सोडियम वाहिन्यांच्या नाकाबंदीमुळे संपूर्ण शरीरात क्रिया क्षमतांच्या प्रसारावर परिणाम होतो, हे आश्चर्यकारक नाही की स्थानिक ऍनेस्थेटिक्स प्रणालीगत विषारी प्रभाव निर्माण करण्यास सक्षम आहेत. सर्व स्थानिक ऍनेस्थेटिक्सचे वैशिष्ट्य असलेल्या साइड इफेक्ट्स व्यतिरिक्त, वैयक्तिक औषधे देखील आहेत जे केवळ वैयक्तिक औषधांचे वैशिष्ट्य आहेत.

स्थानिक भूल देणारी औषधाची विषाक्तता अनेकदा त्याच्या सामर्थ्याच्या थेट प्रमाणात असते. ऍनेस्थेटिक्सचे सुरक्षित जास्तीत जास्त डोस टेबलमध्ये सूचीबद्ध आहेत. 14-1. स्थानिक ऍनेस्थेटिक्सच्या संयोजनाचा एक अतिरिक्त प्रभाव असतो: उदाहरणार्थ, लिडोकेनचा अर्धा विषारी डोस आणि बुपिवाकेनचा अर्धा विषारी डोस असलेले द्रावण पूर्ण 100% विषारी प्रभाव निर्माण करते.

A. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली.स्थानिक ऍनेस्थेटिक्स हृदयाच्या ऑटोमॅटिझमला प्रतिबंधित करते, उत्स्फूर्त विध्रुवीकरणाचा कालावधी वाढवते (उत्स्फूर्त विध्रुवीकरण हा पेसमेकर पेशींमधील क्रिया क्षमतेचा IV टप्पा आहे), आणि रीफ्रॅक्टरी कालावधीचा कालावधी कमी करतो. ऍनेस्थेटिक्सचे उच्च डोस देखील आकुंचन आणि वहन रोखतात. हृदयावरील स्थानिक ऍनेस्थेटिक्सची क्रिया कार्डिओमायोसाइट्सच्या पडद्यावर (म्हणजेच, सोडियम वाहिन्यांची नाकेबंदी) आणि अप्रत्यक्ष यंत्रणा (स्वायत्त मज्जासंस्थेची क्रिया दडपशाही) या दोन्हीमुळे होते. गुळगुळीत स्नायूंच्या विश्रांतीमुळे मध्यम आर्टिरिओलोडायलेशन होते. ब्रॅडीकार्डिया, हार्ट ब्लॉक आणि हायपोटेन्शनच्या परिणामी संयोजनामुळे हृदयविकाराचा झटका येऊ शकतो. एरिथमिया आणि रक्ताभिसरण उदासीनता ही स्थानिक भूल देणारी औषधी ओव्हरडोजची सामान्य लक्षणे आहेत.

लिडोकेनच्या कमी डोसमुळे काही प्रकारचे वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया प्रभावीपणे दूर होऊ शकतात. इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी लिडोकेनचे मानक डोस व्यावहारिकपणे मायोकार्डियल डिप्रेशन आणि धमनी हायपोटेन्शनचे कारण बनत नाहीत. लिडोकेन, लॅरींगोस्कोपी आणि श्वासनलिका इंट्यूबेशनच्या 1-3 मिनिटे आधी 1.5 mg/kg IV च्या डोसवर प्रशासित केल्याने, या हाताळणीमुळे होणारा रक्तदाब वाढ कमी होतो.

रक्तवाहिनीच्या लुमेनमध्ये बुपिवाकेनच्या अपघाती प्रशासनासह, गंभीर विषारी प्रभाव उद्भवतात: धमनी हायपोटेन्शन, एव्ही ब्लॉक आणि वेंट्रिक्युलर एरिथमिया (उदाहरणार्थ, वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन).जोखीम घटक म्हणजे गर्भधारणा, हायपोक्सिमिया आणि श्वसन ऍसिडोसिस. इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की बुपिवाकेन लिडोकेनपेक्षा जास्त विध्रुवीकरण रोखते. Bupivacaine हृदयाच्या पेशींच्या पडद्यामध्ये सोडियम वाहिन्या अवरोधित करते आणि माइटोकॉन्ड्रियल फंक्शन प्रभावित करते; उच्च प्रमाणात प्रथिने बंधनकारक उपचार गुंतागुंतीचे आणि लांबवते.

रोपीवाकेन, अमाइड प्रकारातील तुलनेने नवीन स्थानिक भूल देणारी, बुपिवाकेन सारखी भौतिक-रासायनिक वैशिष्ट्ये आहेत, शिवाय ते चरबीमध्ये 2 पट अधिक विरघळणारे आहे. दोन्ही ऍनेस्थेटिक्ससाठी सामर्थ्य, सुरुवात आणि कृतीचा कालावधी सारखाच आहे (जरी रोपिवाकेन-प्रेरित मोटर नाकाबंदी थोडीशी कमकुवत आहे). रोपीवाकेनचा उपचारात्मक निर्देशांक विस्तृत आहे, बुपिवाकेनच्या तुलनेत गंभीर एरिथमियाचा धोका 70% कमी आहे. रोपीवाकेन कमी विषारी आहे कारण ते चरबीमध्ये कमी विरघळणारे आहे आणि ते एक स्टिरिओइसॉमर देखील आहे (बुपिवाकेन हे स्टिरिओइसॉमर्सचे रेसमिक मिश्रण आहे).

कोकेनचा हृदयावर होणारा परिणाम इतर स्थानिक भूल देण्याच्या परिणामांसारखा नाही (रशियामध्ये, कोकेनला वैद्यकीय व्यवहारात वापरण्यास बंदी आहे.- नोंद. प्रति.).सामान्यतः, अॅड्रेनर्जिक मज्जातंतू टर्मिनल्स सोडल्यानंतर (तथाकथित रीअपटेक) सिनॅप्टिक क्लेफ्टमधून नॉरपेनेफ्रिन पुन्हा शोषतात. कोकेन नॉरपेनेफ्रिनचे पुनरुत्पादन प्रतिबंधित करते, सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेवर प्रभाव पाडते.कोकेनमुळे धमनी उच्च रक्तदाब आणि एक्टोपिक वेंट्रिक्युलर लय होऊ शकते. ऍरिथमोजेनिक क्षमता हेलोथेनसह ऍनेस्थेसिया दरम्यान कोकेनला प्रतिबंधित करते. कोकेन-प्रेरित ऍरिथमियाचा उपचार अॅड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स आणि कॅल्शियम विरोधी बरोबर केला पाहिजे. जेव्हा सिंचन केले जाते तेव्हा कोकेनमुळे त्वचेच्या किंवा श्लेष्मल झिल्लीतील रक्तवाहिन्यांचे व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन होते.

B. श्वसन प्रणाली.लिडोकेन डिप्रेस करते हायपोक्सिक ड्राइव्ह(म्हणजे PaO 2 कमी झाल्यामुळे वायुवीजन वाढले).

फ्रेनिक किंवा इंटरकोस्टल मज्जातंतूंच्या नाकेबंदीमुळे श्वसनक्रिया होऊ शकते, तसेच मेडुला ओब्लॉन्गाटा (उदाहरणार्थ, रेट्रोबुलबार इंजेक्शननंतर) श्वसन केंद्रावर स्थानिक ऍनेस्थेटिक्सचा थेट प्रतिबंधक प्रभाव होऊ शकतो. स्थानिक ऍनेस्थेटिक्स ब्रोन्सीच्या गुळगुळीत स्नायूंना आराम देतात. लिडोकेन (1.5 mg/kg IV) काही प्रकरणांमध्ये इंट्यूबेशन दरम्यान उद्भवणारे रिफ्लेक्स ब्रॉन्कोस्पाझम काढून टाकते.

B. मध्यवर्ती मज्जासंस्था.मध्यवर्ती मज्जासंस्था स्थानिक ऍनेस्थेटिक्सच्या विषारी प्रभावांना विशेषतः संवेदनशील आहे. जागृत रूग्णांमध्ये, न्यूरोलॉजिकल लक्षणे बहुतेक वेळा स्थानिक ऍनेस्थेटिक्सच्या ओव्हरडोजची पहिली चिन्हे असतात. सुरुवातीच्या न्यूरोलॉजिकल लक्षणांमध्ये तोंडाभोवती सुन्नपणा, जिभेचा पॅरेस्थेसिया आणि चक्कर येणे यांचा समावेश होतो. टिनिटस आणि अंधुक दृष्टी द्वारे संवेदनात्मक विकृती प्रकट होतात. सीएनएस उत्तेजना (उदा., चिंता, आंदोलन, अस्वस्थता, पॅरानोईया) अनेकदा नैराश्याने बदलले जाते (उदा. अस्पष्ट बोलणे, चक्कर येणे, चेतना नष्ट होणे).स्नायुंचे झुळके हे टॉनिक-क्लोनिक दौर्‍याची सुरुवात सूचित करतात. श्वसनक्रिया बंद होणे अनेकदा होते. सीएनएसची उत्तेजना प्रतिबंधात्मक प्रभावांच्या निवडक प्रतिबंधामुळे होते. बेंझोडायझेपाइन्स आणि हायपरव्हेंटिलेशन सेरेब्रल रक्तप्रवाह कमी करतात, ज्यामुळे मेंदूच्या पेशींच्या संपर्कात येणाऱ्या औषधाचे प्रमाण कमी होते आणि त्यामुळे स्थानिक भूल देण्याच्या विषारी प्रभावामुळे झटके येण्याचा उंबरठा वाढतो. थिओपेंटल (1-2 mg/kg IV) त्वरीत आणि प्रभावीपणे

या क्रॅम्प्स दूर करते. पुरेशी वायुवीजन आणि ऑक्सिजन प्रदान करणे आवश्यक आहे.

लिडोकेन (1.5 mg/kg IV) सेरेब्रल रक्त प्रवाह कमी करते आणि इंट्राक्रॅनियल हायपरटेन्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये श्वासनलिका इंट्यूबेशन दरम्यान इंट्राक्रॅनियल दाब वाढणे देखील कमी करते. लिडोकेन किंवा प्रिलोकेनचे ओतणे सामान्य भूल वाढवण्यासाठी वापरले जाते कारण ही स्थानिक भूल इनहेल्ड ऍनेस्थेटिक्सचा MAC 40% कमी करते.

कोकेन मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला उत्तेजित करते आणि आनंदाची भावना निर्माण करते.

कोकेनचा ओव्हरडोज चिंता, उलट्या, हादरे, आक्षेप आणि श्वासोच्छवासाच्या विफलतेने प्रकट होतो. नियमानुसार, स्थानिक ऍनेस्थेटिक्समुळे न्यूरोनल फंक्शनचे क्षणिक, अल्पकालीन नाकेबंदी होते. तथापि, सबराक्नोइड जागेत (एपीड्यूरल स्पेसऐवजी) मोठ्या प्रमाणात क्लोरोप्रोकेनचे अनवधानाने इंजेक्शन केल्याने कायमचा न्यूरोलॉजिकल दोष निर्माण होतो. न्यूरोटॉक्सिसिटी क्लोरोप्रोकेन सोल्यूशनच्या कमी पीएचमुळे तसेच त्यामध्ये असलेल्या स्टॅबिलायझरच्या थेट कृतीमुळे होते - सोडियम बिसल्फेट (सध्या, सोडियम बिसल्फेटऐवजी क्लोरोकेनच्या नवीन तयारीमध्ये दुसरा स्टॅबिलायझर असतो - इथिलेनेडायमिन-टेट्राएसीटेट, ईडीटीए). एपिडुरली प्रशासित केल्यावर, क्लोरप्रोकेन कधीकधी तीव्र पाठदुखीचे कारण बनते, विशेषत: जेव्हा मोठ्या प्रमाणात (> 40 मिली) वापरले जाते आणि ऍनेस्थेटिकद्वारे त्वचेखालील ऊतींमध्ये अतिरिक्त घुसखोरी होते. असे मानले जाते की द्रावणाच्या कमी पीएच आणि ईडीटीएच्या विशिष्ट कृतीमुळे वेदना होतात. 5% लिडोकेन सोल्यूशन आणि 0.5% टेट्राकेन सोल्यूशनच्या वारंवार डोसचा परिचय लहान व्यासाच्या कॅथेटरद्वारे दीर्घकाळापर्यंत स्पाइनल ऍनेस्थेसिया दरम्यान होऊ शकतो. काउडा इक्विना सिंड्रोम.पुच्छ इक्वीनाच्या संरचनेभोवती ऍनेस्थेटिक्स जमा केल्याने त्यांची एकाग्रता हळूहळू विषारी बनते, ज्यामुळे कायमचे न्यूरोलॉजिकल नुकसान होते.

G. रोगप्रतिकारक प्रणाली.स्थानिक ऍनेस्थेटिक्सवर खऱ्या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया (ओव्हरडोजमध्ये सिस्टीमिक टॉक्सिसिटीच्या विरूद्ध) दुर्मिळ आहेत. एस्टर प्रकारची स्थानिक ऍनेस्थेटिक्स, पॅरा-एमिनोबेन्झोइक ऍसिडचे डेरिव्हेटिव्ह असल्याने, एक ज्ञात ऍलर्जीन, ऍमाइड ऍनेस्थेटिक्सपेक्षा जास्त वेळा ऍलर्जी निर्माण करते.काही अमाइड ऍनेस्थेटिक्स एक स्टेबलायझर असलेल्या मल्टी-डोस वायल्समध्ये उपलब्ध आहेत. मिथाइलपॅराबेन- पॅरा-एमिनोबेंझोइक ऍसिडच्या संरचनेत समान पदार्थ. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये एमाइड ऍनेस्थेटिक्ससाठी दुर्मिळ ऍलर्जीक प्रतिक्रिया मिथाइलपॅराबेनमुळे होतात. औषधांच्या ऍलर्जीची लक्षणे आणि उपचार चॅपमध्ये वर्णन केले आहेत. ४७.

D. कंकाल स्नायू.स्थानिक ऍनेस्थेटिक्सचे / मीटर प्रशासन (उदाहरणार्थ, ट्रिगर पॉइंट्समध्ये इंजेक्शन केल्यावर) मायोटॉक्सिक प्रभाव देते (बुपिवाकिन > लिडोकेन > प्रोकेन). हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, नुकसान मायोफिब्रिल्सचे जास्त आकुंचन आणि त्यानंतर लायटिक डिजनरेशन, एडेमा आणि नेक्रोसिस म्हणून दिसून येते. पुनर्जन्म होण्यास 3-4 आठवडे लागतात. स्टिरॉइड्स किंवा एड्रेनालाईनचा एकाच वेळी वापर केल्याने मायोनेक्रोसिसचा कोर्स वाढतो.

दुसऱ्या वर्गाचे नाव म्हणजे मेम्ब्रेन स्टॅबिलायझिंग एजंट. अँटीएरिथमिक औषधांचा हा वर्ग, यामधून, तीन उपवर्गांमध्ये विभागलेला आहे: IA, IB आणि IC. कृती आणि अनुप्रयोगाच्या यंत्रणेमध्ये त्यांच्यामध्ये अनेक फरक आहेत.

क्लास IA अँटीएरिथमिक औषधे (प्रोकेनामाइड) भिन्न आहेत कारण ते क्रिया क्षमता वाढवण्यास सक्षम आहेत.

कृतीची यंत्रणा

या गटाची औषधे, सोडियम आणि पोटॅशियम चॅनेलच्या नाकाबंदीमुळे, तसेच मंद डायस्टोलिक विध्रुवीकरण वाढवण्यामुळे, ऑटोमॅटिझम, चालकता कमी करतात आणि कार्डिओमायोसाइट्सचा प्रभावी रीफ्रॅक्टरी कालावधी वाढवतात. औषधे हृदयाच्या सर्व भागांवर (पेसमेकर आणि वेंट्रिकल्स) परिणाम करतात.

संकेत

वेंट्रिक्युलर आणि सुप्राव्हेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स आणि टाक्यारिथिमिया.

प्रतिकूल प्रतिक्रिया

रक्तदाब कमी करणे, प्रोअररिथमिक क्रिया ("पिरुएट", "टोर्सेड डी पॉइंट्स" सारख्या अतालता होऊ शकते), वॅगोलाइटिक प्रभाव.

वर्ग IV अँटीएरिथमिक औषधे (लिडोकेन, फेनिटोइन) भिन्न आहेत कारण ते क्रिया क्षमता वाढवण्यास सक्षम आहेत.

कृतीची यंत्रणा

ऑटोमॅटिझममध्ये घट आणि कार्डिओमायोसाइट्सची चालकता कमी होते. वर्गाचे वैशिष्ट्य म्हणजे सोडियम चॅनेलसाठी निवडकता.

या संदर्भात, औषधे रीपोलरायझेशन लांबवत नाहीत (प्रभावी रेफ्रेक्ट्री कालावधी वाढवत नाहीत), पेसमेकरवर प्रतिबंधात्मक प्रभाव पडत नाहीत, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन रोखत नाहीत आणि मायोकार्डियल आकुंचन कमी करत नाहीत.

संकेत

वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल.

फेनिटोइन हे कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या प्रमाणा बाहेर असलेल्या ऍरिथिमियासाठी निवडलेले औषध आहे (कारण ते कार्डिओटोनिक प्रभाव कमी न करता वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स काढून टाकते).

प्रतिकूल प्रतिक्रिया

चक्कर येणे, थरथरणे, अटॅक्सिया, हिरड्यांच्या श्लेष्मल त्वचेची अतिवृद्धी इ.

क्लास IC औषधे (प्रोपॅफेनोन, लॅपकोनिटिन) क्रिया क्षमतेच्या कालावधीवर लक्षणीय परिणाम करत नाहीत.

कृतीची यंत्रणा

वर्ग IA औषधांप्रमाणे, हे पदार्थ वेंट्रिकल्स आणि पेसमेकर दोन्हीवर कार्य करतात. तथापि, क्लास IC च्या बहुतेक प्रतिनिधींमध्ये उच्च प्रोअररिथमिक क्रियाकलाप असतात आणि ते आकुंचन आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन जोरदारपणे प्रतिबंधित करतात.

संकेत

वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया, जीवघेणा आणि इतर अँटीएरिथमिक औषधांना प्रतिरोधक (प्रतिरोधक).

प्रतिकूल प्रतिक्रिया

अतालता, डोकेदुखी, चक्कर येणे, डिप्लोपिया इ.

सामान्य ध्येय असूनही आणि सकारात्मक परिणामासाठी कार्य करत असताना, या श्रेणीतील औषधांचे स्वतःचे वर्गीकरण आहे. ऍरिथमियासाठी बरीच औषधे आहेत आणि ती वर्ग आणि उपवर्गांमध्ये विभागली गेली आहेत.

• प्रथम मेम्ब्रेन-स्टेबिलायझिंग एजंट्स आहेत, जे वेंट्रिक्युलर आणि अॅट्रियल झोनमध्ये ऍरिथमियाच्या प्रकटीकरणात उच्च क्लिनिकल परिणाम दर्शवतात.
  • 1a) क्रिया संभाव्यतेचा कालावधी वाढवा, आवेग उत्तीर्ण होण्याची शक्यता माफक प्रमाणात प्रतिबंधित करा. या औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे: क्विनिडाइन, प्रोकैनामाइड, रिदमिलेन, आयमालिन, डिसोपायरामाइड, किनिलेन्टिन, नॉरपेयस, नोवोकेनामाइड, गिल्युरिटमल.
  • 1c) क्रिया क्षमतेचा वेळ कमी करा, आवेग मार्गाच्या शक्यतांवर कोणताही परिणाम करू नका. या औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे: फेनिटोइन, टोकेनाइड, xylocaine, diphenylhydantoin, lidocaine, caten, lignom, mexiletine, mexityl, trimecaine, xicaine.
  • 1c) आवेग वहन प्रक्रिया लक्षणीयरीत्या प्रतिबंधित आहे. क्रिया क्षमता प्रभावित होत नाही. या औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे: एनकेनाइड, एथमोझिन, प्रोपॅनॉर्म, बोनेकोर, फ्लेकेनाइड, रिटमोनॉर्म, अॅलापिनिन, मोरिसिझिन, इथॅसिझिन, प्रोपेफेनोन.
• दुसरी श्रेणी बीटा-अॅड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स आहे, जी एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडमधून रस्ता रोखण्याचे काम करते. ऍट्रियल फायब्रिलेशन किंवा सायनस टाकीकार्डियाशी संबंधित पॅथॉलॉजीच्या निदानासाठी या उपवर्गाची औषधे निर्धारित केली जातात. या उपवर्गाचे प्रतिनिधित्व करणारी औषधे:
  • निवडक क्रिया: acebutalol, bimoprolol, betalok, nebivolol, metoprolol, tenormin, vasocardin, esmolol, atenolol, specificor.
  • पद्धतशीर प्रभाव: अॅनाप्रिलीन, प्रोप्रानोलॉल, पिंडोलॉल, ओबझिदान.
  • तिसरी श्रेणी - पोटॅशियम चॅनेल ब्लॉकर्स - प्रामुख्याने वेंट्रिक्युलर किंवा अॅट्रिअल आणि एरिथमियाचे निदान करण्याच्या बाबतीत निर्धारित केले जातात. या श्रेणीचे प्रतिनिधी: ब्रेटीलियम, निबेंटन, इबुटीलाइड, ड्रोनडेरोन, कॉर्डारोन, टेडेसामिल, सोटालॉल, एमिओडारोन.
  • चौथी श्रेणी - मंद कॅल्शियम चॅनेलचे अवरोधक - एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर प्रदेशाची तीव्रता रोखतात. ते अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडमध्ये लय अपयशासाठी उपचार प्रोटोकॉलमध्ये निर्धारित केले जातात. या वर्गाच्या औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे: फिनोप्टिन, डिलझेम, लेकोप्टिन, आयसोप्टिन, कार्डिल, वेरापामिल, डिल्टियाझेम, कॉर्डियम, बेप्रिडिल, प्रोकोरम, गॅलोपामिल, डिलरेन.
  • वर्गीकृत अँटीएरिथिमिक औषधे नाहीत:
    • प्राथमिक औषधे: मॅग्नेरोट, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, इव्हाब्राडीन, एडेनोसिन ट्रायफॉस्फेट (एटीपी), अ‍ॅलिंडाइन, एडेनोसिन, डिगॉक्सिन, एस्पार्कम, मॅग्ने बी6, स्ट्रोफॅन्थिन, पॅनागिन.
    • दुय्यम औषधे: कॅप्टोप्रिल, एटोरवास्टॅटिन, एनलाप्रिल, ओमकोर, स्टॅटिन्स.

हे नोंद घ्यावे की जर हृदयाची लय अयशस्वी होण्याची चिन्हे असतील तर आपण स्वत: ची औषधोपचार करू नये - हे एखाद्या विशेषज्ञाने केले पाहिजे, कारण अशी प्रकरणे आहेत जेव्हा औषधांचा परिचय आवश्यक नसते. आणि थेरपीचे स्व-प्रशासन केवळ परिस्थिती वाढवू शकते, जीवनाची गुणवत्ता खराब करू शकते आणि अपंगत्व आणू शकते.

डोस आणि प्रशासन

केवळ एक पात्र हृदयरोगतज्ज्ञच परिस्थितीनुसार प्रशासनाची पद्धत आणि डोस पुरेसे ठरवू शकतो. पण तरीही आम्ही काही शिफारस केलेले रिसेप्शन वेळापत्रक देऊ.

उत्तेजितता आणि हृदयाच्या ऑटोमॅटिझमच्या विकारांसाठी वापरले जाणारे औषध आणि वर्गीकरणात वर्ग 1 चे आहे - क्विनिडाइन जेवणाच्या अर्धा तास आधी तोंडी प्रशासनासाठी लिहून दिले जाते. जास्तीत जास्त उपचारात्मक परिणामकारकता अर्ज केल्यानंतर दोन ते तीन तासांनी दिसून येते. शिफारस केलेले प्रारंभिक डोस दिवसभरात 0.2 ग्रॅम तीन ते चार डोस आहे. वेंट्रिक्युलर किंवा सुपरव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, अॅट्रियल फायब्रिलेशन, अॅट्रियल फ्लटर या उपचारांच्या प्रोटोकॉलमध्ये क्विनिडाइनचा समावेश केला जातो.

हृदयाची सामान्य लय टाळण्यासाठी किंवा पुनर्संचयित करण्यासाठी, रिदमिलेन लिहून दिले जाते, ज्याचा शिफारस केलेला डोस दिवसातून चार वेळा 0.1-0.2 ग्रॅम आहे. लोडचा परिमाणवाचक घटक औषधाच्या 0.3 ग्रॅमशी संबंधित आहे.

यात मेक्सिलेटिन देखील समाविष्ट आहे, ज्याचा प्रारंभिक डोस रिथमिलीन सारखा आहे.

बोनेकोर, या दिशेने औषधांच्या पहिल्या श्रेणीशी संबंधित आहे. हे औषध 0.4 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये इंट्राव्हेनस इंजेक्शन्ससाठी, रुग्णाच्या वजनाच्या प्रत्येक किलोग्रॅमसाठी मोजले जाणारे आणि 0.2 - 0.225 ग्रॅमच्या तोंडी घेतलेल्या गोळ्यांच्या स्वरूपात, चार डोसमध्ये अंतर ठेवून हे औषध लिहून दिले जाते.

एरिथमियाच्या तीव्र हल्ल्याच्या बाबतीत, प्रशासित औषधाची मात्रा रुग्णाच्या वजनाच्या प्रत्येक किलोग्रॅमसाठी 0.6 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये वाढविली जाते. वैद्यकीयदृष्ट्या आवश्यक असल्यास, मागील डोसच्या सहा तासांनंतर परिचय पुन्हा केला जातो. बेटालोक-झोक - औषधाचा दैनिक डोस दररोज 0.1 ते 0.2 ग्रॅम पर्यंत घेतला जातो. रक्तातील त्याची उपचारात्मक पातळी दिवसभर योग्य पातळीवर राखली जाते. नॉन-सिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर ऑब्झिदान तोंडी प्रशासनासाठी 80 ते 160 मिलीग्रामच्या दैनिक डोससह निर्धारित केले जाते, दिवसभरात तीन ते चार इंजेक्शन्समध्ये अंतर ठेवले जाते. विशेषत: अपवादात्मक प्रकरणांमध्ये, 0.32 ग्रॅम पर्यंत औषध प्रशासित करण्याची परवानगी आहे.

ब्लड प्रेशर पिंडोलॉलची पातळी नियंत्रित करणारे औषध दिवसातून दोन ते तीन वेळा 5 मिलीग्रामच्या प्रमाणात घेतले जाते. उपचारात्मक गरजेच्या बाबतीत, ही रक्कम हळूहळू दररोज 45 मिलीग्रामपर्यंत वाढविली जाऊ शकते, तीन इनपुटमध्ये विभागली जाऊ शकते.

सार्वत्रिक अँटीएरिथमिक औषध एमिओडारोन, जे मुख्यतः हृदयाच्या ऍड्रेनर्जिक प्रणालींवर परिणाम करणाऱ्या औषधांशी संबंधित आहे. औषध गोळ्या किंवा टॅब्लेटच्या स्वरूपात तोंडी तोंडी प्रशासित केले जाते. सुरुवातीची शिफारस केलेली डोस 0.2 ग्रॅमच्या प्रमाणात दर्शविली जाते, दिवसातून दोन ते तीन वेळा घेतली जाते. प्रशासनाचा सर्वात प्रभावी वेळ जेवण दरम्यान आहे. हळूहळू, औषधाचा डोस कमी केला जातो.

Ibutilide - हे औषध रूग्णाच्या शरीरात केवळ रूग्णालयात, केवळ वैद्यकीय कर्मचार्‍यांच्या जवळच्या देखरेखीखाली आणि केवळ अंतस्नायुद्वारे दिले जाते. प्रशासित पदार्थाचा डोस रुग्णाच्या शरीराच्या वजनावर अवलंबून निर्धारित केला जातो: 60 किलो किंवा त्याहून अधिक, 1 मिलीग्राम निर्धारित केले जाते. जर 10 मिनिटांनंतर उपचारात्मक परिणाम दिसून आला नाही तर, प्रारंभिक डोसच्या प्रमाणात औषध पुन्हा प्रशासित करण्याची परवानगी आहे.

जर रुग्णाच्या शरीराचे वजन 60 किलोपेक्षा कमी असेल, तर प्रशासित इबुटीलाइडची मात्रा रुग्णाच्या वजनाच्या 10 μg प्रति किलोग्रामच्या सूत्रानुसार मोजलेल्या रकमेशी संबंधित आहे.

कॅल्शियम आयनचा विरोधी - व्हेरापामिल - 40 - 80 मिलीग्रामच्या सुरुवातीच्या डोसला जबाबदार आहे, दिवसभरात तीन ते चार वेळा घेतले जाते. वैद्यकीय संकेतांच्या बाबतीत, डोसचा परिमाणवाचक घटक 0.12 - 0.16 ग्रॅम पर्यंत वाढविला जाऊ शकतो. दररोज घेतलेली जास्तीत जास्त स्वीकार्य रक्कम 0.48 ग्रॅम आहे.

औषधाचे पॅरेंटरल प्रशासन देखील शक्य आहे.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड डिगॉक्सिन वैयक्तिक डोसमध्ये लिहून दिले जाते. शिफारस केलेले प्रारंभिक डोस 0.25 मिलीग्राम आहे, जे एका टॅब्लेटशी संबंधित आहे. औषधाचा परिचय चार ते पाच दैनिक डोससह सुरू होतो, हळूहळू त्यांची संख्या कमी होते. डोस दरम्यान मध्यांतर राखले पाहिजे.

कॅल्शियम आणि पोटॅशियम असलेले औषध - एस्पार्कम हे द्रावण शिरामध्ये इंजेक्शन देण्यासाठी इंजेक्शन म्हणून वापरले जाते. एका प्रक्रियेसाठी, व्हॉल्यूमसह 10 मिलीचे एक किंवा दोन ampoules वापरले जातात, किंवा दोन - चार, 5 मिली व्हॉल्यूमसह. औषध 100-200 मिली 5% ग्लूकोज द्रावण किंवा निर्जंतुकीकरण 0.9% सोडियम क्लोराईड द्रावणाने पातळ केले जाते.

एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर - कॅप्टोप्रिल हे एक औषध आहे जे रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीवर परिणाम करते. प्रत्येक रुग्णासाठी निर्धारित औषधांची रक्कम वैयक्तिकरित्या निवडली जाते. हे सूचक 25 ते 150 मिग्रॅ पर्यंत बदलते, तीन दैनिक डोसमध्ये विभागलेले. कॅप्टोप्रिलची जास्तीत जास्त स्वीकार्य दैनिक मात्रा 150 मिलीग्राम आहे.

अॅट्रियल फायब्रिलेशनसाठी अँटीएरिथिमिक औषधे

नाव स्वतःच - अॅट्रियल फायब्रिलेशन - स्वतःसाठी बोलते. हा शब्द अशा अवस्थेचा संदर्भ देतो ज्यामध्ये हृदयाच्या लयमध्ये नियतकालिक व्यत्यय येतो, ज्यामुळे रक्त प्रवाहात समस्या निर्माण होतात आणि त्यानुसार, पोषक तत्वे, रुग्णाच्या शरीराच्या विविध प्रणाली आणि अवयवांना.

अॅट्रियल फायब्रिलेशनचे दुसरे नाव आहे - अॅट्रियल फायब्रिलेशन. या रोगाचे लक्षण म्हणजे अलिंद तंतूंच्या विशिष्ट स्नायूंच्या गटाचे, वाढलेल्या टोनसह गोंधळलेले आकुंचन. क्लिनिकल चित्र असे आहे की प्रत्येक स्नायू आवेगांचा स्थानिक एक्टोपिक फोकस आहे. जेव्हा हे पॅथॉलॉजिकल चित्र दिसून येते तेव्हा त्वरित वैद्यकीय हस्तक्षेप आवश्यक असतो.

या पॅथॉलॉजीसाठी उपचारात्मक उपाय भिन्न आहेत, त्याच्या प्रकटीकरणाच्या स्वरूपावर अवलंबून, कारण प्रश्नातील रोगाला टाकायरिथमिया, पॅरोक्सिस्मल किंवा कायमस्वरूपी अतालता म्हणून वर्गीकृत केले जाते. कदाचित, आवश्यक असल्यास, सर्जिकल हस्तक्षेप, ज्याच्या पूर्वसंध्येला ß-ब्लॉकर्स आवश्यकपणे निर्धारित केले जातात.

अॅट्रियल फायब्रिलेशनसाठी अँटीअॅरिथमिक औषधांचा वापर करणे सर्वात प्रभावी आहे जसे की क्विनिडाइन, एमिओडारोन, प्रोपॅफेनोन, नोवोकेनामाइड, सोटालॉल, आयमालिन, इथॅसिझिन, डिसोपायरामाइड आणि फ्लेकेनाइड.

हृदयाच्या उत्तेजितपणा आणि ऑटोमॅटिझम प्रक्रियेच्या पॅथॉलॉजीसाठी लिहून दिलेले औषध, वर्ग 1 - नोवोकेनामाइड (नोवोकेनामिडम) चे आहे.

वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोलचे निदान करण्याच्या बाबतीत, प्रश्नातील औषध 250, 500 किंवा 1000 मिलीग्राम (प्रौढ डोस) च्या प्रारंभिक डोसमध्ये तोंडी प्रशासित केले जाते. औषधाच्या परिमाणवाचक घटकामध्ये 250 ते 500 मिग्रॅ पर्यंत चार ते सहा तासांच्या अंतराने औषधाचे वारंवार प्रशासन केले जाते. गंभीर पॅथॉलॉजिकल चित्र आढळल्यास, डॉक्टर दैनंदिन डोस 3 ग्रॅम किंवा अगदी 4 ग्रॅमपर्यंत वाढवण्याचा निर्णय घेऊ शकतात. कोर्सचा कालावधी थेट रुग्णाच्या शरीराच्या औषधाच्या संवेदनशीलतेच्या पातळीवर आणि ते साध्य करण्यासाठी त्याची प्रभावीता यावर अवलंबून असतो. उपचारात्मक परिणाम.

पॅरोक्सिस्मल व्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाची समस्या सोडवणे आवश्यक असल्यास, हृदयरोग तज्ञ रुग्णाला 200 ते 500 मिलीग्रामच्या प्रमाणात इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी औषध लिहून देतात. औषध हळूहळू प्रशासित केले जाते, एका मिनिटासाठी 25-50 मि.ली. कधीकधी "शॉक डोस" प्राप्त करणे आवश्यक असते, जे रुग्णाच्या वजनाच्या प्रति किलोग्राम 10-12 मिलीग्रामच्या दराने निर्धारित केले जाते. औषधाची ही रक्कम मानवी शरीराला 40 - 60 मिनिटांसाठी पुरविली जाते. भविष्यात, रुग्णाला एक देखभाल ओतणे मिळते - 2 - 3 मिग्रॅ एका मिनिटासाठी.

ऍट्रियल फायब्रिलेशनच्या पॅरोक्सिझमच्या हल्ल्याच्या बाबतीत प्रारंभिक डोस 1.25 ग्रॅम म्हणून निर्धारित केला जातो, जर ते उपचारात्मक प्रभाव दर्शवत नसेल, तर एका तासानंतर आपण अतिरिक्त 0.75 ग्रॅम औषध प्रविष्ट करू शकता. त्यानंतर, दोन तासांच्या अंतराने, 500-1000 मिलीग्राम नोवोकेनामाइड प्रशासित केले जाते.

कदाचित इंट्रामस्क्युलरली 10% सोल्यूशन इंजेक्शनद्वारे विचाराधीन औषधाचा परिचय. या प्रकरणात, औषधाची मात्रा दिवसातून तीन ते चार वेळा 5-10 मिली असते.

हल्ला थांबवल्यानंतरही उपस्थित हृदयरोगतज्ज्ञांसमोर एक कठीण काम आहे. अॅट्रियल फायब्रिलेशनच्या पुनरावृत्तीचे प्रतिबंध β-ब्लॉकर्सच्या देखभाल डोसच्या दीर्घकालीन प्रशासनाच्या सल्ल्यामध्ये आहे. उदाहरणार्थ, हे अॅनाप्रिलिन (ओब्झिदान) असू शकते, जे रुग्णाला बर्याच काळासाठी दररोज 10-20 मिलीग्राम दिवसातून एकदा किंवा दोनदा घेते.

अलीकडे, डॉक्टर एमिनोक्विनोलीन गटाच्या औषधांसह β-ब्लॉकर्स एकत्र करण्याचा प्रयत्न करीत आहेत. असे, उदाहरणार्थ, पेलाक्वेनिल, क्लोरोक्विन किंवा डेलागिल असू शकतात, जे 250 मिलीग्रामच्या प्रमाणात झोपेच्या वेळी घेतले जातात.

सायनस ऍरिथमियासाठी औषधे

एक क्लिनिक आहे ज्यामध्ये वैद्यकीय हस्तक्षेप आवश्यक नाही, परंतु उच्चारित क्लिनिकल चित्राच्या बाबतीत, औषध उपचार अपरिहार्य आहे. सायनस ऍरिथमियाची तयारी प्रत्येक रुग्णासाठी कार्डिओलॉजिस्टद्वारे वैयक्तिकरित्या निवडली जाते. जर रुग्णाची भावनिक अस्थिरता आक्रमणाचा स्रोत बनली असेल तर शामक औषधे लिहून दिली जाऊ शकतात. हे नोव्होपासायटिस असू शकते, जे रुग्णाला दिवसभरात तीन वेळा दोन कॅप्सूल लिहून दिले जाते. किंवा व्हॅलेरियन किंवा मदरवॉर्टचे थेंब (गोळ्या), दिवसातून चार वेळा दोन तुकडे घ्या. आपण दिवसातून तीन वेळा कोरव्हॉलचे 25 थेंब घेऊ शकता. हल्ला झाल्यास, ग्लिसरीनची एक गोळी जिभेखाली ठेवण्याचा सल्ला दिला जातो, किंवा cetirizn किंवा pantogam एक टॅब्लेट दिवसातून तीन वेळा, किंवा 40 mg picamellon दिवसातून दोनदा घ्या.

विशेष प्रकरणांमध्ये, मजबूत औषधे लिहून देणे शक्य आहे: न्यूरोलेप्टिक्स आणि ट्रँक्विलायझर्स. परंतु अशी औषधे मनोचिकित्सकानेच लिहून दिली पाहिजेत. पेसमेकर बसवण्याचा निर्णय तुम्हाला घ्यावा लागेल.

वृद्धांसाठी ऍरिथमिया औषधे

आधुनिक संशोधन मानवी आरोग्याचे एक अतिशय वाईट चित्र दाखवते. गेल्या काही दशकांमध्ये, जवळजवळ सर्व रोग तरुण झाले आहेत. आज वयाच्या 30 व्या वर्षी हृदयविकाराचा झटका आलेला रुग्ण शोधणे सोपे आहे. परंतु तरीही, बहुतेक पॅथॉलॉजीज आणि त्यांच्या प्रकटीकरणाच्या अधिक गंभीर प्रकरणांमुळे वृद्ध लोकांना त्रास होऊ लागतो. त्याच वेळी, वय-संबंधित बदलांच्या पार्श्वभूमीवर, अशा रूग्णांसाठी पुरेसे प्रभावी उपचार निवडणे कठीण होऊ शकते आणि जे रुग्णाला इतर पॅथॉलॉजिकल गुंतागुंत आणणार नाही. वृद्धांसाठी एरिथमिया औषधे लहान रुग्णांप्रमाणेच लिहून दिली जातात, परंतु फक्त फरक एवढाच की प्रशासित डोस थोड्या कमी प्रमाणात साइन इन केला जातो.

तसेच, ही औषधे अत्यंत काळजीपूर्वक आणि शक्यतो डॉक्टरांच्या सतत देखरेखीखाली दिली पाहिजेत.

अतालता आणि दबाव साठी औषधे

रुग्णाच्या इतिहासात उपस्थित असलेल्या उच्च रक्तदाबाच्या बाबतीत, पहिला धक्का शरीराच्या संवहनी प्रणालीवर आणि हृदयावर पडतो. म्हणून, दबाव वाढणे आणि हृदयाच्या लयमध्ये बिघाड होणे हे लक्षणांचे एक सामान्य संयोजन आहे जे एकत्र थांबले पाहिजे. अशा परिस्थितीचा धोका असा आहे की या पॅथॉलॉजिकल टेंडमच्या क्लिनिकल चित्रामुळे वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन होऊ शकते. म्हणून, आक्रमणाच्या पहिल्या लक्षणांवर, वैद्यकीय मदत घेणे चांगले आहे.

अॅरिथमिया आणि प्रेशरसाठी औषधे आक्रमणाच्या स्थापित कारणावर आधारित आहेत. जर ते भावनिक बिघाड, तणावपूर्ण परिस्थिती किंवा दीर्घ अनुभवांमुळे भडकले असेल तर ते व्हॅलेरियन, पर्सेन, नोव्होपासायटिस, मदरवॉर्ट आणि इतर अनेक आधुनिक औषधे यांसारखी शामक औषधे असू शकतात.

ट्रँक्विलायझर्स घेणे अगदी शक्य आहे, जे हृदयाची लय प्रभावीपणे सामान्य करण्यास सक्षम आहेत आणि हायपोटेन्सिव्ह वैशिष्ट्ये देखील आहेत. हे असू शकते: फेनाझेपाम, इलेनियम, सेडक्स, डायजेपाम, ग्रँडॅक्सिन, मेडाझेपाम, झॅनॅक्स.

ilive.com.ua

वर्गीकरण[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

कृतीच्या स्थानानुसार

• याचा अर्थ थेट मायोकार्डियमवर परिणाम होतो
  • झिल्ली स्थिर करणारी औषधे
  • म्हणजे क्रिया क्षमतेचा कालावधी वाढवतो
  • कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (कॅल्शियम आयन विरोधी)
  • पोटॅशियम तयारी
  • मॅग्नेशियम सल्फेट
• ह्रदयाच्या उत्पत्तीवर परिणाम करणारी औषधे
  • β-ब्लॉकर्स
  • β-अगोनिस्ट
  • एम-अँटीकोलिनर्जिक्स
• अशी औषधे जी मायोकार्डियम आणि हृदयाच्या विकासावर परिणाम करतात
  • कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स

क्लिनिकल सराव मध्ये वापरण्यासाठी

• टॅचियारिथमिया आणि एक्स्ट्रासिस्टोल्ससाठी वापरलेले साधन
  • मी वर्ग. झिल्ली स्थिर करणारी औषधे
  • II वर्ग. β-ब्लॉकर्स
  • III वर्ग. म्हणजे क्रिया क्षमतेचा कालावधी वाढवतो
  • IV वर्ग. कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (कॅल्शियम आयन विरोधी)
  • व्ही वर्ग. इतर निधी
    • पोटॅशियम तयारी
    • कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स
    • एडेनोसिन
    • मॅग्नेशियम सल्फेट
• हार्ट ब्लॉकमध्ये वापरलेली औषधे.
  • β-अगोनिस्ट
  • Sympathomimetics (सध्या व्यावहारिकरित्या वापरले जात नाही)
  • एम-अँटीकोलिनर्जिक्स

टॅचियारिथमिया आणि एक्स्ट्रासिस्टोल्ससाठी वापरलेली औषधे[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

तक्ता 1. टॅचियारिथमिया आणि एक्स्ट्रासिस्टोल्ससाठी वापरल्या जाणार्‍या औषधांची तुलनात्मक वैशिष्ट्ये (वॉन-विलियम्सच्या मते)

वर्ग	नाव	उदाहरण	कृतीची यंत्रणा	क्लिनिकल ऍप्लिकेशन
आयए	सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स	क्विनिडाइन नोवोकैनामाइड डिसोपायरामाइड आयमालिन	सोडियम वाहिन्यांची मध्यम नाकेबंदी	वेंट्रिक्युलर अतालता वाढलेल्या योनि टोनमुळे ऍट्रियल फायब्रिलेशनच्या हल्ल्यांना प्रतिबंध वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाईट सिंड्रोममध्ये टाकीकार्डियाच्या पॅरोक्सिझमला प्रतिबंध करण्यासाठी नोवोकैनामाइडचा वापर केला जातो.
Ib	पोटॅशियम चॅनेल सक्रिय करणारे	लिडोकेन डिफेनिन मेक्सिलेटिन	पोटॅशियम चॅनेल सक्रिय करणे. सोडियम वाहिन्यांची किरकोळ नाकेबंदी	ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे सह अतालता उपचार आणि प्रतिबंध. तथापि, वेंट्रिक्युलर एसिस्टोलच्या जोखमीमुळे वापर मर्यादित आहे. वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया ऍट्रियल फायब्रिलेशन
ic	सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स	फ्लेकेनाइड propafenone इथॅसिझिन एटमोसिन (मॉरिसिझिन)	सोडियम वाहिन्यांची तीव्र नाकेबंदी	अॅट्रियल फायब्रिलेशनच्या पॅरोक्सिझम्सचा प्रतिबंध अतिरिक्त वहन बंडलच्या उपस्थितीत ऍरिथिमियाच्या पॅरोक्सिझमचा उपचार: केंट आणि जेम्स. विरोधाभास: पोस्टइन्फेक्शन कालावधी.
II	β-ब्लॉकर्स	propranolol टिमोलॉल ऑक्सप्रेनोलॉल पिंडोलोल अल्प्रेनोलॉल metoprolol टॅलिनोलॉल ऍटेनोलॉल बीटाक्सोलॉल bisoprolol एसिबुटोलॉल सेलीप्रोलॉल प्रॅक्टोलॉल	मायोकार्डियमवरील सहानुभूती तंत्रिका तंत्राच्या प्रभावाचा प्रतिबंध प्रोप्रानोलॉलचा पडदा स्थिर करणारा प्रभाव असतो (वर्ग I)	मायोकार्डियल इन्फेक्शनमुळे मृत्यूचे प्रमाण कमी झाले टाक्यारिथिमियाच्या पुनरावृत्तीस प्रतिबंध
III	म्हणजे क्रिया क्षमतेचा कालावधी वाढवतो	अमिओडारोन सोटालोल Ibutilid dofetilide ड्रोनडेरोन E-4031	पोटॅशियम वाहिन्यांची नाकेबंदी Sotalol मध्ये β-ब्लॉकिंग क्रियाकलाप देखील आहे	वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोम Sotalol: वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, अॅट्रियल फायब्रिलेशन Ibutilide: atrial flutter and fibrillation
IV	कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स	वेरापामिल डिल्टियाझेम	मंद व्होल्टेज-गेट कॅल्शियम चॅनेलची नाकेबंदी	सुप्राव्हेंट्रिक्युलर पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डियासच्या पॅरोक्सिझमचा प्रतिबंध एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन मध्ये अडचण झाल्यामुळे अॅट्रियल फायब्रिलेशनमध्ये वेंट्रिक्युलर आकुंचनची वारंवारता कमी करणे
व्ही	इतर निधी	कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स एडेनोसिन मॅग्नेशियम सल्फेट पोटॅशियम तयारी	कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स आणि एडेनोसिनमुळे एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडचे नैराश्य येते. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स व्हॅगस मज्जातंतूचा टोन वाढवून, एडेनोसिन - A1-एडिनोसिन रिसेप्टर्सला बांधून.	कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स आणि एडेनोसिनचा वापर सुप्राव्हेंट्रिक्युलर ऍरिथमियामध्ये, विशेषत: अॅट्रियल फायब्रिलेशन आणि सहवर्ती हृदय अपयशामध्ये केला जातो. मॅग्नेशियम सल्फेटचा वापर "पिरुएट" प्रकाराच्या पॅरोक्सिस्मल वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियासाठी केला जातो (टोर्सेड डी पॉइंट)

हृदयाच्या इलेक्ट्रोफिजियोलॉजीवर संक्षिप्त निबंध[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

मायोकार्डियम सक्रियपणे उत्तेजित वातावरणाशी संबंधित आहे. हे विद्युत आवेग निर्माण आणि चालवण्यास सक्षम आहे. सायनोएट्रिअल नोडमध्ये उत्पत्ती झाल्यामुळे, अॅट्रियल मायोकार्डियम आणि आंतरायत्रीय जलद वहन मार्ग (बॅचमन, वेन्केबॅच आणि टोरेल बंडल) सोबतचा आवेग एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडकडे जातो, जिथे हृदयाच्या वहन प्रणालीमध्ये वहन वेग सर्वात कमी असतो. परिणाम म्हणजे तथाकथित एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर विलंब. हे या वस्तुस्थितीत योगदान देते की ऍट्रियाला वेंट्रिकल्सच्या आधी संकुचित होण्याची वेळ येते. पुढे, आवेग हिजच्या बंडलच्या ट्रंकमध्ये जातो, त्यानंतर त्याच्या आणि कंडक्टिंग पर्किंज फायबरच्या पायांमधून वेंट्रिकल्सच्या कार्यरत मायोकार्डियममध्ये प्रवेश करतो, ज्यामुळे त्यांचे आकुंचन होते (चित्र 1). जन्मजात पॅथॉलॉजीच्या काही प्रकारांमध्ये, अतिरिक्त एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन मार्ग नोंदवले जातात: वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोममध्ये केंट बंडल आणि क्लर्क-लेव्ही-क्रिस्टेस्को सिंड्रोममध्ये जेम्स बंडल. केंटचे बंडल सहसा तंतुमय रिंगांच्या पार्श्व बाजूंवर स्थित असतात आणि अॅट्रियल मायोकार्डियमला ​​वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियमच्या बेसल विभागांशी जोडतात. जेम्स बंडल मायोकार्डियममध्ये सुरू होते, बहुतेकदा, डाव्या कर्णिका आणि मध्यभागी तंतुमय रिंगभोवती वाकून, इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टममध्ये प्रवेश करते, जिथे ते थेट त्याच्या बंडलच्या ट्रंकशी संपर्क साधते. काही प्रकरणांमध्ये या बंडलच्या उपस्थितीमुळे टाकीकार्डियाचे पॅरोक्सिझम होऊ शकतात.
आवेग निर्माण करण्याची क्षमता सामान्यतः हृदयाच्या वहन प्रणालीच्या पेशींमध्येच उपलब्ध असते. त्यांच्या क्रिया क्षमतांचे अनेक टप्पे आहेत (चित्र 2).

• टप्पा 0- जलद विध्रुवीकरण. हे सायनोएट्रिअल आणि अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोड्समध्ये येणारे कॅल्शियम प्रवाह आणि हिज बंडलच्या ट्रंक आणि पायांमध्ये येणारे सोडियम प्रवाह, तसेच पुरकिंज तंतू यांच्याद्वारे तयार केले जाते.
• टप्पा 1- प्रारंभिक पुनर्ध्रुवीकरण. आउटगोइंग पोटॅशियम करंटद्वारे व्युत्पन्न.
• टप्पा 2- पठार. येणाऱ्या कॅल्शियम प्रवाहामुळे उद्भवते.
• टप्पा 3- अंतिम पुनर्ध्रुवीकरण. आवडले टप्पा 1, आउटगोइंग पोटॅशियम करंट द्वारे व्युत्पन्न होते.
• टप्पा 4- मंद डायस्टोलिक विध्रुवीकरण. नोड्समध्ये येणारे कॅल्शियम प्रवाह आणि हृदयाच्या वहन प्रणालीच्या उर्वरित भागांमध्ये येणारे सोडियम प्रवाह यामुळे उद्भवते.

नोड्सची क्रिया क्षमता हृदयाच्या इतर भागांच्या क्रिया क्षमतांपेक्षा लक्षणीय भिन्न आहे. त्यात व्यावहारिकरित्या नाही टप्पा 1आणि टप्पा 2.
वेंट्रिकल्सच्या कार्यरत मायोकार्डियमची क्रिया क्षमता टर्मिनल पुरकिंजे फायबरच्या क्रिया क्षमता सारखीच असते. मुख्य फरक आहे टप्पा 4. पुरकिंजे तंतूंमध्ये, हे मंद डायस्टोलिक विध्रुवीकरण आहे आणि कार्यरत कार्डिओमायोसाइटमध्ये, ते विश्रांतीची क्षमता आहे.
पॅथॉलॉजिकल एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शन पाथवेजची क्रिया क्षमता: केंट आणि जेम्स हे त्याच्या बंडल आणि पर्किंज तंतूंच्या बंडलसारखेच आहेत. येणार्‍या सोडियम करंटमुळे हे मार्ग देखील उत्तेजित होतात.

एरिथमियाचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस. अँटीएरिथमिक औषधांचे मुख्य परिणाम[संपादित करा | विकी मजकूर संपादित करा]

अतालता कार्यात्मक आणि सेंद्रिय आहेत.

कार्यात्मक अतालता जास्त शारीरिक श्रम, मानसिक-भावनिक उत्तेजना, ताप, इत्यादि निरोगी लोकांमध्ये होऊ शकते. या परिस्थितीत सोडियम आणि कॅल्शियम आयन कार्डिओमायोसाइट्समध्ये प्रवेश करण्यासाठी सोडियम आणि कॅल्शियम आयनचा प्रवेश वाढवतात. यामुळे पेशींच्या झिल्लीची क्षमता कमी होते, त्यांची उत्तेजना वाढते आणि ऑटोमॅटिझमच्या एक्टोपिक फोकसचा उदय होतो. कमी सामान्यपणे, फंक्शनल एरिथमियाचे कारण म्हणजे उत्तेजनाची तथाकथित री-एंट्री (इंग्रजी री-एंट्री).

सेंद्रिय हृदयरोग (इस्केमिक हृदयरोग, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, मायोकार्डिटिस, इ.) संबंधित अतालता अनेकदा उत्तेजित पुन: प्रवेशाच्या यंत्रणेद्वारे तंतोतंत घडतात. त्याच वेळी, अट्रिया किंवा वेंट्रिकल्सच्या कार्यरत मायोकार्डियमच्या मायोफिब्रिलला उत्तेजना वहन एक अपूर्ण एकदिशात्मक अवरोध टर्मिनल पुरकिंज तंतूंपैकी एकामध्ये उद्भवते (चित्र 3). तथापि, अँटीड्रोमिक आवेग वहन क्षमता त्याच ठिकाणी राखून ठेवली जाते. जर आवेग एक किंवा दोन वेळा लूप झाला तर - एक्स्ट्रासिस्टोल उद्भवते, जर तीन किंवा अधिक - पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया. ही मायक्रो री-एंट्री आहे.

वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट आणि क्लर्क-लेव्ही-क्रिस्टेस्को सिंड्रोममध्ये, जेव्हा नोडल अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन मंदावले जाते, तेव्हा आवेग अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहनांच्या पॅथॉलॉजिकल वेगवान मार्गांसह वेगवान वेंट्रिकल्सपर्यंत पोहोचते: केंट आणि जेम्स, अनुक्रमे. वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोममध्ये, केंट बंडलच्या बाजूने येणारा आवेग थेट वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियमकडे जातो, नंतर पुरकिन्जे तंतूंमध्ये, नंतर त्याच्या बंडलमध्ये आणि अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडमध्ये प्रवेश करतो. नंतर - अॅट्रियल मायोकार्डियममध्ये आणि पुन्हा केंटच्या बंडलमधून - वेंट्रिकल्समध्ये (चित्र 4.). क्लर्क-लेव्ही-क्रिस्टेस्को सिंड्रोममध्ये, विद्युत उत्तेजना वेगवान जेम्स बंडलमधून जाते, अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडला बायपास करून, थेट त्याच्या बंडलच्या ट्रंकमध्ये जाते. आणि तेथून ते अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोड, अॅट्रियल मायोकार्डियम आणि पुन्हा जेम्स बंडल आणि वेंट्रिकल्ससाठी अँटीड्रोमिक आहे. ही तथाकथित मॅक्रो री-एंट्री आहे. अशा प्रकारे उद्भवलेल्या पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डियाला पारस्परिक म्हणतात.
अँटीएरिथमिक औषधांमध्ये कृतीची वेगवेगळी यंत्रणा असते. परंतु सर्वसाधारणपणे, ते सर्व प्रदान करतात:

• नकारात्मक बाथमोट्रोपिक क्रिया - मायोकार्डियमची उत्तेजना आणि ऑटोमॅटिझममध्ये घट. हे सकारात्मक आहे, कारण ते ऑटोमॅटिझमचे एक्टोपिक फोकस काढून टाकते
• नकारात्मक ड्रोमोट्रॉपिक प्रभाव - हृदयाच्या विविध भागांमध्ये वहन कमी करणे. एकीकडे, ते सकारात्मक आहे, कारण री-एंट्री प्रकारातील ऍरिथमियामध्ये ते उत्तेजनाचे पुनरावृत्ती अँटीड्रोमिक इनपुट काढून टाकते. तथापि, विलंबित वहन असलेल्या ठिकाणी, यामुळे अपूर्ण दिशाहीन अवरोध आणि पुन्हा प्रवेश अतालता होऊ शकतो. एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन अडथळा असल्यास धोकादायक.
• नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव - सायनोएट्रिअल नोड किंवा इतर पेसमेकरची उत्तेजितता आणि ऑटोमॅटिझम कमी करून तसेच अॅट्रिअल फायब्रिलेशनमधील एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शनवर नकारात्मक ड्रोमोट्रॉपिक प्रभावामुळे हृदय गती कमी करणे. टाकीकार्डियासाठी सकारात्मक. युकार्डियामध्ये अवांछनीय आणि ब्रॅडीकार्डियामध्ये धोकादायक.
• नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव - हृदयाच्या आकुंचन शक्तीमध्ये घट. कॅल्शियम चॅनेल अवरोधित करणार्या औषधांमध्ये अंतर्निहित: गट Ia, III आणि IV, किंवा अप्रत्यक्षपणे इंट्रासेल्युलर कॅल्शियमची सामग्री कमी करते (गट II: β-ब्लॉकर्स). नेहमी अवांछित, कारण ते हृदयाचे उत्पादन कमी करते.

तक्ता 2. अँटीएरिथमिक औषधांचे मुख्य इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल प्रभाव

निर्देशांक	एक उत्तेजक प्रभाव आहे याचा अर्थ	याचा अर्थ निराशाजनक परिणाम होतो
हृदयाची गती	β-एगोनिस्ट, एम-अँटीकोलिनर्जिक्स, क्विनिडाइन, नोवोकेनामाइड, डिसोपायरामाइड	β-ब्लॉकर्स, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, Ic आणि III गटांचे प्रतिनिधी, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (फेनिलाल्किलामाइन्स आणि बेंझोथियाजेपाइन्स)
मायोकार्डियमची आकुंचन
एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन	β-अगोनिस्ट, एम-अँटीकोलिनर्जिक्स, क्विनिडाइन, नोवोकेनामाइड	β-ब्लॉकर्स, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, Ic आणि III गटांचे सर्व सदस्य, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (फेनिलक्लाक्लामाइन्स आणि बेंझोथियाजेपाइन्स)
हृदयाची स्वयंचलितता	β-अगोनिस्ट, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स	β-ब्लॉकर्स, गट I आणि III चे सर्व प्रतिनिधी, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (फेनिलक्लाक्लामाइन्स आणि बेंझोथियाझेपाइन्स)

टॅचियारिथमिया आणि एक्स्ट्रासिस्टोल्ससाठी वापरलेले साधन[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

गट I. झिल्ली स्थिर करणारी औषधे[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

क्रिया क्षमतेच्या कालावधीवरील परिणामावर अवलंबून, ते Ia, Ib आणि Ic या उपसमूहांमध्ये विभागले गेले आहेत.

गट Ia. सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

ही औषधे प्रतिबंधित करतात टप्पा 0 (जलद विध्रुवीकरण) ऍट्रिया, वेंट्रिकल्स, तसेच हृदयाच्या वहन प्रणालीच्या वेंट्रिक्युलर भागाच्या कार्यरत मायोकार्डियमच्या पेशींमध्ये क्रिया क्षमता: हिजच्या बंडलचे सामान्य ट्रंक आणि पाय, पुरकिंज तंतू चालवतात. हृदयाच्या या भागांचे इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल वैशिष्ट्य आहे टप्पा 0त्यांच्यातील क्रिया क्षमता कार्डिओमायोसाइट्सच्या आत सोडियम आयनच्या येणार्‍या प्रवाहामुळे उद्भवते. व्होल्टेज-गेटेड सोडियम चॅनेलच्या आंशिक नाकाबंदीमुळे मंदी येते टप्पा 0अ‍ॅक्शन पोटेन्शिअल, ज्यामध्ये हृदयाच्या या भागांमध्ये काही प्रमाणात संवहन कमी होते आणि पोटॅशियम वाहिन्यांची थोडीशी नाकेबंदी प्रभावी रीफ्रॅक्टरी कालावधी (चित्र 5) मध्ये थोडीशी वाढ होते. यामुळे, औषधे गट Iaअंतिम पुरकिंज फायबरमधील अपूर्ण एकदिशात्मक ब्लॉकला संपूर्ण द्विदिशात्मक ब्लॉकमध्ये रूपांतरित करा (चित्र 6). कार्यरत मायोकार्डियमच्या फायबरपासून अंतिम पुरकिंज फायबरपर्यंत विद्युत आवेगांचा अँटीड्रोमिक प्रसार व्यत्यय आणला जातो, ज्यामुळे उत्तेजनाच्या पुन: प्रवेशास अडथळा येतो. sinoatrial नोड औषधे वर गट Iaकमकुवत प्रभाव पडतो, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडवर त्याचा प्रभाव किंचित अधिक स्पष्ट होतो. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे टप्पा 0आणि टप्पा 4 (मंद डायस्टोलिक विध्रुवीकरण)संथ कॅल्शियम चॅनेलद्वारे इनकमिंग कॅल्शियम करंटद्वारे सायनोएट्रिअल नोडमध्ये प्रदान केले जाते. एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडमध्ये, येणारा सोडियम प्रवाह देखील या टप्प्यांसाठी जबाबदार आहे, जरी त्याचा वाटा लहान आहे. तथापि, औषधे गट Iaमुख्यतः हिज बंडलच्या ट्रंक आणि पायांमधील सोडियम वाहिन्यांच्या नाकाबंदीमुळे, तसेच पुरकिंजे तंतूंमधील एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन काही प्रमाणात अडथळा आणतो. एम-अँटीकोलिनर्जिक क्रियेमुळे या वर्गाच्या औषधांद्वारे सायनोएट्रिअल नोडला उत्तेजित केले जाते. हे नोवोकेनामाइडमध्ये कमीतकमी प्रमाणात व्यक्त केले जाते, ते क्विनिडाइनमध्ये पुरेसे आहे आणि डिसोपायरामाइडमध्ये खूप स्पष्ट आहे. सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्सच्या वापराचा बिंदू जवळजवळ संपूर्ण कार्यरत मायोकार्डियम आणि हृदयाची वहन प्रणाली आहे, नोड्स वगळता, त्यांना हृदयाच्या लय विकारांच्या विविध प्रकारांमध्ये अनुप्रयोग आढळला आहे: वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया, अॅट्रिअल पॅरोक्सिझमचा प्रतिबंध आणि उपचार वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोममध्ये फायब्रिलेशन आणि पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया. नंतरच्या प्रकरणात, औषधे गट Iaकेंट बंडलमधील वहन अवरोधित करा आणि उत्तेजनाच्या पुन्हा प्रवेशामध्ये व्यत्यय आणा. सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स प्रभावी आहेत, परंतु या औषधांचा व्यापक वापर साइड इफेक्ट्सद्वारे मर्यादित आहे, प्रामुख्याने अतालता, ज्याची खाली चर्चा केली जाईल. याव्यतिरिक्त, उदाहरणार्थ, novocainamide औषध-प्रेरित ल्युपस एरिथेमॅटोसस होऊ शकते. सर्वसाधारणपणे, असे म्हटले जाऊ शकते की समूह Ia औषधांमध्ये मध्यम नकारात्मक बॅटमो-, ड्रोमो- आणि इनोट्रॉपिक प्रभाव असतो. आणि ऍट्रोपिन सारखी कृतीमुळे - एक सकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव.

गट Ib. पोटॅशियम चॅनेल सक्रिय करणारे[संपादित करा | विकी मजकूर संपादित करा]

या गटातील औषधे सोडियम वाहिन्यांना किंचित अवरोधित करतात आणि पोटॅशियम वाहिन्या सक्रिय करतात. टप्पा 0थोडे झुकते टप्पा 3(पुनर्ध्रुवीकरण) कमी झाले आहे. यामुळे क्रिया क्षमता कमी होते आणि प्रभावी अपवर्तक कालावधी (चित्र 7). तथापि, रीफ्रॅक्टरीनेस कमी होण्याच्या डिग्रीपेक्षा रीपोलरायझेशनच्या शॉर्टिंगची डिग्री जास्त आहे, म्हणजेच, खरं तर, रीफ्रॅक्टरी कालावधीमध्ये सापेक्ष वाढ होते. व्होल्टेज-आश्रित सोडियम चॅनेलची नाकेबंदी, तसेच पोटॅशियम चॅनेलच्या सक्रियतेशी संबंधित हायपरपोलरायझेशन, मंद डायस्टोलिक विध्रुवीकरण (नोड्स वगळता) वाढवते, ज्यामुळे एक्टोपिक ऑटोमॅटिझम कमकुवत होते, म्हणजेच या औषधांमध्ये उच्चार आहे. वेंट्रिकल्स आणि अॅट्रियाच्या कार्यरत मायोकार्डियमवर तसेच एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडच्या खाली असलेल्या हृदयाच्या वहन प्रणालीवर नकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव. पोटॅशियम चॅनेल अॅक्टिव्हेटर्स नोड्सवर परिणाम करत नाहीत, त्यामुळे ते ब्रॅडीकार्डिया होत नाहीत आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन कमी करत नाहीत. लिडोकेनचा वापर तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनशी संबंधित वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियासाठी केला जातो. तथापि, लिडोकेन संपूर्ण एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉकमध्ये प्रतिबंधित आहे, कारण त्याच्या वापरामुळे वेंट्रिक्युलर पेसमेकरचा दर कमी होण्याचा धोका असतो. लहान अर्ध-आयुष्यामुळे, लिडोकेन बोलसद्वारे इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते. Meksiletin समान संकेतांसाठी वापरले जाते. तथापि, अंतस्नायु प्रशासनाव्यतिरिक्त, ते तोंडी वापरले जाऊ शकते. हे atrioventricular ब्लॉक II-III पदवी मध्ये contraindicated आहे. डिफेनिन, आयन वाहिन्यांवर परिणाम करण्याव्यतिरिक्त, सेल आणि सबसेल्युलर झिल्लीद्वारे सोडियम आणि कॅल्शियम आयनच्या सक्रिय वाहतुकीवर परिणाम करते. सेलमधील सोडियमची पातळी कमी करते, Na + /K + -ATPase उत्तेजित करून त्याचे सेवन कमी करते, सेलमधून सोडियमचे सक्रिय वाहतूक सुलभ करते. पोटॅशियम चॅनेल अॅक्टिव्हेटर्समध्ये खूप कमकुवत इनो-, क्रोनो- आणि ड्रोमोट्रॉपिक प्रभाव असतात. मुळे नंतरचे, त्यांच्या तुलनेत लक्षणीय कमी arrhythmogenicity आहे गट Ia.

गट ic. सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

या गटाची औषधे प्रतिनिधींपेक्षा व्होल्टेज-गेटेड सोडियम चॅनेल अधिक जोरदारपणे अवरोधित करतात गट Ia, ज्यामुळे अधिक मंदी येते टप्पा 0क्रिया क्षमता. पण औषधे विपरीत गट Iaपोटॅशियम चॅनेल आणि क्रिया क्षमता (चित्र 8) च्या कालावधीवर व्यावहारिकपणे परिणाम होत नाही. तसेच सावकाश टप्पा 4आणि कार्यरत मायोकार्डियमचे एक्टोपिक ऑटोमॅटिझम, हिस आणि कंडक्टिव्ह पर्किंज तंतूंचे बंडल प्रतिबंधित करते. ते प्रामुख्याने वेंट्रिकुलर ऍरिथमियासाठी वापरले जातात. झिल्ली स्थिर करणारी औषधे गट Icसर्वाधिक एरिथमोजेनिसिटी आहे.

अँटीएरिथमिक औषधांच्या अतालता निर्माण होण्याची कारणे[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

पुरकिन्जे तंतूंमध्ये असे क्षेत्र आहेत जे डिस्ट्रोफीच्या स्थितीत आहेत, ज्यामध्ये विद्युत आवेग, जरी हळूहळू, परंतु कार्यरत मायोकार्डियमच्या मायोफिब्रिलमध्ये पसरतो. अँटीएरिथिमिक औषधे गट Iसोडियम चॅनेल अवरोधित करा आणि अपूर्ण दिशाहीन ब्लॉक अशा भागात दिसण्यासाठी आणि उत्तेजनाच्या पुन: प्रवेशाचा अतालता (पुन्हा प्रवेश; अंजीर 9) दिसण्यासाठी योगदान द्या. सोडियम वाहिन्यांवर ब्लॉकिंग प्रभाव जितका अधिक स्पष्ट होईल तितका त्याचा एरिथमोजेनिक प्रभाव अधिक मजबूत होईल. म्हणूनच औषधे गट Icसर्वाधिक एरिथमोजेनिसिटी आहे, गट Ia- मध्यम, गट Ib- नगण्य. औषधांच्या दीर्घकालीन वापरामध्ये ऍरिथमियास उत्तेजित करण्याची क्षमता ही मुख्य मर्यादित घटक आहे. गट I.

गट I औषधांची तुलनात्मक वैशिष्ट्ये[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

गट II. β-ब्लॉकर्स[संपादित करा | विकी मजकूर संपादित करा]

ही औषधे हृदयाच्या सर्व भागांमध्ये आढळणारे β 1 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स अवरोधित करतात. त्यांच्या नाकेबंदीमुळे जीटीपी-बाइंडिंग प्रोटीन जीएसची क्रिया कमी होते. Gs प्रोटीनचे उपयुनिट्समध्ये विघटन मंद होते. α-सब्युनिटच्या कमतरतेमुळे एन्झाइम अॅडेनिलेट सायक्लेसची क्रिया कमी होते आणि एटीपीचे चक्रीय एएमपी (सीएएमपी) मध्ये रूपांतरण होते. सीएएमपी, दुसरा संदेशवाहक असल्याने, प्रोटीन किनेज ए (सीएएमपी-आश्रित ए-किनेज) सक्रिय करते. हे सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य सक्रिय करण्यासाठी, दोन सीएएमपी रेणू आवश्यक आहेत, जे या प्रोटीनच्या दोन नियामक उपघटकांपैकी प्रत्येकाला बांधतात. परिणामी, नियामक युनिट्स उत्प्रेरक उपयुनिट्सपासून विलग होतात (आणि ते एकमेकांपासून विभक्त होतात). A-kinase फॉस्फोरिलेटचे सक्रिय उत्प्रेरक उपयुनिट विविध प्रथिने जे त्याचे थर आहेत. या प्रकरणात, फॉस्फेट गट एटीपीमधून विशिष्ट अमीनो ऍसिड अवशेषांमध्ये (सेरीन किंवा थ्रोनिन) हस्तांतरित केला जातो. मायोकार्डियममध्ये, β 1 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचे सक्रियकरण सोडियम आणि कॅल्शियम चॅनेलची क्रियाशीलता वाढवते, सकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक, बाथमोट्रोपिक, ड्रोमोट्रॉपिक आणि इंट्रोप क्रिया प्रदान करते. β-ब्लॉकर्सचा नकारात्मक बाथमोट्रॉपिक प्रभाव असतो: ते हृदयाच्या स्नायूचे स्वयंचलितपणा कमी करतात, मंद डायस्टोलिक विध्रुवीकरण कमी करतात, तसेच नकारात्मक ड्रोमोट्रॉपिक प्रभाव: ते एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन अडथळा आणतात. β-ब्लॉकर्स मायोकार्डियल आकुंचन कमी करतात हे तथ्य असूनही, त्यांच्या दीर्घकालीन वापरासह, एकूण परिधीय संवहनी प्रतिरोध (TPVR) कमी होते, त्यामुळे हृदयाच्या उत्पादनात कोणतीही घट होत नाही. β-ब्लॉकर्सचा एरिथमोजेनिक प्रभाव नसतो. शिवाय, त्यांच्या दीर्घकालीन वापरामुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यूचे प्रमाण कमी होते, ज्यात प्राणघातक ऍरिथमियाचा धोका कमी होतो. अधिक माहितीसाठी, β-ब्लॉकर्स हा लेख पहा

गट III. म्हणजे क्रिया क्षमतेचा कालावधी वाढवणारे[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

या गटातील सर्व औषधे पोटॅशियम चॅनेल अवरोधित करतात. यामुळे पुनर्ध्रुवीकरणाची प्रक्रिया वाढते ( टप्पा 3) आणि प्रभावी रेफ्रेक्ट्री कालावधी. या गटातील सर्वात लोकप्रिय आणि अभ्यासलेल्या औषधांपैकी एक म्हणजे अमिओडारोन. पोटॅशियम वाहिन्यांच्या प्रतिबंधाव्यतिरिक्त, अमीओडारॉन सोडियम आणि कॅल्शियम चॅनेल अवरोधित करते. Amiodarone कार्यरत मायोकार्डियमच्या सर्व भागांवर आणि हृदयाच्या वहन प्रणालीवर परिणाम करते. त्याचे नकारात्मक बाथमो-, विदेशी-, क्रोनो- आणि ड्रोमोट्रॉपिक प्रभाव आहेत. ERP मध्ये लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे (Fig. 10), amiodarone मध्ये एक स्पष्ट आर्टिरिथमिक प्रभाव आहे, जो सोडियम चॅनेलच्या नाकाबंदीद्वारे देखील समर्थित आहे. औषधे विपरीत गट I, amiodarone थोडे arrhythmogenicity आहे. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की सोडियम आणि पोटॅशियम चॅनेलच्या एकाचवेळी नाकाबंदीमुळे, वहन कमी होते आणि ईआरपीमध्ये वाढ होते, ज्यामुळे उत्तेजित होण्याच्या पुन: प्रवेशास देखील अडथळा येतो आणि विलंबित वहन असलेल्या भागांना संपूर्ण द्विदिश ब्लॉकमध्ये अनुवादित करते ( अंजीर 11). Amiodarone α-adrenergic receptors ला देखील गैर-स्पर्धात्मक अवरोधित करते, OPSS कमी करते आणि हृदय आणि β-adrenergic receptors वरील भार कमी करते, β-blockers प्रमाणे अतिरिक्त antiarrhythmic प्रभाव प्रदान करते. कॅल्शियम वाहिन्यांच्या आंशिक नाकाबंदीमुळे, अमीओडेरोन सायनोएट्रिअल नोडला प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे ब्रॅडीकार्डिया आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोड होतो, ज्यामुळे त्यातील वहन रोखते. इस्केमिक भागात मायोकार्डियल इन्फेक्शन दरम्यान, कार्डिओमायोसाइट्सचे सतत विध्रुवीकरण होते. हे सोडियम वाहिन्या बंद करते, कारण ते उणे 90 mV च्या विश्रांती क्षमतेवर "कार्य" करतात. जर पुरकिन्जे तंतूंमधील विश्रांतीची क्षमता उणे 70 mV पर्यंत वाढली, तर मंद कॅल्शियम वाहिन्या सक्रिय होतात. त्यांची क्रिया क्षमता नोडल सारखी बनते. या प्रकरणात सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स कार्य करत नाहीत. "स्लो पॅथॉलॉजिकल कॅल्शियम पोटेंशिअल" शी संबंधित एरिथमियासह, अमीओडेरोन आणि कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स प्रभावी आहेत. तथापि, अमीओडारोनचा वापर मल्टिपल कार्डियाक (हृदय अपयशी विघटन, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी) आणि नॉन-हृदयावरील दुष्परिणाम या दोन्हींपुरता मर्यादित आहे: थायरॉईड बिघडलेले कार्य (आयोडीन असते), फायब्रोसिंग अल्व्होलिटिसचा विकास, कॉर्नियामध्ये औषध साचणे, पॅरेस्थेसिया, थरथरणे, फोटोसेन्सिव्हिटी. (सूर्यप्रकाशाच्या प्रभावाखाली निळ्या रंगात त्वचेवर डाग पडणे).

गट IV. कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

शरीरात कॅल्शियम आयनची भूमिका वैविध्यपूर्ण आहे. ते एक्सो- आणि अंतःस्रावी स्राव, प्लेटलेट एकत्रीकरण, ह्रदयासह गुळगुळीत आणि स्ट्रीटेड स्नायूंचे आकुंचन यामध्ये भाग घेतात. हृदयाच्या सामान्य वहन प्रणालीमध्ये, कॅल्शियम नोड्सच्या क्रिया क्षमतेच्या निर्मितीमध्ये भाग घेते: सायनोएट्रिअल आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर. हे मंद डायस्टोलिक विध्रुवीकरण आणि जलद विध्रुवीकरण टप्प्यासाठी जबाबदार आहे. हृदय गती आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन वेग नोड्समधील कॅल्शियम वाहिन्यांच्या क्रियाकलापांच्या डिग्रीवर अवलंबून असतात. सेलच्या सायटोसोलमध्ये, Ca +, तसेच Na + ची एकाग्रता कमी आहे. त्याचे मुख्य डेपो सारकोप्लाज्मिक रेटिक्युलम (SPR) आहे. जेव्हा Ca + आयन सेलमध्ये प्रवेश करतात, तेव्हा ते, आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, कार्डिओमायोसाइट्सच्या सायटोप्लाज्मिक झिल्लीचे (CPM) विध्रुवीकरण करतात. सीपीएम आक्रमणे एसपीआर झिल्लीच्या संपर्कात येतात, ज्यामुळे त्याचे विध्रुवीकरण होते आणि सायटोसोलमध्ये Ca + आयन सोडले जातात. कॅल्शियम ऍक्टिन-मायोसिन कॉम्प्लेक्स सक्रिय करते, ज्यामुळे कार्डिओमायोसाइट्समध्ये घट होते. मायोकार्डियल इस्केमिया आणि 60 mV पेक्षा कमी व्हेंट्रिकल्स आणि पर्किंज तंतूंच्या कार्डिओमायोसाइट्समधील झिल्लीच्या संभाव्यतेमध्ये घट झाल्यामुळे, कॅल्शियम-आश्रित वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियासह त्यांच्यामध्ये एक मंद पॅथॉलॉजिकल कॅल्शियम क्षमता निर्माण होऊ लागते.

कॅल्शियम चॅनेल 2 प्रकारांमध्ये विभागलेले आहेत:

• रिसेप्टर-आश्रित (उदाहरणार्थ, α 1 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स)
• संभाव्य अवलंबित्व:
  • पी-प्रकार
  • एन-प्रकार
  • टी-प्रकार
  • एल-प्रकार

ऍरिथमियाच्या उपचारासाठी वापरल्या जाणार्‍या कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (CCBs) L-प्रकारच्या वाहिन्यांवर परिणाम करतात. हे केवळ हृदयाच्या पेशींमध्येच नाही तर रक्तवाहिन्यांमध्ये देखील असते. म्हणून, जवळजवळ सर्व CCB एक किंवा दुसर्या अंशाने रक्तदाब कमी करतात.

तक्ता 4. कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सचे वर्गीकरण

वैशिष्ट्यपूर्ण	फेनिलाल्किलामाइन्स (वेरापामिल, गॅलोपामिल)	बेंझोथियाझेपाइन्स (डिल्टियाझेम)	डायहाइड्रोपायरीडाइन (निफेडिपिन, इसराडिपाइन, अमलोडिपाइन)	डिफेनिलपिपेराझिन (सिनारिझिन, फ्लुनारिझिन)
हृदयावर परिणाम होतो			0	0
रक्तवाहिन्यांवर परिणाम	(कोरोनरीसह)	(कोरोनरीसह)		(प्रामुख्याने मेंदू)
अँटीएरिथमिक प्रभाव			0	0
संकेत	सुप्राव्हेंट्रिक्युलर एरिथमिया, इस्केमिक हृदयरोग	सुप्राव्हेंट्रिक्युलर एरिथमिया, इस्केमिक हृदयरोग	IHD, धमनी उच्च रक्तदाब, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात, फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब	सेरेब्रल रक्ताभिसरण विकार

एरिथमियासाठी, फक्त पहिल्या दोन गटांचे प्रतिनिधी वापरले जातात: फेनिलाल्किलामाइन्स (वेरापामिल, गॅलोपामिल) आणि बेंझोथियाजेपाइन्स (डिल्टियाझेम). सीसीबीचा वापर सुप्राव्हेंट्रिक्युलर ऍरिथिमियाच्या उपचारांसाठी केला जातो: सायनस टाकीकार्डिया (नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव असतो), सुप्राव्हेंट्रिक्युलर पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया, अॅट्रिअल फायब्रिलेशन, इ. हा गट नोड्सची उत्तेजना आणि जलद वहन करण्याच्या आंतर-आंतरिक मार्गांना कमी करते, प्रतिबंधित करते. टप्पा 0आणि टप्पा 3(अंजीर 12). बीसीसीचा एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडवर नकारात्मक ड्रोमोट्रॉपिक आणि बाथमोट्रोपिक प्रभाव असतो. नोडचा ईआरपी वाढवून, ते अॅट्रियापासून वेंट्रिकल्सकडे आवेगांचे वहन अंशतः अवरोधित करतात आणि टाकीसिस्टोलिक फॉर्म युसिस्टोलिकमध्ये हस्तांतरित करतात. परंतु वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाईट आणि क्लर्क-लेव्ही-क्रिस्टेस्को सिंड्रोममध्ये कॅल्शियम विरोधी प्रतिबंधित आहेत, कारण नोडल वहन कमी करून, ते परस्पर पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डियाच्या विकासास उत्तेजन देऊ शकतात: आवेग अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडमध्ये अँटीड्रोमिकली वेगाने पोहोचते. बीसीसीचा कार्यरत मायोकार्डियमवर नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असतो, ज्याची भरपाई परिधीय संवहनी प्रतिरोधकता कमी करून दिली जाते, म्हणून कार्डियाक आउटपुटमध्ये लक्षणीय बदल होतो. सर्वसाधारणपणे, CCB चांगले सहन केले जातात आणि कमी एरिथमोजेनिसिटी असते.

गट V. इतर अर्थ[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

ही अशी औषधे आहेत ज्यांची क्रिया करण्याची यंत्रणा I-IV गटातील औषधांपेक्षा वेगळी आहे, म्हणून काही लेखक त्यांना गट V मध्ये एकत्र करतात. हा गट सामूहिक आहे आणि त्यामध्ये मायोकार्डियमवर विविध प्रकारचे प्रभाव असलेले पदार्थ समाविष्ट आहेत.

पोटॅशियम पूरक[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

पोटॅशियमच्या तयारीचा सौम्य अँटीएरिथमिक प्रभाव असतो. ते मुख्यतः हायपोक्लेमियामुळे विविध परिस्थितींमध्ये (उदाहरणार्थ, हायपरल्डोस्टेरोनिझमसह) तसेच कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या प्रमाणा बाहेर असलेल्या ऍरिथमियासाठी वापरले जातात. Na + /K + -ATP-ase च्या मदतीने रक्तप्रवाहात प्रवेश करणारे पोटॅशियम आयन कार्डिओमायोसाइट्ससह सक्रियपणे पेशींमध्ये पोहोचवले जातात. Na + /K + -ATP-ase हे मॅग्नेशियमवर अवलंबून असल्याने, तोंडी पोटॅशियमची तयारी मॅग्नेशियम (उदा., panangin आणि asparcam) सह एकत्रित केली जाते. पोटॅशियमची तयारी झिल्लीची क्षमता वाढवते आणि मायोकार्डियमची उत्तेजना आणि ऑटोमॅटिझम कमी करते. अंतःशिरा, K + आणि Mg 2+ हे तथाकथित ध्रुवीकरण मिश्रणाचा भाग म्हणून प्रशासित केले जातात (इन्सुलिन + ग्लुकोज + पोटॅशियम + मॅग्नेशियम). इंसुलिन के + आयनसह प्लाझ्मामधून सेलमध्ये ग्लुकोजच्या हस्तांतरणास प्रोत्साहन देते. या मिश्रणांना त्यांचे नाव पडदा संभाव्य पुनर्संचयित झाल्यामुळे मिळाले, म्हणजेच, कार्डिओमायोसाइट्सच्या ध्रुवीकरणात वाढ.

एडेनोसिन[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

एडेनोसिन एक अंतर्जात अँटीएरिथमिक आहे. A 1 एडेनोसाइन रिसेप्टरवर कार्य करून, ते अॅडेनिलेट सायक्लेसला प्रतिबंधित करते आणि चक्रीय AMP ची एकाग्रता कमी करते, म्हणजेच त्याचा परिणाम β-agonists आणि methylxanthines च्या विरुद्ध होतो. हे पोटॅशियम चॅनेल उघडते आणि पेशींचे हायपरपोलरायझेशन करते, ज्यामुळे त्यांची स्वयंचलितता आणि चालकता कमी होते. तथापि, प्रभावी रीफ्रॅक्टरी कालावधी कमी केल्याने उत्तेजना आणि अतालता वाढू शकते.
एडेनोसाइनचा वापर मुख्यत्वे सुप्राव्हेंट्रिक्युलर आणि नोडल टॅचियारिथमियामध्ये होतो, ज्यामध्ये री-एंट्री अॅरिथमियाचा समावेश होतो. काही प्रकरणांमध्ये, अॅडेनोसिन अॅट्रियल टाकीकार्डिया थांबवू शकते.
पोटॅशियम वाहिन्यांच्या रिसेप्टर-आश्रित सक्रियतेमुळे, अॅडेनोसिन अॅट्रियल मायोकार्डियमचा अपवर्तक कालावधी कमी करण्यास कारणीभूत ठरते. हा एक अवांछित प्रभाव आहे कारण यामुळे अॅट्रियल फायब्रिलेशन होऊ शकते, विशेषत: जेव्हा इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते. ऍक्सेसरी नलिका असलेल्या लोकांमध्ये, ऍट्रियल फायब्रिलेशनमुळे वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन होऊ शकते.
एट्रिया किंवा वेंट्रिकल्समध्ये स्थानिकीकरण केलेल्या जलद हृदयाच्या लय, अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडचा समावेश नसतात, सामान्यत: एडेनोसिनच्या परिचयानंतर थांबत नाहीत, तथापि, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन कमी झाल्यामुळे, ते वेंट्रिक्युलर प्रतिसादाच्या दरात तात्पुरती घट होऊ शकते. इंट्राव्हेनस प्रशासित केल्यावर, एडेनोसिनमुळे तात्पुरता पूर्ण एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक होतो.
ऍरिथमिया थांबविण्याचे साधन म्हणून एडेनोसिन वापरताना, काही सेकंदांसाठी वेंट्रिक्युलर एसिस्टोल हा एक सामान्य प्रभाव मानला जातो. हा परिणाम जागरूक रुग्णाला अस्वस्थ करणारा असू शकतो आणि छातीत अस्वस्थतेशी संबंधित आहे.

मॅग्नेशियम सल्फेट[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

मॅग्नेशियम सल्फेटची क्रिया करण्याची यंत्रणा बहुधा एनजाइम Na + /K + -ATP-ase आणि पोटॅशियम चॅनेलच्या सक्रियतेशी संबंधित आहे. मॅग्नेशियम सल्फेट हे विशेष वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाचा हल्ला थांबवण्यासाठी पसंतीचे औषध मानले जाते, ज्याला "पिरुएट" (टोर्सेड डी पॉइंटेस) म्हणतात. याला स्पिंडल-आकाराचे द्विदिशात्मक वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया असेही म्हणतात. हे बर्याचदा QT मध्यांतर लांबणीवर पडण्याच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. या फॉर्मसह, QRS कॉम्प्लेक्स सतत आकार, दिशा, मोठेपणा आणि कालावधी बदलतात: ते आयसोलीनभोवती "नाच" करतात असे दिसते. क्यूटी मध्यांतर वाढवणे इलेक्ट्रोलाइट व्यत्यय (प्रामुख्याने हायपोक्लेमिया आणि हायपोमॅग्नेसेमिया), क्लास Ia आणि Ic ची अँटीएरिथिमिक औषधे, तसेच क्यूटी मध्यांतर वाढवणारी काही औषधे घेतल्याने होऊ शकते: टेरफेनाडाइन, एस्टेमिझोल, फेनोथियाझिन्स, ट्रायसायक्लिक अँटीडिप्रेसंट्स. पिरॉएट टाकीकार्डिया द्रव प्रथिन आहाराने देखील होऊ शकतो. स्पिंडल-आकाराच्या द्विदिशात्मक वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियामुळे बहुतेकदा, स्ट्रोक, ब्रॅडियारिथमिया (विशेषत: एव्ही ब्लॉक 2: 1 प्रवाह) सारखे रोग जटिल असू शकतात. तसेच, हा टाकीकार्डिया इडिओपॅथिक असू शकतो.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, एक स्पष्ट सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असलेले, सिस्टोलिक आउटपुट वाढवतात. परिणामी, हृदयाचे बॅरोसेप्टर्स (कार्डिओकार्डियाक रिफ्लेक्स), महाधमनी कमान आणि कॅरोटीड ग्लोमेरुलस (बॅरोसेप्टर डिप्रेसर रिफ्लेक्स) सक्रिय होतात. व्हॅगस मज्जातंतूच्या संलग्न शाखांच्या बाजूने, आवेग एकाकी मार्गाच्या केंद्रकापर्यंत पोहोचतात (एकांत मार्ग, एकांत बंडल), त्यास उत्तेजित करते. व्हॅगस मज्जातंतूच्या अभिवाही तंतूंच्या पुढे, आवेग व्हॅगस मज्जातंतूच्या (न्यूक्लियस डोर्सालिस नर्वी वगी) च्या मागील केंद्रकाकडे धावतात. परिणामी, व्हॅगस मज्जातंतूचे अपरिहार्य पॅरासिम्पेथेटिक तंतू उत्तेजित होतात, हृदयाला उत्तेजन देतात. याचा परिणाम म्हणजे हृदय गती कमी होणे आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन करण्यात अडचण. नंतरचे गुणधर्म बहुतेक वेळा अॅट्रियल फायब्रिलेशनद्वारे गुंतागुंतीच्या हृदयाच्या विफलतेवर उपचार करण्यासाठी वापरले जातात: हृदयाच्या गतीच्या सामान्यीकरणासह मायोकार्डियल आकुंचन पुनर्संचयित केले जाते. मात्र, नाडी अनियमित राहते. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स देखील व्हेना कावाच्या तोंडावर दाब कमी करून टाकीकार्डिया काढून टाकतात, सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेच्या सक्रियतेशी संबंधित बेनब्रिज रिफ्लेक्स काढून टाकतात.

हार्ट ब्लॉकसाठी वापरलेले साधन[संपादन | विकी मजकूर संपादित करा]

इंट्राव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी बहुतेक वेळा पाळली जाते. त्याच्या बंडलच्या एका पायाच्या नाकेबंदीला उपचारांची आवश्यकता नाही. एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन कमी असलेल्या दोन शाखांच्या नाकाबंदीसाठी पेसमेकर बसवणे आवश्यक आहे. इंट्रा-एट्रियल कंडक्शनच्या उल्लंघनाच्या बाबतीत, उपचारांची देखील आवश्यकता नसते: आवेग तीन बंडलसह आणि कार्यरत ऍट्रियल मायोकार्डियमच्या बाजूने निकमध्ये पसरत असल्याने, संपूर्ण नाकाबंदी येथे दुर्मिळ आहे. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शनचे सर्वात धोकादायक उल्लंघन. एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर जंक्शन हा वहन प्रणालीतील सर्वात अरुंद बिंदू आहे. त्याच्या जखमांमुळे, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन मंद होणे आणि संपूर्ण ट्रान्सव्हर्स हार्ट ब्लॉकच्या विकासासह वहन पूर्ण बंद होणे शक्य आहे. नंतरच्या बाबतीत, पेसमेकर स्थापित करणे हा एकमेव उपचार आहे. अपूर्ण नाकेबंदीच्या बाबतीत, खालील एजंट्स उपशामक थेरपी म्हणून निर्धारित केले जाऊ शकतात:

• β-अगोनिस्ट (इसाड्रिन, ऑरसिप्रेनालाईन)
• एम-अँटीकोलिनर्जिक्स (एट्रोपिन, स्कोपोलामाइन, प्लॅटिफिलिन)
• सिम्पाथोमिमेटिक्स (इफेड्रिन) कमी परिणामकारकतेमुळे आणि मोठ्या प्रमाणात साइड इफेक्ट्समुळे (उच्च रक्तदाब संकट, निद्रानाश, औषध अवलंबित्व) सध्या वापरले जात नाही

ही औषधे, हृदयाच्या वहन प्रणालीची उत्तेजना वाढवून, त्यातील आवेग वाहून नेण्यास गती देण्यास मदत करतात.

एम-अँटीकोलिनर्जिक्स व्हॅगस मज्जातंतूचे परिणाम काढून टाकतात, ज्याचा टोन खालच्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये तसेच गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या अवयवांवर ऑपरेशन दरम्यान लक्षणीय वाढतो. ऍसिटिल्कोलीन, योनीच्या मज्जातंतूच्या अपरिहार्य टोकांपासून मुक्त होते, रिसेप्टर-आश्रित पोटॅशियम वाहिन्या उघडते आणि सायनोएट्रिअल आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोड्सच्या पेशींचे हायपरपोलरायझेशन करते. याचा परिणाम नकारात्मक क्रोनो-, बॅटमो- आणि ड्रोमोट्रॉपिक प्रभावांमध्ये होतो. अॅट्रोपिन आणि स्कोपलामीन हे परिणाम उलट करतात. एट्रोपिनचे एक लहान उपचारात्मक अक्षांश आहे आणि जास्त प्रमाणात घेतल्यास, टाकीकार्डिया, कोरडे श्लेष्मल पडदा, मूत्र धारणा, विशेषत: सौम्य प्रोस्टेटिक हायपरप्लासिया असलेल्या व्यक्तींमध्ये तसेच मानसिक विकार होऊ शकतात. स्कोपोलामाइनमध्ये साइड इफेक्ट्स खूपच कमी उच्चारले जातात आणि प्लॅटिफिलिनमध्ये व्यावहारिकदृष्ट्या अनुपस्थित आहेत.

β-एगोनिस्टचा प्रभाव आहे जो एम-अँटीकोलिनर्जिक्सच्या पूर्णपणे विरुद्ध आहे. ते, β 1 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सशी संवाद साधून, अॅडनिलेट सायक्लेस सक्रिय करतात आणि सीएएमपीची इंट्रासेल्युलर एकाग्रता वाढवतात. हे नोड्सच्या पेशींमध्ये कॅल्शियम चॅनेलच्या सक्रियतेसह होते आणि सकारात्मक क्रोनो-, ड्रोमो- आणि बाथमोट्रोपिक प्रभावांद्वारे प्रकट होते. β-अगोनिस्ट ऑटोमॅटिझम वाढवतात आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन सुलभ करतात. सर्वात धोकादायक साइड इफेक्ट्स म्हणजे अतालता. तसेच, β-agonists रक्तातील ग्लुकोज आणि चरबीची पातळी वाढवतात, कंकाल स्नायूंचा थरकाप होतो. या संदर्भात, ते अत्यंत मर्यादित कालावधीत वापरले जाऊ शकतात.

en.wikipedia.org

जलद सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स

ही औषधे सोडियम आयन चॅनेल अवरोधित करतात आणि सोडियमला ​​सेलमध्ये प्रवेश करण्यापासून थांबवतात. यामुळे मायोकार्डियममधून उत्तेजित लहरींच्या मार्गात मंदी येते. परिणामी, हृदयातील पॅथॉलॉजिकल सिग्नलच्या जलद अभिसरणाची परिस्थिती अदृश्य होते आणि अतालता थांबते.

वर्ग IA औषधे

क्लास IA औषधे सुप्राव्हेंट्रिक्युलर आणि वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोलसाठी तसेच अॅट्रियल फायब्रिलेशन (एट्रियल फायब्रिलेशन) मध्ये सायनसची लय पुनर्संचयित करण्यासाठी आणि त्याच्या पुनरावृत्ती हल्ल्यांना प्रतिबंध करण्यासाठी निर्धारित केली जातात. ते सुप्राव्हेंट्रिक्युलर आणि वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाच्या उपचार आणि प्रतिबंधासाठी सूचित केले जातात.
या उपवर्गातून क्विनिडाइन आणि नोवोकेनामाइडचा सर्वाधिक वापर केला जातो.

क्विनिडाइन

सायनस लय पुनर्संचयित करण्यासाठी पॅरोक्सिस्मल सुपरव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया आणि अॅट्रियल फायब्रिलेशनच्या पॅरोक्सिझममध्ये क्विनिडाइनचा वापर केला जातो. हे टॅब्लेटमध्ये अधिक वेळा लिहून दिले जाते. साइड इफेक्ट्समध्ये पाचन विकार (मळमळ, उलट्या, सैल मल), डोकेदुखी यांचा समावेश होतो. या औषधाच्या वापरामुळे रक्तातील प्लेटलेट्सची संख्या कमी होऊ शकते. क्विनिडाइनमुळे मायोकार्डियल आकुंचन कमी होऊ शकते आणि इंट्राकार्डियाक वहन कमी होऊ शकते.

सर्वात धोकादायक साइड इफेक्ट म्हणजे वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाच्या विशेष स्वरूपाचा विकास. त्यामुळे रुग्णाचा अचानक मृत्यू होऊ शकतो. म्हणून, क्विनिडाइनचा उपचार डॉक्टरांच्या देखरेखीखाली आणि इलेक्ट्रोकार्डियोग्रामच्या नियंत्रणासह केला पाहिजे.

क्विनिडाइन एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर आणि इंट्राव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचा नशा, हृदय अपयश, धमनी हायपोटेन्शन, गर्भधारणा यासाठी प्रतिबंधित आहे.

नोवोकैनामाइड

हे औषध क्विनिडाइन सारख्याच संकेतांसाठी वापरले जाते. पॅरोक्सिस्मल अॅट्रियल फायब्रिलेशनच्या आरामासाठी हे बहुतेक वेळा अंतस्नायुद्वारे लिहून दिले जाते. औषधाच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनासह, रक्तदाब झपाट्याने कमी होऊ शकतो, म्हणून द्रावण अगदी हळूवारपणे प्रशासित केले जाते.

औषधाच्या दुष्परिणामांमध्ये मळमळ आणि उलट्या, कोलमडणे, रक्तातील बदल, मज्जासंस्थेचे बिघडलेले कार्य (डोकेदुखी, चक्कर येणे, कधीकधी गोंधळ) यांचा समावेश होतो. सतत वापरासह, ल्युपस सारखी सिंड्रोम (संधिवात, सेरोसिसिस, ताप) विकसित करणे शक्य आहे. बहुधा तोंडी पोकळीमध्ये सूक्ष्मजीव संसर्गाचा विकास, हिरड्यांमधून रक्तस्त्राव आणि अल्सर आणि जखमा हळूहळू बरे होणे. नोवोकैनामाइडमुळे ऍलर्जीची प्रतिक्रिया होऊ शकते, ज्याचे पहिले लक्षण म्हणजे जेव्हा औषध दिले जाते तेव्हा स्नायू कमकुवत होते.

एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदीच्या पार्श्वभूमीवर, गंभीर हृदय किंवा मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या पार्श्वभूमीवर औषधाचा परिचय contraindicated आहे. हे कार्डियोजेनिक शॉक आणि हायपोटेन्शनमध्ये वापरले जाऊ नये.

चतुर्थ श्रेणीची औषधे

या औषधांचा सायनस नोड, एट्रिया आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर जंक्शनवर फारसा प्रभाव पडत नाही, म्हणून ते सुप्रॅव्हेंट्रिक्युलर ऍरिथमियामध्ये कुचकामी ठरतात. वर्ग IV ची औषधे वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियास (एक्स्ट्रासिस्टोल, पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया) तसेच ग्लायकोसाइड नशा (कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचे प्रमाणा बाहेर) मुळे होणार्‍या ऍरिथिमियावर उपचार करण्यासाठी वापरली जातात.

या वर्गातील सर्वात सामान्यतः वापरले जाणारे औषध लिडोकेन आहे. तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे सह गंभीर वेंट्रिक्युलर अतालता उपचार करण्यासाठी हे अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते.

लिडोकेनमुळे मज्जासंस्थेचे बिघडलेले कार्य होऊ शकते, जे आक्षेप, चक्कर येणे, दृष्टीदोष आणि बोलणे आणि अशक्त चेतना याद्वारे प्रकट होते. मोठ्या डोसच्या परिचयाने, ह्रदयाचा आकुंचन कमी होणे, लय कमी होणे किंवा एरिथमिया शक्य आहे. कदाचित ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचा विकास (त्वचेचे घाव, अर्टिकेरिया, क्विंकेचा एडेमा, प्रुरिटस).

लिडोकेनचा वापर आजारी सायनस सिंड्रोम, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकेबंदीमध्ये contraindicated आहे. अॅट्रियल फायब्रिलेशन विकसित होण्याच्या जोखमीमुळे गंभीर सुपरव्हेंट्रिक्युलर ऍरिथमियासाठी हे विहित केलेले नाही.

आयसी श्रेणीची औषधे

ही औषधे इंट्राकार्डियाक वहन वाढवतात, विशेषत: हिस-पर्किंज प्रणालीमध्ये. या औषधांचा उच्चार एरिथमोजेनिक प्रभाव आहे, म्हणून त्यांचा वापर सध्या मर्यादित आहे. या वर्गातील औषधांपैकी, Rimonorm (propafenone) प्रामुख्याने वापरली जाते.

हे औषध व्हेन्ट्रिक्युलर आणि सुपरव्हेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाच्या उपचारांसाठी वापरले जाते, ज्यामध्ये वोल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोमचा समावेश आहे. एरिथमोजेनिक प्रभावाच्या जोखमीमुळे, औषध वैद्यकीय देखरेखीखाली वापरावे.

अतालता व्यतिरिक्त, औषध हृदयाच्या संकुचिततेमध्ये बिघाड आणि हृदयाच्या विफलतेच्या प्रगतीस कारणीभूत ठरू शकते. कदाचित तोंडात मळमळ, उलट्या, धातूचा चव दिसणे. चक्कर येणे, अंधुक दृष्टी, उदासीनता, निद्रानाश, रक्त चाचणीतील बदल वगळलेले नाहीत.

बीटा ब्लॉकर्स

सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेच्या टोनमध्ये वाढ झाल्यामुळे (उदाहरणार्थ, तणाव, वनस्पति विकार, उच्च रक्तदाब, कोरोनरी हृदयरोग) रक्तामध्ये मोठ्या प्रमाणात कॅटेकोलामाइन्स, विशेषत: एड्रेनालाईन सोडले जातात. हे पदार्थ मायोकार्डियल बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला उत्तेजित करतात, ज्यामुळे हृदयाची विद्युत अस्थिरता आणि एरिथमियाचा विकास होतो. बीटा-ब्लॉकर्सच्या कृतीची मुख्य यंत्रणा म्हणजे या रिसेप्टर्सचे अतिउत्साह रोखणे. अशा प्रकारे, ही औषधे मायोकार्डियमचे संरक्षण करतात.

याव्यतिरिक्त, बीटा-ब्लॉकर्स वाहक प्रणाली तयार करणार्या पेशींची स्वयंचलितता आणि उत्तेजना कमी करतात. म्हणून, त्यांच्या प्रभावाखाली, हृदय गती कमी होते.

एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन कमी करून, बीटा-ब्लॉकर्स अॅट्रियल फायब्रिलेशन दरम्यान हृदय गती कमी करतात.

बीटा-ब्लॉकर्सचा उपयोग अॅट्रियल फायब्रिलेशन आणि फ्लटरच्या उपचारांमध्ये तसेच सुप्राव्हेंट्रिक्युलर ऍरिथिमियाच्या आराम आणि प्रतिबंधासाठी केला जातो. ते सायनस टाकीकार्डियाचा सामना करण्यास मदत करतात.

रक्तातील कॅटेकोलामाइन्सच्या प्रमाणासोबत स्पष्टपणे संबंधित प्रकरणे वगळता वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया या औषधांना कमी प्रतिसाद देतात.

लय गडबडीच्या उपचारांसाठी सर्वात सामान्यपणे वापरल्या जाणार्‍या अॅनाप्रिलीन (प्रोपॅनोलॉल) आणि मेट्रोप्रोलॉल आहेत.
या औषधांच्या साइड इफेक्ट्समध्ये मायोकार्डियल आकुंचन कमी होणे, नाडी मंदावणे आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकेबंदीचा विकास समाविष्ट आहे. या औषधे परिधीय रक्त प्रवाह, थंड extremities र्हास होऊ शकते.

प्रोप्रानोलॉलच्या वापरामुळे ब्रोन्कियल पॅटेंसीमध्ये बिघाड होतो, जे ब्रोन्कियल अस्थमा असलेल्या रुग्णांसाठी महत्वाचे आहे. मेट्रोप्रोलमध्ये, ही मालमत्ता कमी उच्चारली जाते. बीटा-ब्लॉकर्स मधुमेह मेल्तिसचा कोर्स वाढवू शकतात, ज्यामुळे रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत वाढ होते (विशेषतः प्रोप्रानोलॉल).
या औषधांचा मज्जासंस्थेवरही परिणाम होतो. ते चक्कर येणे, तंद्री, स्मृती कमजोरी आणि उदासीनता होऊ शकते. याव्यतिरिक्त, ते न्यूरोमस्क्यूलर वहन बदलतात, ज्यामुळे अशक्तपणा, थकवा आणि स्नायूंची ताकद कमी होते.

काहीवेळा बीटा-ब्लॉकर्स घेतल्यानंतर, त्वचेच्या प्रतिक्रिया (पुरळ, खाज सुटणे, अलोपेसिया) आणि रक्तातील बदल (ऍग्रॅन्युलोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) लक्षात घेतले जातात. काही पुरुषांमध्ये ही औषधे घेतल्याने इरेक्टाइल डिसफंक्शनचा विकास होतो.

बीटा-ब्लॉकर विथड्रॉवल सिंड्रोमच्या शक्यतेबद्दल जागरूक रहा. हे एंजिनल अटॅक, वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया, रक्तदाब वाढणे, हृदय गती वाढणे आणि व्यायाम सहनशीलता कमी होणे या स्वरूपात प्रकट होते. म्हणून, दोन आठवड्यांच्या आत ही औषधे हळूहळू रद्द करणे आवश्यक आहे.

बीटा-ब्लॉकर्स तीव्र हृदय अपयश (पल्मोनरी एडेमा, कार्डिओजेनिक शॉक), तसेच तीव्र हृदय अपयशाच्या गंभीर प्रकारांमध्ये प्रतिबंधित आहेत. ते ब्रोन्कियल दमा आणि इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये वापरले जाऊ शकत नाहीत.

सायनस ब्रॅडीकार्डिया, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक II डिग्री, 100 मिमी एचजी पेक्षा कमी सिस्टोलिक रक्तदाब कमी करणे देखील विरोधाभास आहेत. कला.

पोटॅशियम चॅनेल ब्लॉकर्स

ही औषधे पोटॅशियम चॅनेल अवरोधित करतात, हृदयाच्या पेशींमध्ये विद्युत प्रक्रिया मंदावतात. या गटातील सर्वात सामान्यपणे वापरले जाणारे औषध म्हणजे अमीओडारोन (कॉर्डारोन). पोटॅशियम वाहिन्यांच्या नाकाबंदी व्यतिरिक्त, ते अॅड्रेनर्जिक आणि एम-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सवर कार्य करते, संबंधित रिसेप्टरला थायरॉईड संप्रेरक बंधनकारक प्रतिबंधित करते.

कॉर्डारॉन हळूहळू ऊतींमध्ये जमा होते आणि त्यांच्यापासून हळूहळू सोडले जाते. उपचार सुरू झाल्यानंतर केवळ 2-3 आठवड्यांनंतर जास्तीत जास्त प्रभाव प्राप्त होतो. औषध बंद केल्यानंतर, कॉर्डारॉनचा अँटीअॅरिथमिक प्रभाव देखील किमान 5 दिवस टिकतो.

Kordaron चा वापर वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाईट सिंड्रोमशी संबंधित सुप्राव्हेंट्रिक्युलर आणि वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया, ऍट्रियल फायब्रिलेशन, ऍरिथमियास प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी केला जातो. तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या रूग्णांमध्ये जीवघेणा वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया टाळण्यासाठी याचा वापर केला जातो. याव्यतिरिक्त, हृदय गती कमी करण्यासाठी सतत ऍट्रियल फायब्रिलेशनसाठी कॉर्डारोनचा वापर केला जाऊ शकतो.

औषधाच्या दीर्घकाळापर्यंत वापरासह, इंटरस्टिशियल पल्मोनरी फायब्रोसिस, प्रकाशसंवेदनशीलता, त्वचेच्या रंगात बदल (जांभळा डाग शक्य आहे) विकसित करणे शक्य आहे. थायरॉईड कार्य बदलू शकते, म्हणून, या औषधाच्या उपचारादरम्यान, थायरॉईड संप्रेरकांची पातळी नियंत्रित करणे आवश्यक आहे. कधीकधी दृष्टीदोष, डोकेदुखी, झोप आणि स्मृती विकार, पॅरेस्थेसिया, अटॅक्सिया असतात.

कॉर्डारोनमुळे सायनस ब्रॅडीकार्डिया, इंट्राकार्डियाक वहन कमी होणे, तसेच मळमळ, उलट्या आणि बद्धकोष्ठता होऊ शकते. हे औषध घेत असलेल्या 2 - 5% रुग्णांमध्ये एरिथमोजेनिक प्रभाव विकसित होतो. कॉर्डारॉनमध्ये भ्रूणविषाक्तता आहे.

हे औषध प्रारंभिक ब्रॅडीकार्डिया, इंट्राकार्डियाक वहन विकार, क्यूटी मध्यांतर वाढवण्यासाठी निर्धारित केलेले नाही. धमनी हायपोटेन्शन, ब्रोन्कियल दमा, थायरॉईड रोग, गर्भधारणा यासाठी हे सूचित केले जात नाही. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्ससह कॉर्डारॉन एकत्र करताना, नंतरचे डोस अर्धे करणे आवश्यक आहे.

मंद कॅल्शियम चॅनेलचे अवरोधक

ही औषधे कॅल्शियमचा मंद प्रवाह अवरोधित करतात, सायनस नोडचे ऑटोमॅटिझम कमी करतात आणि एट्रियामध्ये एक्टोपिक फोकस दाबतात. या गटाचा मुख्य प्रतिनिधी वेरापामिल आहे.

वेरापामिल हे सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाच्या पॅरोक्सिझम्सच्या आराम आणि प्रतिबंधासाठी, सुपरव्हेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्सच्या उपचारांमध्ये तसेच अॅट्रियल फायब्रिलेशन आणि फ्लटर दरम्यान वेंट्रिक्युलर आकुंचनची वारंवारता कमी करण्यासाठी निर्धारित केले जाते. वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियासह, वेरापामिल अप्रभावी आहे. औषधाच्या साइड इफेक्ट्समध्ये सायनस ब्रॅडीकार्डिया, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी, धमनी हायपोटेन्शन, काही प्रकरणांमध्ये, ह्रदयाचा आकुंचन कमी होणे समाविष्ट आहे.

वेरापामिल एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक, गंभीर हृदय अपयश आणि कार्डियोजेनिक शॉकमध्ये प्रतिबंधित आहे. वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोममध्ये औषध वापरले जाऊ नये, कारण यामुळे वेंट्रिक्युलर आकुंचन वारंवारता वाढते.

इतर antiarrhythmics

सोडियम एडेनोसाइन ट्रायफॉस्फेट अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडमधील वहन कमी करते, ज्यामुळे वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोमच्या पार्श्वभूमीवर सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियास थांबविण्यासाठी त्याचा वापर केला जाऊ शकतो. त्याच्या परिचयाने, चेहर्याचा लालसरपणा, श्वासोच्छवासाची कमतरता आणि छातीत दाबून वेदना होतात. काही प्रकरणांमध्ये, मळमळ, तोंडात धातूचा चव, चक्कर येणे. काही रुग्णांमध्ये वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया होऊ शकतो. एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकेबंदीमध्ये तसेच या औषधाच्या खराब सहनशीलतेच्या बाबतीत हे औषध contraindicated आहे.

पोटॅशियमची तयारी मायोकार्डियममधील विद्युत प्रक्रियेचा दर कमी करण्यास मदत करते आणि री-एंट्री यंत्रणा देखील दडपते. पोटॅशियम क्लोराईडचा वापर जवळजवळ सर्व सुप्राव्हेंट्रिक्युलर आणि वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाच्या उपचार आणि प्रतिबंधासाठी केला जातो, विशेषत: मायोकार्डियल इन्फेक्शन, अल्कोहोलिक कार्डिओमायोपॅथी, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या नशामध्ये हायपोक्लेमियाच्या बाबतीत. साइड इफेक्ट्स - नाडी आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन मंद होणे, मळमळ आणि उलट्या. पोटॅशियम ओव्हरडोजच्या सुरुवातीच्या लक्षणांपैकी एक म्हणजे पॅरेस्थेसिया (संवेदनशीलता अडथळा, बोटांमध्ये "हंसबंप"). पोटॅशियमची तयारी मूत्रपिंड निकामी आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकेबंदीमध्ये contraindicated आहेत.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचा वापर सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियास थांबवण्यासाठी केला जाऊ शकतो, सायनसची लय पुनर्संचयित करणे किंवा ऍट्रियल फायब्रिलेशनमध्ये वेंट्रिक्युलर आकुंचन वारंवारता कमी होणे. ही औषधे ब्रॅडीकार्डिया, इंट्राकार्डियाक नाकाबंदी, पॅरोक्सिस्मल वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया आणि वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोममध्ये प्रतिबंधित आहेत. त्यांचा वापर करताना, डिजीटल नशाच्या चिन्हे दिसण्यावर लक्ष ठेवणे आवश्यक आहे. हे मळमळ, उलट्या, ओटीपोटात दुखणे, झोप आणि दृष्टीचे विकार, डोकेदुखी, नाकातून रक्तस्त्राव यांद्वारे प्रकट होऊ शकते.

doctor-cardiologist.ru

(दोन धडे)

धडा 1

उत्साहाचे स्वरूप

1. चिडचिडेपणा आणि उत्तेजना काय म्हणतात?

चिडचिडेपणा ही जिवंत पदार्थाची मालमत्ता आहे जी उत्तेजकतेच्या कृती अंतर्गत सक्रियपणे त्याच्या जीवन क्रियाकलापांचे स्वरूप बदलते. उत्तेजितता ही क्रिया क्षमता निर्माण करण्यासाठी विशिष्ट ऊतकांची मालमत्ता आहे.

2. "उत्तेजकता" आणि "चिडचिड" या संकल्पनांमध्ये काय संबंध आहे? शरीरविज्ञानातील कोणत्या ऊतींना उत्तेजक म्हणतात, ज्या उत्तेजित नसतात?

उत्तेजितता ही चिडचिडेपणाची एक विशेष बाब आहे. उत्तेजित ऊतक म्हणजे ज्यांच्या पेशी क्रिया क्षमता निर्माण करण्यास सक्षम असतात आणि उत्तेजित नसलेल्या ऊती असतात ज्यांच्या पेशी क्रिया क्षमता निर्माण करण्यास सक्षम नसतात.

3. शरीरातील कोणत्या पेशी उत्तेजक असतात, कोणत्या उत्तेजित नसतात?

उत्तेजित - चिंताग्रस्त आणि स्नायू, गैर-उत्तेजक - उपकला आणि संयोजी ऊतक.

4. "चिडखोर" या शब्दाची व्याख्या करा.

चिडचिड म्हणजे शरीराच्या बाह्य किंवा अंतर्गत वातावरणातील बदल, पेशींद्वारे समजला जातो आणि प्रतिसाद निर्माण करतो.

5. दोन प्रकारच्या मुख्य उत्तेजनांची आणि त्यांच्या जातींची नावे द्या.

भौतिक (विद्युत, यांत्रिक, तापमान, प्रकाश) आणि रासायनिक (विविध संयुगे आणि वायू).

6. विद्युत उत्तेजनाची मुख्य वैशिष्ट्ये सूचीबद्ध करा.

अष्टपैलुत्व, ताकद, कालावधी, उगवण्याची तीव्रता आणि उत्तेजनांची वारंवारता, स्विच चालू आणि बंद करण्यात सहजता.

7. "प्राणी वीज" चे अस्तित्व सिद्ध करणारा गलवणीचा दुसरा प्रयोग सांगा.

सायटॅटिक नर्व्हसह बेडकाच्या मागच्या पायाची तयारी तयार केली जाते, बेडकाची सायटॅटिक नर्व्ह मांडीच्या स्नायूवर टाकली जाते जेणेकरून ती एकाच वेळी स्नायूच्या खराब झालेल्या आणि खराब झालेल्या भागांना स्पर्श करते आणि अंगाच्या स्नायूंचे आकुंचन दिसून येते.

8. मॅट्युचीच्या दुय्यम टिटॅनसच्या अनुभवाचे वर्णन करा.

दोन न्यूरोमस्क्यूलर फ्रॉगची तयारी तयार केली जाते, दुसऱ्या तयारीची मज्जातंतू पहिल्याच्या स्नायूवर लागू केली जाते; पहिल्या उपायाच्या मज्जातंतूच्या लयबद्ध क्षोभामुळे दोन्ही स्नायूंचे टिटॅनिक आकुंचन होते.

9. विश्रांती क्षमतेच्या उपस्थितीचे तात्काळ कारण काय आहे, त्याचा परिणाम काय आहे?

सेल झिल्लीच्या दोन्ही बाजूंना आयन आणि केशन्सची असमान एकाग्रता, जी वेगवेगळ्या आयनांसाठी पडद्याची भिन्न पारगम्यता आणि आयन पंप वापरून आयनच्या सक्रिय वाहतुकीचा परिणाम आहे.

10. झिल्ली क्षमता (विश्रांती क्षमता) काय म्हणतात? त्याचा आकार काय आहे?

सेल झिल्लीच्या आतील आणि बाहेरील बाजूंमधील विद्युत क्षमतेमधील फरक. 50 90 mV च्या समान.

11. उत्तेजित पेशीच्या विश्रांतीच्या पडद्याच्या संभाव्यतेचा एक आकृती (ग्राफ) काढा.

सेलमध्ये इलेक्ट्रोडच्या प्रवेशाचा क्षण आहे.

12. सोडियम, पोटॅशियम आणि क्लोराईड आयन प्रामुख्याने कोठे असतात (इंटरसेल्युलर द्रवपदार्थात किंवा साइटोप्लाझममध्ये)? सेलचे अंतर्गत आणि बाह्य वातावरण एकमेकांच्या सापेक्ष सकारात्मक किंवा नकारात्मक चार्ज केलेले आहेत?

सोडियम आणि क्लोराईड आयन - इंटरसेल्युलर फ्लुइडमध्ये, पोटॅशियम आयन - इंट्रासेल्युलरली. आतील नकारात्मक, बाह्य सकारात्मक.

3. सेलमध्ये असलेल्या मुख्य आयनांची यादी करा आणि विश्रांती क्षमतेच्या उत्पत्तीमध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावा. या आयनांच्या वितरणाचे कारण काय आहे?

ग्लूटामेट, एस्पार्टेट, सेंद्रिय फॉस्फेट, सल्फेट. सेल झिल्ली त्यांच्यासाठी अभेद्य आहे.

14. पोटॅशियम आणि सोडियम आयन विश्रांतीच्या वेळी सेलमध्ये जातात की बाहेर जातात? त्यांच्या एकाग्रता ग्रेडियंटला त्रास का होत नाही?

पोटॅशियम आयन सेलमधून बाहेर पडतात, सोडियम आयन सेलमध्ये प्रवेश करतात. कारण सोडियम-पोटॅशियम पंप सतत कार्यरत असतो आणि सोडियम आणि पोटॅशियम आयन समान संख्येने परत स्थानांतरित करतो, त्यांची एकाग्रता ग्रेडियंट राखतो.

15. सक्रिय सोडियम वाहतुकीचे अस्तित्व प्रायोगिकरित्या कसे सिद्ध करता येईल?

सेलमध्ये सोडियमचा एक किरणोत्सर्गी समस्थानिक परिचय करून आणि बाह्य वातावरणात त्याचे स्वरूप (एकाग्रता ग्रेडियंटच्या विरूद्ध निर्मूलन). एटीपी संश्लेषणाची प्रक्रिया अवरोधित केल्याने सोडियमचे उत्सर्जन दूर होते.

16. सेल झिल्ली पारगम्यता म्हणजे काय? ते कशावर अवलंबून आहे?

प्रसरण आणि गाळण्याच्या नियमांनुसार पाणी, चार्ज केलेले आणि चार्ज न केलेले कण पास करण्यासाठी पडद्याची मालमत्ता. हे विविध वाहिन्यांच्या उपस्थितीवर आणि त्यांच्या स्थितीवर ("गेट्स" उघडे किंवा बंद आहेत), झिल्लीतील कणांच्या विद्राव्यतेवर, कण आणि वाहिन्यांच्या आकारांवर अवलंबून असते.

17. सेल झिल्लीद्वारे आयनिक चालकता म्हणजे काय? ते कशावर अवलंबून आहे?

आयनची सेल झिल्लीतून जाण्याची क्षमता. सेल झिल्लीच्या पारगम्यतेवर आणि आयनच्या एकाग्रता आणि इलेक्ट्रिकल ग्रेडियंटवर अवलंबून असते.

18. पोटॅशियम किंवा सोडियमसाठी सेल झिल्लीची पारगम्यता विश्रांतीमध्ये जास्त असते का? कोणते आयन आणि का प्रामुख्याने विश्रांतीची क्षमता निर्माण करते?

पोटॅशियम आयनांची पारगम्यता सोडियम आयनपेक्षा जास्त असते. पोटॅशियम आयन, कारण हे Na + सेलमध्ये प्रवेश करते त्यापेक्षा जास्त प्रमाणात सेल सोडते आणि नकारात्मक मोठे-आण्विक आयन सेल सोडत नाहीत.

19. विश्रांती क्षमतेच्या निर्मितीमध्ये सेल झिल्लीच्या विविध आयन आणि पृष्ठभागावरील शुल्कांची भूमिका काय असते?

विश्रांती क्षमता ही सेलमधील आणि सेलच्या बाहेरील सर्व आयनांनी तयार केलेल्या विद्युत शुल्काची बीजगणितीय बेरीज आहे, तसेच झिल्लीच्या पृष्ठभागावरील शुल्क देखील आहे.

20. विश्रांती क्षमतेचे अस्तित्व सुनिश्चित करण्यात पोटॅशियम आयनची मुख्य भूमिका कोणता अनुभव सिद्ध करतो? त्याचे सार वर्णन करा.

खारट द्रावणासह एक विशाल स्क्विड ऍक्सॉनच्या परफ्यूजनचा अनुभव घ्या. परफ्यूसेटमध्ये पोटॅशियमच्या एकाग्रतेत घट झाल्यामुळे, विश्रांतीची क्षमता कमी होते, पोटॅशियमच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे, विश्रांतीची क्षमता वाढते.

21. Nernst समीकरण लिहा, ज्याचा उपयोग वैयक्तिक आयनांच्या समतोल संभाव्यतेच्या मूल्याची गणना करण्यासाठी केला जाऊ शकतो.

E = RT/ zF ln Co / Ci, जेथे Сo आणि Ci ही अनुक्रमे आयनांची बाह्य आणि अंतर्गत सांद्रता आहेत; आर हा सार्वत्रिक वायू स्थिरांक आहे; टी हे परिपूर्ण तापमान आहे; F हा फॅराडेचा स्थिरांक आहे; z हा आयन चार्ज आहे.

22. पोटॅशियम समतोल क्षमता काय आहे?

झिल्लीच्या संभाव्यतेचे मूल्य ज्यावर पोटॅशियम आयनांची सेलमध्ये आणि सेलच्या बाहेरची हालचाल परिमाणात्मक दृष्टीने समान असते.

23. सेल झिल्लीद्वारे आयन वाहतुकीच्या प्रकारांची नावे सांगा. त्यांचे सार समजावून सांगा.

प्रसाराच्या नियमांनुसार वाहक प्रथिने आणि निष्क्रिय वाहतूक (एटीपी उर्जेचा थेट खर्च न करता) च्या मदतीने सक्रिय वाहतूक (एटीपी उर्जेच्या खर्चासह).

24. आयन पंपांच्या ऑपरेशनसाठी ऊर्जेचा स्रोत काय आहे? हा ऊर्जेचा स्त्रोत कोणत्या तीन मार्गांनी पुनर्संचयित केला जातो?

एडेनोसिन ट्रायफॉस्फोरिक ऍसिड (एटीपी). पहिला मार्ग क्रिएटिन फॉस्फेटचे विघटन आहे, दुसरा अॅनारोबिक ग्लायकोलिसिस आहे, तिसरा एरोबिक ऑक्सिडेशन आहे.

25. आयन संभाव्य-गेटेड चॅनेलच्या संरचनात्मक आणि कार्यात्मक संस्थेचे वर्णन करा.

चॅनेल प्रोटीन रेणूंद्वारे तयार होते जे पडद्याच्या संपूर्ण जाडीमध्ये प्रवेश करतात; त्यात "गेट्स" असतात, जे प्रथिनांचे रेणू असतात जे विद्युत क्षेत्राच्या प्रभावाखाली त्यांची रचना बदलू शकतात ("गेट्स" उघडे किंवा बंद असतात).

26. पीपीच्या निर्मितीमध्ये आणि एपीच्या विकासामध्ये वैयक्तिक आयन चॅनेलची भूमिका प्रायोगिकपणे कशी सिद्ध करावी?

विशिष्ट आयन चॅनेल ब्लॉकर्सच्या वापराद्वारे, ट्रान्समेम्ब्रेन संभाव्यतेच्या परिमाणातील बदलानुसार संबंधित आयनांच्या सेलमध्ये किंवा बाहेरील निष्क्रिय हालचाल रोखण्यासाठी.

27. आयन वाहिन्यांचे मुख्य वर्गीकरण द्या.

1) त्यांचे कार्य नियंत्रित करणे शक्य असल्यास - नियंत्रित आणि अव्यवस्थापित (आयन "गळती" चॅनेल); 2) नियंत्रण उत्तेजनावर अवलंबून - संभाव्य-, केमो- आणि मेकॅनो-संवेदनशील; 3) वेगवेगळ्या आयनांसाठी चॅनेलच्या पारगम्यतेवर अवलंबून - आयन-निवडक आणि गैर-निवडक.

28. K + , Na + , Ca 2+ साठी आयन-निवडक चॅनेलच्या मुख्य जातींची यादी करा.

पोटॅशियमसाठी - हळू नियंत्रित आणि अनियंत्रित, जलद संभाव्य-संवेदनशील. सोडियमसाठी - मंद अनियंत्रित आणि जलद संभाव्य-संवेदनशील. कॅल्शियमसाठी - मंद आणि जलद संभाव्य-संवेदनशील.

29. तंत्रिका पेशी आणि कंकाल स्नायू पेशींमधील Na + आणि K + आयनसाठी नियंत्रित आणि अनियंत्रित चॅनेलमधील कार्यात्मक फरक निर्दिष्ट करा.

नियंत्रित चॅनेलद्वारे, आयन खूप लवकर जातात जेव्हा त्यांचे "गेट्स" उघडे असतात, अनियंत्रित माध्यमातून - सतत आणि हळूहळू (आयन गळती वाहिन्या).

30. सोडियम आणि पोटॅशियम गेटेड चॅनेलच्या विशिष्ट ब्लॉकर्सची नावे सांगा.

टेट्रोडोटॉक्सिन (टीटीएक्स) - सोडियम वाहिन्यांसाठी, टेट्राएथिलामोनियम (टीईए) - पोटॅशियम वाहिन्यांसाठी.

31. सर्व आयनांसाठी सेल झिल्लीची पारगम्यता समान प्रमाणात वाढल्यास आणि सोडियम-पोटॅशियम पंप कार्य करत राहिल्यास विश्रांती संभाव्यतेचे मूल्य कसे आणि का बदलेल?

सेलच्या बाहेर आणि आत विविध आयनांच्या एकाग्रतेच्या समानीकरणामुळे विश्रांतीची क्षमता लक्षणीयरीत्या कमी होईल आणि केवळ Na/K पंप - 5 - 10 mV द्वारे तयार केलेल्या पातळीशी संबंधित असेल.

32. क्रिया क्षमता काय म्हणतात? (त्याच्या घटनेचे कारण प्रतिबिंबित करा).

सेलमध्ये आणि बाहेर आयनच्या हालचालीमुळे पडद्याच्या संभाव्यतेच्या वेगवान चढउतारात व्यक्त केलेली विद्युत प्रक्रिया, कमी न होता (क्षीणता न करता) प्रसार करण्यास सक्षम आहे.

33. कंकाल स्नायू फायबरच्या क्रिया क्षमतेचा एक आकृती (ग्राफ) काढा, त्याचे टप्पे निर्दिष्ट करा, त्यांना नावे द्या.

अ - विध्रुवीकरण टप्पा; b - उलट फेज; c - पुनर्ध्रुवीकरणाचा टप्पा.

34. सेल झिल्लीचा कोणता गुणधर्म अॅक्शन पोटेंशिअलची घटना प्रदान करतो, ती कोणत्या यंत्रणेमुळे प्राप्त होते?

चिडचिडीच्या कृती अंतर्गत आयनमध्ये पारगम्यता बदलण्याची क्षमता. हे आयन चॅनेलच्या सक्रियकरण आणि निष्क्रियतेद्वारे लागू केले जाते.

35. मज्जातंतू फायबर आणि कंकाल स्नायू फायबरच्या क्रिया क्षमतांचा अंदाजे कालावधी आणि मोठेपणा निर्दिष्ट करा.

मज्जातंतू फायबरसाठी - 1 एमएस, स्नायू फायबरसाठी - 10 एमएस पर्यंत, त्याच्या शेवटी पुन्हा ध्रुवीकरण कमी होणे लक्षात घेऊन. मोठेपणा अंदाजे 100 - 130 mV च्या समान आहेत.

36. क्रिया क्षमतेच्या टप्प्यांची नावे द्या, योग्य स्पष्टीकरण द्या.

विध्रुवीकरण टप्पा - शुल्क कमी करणे शून्य; व्युत्क्रम (ओव्हरशूट) - चार्जच्या चिन्हात उलट बदल; पुनर्ध्रुवीकरण - प्रारंभिक शुल्क पुनर्संचयित करणे.

37. ट्रेस पोटेंशिअल म्हणजे काय? तुम्हाला कोणत्या प्रकारचे ट्रेस संभाव्यता माहित आहेत?

पुनर्ध्रुवीकरण अवस्थेनंतर झिल्लीच्या संभाव्यतेमध्ये हळूहळू बदल. हायपरध्रुवीकरण (सकारात्मक) आणि विध्रुवीकरण (नकारात्मक) ट्रेस संभाव्यता.

38. पडद्याद्वारे आयन प्रवाहांचा अभ्यास करण्यासाठी कोणत्या पद्धती वापरल्या जातात?

आयन चॅनेलची संभाव्यता आणि नाकेबंदी निश्चित करण्याची पद्धत.

39. जेव्हा पेशी उत्तेजित होते तेव्हा Na + आणि K + साठी आयनिक चालकता कशी बदलते (क्रिया क्षमता विकसित करणे)? या बदलांची वेळ काय आहे?

प्रथम, ते Na + आयनसाठी उगवते आणि फार लवकर सामान्य स्थितीत परत येते; नंतर K + साठी अधिक हळूहळू वाढते आणि हळूहळू सामान्य स्थितीत परत येते.

40. सेल मेम्ब्रेन डिपोलरायझेशन (CUD) चे गंभीर स्तर काय आहे?

पडदा विध्रुवीकरणाची किमान पातळी ज्यावर क्रिया क्षमता उद्भवते.

41. क्रिया क्षमता निर्माण होण्यासाठी सोडियम आयन आवश्यक आहेत हे सिद्ध करणाऱ्या अनुभवाचे वर्णन करा.

ऍक्सॉन सोडियमच्या वेगवेगळ्या एकाग्रतेसह माध्यमात ठेवला जातो. जसजसे सोडियमचे प्रमाण कमी होते तसतसे क्रिया क्षमता कमी होते.

42. आयन वाहिन्यांचे सक्रियकरण आणि निष्क्रियीकरण काय म्हणतात?

आयनसाठी सेल झिल्लीच्या पारगम्यतेत वाढ ("गेट" उघडणे) सक्रियकरण म्हणतात, त्याची घट ("गेट" बंद करणे) निष्क्रियता म्हणतात.

43. पेशीच्या पडद्याद्वारे कोणत्या आयनची आणि कोणत्या दिशेने होणारी हालचाल मज्जातंतू पेशी आणि स्ट्रीटेड स्नायू पेशींमधील क्रिया क्षमतांचे विध्रुवीकरण टप्पा प्रदान करते? हे एटीपी ऊर्जा वापरते का?

44. अॅक्शन पोटेंशिअलच्या विध्रुवीकरण टप्प्यात सेलमध्ये प्रवेश करण्यासाठी सोडियमची स्थिती आणि प्रेरक शक्ती काय आहे?

स्थिती Na + साठी सेल झिल्लीच्या पारगम्यतेत वाढ आहे; प्रेरक शक्ती म्हणजे Na + साठी एकाग्रता आणि इलेक्ट्रिक ग्रेडियंट्स.

45. सेल झिल्लीद्वारे कोणत्या आयनची आणि कोणत्या दिशेने होणारी हालचाल क्रिया संभाव्य उलथापालथाची अवस्था प्रदान करते? हे एटीपी ऊर्जा वापरते का?

सेलमध्ये सोडियम आयनची हालचाल. एटीपीची ऊर्जा खर्च होत नाही.

46. ​​अॅक्शन पोटेंशिअल उलथापालथाच्या टप्प्यात सेलमध्ये सोडियमच्या प्रवेशाची स्थिती आणि प्रेरक शक्ती काय आहे?

स्थिती - सोडियमसाठी सेल झिल्लीची वाढीव पारगम्यता; प्रेरक शक्ती Na + साठी एकाग्रता ग्रेडियंट आहे.

47. सेलमध्ये सोडियमच्या प्रवेशावर एकाग्रता ग्रेडियंटचा अॅक्शन पोटेंशिअलच्या कोणत्या टप्प्यांवर आणि कोणत्या टप्प्यावर परिणाम होतो?

विध्रुवीकरणाच्या टप्प्यात आणि उलथापालथाच्या चढत्या भागामध्ये सेलमध्ये सोडियमचा प्रवेश प्रदान करते.

48. ऍक्शन पोटेंशिअलच्या कोणत्या टप्प्यांमध्ये विद्युत ग्रेडियंट सेलमध्ये सोडियमच्या प्रवेशास प्रोत्साहन देते किंवा प्रतिबंधित करते?

विध्रुवीकरणाच्या टप्प्यात, ते योगदान देते आणि उलटतेच्या टप्प्यात ते अडथळा आणते.

49. सेल झिल्लीद्वारे कोणत्या आयनची आणि कोणत्या दिशेने होणारी हालचाल क्रिया क्षमतेचा उतरता भाग प्रदान करते? हे एटीपी ऊर्जा वापरते का?

सेलमधून पोटॅशियम आयनची हालचाल. एटीपीची ऊर्जा खर्च होत नाही.

50. स्थिती आणि प्रेरक शक्ती दर्शवा ज्यामुळे सेलमधून पोटॅशियम आयन उत्तेजित होण्याची खात्री होते.

पोटॅशियम आयनसाठी सेल झिल्लीच्या पारगम्यतेत वाढ ही स्थिती आहे; प्रेरक शक्ती म्हणजे एकाग्रता आणि अंशतः विद्युत ग्रेडियंट्स.

51. प्रेरक शक्ती कोणती आहे जी सेलमधून पोटॅशियम आयनचे ऍक्शन पोटेन्शिअल उलथापालथाच्या उतरत्या टप्प्यात सोडण्याची खात्री देते?

एकाग्रता आणि विद्युत ग्रेडियंट.

52. ऍक्शन पोटेंशिअलच्या पुनर्ध्रुवीकरण टप्प्यात पेशीमधून पोटॅशियम आयन सोडण्यावर K + च्या एकाग्रता आणि विद्युत ग्रेडियंटचा काय परिणाम होतो, म्हणजे. उलट फेज नंतर?

एकाग्रता ग्रेडियंट सेलमधून पोटॅशियमचे प्रकाशन सुनिश्चित करते, तर विद्युतीय ते प्रतिबंधित करते.

53. ऍक्शन पोटेंशिअलच्या कोणत्या टप्प्यांमध्ये एकाग्रता आणि इलेक्ट्रिकल ग्रेडियंट्स सेलमधून पोटॅशियम आयन सोडण्याची खात्री करतात किंवा ते प्रतिबंधित करतात?

कॉन्सन्ट्रेशन ग्रेडियंट K+ च्या उलथापालथ आणि पुनर्ध्रुवीकरणाच्या टप्प्यात सोडण्याची खात्री देते, इलेक्ट्रिक ग्रेडियंट उलथापालथाच्या टप्प्यात योगदान देते आणि त्यास पुनर्ध्रुवीकरणाच्या टप्प्यात प्रवेश करण्यापासून प्रतिबंधित करते.

54. विध्रुवीकरणाचा टप्पा त्याच्या शेवटच्या भागात मंदावण्याची आणि परिणामानंतरच्या अतिध्रुवीकरणाची कारणे कोणती आहेत?

पुनर्ध्रुवीकरण टप्प्याच्या शेवटी पोटॅशियममध्ये सेल झिल्लीची पारगम्यता कमी करणे. बेसलाइनच्या तुलनेत पोटॅशियम पारगम्यता अजूनही भारदस्त आहे.

55. मायक्रोइलेक्ट्रोडच्या संरचनेचे वर्णन करा.

मायक्रोइलेक्ट्रोड हे एक काचेचे मायक्रोपिपेट आहे ज्याचा व्यास सुमारे 0.5 µm आहे, त्यात क्लोरीनयुक्त चांदीची तार बुडवून 3M KCl द्रावणाने भरलेली आहे.

56. सेलमधील विद्युतीय घटनांच्या अभ्यासात मोनोपोलर इलेक्ट्रोड वापरण्याचा हेतू काय आहे? नोंदणी आणि उत्तेजनाच्या मोनोपोलर पद्धतीसह सक्रिय आणि उदासीन इलेक्ट्रोडच्या आकारांचे गुणोत्तर काय आहेत?

विश्रांती क्षमता आणि क्रिया क्षमता (मोनोफॅसिक) नोंदणी करण्यासाठी वापरले जाते. दोन्ही प्रकरणांमध्ये, सक्रिय इलेक्ट्रोड उदासीन इलेक्ट्रोडपेक्षा लक्षणीय (10-100 पट) लहान आहे.

57. नोंदणी आणि उत्तेजनाच्या द्विध्रुवीय पद्धतीसाठी इलेक्ट्रोडचे वर्णन करा. संभाव्यता रेकॉर्ड करण्याच्या द्विध्रुवीय पद्धतीचा उद्देश काय आहे?

दोन्ही प्रकरणांमध्ये, समान आकाराचे दोन सक्रिय इलेक्ट्रोड वापरले जातात. उत्तेजनाच्या प्रसाराच्या प्रक्रियेची नोंदणी करण्यासाठी वापरली जाते.

58. स्थानिक क्षमतेच्या गुणधर्मांची यादी करा. जेव्हा ते उद्भवते तेव्हा ऊतकांची उत्तेजना कशी बदलते?

पसरत नाही, बेरीज करण्यास सक्षम, परिमाण सबथ्रेशोल्ड उत्तेजनाच्या सामर्थ्याने निर्धारित केले जाते. उत्तेजकता वाढते.

59. प्रसारित उत्तेजनाच्या गुणधर्मांची यादी करा. स्थानिक क्षमता आणि कृती क्षमता कोणत्या चिडचिडांना कारणीभूत आहे?

ते पसरते, बेरीज करत नाही, मूल्य उत्तेजनाच्या सामर्थ्यावर अवलंबून नसते. स्थानिक क्षमता सबथ्रेशोल्ड उत्तेजनांच्या क्रियेखाली उद्भवते, क्रिया क्षमता - थ्रेशोल्ड किंवा सुपरथ्रेशोल्ड उत्तेजनांच्या क्रियेखाली.

60. सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्सच्या विविध सांद्रतेच्या कृती अंतर्गत क्रिया क्षमता आणि त्याचे मोठेपणाचा उदय टप्पा कसा बदलतो?

ब्लॉकर्सच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे, वाढीची तीव्रता आणि ऍक्शन पोटेंशिअलचे मोठेपणा त्याच्या पूर्ण अनुपस्थितीपर्यंत कमी होते.

(झिल्ली स्थिर करणारे घटक)

सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स 3 उपसमूहांमध्ये विभागलेले आहेत:

IA - quinidine, procainamide, disopyramide,

IB - लिडोकेन, मेक्सिलेटिन, फेनिटोइन,

1 सी - फ्लेकेनाइड, प्रोपेफेनोन.

या उपसमूहांमधील मुख्य फरक टेबलमध्ये दर्शविले आहेत. 6.

उपसमूह IA औषधे - quinidine, procainamide, disopyramide. क्विनिडाइन- क्विनाइनचे डेक्स्ट्रोरोटेटरी आयसोमर (सिंचोना बार्कचा अल्कलॉइड; सिन्कोना जीनस). कार्डिओमायोसाइट्सवर कार्य करून, क्विनिडाइन सोडियम चॅनेल अवरोधित करते आणि त्यामुळे विध्रुवीकरणाची प्रक्रिया मंदावते. याव्यतिरिक्त, क्विनिडाइन पोटॅशियम चॅनेल अवरोधित करते आणि म्हणून पुनर्ध्रुवीकरण कमी करते.

क्विनिडाइनचा प्रभाव पुरकिंजे तंतूहृदयाचे वेंट्रिकल्स. पुरकिंजे तंतूंच्या क्रिया क्षमतेमध्ये, खालील टप्पे वेगळे केले जातात (चित्र 31):

टप्पा 0 - जलद विध्रुवीकरण,

टप्पा 1 - लवकर पुनर्ध्रुवीकरण,

टप्पा 2 - "पठार",

फेज 3 - उशीरा पुनर्ध्रुवीकरण,

फेज 4 - उत्स्फूर्त मंद विध्रुवीकरण (डायस्टोलिक विध्रुवीकरण); उत्स्फूर्त मंद विध्रुवीकरण उंबरठ्यावर पोहोचताच, एक नवीन क्रिया क्षमता निर्माण होते; ज्या दराने थ्रेशोल्ड पातळी गाठली आहे ते संभाव्यतेची वारंवारता निर्धारित करते, उदा. पुर्किंज तंतूंचे स्वयंचलितपणा.

तक्ता 6सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्सच्या उपसमूहांचे गुणधर्म

1 Vmax - वेगवान विध्रुवीकरणाची गती (फेज 0).

हे टप्पे सेल झिल्लीच्या आयन वाहिन्यांद्वारे आयनच्या हालचालीशी संबंधित आहेत (चित्र 32).

तांदूळ. 31. पुरकिंजे फायबर अॅक्शन पोटेंशिअल्स.

टप्पा 0 - जलद विध्रुवीकरण; टप्पा 1 - लवकर पुनर्ध्रुवीकरण;

टप्पा 2 - "पठार"; फेज 3 - उशीरा पुनर्ध्रुवीकरण; फेज 4 - उत्स्फूर्त मंद

विध्रुवीकरण (डायस्टोलिक विध्रुवीकरण).

फेज 0 हा Na + आयनच्या जलद प्रवेशाशी संबंधित आहे.

फेज 1 K + आयनच्या प्रकाशनाशी संबंधित आहे.

टप्पा 2 - के + आयनचे निर्गमन, Ca 2+ आयनचे प्रवेशद्वार आणि अंशतः Na +.

फेज 3 - के + आयनचे आउटपुट.

फेज 4 - आउटपुट K + (कमी होते) आणि इनपुट Na + (वाढते). क्विनिडाइन Na + चॅनेल अवरोधित करते आणि वेगवान विध्रुवीकरण (फेज 0) आणि उत्स्फूर्त मंद विध्रुवीकरण (फेज 4) कमी करते.

क्विनिडाइन पोटॅशियम चॅनेल अवरोधित करते आणि पुनर्ध्रुवीकरण कमी करते (फेज 3) (चित्र 33).

वेगवान विध्रुवीकरणाच्या मंदतेच्या संबंधात, क्विनिडाइन उत्तेजितता आणि चालकता कमी करते आणि उत्स्फूर्त मंद विध्रुवीकरणाच्या मंदतेमुळे, पर्किंज तंतूंची स्वयंचलितता कमी करते.

फेज 3 मंदावण्याच्या संबंधात, क्विनिडाइन पुरकिंजे फायबर अॅक्शन पोटेंशिअलचा कालावधी वाढवते.

अॅक्शन पोटेंशिअलचा कालावधी वाढल्यामुळे आणि उत्तेजना कमी झाल्यामुळे, प्रभावी रीफ्रॅक्टरी कालावधी (ERP - दोन प्रसारित आवेगांमधील गैर-उत्तेजनाचा कालावधी) वाढतो (चित्र 34).

साहजिकच, उत्तेजितता आणि स्वयंचलितता कमी होणे टॅचियारिथिमिया आणि एक्स्ट्रासिस्टोल्सच्या उपचारांमध्ये उपयुक्त आहे.

यूनिडायरेक्शनल ब्लॉक फॉर्मेशन (चित्र 35) शी संबंधित रीएंट्री ऍरिथमियामध्ये घटलेली वहन उपयुक्त ठरू शकते. क्विनिडाइन युनिडायरेक्शनल ब्लॉकच्या क्षेत्रामध्ये आवेगांचे वहन पूर्णपणे अवरोधित करते (एक दिशात्मक ब्लॉकला संपूर्ण ब्लॉकमध्ये अनुवादित करते) आणि उत्तेजनाचा पुन्हा प्रवेश थांबवते.

कार्डिओमायोसाइट्सच्या बंद सर्किट्स (उदाहरणार्थ, अॅट्रियल फायब्रिलेशनमध्ये) उत्तेजित होण्याच्या अभिसरणाशी संबंधित टॅचियारिथमियामध्ये ईआरपीमध्ये वाढ उपयुक्त ठरू शकते; ईआरपीच्या वाढीसह, उत्तेजना रक्ताभिसरण थांबते.

तांदूळ. 35. रीएंट्री एरिथमियामध्ये क्विनिडाइनची क्रिया.

पेशींवर sinoatrial नोडक्विनिडाइनचा कमकुवत प्रतिबंधात्मक प्रभाव असतो, कारण या पेशींमधील विश्रांतीची क्षमता पुरकिंज तंतूंच्या (तक्ता 7) पेक्षा खूपच कमी असते आणि विध्रुवीकरण प्रक्रिया प्रामुख्याने Ca 2+ एंट्रीशी संबंधित असतात (चित्र 36). त्याच वेळी, क्विनिडाइन सायनोएट्रिअल नोड (व्हॅगोलाइटिक अॅक्शन) वर व्हॅगस मज्जातंतूचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव अवरोधित करते आणि त्यामुळे थोडासा टाकीकार्डिया होऊ शकतो.

तंतू मध्ये एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडविध्रुवीकरण प्रक्रिया (टप्पे 0 आणि 4) मुख्यतः Ca 2+ च्या प्रवेशामुळे आणि थोड्या प्रमाणात, Na + (चित्र 37) च्या प्रवेशामुळे होतात. क्विनिडाइन ऍक्शन पोटेंशिअलचे टप्पे 0 आणि 4 कमी करते आणि त्यानुसार, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडच्या तंतूंची चालकता आणि ऑटोमॅटिझम कमी करते. त्याच वेळी, क्विनिडाइन अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन वर वॅगसचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव काढून टाकते. परिणामी, उपचारात्मक डोसमध्ये, क्विनिडाइनचा एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन वर मध्यम प्रतिबंधात्मक प्रभाव पडतो.

तक्ता 7हृदयाच्या वहन प्रणालीच्या पेशींची इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल वैशिष्ट्ये

तंतू मध्ये कार्यरत मायोकार्डियमएट्रियल आणि व्हेंट्रिक्युलर क्विनिडाइन विध्रुवीकरणात व्यत्यय आणते आणि मायोकार्डियल आकुंचन कमकुवत करते. क्विनिडाइन उत्तेजना कमी करते आणि कार्यरत मायोकार्डियमच्या तंतूंचे ईआरपी वाढवते, ज्यामुळे आवेगांचे पॅथॉलॉजिकल परिसंचरण देखील प्रतिबंधित होते.

क्विनिडाइन परिधीय रक्तवाहिन्या पसरवते (α-adrenergic ब्लॉकिंग क्रिया). ह्रदयाचा आउटपुट कमी झाल्यामुळे आणि एकूण परिधीय संवहनी प्रतिकार कमी झाल्यामुळे, क्विनिडाइन रक्तदाब कमी करते.

अॅट्रियल फायब्रिलेशन, वेंट्रिक्युलर आणि सुपरव्हेंट्रिक्युलर पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया, व्हेंट्रिक्युलर आणि अॅट्रियल एक्स्ट्रासिस्टोल्सच्या स्थिर आणि पॅरोक्सिस्मल फॉर्मसह क्विनिडाइन आत नियुक्त करा.

क्विनिडाइनचे दुष्परिणाम: हृदयाच्या आकुंचनाची ताकद कमी होणे, रक्तदाब कमी होणे, चक्कर येणे, बिघडलेले एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन, सिंकोनिझम (कानात वाजणे, ऐकणे कमी होणे, चक्कर येणे, डोकेदुखी, दृश्य गडबड, दिशाभूल), मळमळ, उलट्या, अतिसार, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया. क्विनिडाइन, इतर अनेक अँटीएरिथमिक औषधांप्रमाणेच, काही रुग्णांमध्ये (सरासरी 5%) हृदयाचा अतालता होऊ शकतो - एक अतालताजन्य (प्रोएरिथमिक) प्रभाव.

प्रोकेनामाइड(नोवोकैनामाइड), क्विनिडाइनच्या विपरीत, मायोकार्डियल आकुंचनशीलतेवर कमी प्रभाव पडतो, त्यात ए-एड्रेनर्जिक ब्लॉकिंग गुणधर्म नसतात. औषध तोंडी लिहून दिले जाते आणि आणीबाणीच्या प्रकरणांमध्ये इंट्राव्हेनस किंवा इंट्रामस्क्युलर पद्धतीने, मुख्यतः वेंट्रिकुलरसह, कमी वेळा सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टॅचियारिथमिया (फ्लटर किंवा अॅट्रियल फायब्रिलेशन थांबविण्यासाठी) आणि एक्स्ट्रासिस्टोल्ससह दिले जाते.

प्रोकैनामाइडचे दुष्परिणाम: धमनी हायपोटेन्शन (प्रोकेनामाइडच्या गॅंग्लियन-ब्लॉकिंग गुणधर्मांशी संबंधित), चेहरा, मान, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन अडथळा, मळमळ, उलट्या, डोकेदुखी, निद्रानाश. प्रोकेनामाइडच्या दीर्घकाळापर्यंत वापरासह, हेमोलाइटिक अॅनिमिया, ल्युकोपेनिया, अॅग्रॅन्युलोसाइटोसिस, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस सिंड्रोमचा विकास (प्रारंभिक लक्षणे - त्वचेवर पुरळ उठणे, संधिवात) शक्य आहे.

डिसोपायरामाइड(ritmilen) आत विहित केलेले आहे. हे आलिंद आणि विशेषत: वेंट्रिक्युलर टाचियारिथमिया आणि एक्स्ट्रासिस्टोल्समध्ये प्रभावी आहे. साइड इफेक्ट्सपैकी, मायोकार्डियल आकुंचन आणि एम-अँटीकोलिनर्जिक ऍक्शन (मायड्रियासिस, दृष्टीदोष, कोरडे तोंड, बद्धकोष्ठता, लघवी करण्यात अडचण) वर डिसोपायरामाइडचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव व्यक्त केला जातो. काचबिंदू, प्रोस्टेटिक हायपरट्रॉफी, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉकमध्ये contraindicated II-IIIपदवी

उपसमूह IB औषधे- लिडोकेन, मेक्सिलेटिन, फेनिटोइन, उपसमूह IA च्या औषधांच्या विपरीत, चालकतेवर कमी परिणाम करतात, पोटॅशियम चॅनेल अवरोधित करू नका ("शुद्ध" सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स), वाढू नका, परंतु क्रिया क्षमता कालावधी कमी करा (अनुक्रमे, ईआरपी कमी होते) ).

लिडोकेन(ksikain) - एक स्थानिक ऍनेस्थेटिक आणि त्याच वेळी एक प्रभावी अँटीएरिथमिक एजंट. कमी जैवउपलब्धतेमुळे, औषध इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते. लिडोकेनची क्रिया अल्पकालीन असते (टी 1/2 1.5-2 तास), म्हणून, लिडोकेन द्रावण सामान्यतः ड्रिपद्वारे इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जातात.

पुर्किन्जे तंतूंमध्ये, लिडोकेन जलद विध्रुवीकरणाचा दर (फेज 0) क्विनिडाइनपेक्षा कमी प्रमाणात कमी करते. लिडोकेन डायस्टोलिक विध्रुवीकरण (फेज 4) कमी करते. उपसमूह IA च्या औषधांच्या विपरीत, लिडोकेन वाढत नाही, परंतु पुरकिंजे तंतूंच्या क्रिया क्षमतेचा कालावधी कमी करते. हे "पठार" टप्प्यात (फेज 2) Na + चॅनेल अवरोधित करून, लिडोकेन हा टप्पा लहान करते; टप्पा 3 (पुनर्ध्रुवीकरण) पूर्वी सुरू होते (चित्र 38).

लिडोकेन उत्तेजितता आणि चालकता (क्विनिडाइन पेक्षा कमी) कमी करते, ऑटोमॅटिझम कमी करते आणि पुरकिंजे तंतूंचे ईआरपी कमी करते (ईआरपी आणि क्रिया संभाव्य कालावधीचे प्रमाण वाढते).

लिडोकेनचा सायनोएट्रिअल नोडवर लक्षणीय परिणाम होत नाही; एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडवर कमकुवत प्रतिबंधात्मक प्रभाव असतो. उपचारात्मक डोसमध्ये, मायोकार्डियल आकुंचन, रक्तदाब आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन यावर लिडोकेनचा फारसा प्रभाव पडत नाही.

लिडोकेनचा वापर फक्त वेंट्रिक्युलर टाचियारिथमिया आणि एक्स्ट्रासिस्टोल्ससाठी केला जातो. मायोकार्डियल इन्फेक्शनशी संबंधित वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाच्या उपचारांसाठी लिडोकेन हे निवडीचे औषध आहे. त्याच वेळी, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनमध्ये ऍरिथमियास प्रतिबंध करण्यासाठी लिडोकेनचे दीर्घकालीन प्रशासन अयोग्य मानले जाते (शक्यतो लिडोकेनचा प्रोअॅरिथमिक प्रभाव, हृदयाचे आकुंचन कमकुवत होणे, बिघडलेले एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन).

लिडोकेनचे दुष्परिणाम: एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शनचे मध्यम प्रतिबंध (एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉकमध्ये प्रतिबंधित II-IIIपदवी), चिडचिड, चक्कर येणे, पॅरेस्थेसिया, थरथरणे.

लिडोकेनच्या ओव्हरडोजसह, तंद्री, दिशाभूल, ब्रॅडीकार्डिया, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक, धमनी हायपोटेन्शन, श्वसन नैराश्य, कोमा, हृदयविकाराचा झटका शक्य आहे.

मेक्सिलेटिन- लिडोकेनचे एनालॉग, तोंडी घेतल्यास प्रभावी.

फेनिटोइन(डिफेनिन) एक एंटिपिलेप्टिक औषध आहे ज्यामध्ये लिडोकेन प्रमाणेच अँटीएरिथमिक गुणधर्म देखील आहेत. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्समुळे होणार्‍या ऍरिथिमियामध्ये फेनिटोइन विशेषतः प्रभावी आहे.

उपसमूह 1C औषधे - propafenone, flecainide- जलद विध्रुवीकरण (फेज 0) ची गती लक्षणीयरीत्या कमी करते, उत्स्फूर्त मंद विध्रुवीकरण (फेज 4) कमी करते आणि पुर्किंज तंतूंच्या पुनर्ध्रुवीकरणावर (फेज 3) थोडासा प्रभाव पडतो. अशा प्रकारे, हे पदार्थ उत्तेजितता आणि वहन लक्षणीयरीत्या प्रतिबंधित करतात, कृती क्षमतेच्या कालावधीवर थोडासा प्रभाव पडतो. उत्तेजितता कमी करून, पुरकिंजे तंतूंचा ईआरपी आणि कार्यरत मायोकार्डियमच्या तंतूंमध्ये वाढ होते. एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन प्रतिबंधित करा. प्रोपॅफेनोनमध्ये कमकुवत पी-एड्रेनर्जिक ब्लॉकिंग क्रियाकलाप आहे.

औषधे सुप्राव्हेंट्रिक्युलर ऍरिथमियास, वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स आणि टॅचियारिथमियामध्ये प्रभावी आहेत, परंतु त्यांच्यामध्ये ऍरिथ्मोजेनिक गुणधर्म आहेत (त्यामुळे अतालता होऊ शकते.

10-15% रुग्ण), मायोकार्डियल आकुंचन कमी करते. म्हणून, ते फक्त तेव्हाच वापरले जातात जेव्हा इतर अँटीएरिथमिक औषधे अप्रभावी असतात. आत आणि अंतःशिरापणे नियुक्त करा.

15.1.2. β - अॅड्रेनोब्लॉकर्स

अँटीएरिथमिक औषधे वापरण्यासाठी पी-ब्लॉकर्सपासून propranolol, metoprolol, atenololआणि इ.

β-Adrenoblockers, p-adrenergic receptors अवरोधित करणे, हृदयावरील सहानुभूतीपूर्ण नवनिर्मितीचा उत्तेजक प्रभाव काढून टाकतात आणि त्यामुळे कमी करतात: 1) सायनोएट्रिअल नोडचे ऑटोमॅटिझम, 2) अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडचे ऑटोमॅटिझम आणि चालकता, 3) पर्किंज फायबरचे ऑटोमॅटिझम 39).

पी-ब्लॉकर्सचा वापर प्रामुख्याने सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टॅचियारिथमिया आणि एक्स्ट्रासिस्टोल्ससाठी केला जातो. याव्यतिरिक्त, ही औषधे वाढीव ऑटोमॅटिझमशी संबंधित वेंट्रिकुलर एक्स्ट्रासिस्टोल्समध्ये प्रभावी असू शकतात.

β-ब्लॉकर्सचे दुष्परिणाम: हृदय अपयश, ब्रॅडीकार्डिया, अशक्त एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन, वाढलेली थकवा, ब्रोन्कियल टोन वाढणे (श्वासनलिकांसंबंधी दम्यामध्ये विरोधाभासी), परिधीय वाहिन्या अरुंद होणे, हायपोग्लाइसेमिक एजंट्सची वाढलेली क्रिया (अॅडरेनाची हायपरग्लिसेमिक क्रिया काढून टाकणे).

१५.१.३. क्रिया क्षमतेचा कालावधी वाढवणारी औषधे (पुनर्ध्रुवीकरण कमी करणारी औषधे; ब्लॉकर्स, पोटॅशियम चॅनेल)

या गटातील औषधांमध्ये अमीओडारोन, सोटालॉल, ब्रेटीलियम, इबुटीलाइड, डोफेटीलाइड यांचा समावेश आहे.

अमिओडारोन(कोर्डारॉन) - आयोडीनयुक्त संयुग (थायरॉईड संप्रेरकांप्रमाणेच). इतर अँटीएरिथमिक औषधांना प्रतिरोधक असलेल्या टॅचियारिथमिया आणि एक्स्ट्रासिस्टोलच्या विविध प्रकारांमध्ये हे अत्यंत प्रभावी आहे. विशेषतः, अ‍ॅट्रिअल फायब्रिलेशन आणि फ्लटरचे सायनस लयमध्ये रूपांतर करण्यात आणि वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन रोखण्यासाठी अमीओडेरोन अत्यंत प्रभावी आहे. औषध तोंडी लिहून दिले जाते, कमी वेळा - अंतस्नायुद्वारे.

Amiodarone K+ चॅनेल अवरोधित करते आणि हृदयाच्या वहन प्रणालीच्या तंतूंमध्ये आणि कार्यरत मायोकार्डियमच्या तंतूंमध्ये पुनर्ध्रुवीकरण कमी करते. या संदर्भात, क्रिया क्षमता आणि ईआरपीचा कालावधी वाढतो.

याव्यतिरिक्त, अमिओडारोनचा Na + चॅनेल आणि Ca 2+ चॅनेलवर काही प्रतिबंधात्मक प्रभाव असतो आणि त्यात गैर-स्पर्धात्मक β-ब्लॉकिंग गुणधर्म देखील असतात. त्यामुळे, amiodarone नाही फक्त गुणविशेष जाऊ शकते III,पण 1a पर्यंत, IIआणि अँटीएरिथमिक औषधांचे IV वर्ग.

β-ब्लॉकर्स

Amiodarone मध्ये गैर-स्पर्धात्मक ए-ब्लॉकिंग गुणधर्म आहेत आणि रक्तवाहिन्या पसरवतात.

Ca 2+ चॅनेल आणि β-adrenergic receptors च्या नाकाबंदीच्या संबंधात, amiodarone हृदयाचे आकुंचन कमकुवत करते आणि मंद करते (हृदयाला ऑक्सिजनची गरज कमी करते), आणि a-adrenergic receptors च्या नाकाबंदीमुळे, ते कोरोनरी आणि रक्तवाहिन्यांचे विस्तार करते. परिधीय वाहिन्या, रक्तदाब कमी करते. म्हणून, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे नंतर कोरोनरी अपुरेपणाच्या वाढीस प्रतिबंध करण्यासाठी, अँजाइना पेक्टोरिसमध्ये अमिओडारोन प्रभावी आहे.

अमीओडारोन हे अत्यंत लिपोफिलिक आहे, ते ऊतकांमध्ये बराच काळ जमा केले जाते (ऍडिपोज टिश्यू, फुफ्फुसे, यकृत) आणि शरीरातून अतिशय हळूहळू उत्सर्जित होते, प्रामुख्याने पित्ताने ( ट 60-100 दिवस). अमीओडेरोनच्या दीर्घकाळापर्यंत पद्धतशीर वापरासह, कॉर्नियाच्या परिमितीभोवती हलके तपकिरी साठे (प्रोमेलॅनिन आणि लिपोफसिन) नोंदवले जातात (सामान्यत: दृष्टीमध्ये व्यत्यय आणत नाहीत), तसेच त्वचेमध्ये ठेवी, ज्यामुळे त्वचेला राखाडी-निळा रंग प्राप्त होतो. टिंट होतो आणि अतिनील किरणांना (छायासंवेदनशीलता) अत्यंत संवेदनशील बनतो.

एमिओडारोनचे इतर दुष्परिणाम:

ब्रॅडीकार्डिया;

मायोकार्डियल आकुंचन कमी;

अडचण एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन;

एरिथमियास टॉर्सेड डी पॉइंट्स ("पिळणे शिखर"; क्यूआरएस दातांच्या दिशेने नियतकालिक बदलांसह वेंट्रिक्युलर टॅच्यॅरिथमिया; पुनर्ध्रुवीकरणातील मंदी आणि 2-5 मध्ये 3 थ्या टप्प्याच्या समाप्तीपूर्वी-विध्रुवीकरणाच्या सुरुवातीच्या घटनेशी संबंधित) रुग्णांची टक्केवारी;

ब्रोन्कियल टोनमध्ये वाढ; :

थरथरणे, अटॅक्सिया, पॅरेस्थेसिया;

हायपरथायरॉईडीझम किंवा हायपोथायरॉईडीझम (अमीओडारॉन टी 4 ते टी 3 चे रूपांतरण व्यत्यय आणते);

यकृत बिघडलेले कार्य;

इंटरस्टिशियल न्यूमोनिटिस (विषारी ऑक्सिजन रॅडिकल्सच्या निर्मितीशी संबंधित, फॉस्फोलाइपेसेसचा प्रतिबंध आणि लिपोफॉस्फोलिपिडोसिसचा विकास); संभाव्य फुफ्फुसीय फायब्रोसिस;

मळमळ, उलट्या, बद्धकोष्ठता.

Sotalol (betapeice) एक β-ब्लॉकर आहे, जो त्याच वेळी क्रिया क्षमतेचा कालावधी वाढवतो, म्हणजे. II चा संदर्भ देते आणि IIIअँटीएरिथमिक औषधांचे वर्ग. हे वेंट्रिक्युलर आणि सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टॅचियारिथमियास (विशेषतः, अॅट्रियल फायब्रिलेशन आणि फडफडणे सह अॅट्रियल कॉन्ट्रॅक्शनची सायनस लय पुनर्संचयित करण्यासाठी) तसेच एक्स्ट्रासिस्टोल्ससाठी वापरले जाते. अमिओडारोनच्या वैशिष्ट्यपूर्ण अनेक दुष्परिणामांपासून वंचित, परंतु β-ब्लॉकर्सचे वैशिष्ट्यपूर्ण साइड इफेक्ट्स प्रदर्शित करतात. औषध वापरताना, एरिथमिया टॉर्सेड डी पॉइंट्स (1.5-2%) शक्य आहे.

ब्रेटीलियम(ऑर्निड) मुख्यत्वे वेंट्रिक्युलर कार्डिओमायोसाइट्समध्ये ऍक्शन पोटेंशिअलचा कालावधी वाढवते आणि वेंट्रिक्युलर टॅचियारिथमियासाठी (अॅरिथिमियास थांबवण्यासाठी इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाऊ शकते) वापरले जाते. यात सिम्पाथोलिटिक गुणधर्म देखील आहेत.

ऍक्शन पोटेंशिअलचा कालावधी वाढवणारे आणि त्यानुसार, ऍट्रियामधील ईआरपी ऍट्रिअल फायब्रिलेशन सायनस लयमध्ये स्थानांतरित करण्यासाठी (रूपांतरित) प्रभावी आहेत.

संयुगे संश्लेषित केले गेले आहेत जे निवडकपणे के + चॅनेल अवरोधित करतात आणि कार्डिओमायोसाइट्सच्या इतर गुणधर्मांवर परिणाम न करता क्रिया क्षमता आणि ईआरपीचा कालावधी वाढवतात - "शुद्ध" औषधे IIIवर्ग ibutilideआणि dofetilvd.या औषधांचा निवडक अँटीफिब्रिलेटरी प्रभाव आहे. ते अॅट्रियल फायब्रिलेशनला सायनस लयमध्ये रूपांतरित करण्यासाठी आणि भविष्यात अॅट्रियल फायब्रिलेशन टाळण्यासाठी वापरले जातात. ibutilide आणि dofetilide वापरताना, torsade de pointes arrhythmias शक्य आहे.