zmniejszona uwaga, ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia snu, stan pobudzenia lub odwrotnie, depresja, impotencja (szczególnie w przypadku leków lipofilnych metoprolol, propranolol, oksprenolol).
• Pogorszenie metabolizmu lipidów, gromadzenie się cholesterolu w lipoproteinach o małej i bardzo małej gęstości, zwiększone właściwości aterogenne surowicy krwi, zwłaszcza w warunkach zwiększonego spożycia chlorku sodu z dietą. Ta właściwość oczywiście zmniejsza wartość terapeutyczną β-adrenolityków w kardiologii, ponieważ oznacza wzrost miażdżycowego uszkodzenia naczyń. Aby skorygować ten efekt uboczny, opracowaliśmy w eksperymencie i przetestowaliśmy w klinice metodę polegającą na zastosowaniu soli potasowych i magnezowych, w szczególności sanasolu w dziennej dawce 3 g do dodawania soli do dań gotowych na tle ograniczania spożycie soli kuchennej w diecie. (Shtrygol S. Yu., 1995; Shtrygol S. Yu. i in., 1997). Ponadto stwierdzono, że właściwości aterogenne β-blokerów są osłabiane przez jednoczesne podawanie papaweryny. (Andrianova IA, 1991).
• Hiperglikemia, upośledzona tolerancja glukozy.
• Wzrost poziomu kwasu moczowego we krwi.
• Skurcz naczyń kończyn dolnych (chromanie przestankowe, zaostrzenie choroby Raynauda, ​​zarostowe zapalenie wsierdzia) - głównie dla leków mogących blokować receptory β2-adrenergiczne.
• Zjawiska dyspeptyczne nudności, uczucie ciężkości w nadbrzuszu.
• Zwiększone napięcie macicy i bradykardia płodu podczas ciąży (szczególnie w przypadku leków blokujących receptory β2-adrenergiczne).
• Zespół odstawienny (powstały 1-2 dni po nagłym odstawieniu leku, trwa do 2 tygodni); aby temu zapobiec, jak już wspomniano, konieczne jest stopniowe zmniejszanie dawki β-adrenolityków przez okres co najmniej 1 tygodnia.
• Stosunkowo rzadko beta-adrenolityki wywołują reakcje alergiczne.
• Rzadkim działaniem niepożądanym jest zespół oczno-skórny (zapalenie spojówek, adhezyjne zapalenie otrzewnej).
• W rzadkich przypadkach talinolol może powodować pocenie się, zwiększenie masy ciała, zmniejszenie wydzielania łez, łysienie i nasilenie objawów łuszczycy; ten ostatni efekt opisano również przy zastosowaniu atenololu.

Przeciwwskazania

Ciężka niewydolność serca, bradykardia, zespół chorego węzła zatokowego, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie tętnicze, astma oskrzelowa, obturacyjne zapalenie oskrzeli, zaburzenia krążenia obwodowego (choroba lub zespół Reynauda, ​​zarostowe zapalenie wsierdzia, miażdżyca naczyń kończyn dolnych), cukrzyca typu I i II .

Interakcje z innymi lekami

racjonalne kombinacje.β-blokery są dobrze łączone z α-blokerami (istnieją tak zwane „hybrydowe” α, β-blokery, takie jak labetalol, proxodolol). Takie kombinacje wzmacniają działanie hipotensyjne, a jednocześnie ze spadkiem pojemności minutowej serca szybko i skutecznie zmniejsza się całkowity obwodowy opór naczyniowy.

Kombinacje β-adrenolityków z azotanami są skuteczne, zwłaszcza gdy nadciśnienie tętnicze jest połączone z chorobą niedokrwienną serca; jednocześnie nasila się działanie hipotensyjne, a bradykardia wywołana przez β-adrenolityki jest niwelowana przez tachykardię wywołaną przez azotany.

Kombinacje β-blokerów z lekami moczopędnymi są korzystne, ponieważ działanie tych ostatnich jest wzmocnione i nieco wydłużone z powodu hamowania uwalniania reniny w nerkach przez β-blokery.

Działanie β-blokerów i inhibitorów ACE, blokerów receptora angiotensyny jest bardzo skutecznie łączone. W przypadku lekoopornych zaburzeń rytmu, β-blokery można ostrożnie łączyć z nowokainamidem, chinidyną.

Dozwolone kombinacje. Ostrożnie można łączyć β-blokery w małych dawkach z blokerami kanałów wapniowych należącymi do grupy dihydropirydyn (nifedypina, fenigidyna, kordafen, nikardypina itp.).

Irracjonalne i niebezpieczne kombinacje. Niedopuszczalne jest łączenie antagonistów receptora β-adrenergicznego z blokerami kanału wapniowego z grupy werapamilu (werapamil, izoptyna, finoptyna, gallopamil), ponieważ nasila to zmniejszenie częstości i siły skurczów serca, pogorszenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego; możliwa nadmierna bradykardia i niedociśnienie, blok przedsionkowo-komorowy, ostra niewydolność lewej komory.

Nie można łączyć β-blokerów z sympatykolitykami - rezerpiną i zawierającymi ją preparatami (raunatin, rauvazan, adelfan, kristepin, brinerdyna, trirezyd), oktadyną, ponieważ te kombinacje znacznie osłabiają współczulny wpływ na mięsień sercowy i mogą prowadzić do podobnych powikłań.

Nieracjonalne łączenie β-adrenolityków z glikozydami nasercowymi (wzrasta ryzyko wystąpienia bradyarytmii, blokad, a nawet zatrzymania krążenia), z bezpośrednimi M-cholinomimetykami (aceklidyna) i lekami antycholinesterazowymi (prozeryna, galantamina, amirydyna), trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina) dla tego samego powody.

Nie można łączyć z lekami przeciwdepresyjnymi, inhibitorami MAO (nialamid), ponieważ możliwy jest przełom nadciśnieniowy.

Działanie takich środków, jak typowi i atypowi agoniści receptorów β-adrenergicznych (izadrin, salbutamol, oksyfedryna, nonahlazyna itp.), leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, diprazyna, fenkarol, diazolin itp.), glikokortykosteroidy (prednizolon, hydrokortyzon, budezonid, ingakort, itp.) w połączeniu z β-blokerami jest osłabiony.

Nieracjonalne jest łączenie β-adrenolityków z teofiliną i preparatami ją zawierającymi (eufillin) ze względu na spowolnienie metabolizmu i kumulację teofiliny.

Przy równoczesnym podawaniu β-adrenolityków z insuliną i doustnymi lekami hipoglikemizującymi rozwija się nadmierny efekt hipoglikemiczny.

β-blokery osłabiają przeciwzapalne działanie salicylanów, butadionu, przeciwzakrzepowe działanie pośrednich antykoagulantów (neodikumaryna, fenylina).

Podsumowując, należy podkreślić, że we współczesnych warunkach preferowane są kardioselektywne β-adrenolityki (β1-adrenolityki) jako najbezpieczniejsze w leczeniu obturacji oskrzeli, zaburzeń gospodarki lipidowej i węglowodanowej oraz krążenia obwodowego, które mają dłuższy czas trwania działania i dlatego są przyjmowane w bardziej dogodnym dla pacjenta trybie (1-2 razy dziennie).

Literatura

1. Avakyan O.M. Farmakologiczna regulacja funkcji adrenoreceptorów M.: Meditsina, 1988. 256 s.
2. Andrianova I. A. Zmiany struktury i składu chemicznego błony wewnętrznej aorty królika z uszkodzeniami mechanicznymi w warunkach normolipidemii, hipercholesterolemii oraz po wprowadzeniu niektórych preparatów farmakologicznych: Streszczenie pracy. dis. … cand. Miód. Nauk M., 1991.
3. Gaevyj M. D., Galenko-Yaroshevsky P. A., Petrov VI i wsp. Farmakoterapia z podstawami farmakologii klinicznej / wyd. VI Petrova Wołgograd, 1998. 451 s.
4. Grishina T. R., Shtrygol S. Yu Czynniki wegetatywne: podręcznik edukacyjny i metodologiczny Ivanovo, 1999. 56 s.
5. Lyusov V. A., Kharchenko VI, Savenkov P. M. i wsp. Wzmocnienie hipotensyjnego działania labetalolu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym po ekspozycji na równowagę sodu w organizmie // Kardiologiya. 1987. Nr 2. P. 71-77.
6. Mikhailov I. B. Farmakologia kliniczna St.Petersburg: Foliant, 1998. 496 s.
7. Olbinskaya L. I., Andrushchishina T. B. Racjonalna farmakoterapia nadciśnienia tętniczego // Russian Medical Journal.
8. Rejestr produktów leczniczych Rosji: roczna kolekcja M.: Remako, 1997-2002.
9. Shtrygol S. Yu Wpływ składu mineralnego diety na metabolizm cholesterolu i eksperymentalna korekcja aterogennej dyslipoproteinemii wywołanej przez propranolol // Eksperyment. i klin. Farmakologia 1995. Nr 1. P. 29-31.
10. Shtrygol S. Yu., Branchevsky LL Wpływ agonistów i antagonistów adrenergicznych na czynność nerek i ciśnienie krwi w zależności od składu mineralnego diety // Eksperyment. i klin. Farmakologia 1995. Nr 5. P. 31-33.
11. Shtrygol S. Yu., Branchevsky L. L., Frolova A. P. Sanasol jako środek korygujący aterogenną dyslipoproteinemię w chorobie niedokrwiennej serca // Biuletyn Ivanovskaya Med. Akademia 1997. nr 1-2 s. 39-41.

Ważną rolę w regulacji funkcji organizmu odgrywają katecholaminy: adrenalina i norepinefryna. Są uwalniane do krwi i działają na specjalne wrażliwe zakończenia nerwowe - adrenoreceptory. Te ostatnie dzielą się na dwie duże grupy: adrenoreceptory alfa i beta. Receptory beta-adrenergiczne znajdują się w wielu narządach i tkankach i dzielą się na dwie podgrupy.

Kiedy receptory β1-adrenergiczne są aktywowane, zwiększa się częstotliwość i siła skurczów serca, rozszerzają się tętnice wieńcowe, poprawia się przewodnictwo i automatyzm serca, wzrasta rozkład glikogenu w wątrobie i tworzenie energii.

Kiedy receptory β2-adrenergiczne są pobudzone, ściany naczyń krwionośnych, mięśnie oskrzeli rozluźniają się, napięcie macicy zmniejsza się podczas ciąży, wzrasta wydzielanie insuliny i rozkład tłuszczu. Zatem pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych za pomocą katecholamin prowadzi do mobilizacji wszystkich sił organizmu do aktywnego życia.

Beta-blokery (BAB) to grupa leków, które wiążą receptory beta-adrenergiczne i zapobiegają działaniu na nie katecholamin. Leki te są szeroko stosowane w kardiologii.

BAB zmniejszają częstotliwość i siłę skurczów serca, obniżają ciśnienie krwi. W rezultacie zmniejsza się zużycie tlenu przez mięsień sercowy.

Wydłuża się rozkurcz - okres odpoczynku, rozluźnienia mięśnia sercowego, podczas którego naczynia wieńcowe wypełniają się krwią. Poprawie perfuzji wieńcowej (ukrwienia mięśnia sercowego) sprzyja także obniżenie rozkurczowego ciśnienia wewnątrzsercowego.

Następuje redystrybucja przepływu krwi z obszarów normalnie unaczynionych do obszarów niedokrwionych, w wyniku czego poprawia się tolerancja wysiłku.

BAB mają działanie antyarytmiczne. Hamują kardiotoksyczne i arytmogenne działanie katecholamin, a także zapobiegają gromadzeniu się jonów wapnia w komórkach serca, które upośledzają metabolizm energetyczny w mięśniu sercowym.

Klasyfikacja

BAB to obszerna grupa leków. Można je klasyfikować na wiele sposobów.
Kardioselektywność - zdolność leku do blokowania tylko receptorów β1-adrenergicznych, bez wpływu na receptory β2-adrenergiczne, które znajdują się w ścianie oskrzeli, naczyń krwionośnych, macicy. Im wyższa selektywność BAB, tym bezpieczniejsze jest jego stosowanie w chorobach współistniejących dróg oddechowych i naczyń obwodowych, a także w cukrzycy. Jednak selektywność jest pojęciem względnym. Podczas przepisywania leku w dużych dawkach stopień selektywności maleje.

Niektóre BAB mają wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną: zdolność do pewnego stopnia stymulowania receptorów beta-adrenergicznych. W porównaniu do konwencjonalnych BB leki takie w mniejszym stopniu spowalniają akcję serca i siłę jego skurczów, rzadziej prowadzą do rozwoju zespołu odstawiennego, a także mają mniej negatywny wpływ na gospodarkę lipidową.

Niektóre BAB są w stanie dodatkowo rozszerzać naczynia krwionośne, czyli mają właściwości wazodylatacyjne. Mechanizm ten jest realizowany za pomocą wyraźnej wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, blokady receptorów alfa-adrenergicznych lub bezpośredniego działania na ściany naczyń.

Czas działania najczęściej zależy od charakterystyki budowy chemicznej BAB. Środki lipofilne (propranolol) działają przez kilka godzin i są szybko wydalane z organizmu. Leki hydrofilowe (atenolol) działają dłużej, mogą być przepisywane rzadziej. Obecnie powstają również długodziałające substancje lipofilne (metoprolol retard). Ponadto istnieją BAB o bardzo krótkim czasie działania – do 30 minut (esmolol).

Zwój

1. Niekardioselektywne BB:

A. Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej:

• propranolol (anaprilina, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sotaheksal, tensol);
• tymolol (blokard);
• nipradilol;
• flestrolol.

• oksprenolol (trazykor);
• pindolol (trzepaczka);
• alprenolol (aptyna);
• penbutolol (betapresyna, levatol);
• bopindolol (Sandorm);
• bucyndolol;
• dilewalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektywne kulki:

A. Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej:

B. Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną:

• acebutalol (acecor, sectral);
• talinolol (kordan);
• celiprolol;
• epanolol (vasacor).

3. BAB o właściwościach wazodylatacyjnych:

A. Niekardioselektywne:

B. Kardioselektywne:

• karwedylol;
• nebiwolol;
• celiprolol.

4. BAB długodziałający:

A. Niekardioselektywne:

• bopindolol;
• nadolol;
• penbutolol;
• sotalol.

B.
kardioselektywne:

• atenolol;
• betaksolol;
• bisoprolol;
• epanolol.

5. BAB o działaniu ultrakrótkim, kardioselektywny:

• esmolol.

Stosować w chorobach układu sercowo-naczyniowego

dusznica bolesna

W wielu przypadkach BB należą do wiodących środków w leczeniu i profilaktyce napadów padaczkowych. W przeciwieństwie do azotanów, leki te nie powodują tolerancji (lekooporności) przy długotrwałym stosowaniu. BAB są w stanie kumulować się (gromadzić) w organizmie, co pozwala po pewnym czasie zmniejszyć dawkę leku. Ponadto leki te chronią sam mięsień sercowy, poprawiając rokowanie poprzez zmniejszenie ryzyka nawrotu zawału mięśnia sercowego.

Aktywność przeciwdławicowa wszystkich BAB jest w przybliżeniu taka sama.
Ich wybór opiera się na czasie trwania efektu, nasileniu skutków ubocznych, kosztach i innych czynnikach.

Rozpocznij kurację od małej dawki, stopniowo zwiększając ją do skutecznej. Dawkowanie dobiera się w taki sposób, aby częstość akcji serca w spoczynku była nie mniejsza niż 50 na minutę, a poziom skurczowego ciśnienia krwi nie mniejszy niż 100 mm Hg. Sztuka. Po wystąpieniu efektu terapeutycznego (ustąpienie napadów dławicy piersiowej, poprawa tolerancji wysiłku) dawkę stopniowo zmniejsza się do najmniejszej skutecznej dawki.

Długotrwałe stosowanie dużych dawek BAB nie jest wskazane, gdyż znacznie zwiększa to ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Przy niewystarczającej skuteczności tych leków lepiej łączyć je z innymi grupami leków.

BAB nie powinno być nagle anulowane, ponieważ może to spowodować zespół odstawienia.

BABs są szczególnie wskazane, jeśli dławica wysiłkowa jest połączona z tachykardią zatokową, jaskrą, zaparciami i refluksem żołądkowo-przełykowym.

zawał mięśnia sercowego

Wczesne zastosowanie BAB pomaga ograniczyć strefę martwicy mięśnia sercowego. Zmniejsza to śmiertelność, zmniejsza ryzyko nawrotu zawału mięśnia sercowego i zatrzymania krążenia.

Taki efekt wywiera BAB bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, preferowane jest stosowanie środków kardioselektywnych. Są szczególnie przydatne, gdy zawał mięśnia sercowego współistnieje z nadciśnieniem tętniczym, tachykardią zatokową, dławicą pozawałową i postacią tachysystoliczną.

BAB można przepisać natychmiast po przyjęciu pacjenta do szpitala wszystkim pacjentom w przypadku braku przeciwwskazań. W przypadku braku działań niepożądanych ich leczenie kontynuuje się przez co najmniej rok po zawale mięśnia sercowego.

Przewlekła niewydolność serca

Badane jest zastosowanie kulek w niewydolności serca. Uważa się, że można je stosować w połączeniu niewydolności serca (zwłaszcza rozkurczowej) i dusznicy bolesnej. Zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze, tachysystoliczna postać migotania przedsionków w połączeniu z innymi są przesłankami do przepisywania tej grupy leków.

Choroba hipertoniczna

BAB są wskazane w leczeniu powikłanego nadciśnienia tętniczego. Są również szeroko stosowane u młodych pacjentów prowadzących aktywny tryb życia. Ta grupa leków jest przepisywana w połączeniu nadciśnienia tętniczego z dusznicą bolesną lub zaburzeniami rytmu serca, a także po zawale mięśnia sercowego.

Zaburzenia rytmu serca

BAB stosuje się przy takich zaburzeniach rytmu serca jak migotanie i trzepotanie przedsionków, nadkomorowe zaburzenia rytmu, źle tolerowany częstoskurcz zatokowy. Można je również przepisać na arytmie komorowe, ale ich skuteczność w tym przypadku jest zwykle mniej wyraźna. BAB w połączeniu z preparatami potasu stosuje się w leczeniu zatruć glikozydami.

Skutki uboczne

Układ sercowo-naczyniowy

BAB hamują zdolność węzła zatokowego do generowania impulsów, które powodują skurcze serca i powodują bradykardię zatokową – spowolnienie tętna do wartości poniżej 50 na minutę. Ten efekt uboczny jest znacznie mniej wyraźny w BAB z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną.

Leki z tej grupy mogą powodować blokadę przedsionkowo-komorową w różnym stopniu. Zmniejszają również siłę skurczów serca. Ten ostatni efekt uboczny jest mniej wyraźny w przypadku BAB o właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne. BB obniżają ciśnienie krwi.

Leki z tej grupy powodują skurcz naczyń obwodowych. Mogą pojawić się zimne trzaski kończyn, pogarsza się przebieg zespołu Raynauda. Te działania niepożądane są prawie pozbawione leków o właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne.

BAB zmniejszają przepływ krwi przez nerki (z wyjątkiem nadololu). Z powodu pogorszenia krążenia obwodowego podczas leczenia tymi lekami czasami występuje wyraźna ogólna słabość.

Układ oddechowy

BAB powodują skurcz oskrzeli z powodu jednoczesnej blokady receptorów β2-adrenergicznych. Ten efekt uboczny jest mniej wyraźny w przypadku środków kardioselektywnych. Jednak ich skuteczne dawki w przypadku dusznicy bolesnej lub nadciśnienia są często dość wysokie, podczas gdy kardioselektywność jest znacznie zmniejszona.
Stosowanie dużych dawek BAB może wywołać bezdech lub czasowe zatrzymanie oddychania.

BAB pogarszają przebieg reakcji alergicznych na ukąszenia owadów, alergeny lekowe i pokarmowe.

System nerwowy

Propranolol, metoprolol i inne lipofilne BAB przenikają z krwi do komórek mózgowych przez barierę krew-mózg. Dlatego mogą powodować bóle głowy, zaburzenia snu, zawroty głowy, zaburzenia pamięci i depresję. W ciężkich przypadkach występują halucynacje, drgawki, śpiączka. Te skutki uboczne są znacznie mniej wyraźne w przypadku hydrofilowych kulek, w szczególności atenololu.

Leczeniu BAB mogą towarzyszyć zaburzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Prowadzi to do osłabienia mięśni, zmniejszenia wytrzymałości i zmęczenia.

Metabolizm

Nieselektywne β-adrenolityki hamują produkcję insuliny w trzustce. Z drugiej strony leki te hamują mobilizację glukozy z wątroby, przyczyniając się do rozwoju przedłużającej się hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą. Hipoglikemia sprzyja uwalnianiu adrenaliny do krwi, działając na receptory alfa-adrenergiczne. Prowadzi to do znacznego wzrostu ciśnienia krwi.

Dlatego, jeśli konieczne jest przepisanie BAB pacjentom ze współistniejącą cukrzycą, należy preferować leki kardioselektywne lub zastąpić je antagonistami wapnia lub lekami z innych grup.

Wiele BB, zwłaszcza nieselektywnych, obniża poziom „dobrego” cholesterolu we krwi (lipoproteiny alfa o dużej gęstości) i zwiększa poziom „złego” cholesterolu (trójglicerydy i lipoproteiny o bardzo małej gęstości). Leki o działaniu β1-wewnętrznym sympatykomimetycznym i α-adrenolitycznym (karwedilol, labetolol, pindolol, dilewalol, celiprolol) są pozbawione tej wady.

Inne skutki uboczne

Leczeniu BAB w niektórych przypadkach towarzyszą zaburzenia seksualne: zaburzenia erekcji i utrata popędu płciowego. Mechanizm tego efektu jest niejasny.

BAB może powodować zmiany skórne: wysypkę, swędzenie, rumień, objawy łuszczycy. W rzadkich przypadkach odnotowuje się wypadanie włosów i zapalenie jamy ustnej.

Jednym z poważnych działań niepożądanych jest zahamowanie hematopoezy z rozwojem agranulocytozy i plamicy małopłytkowej.

zespół odstawienia

Jeśli BAB są stosowane przez długi czas w dużych dawkach, to nagłe przerwanie leczenia może wywołać tzw. zespół odstawienny. Przejawia się to nasileniem napadów dusznicy bolesnej, występowaniem komorowych zaburzeń rytmu, rozwojem zawału mięśnia sercowego. W łagodniejszych przypadkach zespołowi odstawiennemu towarzyszy tachykardia i podwyższone ciśnienie krwi. Zespół odstawienia zwykle pojawia się kilka dni po zaprzestaniu przyjmowania beta-adrenolityków.

Aby uniknąć rozwoju zespołu odstawienia, należy przestrzegać następujących zasad:

• anulować BAB powoli, w ciągu dwóch tygodni, stopniowo zmniejszając dawkę o jedną dawkę;
• w trakcie i po odstawieniu BAB należy ograniczyć aktywność fizyczną, w razie potrzeby zwiększyć dawkę azotanów i innych leków przeciwdławicowych, a także leków obniżających ciśnienie krwi.

Przeciwwskazania

BAB jest bezwzględnie przeciwwskazany w następujących sytuacjach:

• obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny;
• ciężka niewydolność serca;
• astma oskrzelowa;
• blok przedsionkowo-komorowy II - III stopień;
• poziom skurczowego ciśnienia krwi 100 mm Hg. Sztuka. i poniżej;
• tętno poniżej 50 na minutę;
• źle kontrolowana cukrzyca insulinozależna.

Względnym przeciwwskazaniem do powołania BAB jest zespół Raynauda i miażdżyca tętnic obwodowych z rozwojem chromania przestankowego.