ज्ञान बेस मध्ये आपले चांगले काम पाठवा सोपे आहे. खालील फॉर्म वापरा

विद्यार्थी, पदवीधर विद्यार्थी, तरुण शास्त्रज्ञ जे ज्ञानाचा आधार त्यांच्या अभ्यासात आणि कार्यात वापरतात ते तुमचे खूप आभारी असतील.

http://www.allbest.ru वर होस्ट केलेले

इटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस आणि दातांच्या कठोर ऊतकांच्या रोगांचे क्लिनिक

दंत कठोर ऊतकांच्या खनिजीकरण आणि अल्ट्रास्ट्रक्चरच्या प्रक्रियेबद्दल थोडक्यात माहिती

मुलामा चढवणे.मानवी दात हा एक अवयव आहे जो अन्नाची प्राथमिक यांत्रिक प्रक्रिया करतो. दातांचे मुख्य कार्य त्यांच्या ऊतींचे मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्ये निर्धारित करते. दातांचा मुकुट भाग मुलामा चढवणे सह संरक्षित आहे - सर्वात टिकाऊ ऊतक. चघळताना मोठ्या दाबाचा सामना करताना, मुलामा चढवणे देखील नाजूक असते आणि आघातासारख्या अचानक भारांना कमकुवतपणे प्रतिकार करते, ज्यामुळे मुलामा चढवणे आणि चिरडणे उद्भवते.

मुलामा चढवलेल्या थराची जाडी सारखी नसते: दाताच्या मानेवर ते केवळ 0.01 मिमी पर्यंत पोहोचते, विषुववृत्तावर ते 1.0-1.5 मिमी असते, फिशरच्या तळाशी - 0.1-1.5 मिमी, कटिंग काठावर. न कापलेले दात - 1.7 मिमी, टेकड्यांवर - 3.5 मिमी [फेडोरोव्ह यू. ए., 1970]. मुलामा चढवणे विशिष्ट उष्णता क्षमता 0.23 J / (किलो * के); त्याची थर्मल चालकता कमी आहे (Ktp 10.5 * 10 -4 W / (m * K) च्या बरोबरीचे आहे. बाहेर, मुलामा चढवणे खूप दाट, नॉन-कॅल्सीफाईड, ऍसिड आणि अल्कलीस फिल्म (नॅस्माइट शेल) 3- 10 मायक्रॉन जाडीचा, जो मानेजवळ असतो दात हिरड्यांच्या श्लेष्मल त्वचेच्या एपिथेलियमशी जोडलेला असतो, तो तसाच चालू असतो. दात काढल्यानंतर थोड्याच वेळात, मुख्यतः दातांच्या संपर्काच्या पृष्ठभागावर चित्रपट पुसला जातो. मुलामा चढवणे चे स्ट्रक्चरल घटक म्हणजे इनॅमल प्रिझम. हे अॅडमॅन्टोब्लास्ट्स - इनॅमल अवयवाच्या आतील एपिथेलियमच्या पेशींपासून दात विकसित होत असताना तयार होते.

अलिकडच्या वर्षांत इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपी वापरून प्राप्त केलेला डेटा मुलामा चढवणे आणि त्याच्या घटकांच्या अल्ट्रास्ट्रक्चरच्या आकलनासाठी काही समायोजन करतो. इनॅमल प्रिझममध्ये कोलेजन प्रोटोफायब्रिल्स आणि डेंटिन-इनॅमल जंक्शनला लंब असणारे पृथक क्रिस्टल्स असतात. इनॅमल प्रिझमचा क्रॉस सेक्शन 5-6 मायक्रॉन असतो, त्यांचा आकार गोल, षटकोनी इत्यादी असू शकतो. 1-3 मायक्रॉन रुंद प्रिझममधील मोकळी जागा कमी खनिजयुक्त आणि तंतुमय ऊतकांनी भरलेली असते (एक आंतरप्रिझम पदार्थ जो पौष्टिक कार्य करतो. मुलामा चढवणे) गुळगुळीत पृष्ठभागासह, प्रिझमच्या भिंतींना तोंड देत. आंतरप्रिझम पदार्थ आकारहीन असल्याचे दिसून येते, ते पातळ, बहुतेक वेळा केवळ लक्षात येण्याजोग्या पट्टीच्या स्वरूपात स्थित आहे किंवा क्लस्टर बनवते - मुलामा चढवणे: बंडल किंवा प्लेट्स. क्रॉस विभागात आणि पायथ्याशी, प्रिझममध्ये बहुतेक वेळा आर्केड, अंडाकृती किंवा पॉलिहेड्रल आकार असतो. त्यांच्या विरुद्ध तीक्ष्ण टोकांसह, ते अंतर्निहित प्रिझममध्ये वेज करतात. इनॅमल प्रिझमची टोके, पायथ्याशी रुंद, टॅपर्ड प्रिझम्सद्वारे विभक्त केली जातात. इनॅमल प्रिझमची टोके, पायथ्याशी रुंद, आच्छादित थराच्या प्रिझमच्या अरुंद टोकांनी विभक्त केली जातात.

एनामेल प्रिझम समान रीतीने खनिज केले जातात, खनिजीकरणाची डिग्री जास्त असते. वयानुसार, स्फटिक प्रिझममधील प्रथिने-समृद्ध आंतरलेअर जाड करतात आणि "सीमा रेषा" पातळ होतात.

डेंटिनसह मुलामा चढवणेच्या सीमेवर, चिकट पदार्थापासून एक सतत थर तयार होतो - तथाकथित सीमांकन झिल्ली. त्याच्या बाजूला, डेंटिनला तोंड देताना, ब्रशच्या रूपात एक सीमा तयार होते, त्यातील तंतू डेंटिनच्या कॉर्फ फायब्रिल्समध्ये जातात, ज्यामुळे मुलामा चढवणे आणि दंतकण यांच्यातील मजबूत यांत्रिक आणि शारीरिक संबंध सुनिश्चित होतात. दातांच्या कठीण ऊतींच्या अल्ट्रास्ट्रक्चरच्या अभ्यासाचे परिणाम असे सूचित करतात की मॉर्फोलॉजिकल निर्मिती म्हणून मुलामा चढवणे-दंत कनेक्शन अस्तित्वात नाही [बुशन एम. जी., 1979].

डेंटाइन.दातांच्या ऊतींपैकी 85% डेंटीन बनवतात आणि त्यात कोलेजन तंतू असतात, ज्यामध्ये एक आकारहीन चिकट पदार्थ असतो. ही रचना डेंटीनचा मुख्य पदार्थ बनवते. या तंतूंच्या स्थानाची संख्या आणि स्वरूप डेंटिनच्या वेगवेगळ्या स्तरांमध्ये सारखे नसतात, जे आच्छादनाची विचित्र रचना, किंवा परिधीय, डेंटीनच्या थराचे निर्धारण करते, ज्यामध्ये रेडियल तंतू प्रामुख्याने असतात आणि जवळ-पल्पल डेंटिन, समृद्ध असतात. स्पर्शिक तंतू मध्ये.

डेंटिन हे अत्यंत खनिजयुक्त ऊतींचे आहे (सुमारे 73% सेंद्रिय संयुगे) आणि खनिजीकरणाच्या प्रमाणात ते मुलामा चढवणे नंतर दुसऱ्या क्रमांकावर आहे. सर्वात कमी खनिजे म्हणजे डेंटिनचा झोन लगदाकडे तोंड करून तंतुमय रेषेने विभक्त केला जातो. साहित्यात, या झोनचे वर्णन पोएडेंटाइन किंवा डेंटिनोजेनिक झोन म्हणून केले जाते, जरी त्याचा डेंटिनोजेनेसिसशी काहीही संबंध नाही.

अत्यंत कमी खनिजीकरणाच्या गुणवत्तेशिवाय, ते पेरिपुल्पल डेंटिनसारखेच आहे.

इंटरग्लोब्युलर स्पेस बहुतेक वेळा आवरण आणि पेरिपुल्पल डेंटिनच्या सीमेवर आढळतात, ज्याचा उगम बहुधा कॅल्सिफिकेशनच्या असमान प्रक्रियेशी संबंधित आहे. टोम्स ग्रॅन्युलर लेयर्स म्हणून ओळखल्या जाणार्‍या तत्सम पण लहान फॉर्मेशन्स डेंटिन-सिमेंट मार्जिनवर नोंदवले जातात. इंटरग्लोब्युलर स्पेसेस आणि टोम्सचे दाणेदार स्तर, अनेक पंक्तींमध्ये स्थित, ओवेनच्या समोच्च रेषा बनवतात, ज्या निर्मितीच्या यंत्रणेद्वारे इनॅमलमधील रेटिझियस रेषा सारख्या असतात.

डेंटीनचा ग्राउंड पदार्थ मोठ्या संख्येने डेंटिनल ट्यूबल्सद्वारे प्रवेश केला जातो, मुख्यतः रेडियल दिशेने. G. V. Yasvoin (1946) च्या मते, पेरिपुल्पल डेंटीनमध्ये त्यांची संख्या 75 हजार प्रति 1 मिमी 2 पर्यंत पोहोचते. डेंटिनच्या आतील पृष्ठभागापासून सुरुवात करून परिघाकडे जाताना, नलिका अरुंद होतात आणि रेडियल दिशेमुळे वळवतात. मुलामा चढवणे-डेंटाइन कनेक्शन जवळ, त्यांची संख्या 15 हजार प्रति 1 मिमी 2 पर्यंत पोहोचते.

इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक प्रतिकृतींवर, अखंड दातांच्या नॉन-डेकॅल्सीफाईड डेंटिनमध्ये मुख्य पदार्थ (मॅट्रिक्स) असतो ज्यातून डेंटिनल ट्यूबल्सचे नेटवर्क निश्चित केले जाते. दंत नलिका वेगवेगळ्या व्यासाच्या नलिका असतात. पल्प चेंबरच्या जवळ असलेल्या भागात, त्यांचा व्यास सरासरी 0.5-0.8 µm आहे. जसजसे ते इनॅमल-डेंटाइन जंक्शन जवळ येते, तसतसे नळी हळूहळू अरुंद होतात - 0.2-0.4 मायक्रॉन.

इंटरट्यूब्युलर झोनच्या तुलनेत डेंटिनल ट्यूबल्सची भिंत अधिक खनिज आणि दाट असते. 3 डेंटिनल ट्यूबल्सच्या जवळच्या भागात, कोलेजन प्रोटोफिब्रिल्स परिघापेक्षा अधिक घनतेने स्थित असतात, जे पेरिट्यूब्युलर हायपरमिनरलाइज्ड झोनशी संबंधित असतात. डेंटिन कोलेजनच्या प्रोटोफिब्रिल्सच्या बाजूने ऍपेटाइट क्रिस्टल निर्मितीची केंद्रे तयार होतात याचा पुरावा म्हणून हे काम करते.

हायपरमिनरलाइज्ड पेरिट्यूब्युलर झोनची रुंदी डेंटिनच्या क्षेत्रावर आणि व्यक्तीच्या वयावर अवलंबून असते. 20-30 वर्षांच्या वयात, ती 40-50 वर्षांच्या वयापेक्षा थोडीशी अरुंद आहे. जसजसे दंतनलिका मुलामा चढवणे-दंताच्या सीमेजवळ येते, हायपरमिनरलाइज्ड पेरिट्यूब्युलर झोन अधिक रुंद होत जातो, तसेच बाजूकडील शाखांच्या सभोवताली देखील ते चांगले जतन केले जाते.

इंटरट्यूब्युलर झोन हे डेंटिनचे कमी खनिज क्षेत्र आहे. क्रिस्टल्स व्यतिरिक्त, इंटरट्यूब्युलर झोनमध्ये कोलेजन फायबर असतात जे वेगवेगळ्या दिशेने चालतात. पेरिट्यूब्युलर झोनच्या तुलनेत क्रिस्टल्स आणि कोलेजन तंतूंच्या धान्यांची घनता कमी असते.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, डेंटाइन क्रिस्टल्स टोकदार टोकांसह सुईच्या आकाराचे असतात. ऍपॅटाइट क्रिस्टल्सचा मोठा भाग समान आकाराचा असतो: त्यांची सरासरी लांबी 30-60 nm आहे आणि त्यांची रुंदी 2-13 nm आहे.

न्युमन झिल्ली (पेरिट्यूब्युलर डेंटिन) च्या अस्तित्वाचा प्रश्न, जो कथितपणे दंत नलिकांना रेषा देतो, शेवटी सोडवला गेला नाही. काही लेखक त्याचे अस्तित्व ओळखतात [Falin L.I., 1963]. त्यांच्या मते, न्यूमॅन शीथमध्ये अनाकार प्लाझ्मा पदार्थ असतात आणि ते टॉम्स (ओंडोब्लास्टची दंत प्रक्रिया) आणि दंत नलिकांच्या भिंतीच्या आतील पृष्ठभागाच्या दरम्यान स्थित असते. ऑप्टिकल मायक्रोस्कोप वापरून मिळवलेल्या डेटाच्या आधारे लेखक हा निष्कर्ष काढला. ही माहिती अद्याप पाठ्यपुस्तकांमध्ये दिली गेली आहे, जरी तेथे पुरेसा नवीन डेटा आहे जो न्यूमन शेलच्या अस्तित्वाचे पूर्णपणे खंडन करतो.

दंत नलिका केवळ प्लाझ्मा झिल्लीद्वारे मर्यादित असतात. टॉम्स फायबर हे ओडोन्टोब्लास्ट पेशींच्या प्रोटोप्लाज्मिक प्रक्रिया आहेत ज्या डेंटिनल ट्यूबल्समध्ये जातात.

हे तंतू रक्तसंक्रमण प्रणाली म्हणून कार्य करतात जे कठोर ऊतकांना पोषण प्रदान करतात. बहुतेक तंतू आंधळेपणाने डेंटिनच्या परिघीय भागांमध्ये घट्ट होण्याच्या स्वरूपात संपतात. काही तंतू फ्लास्क-आकाराच्या सूज - मुलामा चढवणे स्पिंडल्स किंवा झुडूपांच्या स्वरूपात मुलामा चढवतात.

डेंटिनमध्ये तंत्रिका सिमेंट्सच्या उपस्थितीचा प्रश्न देखील विवादास्पद आहे, जो ऑब्जेक्टच्या न्यूरो-ओटोलॉजिकल प्रक्रियेदरम्यान उद्भवणार्या महत्त्वपूर्ण अडचणींशी संबंधित आहे. अनेक लेखक डेंटिनमध्ये या घटकांचे अस्तित्व नाकारतात आणि ओडोन्टोब्लास्ट्सच्या प्रक्रियेस मज्जातंतू तंतूंनी पुरविलेल्या लगद्याच्या सीमांत क्षेत्रामध्ये जळजळीच्या ट्रान्समीटरची भूमिका नियुक्त केली जाते. दंत नलिका मध्ये प्रवेश करणारे मज्जातंतू तंतू दुहेरी कार्य करतात - संवेदनशील आणि ट्रॉफिक.

सिमेंट.दातांच्या मुळाच्या डेंटिनला झाकणारे सेल्युलर आणि ऍसेल्युलर सिमेंट असतात. सेल्युलर, किंवा दुय्यम, मुळांच्या काही भागात, मुख्यत्वे बहु-रुजांच्या दातांच्या दुभाजकावर आणि सर्व दातांच्या मुळांच्या वरच्या भागावर, अकोल्युलर किंवा प्राथमिक वर अधिरोपित केले जाते. वयानुसार, सेल्युलर सिमेंटचे प्रमाण वाढते. बर्‍याचदा, नव्याने तयार झालेल्या सिमेंटममध्ये पेशींसह पोकळी आढळतात. एक ज्ञात प्रकरण आहे जेव्हा नव्याने तयार झालेल्या सिमेंटने लॅमेलर हाडाचे स्वरूप प्राप्त केले.

सेल्युलर आणि ऍसेल्युलर सिमेंट या दोन्हीमध्ये रक्तवाहिन्या आढळल्या नाहीत आणि त्याच्या उत्पत्तीबद्दल कोणतीही माहिती नाही. प्राथमिक सिमेंटमच्या मुख्य पदार्थामध्ये कोलेजन फायब्रिल्स असतात, जे प्रामुख्याने रेडियल दिशेने, कधीकधी रेखांशाच्या दिशेने वळतात. रेडियल फायब्रिल्स पीरियडॉन्टियमच्या शार्पेई (छिद्र) तंतूंमध्ये थेट चालू राहतात आणि नंतर अल्व्होलीमध्ये प्रवेश करतात.

दात आजूबाजूच्या ऊतींपासून वेगळे नसतात, परंतु, त्याउलट, त्यांच्यासह एक अविभाज्य संपूर्ण तयार करतात. असे मानले जाते की दात अनुवांशिक, शारीरिक आणि कार्यात्मकदृष्ट्या पीरियडॉन्टल टिश्यूशी संबंधित आहे. संयोजी ऊतक, रक्तवाहिन्या, दातांच्या नसा आणि पीरियडॉन्टियम या शारीरिक रचनांना एकल, परस्परावलंबी कॉम्प्लेक्समध्ये एकत्र करतात जे एकच कार्य करतात.

डेंटिन हायड्रॉक्सीपॅटाइट क्रिस्टल्स हाडांच्या ऊती क्रिस्टल्सच्या आकारात आणि आकारात समान असतात. क्रिस्टल्सच्या अत्यंत लहान आकारामुळे (लांबी 20-50 एनएम, जाडी सुमारे 10 एनएम, रुंदी 3-25 एनएम), आयन एक्सचेंजसाठी अनुकूल परिस्थिती निर्माण होते. स्फटिकांचा आकार वाढतो कारण दातातील पदार्थाचे खनिजीकरण वाढते. दंत द्रव (दंत लिम्फ) टॉम्सच्या प्रक्रियेद्वारे दंत आणि मुलामा चढवणे मध्ये प्रवेश करते, ज्याद्वारे रक्तातील पोषक दातांच्या कठोर ऊतींमध्ये प्रवेश करतात.

हायड्रॉक्सीलाटाइट क्रिस्टल्स आणि इंट्राक्रिस्टलाइन एक्सचेंज तयार करण्याच्या प्रक्रियेच्या भौतिक-रासायनिक आणि जैविक स्वरूपाच्या अनेक मुद्द्यांचा अद्याप पुरेसा अभ्यास झालेला नाही. त्यांचा अभ्यास प्रामुख्याने विट्रोमध्ये केला गेला होता, म्हणून प्राप्त केलेला डेटा दातांच्या ऊतींमधील या प्रक्रियेचे स्वरूप पूर्णपणे प्रकट करू शकत नाही. त्याच वेळी, दातांच्या सेंद्रिय आणि अजैविक घटकांमधील घनिष्ठ रूपात्मक आणि कार्यात्मक संबंधांची उपस्थिती स्थापित केली गेली. हे देखील सिद्ध झाले आहे की कठोर दंत ऊतींचे कोलेजन प्रोटोफिब्रिल्स आधार म्हणून काम करतात, ज्याच्या पृष्ठभागावर आणि आत क्रिस्टलायझेशन केंद्रे तयार केली जातात. कॅल्शियम आणि फॉस्फरसच्या अजैविक क्षारांच्या जमा होण्याच्या परिणामी, वैयक्तिक ऍपॅटाइट क्रिस्टल्स (हायड्रॉक्सीपाटाइट, फ्लोरापेटाइट) हळूहळू क्रिस्टलायझेशनच्या केंद्रांमध्ये तयार होतात. जसजसे ते वाढतात तसतसे ते शेजारच्या लोकांकडे जातात, सिमेंट बनतात आणि क्रिस्टल्सचा एक गट तयार करतात. क्रिस्टलायझेशनची प्रक्रिया विशिष्ट कालांतराने आणि कालावधीद्वारे दर्शविली जाते.

हायड्रॉक्सीपॅटाइटचे प्रत्येक क्रिस्टल सर्वात पातळ अचल द्रव थराने वेढलेले असते - तथाकथित हायड्रेटेड थर. हे स्पष्ट विद्युतीय असममिततेमुळे तयार होते, ज्यामुळे क्रिस्टल्सच्या पृष्ठभागावर एक मजबूत विद्युत क्षेत्र तयार होते. याचा परिणाम म्हणून, बद्ध आयनांचे थर तयार होतात, जे सतत क्रिस्टल्सभोवती एक स्थिर सॉल्व्हेंट लेयर - हायड्रेट लेयर धारण करतात. हायड्रेटेड लेयरमध्ये हायड्रेटेड कॅल्शियम आयन आणि ध्रुवीकृत फॉस्फरस आयनची उच्च सांद्रता असते. स्फटिक स्वतःच आयन आणि केशन्सने बनलेले असतात, जे एकामागून एक पुनरावृत्ती करत अणु क्रिस्टल जाळी बनवतात. अॅनियन्स आणि केशन्स, चार्जच्या विरुद्ध असल्याने, क्रिस्टल जाळीमध्ये काटेकोरपणे परिभाषित अंतरावर स्थित असतात आणि आयनांच्या आसपास तयार केलेल्या विद्युत क्षेत्राचा वापर करून एकमेकांशी जोडलेले असतात.

दातांच्या हाडे आणि ऊतींमधील कॅल्शियम आणि फॉस्फरस दोन अपूर्णांकांच्या स्वरूपात सादर केले जातात - अस्थिर आणि स्थिर. लॅबिल कॅल्शियम 20-25%, फॉस्फरस - 12-20% आहे. एक्सचेंजेबल आणि लॅबिल फ्रॅक्शन्स हे आयनचे एक प्रकारचे डेपो आहेत, जे क्रिस्टल्सच्या सभोवतालच्या द्रवाच्या हायड्रेशन लेयरमध्ये एक्सचेंज प्रतिक्रिया देतात आणि रक्त फॉस्फरस आणि कॅल्शियमसह परिमाणात्मक समतोल असतात. खनिज चयापचय प्रक्रियेत, क्रिस्टल्सची वाढ आणि निर्मिती, कॅल्शियम आणि फॉस्फरस लेबिलमधून वर्षाव (पुनर्क्रिस्टलायझेशन) द्वारे क्रिस्टल्सच्या स्थिर अंशापर्यंत जातात.

आयसिओनिक एक्सचेंजच्या प्रक्रियेत, कॅल्शियम आणि फॉस्फरस आयन तीन झोनमधून हायड्रॉक्सीपाटाइट क्रिस्टल्समध्ये जातात. त्यापैकी पहिले डिफ्यूजन लेयरपासून हायड्रेट लेयरमध्ये संक्रमण आहे, जे क्रिस्टल पृष्ठभागावरील चार्ज असममिततेमुळे चालते. दुसरा झोन हा हायड्रेट लेयरपासून क्रिस्टल पृष्ठभागावर संक्रमण आहे, जो आयनिक शक्तीच्या कृती अंतर्गत होतो. तिसरा झोन म्हणजे थर्मल मोशन आणि डिफ्यूजनमुळे क्रिस्टल पृष्ठभागापासून क्रिस्टल जाळीकडे संक्रमण.

कॅल्शियम आयन ध्रुवीकरण करण्यायोग्य असतात, म्हणून त्यांच्याभोवती एक मजबूत विद्युत क्षेत्र तयार होते आणि क्रिस्टल्सच्या पृष्ठभागावर मुख्यतः सकारात्मक चार्ज असतो. नकारात्मक शुल्क त्यांच्या पृष्ठभागावर मोज़ेकच्या स्वरूपात स्थित आहेत. आयन एक्सचेंजचा दर देखील मुख्यत्वे व्हॅलेन्सी आणि इंटरआयनिक आकर्षणाच्या शक्तीवर अवलंबून असतो. आयन एक्सचेंजचे पहिले दोन टप्पे - डिफ्यूज आणि हायड्रेट लेयर दरम्यान, तसेच हायड्रेट लेयर आणि क्रिस्टल पृष्ठभाग यांच्या दरम्यान - खूप वेगाने घडतात. क्रिस्टल्सच्या आत, विनिमय दर मोकळ्या ठिकाणांच्या संख्येवर आणि जाळीतील दोषांवर अवलंबून असतो, म्हणून प्रक्रिया हळू हळू पुढे जाते.

दातांचे कार्यात्मक मॉर्फोलॉजी

दंत प्रणालीमध्ये, फॉर्म आणि कार्याची एकता आणि परस्परावलंबन विशेषतः स्पष्टपणे शोधले जाते. वैयक्तिक किंवा दातांच्या गटांच्या कठोर ऊतींच्या विविध जखमांमुळे हळूहळू त्यांच्या मॉर्फोलॉजीमध्ये बदल होतो, परिणामी दातांच्या मस्तकीच्या कार्याचे उल्लंघन होऊ शकते, ज्याचे सामान्यीकरण हे दंत प्रोस्थेटिक्सचे मुख्य लक्ष्य आहे.

क्लिनिकल मुकुटची उंची आणि मुळांची लांबी यातील गुणोत्तर वैयक्तिक दात किंवा दातांच्या गटांमध्ये आणि प्रत्येक रुग्णासाठी वैयक्तिकरित्या भिन्न असते. काही प्रकरणांमध्ये, क्लिनिकल मुकुट शरीरशास्त्राशी संबंधित असतो, तर काहींमध्ये क्लिनिकल मुकुटची लांबी शारीरिक एकापेक्षा जास्त असते. बालपण आणि पौगंडावस्थेमध्ये, दात किरीटचे नैदानिक ​​​​आणि शारीरिक रूपरेषा सहसा जुळतात: मुलामा चढवणे सिमेंटमध्ये संक्रमण क्लिनिकल मानेच्या रेषेशी जुळते. मूळ सहसा दृश्यमान किंवा स्पष्ट दिसत नाही आणि केवळ रेडिओलॉजिकल पद्धतीने तपासले जाऊ शकते. अशा मॉर्फोलॉजीसह दात अत्यंत स्थिर असतात आणि अतिरिक्त भार घेऊ शकतात, जे निश्चित आणि काढता येण्याजोग्या दातांची निवड करताना महत्वाचे आहे.

पीरियडॉन्टायटीससह, क्लिनिकल मुकुट आणि दातांच्या मुळांच्या परिमाणांमध्ये काही बदल होतात. अल्व्होलर ऍट्रोफी आणि हिरड्या मागे घेतल्यामुळे, मूळ उघड होते आणि क्लिनिकल मुकुट शरीरशास्त्रापेक्षा लांब होतो. जसजसे क्लिनिकल मुकुट वाढतो आणि रूट लहान होतो, दातांची स्थिरता आणि पीरियडोन्टियमची राखीव शक्ती कमी होते. दाताच्या रेझिस्टन्स लीव्हरच्या हाताचा आकार बदलल्याने प्रोस्थेसिस डिझाइनची निवड गुंतागुंतीची होते, पीरियडॉन्टियमचे कार्यात्मक ओव्हरलोड वगळून.

हे ज्ञात आहे की मूळ पृष्ठभाग वैयक्तिकरित्या भिन्न आहे, तर वैयक्तिक दातांच्या पृष्ठभागाचा आकार थेट दातांच्या मुकुटच्या आकारावर आणि केलेल्या कार्यावर अवलंबून असतो. दुस-या आणि तिसर्‍या मोलर्सचा अपवाद वगळता, जेव्हा आपण मध्यरेषेपासून दूरच्या बाजूला जाता तेव्हा मूळ पृष्ठभाग वाढतो.

शारीरिक विषुववृत्त दातांच्या पृष्ठभागाला हिरड्या आणि occlusal मध्ये विभाजित करते. शरीरशास्त्रीय विषुववृत्त ज्या पातळीवर स्थित आहे ते एका दाताच्या तोंडी आणि वेस्टिब्युलर पृष्ठभागावर आणि वैयक्तिक दातांवर भिन्न आहे.

दातांच्या कठोर ऊतींच्या पॅथॉलॉजीच्या बाबतीत, त्यांच्या शारीरिक आकाराची जीर्णोद्धार केल्याने केवळ सौंदर्याचाच नव्हे तर पीरियडॉन्टल टिश्यूज जतन करण्याच्या उद्देशाने प्रतिबंधात्मक प्रभाव देखील दिला पाहिजे.

सर्वसाधारणपणे लगदा पोकळी संबंधित दाताच्या कोरोनल भागाच्या आकाराचे अनुसरण करते आणि त्याच्या भिंतीची जाडी भिन्न असते. दात किरीटच्या वेगवेगळ्या भागांमध्ये कठीण ऊतींची जाडी जाणून घेतल्यास, तयारी प्रक्रियेदरम्यान लगदा खराब होण्याची शक्यता नाहीशी होते. दातांच्या मुकुट भागाच्या विविध विभागांची जाडी प्रथम बोईसन यांनी आकृत्यांच्या स्वरूपात सादर केली होती, ज्याने तथाकथित सुरक्षा क्षेत्रांमध्ये फरक करण्याचा प्रस्ताव दिला होता. त्यांनी या झोनला दातांच्या मुकुटाच्या भागाचे क्षेत्र मानले, ज्यावर कठोर ऊतकांची जाडी निश्चित दंत संरचनांच्या निर्मितीमध्ये लगदा चेंबर उघडण्याच्या भीतीशिवाय आवश्यक प्रमाणात पीसण्याची परवानगी देते. धोकादायक क्षेत्रांना दातांच्या मुकुटाचे क्षेत्र म्हणतात, ज्यावर कठोर ऊतकांची एक लहान जाडी असते आणि म्हणून, लगदा पोकळी दाताच्या पृष्ठभागाच्या जवळ असते. उदाहरणार्थ, इनिसिझर सेफ्टी झोन ​​इनिसिझल काठावर, तोंडाच्या बाजूला आणि दातांच्या मुकुट आणि मानेच्या समीपच्या पृष्ठभागावर स्थित आहेत. डेंजर झोन म्हणजे दातांच्या मानेच्या सुरक्षित क्षेत्र आणि तोंडाची बाजू, तसेच वेस्टिब्युलर आणि तोंडी बाजू यांच्यामधील मोकळी जागा.

फॅंग्समध्ये, सुरक्षा क्षेत्र अंदाजे पृष्ठभागांवर स्थित असतात, तोंडी पृष्ठभागावर जातात आणि विषुववृत्तीय प्रदेशापर्यंत पसरतात. दातांच्या मानेवर, सुरक्षा क्षेत्र समीपच्या पृष्ठभागावर स्थित आहेत. ट्यूबरकलच्या शिखराचा झोन, दाताच्या मानेच्या वेस्टिब्युलर आणि तोंडी बाजू सहजपणे असुरक्षित असतात, कारण येथे लगदा पृष्ठभागाच्या अगदी जवळ असतो.

प्रीमोलार्सचे सुरक्षा क्षेत्र अंदाजे पृष्ठभागांवर, चघळण्याच्या पृष्ठभागाच्या मध्यभागी, जेथे संपर्क बिंदूंजवळ आणि दातांच्या मानेवर फिशर संपतात तेथे स्थानिकीकृत केले जातात. धोकादायक ठिकाणे म्हणजे ट्यूबरकल्सचा वरचा भाग, दातांच्या मानेच्या तोंडी आणि वेस्टिब्युलर बाजू.

मोलर सेफ्टी झोन ​​म्हणजे मुकुटाचे संपर्क बिंदू, चघळण्याच्या पृष्ठभागाचा मध्य भाग, ट्यूबरकल्समधील मोकळी जागा, वेस्टिब्युलरवरील फिशरचे टोक, तोंडी आणि दातांचे संपर्क बिंदू आणि मानेच्या संपर्क बाजू. दात. धोकादायक ठिकाणे म्हणजे ट्यूबरकल्सचा वरचा भाग, दातांच्या मानेच्या वेस्टिब्युलर आणि तोंडी बाजू.

दात तयार करताना कठोर ऊतींचे पीसण्याचे प्रमाण ठरवताना, तसेच लेज, त्याचे स्थान, लांबी आणि खोली तयार करणे योग्य आहे की नाही हे ठरवताना प्रत्येक दाताची संरचनात्मक वैशिष्ट्ये विचारात घेतली जातात. ज्या प्रकरणांमध्ये धोकादायक झोनची उपस्थिती आणि स्थलाकृति लक्षात घेतली जात नाही अशा परिस्थितीत, कठोर दंत ऊतक पीसताना गुंतागुंत उद्भवतात: लगदा उघडणे, पल्पायटिस, लगदाचे थर्मल बर्न्स. रेडिओग्राफ्सवर मोजमाप करून सुरक्षा झोनचे अंदाजे परिमाण निश्चित केले जाऊ शकतात.

दात काढल्यानंतर ताबडतोब, लगदाची पोकळी खूप मोठी असते आणि जसजसे वय वाढते तसतसे त्याचे प्रमाण कमी होते, 16 वर्षांपर्यंतच्या रस्त्यावरील मुकुट आणि पोर्सिलेन मुकुट - 18-19 वर्षांपर्यंत वापरण्याचे संकेत निर्धारित करताना हे वैशिष्ट्य विचारात घेतले जाते. जुन्या.

आधीच्या दातांचे कार्यात्मक आकारविज्ञान चघळण्याच्या प्रारंभिक कृतीसाठी आवश्यक परिस्थितीशी संबंधित आहे - अन्न कापणे आणि फाडणे आणि बाजूचे दात - अन्न चुरगळणे आणि पीसणे. जितक्या वेळा आधीचे दात फंक्शनमध्ये समाविष्ट केले जातात आणि जितक्या वेळा ते कठोर अन्न कापतात तितक्या वेगाने पोशाख झाल्यामुळे मुकुटची उंची कमी होते आणि कटिंग पृष्ठभाग वाढते. हे कार्यात्मक पोशाख शारीरिक पोशाख म्हणून मानले जाते. तथापि, बर्याच घटकांच्या प्रभावाखाली, दातांच्या कठोर ऊतींचे परिधान प्रगती करू शकते आणि पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे स्वरूप प्राप्त करू शकते, ज्यामुळे दातांचा मुकुट हिरड्याच्या पातळीपर्यंत लहान होतो, ज्यासह इतर गुंतागुंतांचे एक जटिल.

पुढच्या दातांमध्ये, खालच्या कातकाचा अपवाद वगळता, बहुतेक प्रकरणांमध्ये रुंद आणि सहज प्रवेश करता येण्याजोगा रूट कालवा असतो. हे त्यांच्या विस्ताराची आणि पोस्ट दात, पोस्ट इनले आणि पोस्ट क्राउनच्या निर्मितीसाठी वापरण्याची शक्यता प्रदान करते. खालच्या भागांची मुळे समीप बाजूंनी सपाट केली जातात, ज्यामुळे छिद्र पडण्याच्या जोखमीमुळे त्यांच्या कालव्यांचा विस्तार होण्याची शक्यता वगळली जाते.

प्रीमोलार्समध्ये, पहिल्या वरच्या भागांचा अपवाद वगळता, एक रूट कालवा असतो. दुस-या वरच्या प्रीमोलार्समध्ये कधीकधी एका मुळामध्ये दोन कालवे असतात. पॅसेबल कॅनलसह सिंगल-रूटेड प्रीमोलार्सचा वापर कृत्रिम अवयवांसाठी पिन स्ट्रक्चर्स तयार करण्यासाठी केला जाऊ शकतो.

वरच्या जबड्याच्या पहिल्या आणि दुसर्‍या दाढांना प्रत्येकी तीन मुळे असतात: दोन बुक्कल, लहान आणि कमी मोठे, काहीसे बाणाच्या समतलात वळवतात आणि पॅलाटिन, लांब आणि अधिक विपुल, आकाशाकडे जाते. पॅलाटिन रूटची वैशिष्ट्यपूर्ण दिशा, जी कार्यात्मक अनुकूलतेचा परिणाम आहे, दाताच्या मुख्य अक्षासह मॅस्टिटरी लोडचे पुनर्वितरण करणे शक्य करते. पॅलाटिन मुळांची संरचनात्मक वैशिष्ट्ये, बुक्कलच्या तुलनेत, प्रोस्थेसिस पिन स्ट्रक्चर्सची ओळख आणि निर्धारण करण्यासाठी अधिक अनुकूल परिस्थिती प्रदान करतात.

जीवनादरम्यान, दातांच्या occlusal पृष्ठभागाचे आकारविज्ञान अपरिवर्तित राहू शकते किंवा चघळताना occlusal संपर्कांच्या स्वरूपावर अवलंबून बदलू शकते. ज्या व्यक्तींमध्ये खालच्या जबड्याच्या उभ्या उच्चारित हालचाली प्रबळ असतात (खोल चाव्याव्दारे), दातांच्या पृष्ठभागावर दीर्घकाळ कोणतेही स्पष्ट बदल होत नाहीत. थेट चाव्याव्दारे, ज्यामध्ये खालच्या जबड्याच्या क्षैतिज सरकत्या हालचाली मुक्तपणे केल्या जातात, ट्यूबरकल्स पुसून टाकल्यामुळे दातांच्या occlusal पृष्ठभागाचा आराम बदलतो. डेंटोअल्व्होलर सिस्टमच्या स्थितीचा अभ्यास करताना, निदान स्थापित करताना आणि रूग्णांच्या ऑर्थोपेडिक उपचारांची पद्धत निवडताना हे लक्षात घेतले पाहिजे.

जे. विल्यम्स (1911) यांनी विशिष्ट डेंटोफेशियल सुसंवादाची उपस्थिती सिद्ध केली. विशेषतः, सेंट्रल इनसिझरचा आकार चेहऱ्याच्या आकाराशी संबंधित असतो: चौरस चेहरा असलेल्या रुग्णांमध्ये, आधीचे दात बहुतेकदा चौरस असतात, अंडाकृती चेहरा, अंडाकृती आकार आणि त्रिकोणी चेहरा असलेल्या रुग्णांमध्ये, आधीचे दात बहुधा त्रिकोणी असतात. आधीच्या दातांच्या ऑर्थोपेडिक उपचाराच्या प्रक्रियेत, मॉडेलिंगचे स्वरूप, दातांचा आकार, दिशा आणि आकार तयार करणे हे रुग्णाच्या सौंदर्याचा देखावा पुनर्संचयित करण्याशी थेट संबंधित आहेत.

प्रत्येक रुग्णाच्या दातांच्या रंगात वैयक्तिक वैशिष्ट्ये असतात, जी डेंटिनच्या रंगावर मुलामा चढवलेल्या रंगाच्या थराचा परिणाम आहे. डेंटिनमध्ये विविध छटा दाखवा पिवळा रंग आहे. इनॅमलचा रंग पिवळा, निळा, गुलाबी, राखाडी रंग किंवा त्यांच्या मिश्रणासह पांढरा आहे. या संदर्भात, आधीच्या दातांच्या वेस्टिब्युलर पृष्ठभागावर तीन रंगाचे बारकावे आहेत. समोरच्या दातांची कटिंग धार, ज्यामध्ये डेंटिन सबलेयर नसतो, बहुतेक वेळा पारदर्शक असतो, मधला भाग, मुलामा चढवलेल्या जाड थराने झाकलेला असतो, जो डेंटिनला दिसू देत नाही, कमी पारदर्शक असतो; ग्रीवाच्या भागात, मुलामा चढवणे पातळ आहे आणि डेंटिन त्याद्वारे अधिक जोरदारपणे चमकते, म्हणून दातांच्या मुकुटाच्या या भागावर एक स्पष्ट पिवळसर रंगाची छटा आहे.

तरुण लोकांमध्ये, दातांचा रंग सामान्यतः फिकट असतो, तर प्रौढांमध्ये, विशेषत: वृद्धांमध्ये, अधिक स्पष्टपणे पिवळसर किंवा राखाडी रंगाची छटा असते. काही प्रकरणांमध्ये, विशेषत: धूम्रपान करणार्‍यांमध्ये, विविध रंगद्रव्ये आणि दातांचे असामान्य विकृती दिसतात. दातांचा रंग मुख्यत्वे दात आणि तोंडी पोकळीच्या स्वच्छतेच्या नियमांचे पालन करण्यावर अवलंबून असतो.

दात च्या मुकुट भाग आंशिक आणि पूर्ण नाश

दातांच्या कठोर ऊतींच्या पॅथॉलॉजीमध्ये कॅरियस आणि नॉन-कॅरिअस जखमांचा समावेश होतो.

दात क्षय.दंत क्षय (एटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस, क्लिनिक, उपचार आणि प्रतिबंध) च्या समस्येचा अभ्यास मोठ्या प्रमाणात वैज्ञानिक संशोधनासाठी समर्पित आहे. तथापि, हे संपूर्ण जगामध्ये अतिशय संबंधित आहे आणि त्याच्या निराकरणाचा शोध सुरू आहे.

क्षयग्रस्त दात त्यांच्या संपूर्ण उपचारानंतरच संकेतांनुसार दातांनी झाकले जातात. दंतचिकित्सावरील इतर हानिकारक प्रभावांबरोबरच, कॅरियस प्रक्रियेमुळे दातांच्या मुकुटाचा शारीरिक आकार आणि संरचनेत अडथळा निर्माण होतो, ज्यामुळे कठोर ऊतकांमध्ये दोष निर्माण होतात.

दात मुकुट दोष आंशिक आणि पूर्ण विभागलेले आहेत. आंशिक दोष भिन्न स्थानिकीकरण, आकार, आकार आणि खोली असू शकतात. या प्रकरणात, दातांचा मुकुट भाग पूर्णपणे नष्ट होत नाही आणि तो भरण्याच्या सामग्रीच्या मदतीने पुनर्संचयित केला जातो आणि काही प्रकरणांमध्ये, ऑर्थोपेडिक उपचार संकेतांनुसार केले जातात. दाताच्या मुकुटाच्या भागाचे संपूर्ण दोष (मुकुटाची पूर्ण अनुपस्थिती) पिन दात वापरून काढून टाकले जातात.

दातांचे नॉन-कॅरिअस घाव दोन मुख्य गटांमध्ये विभागले गेले आहेत [Patrikeev V.K., 1968]: 1) दातांच्या ऊतींच्या फॉलिक्युलर विकासाच्या कालावधीत, म्हणजे विस्फोट होण्यापूर्वी उद्भवणारे घाव: इनॅमल हायपोप्लासिया, इनॅमल हायपरप्लासिया, डेंटल एनोमा फ्लोरोसिस विकास आणि उद्रेक दात, त्यांच्या रंगात बदल, दातांच्या विकासातील आनुवंशिक विकार; 2) उद्रेक झाल्यानंतर उद्भवणारे विकृती: दात आणि प्लेकचे रंगद्रव्य, दातांची धूप, पाचर-आकाराचा दोष, कठीण उती पुसून टाकणे, दातांचे हायपरस्थेसिया, दातांच्या कठीण ऊतींचे नेक्रोसिस, दातांना आघात.

मुलामा चढवणे हायपोप्लासिया.दातांच्या ऊतींचे हायपोप्लाझिया दातांच्या मूळ भागांच्या ऍनामेनोब्लास्ट्समध्ये चयापचय प्रक्रियेच्या उल्लंघनाच्या परिणामी उद्भवते. हायपोप्लासियाची घटना गर्भाच्या किंवा मुलाच्या शरीरात प्रथिने आणि खनिज चयापचयच्या उल्लंघनास हातभार लावते. एटिओलॉजिकल चिन्हांनुसार, फोकल ओडोंटोडिस्प्लासिया, सिस्टमिक आणि स्थानिक हायपोप्लासिया वेगळे केले जातात.

फोकल ओडोंटोडिस्प्लासिया (ओडोंटोडिस्प्लासिया, अपूर्ण ओडोंटोजेनेसिस) विकासाच्या समान किंवा वेगवेगळ्या कालावधीच्या अनेक समीप दातांमध्ये होतो. तात्पुरत्या आणि कायमस्वरूपी दोन्ही दातांच्या प्राथमिकतेवर परिणाम होतो, बहुतेकदा incisors, canines आणि कायम molars. रोगाचे क्लिनिकल चित्र खडबडीत पृष्ठभाग, एक पिवळसर रंग, आकारात घट आणि दात मुकुटच्या ऊतींची असमान घनता द्वारे दर्शविले जाते.

सिस्टेमिक हायपोप्लासिया विविध घटकांच्या प्रभावाखाली उद्भवते, प्रामुख्याने असे रोग जे या दातांच्या निर्मिती आणि खनिजीकरणादरम्यान मुलाच्या शरीरात चयापचय प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय आणू शकतात. सिस्टेमिक हायपोप्लासिया दातांच्या केवळ त्या गटाच्या मुलामा चढवण्याच्या संरचनेच्या उल्लंघनासह आहे, जो त्याच कालावधीत तयार होतो.

एनामेल हायपोप्लासिया हे एक गोल किंवा अंडाकृती आकाराच्या कप-आकाराच्या अवसादांच्या निर्मितीद्वारे दर्शविले जाते. रिसेसच्या तळाशी, मुलामा चढवणे अनुपस्थित असू शकते (अप्लासिया) किंवा ते पातळ केले जाऊ शकते आणि त्यातून पिवळसर डेंटिन चमकते. परिमाणे, खोली आणि दोषांची संख्या भिन्न आहे, भिंती, रेसेसच्या कडा आणि तळ गुळगुळीत आहेत. हायपोप्लासियामुळे प्रभावित झालेल्या दातांच्या कापलेल्या कडा अर्धी चतुर्भुज खाच बनवतात.

हायपोप्लासियाच्या स्ट्रायटेड फॉर्मसह, दोष समांतर आणि कटिंग एज किंवा च्यूइंग पृष्ठभागापासून काही अंतरावर स्थानिकीकृत असतात आणि दातांच्या वेस्टिब्युलर पृष्ठभागावर अधिक स्पष्ट असतात. खोबणींची संख्या भिन्न असू शकते, त्यांच्या तळाशी मुलामा चढवणे एक पातळ थर आहे, आणि काही प्रकरणांमध्ये मुलामा चढवणे नाही.

फोर्नियर, गेटचिन्सन आणि फ्लुगर दात हे सिस्टेमिक हायपोप्लासियाचे एक प्रकार मानले जातात. दाताचा मुकुट वरच्या आणि खालच्या जबड्यांच्या पुढच्या भागाच्या कटिंग काठावर अर्ध चंद्र नॉचसह एक विचित्र बॅरल-आकाराचा आकार प्राप्त करतो. Pfluger दात शंकूच्या आकाराचे कायमस्वरूपी मोलर्स द्वारे दर्शविले जातात. कटिंग एज आणि ट्यूबरकल्सचा हायपोप्लासिया दंत दातांच्या कडक ऊतींच्या वाढत्या घर्षणाच्या विकासास कारणीभूत ठरतो आणि बर्याचदा रुग्णाच्या देखाव्याबद्दल सौंदर्याचा असंतोष होतो.

स्थानिक हायपोप्लासिया (ट्यूरिअरचे दात) सह, एक, कमी वेळा दोन दात प्रभावित होतात आणि फक्त कायमचे दात असतात. हा रोग यांत्रिक इजा किंवा जळजळ यांच्या प्रभावाखाली विकसित होतो.

हायपोप्लासियासाठी उपचारात्मक उपचार अप्रभावी आहेत. ऑर्थोपेडिक पद्धतींना प्राधान्य दिले पाहिजे: प्रभावित दात कृत्रिम अवयवांनी झाकण्यासाठी, ज्याची रचना क्लिनिकल संकेतांवर अवलंबून असते.

मुलामा चढवणे हायपरप्लासिया (इनॅमल थेंब, मोती). हे पॅथॉलॉजी त्याच्या विकासादरम्यान दातांच्या ऊतींची अत्यधिक निर्मिती आहे, बहुतेकदा दातांच्या मानेमध्ये मुलामा चढवणे आणि सिमेंटम वेगळे करणार्या रेषेवर तसेच दातांच्या संपर्क पृष्ठभागावर. मुलामा चढवणे हायपरप्लासियामध्ये कार्यात्मक व्यत्यय सहसा अनुपस्थित असतात. पोर्सिलेन आणि मेटल-सिरेमिक स्ट्रक्चर्सच्या निर्मितीमध्ये प्रभावित दातांच्या मानेवर धार तयार करण्याचे संकेत निर्धारित करताना कठोर ऊतींचे हे नुकसान लक्षात घेतले पाहिजे.

डेंटल फ्लोरोसिस (स्पॉटेड इनॅमल, पॉकमार्क इनॅमल). फ्लोराईड यौगिकांच्या अतिरिक्त सामग्रीसह पिण्याच्या पाण्याच्या वापरामुळे कठोर ऊतींचे हे नुकसान विकसित होते.

VK Patrikeev (1956) डेंटल फ्लोरोसिसचे पाच प्रकार वेगळे करतात: डॅशड, स्पॉटेड, चॉकी-मोटल्ड, इरोसिव्ह आणि डिस्ट्रक्टिव्ह. डॅश केलेला फॉर्म बहुतेकदा वरच्या जबड्याच्या इनसिझरच्या वेस्टिब्युलर पृष्ठभागावर सूक्ष्म खडूच्या पट्ट्यांच्या स्वरूपात दिसून येतो. स्पॉट केल्यावर, समोरचे दात बहुतेकदा प्रभावित होतात, कमी वेळा बाजूकडील दात. हा रोग दात किरीटच्या वेगवेगळ्या भागांवर खडूच्या डागांच्या देखाव्याद्वारे प्रकट होतो. खडू-स्पेकल्ड फ्लोरोसिस हा एक अधिक गंभीर आजार मानला जातो, जो सर्व दातांना प्रभावित करतो, ज्याच्या मुकुटांवर फिकट किंवा गडद तपकिरी रंगाच्या रंगद्रव्यांसह मॅट सावली मिळते. हलक्या पिवळ्या किंवा गडद तळाशी स्पेक्सच्या स्वरूपात लहान दोष मुलामा चढवणे मध्ये तयार होतात. इरोसिव्ह फॉर्मचे वैशिष्ट्य म्हणजे मुलामा चढवणे आणि रंगद्रव्याचा झीज होणे आणि डेंटिनच्या प्रदर्शनासह खोल व्यापक दोष तयार होणे. विनाशकारी फॉर्म फ्लोरोसिसचा सर्वात प्रगत टप्पा आहे. हा प्रकार मुलामा चढवणे, पॅथॉलॉजिकल ओरखडा, दातांचे वैयक्तिक भाग तुटणे आणि त्याच्या मुकुटाच्या भागाच्या आकारात बदल याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे.

अशा प्रकारे, फ्लोरोसिससह, प्रक्रियेच्या विकासाच्या फॉर्म आणि डिग्रीवर अवलंबून, कठोर ऊतकांचे आकार आणि संरचना आणि चेहर्याचे सौंदर्यशास्त्र या दोन्हीचे विविध उल्लंघन होतात.

फ्लूरोसिसच्या गंभीर प्रकारांसाठी स्थानिक आणि सामान्य उपचारात्मक उपचार (खडूक-स्पेकल्ड, इरोझिव्ह, विनाशकारी) अनेकदा इच्छित परिणाम देत नाहीत. अशा परिस्थितीत, ऑर्थोपेडिक पद्धती सौंदर्याचा मानदंड आणि दात मुकुटचा शारीरिक आकार पुनर्संचयित करण्यासाठी सूचित केल्या जातात.

कॅपडेपॉनचे डिसप्लेसिया(स्टेनटन-कॅपडेपॉन सिंड्रोम). या रोगामुळे, दंत विकासाच्या आनुवंशिक विकारांशी संबंधित, तात्पुरते आणि कायमचे दोन्ही दात प्रभावित होतात.

दातांच्या कठीण ऊतींचे क्षरण.टूथब्रश आणि पावडरच्या यांत्रिक प्रभावामुळे मुख्यतः मध्यम आणि वृद्धावस्थेत धूप होते. रोगाचे एटिओलॉजी नीट समजलेले नाही. धूप प्रामुख्याने वरच्या जबड्याच्या आधीच्या दातांवर, दोन्ही जबड्यांतील प्रीमोलार्स आणि खालच्या जबड्याच्या कॅनाइन्सवर होते. हे दातांच्या मुकुटाच्या वेस्टिब्युलर पृष्ठभागावर गुळगुळीत, कठोर आणि चमकदार तळाशी गोल किंवा अंडाकृती मुलामा चढवणे दोष म्हणून दिसते, हळूहळू आडवा दिशेने वाढते आणि खोबणीच्या छिन्नीचे रूप धारण करते. घावांच्या मोठ्या क्षेत्रासह, जेव्हा फिलिंग सामग्रीच्या मदतीने दोष दूर करणे शक्य नसते तेव्हा ऑर्थोपेडिक उपचार केले जातात.

पाचर दोष.कठिण ऊतींचे हे घाव सामान्यतः कॅनाइन्स आणि प्रीमोलार्सवर दिसतात. कमी वेळा - incisors आणि molars. रोगाचे एटिओलॉजी पूर्णपणे स्पष्ट केले गेले नाही. पाचर-आकाराच्या दोषांच्या प्रगतीमध्ये यांत्रिक आणि रासायनिक घटक (टूथब्रश आणि पावडर, डिमिनेरलायझिंग क्रिया. ऍसिडस् तसेच अंतःस्रावी विकार, मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे रोग) यांना महत्त्व दिले जाते.

वेज-आकाराचे दोष बहुतेक वेळा त्याच्या मानेच्या प्रदेशात दाताच्या वेस्टिब्युलर पृष्ठभागावर सममितीयपणे (उजवीकडे आणि डावीकडे) स्थित असतात. ते हळूहळू विकसित होतात आणि प्रतिस्थापन डेंटिनच्या पदच्युतीसह असतात. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया जसजशी वाढत जाते, तसतसे यांत्रिक (दात घासताना), रासायनिक (आंबट, गोड) आणि तापमान (गरम, थंड) उत्तेजनांच्या प्रभावाखाली वेदना होतात.

एस. एम. मखमुदखानोव (1968) पाचर-आकाराच्या दोषांचे चार गट वेगळे करतात:

1) ऊतींचे दृश्यमान नुकसान न करता प्रारंभिक अभिव्यक्ती, जे भिंगाने प्रकट होतात. बाह्य उत्तेजनांना संवेदनशीलता वाढते;

2) वरवरच्या वेज-आकाराचे दोष स्केली इनॅमलच्या नुकसानाच्या स्वरूपात, मुलामा चढवणे-सिमेंट सीमेजवळ स्थानिकीकृत. दोषाची खोली 0.2 मिमी पर्यंत आहे, लांबी 3--3.5 मिमी आहे. ऊतींचे नुकसान दृष्यदृष्ट्या निर्धारित केले जाते. दातांच्या मानेची वाढलेली हायपरस्थेसिया वैशिष्ट्यपूर्ण आहे;

3) 40-45 ° च्या कोनात स्थित दोन विमानांद्वारे तयार केलेले मध्यम पाचर-आकाराचे दोष. दोषाची सरासरी खोली 0.2-0.3 मिमी आहे, लांबी 3.5-4 मिमी आहे, कठोर ऊतकांचा रंग सामान्य डेंटिनच्या पिवळसर रंगासारखा असतो;

4) 5 मिमी पेक्षा जास्त लांबीचे खोल पाचर-आकाराचे दोष, तसेच लगदाच्या पोकळीपर्यंत डेंटिनच्या खोल थरांना नुकसान होते, परिणामी मुकुट फुटू शकतो. दोषांच्या तळाशी आणि भिंती गुळगुळीत, चमकदार आहेत, कडा समान आहेत.

पाचर-आकाराच्या दोषांसह, सामान्य उपचार केले जातात, ज्याचा उद्देश दातांची रचना मजबूत करणे आणि डेंटिन हायपरस्थेसिया तसेच स्थानिक भरणे दूर करणे आहे. फिलिंगचे खराब निर्धारण आणि दात मुकुटच्या फ्रॅक्चरच्या जोखमीच्या बाबतीत, ऑर्थोपेडिक उपचार सूचित केले जातात.

दात च्या कठीण उती च्या hyperesthesia.हायपरेस्थेसिया - यांत्रिक, थर्मल आणि रासायनिक उत्तेजनांना दातांच्या कठोर ऊतींची वाढलेली संवेदनशीलता, दातांच्या कठोर ऊतींच्या कॅरियस आणि गैर-कॅरिअस जखमांमध्ये आणि पीरियडॉन्टल रोगांमध्ये दिसून येते.

A. प्रचलिततेनुसार.

1. मर्यादित स्वरूप, सामान्यत: वैयक्तिक किंवा अनेक दातांच्या क्षेत्रामध्ये प्रकट होते, बहुतेकदा एकल कॅरियस पोकळी आणि पाचर-आकाराच्या दोषांच्या उपस्थितीत, तसेच कृत्रिम मुकुट किंवा इनलेसाठी दात तयार केल्यानंतर.

2. सामान्यीकृत फॉर्म, बहुतेक किंवा सर्व दातांच्या क्षेत्रामध्ये प्रकट होतो, बहुतेकदा पीरियडॉन्टल रोगांमध्ये मान आणि दातांच्या मुळांच्या प्रदर्शनाच्या बाबतीत, दातांचे पॅथॉलॉजिकल ओरखडा, एकाधिक दंत क्षय, दात क्षरणाचे अनेक प्रगतीशील स्वरूप. .

B. मूळ.

1. दातांच्या कठीण ऊतींच्या नुकसानीशी संबंधित डेंटीनचा हायपरस्थेसिया:

अ) कॅरियस पोकळीच्या क्षेत्रामध्ये;

b) कृत्रिम मुकुट, इनले इत्यादींसाठी दात उती तयार केल्यानंतर उद्भवणारे;

c) दात आणि पाचर-आकारातील दोषांच्या कठोर ऊतींचे एकाचवेळी पॅथॉलॉजिकल ओरखडे;

ड) दातांच्या कठीण ऊतींच्या क्षरणासह.

2) डेंटीनचा हायपरस्थेसिया, दातांच्या कठीण ऊतींच्या नुकसानाशी संबंधित नाही:

अ) पीरियडॉन्टल रोगांच्या बाबतीत उघडलेल्या मान आणि दातांच्या मुळांच्या क्षेत्रामध्ये;

ब) अखंड दात (कार्यक्षम), शरीरातील सामान्य विकारांसह.

B. क्लिनिकल कोर्सनुसार.

I डिग्री - दात उती तापमान उत्तेजनावर प्रतिक्रिया देतात (थंड, उष्णता). विद्युत उत्तेजनाची थ्रेशोल्ड 5-8 μA आहे;

II डिग्री - दातांच्या ऊती तापमान आणि रासायनिक उत्तेजना (थंड, उष्णता, खारट, गोड, आंबट, कडू अन्न) या दोन्हीवर प्रतिक्रिया देतात. विद्युत उत्तेजनाची थ्रेशोल्ड 3-5 μA आहे;

III डिग्री - दातांच्या ऊती सर्व प्रकारच्या उत्तेजनांवर प्रतिक्रिया देतात (स्पर्शजन्य पदार्थांसह). विद्युत उत्तेजकतेचा उंबरठा 1.5-3.5 μA आहे).

दातांच्या कठोर ऊतींचे पॅथॉलॉजिकल घर्षण. कठोर ऊतींचे नुकसान होण्याचा हा प्रकार अगदी सामान्य आहे आणि दंत प्रणालीमध्ये विकारांचा एक जटिल संच निर्माण करतो आणि ऑर्थोपेडिक उपचार पद्धतींची स्वतःची वैशिष्ट्ये आहेत.

क्रॉसबाइट

क्रॉस बाईट म्हणजे ट्रान्सव्हर्सल विसंगती. हे ट्रान्सव्हर्सल आकार आणि डेंटिशनच्या आकारातील विसंगतीमुळे आहे. साहित्यानुसार क्रॉसबाइटची वारंवारता वेगवेगळ्या वयोगटात सारखी नसते: मुले आणि पौगंडावस्थेमध्ये - 0.39 ते 1.9%, प्रौढांमध्ये - सुमारे 3%. क्रॉसबाइटचे वैशिष्ट्य दर्शविणारे विविध शब्द वापरले जातात: तिरकस, पार्श्व, बुक्कल, वेस्टिबुलो-ऑक्लूजन, बक्कोक्ल्यूजन, लिंटोक्ल्यूजन, पार्श्व - जबरदस्तीने चावणे, आर्टिक्युलर क्रॉसबाइट, लेटरोग्नॅथिया, लेटरोजेनी, लेटरओव्हरशन, लेटरो-विचलन, लेटरोडग्नॅथिया, लेटरोडायस्किनियन.

क्रॉसबाइटचा विकास खालील कारणांमुळे होऊ शकतो: आनुवंशिकता, झोपेच्या वेळी मुलाची चुकीची स्थिती (एका बाजूला, हात ठेवणे, गालाखाली मुठ ठेवणे), वाईट सवयी (गालाला हाताने आधार देणे, चोखणे बोटे, गाल, जीभ, कॉलर), दातांच्या मूलभूत रचना आणि त्यांची धारणा, कायमस्वरूपी दुधाचे दात बदलण्यास उशीर, दात येण्याच्या क्रमाचे उल्लंघन, दुधाच्या दातांचे न विणलेले ट्यूबरकल्स, दातांचे असमान संपर्क, दुधाच्या दाढांचा लवकर नाश आणि तोटा, अनुनासिक श्वासोच्छवासाचा विकार, अयोग्य गिळणे, ब्रुक्सिझम, चघळण्याच्या स्नायूंची असंबद्ध क्रिया, शरीरातील कॅल्शियम चयापचयचे उल्लंघन, चेहर्यावरील रक्तक्षय, आघात, दाहक प्रक्रिया आणि संबंधित जबड्याच्या वाढीचे विकार, सांधेदुखी, टेम्पोरोमॅंड्युलर ऍन्किलोसिस. मंडिब्युलर शाखा एकतर्फी लहान करणे किंवा लांब करणे, जबड्याच्या शरीराची एकतर्फी वाढ किंवा वाढ मंद होणे, युरेनोप्लास्टी नंतर टाळूमधील अवशिष्ट दोष, निओप्लाझम ania आणि इतर.

क्रॉस-ऑक्लूजनच्या क्लिनिकची विविधता लक्षात घेता, खालील फॉर्म [उझुमेत्स्केन II, 1967] वेगळे करणे उचित आहे.

पहिला फॉर्म बुकल क्रॉसबाइट आहे.

1. खालच्या जबड्याच्या बाजूला विस्थापन न करता;

अ) वरच्या दाताच्या किंवा जबड्याच्या एकतर्फी अरुंद झाल्यामुळे, खालच्या दाताचा किंवा जबड्याचा विस्तार, या चिन्हांचे संयोजन;

b) द्विपक्षीय, द्विपक्षीय सममितीय किंवा असममित वरच्या दाताच्या किंवा जबड्याच्या संकुचिततेमुळे, खालच्या दाताचा किंवा जबड्याचा विस्तार, या चिन्हांचे संयोजन.

2. खालच्या जबड्याच्या बाजूला विस्थापनासह:

अ) मिडसॅगिटल प्लेनच्या समांतर;

ब) तिरपे.

3. एकत्रित बक्कल क्रॉसबाइट - पहिल्या आणि दुसऱ्या जातीच्या चिन्हांचे संयोजन.

दुसरा प्रकार भाषिक क्रॉसबाइट आहे:

1. एकतर्फी, एकतर्फी विस्तारित वरच्या दातांमुळे, एकतर्फी संकुचित खालच्या दातामुळे किंवा या विकारांच्या संयोजनामुळे.

2. द्विपक्षीय, विस्तृत दंत किंवा विस्तृत वरचा जबडा, एक अरुंद खालचा जबडा, किंवा या वैशिष्ट्यांच्या संयोजनामुळे.

तिसरा प्रकार एकत्रित (बुक्कल-भाषिक) क्रॉसबाइट आहे.

क्रॉसबाइटचे खालील प्रकार आहेत:

1) डेंटोअल्व्होलर - एका जबडाच्या डेंटोअल्व्होलर कमानचे अरुंद किंवा विस्तार; दोन्ही जबड्यांवरील विकारांचे संयोजन;

2) ग्नॅथिक - जबड्याचा आधार अरुंद करणे किंवा विस्तारणे (अवकास, अत्यधिक विकास);

3) सांध्यासंबंधी - खालच्या जबड्याचे बाजूला विस्थापन (मिडसॅगंट प्लेनच्या समांतर किंवा तिरपे). क्रॉसबाइटचे सूचीबद्ध प्रकार एकतर्फी, द्विपक्षीय, सममितीय, असममित आणि एकत्रित देखील असू शकतात (चित्र 1).

तांदूळ. 1. क्रॉसबाइटचे प्रकार.

नाश मुकुट दात चावणे

क्रॉसबाइटमुळे, चेहर्याचा आकार विस्कळीत होतो, खालच्या जबड्याच्या आडव्या हालचाली कठीण असतात, ज्यामुळे मस्तकीच्या दाबाचे असमान वितरण, आघातजन्य अडथळा आणि पीरियडॉन्टल टिश्यू रोग होऊ शकतो. काही रुग्ण गालांच्या श्लेष्मल त्वचेला चावल्याची तक्रार करतात, दातांच्या कमानीच्या आकारात जुळत नसल्यामुळे उच्चाराचा आवाज चुकीचा आहे. बर्याचदा, टेम्पोरोमॅन्डिब्युलर सांध्याचे कार्य विस्कळीत होते, विशेषत: खालच्या जबड्याच्या बाजूला विस्थापन सह malocclusion सह.

प्रत्येक प्रकारच्या क्रॉसबाइटच्या क्लिनिकल चित्राची स्वतःची वैशिष्ट्ये आहेत.

खालच्या जबड्याच्या बाजूला विस्थापन न करता बुक्कल क्रॉसबाइटसह, हनुवटीच्या मध्यबिंदूच्या विस्थापनाशिवाय चेहऱ्याची असममितता शक्य आहे, जे मध्यवर्ती भागाच्या संबंधात निर्धारित केले जाते. वरच्या आणि खालच्या मध्यवर्ती भागांमधील मध्यवर्ती रेषा सहसा जुळते. तथापि, आधीच्या दातांच्या जवळच्या स्थितीसह, त्यांचे विस्थापन, दंत कमानीच्या विकासामध्ये असममितता, ते विस्थापित केले जाऊ शकते. अशा परिस्थितीत, वरच्या आणि खालच्या ओठ, जीभ यांच्या फ्रेन्युलम्सच्या तळांचे स्थान निश्चित करा.

चाव्याव्दारे दंत कमानीच्या गुणोत्तराच्या उल्लंघनाची डिग्री भिन्न आहे. वरच्या बाजूच्या दातांचे बुक्कल ट्यूबरकल्स खालच्या दातांच्या कंदयुक्त संपर्कात असू शकतात, त्यांच्या चघळण्याच्या पृष्ठभागावर रेखांशाच्या खोबणीत असू शकतात किंवा खालच्या दातांच्या संपर्कात नसतात.

खालच्या जबड्याच्या बाजूला विस्थापनासह बुक्कल क्रॉसबाइटसह, मिडसॅगिटल प्लेनच्या संबंधात हनुवटीच्या पार्श्व विस्थापनामुळे चेहऱ्याची असममितता दिसून येते. अशा रूग्णांमध्ये उजवीकडे आणि डावी प्रोफाइल सामान्यत: आकारात भिन्न असतात आणि केवळ प्रीस्कूल मुलांमध्ये गुबगुबीत गालांमुळे चेहऱ्याची असममितता फारशी लक्षात येत नाही. हे वयानुसार वाढते. खालच्या जबड्याच्या विस्थापनामुळे, दंत कमानींच्या आकारात आणि आकारात बदल आणि अनेकदा जबड्याच्या विस्थापनामुळे वरच्या आणि खालच्या मध्यवर्ती भागांमधील मध्यरेषा एकरूप होत नाही. खालचा जबडा मिडसॅगिटल प्लेनला समांतर हलवण्याव्यतिरिक्त, ते बाजूला तिरपे हलवू शकते. खालच्या जबड्याचे सांध्यासंबंधी डोके त्याच्या पार्श्व विस्थापनासह त्यांचे संयुक्त स्थान बदलतात, जे पार्श्विक दातांच्या मेयोडिस्टल प्रमाणामध्ये दिसून येते. विस्थापनाच्या बाजूला, दंत कमानीचे दूरचे गुणोत्तर उद्भवते, उलट बाजूस, तटस्थ किंवा मध्यवर्ती. खालच्या जबड्याच्या विस्थापनाच्या बाजूला तोंड उघडताना आणि बंद करताना टेम्पोरोमँडिब्युलर सांध्याच्या क्षेत्राच्या पॅल्पेशनवर, सांध्यासंबंधी डोकेची सामान्य किंवा सौम्य हालचाल निर्धारित केली जाते, उलट बाजूस - अधिक स्पष्टपणे. तोंड उघडताना, खालचा जबडा पार्श्व स्थानावरून मध्यवर्ती स्थितीकडे जाऊ शकतो आणि बंद केल्यावर, तो त्याच्या मूळ स्थितीकडे परत येऊ शकतो. काही रूग्णांमध्ये, खालच्या जबड्याच्या विस्थापनाच्या बाजूला मॅस्टिटरी स्नायूंच्या टोनमध्ये वाढ होते आणि त्याच्या आवाजात वाढ होते, ज्यामुळे चेहऱ्याची विषमता वाढते.

खालच्या जबड्याचे बाजूला विस्थापन निश्चित करण्यासाठी, तिसऱ्या आणि चौथ्या क्लिनिकल फंक्शनल चाचण्या एल.व्ही. इलिना-मार्कोस्यान आणि एल.पी. किबकालो (1970) नुसार वापरल्या जातात, म्हणजे, रुग्णाला तोंड उघडून चेहर्यावरील चिन्हांचा अभ्यास करण्याची ऑफर दिली जाते. विचलन; चेहऱ्याची अस्तित्त्वात असलेली विषमता ज्या कारणामुळे उद्भवते त्यानुसार वाढते, कमी होते किंवा अदृश्य होते (तिसरी चाचणी); त्यानंतर, खालचा जबडा नेहमीच्या अडथळ्यात सेट केला जातो आणि नंतर, खालच्या जबड्याच्या नेहमीच्या विस्थापनाशिवाय, चेहऱ्याच्या सुसंवादाचे सौंदर्याच्या दृष्टिकोनातून मूल्यांकन केले जाते, खालच्या जबड्याच्या विस्थापनाची डिग्री, आकार पार्श्व दातांच्या प्रदेशातील आंतरवर्गीय जागेचे, दातांचे आकुंचन (किंवा विस्तार) चे प्रमाण, चेहऱ्याच्या सांगाड्याच्या हाडांची विषमता इ. (चौथी चाचणी).

डोकेच्या थेट रेडिओग्राफचा अभ्यास करताना, उजव्या आणि डाव्या बाजूंच्या चेहर्याचा हाडांचा असममित विकास, उभ्या आणि आडवा दिशेने त्यांचे असमान स्थान आणि खालच्या जबड्याचे कर्ण पार्श्व विस्थापन अनेकदा स्थापित केले जाते. खालच्या जबड्याचे शरीर लहान होणे किंवा विस्थापनाच्या बाजूने त्याच्या फांद्या, या जबड्याचे शरीर घट्ट होणे आणि विरुद्ध बाजूची हनुवटी लक्षात घ्या.

भाषिक क्रॉसबाइटसह, समोरच्या आणि प्रोफाइलच्या चेहऱ्याच्या तपासणीच्या आधारे, खालच्या जबड्याचे विस्थापन आणि हनुवटी सपाट होणे अनेकदा आढळून येते. कधीकधी मस्तकीच्या स्नायूंचे हायपोटेन्शन, चघळण्याच्या कार्यात एक विकार, खालच्या जबड्यात अडथळा आणणे आणि त्याच्या बाजूच्या हालचालींचे उल्लंघन निश्चित केले जाते. दंत कमानी आणि चाव्याचा आकार बदला. अत्याधिक रुंद वरच्या दाताची कमान किंवा तीव्रपणे संकुचित खालच्या शिखरासह, बाजूचे दात एका किंवा दोन्ही बाजूंनी खालच्या दातांवर अर्धवट किंवा पूर्णपणे सरकतात.

तांदूळ. 2. क्रॉसबाइटच्या उपचारांसाठी ऑर्थोडोंटिक उपकरणे.

एकत्रित बुक्कल-भाषिक क्रॉसबाइटसह, चेहर्यावरील विकारांची चिन्हे, तसेच दंत, सांध्यासंबंधी, स्नायू इत्यादी, शाब्दिक आणि भाषिक क्रॉसबाइटचे वैशिष्ट्य आहे.

क्रॉसबाइटचा उपचार त्याच्या प्रकारावर, विकासाची कारणे तसेच रुग्णाच्या वयावर अवलंबून असतो. मूलभूतपणे, वरच्या आणि खालच्या दाताची रुंदी एकतर्फी किंवा द्विपक्षीय विस्ताराने, अरुंद करून आणि खालच्या जबड्याला योग्य स्थितीत सेट करून सामान्य केली जाते (चित्र 2).

दूध आणि लवकर मिश्रित दात काढण्याच्या काळात, उपचारांमध्ये उल्लंघनास कारणीभूत असलेल्या एटिओलॉजिकल घटकांना दूर करणे समाविष्ट आहे: वाईट सवयी आणि तोंडी श्वासोच्छवासाच्या विरूद्ध लढा, दुधाचे उशीर झालेले दात काढून टाकणे, न घातलेले दुधाचे ट्यूबरकल्स - मोलर्स आणि कॅनाइन्स, जे खालच्या जबड्याच्या आडव्या हालचालींना अडथळा आणतात. मुलांना त्यांच्या जबड्याच्या दोन्ही बाजूंनी घन पदार्थ चघळण्याचा सल्ला दिला जातो. खालच्या जबड्याच्या बाजूने नेहमीच्या विस्थापनाच्या बाबतीत, उपचारात्मक व्यायाम निर्धारित केले जातात. दुधाच्या दाढांचे लवकर नुकसान झाल्यानंतर, दातांच्या कमानीतील दोष बदलण्यासाठी काढता येण्याजोग्या दातांची निर्मिती केली जाते. वरच्या जबड्यासाठी काढता येण्याजोग्या दातांच्या कमानीच्या तटस्थ आणि दूरच्या गुणोत्तरासह मणीच्या प्लॅटफॉर्मसह तयार केले जातात - आधीच्या भागात. चाव्याव्दारे कृत्रिम दातांवर देखील वाढ होते, ज्यामुळे असामान्यपणे विकसित झालेल्या बाजूला दात वेगळे करणे शक्य होते. हे स्प्रिंग्स, कलते विमान स्क्रू आणि इतर उपकरणांसह त्यांची स्थिती दुरुस्त करणे सोपे करते.

प्रतिबंधात्मक उपायांव्यतिरिक्त, ऑर्थोडोंटिक उपकरणे वापरली जातात. संकेतांनुसार, दुधाच्या दाढांवर निश्चित केलेल्या मुकुट किंवा माउथगार्ड्सच्या सहाय्याने दंश वाढविला जातो, ज्यामुळे दंत कमानी आणि जबड्यांच्या वाढ आणि विकासाच्या सामान्यीकरणासाठी परिस्थिती निर्माण करणे शक्य होते आणि दातांचे मिश्रण काढून टाकणे शक्य होते. खालचा जबडा. खालच्या जबड्याच्या पार्श्व विस्थापनासह, मुकुट किंवा माउथ गार्ड्स त्याची योग्य स्थिती लक्षात घेऊन मॉडेल केले जातात. खालच्या जबड्याची स्थिती सामान्य करण्यासाठी हनुवटीचा गोफण वापरण्याची शिफारस केली जाते, जी त्याच्या विस्थापनाच्या विरुद्ध बाजूस मजबूत रबर ट्रॅक्शनच्या मदतीने साध्य केली जाते. खालचा जबडा योग्य स्थितीत स्थापित करण्यासाठी, प्लेट्स किंवा माउथ गार्ड्सचा वापर वरच्या किंवा खालच्या जबड्यासाठी पार्श्वभागात कलते विमानासह केला जातो.

क्रॉसबाइटच्या उपचारासाठी उपकरणांच्या निर्मितीमध्ये, एक रचनात्मक चाव्याव्दारे निर्धारित केले जाते: त्यांचा विस्तार किंवा अरुंद करणे सुलभ करण्यासाठी डेंटिशन्स विकृतीच्या बाजूला विभक्त केले जातात आणि खालचा जबडा त्याच्या बाजूच्या विस्थापनासह योग्य स्थितीत सेट केला जातो.

क्रॉसबाइटच्या उपचारांसाठी, खालच्या जबड्याच्या पार्श्व विस्थापनासह एकत्रितपणे, वरच्या जबड्यासाठी प्लेटवर एक कलते विमान तयार केले जाते - पॅलाटिन, खालच्या जबड्यासाठी - विस्थापनाच्या विरुद्ध बाजूस वेस्टिब्युलर. खालच्या जबड्याच्या विस्थापनाच्या बाजूला आपण एक झुकलेले विमान देखील बनवू शकता: वरच्या प्लेटवर - वेस्टिब्युलर बाजूने, खालच्या बाजूने - तोंडी पासून. द्विपक्षीय क्रॉसबाइटच्या बाबतीत, विरुद्ध दातांच्या चघळण्याच्या पृष्ठभागाच्या छापांशिवाय पार्श्व दातांवर ऑक्लुसल पॅडसह विस्तारित प्लेट वापरली जाते, जी दंत कमानच्या विस्तारास सुलभ करते. वरच्या दंत कमान किंवा जबड्याच्या लक्षणीय संकुचिततेसह, एकतर्फी आणि द्विपक्षीय, विस्तारित प्लेट्स स्क्रू किंवा स्प्रिंग्ससह तसेच बाजूच्या भागात चाव्याव्दारे दर्शविल्या जातात. अशा उपकरणांच्या मदतीने, खालचा जबडा योग्य स्थितीत सेट केला जातो, बाजूकडील दात वेगळे केले जातात, ज्यामुळे वरच्या दातांचा विस्तार सुलभ होतो, चाव्याव्दारे दुरुस्त केले जाते, च्यूइंग स्नायूंचा टोन पुन्हा तयार केला जातो आणि स्थिती टेम्पोरोमँडिब्युलर सांध्यातील खालच्या जबड्याचे सांध्यासंबंधी डोके सामान्य केले जातात.

5-6 वर्षांच्या वयात बाणू आणि उभ्या विसंगतींसह एकत्रितपणे उच्चारित malocclusion सह, कार्यात्मकपणे मार्गदर्शक किंवा कार्यात्मकपणे कार्यरत ऑर्थोडोंटिक उपकरणे वापरली जातात. फंक्शनल गाईड व्हॅन्सपैकी, अॅक्टिव्हेटर अधिक वेळा वापरला जातो. बाजूकडील दातांच्या स्थितीतील एकतर्फी विसंगतीसह (वरच्या दातांचे आकुंचन आणि खालच्या भागाचा विस्तार), बाजूकडील दात (स्प्रिंग्स, स्क्रू, लीव्हर्स इ.) हलविण्यासाठी उपकरणे अँड्रेसन-ह्यूप्लमध्ये जोडली जातात. सक्रिय करणारा. ऑक्लुसल ऍडजस्टमेंट योग्यरित्या तयार केलेल्या चाव्याच्या बाजूला ठेवल्या जातात. दातांची स्थिती, सांध्यासंबंधी प्रक्रियेची वाढ आणि खालच्या जबड्याच्या फांद्या आणि त्याचे विस्थापन दूर केल्यामुळे चाव्याव्दारे सामान्य केले जाते. तुम्ही एकतर्फी सबलिंग्युअल पॅडसह (दंतचिकित्सा योग्य बंद होण्याच्या बाजूला) किंवा द्विपक्षीय पॅडसह एक्टिव्हेटर वापरू शकता. नंतरच्या प्रकरणात, ते बसू नये (वेस्टिब्युलर कमानीच्या मदतीने भाषिक कलतेच्या अधीन असलेल्या दातांना.

फंक्शनली ऑपरेटिंग डिव्हाइसेसपैकी, फ्रेंकेल फंक्शन कंट्रोलर अधिक वेळा वापरला जातो. दुधाच्या शेवटच्या कालावधीत आणि मिश्रित दातांच्या सुरुवातीच्या काळात या उपकरणासह उपचार करणे सर्वात प्रभावी आहे. बकल क्रॉसबाइटमध्ये, रेग्युलेटर बनवले जाते जेणेकरून बाजूच्या ढाल मुकुट आणि खालच्या जबड्याच्या अल्व्होलर प्रक्रियेला लागून असतात आणि त्यांना वरच्या जबड्याच्या प्रदेशात एका बाजूला एकतर्फी क्रॉसबाइटने किंवा दोन्ही बाजूंनी स्पर्श करू नये. द्विपक्षीय; भाषिक क्रॉसबाइटसह, पार्श्व ढाल आणि डेंटोअल्व्होलर क्षेत्रांचे गुणोत्तर उलट केले पाहिजे. रेग्युलेटरच्या पॅलाटिन क्लॅपच्या मध्यवर्ती लवचिकतेला संकुचित केल्याने, तोंडाच्या दिशेने वरच्या मागील दातांवर दबाव वाढवणे शक्य आहे.

मिश्र दंतचिकित्सा अंतिम कालावधीत आणि कायमस्वरूपी दातांच्या सुरुवातीच्या काळात, मागील कालावधीप्रमाणेच समान प्रतिबंधात्मक आणि उपचारात्मक उपाय वापरले जातात.

दुधाच्या दाढांच्या बदलादरम्यान आणि गोरेमोलर्सच्या उद्रेकादरम्यान, सक्रिय ऑर्थोडोंटिक उपकरणे सहसा प्रतिधारणेसह बदलली जातात. (त्यांच्या मुकुटाच्या अर्ध्या उंचीवर प्रीमोलारचा स्फोट झाल्यानंतर, योग्य स्थितीत स्थापित करण्यासाठी ऑर्थोडोंटिक उपकरणाद्वारे त्यांच्यावर दबाव आणला जातो. उपचारांच्या या कालावधीत चाव्याव्दारे जोडणे आवश्यक नसते.

कायम चाव्याव्दारे आणि प्रौढांमध्ये, वैयक्तिक दातांची स्थिती दुरुस्त करणे, दंत कमानीचा आकार बदलणे आणि खालच्या जबड्याचे विस्थापन दूर करणे शक्य आहे. उपचारांसाठी, यांत्रिकरित्या कार्य करणारी उपकरणे अधिक वेळा वापरली जातात, त्यांचे गुणोत्तर इंटरमॅक्सिलरी ट्रॅक्शन, वैयक्तिक दात काढणे आणि कॉम्पॅक्ट ऑस्टियोटॉमी (चित्र 3) सह एकत्रित केले जाते. खालच्या जबड्याच्या पार्श्व विस्थापनाच्या बाबतीत, दंत कमानीच्या वैयक्तिक विभागांचा विस्तार किंवा अरुंद करणे, ऑर्थोडोंटिक संकेतांसाठी वैयक्तिक दात काढणे, कॉम्पॅक्ट ऑस्टियोटॉमी किंवा इतर प्रकारचे शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप योग्यरित्या जबडा स्थापित झाल्यानंतर शोधले जातात. स्थिती कॉम्पॅक्टोस्टिओटॉमी दातांजवळ व्हेस्टिब्युलर किंवा मौखिक हालचालींच्या अधीन केली जाते जे अल्व्होलर प्रक्रियेच्या वेस्टिब्युलर आणि तोंडी दोन्ही बाजूंनी आणि डेंटोअल्व्होलर शॉर्टनिंग किंवा लांब होण्याच्या संकेतांसह, डेंटिशनच्या एपिकल बेसच्या पातळीवर देखील केले जाते.

तांदूळ. अंजीर 3. रुग्णाच्या जबड्याचे डायग्नोस्टिक मॉडेल डी. समोर (a) आणि प्रोफाइल (b). डावीकडे - उपचारापूर्वी: खालच्या जबड्याच्या विस्थापनासह मेसिअल क्रॉसबाइट, उजवीकडे - खालच्या पहिल्या प्रीमोलार्स काढून टाकल्यानंतर, दात आणि खालच्या जबड्याची स्थिती दुरुस्त करते.

काढता येण्याजोग्या उपकरणाच्या मदतीने चाव्याव्दारे विच्छेदन झाल्यानंतर वरचे आणि खालचे दात परस्पर विरुद्ध दिशेने हलविण्यासाठी, इंटरमॅक्सिलरी ट्रॅक्शनसह वरच्या आणि खालच्या बाजूच्या दातांवर रिंग वापरल्या जातात. बक्कल क्रॉसबाइटच्या उपचारात, रबरी रिंग जंगम वरच्या बाजूच्या दातांवरील रिंगच्या तोंडी बाजूस सोल्डर केलेल्या हुकवर आणि खालच्या बाजूच्या दातांवर निश्चित केलेल्या रिंगांच्या वेस्टिब्युलर बाजूला असलेल्या हुकवर जोडल्या जातात. जर दातांमधील गुप्त संपर्क दातांच्या हालचालीच्या बाजूने राहिल्यास, रुग्णाला रबरच्या रिंग्समधून चावले जाईल आणि उपचार यशस्वी होणार नाहीत. या भागात दंत पंक्ती disassembly अधीन आहेत. हे सुनिश्चित करणे आवश्यक आहे की काढता येण्याजोगे उपकरण जे दात वेगळे करतात ते तोंडी हलविलेल्या दातांना, या भागातील अल्व्होलर प्रक्रियेस चिकटत नाहीत.

तांदूळ. अंजीर 4. खालच्या जबड्याच्या विस्थापनासह रुग्ण पी. मेसिअल क्रॉसबाइट: डाव्या बाजूला (a, c) - उपचारापूर्वी, उजवीकडे (b, d) - उपचारानंतर.

दंत कमानींचा आकार दुरुस्त करण्यासाठी अँगल उपकरणे वापरली जातात. हलवलेल्या दातांच्या वेस्टिब्युलर पृष्ठभाग आणि स्प्रिंगी कमान यांच्यातील अंतर समायोजित केले जाते. खालच्या जबड्याच्या विस्थापनासह क्रॉसबाइटच्या उपचारांसाठी, बाजूला किंवा बाण आणि उभ्या चाव्याच्या विसंगतीसह, एकतर्फी (चित्र 4) सह इंटरमॅक्सिलरी ट्रॅक्शनसह Entl उपकरणे वापरली जातात.

...

तत्सम दस्तऐवज

कठोर ऊतींचे पॅथॉलॉजी. दातांच्या कठिण ऊतींचे नुकसान होण्याची वेळ. हायपरप्लासिया किंवा मुलामा चढवणे थेंब. दातांचे ऍसिड नेक्रोसिस. पॅथॉलॉजिकल वाढीव घर्षण. दातांच्या मुकुट भागाचे पूर्ण दोष. वरवरचा, मध्यम आणि खोल क्षरण.

सादरीकरण, 01/22/2016 जोडले


चिकट तंत्रज्ञानाचा उदय. एंडोडोन्टिक आणि पीरियडॉन्टल उपचार पद्धती. दातांच्या कठीण ऊतींमधील दोषांची जीर्णोद्धार. दात मुकुटच्या एका भागाच्या निश्चित कृत्रिम अवयवाचा वापर. लिबासचे मुख्य प्रकार. डायरेक्ट कंपोझिट व्हीनियर बनवण्याचे तंत्र.

सादरीकरण, 04/23/2015 जोडले


ब्लॅक नुसार कॅरियस पोकळीचे शारीरिक वर्गीकरण. क्षरणांच्या स्थानिकीकरणावर अवलंबून दातांच्या कठोर ऊतींची वाद्य प्रक्रिया. असामान्य कॅरियस पोकळी आणि गैर-कॅरिअस उत्पत्तीच्या दातांच्या कठीण ऊतींचे दोष. दंत ऊतींचे हायपोप्लासिया.

सादरीकरण, 11/16/2014 जोडले


दातांच्या विकास आणि उद्रेकात अडथळा. आकार आणि आकारात विसंगती. निर्मिती दरम्यान आणि उद्रेक झाल्यानंतर दातांचा रंग बदलणे. वाढलेले दात पोशाख. लगदाला इजा न होता दाताच्या मुकुटचे फ्रॅक्चर. उरलेले दात मूळ. फ्लोरोसिस आणि दंत क्षय.

सादरीकरण, 05/11/2015 जोडले


दातदुखीची कारणे दातांच्या कठिण ऊतींना, पीरियडॉन्टल टिश्यूसच्या नुकसानीमुळे. क्षय, पल्पायटिस, पीरियडॉन्टायटीस, पेरीओस्टायटिस, पेरीकोरोनिटिस, ऑस्टियोमायलिटिस, पीरियडॉन्टायटीस आणि कठोर दात ऊतकांच्या हायपरस्थेसियाच्या विकासासाठी आणि मदतीसाठी आवश्यक गोष्टी.

अमूर्त, 07/16/2009 जोडले


सामान्य वर्णन आणि दातांच्या कठीण ऊतकांच्या गैर-कॅरिअस जखमांची कारणे, हे निदान करण्यासाठी प्रक्रिया आणि तत्त्वे, उपचार पद्धती आणि रोगनिदान तयार करणे. रोगाचे क्लिनिकल निदान निकष. सिस्टमिक हायपोप्लासिया टाळण्यासाठी उपाय.

केस इतिहास, 12/25/2011 जोडला


आधुनिक दंतचिकित्सामध्ये दातांच्या कठीण ऊतींमधील दोष भरण्यासाठी साधनांचा विस्तृत शस्त्रागार. दातांच्या मुकुटाच्या एका भागाचे निश्चित कृत्रिम अवयव म्हणून जडण आणि त्याच्या मदतीने दाताचा शारीरिक आकार पुनर्संचयित करणे. दातांच्या एंडोडोन्टिक उपचारांसाठी विरोधाभास.

अमूर्त, 06/27/2011 जोडले


कॅरीजचे प्रकटीकरण आणि दातांचे काही गैर-कॅरिअस जखम. पोकळीच्या रूपात दोष निर्माण होऊन दातांच्या कठीण ऊतींचे अखनिजीकरण आणि प्रगतीशील नाश. क्षरणांचे त्याचे टप्पे आणि स्वरूपानुसार वर्गीकरण. सुप्त क्षरणांचे रेडिएशन निदान.

सादरीकरण, 11/29/2016 जोडले


दातांची बायोकेमिकल रचना. दातांच्या ऊतींचे खनिजीकरण प्रक्रियेचे टप्पे. मुलामा चढवणे चयापचय. लगदाची कार्ये आणि डेंटिनची रचना. हायपोविटामिनोसिसचे परिणाम आणि कॅल्शियम होमिओस्टॅसिसचे हार्मोनल नियमन. कॅरीजची कारणे आणि उपचार. लाळेची रचना आणि कार्ये.

सादरीकरण, 06/02/2016 जोडले


दातांच्या विकासात विसंगती. प्रसार आणि विकासाची कारणे. मुलामा चढवणे हायपरप्लासिया किंवा मुलामा चढवणे "मोती". दातांच्या कठीण ऊतींचे आनुवंशिक विकृती. दात येण्यापूर्वी दातांच्या गैर-कॅरिअस जखमांबद्दल सार्वजनिक ज्ञानाचा अभ्यास.

दातांच्या कठीण ऊतींचे पॅथॉलॉजी त्याच्या विकासाच्या कालावधीत उद्भवते.

हायपोप्लासिया. दातांच्या ऊतींचे विकृत रूप हे दातांच्या गैर-कॅरिअस जखमांच्या गटातील सर्वात सामान्य पॅथॉलॉजी आहे. हायपोप्लासियाची घटना मुलाच्या शरीरातील गंभीर चयापचय विकारांशी संबंधित आहे दात तयार होण्याच्या काळात, विशेषतः खनिज चयापचय. दातांच्या ऊतींमधील खनिज चयापचय शरीराच्या एकूण चयापचय क्रियांचा एक भाग आहे. हे केंद्रीय आणि स्वायत्त तंत्रिका आणि अंतःस्रावी प्रणालींच्या नियामक कार्यावर अवलंबून असते. हाडे आणि दातांमधील खनिज चयापचय संबंधात असंख्य प्रयोगांनी या प्रणालींचे नियामक कार्य स्थापित केले आहे. हायपोप्लासियाचे कारण तीव्र संसर्गजन्य रोग असू शकतात, हायपो- ​​आणि बेरीबेरी, हेमोलाइटिक कावीळ जी रीसस संघर्षाच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवली आहे, आनुवंशिक रोग - एमेलोजेनेसिस अपूर्णता, आनुवंशिक सिफिलीस. या प्रतिजैविकांचे महत्त्वपूर्ण डोस घेतलेल्या मुलांमध्ये "टेट्रासाइक्लिन दात" च्या स्वरूपात एक प्रकारचा हायपोप्लासिया होतो. अशाप्रकारे, हायपोप्लासिया हा शरीरातील विविध पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा परिणाम आहे, ज्याचा परिणाम म्हणून एनामेलोब्लास्ट्स आणि बहुतेकदा ओडोन्टोब्लास्ट्सचे कार्य बिघडते किंवा प्रतिबंधित होते. यामुळे दातांचे अयोग्य खनिजीकरण होते.

हायपोप्लासिया तात्पुरते आणि कायमचे दोन्ही दातांना प्रभावित करते. जर कायमस्वरूपी दातांचे हायपोप्लासिया मुलाने स्वतःला झालेल्या आजाराच्या परिणामी विकसित केले असेल तर तात्पुरते दात प्रामुख्याने जन्मपूर्व काळात विकसित होतात, आईच्या शरीरातील गंभीर विकारांमुळे ते प्रभावित होतात. अलिकडच्या वर्षांत तात्पुरत्या दातांचे हायपोप्लासिया अधिक सामान्य आहे (13%). आकडेवारीनुसार, 13% प्रकरणांमध्ये कायमस्वरूपी दातांचे हायपोप्लासिया आढळून येते - 7.5% प्रीस्कूल मुलांमध्ये. मुलाच्या आयुष्याच्या 5-6 व्या महिन्यात कायम दातांचे खनिजीकरण सुरू होते. यावेळी, कॅल्सीफिकेशनचे केंद्र मध्यवर्ती भाग आणि प्रथम स्थायी दाढीमध्ये दिसून येते. 8-9 महिन्यांत, दुसरे incisors आणि canines mineralized आहेत. आयुष्याच्या 2 व्या वर्षी, प्रीमोलार खनिज बनण्यास सुरवात करतात, 3 र्या - दुसर्या मोलार्स. तिसऱ्या दाढीचे खनिजीकरण वयाच्या 8 व्या वर्षी सुरू होते. त्यानुसार, ज्या मुलामध्ये हा रोग झाला त्या वयानुसार, दातांचा एक किंवा दुसरा गट प्रभावित होतो. रोगाच्या वेळेनुसार, दातांच्या मुकुटावर हायपोप्लाझियाच्या फोकसचे स्थानिकीकरण देखील भिन्न आहे आणि हे एक प्रकारचे मैलाचा दगड आहे जे दातांच्या ऊतींच्या विकासास अडथळा आणण्याची वेळ दर्शवते. जेव्हा एखादे मूल आयुष्याच्या पहिल्या महिन्यांत आजारी असते, तेव्हा हायपोप्लासिया कटिंगच्या काठावर किंवा ट्यूबरकलच्या शीर्षस्थानी विकसित होतो आणि नंतरच्या तारखेला - दातांच्या मानेच्या जवळ. tetany सह, दात संपूर्ण मुकुट hypoplasia द्वारे प्रभावित होऊ शकते.

बहुतेकदा, हायपोप्लासिया मध्यवर्ती इंसिझर्स आणि प्रथम मोलर्समध्ये उद्भवते, जे एकाच वेळी तयार होतात. जखमांच्या वारंवारतेच्या बाबतीत दुसर्‍या स्थानावर बाजूकडील incisors आणि नंतर कॅनाइन्स आहेत. प्रीमोलार्स, सेकंड आणि थर्ड मोलर्सवर फार कमी वेळा परिणाम होतो.

मुलाने सहन केलेल्या रोगाची तीव्रता, ज्यामुळे हायपोप्लासिया झाला, त्याच्या तीव्रतेच्या डिग्रीशी संबंधित आहे. तर, दातांवर फक्त खडूसारखे डाग किंवा एक किंवा दुसर्या खोलीच्या मुलामा चढवणे मध्ये दोष तयार होऊ शकतो. काही प्रकरणांमध्ये, काही भागात, मुलामा चढवणे पूर्णपणे अनुपस्थित आहे.

N. I. Agapov (1929) हायपोप्लासियाचे खालील प्रकारांमध्ये विभाजन करतात: 1) "स्पॉटेड" इनॅमल हायपोप्लासिया; 2) "लहरी मुलामा चढवणे"; 3) "कप-आकार" हायपोप्लासिया; 4) "वार्टी" हायपोप्लासिया; 5) काही भागात मुलामा चढवणे पातळ करणे. तथापि, या प्रकारचे हायपोप्लासिया कदाचित मुलाच्या शरीरात चयापचय विकारांची तीव्रता दर्शवतात. खडू पॅच वगळता समान बदलांसह दातांचे हिस्टोलॉजिकल अभ्यास समान बदल दर्शवतात. या संदर्भात, एक वर्गीकरण अधिक स्वीकार्य आहे, त्यानुसार हायपोप्लासिया, त्याच्या उत्पत्तीच्या संबंधात, विभागले गेले आहे: अ) प्रणालीगत (सामान्य); ब) स्थानिक, आणि क्लिनिकल अभिव्यक्तीनुसार - ते: अ) मुलामा चढवणे; ब) दातांच्या कडक ऊतींच्या संरचनेत बदल.

सिस्टेमिक (सामान्य) हायपोप्लासियासह, समान किंवा जवळच्या निर्मितीच्या अटींसह अनेक दात प्रभावित होतात. स्थानिक हायपोप्लासिया - काही स्थानिक घटकांच्या संपर्कात आल्याने वैयक्तिक दातांच्या कठोर ऊतींचा अपुरा विकास.

हायपोप्लासिया दरम्यान मुलामा चढवणे रंगात बदल समान नावाच्या गटाच्या दातांवर सममितीयपणे स्थित विविध आकार आणि आकारांच्या डिपिगमेंटेशन साइट्सच्या स्वरूपात असू शकतो. त्याच वेळी, मुलामा चढवणे पृष्ठभाग गुळगुळीत राहते, अनेकदा त्याचे उदास गमावत नाही; कधीकधी अशा खडूचे डाग रंगद्रव्य असतात, हलका पिवळा रंग मिळवतात. वर नमूद केल्याप्रमाणे, दातांच्या विकासादरम्यान दात मुलामा चढवणेच्या रंगात होणारा बदल, टेट्रासाइक्लिन असलेल्या मुलांच्या उपचारांशी संबंधित असू शकतो. हे औषध दातांच्या हाडे आणि ऊतींमध्ये जमा केले जाते, परिणामी, स्फोट झाल्यानंतर, ते लिंबू पिवळ्या रंगात रंगवले जातात. हे दात अतिनील विकिरण अंतर्गत तीव्रतेने फ्लूरोसेस करतात. त्यानंतर, रंग बदलतो आणि दात राखाडी-घाणेरडे रंग घेतात. टेट्रासाइक्लिनच्या मोठ्या डोसमुळे दातांच्या ऊतींच्या संरचनेचे नुकसान होऊ शकते. हायपोप्लासियाच्या परिणामी, दातांच्या मुकुटांमध्ये विविध बदल होतात: बिंदू किंवा कप-आकाराच्या उदासीनता, खोबणी, संकुचितता. काही प्रकरणांमध्ये, दोषाच्या क्षेत्रामध्ये मुलामा चढवणे इतके पातळ आहे की डेंटिन दृश्यमान आहे, परिणामी मुलामा चढवणे गडद सावलीत होते. कधीकधी दातांच्या मुकुटाच्या मर्यादित भागात मुलामा चढवणे पूर्णपणे अनुपस्थित असते (चित्र 34).

सिस्टेमिक (सामान्य) हायपोप्लासियाच्या प्रकारांपैकी एक म्हणजे सुधारित मुकुट आकार असलेले दात आहेत, ज्याला गेटचिन्सन, फोर्नियर, फ्लुगर (चित्र 35-37) चे दात म्हणतात.

हचिन्सनच्या दातांच्या मुकुटाचा आकार स्क्रू ड्रायव्हर-आकाराच्या किंवा बॅरल-आकाराच्या कड्यावर अर्ध-चंद्र खाच असलेल्या जवळ येतो. फोर्नियरचे दात समान आकाराचे आहेत, परंतु चंद्रकोर खाचशिवाय. वरच्या जबड्याच्या मध्यवर्ती भागांमध्ये दातांचा समान आकार दिसून येतो, तथापि, वरच्या बाजूच्या आणि खालच्या जबड्याच्या पार्श्वभागांमध्ये अर्धचंद्र खाच आढळतात. हचिन्सन, फोर्नियर आणि इतर अनेक लेखकांचा असा विश्वास आहे की या प्रकारचे पॅथॉलॉजी केवळ आनुवंशिक सिफिलीसच्या परिणामी दिसून येते. हे निदान विशेषत: इतर लक्षणांच्या उपस्थितीत होण्याची शक्यता आहे - तथाकथित हचिन्सन्स ट्रायड: पॅरेन्कायमल (इंटरस्टिशियल) केरायटिस, बहिरेपणा (सिफिलिटिक चक्रव्यूहाचा दाह) आणि हचिन्सनचे दात. तथापि, ही लक्षणे क्वचितच एका रुग्णामध्ये आढळतात - अधिक वेळा त्यापैकी एक किंवा दोन आढळतात. काही संशोधकांनी निरोगी आनुवंशिकता असलेल्या व्यक्तींमध्ये हचिन्सनचे दात पाहिले आहेत. या संदर्भात, हे स्थापित केले गेले आहे की असे दात इतर कारणांच्या प्रभावाखाली तयार होऊ शकतात. तर, M. V. Busygina (1969) यांनी ज्या मुलांचे पालक कुष्ठरोगाने आजारी होते अशा मुलांमध्ये Getchinsoya च्या दातांचे वर्णन केले. पहिल्या दाढीमध्ये Pfluger दात आढळतात. हे दात शंकूच्या आकाराचे असतात. त्यांची चघळण्याची पृष्ठभाग मानेपेक्षा खूपच अरुंद आहे, ट्यूबरकल्स अविकसित आहेत आणि एकत्र होतात. फ्लुगर, ज्याने या विसंगतीचे प्रथम वर्णन केले, त्यांनी जन्मजात सिफिलीसमध्ये सिफिलिटिक संसर्गाच्या कृतीद्वारे त्याची घटना स्पष्ट केली.

स्थानिक हायपोप्लासिया बहुतेकदा एपिकल पीरियडॉन्टियममधील दाहक प्रक्रियेच्या परिणामी उद्भवते, आघातजन्य काढून टाकणे किंवा तात्पुरत्या मोलर्सच्या पीरियडॉन्टायटीसचे अयोग्य उपचार. दाहक फोकसमधून बाहेर पडलेल्या नशेच्या परिणामी, कायमस्वरूपी दाताच्या मूळ विकासास अडथळा येतो आणि कधीकधी यामुळे त्याचा मृत्यू होतो. अयोग्य खनिजीकरणाच्या परिणामी, दाताच्या मुलामा चढवणे मध्ये खडूसारखे डाग दिसतात, जे दात फुटल्यानंतर रंगद्रव्य बनू शकतात. इतर प्रकरणांमध्ये, दात मुकुटचे विकृत रूप आहे, मुलामा चढवणे अंशतः किंवा पूर्णपणे अनुपस्थित आहे. प्रीमोलार्स बहुतेकदा अशा हायपोप्लासियामुळे प्रभावित होतात, कारण त्यांचे मूळ तात्पुरते मोलर्सच्या मुळांच्या दरम्यान स्थित असतात. या पॅथॉलॉजीचे प्रथम वर्णन केलेल्या लेखकाच्या नावावरून, अशा दातांना टर्नरचे दात म्हणतात.

ऑप्टिकल सूक्ष्मदर्शकाखाली हायपोप्लासियामुळे प्रभावित झालेल्या दातांच्या पातळ भागांच्या अभ्यासात, दात मुकुटच्या मुलामा चढवण्याच्या वैयक्तिक विभागांचे पातळ करणे, इंटरप्रिझम स्पेसमध्ये वाढ, रेटिझियस बँडचे अधोरेखित आणि विस्तार लक्षात घेतले जाते. डेंटिनमध्ये इंटरग्लोब्युलर स्पेसचा विस्तार केला जातो. लगदामध्ये, ओडोन्टोब्लास्ट्सचा थर त्याचे योग्य स्थान गमावते, सेल्युलर रचना कमी होते.

इनॅमलची इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक तपासणी मुलामा चढवणे प्रिझमची रुंदी आणि सरळपणाचे उल्लंघन दर्शवते, हायड्रॉक्सीपाटाइट क्रिस्टल्सची अव्यवस्थित व्यवस्था. डेंटाइनमध्ये, हायड्रॉक्सीपाटाइट स्फटिकांची कमी व्यवस्था पाहिली जाऊ शकते. दंत नलिकांमधील बदल त्यांच्या आकुंचन आणि फ्लास्क-आकाराच्या विस्तारांच्या स्वरूपात व्यक्त केले जातात.

विभेदक निदान. स्पॉट स्टेजमध्ये, हायपोप्लासिया दंत फ्लोरोसिसच्या ठिपकेदार स्वरूपापासून आणि कॅरियस स्पॉटपासून वेगळे केले जाते. उच्चारित ऊतक दोष असलेले हायपोप्लासिया दात धूप, ओरखडा (मोलर ट्यूबरकल्स), वरवरच्या क्षरणांपासून वेगळे करणे आवश्यक आहे.

उपचार. दातांच्या ऊतींच्या खोल उल्लंघनासह पुढच्या दातांचे सौंदर्यात्मक स्वरूप पुनर्संचयित करण्यासाठी, ते पोकळी तयार करतात, त्यानंतर त्यांना संमिश्र भरण सामग्रीने भरतात. कॅरीजमुळे प्रभावित हायपोप्लास्टिक दात देखील भरण्याच्या अधीन आहेत.

कॅरियस प्रक्रियेद्वारे हायपोप्लास्टिक फर्स्ट मोलर्सचा लक्षणीय नाश झाल्यामुळे, त्यांना कृत्रिम मुकुटांनी झाकण्याचा सल्ला दिला जातो.

बहुतेकदा, हायपोप्लासियामुळे प्रभावित दातांच्या पातळ कडा तुटतात. या प्रकरणांमध्ये, कडा टॅबसह पुनर्संचयित केल्या जातात किंवा दात कृत्रिम मुकुटाने झाकलेले असतात.

हायपरप्लासिया. या नावाचा अर्थ दातांच्या ऊतींची तुलनेने दुर्मिळ अत्याधिक निर्मिती आहे, ज्याला इनॅमल थेंब किंवा मोती म्हणतात. मुलामा चढवलेल्या थेंबांची उत्पत्ती मूळ आवरणाच्या पेशींच्या इनॅमेलोब्लास्टमध्ये फरक करण्याच्या प्रक्रियेशी संबंधित आहे. मुलामा चढवणे थेंब सहसा दातांच्या मानेच्या भागात स्थित असतात, कमी वेळा - मुळांच्या विभाजनाच्या क्षेत्रात. मुलामा चढवलेल्या थेंबांचा व्यास 1 ते 2-3 मिमी पर्यंत असतो. इनॅमल थेंब डेंटीनपासून बनवले जातात जे मुलामा चढवतात. काही प्रकरणांमध्ये, मुलामा चढवणे ड्रॉपच्या आत एक लहान पोकळी आढळते. दात हायपरप्लासियामुळे सामान्यतः कोणत्याही कार्यात्मक कमजोरी होत नाही.

मुकुट रोगांमुळे केवळ रुग्णाची गैरसोय होत नाही, तर सौंदर्याचा प्रश्न देखील निर्माण होतो आणि भाषणात व्यत्यय येतो. कॅरीज हा एक सामान्य आजार आहे. पोकळीत दोष निर्माण होऊन कठीण उतींचा हा हळूहळू नाश होतो.

हार्ड टिश्यू रोगाची कारणे

या पॅथॉलॉजीसाठी जोखीम घटक कोणते आहेत? खरे कारणे रोगावर अवलंबून असतात.

1. शरीरातील प्रथिने आणि खनिज असंतुलनाचा परिणाम म्हणून दातांच्या आधारावर योग्य प्रक्रियांचे उल्लंघन केल्यामुळे हायपोप्लासिया दिसून येतो. हा रोग 2-14% मुलांमध्ये होतो. हायपोप्लाझिया वरवरचा आहे आणि केवळ कठोर ऊतींचा नाश करतो. लक्षणे: डेंटिनच्या संरचनेसह समस्या, मॅलोक्ल्यूशन, लगदा रोग.
2. जेव्हा शरीरातील फ्लोराईडचे प्रमाण सामान्य मूल्यापेक्षा जास्त होते तेव्हा फ्लोरोसिस होतो. या रोगाच्या विकासासाठी जोखीम घटक म्हणजे 1.5 mg/l पेक्षा जास्त फ्लोरिन सामग्री असलेल्या पिण्याच्या पाण्याचा वापर. लक्षणे: मुलामा चढवणे च्या देखावा मध्ये बदल, अधिक जटिल प्रकरणांमध्ये - धूप घटना, मुलामा चढवणे शक्ती कमी.
3. दाताच्या मुकुटाच्या आकारात लहान दिशेने बदल समाविष्ट आहे. हा रोग 12% लोकांमध्ये होतो आणि कुपोषण, अंतःस्रावी आणि मज्जासंस्थेचे रोग, आनुवंशिकता, एखाद्या व्यक्तीच्या वैयक्तिक वैशिष्ट्यांमुळे होतो. तसेच, विशेष कामकाजाची परिस्थिती आणि वाईट सवयी असलेल्या लोकांमध्ये दात मिटवले जातात. कारणांमध्ये कृत्रिम अवयवांचा अनियमित आकार समाविष्ट आहे, ज्यामुळे पॅथॉलॉजिकल घर्षण होण्यास कारणीभूत ठरते. बाहेरून, पॅथॉलॉजी बाहेरून स्पष्टपणे दृश्यमान आहे, परंतु लगदामध्ये देखील आहे.
4. पाचर-आकाराचा दोष नॉन-कॅरिअस पॅथॉलॉजीचा संदर्भ देते आणि वृद्धांमध्ये सामान्य आहे. या रोगाचे वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्य म्हणजे दातांचा पाचर-आकाराचा आकार. हा रोग प्रीमोलर्स आणि कॅनाइन्सवर होतो. कारणांमध्ये सहवर्ती रोग (अंत:स्रावी आणि मज्जासंस्थेचे रोग, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट), रसायनांचा प्रभाव, तसेच यांत्रिक त्रासदायक घटक (खूप कठोर ब्रश ब्रिस्टल्स) यांचा समावेश आहे.
5. गंभीर आघातामुळे दात फ्रॅक्चर होते, मुकुटला गंभीर नुकसान होते. अधिक वेळा समस्या वरच्या जबडाच्या आधीच्या दातांमध्ये उद्भवते. काही प्रकरणांमध्ये, दुखापत इतकी मोठी असते की लगदा मरतो. लक्षणांमध्ये तीव्र वेदना, वास्तविक हार्ड टिश्यू फ्रॅक्चर यांचा समावेश होतो.

आनुवंशिक रोग

आनुवंशिक रोग आहेत, यामध्ये डेंटिनोजेनेसिस आणि एमेलोजेनेसिसचा समावेश आहे.

अमेलोजेनेसिस

मुकुटचा रंग, आकार आणि आकार, तापमानात वाढलेली संवेदनशीलता, यांत्रिक घटकांमध्ये बदल आहे. कारणांमध्ये हे समाविष्ट आहे: खनिजांची कमतरता आणि कठोर ऊतींच्या संरचनेसह समस्या.

डेंटिनोजेनेसिस

डेंटिन डिसप्लेसियामुळे दिसून येते, ज्यामुळे दात हालचाल होते, तसेच अर्धपारदर्शक मुकुट दिसतात.

दातांच्या कठीण ऊतींच्या आजाराची लक्षणे

हार्ड टिश्यू कॅरीज एक लहान कॅरियस स्पॉट म्हणून दिसून येते जो रुग्णाला दिसत नाही. अशा सुरुवातीच्या टप्प्यावर केवळ दातांची तपासणी केल्याने समस्या दिसून येते.

गोड किंवा खारट पदार्थ किंवा कोल्ड ड्रिंक्स घेताना रुग्ण दुखण्याची तक्रार करतात. परंतु क्षरणाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर, लक्षणे केवळ कमी वेदना उंबरठ्या असलेल्या लोकांमध्ये अंतर्भूत असतात.

1. पृष्ठभागाची अवस्था

वरवरच्या टप्प्यात उत्तेजनाच्या प्रतिसादात वेदना समाविष्ट असते, जी त्वरीत निघून जाते. डॉक्टरांच्या कार्यालयात, डॉक्टरांना खडबडीत क्षेत्र आढळते आणि रुग्णाला तपासणी करताना वेदना जाणवते.

2. मधला टप्पा

कॅरीजचा हा टप्पा वेदनारहित असतो. अपवाद म्हणजे काही प्रकारचे चिडचिड. दंतचिकित्सक कॅरियस क्षेत्र ओळखतो आणि मऊ डेंटिन शोधतो.

3. कॅरीजचा शेवटचा टप्पा

तापमान, विशिष्ट अन्न, यांत्रिक दबाव यांच्या प्रभावाखाली तिला तीव्र वेदना होतात. खराब झालेले क्षेत्र मोठे आहे, आत मऊ डेंटिन आहे. दंत उपचार अस्वस्थ आहे. लगदा चिडचिड होतो.

4. मुलामा चढवणे हायपोप्लासिया

दातांवर ठिपके, वाडग्याच्या आकाराचे रेसेस, तसेच विविध रुंदी आणि लांबीचे कोळे असल्याने हे दंतवैद्याला चांगले दिसते. या पॅथॉलॉजीसह मुलामा चढवणे इतके कठोर नसते आणि डेंटिन आवश्यकतेपेक्षा मजबूत असते.

5. फ्लोरोसिस

प्रारंभिक पदवीमध्ये, ते मुलामा चढवणे चमक आणि त्याच्या पारदर्शकतेच्या नुकसानाच्या स्वरूपात व्यक्त केले जाते. डॉक्टर दातांवर पांढरे डाग नोंदवतात, जे रोगाच्या वाढीसह गडद तपकिरी होतात. नंतरच्या टप्प्यात, मुकुट जळलेले दिसतात.

6. पाचर-आकाराचा दोष

हा रोग हळूहळू विकसित होतो. रुग्णाला लक्षणे दिसेपर्यंत अनेक वर्षे आणि अगदी दशके लागतात. यात तापमान आणि यांत्रिक दाब, घशात वेदना झाल्याची भावना यांचा समावेश आहे. सुरुवातीच्या टप्प्यावर, हा रोग खडबडीत क्षेत्रासारखा दिसतो. विकासासह, खोली आणि उग्रपणाचे क्षेत्र वाढते.

रोगाच्या विकासाच्या नंतरच्या टप्प्यावर, मुकुट एक वैशिष्ट्यपूर्ण आकार प्राप्त करतात: ग्रीवाच्या भागाचा एक समोच्च हिरड्यांच्या मार्जिन सारखा असतो आणि बाजू एका तीव्र कोनात गोलाकार असते, मुकुटच्या मध्यभागी जोडलेली असते. गुहा, ज्यामध्ये पाचर-आकाराचा दोष असतो, बाकीच्या मुलामा चढवलेल्या पोकळीपेक्षा जास्त पिवळा असतो.

7. मुकुट च्या Traumatism

हे प्रभावाच्या जागेवर आणि दाताच्या संरचनात्मक वैशिष्ट्यांवर अवलंबून असते. कायम दातांवर, तुटणे उद्भवते, दुधाच्या दातांवर - अव्यवस्था.

दातांच्या मुळांच्या फ्रॅक्चरच्या बाबतीत, नुकसान एकतर डेंटिनच्या बाजूने किंवा मुलामा चढवणे किंवा रूटच्या सिमेंटमपर्यंत पोहोचते. या प्रकरणात, खराब झालेले क्षेत्र तीक्ष्ण होते आणि जीभ आणि ओठांना दुखापत होते. डेंटिनच्या सीमेवर लगदा प्रभावित न करता, आघात रुग्णाला थंड आणि गरम वेदना जाणवण्यास भाग पाडते. गंभीर आघातामुळे मुलामा चढवणे, डेंटिन किंवा लगदाचे क्षेत्र देखील उघडते. अशा परिस्थितीत, एक्स-रे आवश्यक आहेत.

आनुवंशिक रोग

संपूर्ण मुकुट किंवा त्यातील बहुतेक भागांवर पसरवा. म्हणून, दंतचिकित्सकाला जखमांची नेमकी जागा निश्चित करणे कठीण आहे. पॅथॉलॉजी केवळ दातच नव्हे तर चाव्याव्दारे देखील उल्लंघन करते.

मुकुटातील दोषांमुळे अनियमित आकार, आंतरदंत भाग आणि हिरड्यांची पोकळी दिसू लागते. हे घटक हिरड्यांना आलेली सूज विकसित करण्यासाठी योगदान देतात.

दातांच्या कठीण ऊतींमधील आंशिक समस्या तोंडी पोकळीमध्ये कार्यात्मक स्वरूपाच्या समस्या निर्माण करतात. वस्तुस्थिती अशी आहे की अस्वस्थतेसह, रुग्ण निरोगी बाजूने अन्न चघळण्याकडे झुकतो, त्यावर जास्त झुकत नाही. परिणामी, अन्नाचे गठ्ठे दिसतात, जे दातांच्या दुसऱ्या बाजूला टार्टर तयार करण्यास योगदान देतात.

रोगाचे निदान

रोगाचे स्वरूप निश्चित करणे अगदी सोपे आहे. सुरुवातीच्या टप्प्यावर, क्षरण एखाद्या डागासारखे दिसते आणि दंतचिकित्सक सहजपणे ते कॅरीयस नसलेल्या भागांपासून वेगळे करू शकतात. दातांच्या कठीण ऊतींचे बहुतेक रोग प्रभावित दाताच्या आत उद्भवतात हे लक्षात घेता, अचूक निदान स्थापित करण्यासाठी जटिल निदान आवश्यक असेल.

दातांच्या कठोर ऊतींच्या रोगांवर उपचार

डॉक्टरांच्या भेटीच्या वेळी, रुग्णाच्या तक्रारींना प्रतिसाद म्हणून, डॉक्टर खालील परिस्थितीनुसार समस्या सोडवतात:

1. रोगाच्या स्त्रोताचे निर्धारण (काही प्रकरणांमध्ये, इतर अरुंद तज्ञांचा सल्ला आवश्यक असेल).
2. दाह निर्मूलन.
3. पुनर्संचयित थेरपी, दातांना सौंदर्यशास्त्र देते.

रोगावर अवलंबून उपचार केले जातात. कडक ऊतींमधून नष्ट झालेली पृष्ठभाग काढून क्षय नष्ट केली जाते. अनेकदा स्थानिक भूल दिली जाते. पुढे, दंतचिकित्सक छिद्रावर प्रक्रिया करतो आणि सील स्थापित करतो. आधुनिक गोरेपणा प्रक्रिया वापरून फ्लोरोसिस काढून टाकले जाते.

लिबास आणि मुकुट स्थापित करून, औषधांचा वापर आणि ऑर्थोपेडिक संरचनांचा वापर करून पुनर्संचयित करून इरोशन काढून टाकले जाते. दात ओरखडे आणि फ्रॅक्चरचा उपचार फिलिंग आणि प्रोस्थेटिक्सद्वारे केला जातो. नंतरची पद्धत हायपोप्लासियासाठी देखील संबंधित आहे.

तुम्हाला दंतचिकित्सकाची भेट घ्यायची असल्यास किंवा योग्य क्लिनिक शोधण्याची आवश्यकता असल्यास, आमच्याशी संपर्क साधा, जे तुम्हाला भेटण्यासाठी कोणत्या डॉक्टरांशी संपर्क साधावा हे सांगेल.

दातांचे नॉन-कॅरिअस घाव ही दंत अभ्यासामध्ये एक सामान्य घटना आहे. या संकल्पनेमध्ये विविध एटिओलॉजीज आणि नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती असलेल्या रोगांची विस्तृत श्रेणी समाविष्ट आहे.

सामान्य संकल्पना

दातांचे गैर-कॅरिअस घाव हा रोग आणि पॅथॉलॉजीजचा एक विस्तृत गट आहे. यामध्ये मुलामा चढवणे, नॉन-बॅक्टेरियल निसर्गाचे रोग समाविष्ट आहेत. प्रादुर्भावाच्या बाबतीत, ते क्षरणानंतर दुसऱ्या क्रमांकावर आहेत. अशा जखमांमध्ये विविध लक्षणे आणि नैदानिक ​​​​चित्र असू शकतात, त्यांच्याकडे भिन्न कारणे आणि कारणे आहेत. परंतु ते सर्व जन्मजात किंवा अधिग्रहित आहेत.

त्यांचे वेगळे वितरण असू शकते - एका ओळीत एक किंवा सर्व दात प्रभावित करा, विशिष्ट क्रमाने वैयक्तिक विभाग. यापैकी बर्याच रोगांचे निदान करणे कठीण आहे, कारण वेगवेगळ्या पॅथॉलॉजीजची चिन्हे समान आहेत आणि एकमेकांपासून वेगळे करणे कठीण आहे. हे रोगाच्या अपुर्‍या ज्ञानामुळे असू शकते, ज्यामुळे त्याचा शोध घेणे गुंतागुंतीचे होते आणि गुंतागुंत होण्याचा धोका वाढतो. अशा परिस्थितीत, योग्य उपचार पर्याय निवडताना केवळ सर्वोत्तम मदत करू शकतात (उदाहरणार्थ, एसएम-क्लिनिक, ज्याच्या मॉस्को, डायमेड किंवा डेंटालक्स-एममध्ये अनेक शाखा आहेत).

गैर-कॅरिअस जखमांचे वर्गीकरण

"दातांचे नॉन-कॅरियस जखम" या संकल्पनेशी संबंधित विविध रोगांमुळे, त्यांच्या वर्गीकरणात सामान्यतः स्वीकारलेले मानक नाही. आपण सर्व डेटा सारांशित केल्यास, आपण जखमांच्या प्रकारांची सामान्यीकृत सूची मिळवू शकता.

1. दात काढताना विकासाचे पॅथॉलॉजी:

• आकार, आकाराची विसंगती.
• फ्लोरोसिस (चिकटलेले दात).
• मुलामा चढवणे hypoplasia (विकास विकार).
• आनुवंशिक स्वरूपाच्या दातांच्या संरचनेचे पॅथॉलॉजीज (ओडोंटोजेनेसिस, एमेलोडेंटिनोजेनेसिस).
• सिफिलीस (जन्मजात).
• बाह्य घटकांशी संबंधित इतर विकासात्मक पॅथॉलॉजीज (प्रतिजैविक, रीसस संघर्ष).

2. दातांच्या कठीण ऊतींमध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल:

• दात पूर्णपणे गळणे.
• धूप.
• कापल्यानंतर रंग बदला.
• वाढलेली ऊतक संवेदनशीलता.

3. दातांच्या अंतर्गत संरचनेत बदल:

• रूट फ्रॅक्चर.
• रूट डिस्लोकेशन.
• दात च्या मुकुट च्या फ्रॅक्चर.
• लगदा उघडणे.

आपल्या देशात, 1968 मध्ये व्ही.के. पत्रिकेव यांनी प्रस्तावित केलेले दुसरे वर्गीकरण अधिक वेळा वापरले जाते. त्यानुसार, दातांचे नॉन-कॅरिअस जखम दोन गटांमध्ये विभागले गेले आहेत.

1. उद्रेकापूर्वी होणारे घाव:

• विस्फोट आणि विकासाची विसंगती.
• दातांचे हायपोप्लासिया.
• हायपरप्लासिया.
• फ्लोरोसिस.
• आनुवंशिक पॅथॉलॉजीज.

2. स्फोटानंतर होणारे घाव:

• धूप.
• पाचर दोष.
• कठोर ऊतींचे नेक्रोसिस.
• दात च्या हायपरस्थेसिया.
• पुसून टाका.
• दात दुखापत.
• रंगद्रव्य.

हायपोप्लासिया

हे त्याच्या निर्मिती दरम्यान दंत ऊतकांच्या विकासाच्या पॅथॉलॉजीचे नाव आहे, म्हणजेच दात येण्यापूर्वी मुलांमध्ये. अशा प्रकारचे उल्लंघन ऊतकांच्या अपुरा खनिजीकरणामुळे होते. मुख्य लक्षण म्हणजे एखाद्या अवयवाची पूर्ण अनुपस्थिती किंवा त्याचा असामान्यपणे लहान विकास. दातांचा हायपोप्लासिया एकतर जन्मजात किंवा मुलाच्या जन्मानंतर विकसित होऊ शकतो. याची अनेक कारणे आहेत:

• आई आणि मुलामधील आरएच घटक संघर्ष
• गर्भधारणेदरम्यान आईद्वारे प्रसारित केलेला संसर्गजन्य रोग, जन्मानंतर मुलामध्ये संक्रमण,
• गर्भधारणेसह गंभीर टॉक्सिकोसिस,
• अकाली जन्म, बाळंतपणा दरम्यान आघात,
• जन्मानंतर मुलाच्या विकासाचे पॅथॉलॉजी,
• डिस्ट्रोफी, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे रोग,
• चयापचय रोग,
• मेंदूच्या क्रियाकलापांचा बिघडलेला विकास,
• जबड्याच्या हाडांना यांत्रिक नुकसान.

हायपोप्लासियाचे दोन प्रकार आहेत - पद्धतशीर आणि स्थानिक. प्रथम सर्व दातांचा पराभव, मुलामा चढवणे कमी जाडी किंवा त्याची अनुपस्थिती द्वारे दर्शविले जाते. पिवळे डाग दिसतात. स्थानिक एक किंवा दोन अवयवांचे नुकसान द्वारे दर्शविले जाते. येथे, मुलामा चढवणे (आंशिक किंवा पूर्ण) ची कमतरता आहे, दातांचे संरचनात्मक दोष - ते विकृत होऊ शकतात. अशा त्रासामुळे वेदना होतात. गंभीर स्वरुपात हायपोप्लासियामुळे दात वाढणे, ऊती नष्ट होणे किंवा एखाद्या अवयवाचे संपूर्ण नुकसान आणि मॅलोक्लुजनचा विकास होतो. हायपोप्लासियाच्या उपचारांमध्ये दात पांढरे करणे (प्रारंभिक टप्प्यावर) किंवा फिलिंग आणि प्रोस्थेटिक्स (गंभीर रोगासाठी) यांचा समावेश होतो. त्याच वेळी, मुलामा चढवणे औषधे (उदाहरणार्थ, कॅल्शियम ग्लुकोनेट द्रावण) सह पुनर्खनिज केले जाते. मुलांमध्ये हायपोप्लासियाची घटना टाळण्यासाठी, गर्भवती महिलांना दातांसाठी जीवनसत्त्वे (डी, सी, ए, बी), कॅल्शियम आणि फ्लोराईड, तसेच कठोर तोंडी स्वच्छता असलेल्या संतुलित आहाराची शिफारस केली जाते.

हायपरप्लासिया

हायपरप्लासिया - दातांच्या ऊतींच्या अत्यधिक निर्मितीशी संबंधित दातांचे गैर-कॅरिअस घाव. एपिथेलियल पेशी, मुलामा चढवणे आणि डेंटिनच्या विकासातील विसंगतीमुळे त्यांचे स्वरूप दिसून येते. हे "थेंब" च्या स्वरूपात दिसून येते, ज्याला "इनॅमल मोती" देखील म्हणतात. त्यांचा व्यास 5 मिमी पर्यंत असू शकतो. स्थानिकीकरणाचे मुख्य क्षेत्र म्हणजे दाताची मान. अशा थेंबात दात मुलामा चढवणे असते, आत डेंटिन किंवा लगदासारखे मऊ संयोजी ऊतक असू शकतात. त्यांच्या संरचनेनुसार अशा स्वरूपाचे पाच प्रकार आहेत:

• खरे मुलामा चढवणे - फक्त मुलामा चढवणे बनलेले आहे,
• मुलामा चढवणे-डेंटाइन - मुलामा चढवणे कवच आत डेंटीन असते,
• लगदा सह मुलामा चढवणे-डेंटाइन थेंब - आत संयोजी ऊतक आहे,
• थेंब रॉड्रिग्ज - पॉन्टी - रूट आणि अल्व्होलस दरम्यान पीरियडोन्टियममध्ये मुलामा चढवणे तयार करणे,
• इंट्राडेंटिनल - डेंटिनच्या जाडीमध्ये स्थित.

दातांच्या ऊतींचे हायपरप्लासिया स्वतःच वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होत नाही, यामुळे वेदना, जळजळ किंवा कोणतीही अस्वस्थता होत नाही. जर विसंगती समोरच्या दातांवर परिणाम करत असेल तरच आपण सौंदर्याचा घटक हायलाइट करू शकता.

या प्रकरणात, पृष्ठभाग पीसणे आणि समतल करणे चालते. इतर प्रकरणांमध्ये, जर रुग्णाला कोणत्याही गोष्टीचा त्रास होत नसेल तर उपचार केले जात नाहीत. प्रतिबंधात्मक उपाय म्हणजे दुधाच्या दातांचे क्षरणांपासून संरक्षण करणे, कारण त्यांचा नाश कायमस्वरूपी दातांच्या विकासात अडथळा आणू शकतो.

फ्लोरोसिस

शरीरात फ्लोराईडचे सेवन वाढल्यामुळे दंत ऊतकांच्या निर्मिती दरम्यान फ्लोरोसिस होतो. हे मुलामा चढवणे योग्य रचना बदलते आणि त्याचे बाह्य दोष कारणीभूत ठरते - डाग, पट्टे, फुरो, गडद डाग. अशा पॅथॉलॉजीच्या विकासामध्ये, केवळ फ्लोरिनची जास्त प्रमाणात भूमिका नाही तर कॅल्शियमची कमतरता देखील आहे. मुलांच्या शरीरात, फ्लोरिन प्रौढांपेक्षा अधिक आणि जलद जमा होते, अन्न आणि पाण्यामधून येते. फ्लोरोसिसचे असे प्रकार आहेत:

• डॅश केलेले - स्पष्ट बाह्यरेखाशिवाय पांढरे पट्टे दिसण्याद्वारे प्रकट होते;
• स्पॉटेड - गुळगुळीत पृष्ठभागासह पिवळसर डागांच्या उपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत;
• खडू-मोटलेड - पांढरे, तपकिरी किंवा पिवळे निस्तेज किंवा चमकदार डाग (सर्व दातांवर परिणाम करू शकतात);
• erosive - मुलामा चढवणे पृष्ठभाग अनेक धूप;
• विध्वंसक (एक दात तुटला किंवा पूर्णपणे कोसळला) - फ्लोरोसिससह हानिकारक प्रक्रिया.

फ्लोरोसिसचे उपचार रोगाच्या स्वरूपावर अवलंबून बदलतात. तर, स्पॉटेड फॉर्मसह, आवश्यक असल्यास, मुलामा चढवणेच्या वरच्या थराचे पीसणे, पांढरे करणे आणि पुनर्खनिजीकरण केले जाते. परंतु इरोसिव्ह फॉर्म अशा पद्धतींनी बरा होऊ शकत नाही; येथे लिबास किंवा मुकुटाने दात पुनर्संचयित करणे आवश्यक आहे. उपचारांच्या सामान्य पद्धतींमध्ये पुनर्खनिजीकरण, अवयवाचा आकार आणि रंग पुनर्संचयित करणे, शरीरावर स्थानिक प्रभाव, फ्लोरिनचे सेवन नियंत्रित करणे समाविष्ट आहे.

धूप

दातांच्या नॉन-कॅरिअस जखमांमध्ये मुलामा चढवणे इरोशनसारखे नुकसान समाविष्ट आहे. त्याच्या निर्मितीमुळे दातांचे रंग खराब होते, सौंदर्याचा हानी होते, तसेच संवेदनशीलता वाढते. व्हिज्युअल तपासणीद्वारे आढळले. दात धूप मुलामा चढवणे आणि डेंटिनच्या प्रगतीशील नाश द्वारे दर्शविले जाते, रोगाचा कोर्स क्रॉनिक आहे आणि बराच वेळ लागू शकतो. पॅथॉलॉजीचे कारण यांत्रिक स्वरूपाचे असू शकते, उदाहरणार्थ, कठोर ब्रशेस किंवा अपघर्षक कणांसह पेस्ट वापरताना. तसेच, उच्च आंबटपणा असलेले पदार्थ आणि पेये (पिक्स, मॅरीनेड्स, लिंबूवर्गीय रस आणि इतर) खाताना मुलामा चढवलेल्या रासायनिक प्रभावामुळे इरोशन होऊ शकते. हानिकारक पदार्थांच्या सतत इनहेलेशनशी संबंधित उद्योगांमधील कामगार बहुतेकदा दातांना अशा प्रकारचे नुकसान करतात. विशिष्ट औषधांचा वापर रोगाच्या प्रारंभास हातभार लावू शकतो (उदाहरणार्थ, एस्कॉर्बिक ऍसिडच्या मोठ्या प्रमाणाचा मुलामा चढवणे वर हानिकारक प्रभाव पडतो).

पोटाच्या कामात अडथळा (त्याच्या वातावरणाची वाढलेली अम्लता) किंवा थायरॉईड ग्रंथी हे देखील कारण असू शकते. सुरुवातीच्या टप्प्यावर हा रोग ओळखणे कठीण आहे, कारण तो केवळ दातांच्या वेगळ्या छोट्या भागात चमक कमी झाल्यामुळे प्रकट होतो. रोगाच्या पुढील कोर्समध्ये मुलामा चढवणे आणि डेंटिनमध्ये हळूहळू घट होते. हे बहुतेकदा पायथ्याशी थकलेल्या दातांसारखे दिसते. उपचार दंत ऊतकांचा नाश थांबविण्यावर आधारित आहे. त्यात सुमारे 20 दिवस फ्लोरिन आणि कॅल्शियम असलेल्या ऍप्लिकेशन्सचा वापर समाविष्ट आहे, त्यानंतर प्रभावित क्षेत्र फ्लोरिन वार्निशने झाकलेले आहे. सौंदर्याचा देखावा पुनर्संचयित करण्यासाठी लिबास किंवा मुकुट वापरणे शक्य आहे. जटिल थेरपीमध्ये कॅल्शियम आणि फॉस्फरसची तयारी तसेच दातांसाठी जीवनसत्त्वे समाविष्ट आहेत. उपचार न केल्यास, धूप दात हायपरेस्टेसिया होऊ शकते.

हायपररेस्थेसिया

दातांचा हायपरस्थेसिया मुलामा चढवणे वाढलेल्या संवेदनशीलतेद्वारे प्रकट होतो आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये हे इतर गैर-कॅरिअस रोगांचे सहवर्ती लक्षण आहे. या पॅथॉलॉजीचा प्रसार जास्त आहे: सुमारे 70% लोकसंख्या हायपरस्थेसियाने ग्रस्त आहे, बहुतेकदा स्त्रिया प्रभावित होतात. प्रकटीकरण - एक तीक्ष्ण, तीव्र वेदना जी तीस सेकंदांपेक्षा जास्त काळ टिकत नाही आणि मुलामा चढवलेल्या बाह्य घटकांच्या संपर्कात आल्यावर दिसून येते. हायपरस्थेसिया अनेक निकषांनुसार प्रकारांमध्ये विभागली गेली आहे:

1. वितरण:

• मर्यादित स्वरूप - एक किंवा अधिक दात प्रभावित करते;
• सामान्यीकृत - सर्व अवयवांच्या संवेदनशीलतेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

2. मूळ:

• दातांच्या ऊतींच्या नुकसानीशी संबंधित हायपरस्थेसियाचा एक प्रकार;
• शरीराच्या सामान्य स्थितीमुळे नुकसानाशी संबंधित नाही.

3. क्लिनिकल चित्र:

• वेदना बाह्य उत्तेजनांच्या (थंड पाण्याच्या) तपमानाच्या प्रतिक्रिया म्हणून उद्भवते;
• दात रासायनिक उत्तेजनांवर प्रतिक्रिया देतात (गोड किंवा आंबट पदार्थ);
• स्पर्शासकट सर्व उत्तेजनांवर प्रतिक्रिया.

हायपरस्थेसियाचा उपचार त्याच्या घटनेचे कारण, समस्येची जटिलता आणि रोगाचे स्वरूप यावर अवलंबून, तज्ञाद्वारे निर्धारित केले जाते. काही प्रकरणांमध्ये, सर्जिकल हस्तक्षेप आवश्यक असतो (उदाहरणार्थ, पॅथॉलॉजिकल आणि दाताच्या ग्रीवाच्या क्षेत्राच्या विकृतीसह), आणि कधीकधी उपचारात्मक प्रक्रिया वितरीत केल्या जाऊ शकतात, जसे की खराब झालेल्या भागात फ्लोरिनयुक्त अनुप्रयोग वापरणे. दात वाढल्यामुळे हायपरस्थेसियासाठी ऑर्थोडोंटिक थेरपीची आवश्यकता असू शकते. प्रतिबंधात्मक उपाय - दातांच्या ऊतींना बळकटी देणारी सर्व आवश्यक खनिजे आणि जीवनसत्त्वे खाणे, तोंडी स्वच्छता उत्पादनांचा नियमित आणि योग्य वापर, तसेच दंतवैद्याकडे वार्षिक तपासणी.

पाचर-आकाराचा दोष

पाचर-आकाराचा दोष म्हणजे दात घाव ज्यामध्ये त्याचा पाया नष्ट होतो. बाहेरून, हे पाचरच्या स्वरूपात दातांच्या मानेला झालेल्या नुकसानीद्वारे प्रकट होते. बर्याचदा, फॅंग्स दोषपूर्ण असतात. सुरुवातीच्या टप्प्यावर, ते अदृश्य आहे, निदान करणे कठीण आहे. रोगाच्या दीर्घ कोर्ससह, प्रभावित भागात गडद सावली दिसून येते. पाचर-आकाराच्या दोषाचे मुख्य लक्षण म्हणजे दात उच्च किंवा कमी तापमान, गोड अन्न, शारीरिक प्रभाव (स्वच्छता) यांच्या प्रभावावर वेदनादायक प्रतिक्रिया देतात. रोगाच्या विकासाचे कारण तोंडी स्वच्छतेचे पालन न करणे, ब्रशचा अयोग्य वापर असू शकतो - जर स्वच्छ केल्यानंतर हाडांच्या निर्मितीच्या पायथ्याशी बॅक्टेरियाचा प्लेक राहिला तर ते मुलामा चढवणे नष्ट करते, ज्यामुळे पाचरच्या आकाराचा दोष निर्माण होतो. . हे हिरड्यांच्या रोगामुळे देखील होऊ शकते जसे की हिरड्यांना आलेली सूज आणि पीरियडॉन्टायटिस, थायरॉईड ग्रंथीची खराबी आणि पोटाची वाढलेली आम्लता, ज्यामुळे छातीत जळजळ होते. पाचर-आकाराच्या दोषाचा उपचार हानीच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो.

थोडासा नाश करून, पुनर्संचयित प्रक्रिया पार पाडणे पुरेसे आहे जे दात मुलामा चढवणे मध्ये कॅल्शियम आणि फ्लोराईड पुन्हा भरून काढेल आणि बाह्य घटकांना त्याची संवेदनशीलता कमी करेल. गंभीर नुकसान झाल्यास, सील वितरीत केले जाऊ शकत नाही. दोषाच्या असुविधाजनक स्थानामुळे, अशा भराव अनेकदा बाहेर पडतात. सर्वोत्कृष्ट दंत चिकित्सालय विशिष्ट आकाराचे छिद्र ड्रिल करून आणि विशेष लवचिकतेची सामग्री वापरून ही समस्या सोडविण्यास सक्षम आहेत.

हार्ड टिश्यू नेक्रोसिस

सुरुवातीच्या टप्प्यावर दातांच्या कडक ऊतींचे नेक्रोसिस मुलामा चढवणे चमक कमी झाल्यामुळे प्रकट होते, खडूचे डाग दिसतात. रोग वाढत असताना, ते गडद तपकिरी होतात. प्रभावित भागात ऊती मऊ होतात, मुलामा चढवणे त्याची शक्ती गमावते, रुग्ण तक्रार करू शकतो की त्याचा दात तुटला आहे. डेंटीन पिगमेंटेशन होते. सहसा एका अवयवावर परिणाम होत नाही, परंतु एकाच वेळी अनेक. बाह्य उत्तेजनांची संवेदनशीलता वाढते. हे प्रामुख्याने दातांच्या मानेवर तसेच पाचर-आकाराचे दोष आणि धूप येथे स्थानिकीकरण केले जाते. परंतु, समान लक्षणे आणि प्रभावित क्षेत्र असूनही, एक अनुभवी दंतचिकित्सक सहजपणे या रोगांना एकमेकांपासून वेगळे करू शकतो आणि योग्य निदान करू शकतो. हे पॅथॉलॉजी शरीरातील हार्मोनल विकारांच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. उपचार हे दंत ऊतींना बळकट करणे, अतिसंवेदनशीलता (अतिसंवेदनशीलता) दूर करणे आणि गंभीर नुकसान झाल्यास ऑर्थोपेडिक थेरपी लिहून दिली जाते.

दात दुखापत

"दंत दुखापत" ची संकल्पना दातांच्या बाह्य किंवा अंतर्गत भागांच्या यांत्रिक स्वरूपाचे नुकसान एकत्र करते. त्यांच्या घटनेची कारणे पडणे, खेळ, मारामारी, अपघात दरम्यान जबड्याच्या हाडावर वार असे म्हटले जाऊ शकते. परदेशी वस्तू किंवा घन पदार्थ असलेल्या दात दीर्घकाळापर्यंत संपर्कात राहिल्यास, त्याच्या ऊती पातळ होतात आणि ठिसूळ होतात. या प्रकरणात, अन्न चघळताना देखील त्रास होऊ शकतो.

दातांना दुखापत होणे हे अयोग्य दंत प्रक्रियांचे परिणाम असू शकते, जसे की खराब-गुणवत्तेची पिन स्थापना. काही रोगांमुळे देखील नुकसान होऊ शकते, जसे की हायपोप्लासिया, फ्लोरोसिस, ग्रीवाचे क्षरण, रूट सिस्ट. दुखापतींमध्ये मुकुट किंवा मुळाचे फ्रॅक्चर, अव्यवस्था यांचा समावेश होतो. जखमेचा उपचार हा रोगग्रस्त अवयवावरील शारीरिक प्रभाव वगळणे, घन अन्न नाकारणे यावर आधारित आहे. उपचारादरम्यान, ते पुढील खोदकामासाठी छिद्रात परत येते. अशा ऑपरेशनची शक्यता नसल्यास, दंतवैद्याच्या मते, प्रोस्थेटिक्स किंवा रोपण केले जाते. क्राउन फ्रॅक्चरला केवळ चघळण्याची कार्येच नव्हे तर सौंदर्याचा देखावा देखील पुनर्संचयित करण्यासाठी त्वरित उपचार आवश्यक आहेत, विशेषत: जर पुढील दात खराब झाले असतील. या प्रकरणात, निश्चित मुकुट स्थापित केले जातात. जेव्हा रूट फ्रॅक्चर होते तेव्हा पोस्ट किंवा इम्प्लांट स्थापित करण्यासाठी संपूर्ण दात काढले जातात.

डेंटोअल्व्होलर सिस्टम आणि तोंडी पोकळीच्या अवयवांचे रोग असंख्य आणि विविध आहेत. ते आनुवंशिक आणि जन्मजात असू शकतात, परंतु अधिक वेळा ते अधिग्रहित केले जातात.

वर्गीकरण.रोगांचे वाटप करा: 1) दात च्या कठीण उती; 2) लगदा आणि periapical उती; 3) हिरड्या आणि पीरियडोन्टियम; 4) जबडा; 5) लाळ ग्रंथी; 6) ओठ, तोंडी पोकळी आणि जीभ च्या मऊ उती. विभाग सर्वात सामान्य रोग सादर करतो.

दातांच्या कठीण ऊतींचे रोग

दातांच्या कठीण ऊतींच्या आजारांमध्ये, क्षरण आणि दातांच्या काही गैर-कॅरिअस जखमांना सर्वात जास्त महत्त्व आहे.

कॅरीज

दात किडणे- एक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया डिमिनेरलायझेशन आणि पोकळीच्या रूपात दोष तयार करून दातांच्या कठीण ऊतींचे प्रगतीशील नाश करून प्रकट होते. हे सर्वात सामान्य दंत जखमांपैकी एक आहे, जे डब्ल्यूएचओच्या मते, जगातील 90% लोकसंख्येला प्रभावित करते. हे कोणत्याही वयात पाळले जाते, परंतु प्रामुख्याने मुले आणि पौगंडावस्थेतील आणि तितकेच वेळा दोन्ही लिंगांमध्ये दिसून येते. वरच्या जबड्याचे दात खालच्या पेक्षा किंचित जास्त वेळा क्षयांमुळे प्रभावित होतात, कदाचित खालच्या जबड्यात ते चांगल्या रक्ताभिसरणाच्या स्थितीत असतात या वस्तुस्थितीमुळे, ते अन्नाच्या ढिगाऱ्यापासून चांगले स्वच्छ केले जातात, ज्यामुळे परिस्थितीच्या विकासास प्रतिबंध होतो. क्षरणांच्या घटनेसाठी. कॅरीज बहुतेकदा पहिल्या मोठ्या दाढांवर परिणाम करते - मोलर्स (लॅटमधून. molares- गिरणीचे दगड), कारण चघळताना सर्वात जास्त भार त्यांच्यावर पडतो. दुस-या स्थानावर दुसरे मोठे दाढ आहेत, तिसर्यामध्ये - लहान मोलर्स (प्रीमोलार्स) आणि वरच्या इंसीसर, चौथ्यामध्ये - फॅंग्स. खालच्या जबड्याचे पुढचे दात क्वचितच प्रभावित होतात. दाढ आणि प्रीमोलार्समध्ये, क्षरण सामान्यतः चघळण्याच्या पृष्ठभागावर सुरू होते, इनॅमल फोल्ड्समध्ये - फिशर आणि आंधळे खड्डे, जेथे इनॅमलचा थर जास्त पातळ असतो, त्याचे खनिजीकरण कमी उच्चारले जाते. (फिशर कॅरीज),किंवा जवळच्या पृष्ठभागावर. बुक्कल पृष्ठभाग कमी सामान्यतः प्रभावित होतात, आणि फार क्वचितच भाषिक असतात. तुलनेने दुर्मिळ मानेच्या क्षरणआणि सिमेंट क्षरण.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.कॅरीजचे कारण अद्याप पुरेसे स्पष्ट नाही. बर्याच काळापासून, त्याच्या उत्पत्ती आणि विकासाच्या स्थानिक रासायनिक आणि सूक्ष्मजीव सिद्धांतांचे वर्चस्व होते आणि सध्याचे त्यांचे महत्त्व गमावले नाही. या सिद्धांतांनुसार, कर्बोदकांमधे बॅक्टेरियाच्या आंबायला ठेवा दरम्यान मौखिक पोकळीत तयार झालेल्या लैक्टिक ऍसिडसह सेंद्रिय ऍसिड, मुलामा चढवणे आणि दंत नलिका मध्ये जीवाणूंचा प्रवेश उघडतो. डेंटिनमध्ये प्रवेश करणारे बॅक्टेरिया त्यातून कॅल्शियम लवण काढतात, ते मऊ करतात, ज्यामुळे दातांच्या कठीण ऊतींचा नाश होतो.

मौखिक पोकळीतील सूक्ष्मजीव जास्त किंवा कमी प्रमाणात आढळतात फलकजे दातांच्या संपर्काच्या पृष्ठभागावर, हिरड्याखाली दातांच्या मानेभोवती तंदुरुस्त, खड्ड्यांत तयार होते. प्लेकच्या निर्मितीचा एक विशिष्ट क्रम असतो: पेलिकलमध्ये जीवाणू जोडण्यापासून (लाळेच्या व्युत्पन्नामध्ये अमीनो ऍसिड, शर्करा इत्यादी असतात) आणि मॅट्रिक्सची निर्मिती जीवाणूंच्या गुणाकारापर्यंत आणि त्यांच्या चयापचय उत्पादनांचे संचय. निर्मिती सह फलक दंत पट्टिकासध्या कॅरीजच्या प्रारंभिक अभिव्यक्तींच्या देखाव्यामध्ये स्थानिक घटक म्हणून अग्रगण्य भूमिका दिली जाते.

प्लेक देखील सुप्राजिंगिव्हल आणि सबगिंगिव्हल तयार करते टार्टर(सेमी. डिंक आणि पीरियडॉन्टल रोग).

हे स्थापित केले गेले आहे की सूक्ष्मजीव संघटना (स्ट्रेप्टोकोकी, स्टॅफिलोकोसी, लैक्टोबॅसिली, इ.) ने हायलुरोनिडेस क्रियाकलाप वाढविला आहे. या सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य, लाळेचे पीएच आणि क्षरणांच्या विकासाची डिग्री यांच्यात थेट संबंध आढळून आला आहे.

असे दिसून आले आहे की लाळेचे हायपोस्रावीकरण आणि पॅरोटिनची कमतरता (लाळ ग्रंथींचा एक संप्रेरक) क्षरणांच्या विकासास गती देते, तर पॅरोटिनच्या जास्त प्रमाणात कॅरीजविरोधी प्रभाव असतो आणि दातांमध्ये प्रथिने आणि खनिज चयापचय सामान्य होण्यास मदत होते.

क्षरणांच्या उत्पत्तीमध्ये, केवळ स्थानिक रासायनिक आणि सूक्ष्मजीव घटकच भूमिका बजावत नाहीत, तर शरीराची सामान्य स्थिती, आनुवंशिक पूर्वस्थिती, वय - स्फोट होण्याचा कालावधी आणि दुधाचे दात बदलणे, तारुण्य. या काळात क्षरणांचे सर्वात मोठे नुकसान दिसून येते. शरीरातील खनिज, प्रथिने आणि कार्बोहायड्रेट चयापचयांचे उल्लंघन, दातांमधील कॅल्शियम आणि फॉस्फरस क्षारांच्या सामग्रीचे चुकीचे प्रमाण, जीवनसत्त्वे, सूक्ष्म घटक, विशेषत: फ्लोरिन आणि हार्मोन्सची कमतरता हे खूप महत्वाचे आहे. या पदार्थांच्या कमतरतेमुळे, वरवर पाहता, त्याच्या न्यूरोव्हस्कुलर उपकरणासह लगदाच्या ओडोन्टोब्लास्ट्सची क्रिया, जे दातांच्या कठीण ऊतकांच्या संबंधात इंट्राडेंटल ट्रॉफिक केंद्रांचे कार्य करतात: मुलामा चढवणे, दंत आणि सिमेंट, विस्कळीत होते. क्षरणाच्या घटनेत, एखाद्याने भौगोलिक घटक, राहणीमान, पोषणाचे स्वरूप आणि शरीरावरील बाह्य वातावरणावर परिणाम करणारे इतर घटक विचारात घेतले पाहिजेत.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.निसर्ग क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल अभिव्यक्ती क्षरणांच्या विकासाचे 4 टप्पे आहेत: स्पॉट स्टेज, वरवरचा, मध्यम आणि खोल क्षरण. निसर्ग प्रवाह मंद आणि वेगवान वर्तमान क्षरणांमध्ये फरक करा.

स्पॉट स्टेज- कॅरीजचा प्रारंभिक टप्पा. कॅरीजची सुरुवात मुलामा चढवणेच्या चमकदार पृष्ठभागाच्या पार्श्वभूमीवर पांढर्या अपारदर्शक दिसण्याद्वारे व्यक्त केली जाते.

रंगात खडूसारखे दिसणारे डाग (चॉक स्पॉट). दात विभागांच्या मॉर्फोलॉजिकल आणि मायक्रोरेडिओग्राफिक अभ्यासाच्या परिणामांवरून असे दिसून आले की पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया विघटन आणि डिमिनेरलायझेशनसह सुरू होते. मुलामा चढवणे पृष्ठभाग क्षेत्रफळ. कॅल्शियम, फॉस्फरस, फ्लोरिन आणि इतर खनिजांच्या सामग्रीमध्ये घट स्थापित केली गेली. सुरुवातीला, कॅल्शियम लवण इंटरप्रिझम पदार्थातून आणि नंतर प्रिझममधून अदृश्य होतात. आंतरप्रिझम अंतर विस्तृत होते, प्रिझमचे आकृतिबंध पुसले जातात, बारीक होतात आणि संरचनाहीन वस्तुमानात बदलतात. परिणामी, मुलामा चढवणे त्याची एकसमानता आणि चमक गमावते आणि नंतर मऊ होते. या अवस्थेत मुलामा चढवणे ची पारगम्यता वाढते.

खडूचा डागरंगद्रव्य बनू शकते (पिवळ्या ते गडद तपकिरी), ज्याचे योग्य वर्णन केले गेले नाही. असे मानले जाते की रंगद्रव्य सेंद्रिय पदार्थांच्या आत प्रवेश करणे आणि त्यांचे विभाजन करणे आणि स्पॉटमध्ये टायरोसिन जमा होणे आणि त्याचे मेलेनिनमध्ये रूपांतर या दोन्हीशी संबंधित असू शकते.

या टप्प्यावर मुलामा चढवणे थर आणि डेंटिन-इनॅमल जंक्शन तुटलेले नाहीत. चिंताजनक प्रक्रिया कमी होऊ शकते, पुनर्खनिजीकरणासह असू शकते आणि मुलामा चढवणे डाग स्पष्ट सीमा प्राप्त करतात. पिगमेंटेड स्पॉटच्या अवस्थेतील क्षरणांच्या प्रगतीसह, मुलामा चढवणे वाढवते.

वरवरचे क्षरण- डेंटिन-इनॅमल जंक्शनमध्ये चालू असलेल्या डीमिनेरलायझेशन आणि इनॅमलचा नाश करण्याची प्रक्रिया. कॅल्शियम लवण मुलामा चढवणे प्रिझममधून अदृश्य होतात, इंटरप्रिझम पदार्थ नष्ट होतात, प्रिझम अधिक ठळक दिसतात, ते स्पष्टपणे ट्रान्सव्हर्स स्ट्रायशन दर्शवतात, जे कॅल्शियम क्षारांच्या असमान विघटनाने स्पष्ट केले आहे. प्रिझम यादृच्छिकपणे व्यवस्थित केले जातात आणि हळूहळू संपूर्ण नाश होतात. इनॅमल डिफेक्टच्या भागात सूक्ष्मजीव जमा होतात, जे सैल केलेल्या इंटरप्रिझम पदार्थाच्या बाजूने, संरक्षित प्रिझममध्ये तयार झालेल्या क्रॅकसह पसरू लागतात. क्षरणांच्या जलद प्रगतीसह, प्रक्रिया डेंटिनपर्यंत विस्तारते, त्याच्या संथ मार्गाने, मुलामा चढवणे मऊ केलेले क्षेत्र पुन्हा कॅल्सिफाइड (रिमिनरलायझेशन) आणि कठोर होते.

मध्यम क्षरण- कॅरीजच्या प्रगतीचा टप्पा, ज्यामध्ये डेंटिन-इनॅमल जंक्शन नष्ट होतात आणि प्रक्रिया डेंटिनकडे जाते. दंत नलिका विस्तृत होतात, सूक्ष्मजीवांनी भरतात, सूक्ष्मजीव विषाच्या कृती अंतर्गत ओडोन्टोब्लास्ट्सच्या प्रक्रियेत डिस्ट्रोफी आणि नेक्रोसिस होते आणि विभक्त तुकड्यांमध्ये विघटन होते. ट्यूबल्सच्या लुमेनला अस्तर असलेले कवच देखील नष्ट होते. हे डेंटीनच्या खोलवर असलेल्या नलिकांमध्ये सूक्ष्मजीव कचरा उत्पादनांच्या प्रवेशास सुलभ करते आणि त्याचे अखनिजीकरण आणि मऊपणा वाढवते.

(अंजीर 348).

तयार झाले कॅरियस पोकळी (पोकळ).कॅरियस फोकसला शंकूचा आकार असतो, त्याचा शिखर दात खोलवर असतो आणि त्याचा पाया त्याच्या पृष्ठभागाकडे असतो. कॅरियस पोकळीच्या तळाच्या क्षेत्रामध्ये, तीन झोन ओळखले जाऊ शकतात. पहिला- मऊ डेंटाइन झोन:ते पूर्णपणे गायब आहे

तांदूळ. ३४८.मध्यम क्षरण. डेंटिनच्या मुलामा चढवणे आणि पट्ट्या नष्ट होणे, दंत नलिका मध्ये सूक्ष्मजंतूंचा प्रवेश

डेंटीनची रचना, ते मऊ आहे, कॅल्शियम क्षारांपासून पूर्णपणे विरहित आहे, त्यात अनेक भिन्न सूक्ष्मजंतू असतात. दुसरा- पारदर्शक दातांचे क्षेत्र,हे कॅल्सीफाईड डेंटिन आहे, त्याच्या नलिका अरुंद आहेत, ऊतक एकसंध बनते, परिणामी ते अप्रभावित डेंटिनच्या क्षेत्राच्या तुलनेत अधिक पारदर्शक होते. तिसऱ्या- प्रतिस्थापन क्षेत्र (अनियमित, दुय्यम) डेंटिन,जे ओडोंटोब्लास्ट्सद्वारे तयार होते, त्यात ऑर्डर केलेल्या नलिका नसतात. रिप्लेसमेंट डेंटिनची निर्मिती ही एक भरपाई देणारी प्रतिक्रिया (रिपेरेटिव्ह रीजनरेशन) मानली पाहिजे जी प्रक्रियेच्या स्थिरीकरणात योगदान देते (अब्रिकोसोव्ह ए.पी., 1914).

खोल क्षरणमऊ डेंटिन (चित्र 349) मध्ये पोकळीच्या निर्मितीसह प्रक्रियेची पुढील प्रगती दर्शवते. कॅरियस पोकळी आणि लगदा यांच्यामध्ये एक अरुंद थर राहतो - कॅरियस पोकळीचा तळ. या थराचा नाश (प्रवेश) झाल्यास, कॅरियस पोकळी लगद्यापर्यंत पोहोचते.

क्षयांमुळे प्रभावित दातांच्या मायक्रोरेडिओग्राफीचा डेटा दर्शवितो की त्याच्या विकासाच्या सर्व टप्प्यांमध्ये, डिमिनेरलायझेशनच्या झोनमध्ये बदल, मुलामा चढवणे आणि डेंटिनचे पुनर्खनिजीकरण पाहिले जाऊ शकते. मुलामा चढवणे खनिज प्रक्रिया मुख्यत्वे लाळेपासून खनिज क्षारांच्या सेवनाने चालते. अप्रभावित ऊतींकडे जाताना खनिजीकरण वाढते. खोल क्षरणांसह, सर्वात वैशिष्ट्य म्हणजे दातांच्या पोकळीसह डेंटिनच्या सीमेवर वाढलेल्या खनिजीकरणाचे क्षेत्र तयार करणे आणि डिमिनेरलायझेशनमुळे उर्वरित डेंटिनवरील पॅटर्नचे घर्षण. हेही महत्त्वाचे आहे

तांदूळ. ३४९.खोल क्षरण. डेंटाइन मऊ करणे, पोकळी तयार होणे

हे लक्षात घेतले पाहिजे की क्षरणांच्या विकासादरम्यान, दातांच्या उर्वरित कठीण ऊतकांमध्ये कॅल्शियम क्षारांचे प्रमाण कमी होते, मुलामा चढवणे आणि डेंटिनची प्रतिकारशक्ती कमी होते आणि फॉस्फेटसची क्रिया कमी होते. दात या मातीवर, फॉस्फेटच्या प्रभावाखाली कॅल्शियम फॉस्फेट जमा होण्याची यंत्रणा कमकुवत होते, ज्यामुळे क्षरणांच्या प्रगतीस हातभार लागतो.

वर वर्णन केलेल्या क्षरणांच्या वैशिष्ट्यपूर्ण आकृतिबंधाच्या चित्राव्यतिरिक्त, त्याच्या विकासाचे आणि कोर्सचे काही प्रकार आहेत, जे प्रामुख्याने मुलांमध्ये आढळतात आणि कॅल्शियम चयापचयचे उल्लंघन करून दूध किंवा विकृत दात यांच्याशी संबंधित आहेत. यामध्ये समाविष्ट आहे: 1) गोलाकार क्षरण,दातांच्या मानेच्या क्षेत्रापासून सुरुवात करून ते कंकणाकृती पद्धतीने झाकणे; कॅरियस प्रक्रियेचा मार्ग वेगवान आहे, सीमारेषा पारदर्शक डेंटिनचा झोन तयार केल्याशिवाय आणि दातांच्या ऊतींचा लक्षणीय नाश झाल्याशिवाय; २) लवकर,किंवा subenamel, क्षयमुलामा चढवणे च्या थर अंतर्गत थेट विकसित; ३) साइड कॅरीज,दातांच्या पार्श्वभागांवर उद्भवणारे, जखमांच्या स्थानिकीकरणाच्या दृष्टीने गोलाकार क्षरणांसारखे दिसणारे, परंतु हळूवारपणे नंतरच्यापेक्षा वेगळे; चार) स्थिर क्षरणकेवळ मुलामा चढवणे विरघळण्यापुरते मर्यादित आहे आणि तिथेच थांबते; पहिल्या दाढीमध्ये जवळजवळ केवळ उद्भवते; ५) प्रतिगामी क्षरणलगद्याच्या बाजूने विकसित होते, डेंटिनवर परिणाम करते आणि नंतर दाताच्या पृष्ठभागावर येते, मुलामा चढवणे नष्ट करते. सूक्ष्म चित्र सामान्य क्षरणांच्या चित्रासारखे दिसते, परंतु, जसे होते, उलट (Aprikosov A.I., 1914). हेमेटोजेनस उत्पत्तीच्या पुवाळलेला पल्पायटिस, दात दुखापतीसह, मुले आणि प्रौढ दोघांमध्ये दातांच्या विसंगतीसह साजरा केला जातो.

कॅरीज सिमेंटहे दुर्मिळ आहे, मुख्यतः जेव्हा दातांचे मूळ उघड होते आणि पीरियडोन्टियममध्ये दाहक प्रक्रिया होते. हे सिमेंटमधील विध्वंसक बदल आणि त्याचे रिसोर्प्शन द्वारे प्रकट होते - सिमेंटोलिसिसयासह, कधीकधी सिमेंटच्या थरात वाढ दिसून येते - hypercementosis.

गुंतागुंत.मध्यम आणि विशेषतः खोल क्षरणांची गुंतागुंत म्हणजे पल्पिटिस.

नॉन-कॅरिअस घाव

ला गैर-कॅरिअस जखमदातांच्या कठीण ऊतींमध्ये पाचर-आकाराचे दोष, फ्लोरोसिस, दंत इरोशन आणि ऍसिड नेक्रोसिस यांचा समावेश होतो.

पाचर-आकार दोष- दातांच्या कठिण ऊतींचे दोष, दातांच्या वेस्टिब्युलर पृष्ठभागावर स्थित, बहुतेकदा कॅनाइन्स आणि प्रीमोलर. दातांच्या मानेमध्ये दोष तयार होतात आणि मातीवर होतात मुलामा चढवणे आणि डेंटिनच्या सेंद्रिय पदार्थाचे ट्रॉफिक जखमसहसा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, एंडोक्राइन सिस्टमच्या मागील रोगांच्या संबंधात. बहुतेकदा हे दोष पीरियडॉन्टल रोगासह असतात. लगदा दुय्यम, कॉम्पॅक्टेड डेंटिनद्वारे बंद राहतो, शोष आणि स्क्लेरोसिस होतो. पाचर-आकाराच्या दोषाचा विकास वर्षानुवर्षे टिकतो.

फ्लोरोसिस(हायपरफ्लोरोसिस, इनॅमल स्पॉटिंग) हा एक रोग आहे जो दीर्घकाळापर्यंत आणि जास्त प्रमाणात फ्लोरिनच्या सेवनाने विकसित होतो (लॅट पासून. फ्लोर- फ्लोरिन) आणि केवळ दातांनाच नव्हे तर अनेक अवयवांना देखील नुकसान होते. हे स्वतंत्र स्थानिक केंद्रामध्ये उद्भवते, जेथे सह-

पाणी आणि अन्नपदार्थांमध्ये फ्लोरिनचे प्रमाण 2 mg/l पेक्षा जास्त आहे (सामान्य 0.7-1.2 mg/l आहे). फ्लोरोसिस असलेल्या दातांमध्ये, मुलामा चढवणे तयार करण्याची आणि कॅल्सीफिकेशनची प्रक्रिया विस्कळीत होते.

दातांचे 4 अंश फ्लोरस घाव आहेत: I पदवी - एक अतिशय कमकुवत घाव, ज्यामध्ये एकल, लहान पोर्सिलेनसारखे किंवा खडूचे ठिपके आणि लेबिलवर स्थित पट्टे, दातांच्या पृष्ठभागाचा अर्धा भाषिक आणि त्याच्या पृष्ठभागाच्या 1/3 पेक्षा जास्त झाकलेला नसतो. II पदवी - कमकुवत घाव: पोर्सिलेनसारखे आणि खडूचे डाग आणि पट्टे दिसतात, दातांच्या मुकुटाच्या पृष्ठभागाचा अर्धा भाग व्यापतात. पिगमेंटेड स्पॉट्स देखील आहेत, परंतु घाव फक्त मुलामा चढवणे मध्ये स्थानिकीकृत आहे आणि डेंटिनला स्पर्श करत नाही. III पदवी - मध्यम नुकसान: दातांच्या पृष्ठभागाच्या अर्ध्याहून अधिक भाग व्यापलेले, संगमयुक्त ठिपके दिसून येतात (चित्र 350). डाग गडद पिवळे आणि तपकिरी आहेत. केवळ मुलामा चढवणेच नाही तर डेंटिन देखील नष्ट होते. IV पदवी - एक गंभीर घाव, ज्यामध्ये विविध आकारांच्या मुलामा चढवणेचे एकल आणि एकाधिक क्षरण तयार होतात - रंगहीन आणि रंगद्रव्य दोन्ही (पिवळ्या-तपकिरी ते काळ्यापर्यंत). III आणि IV अंशांच्या जखमांसह, खनिजीकरणाचे स्पष्ट विकार दिसून येतात, परिणामी दात ठिसूळ, ठिसूळ, सहजपणे मिटवले जातात आणि नष्ट होतात.

दातांची धूप- व्हेस्टिब्युलर पृष्ठभागावरील मुलामा चढवणे आणि डेंटिनचे प्रगतीशील वाडग्याच्या आकाराचे नुकसान, प्रथम इन्सिझर आणि नंतर वरच्या जबड्याच्या कॅनाइन्स आणि प्रीमोलार्स. हे मध्यमवयीन लोकांमध्ये आढळते. कारण स्थापित केले गेले नाही. नवीन अप्रभावित दातांच्या हळूहळू सहभागासह हा कोर्स क्रॉनिक आहे. दोष खूप वेदनादायक आहेत.

दातांच्या कठोर ऊतींचे ऍसिड नेक्रोसिस- एक व्यावसायिक रोग जो अजैविक ऍसिडच्या उत्पादनाच्या क्षेत्रात काम करणार्या लोकांमध्ये होतो. असे मानले जाते की आम्ल वाष्प लाळेचे पीएच कमी करतात, तसेच तोंडी द्रवपदार्थाच्या बफर सिस्टमची क्षमता आणि लाळेचे पुनर्खनिज गुणधर्म कमी करतात. हे दातांच्या कठीण ऊतींचे जलद पोशाख (मिटवण्यास) योगदान देते.

दातांचा पराभव व्यापक आहे, प्रक्रिया हळूहळू विकसित होते. दातांचे मुकुट नष्ट होतात, परंतु बदली डेंटिनच्या हळूहळू निर्मितीमुळे पल्पिटिस होत नाही.

तांदूळ. ३५०.फ्लोरोसिस. दातांच्या पृष्ठभागावर अनेक डाग (ए.ए. झाव्होरोन्कोव्हच्या मते)

लगदा आणि दात च्या periapical उती रोग

लगदादात ट्रॉफिझम चालवते आणि सामान्य आणि स्थानिक घटकांच्या प्रभावाखाली विविध प्रकारचे बदल होऊ शकतात. हे प्रतिक्रियाशील बदल विकसित करते, लगदा (पल्पाइटिस) च्या स्वतंत्र जळजळ.

प्रतिक्रियात्मक लगदा बदल

पल्पमधील प्रतिक्रियात्मक बदलांमध्ये, रक्त आणि लिम्फ अभिसरण, ऍट्रोफी, डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस, हायलिनोसिस, पल्प कॅल्सिफिकेशन, तसेच डेंटिकल्स आणि इंट्रापुल्पल सिस्टचे विकार आहेत.

रक्त आणि लिम्फ परिसंचरण विकारस्थानिक आणि सामान्य प्रक्रियांचा परिणाम म्हणून उद्भवते. पल्पमध्ये अॅनिमिया, प्लेथोरा, रक्तस्त्राव, थ्रोम्बोसिस आणि व्हॅस्क्यूलर एम्बोलिझम, सूज दिसून येते. इंट्रापुल्पल हेमोरेजमुळे पल्पिटिसचा विकास होऊ शकतो. लगदा शोषप्रामुख्याने पेशींसाठी. प्रथम, ओडोन्टोब्लास्ट्सची संख्या आणि आकार कमी होतो, नंतर पल्पोसाइट्स. पेशींच्या क्षीणतेच्या पार्श्वभूमीवर, लगदाचा काहीसा स्क्लेरोटिक संयोजी ऊतक बेस स्पष्टपणे दृश्यमान आहे, एक जाळीदार देखावा प्राप्त करतो. (नेट लगदा शोष). डिस्ट्रोफी,अधिक वेळा हायड्रोपिक, ओडोन्टोब्लास्टमध्ये विकसित होते; त्यांचे फॅटी डिजनरेशन देखील शक्य आहे. म्यूकोइड सूज आणि लगदाच्या कोलेजन तंतूंच्या फायब्रिनोइड सूजचे फोसी दिसू शकते. नेक्रोसिसलगदा बंद पोकळीसह पुवाळलेला पल्पिटिससह विकसित होऊ शकतो. जेव्हा लगदा पोकळी कॅरियस पोकळीशी संवाद साधते आणि अॅनारोबिक पुट्रेफॅक्टिव्ह फ्लोरा आत प्रवेश करते तेव्हा लगदा गॅंग्रीन शक्य आहे. हायलिनोसिसलगदा त्याच्या वाहिन्या आणि कोलेजन तंतूंच्या भिंतींना स्पर्श करू शकतो. कधीकधी एट्रोफिक परिस्थितीत लगदा लहान असतात amyloid शरीरे.बहुतेकदा, लगदामध्ये कॅल्सीफिकेशन दिसून येते (पल्प पेट्रीफिकेशन).लगदामध्ये कॅल्शियम क्षारांच्या महत्त्वपूर्ण ठेवींची उपस्थिती त्यामधील चयापचय प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय आणते, ज्यामुळे दातांच्या कठोर ऊतींच्या स्थितीवर परिणाम होतो आणि क्षरणांच्या उपस्थितीत त्याचा मार्ग खराब होतो. डेंटिकलीगोलाकार-ओव्हल फॉर्मेशन आहेत, काही प्रकरणांमध्ये लगदामध्ये मुक्तपणे स्थानिकीकरण केले जाते, इतरांमध्ये - पॅरिएटल, दाताच्या डेंटिनशी जोडलेले किंवा डेंटिनच्या वस्तुमानाच्या आत (इंट्रास्टिशियल डेंटिकल्स).उच्च आणि अविकसित दातांमधील फरक ओळखा. अत्यंत विकसित डेंटिकल्सत्यांच्या संरचनेत ते प्रतिस्थापन डेंटिनच्या जवळ आहेत आणि संरक्षित ओडोंटोब्लास्ट्सच्या सक्रिय क्रियाकलापांच्या परिणामी तयार होतात. अविकसित डेंटिकल्ससंयोजी ऊतकांच्या कॅल्सिफिकेशनचे क्षेत्र आहेत आणि त्यांचे स्वरूप बहुतेक वेळा स्क्लेरोटिक कोरोनल पल्पमध्ये दिसून येते. क्रॉनिक पल्पायटिस आणि पीरियडॉन्टल रोगामध्ये डेंटिकल्स विशेषतः सामान्य आहेत. इंट्रापुल्पल सिस्ट(एकल आणि एकाधिक) विविध पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या परिणामी तयार होतात.

पल्पिटिस

पल्पिटिस- दातांच्या लगद्याची जळजळ.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.पल्पायटिसची कारणे भिन्न आहेत, परंतु संक्रमण एक प्रमुख भूमिका बजावते. क्वचितच, पल्पिटिस ऍसेप्टिक परिस्थितीत विकसित होऊ शकतो. बहुतेकदा, पल्पायटिस मध्यम आणि विशेषतः खोल दातांच्या क्षरणांना गुंतागुंतीचे बनवते, जेव्हा सूक्ष्मजंतू आणि त्यांचे विष एकतर पसरलेल्या दंत नलिकांमधून किंवा थेट कॅरियस पोकळीच्या तळाशी असलेल्या मऊ डेंटिनच्या अरुंद पट्टीतून लगदामध्ये प्रवेश करतात आणि जेव्हा ते आत प्रवेश करतात. कमी वेळा, संसर्ग पीरियडॉन्टायटिससह दात उघडण्याच्या सहाय्याने लगद्यामध्ये प्रवेश करू शकतो, पीरियडॉन्टायटिस पीरियडॉन्टल पॉकेटच्या उपस्थितीत, फार क्वचितच - सेप्सिसमध्ये लिम्फोजेनस आणि हेमेटोजेनस मार्गांद्वारे. पल्पायटिस दाताला झालेल्या आघातामुळे, थर्मल (कृत्रिम मुकुटसाठी दात प्रक्रिया करताना), रेडिएशन आणि डीकंप्रेशन यांसारख्या भौतिक घटकांच्या संपर्कात येऊ शकते. दातांच्या उपचारात आणि फिलिंग एजंट म्हणून वापरल्या जाणार्‍या औषधांसह रासायनिक घटक देखील पल्पिटिसच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकतात. लगदामध्ये जळजळ होण्याची तीव्रता आणि स्वरूप केवळ सूक्ष्मजंतू आणि त्यांच्या विषावर अवलंबून नाही (स्ट्रेप्टोकोकी आणि लैक्टोबॅसिली, कमी वेळा स्टॅफिलोकोसीचा संबंध), परंतु शरीराच्या स्थानिक आणि सामान्य प्रतिक्रिया (संवेदनशीलता) स्थितीवर देखील अवलंबून असते.

बंद पोकळीच्या रूपात लगदामध्ये दाहक प्रक्रिया प्राप्त होते, यामुळे, काही वैशिष्ट्ये: यासह रक्ताभिसरणाचे गंभीर विकार (शिरासंबंधी रक्तसंचय, स्टॅसिस उद्भवते, विशेषत: पल्पायटिसच्या तीव्र स्वरूपात उच्चारले जाते). हे रक्तवहिन्यासंबंधीचे विकार मुख्यत्वे रूट कॅनल्सच्या अरुंदपणामुळे आणि ऍपिकल फोरेमेनच्या लहान आकारामुळे सूजलेल्या लगद्यातून बाहेर पडण्यास त्रास होतो. रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन केल्याने लगदाच्या संरचनात्मक घटकांच्या महत्त्वपूर्ण क्रियाकलापांवर विपरित परिणाम होतो, डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया तीव्र होतात आणि त्याचे नेक्रोसिस होऊ शकते.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.वर अवलंबून आहे स्थानिकीकरण कोरोनल, एकूण आणि रूट pulpitis वाटप. द्वारे डाउनस्ट्रीम पल्पिटिस तीव्र, तीव्र आणि तीव्रतेसह तीव्र असू शकते.

तीव्र पल्पिटिसविकासाचे अनेक टप्पे आहेत. हे कॅरियस पोकळीजवळ फोकल म्हणून सुरू होते आणि सेरस जळजळ म्हणून प्रकट होते. (सेरस पल्पिटिस),ज्यामध्ये लगदामधील मायक्रोक्रिक्युलेटरी पलंगाच्या वाहिन्यांचा उच्चारित हायपरिमिया आहे, विशेषत: वेन्युलर सेक्शन, पॉली- आणि मोनोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स (चित्र 351) च्या किंचित संचयसह सेरस एडेमा. कधीकधी एरिथ्रोसाइट्सचे डायपेडिसिस हेमोरेजच्या लहान फोकसच्या निर्मितीसह नोंदवले जाते. मज्जातंतू तंतूंमध्ये सौम्य डिस्ट्रोफिक बदल प्रकट होतात. पल्पिटिसचा हा वर्ण अनेक तास टिकतो. नंतर न्युट्रोफिल्सचे स्पष्टपणे स्थलांतर होते, त्यातील मोठ्या संख्येने सुरुवातीला वेन्युल्सभोवती जमा होते, मायलिनच्या विघटनाने लगदाच्या मज्जातंतू तंतूंमध्ये डिस्ट्रोफिक बदल तीव्र होतात. फोकल किंवा डिफ्यूज पुवाळलेला पल्पिटिस आहे.

फोकल पुवाळलेला पल्पिटिसपल्पच्या पुवाळलेल्या फ्यूजनच्या परिणामी पुवाळलेला एक्स्युडेटने भरलेल्या पोकळीच्या निर्मितीसह मर्यादित वर्ण आहे, म्हणजे. गळू (Fig. 352). येथे पसरलेला पुवाळलेला

पल्पिटिस exudate केवळ कोरोनलच नाही तर लगदा (कफाचा) मूळ भाग देखील भरू शकतो. लगद्याचा रंग राखाडी असतो. त्याचे सर्व संरचनात्मक घटक झपाट्याने खराब झाले आहेत.

जेव्हा लगदा पोकळी कॅरियस पोकळीशी संवाद साधते आणि मौखिक पोकळीतील ऍनेरोबिक फ्लोरा आत प्रवेश करते तेव्हा ते विकसित होऊ शकते लगदा गँगरीन.या प्रकरणात, लगदा एक पुट्रीड गंध सह एक राखाडी-काळ्या वस्तुमानाचे रूप घेते; सूक्ष्मदृष्ट्या, ते संरचनाहीन, कधीकधी दाणेदार असते आणि त्यात फॅटी ऍसिड क्रिस्टल्स आणि सूक्ष्मजंतू असू शकतात. दाहक प्रक्रियेच्या रूट लगदामध्ये संक्रमणासह, एपिकल पीरियडॉन्टायटीसचा विकास शक्य आहे. तीव्र पल्पिटिसचा एकूण कालावधी 3-5 दिवस आहे.

क्रॉनिक पल्पिटिसबर्‍याचदा ते हळूहळू विकसित होते, स्वतंत्र स्वरुपात, परंतु ते तीव्र पल्पिटिसचे परिणाम देखील असू शकते. द्वारे मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्ये गँगरेनस, ग्रॅन्युलेटिंग (हायपरट्रॉफिक) आणि तंतुमय क्रॉनिक पल्पिटिस उत्सर्जित करते.

गँगरेनस पल्पिटिसलगदाच्या आंशिक मृत्यूनंतर तीव्रतेपासून विकसित होऊ शकते. लगदाच्या संरक्षित भागात, जेथे सेरस जळजळ होण्याची चिन्हे आहेत, ग्रॅन्युलेशन टिश्यू तयार होतात, मृत जनतेचे सीमांकन करतात.

ग्रॅन्युलेटिंग (हायपरट्रॉफिक) पल्पिटिसक्रॉनिक उत्पादक दाह द्वारे दर्शविले. दात पोकळी ग्रॅन्युलेशन टिश्यूने बदलली जाते, जी कधीकधी दात पोकळीशी संवाद साधणारी कॅरियस पोकळी देखील भरू शकते. या प्रकरणांमध्ये, ते तयार होते लगदा पॉलीप.ते मऊ, लालसर रंगाचे असते आणि सहज रक्तस्त्राव होतो. जिन्जिवल एपिथेलियममुळे त्याची पृष्ठभाग अल्सरेट किंवा एपिथेलियल असू शकते. पल्पिटिसच्या या स्वरूपासह, लॅकुनर रिसोर्प्शन पाहिले जाऊ शकते.

ऑस्टियोडेंटिन (मिगुनोव्ह बी.आय., 1963) द्वारे बदलून मॅक्रोफेजद्वारे डेंटिनचे क्षेत्र. ग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या परिपक्वतामुळे स्क्लेरोसिस होतो. पेट्रीफिकेट्स आणि डेंटिकल्स आढळू शकतात.

तंतुमय पल्पिटिस- एक प्रक्रिया ज्यामध्ये दाताची बहुतेक पोकळी संयोजी ऊतींनी बनलेली असते ज्यामध्ये कोलेजन तंतूंचा समावेश असतो, लिम्फोसाइट्स, प्लाझ्मा पेशींच्या सेल्युलर घुसखोरीसह. कालांतराने, सेल्युलर घटक कमी आहेत, कोलेजन तंतू हायलिनाइज्ड आहेत, डेंटिकल्स आणि पेट्रिफिकेट्स आहेत.

गुंतागुंत आणि परिणाम.ते जळजळ आणि त्याच्या प्रसाराच्या स्वरूपावर अवलंबून असतात. सेरस पल्पायटिस, जेव्हा कारण काढून टाकले जाते तेव्हा त्याचे निराकरण होऊ शकते. पुरुलेंट पल्पायटिस, विशेषत: त्याचे पसरलेले स्वरूप, एक नियम म्हणून, लगदाच्या मृत्यूसह आणि क्रॉनिक फॉर्ममध्ये संक्रमणासह समाप्त होते. क्रॉनिक पल्पिटिस एट्रोफिक, स्क्लेरोटिक प्रक्रियेसह समाप्त होते (पहा. प्रतिक्रियाशील लगदा बदल).पल्पिटिसची वारंवार गुंतागुंत म्हणजे पीरियडॉन्टायटीस. अशा प्रकारे, पुवाळलेला पल्पिटिस हा ओडोंटोजेनिक संसर्गाच्या विकासाच्या साखळीतील पहिला दुवा बनू शकतो.

पीरियडॉन्टायटीस

पीरियडॉन्टायटीसपीरियडोन्टियमची जळजळ म्हणतात.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.पीरियडॉन्टायटीसचे कारण आहे संसर्ग, आघात, रसायने,औषधांसह. पीरियडॉन्टायटीसच्या विकासामध्ये संक्रमणाचे मूल्य खूप जास्त आहे, कारण ते केवळ जळजळ होण्याच्या विकासास कारणीभूत ठरत नाही तर इतर रोगजनक घटकांमध्ये देखील सामील होते. स्ट्रेप्टोकोकी मुख्य भूमिका बजावते, मौखिक पोकळीतील सूक्ष्मजीव वनस्पतींचे इतर प्रतिनिधी कमी महत्त्व देतात. संसर्गाच्या आत प्रवेश करण्याचे मार्ग भिन्न आहेत: इंट्राडेंटल आणि एक्स्ट्राडेंटल. इंट्राडेंटल (उतरणारा) मार्गसर्वात वारंवार आहे, पीरियडॉन्टायटीसचा विकास पल्पिटिसच्या आधी होतो. एक्स्ट्राडेंटल मार्गसंपर्क होऊ शकतो - आसपासच्या ऊतींपासून आणि, कमी वेळा, चढत्या- लिम्फोजेनसकिंवा hematogenous

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.पीरियडोन्टियममध्ये जळजळ होण्याच्या स्थानिकीकरणानुसार, शिखर(apical) आणि किरकोळ(किरकोळ, हिरड्या) पीरियडॉन्टायटीस(सेमी. डिंक आणि पीरियडॉन्टल रोग).कोर्ससह, पीरियडॉन्टायटीस तीव्र, तीव्र आणि तीव्रतेसह तीव्र असू शकते.

तीव्र एपिकल पीरियडॉन्टायटीससेरस आणि पुवाळलेला असू शकतो. येथे सेरसदातांच्या शिखराच्या प्रदेशातील ऊतींचे दाहक हायपेरेमिया, वैयक्तिक न्यूट्रोफिलिक ल्युकोसाइट्सद्वारे घुसखोरीसह त्यांची सूज लक्षात घेतली जाते. खूप लवकर सेरस एक्स्युडेट बनते पुवाळलेलाया प्रकरणात, ऊतींचे पुवाळलेला संलयन परिणाम म्हणून, तीव्र गळूकिंवा डिफ्यूज पुवाळलेला घुसखोरीदात सॉकेट, गम आणि संक्रमणीय पटापर्यंत प्रक्रियेच्या संक्रमणासह पेरिअॅपिकल टिश्यू. त्याच वेळी, गालाच्या मऊ उतींमध्ये, संक्रमणकालीन पट, टाळू, प्रभावित दात क्षेत्रीय, गंभीर ऊतक सूज असलेल्या पेरिफोकल सेरस सूज, ज्याला म्हणतात. फ्लक्स (पारुलिस).मसालेदार

पीरियडॉन्टियममधील प्रक्रिया 2-3 दिवस ते 2 आठवडे टिकते आणि पुनर्प्राप्ती किंवा क्रॉनिक फॉर्ममध्ये संक्रमणासह समाप्त होते.

क्रॉनिक एपिकल पीरियडॉन्टायटीसतीन प्रकार आहेत: ग्रॅन्युलेटिंग, ग्रॅन्युलोमॅटस आणि तंतुमय. येथे ग्रॅन्युलेटिंग पीरियडॉन्टायटीसदाताच्या शिखराच्या प्रदेशात, त्याच्या न्यूट्रोफिल्सच्या जास्त किंवा कमी घुसखोरीसह ग्रॅन्युलेशन टिश्यूची निर्मिती लक्षात येते. अल्व्होलस, सिमेंटम आणि काहीवेळा प्रभावित दाताच्या मुळाच्या डेंटिनच्या कॉम्पॅक्ट लॅमिनाचे ऑस्टियोक्लास्टिक रिसॉर्प्शन असू शकते. हिरड्यांमध्ये, फिस्टुलस पॅसेज तयार होऊ शकतात, ज्याद्वारे अधूनमधून पू बाहेर पडतो.

येथे ग्रॅन्युलोमॅटस पीरियडॉन्टायटीसग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या पेरिपिकल संचयाच्या परिघाच्या बाजूने, एक तंतुमय कॅप्सूल तयार होतो, जो दाताच्या शिखराच्या आसपासच्या ऊतींना घट्टपणे सोल्डर केला जातो. ग्रॅन्युलोमॅटस पीरियडॉन्टायटिसच्या या प्रकारास म्हणतात साधा ग्रॅन्युलोमा.फायब्रोब्लास्ट्स, मॅक्रोफेजेस पेशींच्या वाढीमध्ये प्रबळ असतात, लिम्फोसाइट्स, प्लाझ्मा पेशी, झॅन्थोमा पेशी, कोलेस्टेरॉल क्रिस्टल्स, कधीकधी परदेशी शरीराच्या पेशींसारख्या विशाल पेशी आढळतात. ग्रॅन्युलोमाच्या स्थानाशी संबंधित अल्व्होलर प्रक्रियेच्या हाडांच्या ऊतींचे अवशोषण होते. जळजळ वाढल्याने, ग्रॅन्युलोमा पोट भरू शकतो. ग्रॅन्युलोमॅटस पीरियडॉन्टायटीसचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे जटिल,किंवा उपकला, ग्रॅन्युलोमा(अंजीर 353). साध्या ग्रॅन्युलोमापासून त्याचा फरक या वस्तुस्थितीत आहे की त्यात स्तरीकृत स्क्वॅमस एपिथेलियमचे स्ट्रँड तयार होतात, ग्रॅन्युलेशन टिश्यूमध्ये प्रवेश करतात. ग्रॅन्युलोमामधील एपिथेलियमची उत्पत्ती ओडोंटोजेनिक एपिथेलियम (आयलेट्स ऑफ मालासे) च्या अवशेषांच्या प्रसाराशी संबंधित आहे. ग्रॅन्युलोमॅटस पीरियडॉन्टायटीसचा तिसरा प्रकार आहे सिस्टोग्रॅन्युलोमामॉर्फोजेनेटिकदृष्ट्या, हे एपिथेलियल ग्रॅन्युलोमाशी संबंधित आहे आणि एपिथेलियल अस्तर असलेली पोकळी आहे. सिस्टोग्रॅन्युलोमाची निर्मिती ग्रॅन्युलेशन टिश्यूमध्ये सपोरेशन, डिस्ट्रोफिक आणि नेक्रोबायोटिक प्रक्रियांशी संबंधित आहे. सिस्टोग्रॅन्युलोमा होऊ शकतो

तांदूळ. 353.क्रॉनिक पीरियडॉन्टायटीस. एपिथेलियल ग्रॅन्युलोमा

0.5-0.8 सेमी व्यासाचा आहे. सिस्टोग्रॅन्युलोमाच्या पुढील उत्क्रांतीमुळे जबड्याच्या रेडिक्युलर सिस्टची निर्मिती होते (चित्र पहा. जबड्याचे रोग).

तंतुमय पीरियडॉन्टायटीसप्रक्रियेच्या तीव्रतेच्या अनुपस्थितीत ग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या परिपक्वतामुळे, ग्रॅन्युलेटिंग पीरियडॉन्टायटीसच्या परिणामाचे प्रतिनिधित्व करते.

कोणत्याही प्रकारचा क्रॉनिक एपिकल पीरियडॉन्टायटीस वाढू शकतो आणि वाढू शकतो.

गुंतागुंत आणि परिणाम.गंभीर प्रकरणांमध्ये, पीरियडोन्टियममधील पुवाळलेला दाह पेरीओस्टेममध्ये आणि नंतर अल्व्होलर प्रक्रियेच्या अस्थिमज्जामध्ये पसरू शकतो. उठतो पेरीओस्टिटिस,संभाव्य विकास osteomyelitisविहिरी प्रादेशिक लिम्फ नोड्स प्रक्रियेत सहभागी होऊ शकतात. वरच्या जबड्याच्या दातांचा पुवाळलेला पीरियडॉन्टायटिस, मॅक्सिलरी (मॅक्सिलरी) सायनसमध्ये प्रक्षेपित होतो, विकासामुळे गुंतागुंत होऊ शकतो. पुवाळलेला सायनुसायटिस.

गम आणि पीरियडॉन्टल रोग

या क्षेत्रातील रोगांचा विकास समजून घेण्यासाठी, हे जाणून घेणे आवश्यक आहे की पीरियडॉन्टियम हा पीरियडॉन्टल टिश्यूचा संग्रह आहे: हिरड्या, हाडे अल्व्होली, पीरियडोन्टियम (मॉर्फो-फ्युनेशनल कॉम्प्लेक्स).

ऑल-युनियन सायंटिफिक सोसायटी ऑफ डेंटिस्ट (1983) च्या XVI प्लेनमने स्वीकारलेल्या वर्गीकरणानुसार, खालील पीरियडॉन्टल रोग वेगळे केले गेले: हिरड्यांना आलेली सूज, पीरियडॉन्टायटिस, दंत ठेवी, पीरियडॉन्टल रोग, इडिओपॅथिक प्रोग्रेसिव्ह पीरियडॉन्टोलिसिस, पीरियडॉन्टोमा.

हिरड्यांना आलेली सूज

हिरड्यांना आलेली सूज- हिरड्यांच्या जंक्शनच्या अखंडतेचे उल्लंघन न करता हिरड्यांच्या श्लेष्मल त्वचेची जळजळ. तो असू शकतो स्थानिकआणि सामान्यीकृत, तीव्रआणि जुनाट.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.हिरड्यांना आलेली सूज विकसित होण्याचे प्रमुख घटक म्हणजे दंत पट्टिका सूक्ष्मजीव (विशेषत: स्ट्रेप्टोकोकीचे संघटन). स्थानिक हिरड्यांना आलेली सूज (एक किंवा अधिक दातांचे क्षेत्र) यांत्रिक, भौतिक किंवा रासायनिक स्वरूपाच्या हिरड्याच्या दुखापतीशी संबंधित आहे. सामान्यीकृत हिरड्यांना आलेली सूज, एक नियम म्हणून, मुले आणि तरुण लोकांमध्ये संसर्गजन्य, चयापचय आणि अंतःस्रावी उत्पत्तीच्या विविध रोगांसह उद्भवते.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.द्वारे बदलांचे स्वरूप हिरड्यांना आलेली सूज खालील प्रकार आहेत: कटारहल, अल्सरेटिव्ह, हायपरट्रॉफिक.द्वारे सहभागाची डिग्री दाहक प्रक्रियेतील हिरड्यांचे भाग वेगळे केले जातात: प्रकाश,जेव्हा फक्त इंटरडेंटल गम (पॅपिला) प्रभावित होते, आणि जडजेव्हा केवळ पॅपिलाच नाही तर हिरड्यांचे सीमांत आणि अल्व्होलर भाग देखील प्रभावित होतात.

कटारहल आणि अल्सरेटिव्ह फॉर्महिरड्यांना आलेली सूज एक तीव्र आणि क्रॉनिक कोर्स आहे, हायपरट्रॉफिक- फक्त जुनाट, जरी ते कॅटर्राच्या आधी आहे. येथे हायपरट्रॉफिक क्रॉनिक हिरड्यांना आलेली सूज,

लिम्फोसाइट्स आणि प्लाझ्मा पेशींद्वारे हिरड्याच्या ऊतींमध्ये मोठ्या प्रमाणात घुसखोरी व्यतिरिक्त, हायपरकेराटोसिस आणि ऍकॅन्थोसिससह कोलेजन तंतू आणि इंटिग्युमेंटरी एपिथेलियमच्या पेशींचा अनुकूल प्रसार आढळतो. एटी तीव्रतेचा कालावधीघुसखोरीमध्ये न्यूट्रोफिलिक ल्युकोसाइट्स दिसण्याव्यतिरिक्त, मास्ट पेशींचे संचय आढळतात.

गुंतागुंत आणि परिणाम.तीव्र स्थानिक हिरड्यांना आलेली सूज, जेव्हा ते कारणीभूत ठरते तेव्हा पुनर्प्राप्ती होऊ शकते. रोगाच्या निर्मूलनासह तीव्र सामान्यीकृत हिरड्यांना आलेली सूज, ज्यापैकी ही एक गुंतागुंत आहे, देखील सहसा अदृश्य होते. क्रॉनिकली वर्तमान कॅटरहल, अल्सरेटिव्ह आणि हायपरट्रॉफिक हिरड्यांना आलेली सूज बहुतेकदा पीरियडॉन्टायटीसची पूर्व-स्टेज असते.

दंत ठेवी

परदेशी जनतेच्या दातांवरील ठेवी एकतर मऊ पांढरा पट्टिका किंवा दाट चुनखडीयुक्त वस्तुमान - टार्टरच्या स्वरूपात आढळतात. एटी फलकश्लेष्माचे धागे, ल्युकोसाइट्स, अन्नपदार्थ इत्यादींचा समावेश असलेले सूक्ष्मजंतू त्यांच्या विकासासाठी सुपीक जमीन शोधतात, ज्यामुळे क्षरण होण्यास आणि प्रगती करण्यास हातभार लागतो. टार्टरप्लाक कॅल्शियम फॉस्फेटच्या भागात दातांवर ठेवी म्हणतात. ग्रीवाच्या प्रदेशात बहुतेकदा दगड तयार होतात (सुप्राजिंगिव्हल दगड)आणि गमच्या खिशात (सबगिव्हल स्टोन)मुळासह पसरत आहे. त्यांच्या घनतेवर आणि रंगावर अवलंबून अनेक प्रकारचे दगड आहेत: पांढरा, तपकिरी, राखाडी-हिरवा (सर्वात दाट). दगडांचे साचणे हिरड्यांना जळजळ, पीरियडॉन्टायटीस आणि पीरियडॉन्टायटीसच्या विकासास हातभार लावू शकते.

पीरियडॉन्टायटीस

पीरियडॉन्टायटिस ही पीरियडॉन्टियमची जळजळ आहे ज्यामध्ये पीरियडॉन्टियमचा नाश होतो, हिरड्या आणि पिरियडॉन्टल पॉकेट्सच्या निर्मितीसह दंत विभाजनांच्या हाडांच्या ऊतींचा नाश होतो.

द्वारे प्रक्रियेचा प्रसार स्थानिक आणि सामान्यीकृत पीरियडॉन्टायटीसमध्ये फरक करा. स्थानिक पीरियडॉन्टायटीसतीव्र आणि जुनाट असू शकते, कोणत्याही वयोगटातील लोकांमध्ये उद्भवते. सामान्यीकृत पीरियडॉन्टायटीस 30-40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये तीव्रतेसह, तीव्रतेने पुढे जाते, जरी त्याच्या विकासाची सुरुवात लहान वयात होते. तयार केलेल्या पीरियडॉन्टल पॉकेटच्या खोलीवर अवलंबून, प्रकाश(3.5 मिमी पर्यंत), मधला(5 मिमी पर्यंत) आणि जड(5 मिमी पेक्षा जास्त) पीरियडॉन्टायटीसची डिग्री.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.दाहक रोगांसह विविध उत्पत्तीच्या पीरियडॉन्टल रोगांची कारणे आणि यंत्रणांचा अभ्यास करण्याचा इतिहास अनेक दशके मागे जातो. या रोगांच्या पॅथोजेनेसिसचे सिद्धांत (संवहनी, न्यूरोजेनिक, ऑटोइम्यून इ.) तयार केले गेले, जे तथापि, त्यांच्या विकासाचे सर्व पैलू प्रकट करू शकले नाहीत. पीरियडॉन्टल रोगांच्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसमधील महत्त्वबद्दल बोलणे कदाचित अधिक योग्य आहे,

पीरियडॉन्टायटीससह, अनेक स्थानिक आणि सामान्य घटक. ला स्थानिक घटक यात समाविष्ट असावे: चाव्याव्दारे आणि दातांच्या विकासातील विसंगती (त्यांची गर्दी आणि डायस्टोनिया), मौखिक पोकळीच्या मऊ ऊतकांच्या विकासातील विसंगती (लहान वेस्टिब्यूल, ओठांचा लहान फ्रेन्युलम, त्याचे चुकीचे संलग्नक इ.). सामान्य घटक पार्श्वभूमीच्या अनेक रोगांद्वारे दर्शविले जाते: अंतःस्रावी (मधुमेह मेल्तिस, इटसेन्को-कुशिंग रोग, जननेंद्रियाच्या अवयवांचे रोग) आणि चिंताग्रस्त (ओलिगोफ्रेनिया) प्रणाली, संधिवाताचे रोग, पाचक रोग (पेप्टिक अल्सर, क्रॉनिक हेपेटायटीस), हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी (एथेरोस्क्लेरोसिस). , उच्च रक्तदाब) प्रणाली, चयापचय रोग, अविटामिनोसिस. स्थानिक आणि सामान्य घटकांचे संयोजन सूक्ष्मजीवांच्या संघटनांच्या रोगजनक प्रभावासाठी परिस्थिती निर्माण करतेप्लेक किंवा टार्टर, जे विकास निर्धारित करते हिरड्यांना आलेली सूज आणि पीरियडॉन्टायटीसचा प्रारंभिक टप्पा.त्याच वेळी, लाळ आणि तोंडी द्रवपदार्थाचे प्रमाण आणि गुणवत्तेमध्ये (चिकटपणा, जीवाणूनाशक क्रियाकलाप) बदल होतात, ज्यावर प्लेक आणि टार्टर दोन्हीची निर्मिती अवलंबून असते. पीरियडॉन्टायटीसच्या विकासामध्ये बिनशर्त महत्त्व आहे मायक्रोएन्जिओपॅथीविविध उत्पत्तीचे, पार्श्वभूमीच्या रोगाचे स्वरूप (सामान्य घटक) प्रतिबिंबित करते, जे हायपोक्सियामध्ये वाढ, बिघडलेले ट्रॉफिझम आणि ऊतक पुनरुत्पादन, पीरियडॉन्टल रोगासह.

उच्चारित बदलांच्या टप्प्यात नाशपीरियडॉन्टल हाड टिश्यू जळजळ संबंधितज्यामध्ये अनेक जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ तयार होतात.

हे सर्व प्रथम आहे लिसोसोमल एंजाइमपॉलिमॉर्फोन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्स आणि प्रभावक सेल मध्यस्थरोगप्रतिकार प्रणाली.

शेवटी, हे लक्षात घेतले पाहिजे की साठी स्थानिक फॉर्मपीरियडॉन्टायटीस, स्थानिक घटक सर्वात महत्वाचे आहेत आणि यासाठी सामान्य- स्थानिक घटकांसह एकत्रित सामान्य घटक.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.प्रक्रिया हिरड्यांच्या जळजळीने सुरू होते आणि स्वतः प्रकट होते क्रॉनिक कॅटरहलकिंवा हायपरट्रॉफिक हिरड्यांना आलेली सूज.जिंजिवल सल्कसच्या लुमेनमध्ये, सैल बेसोफिलिक वस्तुमानांचे महत्त्वपूर्ण संचय आहेत जे तयार होतात वर-किंवा सबगिंगिव्हल प्लेक,ज्यामध्ये सूक्ष्मजंतू, डिफ्लेटेड एपिथेलियल पेशी, आकारहीन डेट्रिटस, ल्युकोसाइट्सचे संचय वेगळे करणे शक्य आहे. प्लेक व्यतिरिक्त, ते देखील शोधतात दंत दगड.बलून डिस्ट्रोफी आणि नेक्रोसिसच्या लक्षणांसह सीमांत हिरड्यांच्या उपकला पुन्हा तयार होत नाही आणि तोंडी उपकलाने बदलले जाते. हिरड्यांच्या संयोजी ऊतकांमध्ये, म्यूकोइडची घटना, फायब्रिनोइड सूज विकसित होते, रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह होतो. जळजळ हिरड्यांचा अल्व्होलर भाग देखील पकडते. हिरड्यांना जळजळ झाल्यामुळे, डेंटोजिंगिव्हल जंक्शन आणि नंतर दातांचे वर्तुळाकार अस्थिबंधन नष्ट होते, दातांचा खिसा,सूक्ष्मजंतू आणि त्यांचे विष पिरियडॉन्टल गॅपमध्ये प्रवेश करतात, जिथे दाहक प्रक्रिया देखील सुरू होते. पीरियडॉन्टल अंतर रुंदावते. पिरियडॉन्टल हाडांच्या ऊतीमध्ये पीरियडॉन्टायटीसच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर, हाडांच्या अवशोषणाची चिन्हे आढळतात: अक्षीय, लॅकुनर आणि गुळगुळीत (चित्र 354). रिसोर्प्शनचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे लॅकुनर हाडांचे अवशोषण,जे टूथ सॉकेट्सच्या काठाच्या (क्रेस्ट) भागापासून सुरू होते आणि स्थित ऑस्टियोक्लास्ट्सच्या स्वरूपात व्यक्त होते

अंतर मध्ये चंचल. तो ठरतो क्षैतिज रिसोर्प्शनछिद्रांचे शिखर. येथे अनुलंब रिसॉर्प्शनऑस्टियोक्लास्ट्स आणि रिसोर्प्शनचे केंद्रक पिरियडोन्टियमच्या बाजूने इंटरडेंटल सेप्टमच्या लांबीच्या बाजूने स्थित आहेत. त्याच वेळी, जबडाच्या हाडांच्या शरीरात हाडांच्या बीमचे लॅकुनर रिसॉर्प्शन होते, ज्यामुळे अस्थिमज्जा रिक्त स्थानांचा विस्तार होतो. एक निर्मिती आहे पीरियडॉन्टल पॉकेट(अंजीर 355).

पीरियडॉन्टल पॉकेट एक संरचनाहीन वस्तुमानाने भरलेला असतो ज्यामध्ये सूक्ष्मजीवांच्या वसाहती, अन्न मोडतोड, मोठ्या प्रमाणात नष्ट झालेल्या ल्युकोसाइट्स असतात. रोगाच्या तीव्रतेसह, खिशाची खोली वाढते आणि पीरियडॉन्टायटीसची डिग्री त्याच्या डिग्रीद्वारे निर्धारित केली जाते. खिशाची बाहेरील भिंत आणि तिचा तळ ग्रॅन्युलेशन टिश्यूने बनलेला असतो, तो स्तरीकृत स्क्वॅमस एपिथेलियमच्या स्ट्रँडने झाकलेला असतो आणि झिरपतो (चित्र 355 पहा). या प्रकरणात, एपिथेलियम दात वर पोहोचते. ग्रॅन्युलेशन टिश्यूमध्ये अनेक न्यूट्रोफिल्स, प्लाझ्मा पेशी, मॅक्रोफेजेस आणि लिम्फोसाइट्स असतात. खिशातून, विशेषत: रोगाच्या तीव्रतेच्या वेळी, पू बाहेर पडतो (अल्व्होलर पायोरिया).कालांतराने, ऑस्टिओपोरोसिस जबड्यांच्या अल्व्होलर प्रक्रियेमध्ये विकसित होते, जे क्ष-किरणांवर खूप चांगले परिभाषित केले जाते.

जबड्याच्या हाडांच्या एक्स-रे तपासणीच्या निकालांनुसार, 4 रिसोर्प्शनची डिग्री छिद्रांचे हाड टिश्यू: I डिग्री - छिद्रांच्या हाडांच्या कडांमध्ये घट दातांच्या मुळाच्या 1/4 पेक्षा जास्त नाही; II पदवी - छिद्रांच्या हाडांच्या कडांमध्ये घट रूटच्या अर्ध्या लांबीपर्यंत पोहोचते; III डिग्री - छिद्रांच्या कडा आहेत

तांदूळ. 354.पीरियडॉन्टायटीस. गुळगुळीत आणि लॅकुनर कॅन्सेलस हाडांचे अवशोषण

तांदूळ. 355.पीरियडॉन्टायटीस. पॅथॉलॉजिकल पीरियडॉन्टल पॉकेट स्तरीकृत स्क्वॅमस एपिथेलियमसह अस्तर; पीरियडॉन्टल टिश्यूची सेल्युलर दाहक घुसखोरी

दातांच्या मुळाच्या लांबीच्या 2/3 च्या पातळीवर; IV पदवी - छिद्रांच्या हाडांच्या ऊतींचे संपूर्ण रिसॉर्प्शन, रूटचा शिखर पीरियडोन्टियमच्या मऊ ऊतकांमध्ये स्थित आहे. मजबूत करणारे उपकरण नसलेले दात, जसे होते, त्याच्या पलंगातून बाहेर ढकलले जाते.

पीरियडॉन्टायटीससह, दात टिश्यूमध्ये सिमेंट आणि सिमेंट-डेंटाइन कोनाड्यांसह सिमेंटचे पुनरुत्थान दिसून येते. त्याच वेळी, सिमेंटम (हायपरसेमेंटोसिस) आणि हाडांच्या ट्रॅबेक्युलाची नवीन निर्मिती होते. दातांच्या लगद्यामध्ये प्रतिक्रियात्मक बदल (डिस्ट्रोफी, ऍट्रोफी) विकसित होतात.

गुंतागुंत आणि परिणाम.पीरियडॉन्टायटीसमुळे दात सैल होतात आणि गळतात. जबड्याच्या अल्व्होलर क्रेस्टच्या शोषामुळे प्रोस्थेटिक्स कठीण होतात. पीरियडॉन्टियममधील पुवाळलेल्या जळजळांचे केंद्र सेप्टिक होऊ शकते, ज्यामुळे सेप्टिकोपायमियाचा विकास होतो (पहा. सेप्सिस).

पीरियडॉन्टल रोग

पीरियडॉन्टल रोग- प्राथमिक डिस्ट्रॉफिक निसर्गाचा क्रॉनिकली वर्तमान पीरियडॉन्टल रोग. हे सर्व पीरियडॉन्टल रोगांच्या 4-5% प्रकरणांमध्ये आढळते. बहुतेकदा गैर-कॅरिअस निसर्गाच्या दातांच्या कठोर ऊतींना झालेल्या नुकसानासह एकत्रित केले जाते (इनॅमल इरोशन, वेज-आकाराचे दोष).

कारण पीरियडॉन्टल रोग अस्पष्ट आहे. त्याच्या विकासाची पार्श्वभूमी पीरियडॉन्टायटीस प्रमाणेच रोग आहेत.

पीरियडॉन्टल रोग वैशिष्ट्यीकृत आहे ग्रीवाच्या प्रदर्शनासह डिंक मागे घेणे,आणि नंतर दात मूळमागील हिरड्यांना आलेली सूज आणि पीरियडॉन्टायटीसशिवाय. प्रक्रिया बहुतेक वेळा कातडी आणि कुत्र्यांच्या क्षेत्रात विकसित होते. अल्व्होलीच्या हाडांच्या ऊतींमध्ये, हाडांच्या संरचनेत बदल होण्यास विलंब होतो, ट्रॅबेक्युला घट्ट होतो, ओस्टिओन्सच्या ग्लूइंगची रेषा मजबूत होते, त्यानंतर हाडांची नेहमीची रचना नष्ट होते (पर्यायी इबर्नेशनचा केंद्रबिंदू) ऑस्टियोपोरोसिसचे केंद्र); गुळगुळीत हाडांच्या अवशोषणाचे वर्चस्व. या बदलांना पराभवाची जोड दिली जाते मायक्रोव्हस्क्युलेचरस्क्लेरोसिस आणि मायक्रोवेसेल्सच्या भिंतींच्या हायलिनोसिसच्या स्वरूपात लुमेन अरुंद होणे किंवा त्याचे संपूर्ण विलोपन; केशिका नेटवर्क कमी झाले आहे. संयोजी ऊतकांमध्ये डिस्ट्रोफिक बदल आहेत.

इडिओपॅथिक प्रगतीशील पीरियडॉन्टल रोग

इडिओपॅथिक पीरियडॉन्टल रोग- सर्व पीरियडॉन्टल टिश्यूजच्या सतत प्रगतीशील लिसिससह अज्ञात स्वभावाचा रोग. हे बालपण, पौगंडावस्थेतील, पौगंडावस्थेमध्ये, न्यूट्रोपेनिया, पॅपिलॉन-लेफेव्हर सिंड्रोम, इंसुलिन-आश्रित मधुमेहासह एकत्रित होते. अल्व्होलर पायोरियासह हिरड्यांची आणि पीरियडॉन्टल पॉकेट्सची जलद निर्मिती होते, 2-3 वर्षांत दात सैल होतात आणि गळतात. मुलांमध्ये, दुधाचे नुकसान होते आणि नंतर कायमचे दात पडतात.

पीरियडॉन्टोमा

पीरियडॉन्टोमा- पिरियडोन्टियमचे ट्यूमर आणि ट्यूमरसारखे रोग. ते खरे ट्यूमर आणि ट्यूमर सारख्या रोगांद्वारे दर्शविले जाऊ शकतात.

पीरियडोन्टियमचे ट्यूमर.ते प्रामुख्याने तथाकथित सॉफ्ट टिश्यू ट्यूमरच्या अनेक प्रकारांद्वारे प्रस्तुत केले जाऊ शकतात, बहुतेकदा सौम्य (पहा. ट्यूमर).स्थानिकीकरणाद्वारे निर्धारित केलेल्या त्यांच्या कोर्सचे वैशिष्ट्य म्हणजे वारंवार दुखापत, अल्सरेशन, त्यानंतर दाहक प्रतिक्रिया.

पीरियडोन्टियमचे ट्यूमरसारखे रोग.त्यापैकी सर्वात सामान्य एप्युलिस आहे, जिंजिवल फायब्रोमेटोसिस दुर्मिळ आहे.

एप्युलिस(सुपरजिंगिव्हल) - एक सामूहिक संकल्पना जी आघातामुळे हिरड्यांच्या तीव्र जळजळीच्या परिणामी ऊतींच्या वाढीच्या विविध टप्प्यांवर प्रतिबिंबित करते (कृत्रिम खराब फिट केलेला मुकुट, भरणे, नष्ट झालेल्या दाताची मुळे). परिणामी अर्बुद सारखी निर्मिती हिरड्यांवर जास्त वेळा incisors, canines, कमी वेळा premolars, एक नियम म्हणून, vestibular पृष्ठभाग पासून उद्भवते. त्यात मशरूमच्या आकाराचे, कधीकधी गोलाकार आकार असतो, ज्याचा व्यास 0.5 ते 2 सेमी असतो, कमी वेळा जास्त असतो. एप्युलिस देठ किंवा रुंद पायाने सुप्राल्व्होलर टिश्यूस जोडलेले असते. हे 20-40 वर्षांच्या वयात उद्भवते, अधिक वेळा स्त्रियांमध्ये. गर्भधारणेदरम्यान, त्यांची वाढ वेगवान होऊ शकते. एप्युलिसचा रंग पांढरा, लालसर, कधीकधी तपकिरी असतो.

द्वारे हिस्टोलॉजिकल रचना पृथक angiomatous, fibromatous, राक्षस सेल (पेरिफेरल जायंट सेल ग्रॅन्युलोमा) epulis. अँजिओमॅटससंरचनेत एप्युलिस हे केशिका हेमॅन्गिओमासारखे दिसते (चित्र 356), फायब्रोमॅटस- हार्ड फायब्रोमा. जायंट सेल एप्युलिस (पेरिफेरल जायंट सेल ग्रॅन्युलोमा)त्यामध्ये पातळ-भिंतींच्या सायनसॉइड-प्रकारच्या वाहिन्यांसह समृद्ध संयोजी ऊतक, कमी-अधिक विशाल ऑस्टिओक्लास्ट-प्रकारच्या पेशी आणि लहान ऑस्टिओब्लास्ट-प्रकारच्या पेशी असतात. रक्तस्रावाचे अनेक लहान केंद्र आहेत, हेमोसिडरिन दाणे जमा होतात, म्हणून, मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, या प्रकारच्या एप्युलिसचे स्वरूप तपकिरी असते. हे ऑस्टियोइड टिश्यू आणि आदिम हाडांच्या तुळयांचे बेटे बनवू शकते.

तांदूळ. 356.एंजियोमॅटस एप्युलिस

वाटप देखील करा सेंट्रल जायंट सेल रिपेरेटिव्ह ग्रॅन्युलोमा,जे हिस्टोलॉजिकल रचनेत पेरिफेरल जायंट सेल ग्रॅन्युलोमासारखेच आहे, परंतु अल्व्होलसच्या हाडांच्या ऊतीमध्ये स्थानिकीकृत आहे आणि त्याचे दुर्मिळतेकडे नेत आहे; त्याच्या सीमा स्पष्टपणे परिभाषित केल्या आहेत. जायंट सेल ग्रॅन्युलोमा (पेरिफेरल आणि सेंट्रल रिपेरेटिव्ह) बहुतेकदा मॅन्डिबलमध्ये स्थित असतात आणि भाषिकरित्या वाढतात.

एप्युलिसेस बहुतेक वेळा अल्सरेट होतात, आणि नंतर त्यांच्या पृष्ठभागाचे स्तर ग्रॅन्युलेशन टिश्यूद्वारे दर्शविले जातात, ज्यामध्ये अनेक लिम्फोसाइट्स आणि प्लाझ्मा पेशी असतात, अल्व्होलीच्या हाडांच्या ऊतींचे किरकोळ रिसॉर्प्शन होऊ शकते, दात सैल होतात. एपिलिस झाकणाऱ्या श्लेष्मल झिल्लीच्या एपिथेलियममध्ये, प्रतिक्रियात्मक बदल (पॅराकेराटोसिस, अॅकॅन्थोसिस, स्यूडोएपिथेलिओमॅटस हायपरप्लासिया) आहेत.

हिरड्या च्या फायब्रोमेटोसिसनैदानिक ​​​​अभिव्यक्तीनुसार, ते हायपरट्रॉफिक हिरड्यांना आलेली सूज सारखी दिसते, परंतु त्याचे स्वरूप गैर-दाहक आहे. त्याचे कारण स्थापित झालेले नाही. शिक्षण म्हणजे दाट तंतुमय संयोजी ऊतक (पेशी आणि रक्तवाहिन्यांची कमी सामग्रीसह) दातांच्या मुकुटाभोवती रोलर्सच्या रूपात पसरणे.

कालांतराने, इंटरडेंटल सेप्टा आणि अल्व्होलर प्रक्रियेच्या क्रेस्टचे अवशोषण होते.

जबड्याचे रोग

जबड्याच्या हाडांचे रोगएटिओलॉजी, क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल अभिव्यक्तींमध्ये भिन्न. ते प्रक्षोभक स्वरूपाचे रोग, जबड्याच्या हाडांचे सिस्ट्स, ट्यूमरसारखे रोग आणि ट्यूमरमध्ये विभागले जाऊ शकतात.

दाहक रोग

या गटाच्या रोगांमध्ये ऑस्टिटिस, पेरीओस्टायटिस, ऑस्टियोमायलिटिस (ओडोन्टोजेनिक संसर्ग) यांचा समावेश आहे.

मॉर्फोजेनेटिकदृष्ट्या, हे रोग तीव्र प्युर्युलंट एपिकल पीरियडॉन्टायटीस किंवा क्रॉनिक एपिकल पीरियडॉन्टायटीस, जबडाच्या गळू आणि पुवाळलेला पीरियडॉन्टायटिसच्या तीव्रतेशी संबंधित आहेत.

ओस्टिटिसएका दाताच्या पिरियडोन्टियमच्या बाहेर जबडाच्या हाडांच्या ऊतींची जळजळ म्हणतात; हाडातील स्पंजयुक्त पदार्थावरील जळजळ संपर्कातून किंवा न्यूरोव्हस्कुलर बंडलच्या बाजूने जाते. एक स्वतंत्र फॉर्म म्हणून, ऑस्टिटिस खूप मर्यादित काळासाठी अस्तित्वात आहे, कारण पेरीओस्टिटिस त्वरीत सामील होते.

पेरीओस्टिटिस- पेरीओस्टेमची जळजळ. द्वारे प्रवाहाचे स्वरूप ते तीव्र किंवा क्रॉनिक असू शकते आणि जळजळ होण्याचे स्वरूप - सेरस, पुवाळलेला आणि तंतुमय. तीव्र पेरीओस्टिटिससीरस आणि पुवाळलेला आकारशास्त्र आहे, जुनाट- तंतुमय.

सीरस पेरीओस्टिटिस(पूर्वी याला चुकीच्या पद्धतीने साधे पेरीओस्टिटिस म्हटले जात असे) हे हायपरिमिया, दाहक सूज आणि पेरीओस्टेममधील मध्यम न्यूट्रोफिलिक घुसखोरी द्वारे दर्शविले जाते. हे सहसा दुखापतीनंतर होते. अनेकदा पुवाळलेला पेरीओस्टिटिस मध्ये वळते.

पुवाळलेला पेरीओस्टिटिससामान्यतः पुवाळलेला पीरियडॉन्टायटीसची गुंतागुंत म्हणून उद्भवते, जेव्हा संसर्ग ऑस्टिओन (हॅव्हर्स) आणि पौष्टिक (वोल्कमन) वाहिन्यांद्वारे पेरीओस्टेममध्ये प्रवेश करतो; दाह पेरीओस्टेअममध्ये पसरू शकतो, दाताच्या सॉकेट्समधून शिरासंबंधी मार्गांसह. पुवाळलेल्या जळजळांचे फोकस सहसा शरीरात नसते, परंतु एका बाजूला जबडाच्या अल्व्होलर प्रक्रियेत असते - बाह्य (वेस्टिब्युलर) किंवा अंतर्गत (भाषिक किंवा पॅलाटिन). बहुतेकदा, पेरीओस्टेमचे दाट ऊतक पुवाळलेल्या प्रक्रियेच्या प्रसारास प्रतिबंध करते, परिणामी subperiosteal गळूपेरीओस्टेमची अलिप्तता आणि ते आणि हाड यांच्यामध्ये पू जमा होणे. समीप मऊ उतींच्या पेरिफोकल एडेमासह सबपेरियोस्टील गळू तयार होऊ शकतो. त्याच वेळी, जबडाच्या कॉर्टिकल भागात, हाडांच्या ऊतींचे लॅकुनर रिसॉर्प्शन हॅव्हर्सियन कालवे आणि अस्थिमज्जाच्या जागेच्या बाजूने पाहिले जाते. पुरुलेंट पेरीओस्टायटिसमुळे पेरीओस्टेम आणि जवळील मऊ उती वितळू शकतात. फिस्टुला निर्मिती,तोंडी पोकळीमध्ये अधिक वेळा उघडणे आणि चेहऱ्याच्या त्वचेद्वारे कमी वेळा.

क्रॉनिक तंतुमय पेरीओस्टिटिसबहुतेकदा ऑस्टियोजेनेसिसच्या स्पष्ट अभिव्यक्तीसह उद्भवते, ज्याच्या संदर्भात त्याला म्हणतात उत्पादक, हायपरप्लास्टिक;हे हाडांच्या कॉर्टिकल लेयरच्या कॉम्पॅक्शनसह आहे (ossifying periostitis).त्याच्या स्थानिकीकरणाच्या जागी, हाड घट्ट होते, काहीसे कंदयुक्त होते.

ऑस्टियोमायलिटिस- जबडयाच्या हाडांच्या अस्थिमज्जाची जळजळ, जी क्रमशः खालच्या जबड्यात जास्त प्रमाणात दिसून येते, प्रगतीशील पुवाळलेला पीरियडॉन्टायटीससह मोलर्स. ऑस्टियोमायलिटिस होऊ शकते तीव्रपणे आणि क्रॉनिकली हे एक नियम म्हणून विकसित होते, जेव्हा शरीराला पुरुलेंट पीरियडॉन्टायटीस (स्ट्रेप्टोकोकी, स्टॅफिलोकोसी, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, कोली बॅक्टेरिया) सह बॅक्टेरियाच्या प्रतिजनांद्वारे संवेदनशील केले जाते. प्रथम, अल्व्होलर प्रक्रियेच्या अस्थिमज्जा स्पेसची पुवाळलेला जळजळ विकसित होते आणि नंतर - जबड्याचे शरीर. या फोकसमध्ये असलेल्या हाडांच्या किरणांमध्ये लॅकुनर किंवा गुळगुळीत रिसॉर्पशन होते आणि ते पातळ होतात. त्यानंतर, मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरच्या वाहिन्यांच्या थ्रोम्बोसिसमुळे, हाडांच्या ऊतींचे नेक्रोसिसचे क्षेत्र दिसतात, हे क्षेत्र नाकारले जातात आणि हाड वेगळे करणे.हे पुवाळलेला एक्स्युडेटने वेढलेले आहे आणि तथाकथित मध्ये स्थित आहे विभक्त पोकळी.क्रॉनिक कोर्समध्ये, ग्रॅन्युलेशन टिश्यू जतन केलेल्या हाडांच्या ऊतीमध्ये आतून वाढतात, विभक्त पोकळी दिसतात. पायोजेनिक पडदा,जे पृथक् पोकळीमध्ये ल्युकोसाइट्स स्रावित करते. तंतुमय संयोजी ऊतक ग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या बाह्य स्तरांमध्ये विकसित होते, तयार होते कॅप्सूलहाडांच्या ऊतीपासून सिक्वेस्ट्रल पोकळी मर्यादित करणे. या प्रकरणात, सिक्वेस्टर कॅप्सूल, हाडे आणि पेरीओस्टेमचे पुवाळलेले संलयन होऊ शकते, ज्यामुळे तोंडी पोकळीमध्ये किंवा कमी वेळा त्वचेमध्ये उघडणारी फिस्टुला तयार होते. पृथक्करण सोडल्यानंतर आणि पू काढून टाकल्यानंतर, हाडांचे पुनरुत्पादन,ज्यामुळे परिणामी दोष भरून निघतो.

ओडोंटोजेनिक संसर्ग- एक संकल्पना जी पुवाळलेल्या-दाहक निसर्गाच्या रोगांना एकत्र करते, ज्याचा विकास पुवाळलेला पल्पिटिस किंवा दात च्या पेरिअॅपिकल ऊतकांच्या पुवाळलेल्या जळजळांशी संबंधित आहे. ऑस्टिटिस, पेरीओस्टायटिस, ऑस्टियोमायलिटिस, ओडोंटोजेनिक संसर्गामध्ये ओडोन्टोजेनिक पुवाळलेला प्रादेशिक लिम्फॅडेनेयटीस, फोड, मॅक्सिलोफेसियल प्रदेशात, तोंडाच्या, जीभ आणि मानेच्या मजल्यावरील मऊ उतींमध्ये भिन्न स्थानिकीकरण असलेले कफ यांचा समावेश होतो.

गुंतागुंत आणि परिणामजबड्याचे दाहक रोग विविध आहेत. अनेकदा पुनर्प्राप्ती होते. परंतु हे लक्षात ठेवले पाहिजे की शरीराच्या प्रतिकारशक्तीमध्ये घट झाल्यामुळे ओडोंटोजेनिक संसर्गाचा कोणताही फोकस इम्युनोडेफिशियन्सी विकसित होऊ शकतो. सेप्टिक फोकसआणि विकासाकडे नेतो ओडोंटोजेनिक सेप्सिस(सेमी. सेप्सिस). Odontogenic संसर्ग विकास योगदान फ्लेबिटिसआणि थ्रोम्बोफ्लिबिटिस,त्यापैकी सर्वात धोकादायक सायनस थ्रोम्बोसिस.शक्य मेडियास्टिनाइटिसआणि पेरीकार्डिटिसजेव्हा प्रक्रिया वरच्या जबड्यात स्थानिकीकृत केली जाते तेव्हा ती बर्याचदा आढळते ओडोंटोजेनिक सायनुसायटिस.जबड्यांची तीव्र ऑस्टियोमायलिटिस केवळ गुंतागुंतीची असू शकते पॅथॉलॉजिकल फ्रॅक्चर,पण amyloidosis.

जबड्याच्या हाडांचे सिस्ट

जबड्याच्या हाडांचे सिस्टसर्वात सामान्य जखम आहेत. खरा गळू एक पोकळी म्हणून समजला जातो, ज्याची आतील पृष्ठभाग एपिथेलियमने रेखाटलेली असते आणि भिंत तंतुमय ऊतकांद्वारे दर्शविली जाते. पोकळीमध्ये अधिक वेळा पारदर्शक, कधीकधी अपारदर्शक द्रव असतो.

जबड्याच्या हाडांमध्ये गळू तयार होण्याचे वेगळे स्वरूप असते. ओडोंटोजेनिक आणि नॉन-ओडोंटोजेनिक सिस्ट आहेत. नॉनोडोंटोजेनिक सिस्टइतर लोकॅलायझेशनच्या हाडांच्या सिस्ट्ससारखे. येथे, फक्त माहिती दिली जाईल odontogenic cysts.या गळूंपैकी, गळूंना सर्वात जास्त व्यावहारिक महत्त्व आहे. dysontogenetic वर्ण- आदिम (केराटोसिस्ट), फॉलिक्युलर (दात येणे गळू), गळू दाहक उत्पत्ती,ज्याला रेडिक्युलर (मुळाजवळ) म्हणतात.

आदिम गळू (केराटोसिस्ट)हे बहुतेकदा खालच्या जबड्याच्या कोनाच्या प्रदेशात किंवा तिसर्या दाढाच्या भागात उद्भवते, काहीवेळा असे होते जेथे दात विकसित झाला नाही.

गळूची भिंत पातळ, तंतुमय आहे, आतील पृष्ठभाग उच्चारित पॅराकेराटोसिससह स्तरीकृत स्क्वॅमस एपिथेलियमसह रेषा आहे, सिस्टची सामग्री कोलेस्टेटोमा सारखी असते. सिस्ट एकल- आणि बहु-कक्ष असू शकते; त्याच्या भिंतीमध्ये ओडोंटोजेनिक एपिथेलियमची बेटे आढळतात. काही रुग्णांना असू शकते एकाधिक केराटोसिस्ट,जे इतर विकृतींसह एकत्रित केले जातात: एकाधिक नेव्हॉइड बेसल सेल कार्सिनोमा, द्विभाजित बरगडी. काढून टाकल्यानंतर, हे गळू वारंवार पुनरावृत्ती होते.

फॉलिक्युलर सिस्टन फुटलेल्या दाताच्या मुलामा चढवलेल्या अवयवातून विकसित होते (दातहीन गळू).हे बहुतेक वेळा संबंधित असते

दुसरा प्रीमोलर, तिसरा मोलर, मँडिबुलर किंवा मॅक्सिलरी कॅनाइन. जबड्याच्या अल्व्होलर मार्जिनमध्ये गळू तयार होतात. त्याची भिंत पातळ आहे, पोकळीचे अस्तर असलेले एपिथेलियम बहुस्तरीय सपाट आहे, अनेकदा सपाट आहे. कधीकधी श्लेष्मा तयार करणार्या पेशी असतात. केराटीनायझेशन दिसू शकते. पोकळीमध्ये एक दात किंवा अनेक दात असतात, तयार केलेले किंवा प्राथमिक.

रेडिक्युलर सिस्ट- ओडोंटोजेनिक सिस्टचा सर्वात सामान्य प्रकार (सर्व जबड्याच्या गळूंपैकी 80-90%). जटिल ग्रॅन्युलोमापासून क्रॉनिक पीरियडॉन्टायटीसच्या संबंधात गळू विकसित होते आणि प्रभावित दातांच्या जवळजवळ कोणत्याही मुळांमध्ये दिसू शकते. (पेरिरॅडिकल सिस्ट).खालच्या जबड्यापेक्षा वरच्या जबड्यावर या प्रकारच्या सिस्ट्सचा परिणाम होतो 2 पट जास्त. गळूंचा व्यास 0.5 ते 3 सें.मी.पर्यंत असतो. त्यांच्या आतील पृष्ठभागावर केराटिनायझेशनची चिन्हे नसलेल्या स्तरीकृत स्क्वॅमस एपिथेलियमने रेषा केलेली असते. तंतुमय भिंत सहसा लिम्फोसाइट्स आणि प्लाझ्मा पेशींनी घुसली जाते. जळजळ वाढल्याने, एपिथेलियम हायपरप्लास्टिक आहे आणि जाळीदार प्रक्रिया तयार होतात, भिंतीच्या जाडीकडे निर्देशित केल्या जातात आणि इतर सिस्टमध्ये आढळत नाहीत. न्यूट्रोफिलिक ल्युकोसाइट्स दाहक घुसखोरीमध्ये दिसतात. एपिथेलियम वितळण्याच्या बाबतीत, सिस्टच्या आतील पृष्ठभागावर ग्रॅन्युलेशन टिश्यू असतात. नंतरचे गळूची पोकळी भरू शकते. गळू अनेकदा suppurates. कोलेस्टेरॉल क्रिस्टल्स आणि झॅन्थोमा पेशींचे संचय पुटीच्या भिंतीमध्ये आढळतात. मुलांमध्ये, ऑस्टियोजेनेसिसचे केंद्र बहुतेकदा भिंतीच्या बाहेरील भागात आढळतात. वरच्या जबड्याचे सिस्ट जोडू शकतात, मागे ढकलू शकतात किंवा मॅक्सिलरी (मॅक्सिलरी) सायनसमध्ये प्रवेश करू शकतात. त्यांच्यामध्ये जळजळ वाढणे विकासामुळे गुंतागुंतीचे असू शकते ओडोंटोजेनिक सायनुसायटिस.मोठ्या गळू कारण हाडांचा नाशआणि कॉर्टिकल प्लेट पातळ करणे. डायसोन्टोजेनेटिक निसर्गाच्या ओडोन्टोजेनिक सिस्टमध्ये, ओडोंटोजेनिक ट्यूमर,क्वचितच कर्करोग विकसित होतो.

ट्यूमरसारखे रोग

ला जबड्याचे ट्यूमरसारखे रोगतंतुमय डिसप्लेसिया, चेरुबिझम आणि इओसिनोफिलिक ग्रॅन्युलोमा यांचा समावेश होतो.

जबडाच्या हाडांचे तंतुमय डिसप्लेसिया- सेल्युलर तंतुमय ऊतकांची सौम्य ट्यूमरसारखी वाढ कॅप्सूल तयार होत नाहीआधीपासून अस्तित्वात असलेल्या हाडांच्या रिसॉर्पशनसह, आदिम ऑस्टियोजेनेसिस, चेहर्यावरील विकृतीसह - अंजीर पहा. 244 (पहा मस्क्यूकोस्केलेटल सिस्टमचे रोग).

चेरुबिझम- जबड्याचे कौटुंबिक मल्टिपल सिस्टिक रोग, हाडांच्या किरणांच्या दरम्यान, पेशी आणि वाहिन्यांनी समृद्ध संयोजी ऊतक वाढतात या वस्तुस्थितीतून प्रकट होते. रक्तवाहिन्यांभोवती अॅसिडोफिलिक पदार्थ आणि बहुन्यूक्लिएटेड राक्षस पेशी जमा होतात. हाडांच्या किरणांमध्ये लॅकुनर रिसोर्प्शन होते. त्याच वेळी, आदिम हाडांचे ट्रॅबेक्युले नव्याने तयार झालेल्या संयोजी ऊतकांमध्ये दिसतात, ज्याभोवती ऑस्टिओइड असतात आणि हळूहळू परिपक्व हाडांमध्ये बदलतात. या रोगाची सुरुवात बालपणातच झुबकेदार दिसण्यापासून होते

खालच्या जबड्याच्या दोन्ही कोन आणि शाखांच्या क्षेत्रामध्ये फोलिएशन, कमी वेळा - वरच्या जबड्याचे पार्श्व भाग. चेहरा हळूहळू गोलाकार होतो आणि करूबच्या चेहऱ्यासारखा दिसतो - म्हणून रोगाचे नाव.

विशेष म्हणजे ही प्रक्रिया वयाच्या 12 व्या वर्षी थांबते आणि हाडे सामान्य आकार घेतात. चेरुबिझम हा तंतुमय डिसप्लेसियाचा एक प्रकार मानला जातो.

इओसिनोफिलिक ग्रॅन्युलोमा(Taratynov's disease) लहान मुले आणि तरुण लोकांमध्ये जबड्यासह वेगवेगळ्या हाडांमध्ये आढळतात. दोन प्रकार आहेत - फोकल आणि डिफ्यूज. येथे फोकल फॉर्महाडांच्या नाशाचा केंद्रबिंदू अल्व्होलर प्रक्रियेला इजा न करता एकटे, छिद्रयुक्त असतात. येथे पसरलेला फॉर्मअल्व्होलर प्रक्रियेचा इंटरडेंटल सेप्टा क्षैतिज रिसॉर्प्शनच्या प्रकारामुळे प्रभावित होतो. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, घाव एकसंध मोठ्या पेशींनी बनलेला असतो जसे की हिस्टियोसाइट्स इओसिनोफिल्सचे मोठ्या प्रमाणात मिश्रण. इओसिनोफिलिक ग्रॅन्युलोमाचा कोर्स सौम्य आहे. हे हिस्टियोसाइटोसिस X च्या गटाशी संबंधित आहे (पहा. रक्त प्रणालीचे ट्यूमर).

ट्यूमर

जबड्याच्या हाडांचे ट्यूमर नॉन-ओडोंटोजेनिक आणि ओडोंटोजेनिकमध्ये विभागलेले आहेत.

नॉन-ओडोंटोजेनिक ट्यूमर

इतर हाडांमध्ये विकसित होणारे सर्व ज्ञात सौम्य आणि घातक ट्यूमर जबड्याच्या हाडांमध्ये होऊ शकतात (चित्र पहा. ट्यूमर).दंत प्रॅक्टिसमध्ये सर्वात सामान्य इंट्राओसियस ट्यूमरकडे लक्ष देणे आवश्यक आहे, ज्याला म्हणतात महाकाय पेशी (ऑस्टिओक्लास्टोमा).हाडांच्या ट्यूमर आणि जबड्याच्या हाडांच्या ट्यूमरसारख्या रोगांपैकी 30% पर्यंत याचा वाटा आहे. हे 11-30 वर्षे वयोगटातील लोकांमध्ये आढळते, अधिक वेळा स्त्रियांमध्ये. त्याचे सर्वात वारंवार स्थानिकीकरण प्रीमोलार्सच्या प्रदेशात खालचा जबडा आहे. ट्यूमरमुळे जबड्यातील विकृती काही प्रमाणात व्यक्त होते, अनेक वर्षे वाढते, हाड बर्‍याच अंतरावर नष्ट होते, कारण हाड ट्यूमरमध्येच नाहीसे होते, त्याच्या परिघासह, नवीन हाडांची निर्मिती होते. ट्यूमरचे स्वरूप चांगले-सीमांकित दाट नोडसारखे असते, कापलेल्या भागावर ते लाल किंवा तपकिरी रंगाचे असते आणि पांढरे भाग असतात आणि लहान आणि मोठ्या गळू असतात.

हिस्टोलॉजिकल रचना ट्यूमर अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण आहे: त्याच्या पॅरेन्काइमामध्ये मोठ्या संख्येने समान प्रकारच्या लहान अंडाकृती आकाराच्या मोनोन्यूक्लियर पेशी असतात. त्यापैकी राक्षस बहु-न्यूक्लिएटेड पेशी आहेत, कधीकधी खूप असंख्य (चित्र 357, 358). मुक्त-प्रसूत होणारी सूतिका आणि केशिका एरिथ्रोसाइट्सच्या बाहेर स्थित, हेमोसीडरिन देखील दृश्यमान आहे, ज्यामुळे ट्यूमरला तपकिरी रंग येतो. काही ठिकाणी, लहान, मोनोन्यूक्लियर पेशींमध्ये हाडांच्या किरण तयार होतात. त्याच वेळी, मल्टीन्यूक्लिएटेड ट्यूमर पेशींद्वारे त्यांचे रिसॉर्प्शन दिसून येते. अशाप्रकारे, त्यांच्या कार्याच्या दृष्टीने, ट्यूमर पॅरेन्कायमा बनविणाऱ्या पेशी ऑस्टियोजेनिक असतात, ज्यामध्ये ऑस्टिओब्लास्ट प्रकारच्या लहान पेशी असतात आणि बहु-न्यूक्लेटेड पेशी असतात.

nye - ऑस्टियोक्लास्टचा प्रकार. म्हणून ट्यूमरचे नाव - osteoblastoclastoma(रुसाकोव्ह ए.व्ही., 1959). ट्यूमर घातक होऊ शकतो.

विशेष लक्ष देण्यास पात्र आहे बुर्किटचा ट्यूमरकिंवा घातक लिम्फोमा (पहा रक्त प्रणालीचे ट्यूमर). 50% प्रकरणांमध्ये, तो जबडाच्या हाडांमध्ये स्थानिकीकृत आहे (चित्र 138 पहा), त्यांचा नाश करतो आणि वेगाने वाढतो, ट्यूमरचे सामान्यीकरण लक्षात घेतले जाते.

ओडोंटोजेनिक ट्यूमर

या गटाच्या ट्यूमरचे हिस्टोजेनेसिस दात तयार करणाऱ्या ऊतींशी संबंधित आहे: मुलामा चढवणे अवयव (एक्टोडर्मल मूळ)आणि दंत पॅपिला (मेसेंचिमल मूळ).तुम्हाला माहिती आहेच की, दात मुलामा चढवणे या मुलामा चढवलेल्या अवयवातून तयार होते, ओडोन्टोब्लास्ट्स, डेंटीन, सिमेंट आणि दातांचा लगदा पॅपिलापासून तयार होतो. ओडोंटोजेनिक ट्यूमर दुर्मिळ आहेत, परंतु त्यांच्या संरचनेत अत्यंत वैविध्यपूर्ण आहेत. हे इंट्रामॅक्सिलरी ट्यूमर आहेत. त्यांच्या विकासासह हाडांच्या ऊतींचे विकृत रूप आणि नाश देखील होतो, अगदी सौम्य प्रकारांच्या बाबतीत, जे या गटातील मोठ्या प्रमाणात ट्यूमर बनवतात. ट्यूमर मौखिक पोकळीत वाढू शकतात, आणि जबड्याच्या उत्स्फूर्त फ्रॅक्चरसह. वाटप ट्यूमरचे गट ओडोंटोजेनिक एपिथेलियम, ओडोंटोजेनिक मेसेन्काइम आणि मिश्रित उत्पत्तीशी संबंधित.

ओडोन्टोजेनिक एपिथेलियमशी हिस्टोजेनेटिकरीत्या संबंधित ट्यूमर.यामध्ये अमेलोब्लास्टोमा, एडेनोमॅटॉइड ट्यूमर आणि ओडोंटोजेनिक कार्सिनोमाचा समावेश आहे.

तांदूळ. 359.फॉलिक्युलर अमेलोब्लास्टोमा

अमेलोब्लास्टोमा- स्थानिक विध्वंसक वाढीसह सौम्य ट्यूमर. ओडोंटोजेनिक ट्यूमरचा हा सर्वात सामान्य प्रकार आहे. हे जबडाच्या हाडाच्या मल्टीफोकल नाश द्वारे दर्शविले जाते. 80% पेक्षा जास्त अमेलोब्लास्टोमास खालच्या जबड्यात, त्याच्या कोन आणि शरीराच्या क्षेत्रामध्ये मोलर्सच्या पातळीवर स्थानिकीकरण केले जातात. 10% पेक्षा जास्त ट्यूमर इनसिझरच्या क्षेत्रामध्ये स्थानिकीकृत नाहीत. ट्यूमर बहुतेकदा 20-50 वर्षांच्या वयात प्रकट होतो, परंतु काहीवेळा तो मुलांमध्ये देखील होतो. ट्यूमर अनेक वर्षांमध्ये हळूहळू वाढतो. हे पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये समान वारंवारतेसह उद्भवते.

तेथे दोन आहेत क्लिनिकल आणि शारीरिक रूपे - पुटीमय आणि घन; पहिला सामान्य आहे, दुसरा दुर्मिळ आहे. अर्बुद एकतर दाट पांढर्‍या रंगाची ऊती असते, काहीवेळा तपकिरी समावेश आणि गळू किंवा पुष्कळ पुटकुळ्या असतात. हिस्टोलॉजिकल फॉलिक्युलर, प्लेक्सिफॉर्म (जाळीदार), अॅकॅन्थोमॅटस, बेसल सेल आणि ग्रॅन्युलर सेल फॉर्मचे वाटप करा. सर्वात सामान्य रूपे follicular आणि plexiform फॉर्म आहेत. फॉलिक्युलर अमेलोब्लास्टोमागोल किंवा अनियमित आकाराच्या बेटांचा समावेश आहे, ज्याभोवती ओडोंटोजेनिक स्तंभ किंवा घन उपकला आहे; मध्यभागी त्यात बहुभुज, तारा, अंडाकृती पेशी असतात जे नेटवर्क बनवतात (चित्र 359). बेटांमध्ये डिस्ट्रोफिक प्रक्रियेचा परिणाम म्हणून बहुतेकदा तयार होतात गळूअमेलोब्लास्टोमाच्या या स्वरूपाची रचना मुलामा चढवणे अवयवाच्या संरचनेसारखी असते. प्लेक्सिफॉर्म आकारट्यूमरमध्ये विचित्र शाखा असलेल्या ओडोंटोजेनिक एपिथेलियमच्या स्ट्रँडचे नेटवर्क असते. बर्‍याचदा, संरचनेचे भिन्न हिस्टोलॉजिकल रूपे एका ट्यूमरमध्ये येऊ शकतात. येथे अॅकॅन्थोमॅटस फॉर्मट्यूमर पेशींच्या बेटांमध्ये एपि-

केराटिन निर्मितीसह डर्मॉइड मेटाप्लासिया. बेसल सेल फॉर्मअमेलोब्लास्टोमा बेसल सेल कार्सिनोमासारखे दिसते. येथे दाणेदार सेल फॉर्मएपिथेलियममध्ये मोठ्या प्रमाणात ऍसिडोफिलिक ग्रॅन्यूल असतात. नॉन-रॅडिकल काढून टाकल्यास अमेलोब्लास्टोमा पुन्हा उद्भवते.

एडेनोमेटॉइड ट्यूमरबहुतेकदा कुत्र्याच्या प्रदेशात वरच्या जबड्यात विकसित होते, आयुष्याच्या दुसऱ्या दशकात उद्भवते, त्यात ओडोंटोजेनिक एपिथेलियम असते जे नलिका सारखी निर्मिती बनवते. ते संयोजी ऊतकांमध्ये स्थित असतात, बहुतेकदा हायलिनोसिससह.

ला ओडोंटोजेनिक कार्सिनोमा,जे दुर्मिळ आहेत, त्यात घातक अमेलोब्लास्टोमाचा समावेश आहे

आणि प्राथमिक इंट्राओसियस कार्सिनोमा. घातक अमेलोब्लास्टोमासौम्य च्या संरचनेची सामान्य वैशिष्ट्ये, परंतु ओडोन्टोजेनिक एपिथेलियमचे उच्चारित ऍटिपिझम आणि पॉलिमॉर्फिझम अंतर्निहित आहेत. प्रादेशिक लिम्फ नोड्समध्ये मेटास्टेसेसच्या विकासासह, हाडांच्या ऊतींचे स्पष्टपणे नाश करून वाढीचा दर वेगवान आहे. अंतर्गत प्राथमिक इंट्राओसियस कार्सिनोमा (जबड्याचा कर्करोग)एपिडर्मल कॅन्सरची रचना असलेली ट्यूमर समजून घ्या, जो तोंडी श्लेष्मल त्वचेच्या एपिथेलियमशी संबंध न ठेवता पीरियडॉन्टल गॅपच्या ओडोंटोजेनिक एपिथेलियमच्या आयलेट्समधून विकसित होतो असे मानले जाते. जबड्याच्या हाडांचा प्राथमिक कार्सिनोमा डायसोन्टोजेनेटिक ओडोन्टोजेनिक सिस्टच्या उपकलापासून उद्भवू शकतो. ट्यूमरची वाढ वेगाने होते, तीव्र हाडांचा नाश होतो.

ओडोन्टोजेनिक मेसेन्काइमशी हिस्टोजेनेटिकरीत्या संबंधित ट्यूमर.तेही वैविध्यपूर्ण आहेत.

पासून सौम्य ट्यूमरडेंटिन, मायक्सोमा, सिमेंटम वाटप करा. डेन्टीनोमा- एक दुर्मिळ निओप्लाझम. रेडिओग्राफवर, हाडांच्या ऊतींचे एक मर्यादित दुर्मिळता आहे. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, त्यात ओडोंटोजेनिक एपिथेलियम, अपरिपक्व संयोजी ऊतक आणि डिस्प्लास्टिक डेंटिनची बेटे (चित्र 360) असतात. मायक्सोमा ओडोंटोजेनिकजवळजवळ कधीही कॅप्सूल नसते, ते स्थानिक विध्वंसक वाढीद्वारे दर्शविले जाते, म्हणून ते काढून टाकल्यानंतर अनेकदा पुन्हा उद्भवते. दुसर्‍या स्थानिकीकरणाच्या मायक्सोमाच्या विपरीत, त्यात निष्क्रिय ओडोंटोजेनिक एपिथेलियमचे स्ट्रँड असतात. सिमेंटोमा (सिमेंटोमा)- अस्पष्ट वैशिष्ट्यांसह निओप्लाझमचा एक मोठा गट. त्याचे अपरिहार्य मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्य म्हणजे जास्त किंवा कमी प्रमाणात खनिजीकरणासह सिमेंट सारख्या पदार्थाची निर्मिती (चित्र 361). वाटप सौम्य सिमेंटोब्लास्टोमा,जे आढळले आहे

प्रीमोलर किंवा मोलरच्या मुळाजवळ, सहसा खालच्या जबड्यात. ट्यूमर टिश्यू दातांच्या मुळांना सोल्डर केले जाऊ शकतात. सिमेंटिंग फायब्रोमा- एक ट्यूमर ज्यामध्ये तंतुमय ऊतींमध्ये गोलाकार आणि लोब्युलेटेड, सिमेंट सारख्या ऊतींचे तीव्रपणे बेसोफिलिक वस्तुमान असतात. दुर्मिळ महाकाय सिमेंटोमा,जो बहुविध असू शकतो आणि आनुवंशिक रोग आहे.

मिश्र उत्पत्तीचे ओडोंटोजेनिक ट्यूमर.या ट्यूमरचा एक गट एमेलोब्लास्टिक फायब्रोमा, ओडोंटोजेनिक फायब्रोमा, ओडोन्टोअमेलोब्लास्टोमा आणि अमेलोब्लास्टिक फायब्रोडोमा द्वारे दर्शविला जातो.

अमेलोब्लास्टिक फायब्रोमाओडोन्टोजेनिक एपिथेलियम आणि डेंटल पॅपिलाच्या ऊतकांसारखे सैल संयोजी ऊतक असलेल्या बेटांचा समावेश होतो. हा ट्यूमर बालपणात आणि तरुण वयात विकसित होतो आणि प्रीमोलार्सच्या प्रदेशात स्थानिकीकृत आहे. ओडोंटोजेनिक फायब्रोमाअमेलोब्लास्टिकच्या विपरीत, ते निष्क्रिय ओडोंटोजेनिक एपिथेलियम आणि परिपक्व संयोजी ऊतकांच्या बेटांपासून बनवले जाते. हे वृद्ध वयोगटातील लोकांमध्ये आढळते. ओडोन्टोअमेलोब्लास्टोमा- एक अत्यंत दुर्मिळ निओप्लाझम ज्यामध्ये ओडोंटोजेनिक एपिथेलियमची बेटे आहेत, जसे की अमेलोब्लास्टोमा, परंतु, त्याव्यतिरिक्त, मुलामा चढवणे आणि डेंटिनची बेटे. अमेलोब्लास्टिक फायब्रोडोंटोमालहान वयात देखील होतो. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, ते अमेलोब्लास्टिक फायब्रोमासारखे दिसते परंतु त्यात दंत आणि मुलामा चढवणे समाविष्ट आहे.

घातक ट्यूमरया गटात ओडोंटोजेनिक सारकोमा (अमेलोब्लास्टिक फायब्रोसारकोमा, अमेलोब्लास्टिक ओडोंटोसारकोमा) समाविष्ट आहे. अमेलोब्लास्टिक सारकोमासंरचनेत ते अमेलोब्लास्टिक फायब्रोमासारखे दिसते, परंतु संयोजी ऊतक घटक खराब विभेदित फायब्रोसारकोमाद्वारे दर्शविला जातो.

अमेलोब्लास्टिक ओडोंटोसारकोमा- एक दुर्मिळ निओप्लाझम. हिस्टोलॉजिकल चित्र अमेलोब्लास्टिक सारकोमासारखे दिसते, परंतु त्यात डिस्प्लास्टिक डेंटिन आणि मुलामा चढवणे कमी प्रमाणात असते.

जबड्याच्या हाडांची अनेक रचना मानली जातात विकृती - हॅमर्टोमास,त्यांना म्हणतात odontomas.ते न फुटलेल्या दातांच्या जागी खालच्या जबड्याच्या कोनाच्या प्रदेशात जास्त वेळा आढळतात. ओडोन्टोमासमध्ये सहसा जाड तंतुमय कॅप्सूल असते. जटिल आणि मिश्रित ओडोंटोमास आहेत. कॉम्प्लेक्स ओडोन्टोमादंत उती (इनॅमल, डेंटिन, लगदा) असतात, एकमेकांच्या सापेक्ष यादृच्छिकपणे स्थित असतात. संमिश्र ओडोन्टोमामोठ्या संख्येने (कधीकधी 200 पर्यंत) लहान दात सारखी रचना दर्शवते, जिथे मुलामा चढवणे, डेंटिन आणि पल्प टोपोग्राफी सामान्य दातांच्या संरचनेसारखे असते.

लाळ ग्रंथींचे रोग

लाळ ग्रंथींचे रोग जन्मजात आणि अधिग्रहित असतात (पहा. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे रोग).ला जन्मजात रोगएजेनेसिस, हायपोप्लासिया, एक्टोपिया, ग्रंथीचा अतिवृद्धी आणि सहायक ग्रंथींचा समावेश होतो. अनेक रोगांशी संबंधित आहेत ग्रंथींच्या नलिकांमध्ये बदल:अत्रे-

वाहिनी आकुंचन, अरुंद किंवा ectasia, असामान्य शाखा, जन्मजात fistulas निर्मिती सह भिंती दोष.

मध्ये अधिग्रहित रोगसर्वात महत्वाचे म्हणजे लाळ ग्रंथींची जळजळ (सियालाडेनाइटिस), लाळेचे दगड रोग, ग्रंथींचे सिस्ट, ट्यूमर आणि ट्यूमरसारखे रोग.

सियालाडेनाइटिस

सियालोडेनाइटिसकोणत्याही लाळ ग्रंथीची जळजळ म्हणतात; गालगुंड- पॅरोटीड ग्रंथीची जळजळ. सियालाडेनाइटिस असू शकते प्राथमिक(स्वतंत्र रोग) किंवा अधिक वेळा दुय्यम(दुसऱ्या रोगाची गुंतागुंत किंवा प्रकटीकरण). एक ग्रंथी किंवा एकाच वेळी दोन सममितीय स्थित ग्रंथी प्रक्रियेत सहभागी होऊ शकतात; काहीवेळा ग्रंथींचे अनेक विकृती असू शकतात. sialoadenitis वाहते तीव्रपणे किंवा क्रॉनिकली अनेकदा exacerbations सह.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.सियालोडेनाइटिसचा विकास सहसा संसर्गाशी संबंधित असतो. प्राथमिक सियालोडेनाइटिस, गालगुंड आणि सायटोमेगाली द्वारे दर्शविले जाते, हे विषाणूजन्य संसर्गाशी संबंधित आहे (पहा. बालपण संक्रमण).दुय्यम सियालोडेनाइटिस विविध प्रकारचे जीवाणू, बुरशीमुळे होते. ग्रंथीमध्ये संक्रमणाच्या प्रवेशाचे मार्ग भिन्न आहेत: स्टोमॅटोजेनिक (ग्रंथींच्या नलिकांद्वारे), हेमेटोजेनस, लिम्फोजेनस, संपर्क. जड धातूंच्या क्षारांसह (जेव्हा ते लाळेने उत्सर्जित केले जातात) विषबाधा झाल्यास गैर-संसर्गजन्य निसर्गाचा सियालोडेनाइटिस विकसित होतो.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.तीव्र सियालाडेनाइटिस असू शकते सेरस, पुवाळलेला(फोकल किंवा डिफ्यूज), क्वचितच - गँगरेनसक्रॉनिक सियालोडेनाइटिस सहसा असतो मध्यवर्ती उत्पादक.सह क्रॉनिक सियालाडेनाइटिसचा एक विशेष प्रकार स्ट्रोमाची गंभीर लिम्फोसाइटिक घुसखोरीयेथे निरीक्षण केले ड्राय स्जोग्रेन्स सिंड्रोम(सेमी. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे रोग)आणि मिकुलिच रोगज्यामध्ये, कोरड्या सिंड्रोमच्या विपरीत, संधिवात अनुपस्थित आहे.

गुंतागुंत आणि परिणाम.तीव्र सियालोडेनाइटिस पुनर्प्राप्ती किंवा क्रॉनिकमध्ये संक्रमणासह समाप्त होते. क्रॉनिक सियालाडेनाइटिसचा परिणाम म्हणजे ग्रंथीचा स्क्लेरोसिस (सिरोसिस), एसिनार विभागांच्या शोषासह, स्ट्रोमल लिपोमॅटोसिस, कार्य कमी होणे किंवा कमी होणे, जे ग्रंथींना पद्धतशीर नुकसान (सजोग्रेन सिंड्रोम) झाल्यास विशेषतः धोकादायक आहे. जेरोस्टोमियाकडे नेतो.

लाळ दगड रोग

लाळ दगड रोग (सियालोलिथियासिस)- ग्रंथीमध्ये दगड (दगड) तयार होण्याशी संबंधित एक रोग आणि अधिक वेळा त्याच्या नलिकांमध्ये. इतरांपेक्षा बर्‍याचदा, सबमॅन्डिब्युलर ग्रंथीवर परिणाम होतो, पॅरोटीड दगड क्वचितच तयार होतात आणि सबलिंग्युअल ग्रंथी जवळजवळ कधीही प्रभावित होत नाही. बहुतेक मध्यमवयीन पुरुष आजारी पडतात.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.लाळेच्या दगडांची निर्मिती डक्ट डिस्किनेशिया, त्यांची जळजळ, स्थिरता आणि लाळेचे क्षारीकरण (पीएच 7.1-7.4), त्याच्या चिकटपणात वाढ आणि नलिकांमध्ये परदेशी पदार्थांचे प्रवेश यांच्याशी संबंधित आहे.

दूरध्वनी हे घटक सेंद्रीय आधारावर स्फटिकीकरणासह लाळेपासून विविध क्षार (कॅल्शियम फॉस्फेट, कॅल्शियम कार्बोनेट) च्या वर्षावमध्ये योगदान देतात - एक मॅट्रिक्स (उतरलेल्या उपकला पेशी, म्यूसिन).

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी.दगड वेगवेगळ्या आकारात येतात (वाळूच्या कणांपासून ते 2 सेमी व्यासापर्यंत), आकार (ओव्हल किंवा आयताकृती), रंग (राखाडी, पिवळसर), सुसंगतता (मऊ, दाट). जेव्हा वाहिनीला अडथळा येतो तेव्हा त्यात जळजळ होते किंवा खराब होते - सियालोडोकायटिस.विकसनशील पुवाळलेला सियालाडेनाइटिस.कालांतराने, सियालोडेनाइटिस नियतकालिक तीव्रतेसह क्रॉनिक बनते.

गुंतागुंत आणि परिणाम.क्रॉनिक कोर्समध्ये, ग्रंथीचा स्क्लेरोसिस (सिरोसिस) विकसित होतो.

ग्रंथी गळू

ग्रंथी गळूकिरकोळ लाळ ग्रंथींमध्ये बरेचदा आढळतात. कारण ते आघात आहेत, नलिकांची जळजळ, त्यानंतर त्यांचे स्केलेरोसिस आणि नष्ट होणे. या संदर्भात, त्याच्या स्वत: च्या मार्गाने उत्पत्ती लाळ ग्रंथी गळू म्हणून वर्गीकृत केले पाहिजे धारणासिस्टचा आकार वेगळा असतो. म्यूकोइड सामग्रीसह एक गळू म्हणतात mucocele

ट्यूमर

लाळ ग्रंथींचे ट्यूमरमानवांमध्ये आढळणाऱ्या सर्व ट्यूमरपैकी सुमारे 6% ट्यूमर बनतात, परंतु दंत ऑन्कोलॉजीमध्ये ते मोठ्या प्रमाणात बनतात. तोंडी श्लेष्मल त्वचा मोठ्या (पॅरोटीड, सबमॅन्डिब्युलर, सबलिंग्युअल) आणि लहान लाळ ग्रंथी दोन्हीमध्ये ट्यूमर विकसित होऊ शकतात: गाल, मऊ आणि कडक टाळू, ऑरोफॅरिन्क्स, तोंडाचा मजला, जीभ, ओठ. एपिथेलियल उत्पत्तीच्या लाळ ग्रंथींचे सर्वात सामान्य ट्यूमर. लाळ ग्रंथी (डब्ल्यूएचओ) च्या ट्यूमरच्या आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरणामध्ये, उपकला ट्यूमर खालील प्रकारांद्वारे दर्शविले जातात: I. एडेनोमास: प्लेमोर्फिक; मोनोमॉर्फिक (ऑक्सिफिलिक; एडेनोलिम्फोमा, इतर प्रकार). II. म्यूको-एपिडर्मॉइड ट्यूमर. III. ऍसिनोसेल्युलर ट्यूमर. IV. कार्सिनोमा: एडेनोसिस्टिक, एडेनोकार्सिनोमा, एपिडर्मॉइड, अविभेदित, पॉलिमॉर्फिक एडेनोमा (घातक मिश्र ट्यूमर) मध्ये कार्सिनोमा.

प्लेमोर्फिक एडेनोमा- लाळ ग्रंथींचे सर्वात सामान्य एपिथेलियल ट्यूमर, या स्थानिकीकरणाच्या 50% पेक्षा जास्त ट्यूमरसाठी खाते. जवळजवळ 90% प्रकरणांमध्ये, हे पॅरोटीड ग्रंथीमध्ये स्थानिकीकरण केले जाते. ट्यूमर 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये अधिक सामान्य आहे, परंतु कोणत्याही वयात होऊ शकतो. हे पुरुषांपेक्षा स्त्रियांमध्ये 2 पट जास्त वेळा आढळते. ट्यूमर हळूहळू वाढतो (10-15 वर्षे). ट्यूमर हा गोल किंवा अंडाकृती आकाराचा नोड असतो, काहीवेळा खडबडीत, दाट किंवा लवचिक सुसंगतता, आकारात 5-6 सेमी पर्यंत असतो. ट्यूमर एका पातळ कॅप्सूलने वेढलेला असतो. विभागावर, ट्यूमरची ऊती पांढरी असते, बहुतेक वेळा श्लेष्मल असते, लहान गळू असतात. हिस्टोलॉजिकल ट्यूमर अत्यंत वैविध्यपूर्ण आहे, ज्यासाठी त्याला प्लेमॉर्फिक एडेनोमा हे नाव मिळाले. एपिथेलियल फॉर्मेशन्समध्ये नलिकांची रचना, घन फील्ड, स्वतंत्र घरटे, अॅनास्टोमोटिक असतात

गोलाकार, बहुभुज, घन, कधीकधी दंडगोलाकार आकाराच्या पेशींपासून तयार केलेले स्ट्रँड एकमेकांशी जोडलेले असतात. प्रकाश साइटोप्लाझमसह लांबलचक स्पिंडल-आकाराच्या मायोएपिथेलियल पेशींचे संचय वारंवार होते. एपिथेलियल स्ट्रक्चर्स व्यतिरिक्त, म्यूकोइड, मायक्सॉइड आणि कॉन्ड्रोइड पदार्थांच्या फोसी आणि फील्डची उपस्थिती (चित्र 362), जे मायोएपिथेलियल पेशींचे स्राव उत्पादन आहे ज्यामध्ये ट्यूमरचे परिवर्तन झाले आहे, हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. ट्यूमरमध्ये, स्ट्रोमल हायलिनोसिसचा फोसी येऊ शकतो, आणि उपकला भागात - केराटिनायझेशन.

मोनोमॉर्फिक एडेनोमा- लाळ ग्रंथींचा एक दुर्मिळ सौम्य ट्यूमर (1-3%). हे पॅरोटीड ग्रंथीमध्ये अधिक वेळा स्थानिकीकरण केले जाते. ते हळू हळू वाढते, गोलाकार आकाराचे, 1-2 सेमी व्यासाचे, मऊ किंवा दाट सुसंगतता, पांढरे-गुलाबी किंवा काही बाबतीत तपकिरी रंगाचे एक एन्कॅप्स्युलेटेड नोडचे स्वरूप असते. हिस्टोलॉजिकल एडेनोमाचे वाटप करा ट्यूबलर, ट्रॅबेक्युलर स्ट्रक्चर, बेसल सेलआणि स्पष्ट पेशी प्रकार, पॅपिलरी सिस्टाडेनोमा.एका ट्यूमरच्या आत, त्यांची रचना समान प्रकारची आहे, स्ट्रोमा खराब विकसित आहे.

ऑक्सिफिलिक एडेनोमा(ऑनकोसाइटोमा) साइटोप्लाझमच्या सूक्ष्म ग्रॅन्युलॅरिटीसह मोठ्या इओसिनोफिलिक पेशींपासून तयार केले जाते.

एडेनोलिम्फोमामोनोमॉर्फिक एडेनोमामध्ये, एक विशेष स्थान संबंधित आहे. हा तुलनेने दुर्मिळ ट्यूमर आहे जो जवळजवळ केवळ पॅरोटीड ग्रंथींमध्ये आणि प्रामुख्याने वृद्ध पुरुषांमध्ये आढळतो. हा एक स्पष्टपणे सीमांकित नोड आहे, 5 सेमी व्यासापर्यंत, राखाडी-पांढरा, लोबड, अनेक लहान किंवा मोठ्या गळू असतात. हिस्टोलॉजिकल रचना वैशिष्ट्यपूर्णपणे: तीव्रपणे इओसिनोफिलिक सायटोप्लाझम असलेले प्रिझमॅटिक एपिथेलियम दोन ओळींमध्ये स्थित आहे, पॅपिलरी आउटग्रोथ बनवते आणि तयार झालेल्या पोकळ्यांना रेषा बनवते. स्ट्रोमामध्ये लिम्फोसाइट्स फोलिकल्स बनवण्यास मोठ्या प्रमाणात घुसखोरी केली जाते.

म्यूकोएपिडर्मॉइड ट्यूमर- एपिडर्मॉइड आणि श्लेष्मामध्ये - पेशींच्या दुहेरी फरकाने वैशिष्ट्यीकृत निओप्लाझम

तांदूळ. ३६२.प्लेमोर्फिक एडेनोमा

जांभई हे कोणत्याही वयात उद्भवते, काहीसे जास्त वेळा स्त्रियांमध्ये, प्रामुख्याने पॅरोटीड ग्रंथीमध्ये, कमी वेळा इतर ग्रंथींमध्ये. ट्यूमर नेहमी स्पष्टपणे सीमांकित नसतो, कधीकधी गोलाकार किंवा अनियमित आकारात अनेक नोड्स असू शकतात. त्याचा रंग राखाडी-पांढरा किंवा राखाडी-गुलाबी आहे, सुसंगतता दाट आहे, श्लेष्मल सामग्रीसह सिस्ट बरेचदा आढळतात. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, एपिडर्मॉइड-प्रकारच्या पेशींचे विविध संयोग आढळतात, ज्यामुळे घन संरचना आणि श्लेष्मा तयार करणार्‍या पेशींचे पट्टे तयार होतात जे श्लेष्मा असलेल्या पोकळ्यांना रेषा देऊ शकतात. कॉर्निफिकेशन पाळले जात नाही, स्ट्रोमा चांगले व्यक्त केले जाते. कधीकधी मध्यवर्ती प्रकारच्या लहान आणि गडद पेशी असतात, वेगवेगळ्या दिशानिर्देशांमध्ये फरक करण्यास सक्षम असतात आणि प्रकाश पेशींचे क्षेत्र असतात. मध्यवर्ती प्रकारच्या पेशींचे प्राबल्य, श्लेष्मा तयार करण्याची क्षमता कमी होणे हे कमी ट्यूमर भिन्नतेचे सूचक आहे. अशा ट्यूमरमध्ये एक स्पष्ट आक्रमक वाढ होऊ शकते आणि मेटास्टेसेस होऊ शकतात. हायपरक्रोमिक न्यूक्ली, पॉलीमॉर्फिझम आणि पेशींच्या ऍटिपिझमच्या स्वरूपात घातकतेची चिन्हे दुर्मिळ आहेत. काही संशोधक याला ट्यूमर म्हणतात म्यूकोएपिडर्मॉइड कर्करोग.

acinar सेल ट्यूमर(अॅसिनस सेल) हा एक दुर्मिळ ट्यूमर आहे जो कोणत्याही वयात विकसित होऊ शकतो आणि त्याचे स्थानिकीकरण असू शकते. ट्यूमरच्या पेशी लाळ ग्रंथींच्या सेरस (असिनार) पेशींसारख्या असतात, ज्याच्या संबंधात या ट्यूमरला त्याचे नाव मिळाले. त्यांचा सायटोप्लाझम बेसोफिलिक, बारीक, कधी कधी हलका असतो. अ‍ॅसिनोसेल्युलर ट्यूमर अनेकदा चांगले-सीमांकित असतात, परंतु ते आक्रमक देखील असू शकतात. घन क्षेत्रांची निर्मिती वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. ट्यूमरचे वैशिष्ट्य म्हणजे घातकतेच्या मॉर्फोलॉजिकल लक्षणांच्या अनुपस्थितीत मेटास्टेसाइझ करण्याची क्षमता.

लाळ ग्रंथींचा कार्सिनोमा (कर्करोग).विविध लाळ ग्रंथींच्या घातक एपिथेलियल ट्यूमरमध्ये पहिले स्थान आहे एडेनोसिस्टिक कार्सिनोमा,लाळ ग्रंथींच्या सर्व एपिथेलियल निओप्लाझमपैकी 10-20% आहे. ट्यूमर सर्व ग्रंथींमध्ये आढळतो, परंतु विशेषतः बर्याचदा कडक आणि मऊ टाळूच्या लहान ग्रंथींमध्ये. हे 40-60 वर्षे वयाच्या पुरुष आणि स्त्रिया दोघांमध्ये अधिक वेळा दिसून येते. ट्यूमरमध्ये लहान आकाराचे, राखाडी रंगाचे, स्पष्ट सीमा नसलेले दाट नोड्यूल असते. हिस्टोलॉजिकल चित्र वैशिष्ट्यपूर्ण: हायपरक्रोमिक न्यूक्लियस असलेल्या लहान, घन-आकाराच्या पेशी अल्व्होली, अॅनास्टोमोसिंग ट्रॅबेक्युले, घन आणि वैशिष्ट्यपूर्ण जाळी (क्रिब्रोज) संरचना तयार करतात. एक बेसोफिलिक किंवा ऑक्सिफिलिक पदार्थ पेशींमध्ये जमा होतो, स्तंभ आणि सिलेंडर बनवतो, ज्याच्या संबंधात या ट्यूमरला पूर्वी म्हणतात. सिलिंड्रोमाट्यूमरची वाढ आक्रमक आहे, मज्जातंतूंच्या खोडांच्या वैशिष्ट्यपूर्ण फाऊलिंगसह; फुफ्फुस आणि हाडांना प्रामुख्याने हेमेटोजेनस मेटास्टेसाइज करते.

इतर प्रकारचे कार्सिनोमा लाळ ग्रंथींमध्ये कमी वेळा आढळतात. हिस्टोलॉजिकल रूपे वैविध्यपूर्ण आहेत आणि इतर अवयवांच्या एडेनोकार्सिनोमासारखे आहेत. भिन्न नसलेल्या कार्सिनोमामध्ये वेगवान वाढ होते, लिम्फोजेनस आणि हेमेटोजेनस मेटास्टेसेस देतात.

ट्यूमरसारखे रोग

लाळ ग्रंथींचे ट्यूमरसारखे रोगप्रौढांमधील लिम्फोएपिथेलियल जखम, सायलोसिस आणि ऑन्कोसाइटोसिसचा विचार करा. ते दुर्मिळ आहेत.

ओठ, जीभ, तोंडी पोकळीच्या मऊ उतींचे रोग

या अवयवांच्या रोगांचे मूळ वेगळे आहे: काही जन्मजात असतात, इतर अधिग्रहित होतात, कधीकधी विकत घेतलेले रोग विकासात्मक विसंगतींच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतात. रोग विविध पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेवर आधारित असू शकतात: डिस्ट्रोफिक, दाहक, ट्यूमर.

रोगांच्या या गटामध्ये चेइलाइटिस, ग्लोसिटिस, स्टोमायटिस, पूर्व-पूर्व बदल आणि ट्यूमर असतात.

cheilite

cheilite- ओठांची जळजळ. खालच्या ओठ वरच्या पेक्षा जास्त वेळा प्रभावित होतात. चेइलाइटिस हा एक स्वतंत्र रोग असू शकतो किंवा जीभ आणि तोंडी श्लेष्मल त्वचाच्या जखमांसह एकत्र केला जाऊ शकतो. द्वारे प्रवाहाचे स्वरूप तीव्र आणि क्रॉनिक चेइलाइटिस तसेच तीव्रतेसह क्रॉनिक चेइलाइटिस आहेत. खालील आहेत क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल फॉर्म cheilitis: exfoliative, ग्रंथी, संपर्क, हवामानशास्त्रीय, actinic आणि Manganotti cheilitis.

येथे exfoliative cheilitisओठांची फक्त लाल सीमा प्रभावित होते, एपिथेलियमच्या वाढीव डिस्क्वॅमेशनद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. क्रॉनिकली चालते. सामील होऊ शकतात तीव्र exudative प्रतिक्रिया,मग हायपरिमिया, ओठांची सूज दिसून येते, आच्छादन क्रस्ट्सच्या स्वरूपात तयार होतात. ग्रंथी चीलायटिसजन्मजात अतिवृद्धी आणि लहान लाळ ग्रंथींचे हेटरोटोपिया आणि त्यांच्या संसर्गाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. संपर्क (ऍलर्जीक) चेइलाइटिसजेव्हा ओठांची लाल सीमा ऍलर्जीन म्हणून कार्य करणार्या विविध प्रकारच्या पदार्थांच्या संपर्कात येते तेव्हा उद्भवते. रोगप्रतिकारक जळजळ उद्भवते, विलंबित-प्रकारची अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया दर्शवते (पहा इम्युनोपॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया).

हवामानशास्त्रआणि ऍक्टिनिक चेइलाइटिसथंड, उच्च आर्द्रता, वारा, अतिनील किरणांना दाहक प्रतिक्रिया म्हणून उद्भवते. Heilit Manganottiविशेष लक्ष देण्यास पात्र आहे. हे 50 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या पुरुषांमध्ये आढळते आणि केवळ खालच्या ओठांना नुकसान होते. रक्तरंजित crusts निर्मिती सह एक तेजस्वी hyperemic पार्श्वभूमीवर ओठ मध्यभागी erosions द्वारे प्रकट. म्हणून, मॅंगनोटीची चेलाइटिस म्हणतात अपघर्षकतो आहे precancerous रोग.

ग्लॉसिटिस

ग्लॉसिटिस- जिभेची जळजळ. वारंवार घडते. ग्लॉसिटिस, चेइलाइटिस सारखा, एक स्वतंत्र रोग असू शकतो किंवा एकत्र केला जाऊ शकतो

तोंडी श्लेष्मल त्वचा नुकसान. द्वारे प्रवाहाचे स्वरूप ते तीव्र, तीव्र आणि तीव्रतेसह तीव्र असू शकते. मध्ये क्लिनिकल आणि शारीरिक रूपे ग्लॉसिटिस desquamative, किंवा exfoliative ("भौगोलिक भाषा") आणि हिऱ्याच्या आकारात फरक करतात.

Desquamative (exfoliative) ग्लोसिटिससामान्य, कधीकधी कौटुंबिक. एपिथेलियमच्या उच्चारित desquamation द्वारे वैशिष्ट्यीकृत, desquamation च्या फोकस आणि एपिथेलियम पुनर्संचयित करण्याच्या रूपरेषा मध्ये बदल ("भौगोलिक भाषा").हे बर्याचदा दुमडलेल्या जीभसह एकत्र केले जाऊ शकते.

रोमबॉइड ग्लोसिटिस- क्रॉनिक, जीभच्या मर्यादित भागात पॅपिलोमॅटस वाढीसह पॅपिलेच्या आंशिक किंवा पूर्ण अनुपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, ज्याचा आकार समभुज किंवा अंडाकृती आहे; शिवाय, हे क्षेत्र जिभेच्या मागील बाजूच्या मध्यरेषेवर कुंडाच्या आकाराच्या पॅपिले ("मध्यम इन्ड्युरेटेड ग्लोसिटिस") समोर स्थित आहे. कारण अज्ञात काही संशोधक ग्लॉसिटिसच्या या स्वरूपाचा विकासात्मक विसंगती म्हणून संदर्भ देतात; मौखिक पोकळीतील विविध सूक्ष्मजीव वनस्पतींची भूमिका वगळलेली नाही.

स्टोमायटिस

स्टोमायटिस- तोंडी पोकळीच्या मऊ उतींच्या श्लेष्मल झिल्लीची जळजळ. हा एक सामान्य रोग आहे. गालांची श्लेष्मल त्वचा, तोंडाच्या तळाशी, मऊ आणि कठोर टाळू अलगावमध्ये आणि हिरड्यांना आलेली सूज, ग्लोसिटिस, कमी वेळा - चेइलाइटिसच्या संयोजनात प्रभावित होऊ शकतात.

स्टोमाटायटीस हा एक स्वतंत्र रोग असू शकतो, तसेच इतर अनेक रोगांचे प्रकटीकरण किंवा गुंतागुंत असू शकते. एक स्वतंत्र रोग म्हणून, स्टोमाटायटीस विविध क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल फॉर्मद्वारे दर्शविले जाते.

मार्गदर्शन केले कारण स्टोमाटायटीसची घटना, खालील गट ओळखले जाऊ शकतात: 1) आघातजन्य (यांत्रिक, रासायनिक, औषधोपचार, रेडिएशन इ.); 2) संसर्गजन्य (व्हायरल, बॅक्टेरिया, क्षयरोग आणि सिफिलिटिक, मायकोटिक इ.); 3) ऍलर्जी; 4) एक्सोजेनस नशा (व्यावसायिकांसह) स्टोमायटिस; 5) काही शारीरिक रोगांमध्ये स्टोमायटिस, चयापचय रोग (अंत: स्त्राव रोग, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे रोग, संधिवात रोग, हायपो- ​​आणि बेरीबेरी इ.); 6) डर्माटोसेसमधील स्टोमाटायटीस (पेम्फिगस, ड्युहरिंग्स डर्माटायटिस हर्पेटिफॉर्मिस, लिकेन प्लानस इ.).

द्वारे जळजळ होण्याचे स्वरूप स्टोमाटायटीस कॅटररल, कॅटररल-डेस्क्वामेटिव्ह, कॅटररल-अल्सरेटिव्ह, गॅंग्रेनस आहे, ज्यामध्ये पुटिका, फोड, ऍफ्था, पॅरा- आणि हायपरकेराटोसिस तयार होतो.

कर्करोगपूर्व बदल

वर वर्णन केलेले रोग (चेइलाइटिस, ग्लॉसिटिस, स्टोमाटायटीस) त्यांच्या क्रॉनिक कोर्समध्ये पूर्व-पूर्व स्थिती मानले जाऊ शकतात,

त्या ज्या पार्श्वभूमीवर ट्यूमर विकसित होऊ शकतो (पहा. ट्यूमर).ला precancerous बदल ल्युकोप्लाकिया, मर्यादित हायपरकेराटोसिस आणि ओठांचा केराटोकॅन्थोमा, मॅंगनोटी चेइलाइटिस यांचा समावेश होतो. त्यापैकी सर्वात महत्वाचे म्हणजे ल्युकोप्लाकिया.

ल्युकोप्लाकिया(ग्रीकमधून. ल्युकोस- पांढरा आणि फ्रेंच. लेक- प्लेट) - श्लेष्मल झिल्लीच्या एपिथेलियममध्ये केराटिनायझेशनसह डिस्ट्रोफिक बदल त्याच्या तीव्र चिडचिड दरम्यान. कोर्स क्रॉनिक आहे, प्रथम पांढरे डाग श्लेष्मल त्वचेवर दिसतात आणि नंतर प्लेक्स. स्पॉट्स आणि प्लेक्स बहुतेकदा जिभेच्या श्लेष्मल त्वचेवर स्थानिकीकृत केले जातात, कमी वेळा - तोंडी श्लेष्मल त्वचाच्या इतर ठिकाणी. प्लेक्स सामान्यत: श्लेष्मल त्वचेच्या पृष्ठभागाच्या वर पसरतात, त्यांची पृष्ठभाग खडबडीत, क्रॅकने झाकलेली असू शकते. ल्युकोप्लाकिया सामान्यत: 30-50 वयोगटातील लोकांमध्ये आढळतो आणि पुरुषांमध्ये स्त्रियांपेक्षा अनेक पटीने जास्त सामान्य आहे. हे बहुतेकदा धूम्रपान, तंबाखू चघळणे, प्रोस्थेसिस आणि कॅरिअस दात (स्थानिक घटक) असलेल्या श्लेष्मल त्वचेला दीर्घकाळापर्यंत होणारी चिडचिड, तसेच संसर्गजन्य उत्पत्तीच्या क्रॉनिकली वर्तमान अल्सर (उदाहरणार्थ, सिफिलीस) च्या आधारावर उद्भवते. ) किंवा व्हिटॅमिन ए ची कमतरता (सामान्य घटक).

ल्युकोप्लाकियाचे दोन प्रकार आहेत: सपाट आणि चामखीळ. हिस्टोलॉजिकल येथे सपाट आकारबेसल आणि ग्रॅन्युलर लेयरच्या विस्तारामुळे, पॅराकेराटोसिस आणि अॅकॅन्थोसिसच्या घटनांमुळे स्तरीकृत स्क्वॅमस एपिथेलियमचे जाड होणे आहे. एपिथेलियमचे अकॅन्थोटिक स्ट्रँड त्वचेत खोलवर बुडलेले असतात, जेथे गोल सेल घुसखोर दिसतात. येथे चामखीळ आकारबेसल लेयरच्या प्रसार आणि विस्तारामुळे एपिथेलियम घट्ट होतो. त्यामुळे, फलकांचा पृष्ठभाग खडबडीत होतो. त्वचेमध्ये मोठ्या प्रमाणात लिम्फोप्लाझमॅसिटिक घुसखोरी आढळतात.