अल्पवयीन रुग्णामध्ये डीआयसी सिंड्रोम कशामुळे होऊ शकतो? हा प्रश्न आजारी मुलाचे पालक आणि रोग कसा प्रकट होतो आणि विकसित होतो यावर लक्ष ठेवणारे तज्ञ दोघांनाही चिंता करतो.

बालपणात, डीआयसी सिंड्रोम जन्मजात नसल्यास, ते खालील घटकांमुळे होऊ शकते:

• विषाणूजन्य आणि जीवाणूजन्य निसर्गाचे संसर्गजन्य रोग, तीव्र स्वरूपात उद्भवतात. मुख्यतः ते जे ग्राम-नकारात्मक आणि मिश्रित प्रकारच्या सूक्ष्मजीवांद्वारे उत्तेजित केले जातात.
• कमी शरीराचे तापमान - हायपोथर्मिया.
• हायपोक्सिक किंवा श्वासोच्छवासाची स्थिती.
• ऍसिडोसिसची वस्तुस्थिती.
• हायपोटेन्शनसह मुलाने सहन केलेला धक्का.
• अवयवांना अत्यंत क्लेशकारक जखम आणि त्यांचा नाश. हे गंभीर हेमोलिसिस, ल्युकेमिया, व्यापक आघातजन्य जखम आणि बर्न्स, पॅरेन्कायमल गटाशी संबंधित अवयवांची विध्वंसक अवस्था आणि नेक्रोटिक जखमांमुळे होऊ शकते.

लहान वयात, डीआयसी सिंड्रोमच्या विकासाची यंत्रणा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी संकुचित होण्यापासून सुरू होते. धक्कादायक स्थितीही आहे. हे घटक संवहनी एंडोथेलियमचे सक्रियकरण आणि त्यानंतरचे नुकसान करतात. अशा प्रकारे, संवहनी अभिव्यक्ती वाढ दर्शवते, आणि ऊतक घटक, अनेक इंटरल्यूकिन्स, ट्यूमर नेक्रोसिस इत्यादी रक्तामध्ये प्रवेश करतात.

लक्षणे

नुकतीच सुरुवात होत असताना रोगाच्या क्लिनिकल कोर्सच्या दृष्टिकोनातून, डीआयसी सिंड्रोमची अनेक वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे ओळखणे शक्य आहे. त्याच वेळी, वेगवेगळ्या टप्प्यांवर, रोग स्वतःला वेगळ्या प्रकारे प्रकट करतो. त्याची पहिली चिन्हे खालीलप्रमाणे असू शकतात:

• स्टेज 1 साठी - हायपरकोग्युलेशन. प्रबळ प्रकटीकरण हे अंतर्निहित रोगाचे प्रकटीकरण आहेत. याव्यतिरिक्त, रक्त मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांची लक्षणे येथे जोडली जातात. मुलाची त्वचा विशिष्ट संगमरवरी जाळीने झाकलेली असते. डिस्टल सायनोसिस आणि स्टॅसिसच्या स्पॉट्सची उपस्थिती ओळखणे शक्य आहे. शरीराचे तापमान कमी होते. त्याच वेळी, यकृत आणि प्लीहा वाढण्याची नोंद केली जाते. टाकीकार्डिया आहे, जो कमी रक्तदाब, टाकीप्निया आणि कमी डायरेसिससह एकत्रित आहे.
• स्टेज 2 साठी - कोगुलोपॅथी आणि थ्रोम्बोसाइटोपॅथी. Petechiae मुलामध्ये ओळखले जाऊ शकते. इंजेक्शन साइटवर रक्तस्त्राव होतो. त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा फिकट गुलाबी रंगाची असते. नुकसान महत्वाच्या अवयवांवर परिणाम करते आणि ही प्रक्रिया तीव्र फुफ्फुसीय रक्ताभिसरण आणि यकृत निकामी मध्ये व्यक्त केली जाते. मेंदूला सूज येणे आणि अंतर्गत रक्तस्त्राव शक्य आहे.
• तिसऱ्या टप्प्यासाठी - पुनर्प्राप्ती. जर रोगाचा उपचार करण्यासाठी वेळेवर उपाय केले गेले तर, डीआयसी सिंड्रोम तटस्थ आहे. रक्तस्त्राव पूर्णपणे अदृश्य होईपर्यंत कमी होतो आणि प्रभावित अवयव त्यांच्या कार्याच्या पूर्वीच्या "मोड" वर परत येतात.

मुलामध्ये डीआयसी सिंड्रोमचे निदान

डीआयसी सिंड्रोमच्या विकासाच्या पहिल्या टप्प्यावर, प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांच्या परिणामांचा अभ्यास करून रोगाचे निदान केले जाऊ शकते. खालील बदल विचाराधीन समस्येची उपस्थिती दर्शवतात:

• रक्त गोठण्याच्या वेळेत थोडीशी घट आणि रक्तस्त्राव आवश्यक नाही;
• प्लेटलेटच्या सामान्य संख्येपासून थोडासा विचलन;
• पीटी आणि पीटीटी लहान करणे;
• फायब्रिनोजेन आणि पीडीपीची उच्च पातळी;
• इथेनॉल चाचणीनंतर सकारात्मक परिणाम.

विकासाच्या 2 रा टप्प्यावर, निदान करणे आणखी सोपे आहे, कारण विद्यमान निर्देशकांचे सर्वसामान्य प्रमाणातील विचलन अधिक स्पष्ट होते.

गुंतागुंत

लहान वयात डीआयसी सिंड्रोम बद्दल काय धोकादायक आहे ते म्हणजे मृत्यूची उच्च संभाव्यता. 100 टक्के प्रकरणांमध्ये विशेष उपचारांच्या अभावामुळे कोणत्याही वयोगटातील रुग्णाचा मृत्यू होतो.

उपचार

डीआयसी सिंड्रोम असलेल्या मुलावर उपचार करणे आवश्यक आहे, मुख्यतः रूग्णांच्या सेटिंगमध्ये. निदानाची पुष्टी केल्यानंतर, डॉक्टरांनी शक्य तितक्या लवकर रोगाचा सामना करण्यासाठी काय करावे हे ठरवावे. रक्त गोठण्याचे घटक आणि इतर पॅरामीटर्सची सतत तपासणी करणे ही एक पूर्व शर्त आहे.

तुम्ही काय करू शकता

हे लक्षात ठेवणे महत्त्वाचे आहे की डीआयसी सिंड्रोम हा सर्वात गंभीर रोग आहे ज्याचा सामना करणे मुलाच्या शरीरासाठी अत्यंत कठीण आहे. एकूण प्रकरणांपैकी अंदाजे 30-50 टक्के प्रकरणे प्राणघातक असतात. अशा प्रकारे, एखाद्या विशेषज्ञशी संपर्क साधल्याशिवाय घरगुती उपचार करणे अशक्य आहे.

डॉक्टर काय करतात

डीआयसी सिंड्रोम बरा करण्यासाठी, डॉक्टर पहिल्या टप्प्यावर ओतणे थेरपी वापरतात, याव्यतिरिक्त ऑक्सिजन थेरपी आणि कृत्रिम तापमानवाढ केली जाते. रक्ताचे प्रमाण पुन्हा भरण्यासाठी उपाय केले जातात, यकृत आणि रक्ताभिसरण प्रणालीला समर्थन देण्यासाठी औषधे लिहून दिली जातात. अंतिम, पुनर्प्राप्ती टप्प्यात, तज्ञांचे ध्येय हे आहे की मुलाच्या शरीराची बिघडलेली नैसर्गिक कार्ये पुनर्संचयित करण्याच्या स्वरूपात प्रथमोपचार प्रदान करणे.

प्रतिबंध

डीआयसी सिंड्रोमचा विकास स्वतःहून रोखणे जवळजवळ अशक्य आहे. रोग टाळण्यासाठी काही उपायांमध्ये पुढील गोष्टींचा समावेश आहे.

• संक्रमण, ट्यूमरचे वेळेवर आणि पुरेसे उपचार;
• संसर्गजन्य रोगांविरूद्धच्या लढ्यात प्रतिजैविक औषधांच्या संयोजनात अँटीकोआगुलंट्सचा वापर;
• सापाचे विष किंवा रासायनिक संयुगे द्वारे विषबाधा टाळणे;
• प्लाझ्मा आणि प्लाझ्मा पर्यायांचा वापर करून एकाधिक नुकसान झाल्यास मुलाच्या शरीरातील रक्ताचे प्रमाण त्वरित भरून काढणे.

डीआयसी सिंड्रोम हेमोरेजिक सिंड्रोम आणि रक्तस्त्राव होण्याचे सर्वात सामान्य कारणांपैकी एक आहे आणि 8-15% आजारी नवजात मुलांमध्ये दिसून येते.

विविध पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींच्या विकासामध्ये डीआयसी महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. शरीराची ही विशिष्ट नसलेली सामान्य जैविक प्रतिक्रिया हेमोस्टॅसिस सक्रिय करणाऱ्या थ्रोम्बोप्लास्टिक पदार्थांच्या रक्तप्रवाहात प्रवेश करण्याच्या प्रतिसादात उद्भवते; हे मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरमध्ये गंभीर व्यत्ययांसह आहे. डीआयसी सिंड्रोममध्ये रक्तस्त्राव सतत होतो.

ICD-10 कोड

D65 प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन [डिफिब्रेशन सिंड्रोम]

मुलामध्ये डीआयसी सिंड्रोमची कारणे

मुलांमध्ये डीआयसी सिंड्रोमच्या विकासाची कारणे खालीलप्रमाणे आहेत:

• गंभीर विषाणूजन्य आणि जीवाणूजन्य (विशेषत: ग्राम-नकारात्मक आणि मिश्रित मायक्रोफ्लोरामुळे होणारे) संक्रमण;
• हायपोथर्मिया;
• हायपोक्सिया/एस्फिक्सिया;
• ऍसिडोसिस;
• शॉक, तीव्र हायपोटेन्शन;
• इजा आणि अवयवांचे विध्वंसक जखम (गंभीर हेमोलिसिस, ल्युकोलिसिस, प्रचंड आघात, भाजणे, पॅरेन्कायमल अवयवांचा नाश, नेक्रोसिस).

बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, नवजात मुलांमध्ये डीआयसी सिंड्रोमची सुरुवातीची यंत्रणा म्हणजे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी कोसळणे किंवा शॉक, त्यानंतर रक्तवहिन्यासंबंधीच्या एंडोथेलियमचे सक्रियकरण आणि नुकसान होते, ज्यामुळे रक्तवहिन्यासंबंधी अभिव्यक्ती वाढते, रक्तामध्ये ऊतक घटक बाहेर पडतात, इंटरल्यूकिन्सचे प्रमाण वाढते. 1, 6 आणि 8, प्लेटलेट्स आणि ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टरचे सक्रियकरण.

पॅथोजेनेसिस

एटिओलॉजिकल घटकांमुळे रक्त जमावट प्रणालीच्या अत्यधिक सक्रियतेमुळे लहान वाहिन्यांचे व्यापक थ्रोम्बी तयार होते आणि परिणामी, पॅरेन्कायमल अवयवांच्या मायक्रोक्रिक्युलेटरी नाकेबंदीचा विकास होतो, त्यांचा इस्केमिया आणि प्लाझ्मा कोग्युलेशन घटक आणि प्लेटलेट्स कमी होतात. कोग्युलेशनच्या अत्यधिक सक्रियतेमुळे फायब्रिनोलिसिस होतो, रक्तस्त्राव वाढतो. कोग्युलेशन घटकांच्या कमतरतेसह, प्लेटलेटची कमतरता आणि फायब्रिनोलिसिसच्या दुय्यम नैराश्याच्या विकासासह, भरपूर रक्तस्त्राव आणि संपूर्ण रक्त असह्यता येऊ शकते. अशा प्रकारे, मुलांमध्ये डीआयसी सिंड्रोमच्या पॅथोजेनेसिसमधील खालील दुवे ओळखले जाऊ शकतात:

• "प्रोटीओलाइटिक स्फोट" - रक्तामध्ये थ्रोम्बिन आणि प्लाझमिनची अत्यधिक निर्मिती, किनिन्सचा व्हॅसोएक्टिव्ह प्रभाव;
• एंडोथेलियमचे प्रणालीगत नुकसान (ऍसिडोसिस, एंडोटॉक्सिकोसिस, एक्सोटोक्सिकोसिस इ.);
• अंतर्गत आणि बाह्य दोन्ही कोग्युलेशन मार्गांच्या सक्रियतेशी संबंधित हायपरकोग्युलेशन;
• विद्रव्य फायब्रिन-फायब्रिनोजेन कॉम्प्लेक्सच्या निर्मितीमुळे आणि फायब्रिन मायक्रोथ्रॉम्बीच्या विकासामुळे डीआयसीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात मायक्रोक्रिक्युलेशनची नाकेबंदी आणि पुढे - केशिका (रक्तातील चिकटपणा, गाळ, गुठळ्या वाढणे);
• हायपोक्सिया आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्था, मूत्रपिंड, फुफ्फुसे, यकृत, हृदयाच्या बिघडलेल्या कार्यासह पेशींचा नाश - एकाधिक अवयव निकामी होणे;
• कोगुलोपॅथी आणि थ्रॉम्बोसाइटोपेनिया या दोन्ही प्रोकोआगुलंट्स (कारक I, II, V, VIII, XIII, वॉन विलेब्रँड) आणि नैसर्गिक अँटीकोआगुलंट्स - सक्रिय सेरीन प्रोटीसेसचे अवरोधक (अँटिथ्रॉम्बिन III, प्रथिने C, B, इ. );
• पॅथॉलॉजिकल फायब्रिनोलिसिस FDP मध्ये लक्षणीय वाढ, फायब्रिनोजेन डिग्रेडेशन, घटकांचे प्रोटीओलिसिस V, VIII, XII, XI, XIII, वॉन विलेब्रँड, प्लेटलेट मेम्ब्रेन ग्लायकोप्रोटीन्समध्ये बदल, ज्यामुळे प्राथमिक आणि दुय्यम हेमोस्टॅसिस दोन्ही व्यत्यय येतो, ज्यामुळे एकाचवेळी आणि विकास होतो. वाढलेला रक्तस्त्राव. डीआयसीच्या विकासासाठी नवजात मुलांची संवेदनाक्षमता रेटिक्युलोएन्डोथेलियल सिस्टमच्या कमी क्षमतेद्वारे स्पष्ट केली जाते ज्यामुळे रक्त गोठण्याचे दरम्यानचे उत्पादने काढून टाकतात; यकृताची असमर्थता, आवश्यक असल्यास, प्रोकोआगुलंट्स आणि अँटीकोआगुलंट्सचे संश्लेषण पुरेसे वाढविण्यासाठी; लहान वाहिन्यांमध्ये पुरेसे परफ्यूजन राखण्यात अडचण; अंतर्गत ज्वलन इंजिन सिंड्रोमसाठी अग्रगण्य बहुतेक ट्रिगर्सची असुरक्षितता आणि सोपे नुकसान.

मुलामध्ये डीआयसी सिंड्रोमची लक्षणे

वैद्यकीयदृष्ट्या, मुलांमध्ये डीआयसी सिंड्रोमच्या विकासाचे तीन टप्पे आहेत.

1. पहिला हायपरकोग्युलेशन टप्पा आहे. क्लिनिकल चित्रावर अंतर्निहित रोगाच्या लक्षणांचे वर्चस्व आहे, ज्यामध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांची चिन्हे समाविष्ट आहेत: त्वचेचे मार्बलिंग, डिस्टल सायनोसिस, स्टॅसिसचे स्पॉट्स, हायपोथर्मिया, यकृत आणि प्लीहा आकारात मध्यम वाढ, टाकीकार्डिया, घट. रक्तदाब, टाकीप्निया, लघवीचे प्रमाण कमी होणे.
2. दुसरा कोगुलोपॅथी आणि उपभोगाच्या थ्रोम्बोसाइटोपॅथीचा टप्पा आहे. पेटेचिया आणि इंजेक्शन साइट्समधून रक्तस्त्राव, त्वचेचा फिकटपणा आणि श्लेष्मल त्वचा उद्भवते, तीव्र फुफ्फुसीय रक्ताभिसरण आणि तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, सेरेब्रल एडेमा आणि मायोकार्डियल नुकसान या स्वरूपात महत्त्वपूर्ण अवयवांचे कार्य ग्रस्त होते. त्याच वेळी, सेरेब्रल हेमोरेजसह रक्तस्त्राव होतो; पल्मोनरी आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव.
3. पुनर्प्राप्ती टप्पा. जर दुसरा टप्पा मृत्यूकडे नेत नसेल तर, डीआयसी सिंड्रोम तिसऱ्या टप्प्यात जातो - पुनर्प्राप्ती. या टप्प्यात रक्तस्त्राव थांबणे आणि प्रभावित अवयवांची कार्ये हळूहळू पुनर्संचयित करणे समाविष्ट आहे.

मुलांमध्ये डीआयसी सिंड्रोम ही गंभीर आजारांची गंभीर गुंतागुंत आहे, ज्यामुळे 30-50% प्रकरणांमध्ये मृत्यू होतो.

मुलामध्ये डीआयसी सिंड्रोमचे निदान

प्रयोगशाळेच्या पॅरामीटर्समधील खालील बदल हायपरकोग्युलेशन टप्प्यासाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत:

• गोठण्याची वेळ आणि रक्तस्त्राव वेळ सामान्य किंवा किंचित लहान आहे;
• प्लेटलेटची संख्या सामान्य मर्यादेत आहे;
• पीव्ही लहान केले;
• पीटीटी लहान आहे;
• फायब्रिनोजेनची पातळी वाढली आहे;
• PDF वाढली;
• सकारात्मक इथेनॉल चाचणी.

उपभोगाचा टप्पा खालील प्रयोगशाळा निर्देशकांद्वारे दर्शविला जातो:

• रक्त गोठण्याची वेळ आणि रक्तस्त्राव वेळ वाढला आहे;
• प्लेटलेटची संख्या कमी होते;
• पीटी लहान किंवा सामान्य आहे;
• पीटीटी वाढली;
• फायब्रिनोजेनची पातळी कमी होते;
• PDF वाढली;
• इथेनॉल चाचणी जोरदार सकारात्मक आहे;
• अशक्तपणा आणि रक्ताच्या स्मीअरमध्ये विखंडित लाल रक्त पेशी दिसणे.

तिसऱ्या टप्प्यात, प्रयोगशाळा पॅरामीटर्स सामान्य होतात.

मुलामध्ये डीआयसी सिंड्रोमचा उपचार

उपचारात्मक उपायांचे स्वरूप आणि व्याप्ती टप्प्यावर अवलंबून असते.

हायपरकोग्युलेशन टप्पा

अंतर्निहित रोगाच्या पुरेशा उपचारांवर मुख्य लक्ष दिले पाहिजे. 10-20 मिली/किलो इंट्राव्हेन्सली, 10% ग्लुकोज सोल्यूशनमध्ये ताजे गोठलेले प्लाझ्मा (प्लाझ्मा कोग्युलेशन घटक आणि अँटीथ्रॉम्बिन III चे दाता) समाविष्ट करून इन्फ्यूजन थेरपीद्वारे रक्ताचे प्रमाण पुन्हा भरणे आवश्यक आहे. नवजात मुलाच्या शारीरिक गरजांनुसार निर्धारित. अँटीप्लेटलेट एजंट पेंटॉक्सिफायलाइन (ट्रेंटल) देखील लिहून दिले जाते, 0.1-0.2 मिली 2% द्रावण 5% ग्लूकोज द्रावणात (स्लो ड्रिप, दिवसातून 2-4 वेळा). संकेतांनुसार, प्रोटीज इनहिबिटर ऍप्रोटिनिन 25,000-50,000 युनिट्सच्या डोसमध्ये हळूहळू इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते. मायक्रोकिर्क्युलेटरी नाकेबंदीसाठी, मोनोमाइन ऑक्सिडेस इनहिबिटर डोपामाइन वापरले जाते.

उपभोग टप्पा

कोग्युलेशन फॅक्टर VIII चे रक्तसंक्रमण दर 12 तासांनी आवश्यक आहे आणि संकेतांनुसार - लाल रक्तपेशी आणि प्लेटलेट एकाग्रतेचे रक्तसंक्रमण. ऑक्सिजन थेरपी, ऍसिडोसिस सुधारणे, मुलाला उबदार करणे, रक्ताचे प्रमाण पुन्हा भरणे आणि हेपरिन थेरपी आवश्यक आहे. हेपरिन सोडियम (रक्त गोठण्याच्या वेळेच्या नियंत्रणाखाली!) प्रत्येक 4-6 तासांनी किंवा त्वचेखालील प्रत्येक 8 तासांनी 10-25 युनिट्स/(किलो दिवस) च्या प्रारंभिक डोसमध्ये दिले जाते, आवश्यक असल्यास, डोस 50- पर्यंत वाढविला जातो. 150 युनिट्स/(किलो दिवस).

हेपरिन सोडियम हे रक्तातील कोग्युलेशन फॅक्टर VIII च्या रक्तसंक्रमणानंतर आणि इंट्राव्हेनस ड्रिप किंवा मायक्रोजेटद्वारे अँटिथ्रॉम्बिन III (हेपरिन क्रियेचा एक कोफॅक्टर) ची पातळी पुनर्संचयित केल्यानंतरच लिहून दिले जाते. हेपरिन थेरपी रद्द करणे केवळ प्लेटलेट इनहिबिटरच्या प्रिस्क्रिप्शनच्या पार्श्वभूमीवर (पिरासिटाम किंवा निकोटिनिक ऍसिड, डिपायरिडॅमोल इ.) आणि हेपरिनच्या डोसमध्ये हळूहळू घट करून शक्य आहे.

• डीआयसी सिंड्रोम म्हणजे काय?
• डीआयसी सिंड्रोम कशामुळे होतो?
• डीआयसी सिंड्रोमची लक्षणे
• डीआयसी सिंड्रोमचे निदान
• डीआयसी सिंड्रोमचा उपचार
• डीआयसी सिंड्रोम प्रतिबंध
• तुम्हाला डीआयसी सिंड्रोम असल्यास तुम्ही कोणत्या डॉक्टरांशी संपर्क साधावा?

डीआयसी सिंड्रोम म्हणजे काय?

डीआयसी सिंड्रोम हेमोस्टॅसिस पॅथॉलॉजीचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे. त्याचा आधार मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरमध्ये सामान्यीकृत रक्त गोठणे आहे ज्यामध्ये मोठ्या संख्येने मायक्रोथ्रॉम्बी आणि रक्त पेशी एकत्रित होतात. या प्रकरणात, बहुतेक अवयव आणि प्रणालींमध्ये सामान्य रक्त परिसंचरण अवरोधित केले जाते, ज्यामुळे त्यांच्यामध्ये खोल डिस्ट्रोफिक बदलांचा विकास होतो. तीव्र रक्त गोठण्यानंतर, हायपोकोग्युलेशन (रक्त गोठण्याची क्षमता कमी होणे), थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (रक्ताच्या प्रति युनिट व्हॉल्यूममध्ये प्लेटलेट्सची संख्या कमी होणे) आणि रक्तस्त्राव (रक्तस्त्राव) विकसित होतो. सिंड्रोम विविध प्रकारच्या रोगांमध्ये आढळतो, ज्यामुळे रक्ताच्या द्रव गुणधर्मांचे नुकसान होते आणि केशिकांमधील रक्ताभिसरणात व्यत्यय येतो, जो शरीराच्या सामान्य कार्याशी विसंगत असतो. त्याच वेळी, डीआयसी सिंड्रोमची तीव्रता, प्रसार आणि विकासाचा दर खूप वैविध्यपूर्ण आहे - पूर्ण घातक स्वरूपापासून ते अव्यक्त (लपलेले) आणि प्रदीर्घ, सामान्यीकृत रक्त गोठण्यापासून प्रादेशिक आणि अवयवांच्या थ्रोम्बोहेमोरेजेसपर्यंत.

डीआयसी सिंड्रोम कशामुळे होतो?

1. वेगवेगळ्या प्रकारच्या पॅथॉलॉजीमध्ये डीआयसी सिंड्रोमची वारंवारता विषम आहे. काही रोग आणि प्रभावांमध्ये ते अयशस्वी होते आणि पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा अविभाज्य भाग बनते, इतरांमध्ये ते कमी वारंवार होते.
2. अधिक वेळा, डीआयसी सिंड्रोम खालील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आणि प्रभावांमुळे होतो.

1. सामान्यीकृत संक्रमण आणि सेप्टिक परिस्थिती (बॅक्टेरेमिया, विरेमिया - रक्तातील विषाणूंची उपस्थिती), गर्भपात, बाळंतपण आणि दीर्घकालीन संवहनी कॅथेटेरायझेशन यासह. सेप्टिक शॉकमध्ये, तीव्र प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम नेहमीच होतो. नवजात मुलांमध्ये डीआयसीची बहुतेक प्रकरणे संक्रमणाशी संबंधित आहेत.
2. सर्व प्रकारचे शॉक, जसे की रक्तस्त्राव, आघातजन्य, बर्न, अॅनाफिलेक्टिक (ऍलर्जीमुळे उद्भवणारे), सेप्टिक आणि कार्डिओजेनिक. डीआयसी सिंड्रोम कोणत्याही उत्पत्तीच्या शॉकची अनिवार्य साथ आहे. शिवाय, प्रश्नातील सिंड्रोमची तीव्रता शॉक अवस्थेच्या तीव्रतेच्या आणि कालावधीच्या थेट प्रमाणात असते.
3. सर्जिकल हस्तक्षेप जे रुग्णासाठी विशेषतः क्लेशकारक असतात (विशेषत: घातक निओप्लाझमसह, पॅरेन्कायमल अवयवांवर ऑपरेशन्स, एपीसीचा वापर आणि इंट्राव्हास्कुलर हस्तक्षेप). रक्तस्त्राव, कोसळणे आणि मोठ्या प्रमाणात रक्त संक्रमणामुळे DIC चे प्रमाण वाढते.
4. डीआयसी सिंड्रोम कोणत्याही टर्मिनल परिस्थितीसह आहे.
5. जर रुग्णाला तीव्र इंट्राव्हस्कुलर हेमोलिसिस (रक्तवाहिन्यांमधील पेशींचा नाश) अनुभव येत असेल तर, विसंगत रक्तसंक्रमण (गट संलग्नतेनुसार रुग्णासाठी योग्य नसलेले रक्त संक्रमण) यांचा समावेश असल्यास डीआयसी नेहमीच विकसित होते.
6. ऑब्स्टेट्रिक पॅथॉलॉजी, विशेषत: प्लेसेंटा प्रिव्हिया, अकाली प्लेसेंटल विघटन किंवा मॅन्युअल विभक्त होणे, अम्नीओटिक द्रवपदार्थासह गर्भाशयाच्या वाहिन्यांचा अडथळा, इंट्रायूटरिन गर्भ मृत्यू. वरील सर्व परिस्थितींमध्ये, 20-35% प्रकरणांमध्ये गंभीर प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम नोंदणीकृत आहे. जेव्हा त्याचे प्रकटीकरण अधिक सामान्य असतात

   डीआयसी सिंड्रोम दरम्यान पॅथोजेनेसिस (काय होते?).

   सध्या अशी अनेक कारणे आहेत जी रुग्णामध्ये डीआयसी सिंड्रोमच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकतात. असे असूनही, प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या निर्मितीचा आधार म्हणजे रक्त जमावट प्रणाली आणि प्लेटलेट हेमोस्टॅसिसचे सक्रियकरण अंतर्जात उत्पत्तीच्या विविध घटकांद्वारे, म्हणजेच मानवी शरीरात थेट तयार होणारे घटक. या घटकांमध्ये प्रामुख्याने खालील गोष्टींचा समावेश होतो: ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, ऊतक आणि रक्त पेशींचे क्षय उत्पादने, खराब झालेले संवहनी एंडोथेलियमचे तुकडे (त्यांचे आतील अस्तर). या पॅथॉलॉजीच्या विकासासाठी शेवटची स्थिती संसर्गजन्य एजंट, रोगप्रतिकारक संकुल, पूरक प्रणालीचे घटक आणि इतर घटकांच्या संपर्कात आल्यास उद्भवू शकते. याव्यतिरिक्त, खालील बाह्य घटक (बाहेरून मानवी शरीरात प्रवेश करणे) डीआयसी सिंड्रोमच्या यंत्रणेमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात, ज्याची उपस्थिती रक्त गोठणे प्रणाली देखील सक्रिय करते: विविध जीवाणू आणि विषाणू, रिकेट्सिया, औषधे, रक्त म्हणून वापरले जाणारे पदार्थ. पर्याय, अम्नीओटिक द्रवपदार्थ, विविध सापांचे विष, खोल रक्ताभिसरण विकार (ज्यामध्ये जास्त रक्त कमी होणे), ऊतींना हायपोक्सिया (ऑक्सिजनचा पुरवठा कमी होणे), ऍसिडोसिस (शरीरातील ऍसिड-बेस बॅलन्समध्ये अडथळा), मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार, प्राथमिक किंवा दुय्यम नैराश्य अँटीकोआगुलंट यंत्रणा (अँटीथ्रॉम्बिन III ची कमतरता) आणि फायब्रिनोलिटिक प्रणालीचे घटक (प्लाज्मिनोजेन आणि त्याच्या सक्रियतेची कमतरता, अँटीप्लाझमिन क्रियाकलापांमध्ये तीव्र वाढ), अपुरी कार्यक्षम क्षमता किंवा रक्तवहिन्यासंबंधी एंडोथेलियमचे सामान्य नुकसान, त्याच्या अँटीथ्रोम्बोटिक क्रियाकलापात घट. यापैकी अनेक यंत्रणांचा एकत्रित सहभाग शक्य आहे.

   प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या विकासामध्ये मध्यवर्ती स्थान संवहनी पलंगावर थ्रोम्बिनच्या अत्यधिक संश्लेषणास दिले जाते, ज्यामुळे थ्रोम्बिनेमिया होतो, तसेच रक्ताच्या अँटीकोआगुलंट सिस्टमची झीज होते. रक्ताभिसरणात थ्रोम्बिन दिसणे ही फायब्रिनोजेनचे फायब्रिनमध्ये रूपांतर आणि रक्त पेशी (प्लेटलेट्स आणि एरिथ्रोसाइट्स) चे "ग्लूइंग" या दोन्हीसाठी आवश्यक स्थिती आहे.

   प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशनच्या बहुतेक प्रकरणांमध्ये, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा आरंभकर्ता टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिन (रक्त जमावट घटक III) असतो. ब्लड कॉग्युलेशन फॅक्टर VII सह संयोजनात, हे फॅक्टर X च्या सक्रियतेस प्रोत्साहन देते. टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिन खराब झालेल्या आणि क्षय झालेल्या ऊतींमधून रक्तप्रवाहात प्रवेश करते, जे अम्नीओटिक द्रवपदार्थासह बाळाच्या जन्मादरम्यान जखम, ऑपरेशन, नेक्रोसिस आणि जिवाणू उत्पत्तीच्या ऊतकांचा नाश होतो. सक्रिय प्लेटलेट्सच्या सहभागासह, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन देखील रोगप्रतिकारक आणि रोगप्रतिकारक जटिल जखमांच्या दरम्यान खराब झालेल्या संवहनी एंडोथेलियमद्वारे, विषारी पदार्थांद्वारे एंडोथेलियमचे नुकसान आणि हेमोलिसिस उत्पादनांद्वारे देखील तयार केले जाऊ शकते. रक्त पेशींमधून, जसे की गर्भधारणेच्या उशीरा टॉक्सिकोसिस, अम्नीओटिक द्रवपदार्थाचा संसर्ग, सिझेरियन विभाग, जड रक्तस्त्राव, गर्भाशयाच्या तीव्र मालिशसाठी ओळखले जाते. कधीकधी, सामान्य बाळंतपणादरम्यान डीआयसी सिंड्रोम विकसित होतो.

7. ट्यूमर, विशेषत: हेमॅटोलॉजिकल मॅलिग्नन्सी, ल्युकेमिया किंवा हायपरव्हिस्कोसिटी सिंड्रोम, फुफ्फुस, यकृत, स्वादुपिंड, प्रोस्टेट, मूत्रपिंड यांचा कर्करोग. तीव्र ल्युकेमियामध्ये, डीआयसी सिंड्रोम रोगाच्या वेगवेगळ्या टप्प्यांवर 33-45% रुग्णांमध्ये आढळतो, तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्युकेमियामध्ये - बहुसंख्य रुग्णांमध्ये.
8. यकृत, मूत्रपिंड, स्वादुपिंड आणि इतर अवयव आणि त्यांच्या प्रणालींचा नाश करणारे विविध रोग.
9. अन्ननलिका आणि पोटाचे थर्मल, रासायनिक बर्न्स यासारख्या विविध उत्पत्तीचे बर्न्स, विशेषत: गंभीर हेमोलिसिससह.
10. प्रणालीगत ल्युपस एरिथेमॅटोसस, संधिवात, संधिवात, व्हिसेरल जखमांसह संधिवात, सेनलेन-हेनोक हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह रोगप्रतिकारक आणि इम्युनोकॉम्प्लेक्स रोग.
11. हेमोलाइटिक-युरेमिक सिंड्रोम.
12. औषधी आणि इतर कोणत्याही उत्पत्तीच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रिया.
13. प्रचंड रक्तस्त्राव.
14. थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा.
15. सापाच्या विषाने विषबाधा.
16. रक्ताच्या मोठ्या प्रमाणात रक्तसंक्रमण; सक्रिय कोग्युलेशन घटक असलेल्या हेमो-तयारीचे प्रशासन.
17. प्लेटलेट एकत्रीकरणास कारणीभूत असलेल्या औषधांसह उपचार, रक्त गोठणे वाढवते आणि त्याची अँटीकोआगुलंट आणि फायब्रिनोलाइटिक क्षमता कमी करते, विशेषत: जेव्हा संयोजनात वापरले जाते (ए-एड्रेनर्जिक उत्तेजक, सिंथेटिक प्रोजेस्टिन्स, एमिनोकाप्रोइक ऍसिड आणि इतर फायब्रिनोलिसिस इनहिबिटर).
18. फायब्रिनोलिटिक्स आणि अँटीकोआगुलंट्सचा चुकीचा वापर डोसमध्ये ज्यामुळे अँटिथ्रॉम्बिन III रिझर्व्ह आणि फायब्रिनोलाइटिक प्रणाली कमी होते.
19. डिफिब्रिनेटिंग औषधांसह उपचार - आर्विन, अँक्रोड, डिफिब्रेस, रेप्टिलेज (उपचारात्मक प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम).
20. एकाधिक आणि विशाल एंजियोमास (कसाबॅच-मेरिट प्रकार).

सध्या, डीआयसी (प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम) च्या विकासाच्या कारणांपैकी पहिले स्थान सामान्यीकृत संक्रमण, बॅक्टेरिया आणि विषाणू तसेच सेप्टिसीमियाद्वारे व्यापलेले आहे. ते या पॅथॉलॉजीच्या सर्व प्रकरणांपैकी 30-40% आहेत आणि नवजात काळात - 70% पेक्षा जास्त. नंतरच्या प्रकरणात, प्रश्नातील पॅथॉलॉजीला "नवजात मुलांचा घातक पुरपुरा" म्हणतात. बॅक्टेरेमिया हे प्रसूती थ्रोम्बोहेमोरॅजिक सिंड्रोमचे कारण असते. जननेंद्रियाच्या मार्गातून संसर्गाचा अचानक प्रसार, एकट्याने किंवा संक्रमित अम्नीओटिक द्रवपदार्थाने, प्रसुतिपूर्व DIC चे सर्वात गंभीर प्रकार बनते. अम्नीओटिक झिल्ली लवकर फाटणे किंवा फाटणे, प्रसूतीच्या काळात स्त्री आणि गर्भामध्ये अप्रवृत्त टाकीकार्डिया दिसणे, अम्नीओटिक द्रवपदार्थ बाहेर पडल्यानंतर तापमान 38 डिग्री सेल्सिअसपेक्षा जास्त वाढणे, अशा संसर्गाचा विचार केला पाहिजे. त्यांचा अप्रिय गंध, अम्नीओटिक द्रवपदार्थात ल्युकोसाइट्सची वाढलेली सामग्री आणि आईच्या रक्तातील ल्युकोसाइटोसिसमध्ये वाढ. त्याच वेळी, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की सेप्टिक शॉकच्या सुरुवातीच्या विकासासह, प्रसूतीच्या महिलेला तापमान आणि ल्यूकोसाइटोसिसमध्ये वाढ होऊ शकत नाही. सुरुवातीच्या काळात, केवळ मॅक्रोफेजेस (मोनोसाइट्स) ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन तयार करण्यास सक्षम असतात आणि ही प्रक्रिया बॅक्टेरेमिया, एंडोटोक्सिमिया, रोगप्रतिकारक आणि रोगप्रतिकारक जटिल रोग आणि पॅथॉलॉजीच्या इतर काही प्रकारांमध्ये डीआयसी सिंड्रोमच्या यंत्रणेमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. अशा प्रकरणांमध्ये रक्तप्रवाहातून या पेशींचे प्राथमिक काढणे डीआयसी सिंड्रोमच्या विकासास प्रतिबंध करते किंवा ते झपाट्याने कमकुवत करते.

घातक ट्यूमरमधील डीआयसी सिंड्रोम ट्यूमर पेशींशी संबंधित विशेष एन्झाईम्सद्वारे गोठणे सक्रिय करणे, त्यांच्याद्वारे प्लेटलेट्सच्या संपर्कात सक्रिय होणे आणि अनेक ट्यूमरद्वारे ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या उत्पादनाशी संबंधित आहे. तथापि, कर्करोगाच्या अनेक प्रकारांमध्ये, ऊतींचे थ्रोम्बोप्लास्टिन देखील मोनोसाइट्सद्वारे तयार केले जाते. ही सक्रियता प्रक्रिया वॉरफेरिनद्वारे कमी केली जाते आणि हेपरिनच्या उपस्थितीमुळे वर्धित होते.

कमी सामान्यपणे, डीआयसी रक्त गोठण्याच्या पर्यायी मार्गांशी संबंधित आहे, जे इंट्रासेल्युलर आणि टिश्यू एन्झाईम्सच्या प्रभावाखाली सक्रिय होतात, तसेच बॅक्टेरियाद्वारे तयार केलेले एन्झाईम आणि सापाच्या विषामध्ये समाविष्ट असतात.

काही प्रकारच्या प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या विकासामध्ये, मुख्य भूमिका ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिनशी संबंधित नाही, परंतु संपर्क निसर्गाच्या कोग्युलेशन प्रक्रियेच्या सक्रियतेची आहे, जी हेमोडायलिसिस, एक्स्ट्राकॉर्पोरियल रक्ताभिसरण आणि कृत्रिम हृदयाच्या वाल्व दरम्यान होते.

जसजसे DIC ची प्रगती होते, तसतसे मुख्य फिजियोलॉजिकल अँटीकोआगुलंट, जे अँटीथ्रॉम्बिन III आहे, त्याची रक्त पातळी कमी होते. हा पदार्थ कोग्युलेशन घटक निष्क्रिय करण्यासाठी वापरला जातो. फायब्रिनोलिसिस सिस्टीमचे घटक अशाच प्रकारे सेवन केले जातात.

डीआयसी सिंड्रोममध्ये रक्तस्त्राव बिघडलेला रक्त गोठणे, एकत्रीकरण आणि रक्तप्रवाहातील सर्वात संपूर्ण प्लेटलेट्सचे तीव्र नुकसान आणि उर्वरित प्लेटलेट्सच्या नाकाबंदीमुळे होतो. डीआयसी सिंड्रोममध्ये जास्त रक्तस्त्राव बहुतेक वेळा प्लेटलेट कॉन्सन्ट्रेट्सच्या रक्तसंक्रमणाने थांबतो किंवा थांबतो.

डीआयसी सिंड्रोमच्या विकासाची यंत्रणा आणि तीव्रता अवयवांमध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या व्यत्ययावर आणि त्यांच्या बिघडलेल्या कार्याच्या डिग्रीवर अवलंबून असते. डीआयसी सिंड्रोमचे सतत साथीदार म्हणजे शॉक फुफ्फुस, तीव्र मुत्र अपयश आणि इतर अवयवांचे विकार. त्यांचा विकास रक्ताच्या गुठळ्यांद्वारे तयार झालेल्या गुठळ्यांद्वारे मायक्रोक्रिक्युलेटरी पलंगाच्या मोठ्या नाकाबंदीशी संबंधित आहे, रक्त आणि हेमोडायनामिक्सच्या rheological गुणधर्मांमध्ये बदल झाल्यामुळे रक्त पेशींचे स्टॅसिस आणि लाल रक्तपेशींची सूज.

डीआयसी सिंड्रोमची लक्षणे

डीआयसी सिंड्रोम तीव्र, तीव्र, प्रदीर्घ आणि लपलेले असू शकते. या सर्व पर्यायांसह, विशेषत: तीव्र प्रकरणांमध्ये, थ्रोम्बोटिक गुंतागुंतांपासून हेमोरेजिकमध्ये वारंवार संक्रमण शक्य आहे आणि त्याउलट.

वर्गीकरण

स्टेज I - हायपरकोग्युलेशन आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण.

स्टेज II संक्रमणकालीन आहे. या टप्प्यावर, थ्रोम्बोसाइटोपेनियासह वाढणारी कोगुलोपॅथी आणि सामान्य कोग्युलेशन चाचण्यांमध्ये बहुदिशात्मक बदल नोंदवले जातात.

तिसरा टप्पा - खोल हायपोकोग्युलेशनचा टप्पा. या टप्प्यावर, रक्त गोठण्याची क्षमता पूर्णपणे नष्ट होऊ शकते.

स्टेज IV - पुनर्प्राप्ती. DIC च्या प्रतिकूल कोर्सच्या बाबतीत, या टप्प्यावर विविध गुंतागुंत निर्माण होतात, ज्यामुळे बहुतेक प्रकरणांमध्ये मृत्यू होतो.

सराव मध्ये, खालील सर्वात महत्वाचे संकेतक वापरणे अधिक सोयीस्कर आहे:

1) हेमोस्टॅटिक सिस्टमची स्थिती, जी याद्वारे निर्धारित केली जाते:

अ) सामान्य कोग्युलेशन चाचण्यांनुसार;

ड) अँटिथ्रॉम्बिन III च्या पातळीनुसार;

ई) प्लास्मिनोजेन आणि त्याच्या सक्रियतेच्या आरक्षिततेनुसार;

f) थ्रोम्बोएलास्टोग्राम रेकॉर्ड करताना कोग्युलेशनची कमतरता ओळखणे (गठ्ठाची रचना, निर्धारण आणि यांत्रिक गुणधर्मांमधील विसंगती);

g) सामान्य रक्त किंवा प्लाझ्माच्या थ्रोम्बोएलास्टोग्राममध्ये गोठणे आणि गुठळ्या तयार होण्यास गती देण्यासाठी किंवा प्रतिबंधित करण्याच्या रुग्णाच्या प्लाझ्माच्या क्षमतेनुसार;

2) उपस्थिती, तीव्रता आणि स्थानिकीकरण:

अ) थ्रोम्बोसिस;

ब) रक्तस्त्राव;

3) हेमोडायनामिक विकारांची तीव्रता आणि कालावधी (धमनी आणि मध्यवर्ती शिरासंबंधीचा दाब कमी होणे, रक्त परिसंचरण इ.), त्यांच्या उत्पत्तीची प्रमुख यंत्रणा लक्षात घेऊन:

अ) कारक घटक ज्यामुळे डीआयसी सिंड्रोम (आघात, नशा,
ऍनाफिलेक्सिस);

ब) हेमोकोग्युलेशन;

c) रक्तस्त्राव;

4) श्वसन निकामी आणि हायपोक्सियाची उपस्थिती आणि तीव्रता, त्यांचे स्वरूप आणि अवस्था दर्शवते;

5) DIC सिंड्रोममध्ये सर्वात जास्त ग्रस्त असलेल्या इतर लक्ष्यित अवयवांना झालेल्या नुकसानाची उपस्थिती आणि तीव्रता:

अ) मूत्रपिंड (तीव्र मुत्र अपयश);

ब) यकृत;

ड) ह्रदये;

e) अधिवृक्क ग्रंथी आणि पिट्यूटरी ग्रंथी;

f) पोट आणि आतडे (तीव्र अल्सर, रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीच्या वाढत्या पारगम्यतेमुळे रक्तस्त्राव);

6) अशक्तपणाची तीव्रता;

7) रक्तातील इलेक्ट्रोलाइट्सचे असंतुलन (सोडियम, पोटॅशियम, क्लोरीन, कॅल्शियम) आणि आम्ल-बेस संतुलन.

डीआयसी सिंड्रोमच्या नैदानिक ​​​​चित्रामध्ये अंतर्निहित रोगाची लक्षणे असतात ज्यामुळे ते उद्भवते, विकसित शॉकची चिन्हे (तीव्र स्वरुपात), हेमोस्टॅटिक सिस्टमच्या सर्व भागांमध्ये खोल अडथळा, थ्रोम्बोसिस आणि रक्तस्त्राव, हायपोव्होलेमिया (रक्तवहिन्यासंबंधीचा पलंग कमी होणे) आणि अशक्तपणा, बिघडलेले कार्य आणि अवयवांमध्ये डिस्ट्रोफिक बदल, चयापचय विकार.

डीआयसी सिंड्रोम जितका तीव्र असेल तितका हायपरकोग्युलेशन टप्पा (रक्त गोठणे वाढणे) कमी आणि गंभीर हायपोकोएग्युलेशन (रक्त गोठणे कमी होणे) आणि रक्तस्त्राव अधिक गंभीर. असे तीव्र स्वरूप प्रामुख्याने संसर्गजन्य-सेप्टिक, प्रसूती, पोस्ट-ट्रॉमॅटिक (क्रॅश सिंड्रोम, बर्न्स, हाडे फ्रॅक्चर), सर्जिकल (आघातजन्य ऑपरेशन), विषारी (साप चावणे) आणि सर्व प्रकारचे शॉकोजेनिक (कार्डिओजेनिक शॉकसह) डीआयसी सिंड्रोमचे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. अशा प्रकरणांमध्ये डीआयसीची तीव्रता केवळ अंतर्निहित पॅथॉलॉजीच्या तीव्रतेवर आणि रुग्णाच्या शरीराच्या सामान्य प्रारंभिक अवस्थेवर अवलंबून नाही तर प्रथमोपचाराची वेळेवर आणि पुरेशीता, वेदना कमी करण्याची पूर्णता आणि पुढील ऍनेस्थेटिक काळजी, वेळेवर अवलंबून असते. आणि सर्जिकल हस्तक्षेपांची जास्तीत जास्त अट्रामॅटिकता, हेमोस्टॅटिक सिस्टमवर नियंत्रण आणि त्याचे उल्लंघन रोखणे आणि काढून टाकणे, रक्ताचे rheological गुणधर्म राखणे, मायक्रोक्रिक्युलेशन आणि सामान्य हेमोडायनामिक्स विकारांचा सामना करणे.

प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमचा उदय आणि प्रगती शॉक आणि हायपोटेन्शन (कमी झालेला टोन), शल्यक्रियात्मक हस्तक्षेपाचा वाढलेला आघात (गोंधळ आणि मसाजसह बोथट मार्गाने चिकटून अवयव काढून टाकणे,) पासून रुग्णाची अपुरी जलद आणि पूर्ण पुनर्प्राप्ती द्वारे सुलभ होते. बाळाच्या जन्मानंतर गर्भाशयाचे), हायपोव्होलेमियाची अपुरी सुधारणा आणि कॅन केलेला रक्त नॉन-निर्देशित रक्तसंक्रमण, ज्यामध्ये मोठ्या प्रमाणात मायक्रोक्लॉट्स असतात आणि प्लाझ्मा, अल्ब्युमिन, रिओपोलिग्लुसिन आणि इतर द्रावणांऐवजी डीआयसी वाढवते.

तीव्र डीआयसी सिंड्रोम देखील अवयवांमध्ये विध्वंसक प्रक्रियेदरम्यान, स्टॅफिलोकोकल आणि इतर उत्पत्तीच्या फुफ्फुसांच्या नाशाच्या दरम्यान, विषारी किंवा विषाणूजन्य उत्पत्तीचे तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी (हेपेटोरेनल सिंड्रोम), तीव्र नेक्रोटाइझिंग किंवा हेमोरेजिक स्वादुपिंडाचा दाह दरम्यान देखील साजरा केला जातो. पॅथॉलॉजीचे हे प्रकार बहुतेक वेळा सेप्टिसीमिया (रक्तातील पॅथॉलॉजिकल एजंटचे स्वरूप) आणि उपचारास कठीण सुपरइन्फेक्शनच्या विविध प्रकारांसह एकत्रित केले जातात. या सर्व प्रकारच्या पॅथॉलॉजीसह, डीआयसी सिंड्रोमचा लहरीसारखा कोर्स शक्य आहे - गंभीर हेमोस्टॅटिक अशक्तपणाचा कालावधी तात्पुरता रूग्णांच्या पूर्णपणे समाधानकारक स्थितीद्वारे बदलला जातो, ज्यानंतर पुन्हा आपत्तीजनक बिघाड होतो.

अंतर्निहित रोगाच्या लक्षणांव्यतिरिक्त, तीव्र डीआयसीच्या क्लिनिकल चित्रात खालील मुख्य घटक असतात.

हेमोकोआगुलेटिव्ह शॉक.रक्तातील रक्ताभिसरण, ऊतक हायपोक्सिया, रक्तामध्ये तयार होणे आणि रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेदरम्यान तयार झालेल्या विषारी उत्पादनांच्या बाहेरून प्रवेश करणे आणि रक्त गोठणे (हिमोकोग्युलेशन) आणि फायब्रिनोलिसिस (रक्ताच्या गुठळ्या वितळणे). धमनी आणि मध्यवर्ती शिरासंबंधीचा दाब, अवयवांमध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर, धमनी आणि मध्यवर्ती शिरासंबंधीचा दाब कमी होऊन हेमोडायनामिक्सच्या सामान्य तीव्र व्यत्ययामध्ये विलीन झाल्यामुळे, शॉकचे, जे डीआयसीचे कारण होते, हेमोकोएग्युलेशनमध्ये परिवर्तनाचे निरीक्षण करणे खूप कठीण आहे. त्यांची तीव्र कार्यात्मक अपयश. परिणामी, तीव्र रीनल किंवा हेपेटोरेनल (यकृत-मूत्र) निकामी होणे, शॉक फुफ्फुस आणि इतर गुंतागुंत होऊ शकतात. डीआयसी सिंड्रोम, शॉकपासून सुरू होणारा, नॉन-शॉक प्रकारांपेक्षा नेहमीच अधिक आपत्तीजनक असतो आणि धक्का जितका तीव्र आणि दीर्घकाळ टिकतो तितका रुग्णाच्या आयुष्यासाठी रोगनिदान खराब होते.

जेव्हा रक्तस्त्राव होतो तेव्हा हेमोकोआगुलेटिव्ह शॉक तात्काळ किंवा तात्पुरत्या सुधारल्यानंतर हेमोरेजिक शॉकमध्ये बदलतो.

हेमोस्टॅसिस विकार वेगवेगळ्या टप्प्यांतून जातात - हायपरकोग्युलेशनपासून ते कमी-अधिक खोल हायपोकोएग्युलेशनपर्यंत, रक्ताची गुठळी होण्याची क्षमता पूर्णपणे नष्ट होण्यापर्यंत. हायपरकोग्युलेशन शोधण्यासाठी जास्त प्रयत्न करावे लागत नाहीत - जेव्हा रक्तवाहिनीतून रक्त काढले जाते तेव्हा ते आधीच ओळखले जाते: रक्त ताबडतोब सुईमध्ये किंवा चाचणी ट्यूबमध्ये जमा होते. अशा प्रकरणांमध्ये, प्रयोगशाळेला प्रतिसाद प्राप्त होतो की पाठवलेले रक्त गोठलेले असल्याने रक्त जमावट प्रणालीची तपासणी करणे अशक्य आहे. रक्त घेताना कोणतीही तांत्रिक त्रुटी नसल्यास, अशा प्रतिसादाचे स्वतःचे निदान मूल्य असते, जे गंभीर हायपरकोग्युलेशन दर्शवते.

दुस-या टप्प्यात, काही कोग्युलेशन चाचण्या हायपरकोग्युलेशन शोधतात, तर काही हायपोकोग्युलेशन शोधतात. या बदलांची बहुदिशात्मकता, जी कोगुलोग्रामचे मूल्यांकन करताना डॉक्टरांना गोंधळात टाकते, हे देखील डीआयसी सिंड्रोमचे एक विशिष्ट प्रयोगशाळा लक्षण आहे. मध्यम थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आहे (प्लेटलेटची संख्या कमी झाली आहे), प्लेटलेट एकत्रीकरण कार्य लक्षणीयरीत्या कमी झाले आहे.

हायपोकोग्युलेशन टप्प्यात, थ्रोम्बिनची वेळ झपाट्याने वाढली आहे आणि कोगुलोग्रामचे इतर पॅरामीटर्स एक किंवा दुसर्या प्रमाणात विस्कळीत आहेत - गुठळ्या लहान, सैल किंवा अजिबात तयार होत नाहीत. एक "हस्तांतरण" प्रभाव दिसून येतो: रुग्णाचा प्लाझ्मा एकतर सामान्य प्लाझ्माच्या कोग्युलेशनला गती देतो किंवा तो कमी करतो. तिसऱ्या टप्प्यात, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया खोल होतो, प्लेटलेटचे कार्य गंभीरपणे बिघडते. इफा विषाने गोठल्यास, मोठ्या प्रमाणात अवरोधित (विद्रव्य) फायब्रिन आढळून येते. विरघळणाऱ्या फायब्रिनचा काही भाग मजबूत थ्रोम्बिनने गोठलेला असतो (3-4 से. मध्ये सामान्य प्लाझ्मा जमा होतो).

खरा एफिब्रिनोजेनेमिया (रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये फायब्रिनची कमतरता) डीआयसी सिंड्रोममध्ये जवळजवळ कधीच उद्भवत नाही, परंतु कमी-अधिक प्रमाणात हायपोफायब्रिनोजेनेमिया (रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये फायब्रिनचे प्रमाण कमी होणे) आणि फायब्रिनोजेनचा महत्त्वपूर्ण भाग विरघळणाऱ्या फायब्रिनशी जोडलेला असतो. इफा व्हेनम चाचणी हे ब्लॉक केलेले फायब्रिनोजेन/फायब्रिन आणि हेपरिन थेरपी (फायब्रिन थेरपी) दरम्यान रक्ताची गुठळी होण्याची क्षमता दोन्ही प्रकट करते. केवळ डीआयसीच्या टर्मिनल टप्प्यात इफा विषाच्या चाचणीमध्ये कोग्युलेशन तीव्रतेने लांबते, जे खराब रोगनिदान चिन्ह आहे.

प्रारंभिक पातळीच्या तुलनेत प्लाझ्मामधील फायब्रिनोजेनच्या पातळीत घट नेहमीच तीव्र डीआयसी सिंड्रोममध्ये दिसून येते, परंतु प्रदीर्घ आणि क्रॉनिक स्वरूपात हे दुर्मिळ आहे. तथापि, प्रारंभिक हायपरफिब्रिनोजेनेमिया (फायब्रिनचे वाढलेले प्रमाण) च्या पार्श्वभूमीवर विकसित झालेल्या तीव्र स्वरुपात, ही घट केवळ प्लाझ्मामध्ये फायब्रिनोजेनची एकाग्रता सामान्य पातळीवर पोहोचते. असे प्रकार वारंवार घडतात, कारण हायपरफिब्रिनोजेनेमिया सर्व सेप्टिक आणि तीव्र दाहक रोग, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि इतर अवयव, गर्भधारणा, विशेषत: टॉक्सिकोसिस आणि रोगप्रतिकारक रोगांमध्ये दिसून येते. एकत्रितपणे, हे सर्व फॉर्म तीव्र DIC च्या सुमारे 50% प्रकरणे आहेत.

डीआयसीमध्ये लवकर आणि स्थिरपणे, प्लाझ्मा अँटिथ्रॉम्बिन III चे स्तर, जे एक शारीरिक अँटीप्लेटलेट एजंट आहे, कमी होते. हे सर्व रक्त गोठण्याचे घटक निष्क्रिय करण्यासाठी वापरले जाते. या डिसऑर्डरचे मूल्यांकन खूप क्लिनिकल महत्त्व आहे, कारण अँटिथ्रॉम्बिन III ते 75% आणि त्याखालील उदासीनता डीआयसी सिंड्रोमची तीव्रता दर्शवते.

प्लाझ्मामध्ये तुलनेने लवकर, प्लाझमिनोजेन आणि त्यातील काही सक्रियकांची सामग्री कमी होते, जी जलद चाचण्यांद्वारे शोधली जाते. बहुतेक प्रकरणांमध्ये थ्रोम्बस मेल्टिंगच्या एंडोथेलियल ऍक्टिव्हेटर्सची पातळी लक्षणीय वाढली आहे. रूग्णांच्या प्लाझ्मामध्ये वॉन विलेब्रँड फॅक्टरची सामग्री देखील नैसर्गिकरित्या वाढते, जे रक्तवाहिन्यांच्या आतील अस्तरांना खोल नुकसान दर्शवते.

हेमोरेजिक सिंड्रोम - वारंवार आणि धोकादायक, परंतु प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशनच्या अनिवार्य प्रकटीकरणापासून दूर. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, हे तीव्र प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोममध्ये आढळते, बहुतेकदा हायपोकोग्युलेबल टप्प्यात, जरी प्लाझ्मामध्ये सामान्य किंवा किंचित कमी झालेल्या फायब्रिनोजेन सामग्रीच्या पार्श्वभूमीवर दुसर्या टप्प्यात बहुधा आणि जास्त रक्तस्त्राव नोंदविला जातो. सर्वात गंभीर रक्तस्त्राव होतो, नैसर्गिकरित्या, रक्ताच्या पूर्ण किंवा जवळजवळ पूर्ण अस्पष्टतेसह. क्लिनिकल दृष्टिकोनातून, अवयवांचे नुकसान किंवा विध्वंसक बदलांशी संबंधित स्थानिक रक्तस्त्राव आणि हेमोस्टॅटिक प्रणालीतील सामान्य बदलांमुळे होणारे व्यापक रक्तस्राव सिंड्रोम यांच्यात स्पष्टपणे फरक करणे महत्त्वाचे आहे.

स्थानिक प्रकारच्या रक्तस्रावामध्ये जखम आणि शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप, प्रसूतीनंतर आणि गर्भपातानंतर गर्भाशयाच्या रक्तस्त्राव, पोट किंवा ड्युओडेनमच्या तीव्रपणे तयार झालेल्या अल्सरमधून रक्तस्त्राव, मूत्रपिंडाच्या इन्फेक्शनमुळे रक्तस्त्राव (लघवीमध्ये रक्त दिसणे) यांचा समावेश होतो. हे रक्तस्त्राव केवळ हेमोस्टॅसिसच्या सामान्य विकारांशीच नव्हे तर स्थानिक (अवयव) पॅथॉलॉजीशी देखील संबंधित आहेत, जे वेळेत ओळखले जाणे आवश्यक आहे, डॉक्टरांनी योग्यरित्या मूल्यांकन केले पाहिजे आणि जटिल थेरपी करताना विचारात घेतले पाहिजे. उदाहरणार्थ, गर्भाशयाच्या ऍटोनीसह प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या वारंवार संयोजनासाठी, हेमोस्टॅटिक थेरपी व्यतिरिक्त, या अवयवाचा सामान्य टोन पुनर्संचयित करणार्‍या क्रियांचा एक संच आवश्यक आहे; तीव्र गॅस्ट्रिक अल्सरमधून रक्तस्त्राव झाल्यास - स्थानिक रक्तस्त्राव थांबवणे. एक फायब्रोगॅस्ट्रोस्कोप) आणि सामान्य उपचार पद्धतींमध्ये बदल.

सामान्य रक्तस्त्राव त्वचेमध्ये जखम, जखम आणि हेमॅटोमास, त्वचेखालील आणि रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यू, अनुनासिक, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल, फुफ्फुस आणि मुत्र रक्तस्त्राव, विविध अवयवांमध्ये रक्तस्त्राव (मेंदू आणि त्याचे पडदा, हृदय, अधिवृक्क ग्रंथी, ल्युटर्स) द्वारे दर्शविले जाते. ), फुफ्फुस आणि उदर पोकळीत रक्त घाम येणे, कधीकधी पेरीकार्डियल सॅकमध्ये. प्रत्येक रुग्णामध्ये, एक किंवा दुसर्या प्रकारचे रक्तस्त्राव प्रबल असतो.

रक्तस्त्राव तीव्र पोस्टहेमोरॅजिक अॅनिमिया आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये रक्तस्रावी शॉककडे नेतो. हेमॅटोक्रिटमध्ये 15-17% पेक्षा कमी कमी होणे आणि लाल रक्तपेशी बदलण्याच्या थेरपीद्वारे ते वाढविण्यास असमर्थता हे रोगनिदानदृष्ट्या प्रतिकूल आहे आणि सतत रक्त कमी होणे सूचित करते, जरी ते नेहमीच सहजपणे आढळत नाही.

त्यांच्या बिघडलेले कार्य आणि डिस्ट्रॉफीसह अवयवांमध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशनचे उल्लंघन - डीआयसी सिंड्रोमचे नैदानिक ​​​​चित्र, तीव्रता, परिणाम आणि गुंतागुंत निर्धारित करणारे सर्वात महत्वाचे विकारांचा दुसरा गट. वेगवेगळ्या रूग्णांमध्ये आणि या सिंड्रोमच्या वेगवेगळ्या पॅथोजेनेटिक फॉर्मसह, प्रथम एक किंवा इतर अवयव प्रभावित होतात, ज्याला साहित्यात लक्ष्य अवयव म्हणून संदर्भित केले जाते.

बर्‍याचदा, असा अवयव फुफ्फुस असतो, ज्याच्या रक्तवाहिन्यांमध्ये शिरासंबंधी प्रणालीमधून मोठ्या प्रमाणात फायब्रिन मायक्रोक्लोट्स, रक्त पेशी एकत्रित आणि प्रोटीओलिसिस उत्पादने सादर केली जातात. परिणामी, तीव्र पल्मोनरी रक्ताभिसरण अपयश विकसित होते - श्वास लागणे, सायनोसिस, रक्तातील ऑक्सिजन संपृक्तता कमी होणे आणि नंतर धमनी रक्तातील कार्बन डाय ऑक्साईडमध्ये वाढ; इंटरस्टिशियल एडेमा, पल्मोनरी इन्फ्रक्शन आणि "शॉक लंग" ची इतर चिन्हे दिसतात, बहुतेकदा श्वसन त्रास सिंड्रोमच्या विकासासह. डीआयसीसाठी वापरल्या जाणार्‍या गहन रक्तसंक्रमण थेरपीमुळे फुफ्फुसाच्या ऊतीमध्ये पाणी, सोडियम आणि अल्ब्युमिनचे संचय वाढवून हे विकार वाढतात.

रुग्ण अनेकदा इंट्राव्हेनस फ्लुइड प्रशासन आणि मोठ्या प्रमाणात रक्त संक्रमणासाठी विशेष संवेदनशीलता दर्शवतात; कधीकधी अतिरिक्त 200-300 मिली द्रव हायपोक्सिया वाढवते आणि फुफ्फुसाचा सूज वाढवते. जखमांच्या फुफ्फुसीय प्रकाराच्या बाबतीत, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि रक्त कमी होणे यासह प्रशासित द्रवपदार्थाच्या प्रमाणाची तुलना करण्यासाठी आणि जटिल थेरपीमध्ये त्वरित लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि लॅसिक्स जोडण्यासाठी विशेष काळजी घेतली पाहिजे. सकारात्मक एक्स्पायरेटरी प्रेशरच्या निर्मितीसह रुग्णाला त्वरित कृत्रिम वायुवीजनमध्ये स्थानांतरित करणे देखील आवश्यक आहे.

तीव्र मुत्र अपयश - डीआयसी सिंड्रोममधील दुसरे सर्वात सामान्य अवयव नुकसान. हे मूत्र उत्सर्जित होण्याचे प्रमाण कमी होणे, पूर्ण एन्युरिया (लघवीची कमतरता) पर्यंत आणि मूत्रात प्रथिने आणि लाल रक्तपेशी सोडणे या स्वरूपात प्रकट होते. या प्रकरणात, पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक, तसेच शरीरातील ऍसिड-बेस शिल्लक, विस्कळीत होते; क्रिएटिनिनच्या पातळीत वाढ आणि त्यानंतर अवशिष्ट नायट्रोजन आणि युरिया, रक्ताच्या सीरममध्ये नोंदवले जाते. सर्वसाधारणपणे, हा सिंड्रोम इतर प्रकारच्या तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेपेक्षा वेगळा नाही.

एकत्रित फॉर्म अधिक गंभीर आहेत - तीव्र मूत्रपिंडाच्या दुखापतीसह "शॉक फुफ्फुस".अपुरेपणा किंवा हेपेटोरनल सिंड्रोम (यकृत-मुत्र अपयश).या प्रकरणांमध्ये, चयापचय विकार अधिक तीव्र आणि विविध असतात, ज्यामुळे रुग्णांवर उपचार करण्यात अतिरिक्त अडचणी निर्माण होतात.

डीआयसीच्या ठराविक मुत्र प्रकारांमध्ये हेमोलाइटिक-युरेमिक गॅसर सिंड्रोम आणि सर्व प्रकारचे तीव्र इंट्राव्हास्कुलर हेमोलिसिस समाविष्ट आहे, परंतु डीआयसीच्या इतर अनेक प्रकारांमध्ये हेमोलिसिस देखील सामान्य आहे.

कमी सामान्यपणे, यकृताचे नुकसान पॅरेन्कायमल कावीळच्या विकासासह होते आणि कधीकधी उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये तीव्र वेदना होते. अधिक वेळा, उलट घटना पाहिली जाते - तीव्र किंवा गंभीर क्रॉनिक यकृत नुकसान (तीव्र विषारी आणि व्हायरल हेपेटायटीस, यकृत सिरोसिसचा टर्मिनल टप्पा) च्या पार्श्वभूमीवर डीआयसी सिंड्रोमचा विकास.

लक्ष्य अवयवांमध्ये पोट आणि आतडे यांचा समावेश होतो. या जखमांसह पक्वाशय आणि पोटाच्या श्लेष्मल त्वचेच्या खोल फोकल झीज, त्यांच्या वाहिन्यांमध्ये मायक्रोथ्रॉम्बी आणि स्टॅसिस तयार होणे, एकाधिक रक्तस्त्राव दिसणे, जे गंभीर प्रकरणांमध्ये अवयवांच्या सतत रक्तस्रावी गर्भाधानात बदलतात, तीव्र स्वरुपाची निर्मिती होते. इरोसिव्ह आणि अल्सरेटिव्ह दोष, जे वारंवार रक्तस्त्राव होण्याचे स्त्रोत आहेत, ज्यामुळे उच्च मृत्यू होतो. ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे मोठे डोस (रुग्णाला शॉकमधून बाहेर काढण्यासाठी), जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा (अॅसिटिसालिसिलिक ऍसिड) ची झीज घडवून आणणारी औषधे, तसेच ऍड्रेनर्जिक उत्तेजक (अॅड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन) वारंवारता वाढवतात आणि प्रसारित इंट्राव्हासच्या या धोकादायक अभिव्यक्ती वाढवतात. कोग्युलेशन सिंड्रोम.

डीआयसी सह, उर्वरित आतडे देखील गंभीरपणे प्रभावित होतात, जे केवळ गंभीर रक्तस्त्रावच नाही तर पॅरेसिस, विली नकार आणि मोठ्या प्रमाणात ऑटोलिसिसमुळे अतिरिक्त नशा देखील बनू शकतात.

सेरेब्रल रक्ताभिसरण विकार, थ्रोम्बोसिस आणि या भागात रक्तस्त्राव यामुळे डोकेदुखी, चक्कर येणे, गोंधळ आणि मूर्च्छा येण्यापासून ते सामान्य थ्रोम्बोटिक किंवा रक्तस्रावी स्ट्रोक आणि मेनिन्जिझमपर्यंत विविध लक्षणे दिसतात.

अधिवृक्क ग्रंथी आणि पिट्यूटरी ग्रंथीचे घाव, ज्यामुळे तीव्र अधिवृक्क अपुरेपणा (दीर्घकाळ कोसळणे, अतिसार, इलेक्ट्रोलाइटचा त्रास, निर्जलीकरण) आणि मधुमेह इन्सिपिडसचे वैशिष्ट्यपूर्ण चित्र दिसून येते, मुख्यत्वे सेप्टिक आणि शॉकोजेनिक उत्पत्तीच्या DIC मध्ये आढळतात. ते एकतर या ग्रंथींना अन्न देणाऱ्या वाहिन्यांच्या थ्रोम्बोसिसशी किंवा त्यांच्यातील रक्तस्रावाशी संबंधित आहेत.

डीआयसी सिंड्रोमचे निदान

तीव्र प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमचे निदान मोठ्या प्रमाणात या वस्तुस्थितीमुळे सुलभ होते की काही प्रकारच्या पॅथॉलॉजीमध्ये हेमोस्टॅटिक कमजोरीचे एकमेव प्रकार आहे. शॉक आणि टर्मिनल स्थितींमध्ये, सेप्सिसचे गंभीर प्रकार, मोठ्या प्रमाणात जखम आणि भाजणे, तीव्र इंट्राव्हस्कुलर हेमोलायसिस आणि वाइपर चावणे, प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन हा रोगाचा एक सतत घटक आहे, त्याचा अविभाज्य भाग आहे. या सर्व प्रकारच्या पॅथॉलॉजीसाठी, अंतर्निहित रोग ओळखून डीआयसी सिंड्रोमचे एकाच वेळी निदान केले जाते आणि त्याची थेरपी त्वरित सुरू केली जाते.

अधिक गंभीर अडचणी अनेक हेमोस्टॅसिस विकारांच्या ओळखीशी संबंधित आहेत, विशेषत: अशा प्रकरणांमध्ये जेव्हा ते एकामागोमाग एकमेकांच्या शीर्षस्थानी असतात. यकृत रोग, ल्युकेमिया, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, नवजात मुलांमध्ये रक्तस्त्राव आणि इतर अनेक परिस्थितींमध्ये अशी पॉलीसिंड्रोमी दिसून येते. हेमोस्टॅटिक सिस्टमच्या वेगवेगळ्या भागांची स्थिती प्रतिबिंबित करणाऱ्या चाचण्यांचा संच वापरून विभेदक निदान आवश्यक आहे. थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आणि फायब्रिनोजेन डिग्रेडेशन उत्पादनांच्या प्लाझ्मा पातळीत वाढ आणि एकत्रितपणे डीआयसी सिंड्रोमच्या निदानासाठी आधार प्रदान करते.

डीआयसीचे प्रारंभिक प्रयोगशाळा निदान रुग्णाच्या पलंगावर सर्वात सोप्या प्रयोगशाळा आणि वाद्य तंत्राचा वापर करून केले जाते - एकूण रक्त गोठण्याची वेळ, प्रथ्रॉम्बिन आणि थ्रोम्बिन वेळ (परिणामी गुठळ्याच्या गुणवत्तेचे मूल्यांकन करून), थ्रोम्बोएलास्टोग्रामच्या आकार आणि पॅरामीटर्समधील बदल. , पॅराकोग्युलेशन चाचण्यांचे संकेत, रक्तातील प्लेटलेट्सच्या संख्येची गतिशीलता. या प्राथमिक माहितीला अधिक अचूक प्रमाणित चाचण्यांद्वारे पूरक केले जाऊ शकते - एक ऑटोकोग्युलेशन चाचणी, फायब्रिनोजेन डिग्रेडेशन उत्पादनांचे निर्धारण, सापाच्या विषाच्या द्रुत चाचण्या, विशेषत: वाळूच्या इफास विषाची चाचणी. रुग्णांच्या लवकर निदानासाठी आणि योग्य उपचारांसाठी, अँटिथ्रॉम्बिन III चे निर्धारण आणि रुग्णाच्या प्लाझ्माची हेपरिनची संवेदनशीलता महत्वाची आहे. डीआयसी सिंड्रोमसाठी वेगवेगळ्या चाचण्यांचे निदान मूल्य एकसारखे नसते आणि त्या प्रत्येकामध्ये जास्त किंवा कमी प्रकरणांमध्ये असामान्यता आढळू शकत नाही (जी डीआयसी सिंड्रोमच्या स्वरूपावर आणि टप्प्यावर अवलंबून असते). याव्यतिरिक्त, प्रत्येक चाचणीचे स्वतंत्रपणे वाचन DIC सिंड्रोममुळे नाही तर इतर कारणांमुळे होऊ शकते, कारण ते सर्व विशिष्ट नसतात. उदाहरणार्थ, डीआयसी सिंड्रोममध्ये थ्रोम्बोसाइटोपेनियाची वारंवारता खूप जास्त असते (सरासरी, हे 95% रुग्णांमध्ये आढळते), परंतु ते इतर कारणांमुळे देखील होऊ शकते (सिस्टमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस किंवा नवजात मुलांमध्ये रोगप्रतिकारक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, तसेच हेपरिन थेरपीशी संबंधित).

या सर्व कारणांमुळे, निदान वैयक्तिक प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांच्या संकेतांवर आधारित नसावे, परंतु सर्वात माहितीपूर्ण चाचण्यांच्या समूहाच्या परिणामांच्या एकत्रित मूल्यांकनावर आधारित असावे.

सर्वसाधारणपणे, अनुभव दर्शवितो की योग्य क्लिनिकल परिस्थितीत आणि डीआयसी सिंड्रोमच्या वैशिष्ट्यांसह, वरील मूलभूत आणि अतिरिक्त प्रयोगशाळेतील किमान 4-5 चिन्हे ओळखणे निदानाची पुष्टी करते आणि योग्य पॅथोजेनेटिक थेरपीची आवश्यकता असते. अँटिथ्रॉम्बिन III आणि प्लास्मिनोजेनचा डायनॅमिक अभ्यास केवळ निदानात्मक महत्त्व नाही (विशेषत: डीआयसी सिंड्रोमच्या लवकर निदानासाठी), परंतु रुग्णांच्या वाजवी उपचारांसाठी देखील आहे.

रुग्णांची प्रयोगशाळा तपासणी कोणत्याही परिस्थितीत हेमोस्टॅसिस प्रणालीपुरती मर्यादित नसावी. इतर व्याख्या देखील अत्यंत महत्त्वाच्या आहेत: हेमॅटोक्रिटमधील बदल, रक्तातील हिमोग्लोबिन आणि लाल रक्तपेशींचे स्तर, धमनी आणि शिरासंबंधीचा दाब, श्वसन क्षमता आणि हायपोक्सिमियाची डिग्री, ऍसिड-बेस स्थिती, इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि मूत्र लक्षणे, क्रिएटिनिनची गतिशीलता. आणि रक्तातील युरिया.

सबएक्यूट आणि प्रदीर्घ (तीव्र) डीआयसीमध्ये, प्रक्रिया बर्‍याचदा हायपरकोग्युलेशनच्या दीर्घ कालावधीसह सुरू होते, फ्लेबोथ्रोम्बोसिस - शिरासंबंधी थ्रोम्बी (ट्रॉस्यू सिंड्रोम) थ्रोम्बोइम्बोलिझम आणि अवयवांमध्ये इस्केमिक घटनांसह उद्भवते. हेमोस्टॅटिक प्रणालीच्या नियंत्रणाशिवाय, हे प्रारंभिक विकार, हायपरकोग्युलेशन (रक्त गोठण्याची तीव्रता वाढणे), उच्च उत्स्फूर्त प्लेटलेट एकत्रीकरण, फायब्रिनोलिसिस उत्पादनांची वाढलेली पातळी, अनेकदा दुर्लक्षित केले जातात किंवा स्थानिक थ्रोम्बोसिसशी संबंधित असतात. अशा प्रकरणांमध्ये, डीआयसी सिंड्रोम विरूद्ध लढा अनेकदा उशीरा सुरू होतो - टर्मिनल कालावधीत, अवयव आणि मुख्य नसांच्या मोठ्या आणि एकाधिक थ्रोम्बोसेससह, अनेकदा फुफ्फुसाच्या धमनी बेसिनमध्ये एकाधिक एम्बोलीसह (पल्मोनरी इन्फ्रक्शन्स), किंवा थ्रोम्बोटिकच्या परिवर्तनासह. तीव्र hypocoagulation आणि रक्तस्त्राव (प्रामुख्याने गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल) च्या टर्मिनल टप्प्यात प्रक्रिया.

दीर्घकाळापर्यंत डीआयसी बहुतेक ऑन्कोलॉजिकल, इम्युनोकॉम्प्लेक्स आणि मायलोप्रोलिफेरेटिव्ह रोगांमध्ये, हृदयाच्या विफलतेमध्ये, अवयवांमध्ये विध्वंसक स्क्लेरोटिक प्रक्रियांमध्ये (यकृताचा सिरोसिस), तसेच क्रॉनिक हेमोडायलिसिस, रक्तवाहिन्या आणि हृदयाच्या वाल्वच्या प्रोस्थेटिक्समध्ये दिसून येते.

डीआयसीच्या या प्रदीर्घ स्वरूपांपैकी अनेकांमध्ये प्रारंभिक (पार्श्वभूमी) पॅथॉलॉजी आणि उपचार पद्धतींशी संबंधित अतिशय लक्षणीय गुणात्मक वैशिष्ट्ये आहेत. अशा प्रकारे, एरिथ्रेमिया आणि इतर मायलोप्रोलिफेरेटिव्ह रोग आणि लक्षणात्मक पॉलीग्लोब्युल्ससह डीआयसी सिंड्रोम उच्च हेमॅटोक्रिट, वाढलेली रक्त चिकटपणा, अवयवांमध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार, थ्रोम्बोसिस आणि हृदयविकाराचा झटका आणि सेरेब्रल रक्ताभिसरण विकार द्वारे दर्शविले जाते. या प्रकारांमुळे, दीर्घकाळ, अनेकदा लक्षणे नसलेले गॅस्ट्रोड्युओडेनल अल्सर विकसित होतात, हेपरिन थेरपी दरम्यान मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव होतो किंवा डीआयसी सिंड्रोमचे अंतिम टप्प्यात रूपांतर होते. हायपरथ्रोम्बोसाइटोसिस (प्लेटलेट सामग्रीमध्ये वाढ) मायलोप्रोलिफेरेटिव्ह रोगांचे वैशिष्ट्य थ्रोम्बोसिस आणि डीआयसी सिंड्रोमच्या प्रवृत्तीला समर्थन देते. पॅथॉलॉजीचे हे प्रकार थ्रोम्बोसिथेमियाशी संबंधित हेमोस्टॅसिस विकारांसह असतात (जेव्हा रक्तातील प्लेटलेटचे प्रमाण 1000 H 109 / l पेक्षा जास्त असते), ज्यामध्ये थ्रोम्बोहेमोरॅजिक घटना प्रामुख्याने रक्तातील प्लेटलेट्सच्या वाढीव एकत्रीकरणामुळे आणि अँटीथ्रोम्बोटिक गुणधर्मांच्या कमकुवतपणामुळे होतात. एंडोथेलियम च्या.

याउलट, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये, हेमोस्टॅसिसच्या कोग्युलेशन घटकाचे सक्रियकरण प्रामुख्याने होते, थ्रोम्बोसाइटोपॅथीच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते आणि बहुतेकदा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आणि अॅनिमिया. क्रॉनिक हेमोडायलिसिस हे सर्व विकार सतत बिघडवते, फुफ्फुसीय अभिसरणात फायब्रिन जमा करण्यास उत्तेजित करते, रक्ताभिसरणात विरघळणारे फायब्रिन आणि फायब्रिनोलिसिस उत्पादनांची सामग्री वाढवते. अशा रूग्णांच्या जटिल थेरपीमध्ये प्लाझ्माफेरेसिसचा वापर लक्षणीय नशा आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार कमी करतो.

डीआयसी सिंड्रोमचा अंड्युलेटिंग कोर्स बहुतेकदा अवयवांमध्ये विध्वंसक प्रक्रियेदरम्यान साजरा केला जातो, विशेषत: रोगजनक मायक्रोफ्लोरा (स्टेफिलोकोसी, प्रोटीयस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा) किंवा विषारी प्रभावांसह. या प्रकारांमध्ये, तात्पुरती माफी हेमोस्टॅसिसच्या वारंवार तीव्र विकारांद्वारे बदलली जाते, ज्यामुळे रुग्णांचा मृत्यू होतो.

डीआयसी सिंड्रोमचा उपचार

डीआयसी सिंड्रोमचा उपचार खूप कठीण आहे आणि नेहमीच यशस्वी होत नाही. तीव्र स्वरुपात मृत्यु दर 30% आहे. मृत्युदरावरील डेटाची विसंगती आणि अपुरी विश्वासार्हता एकीकडे, सांख्यिकीय अहवालांमध्ये भिन्न तीव्रतेच्या पार्श्वभूमीतील रोग आणि डीआयसी सिंड्रोमच्या भिन्न तीव्रतेच्या रूग्णांचा समावेश आहे या वस्तुस्थितीशी संबंधित आहे.

सर्व प्रथम, प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या उपचारांमध्ये, डीआयसी सिंड्रोमला कारणीभूत आणि वाढवणार्‍या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेविरूद्ध तीव्र लढा चालविला जात आहे. अशा थेरपीचे उद्दीष्ट पुवाळलेला-सेप्टिक प्रक्रिया दूर करणे आवश्यक आहे जे बहुतेकदा डीआयसी सिंड्रोमला अधोरेखित करतात. या परिस्थितीत, विलंबित बॅक्टेरियोलॉजिकल अभ्यासांवर नव्हे तर क्लिनिकल संकेतांवर आधारित, लवकरात लवकर शक्य अँटीमाइक्रोबियल थेरपी आवश्यक आहे.

वरील थेरपी सुरू करण्याचा आधार म्हणजे डीआयसी सिंड्रोमचा संसर्ग, गर्भपात, अम्नीओटिक द्रवपदार्थ लवकर स्त्राव (विशेषत: गढूळ), शरीराचे तापमान वाढणे, फुफ्फुसातील विध्वंसक-दाहक प्रक्रियेची चिन्हे, उदर पोकळी, लघवीचा मार्ग. , गुप्तांग, आतड्यांसंबंधी विषारी संसर्गाची चिन्हे, मेंनिंजियल चिन्हे.

शरीराच्या तपमानात झपाट्याने होणारी वाढ, तसेच रक्त चाचण्यांच्या प्रयोगशाळेतील मापदंडांमध्ये बदल, जसे की ल्युकोसाइटोसिस, ल्युकोसाइट फॉर्म्युला डावीकडे बदलणे, हे अँटीबैक्टीरियल थेरपी लिहून देण्याचे अतिरिक्त कारण आहे. नियमानुसार, ही थेरपी ब्रॉड-स्पेक्ट्रम अँटीबायोटिक्ससह केली जाते, बहुतेकदा थेरपीमध्ये γ-globulins समाविष्ट असते.

स्टेफिलोकोकल आणि अवयवांमधील इतर बॅक्टेरियाच्या नाशासाठी, थेरपी बहुतेकदा तेव्हाच प्रभावी ठरते जेव्हा प्रतिजैविकांमध्ये अँटीप्रोटीजचे मोठे डोस जोडले जातात (उदाहरणार्थ, कॉन्ट्रिकल 100,000-300,000 युनिट्स/दिवस किंवा अधिक). ऊतींचे विघटन, तसेच नशा आणि ऊतकांच्या नाशामुळे रक्तप्रवाहात टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिनचा प्रवेश थांबविण्यासाठी या औषधांचा समावेश थेरपीमध्ये केला जातो.

तसेच, डीआयसी सिंड्रोमच्या उपचारातील प्रमुख मुद्दा म्हणजे शॉकच्या विकसनशील अवस्थेपासून मुक्त होणे, ज्याचे जलद निर्मूलन डीआयसी सिंड्रोमच्या प्रारंभास व्यत्यय आणू शकते किंवा ते पुरेसे मऊ करू शकते. अशा थेरपीमध्ये खारट द्रावणांचे इंट्राव्हेनस इंजेक्शन, जेट-ड्रिप प्लाझ्मा रक्तसंक्रमण, रिओपोलिग्लुसिन (500 मिली/दिवसापर्यंत), ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (प्रेडनिसोलोन इंट्राव्हेनसली 80 मिलीग्राम) यांचा समावेश होतो. इंट्राव्हेनस इन्फ्यूजनसाठी प्लाझ्मा वापरताना, हेपरिनची 5000 युनिट्स जोडणे आवश्यक आहे.

प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या विकासाच्या अगदी पहिल्या टप्प्यावर, α-ब्लॉकर्सचा चांगला परिणाम होतो. त्यांची क्रिया अवयवांमध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारणे, रक्तवाहिन्यांचे थ्रोम्बोसिस रोखणे आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी करणे यावर आधारित आहे. ट्रायप्रॉपेराझिन, डायबेनामाइन, मॅझेप्टाइल, फेंटोलामाइन, जे 5 मिलीग्रामच्या 1% द्रावणात इंट्राव्हेनसद्वारे वापरले जातात, असे गुणधर्म आहेत.

डीआयसी सिंड्रोममध्ये α-ब्लॉकर्सची उच्च प्रभावीता देखील लक्षात घेतली जाते जर ते लवकर वापरले जातात. हे लक्षात घेतले पाहिजे की एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिन डीआयसी सिंड्रोममध्ये लक्षणीय वाढ करतात, ज्यामुळे रक्त गोठणे आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण वाढते तसेच मूत्रपिंड, फुफ्फुस आणि इतर अवयवांच्या केशिकामध्ये फायब्रिनचे प्रमाण वाढते.

मायक्रोक्रिक्युलेशन आणि रक्तप्रवाहातील सक्रिय प्लेटलेट्सचे संरक्षण ट्रेंटल आणि चाइम्स, 100-200 मिलीग्राम इंट्राव्हेनस, वारंवार वापरल्याने अनुकूलपणे प्रभावित होते. वरील औषधे प्रक्रियेच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात आणि तीव्र मुत्र आणि श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या विकासामध्ये, तसेच हेमोडायलिसिस, प्लाझ्माफेरेसीस आणि इतर परिस्थितींमध्ये जेव्हा रक्त एखाद्या परदेशी पृष्ठभागाच्या संपर्कात येते तेव्हा वापरली पाहिजे.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की हेपरिन रक्तप्रवाहातून कार्यक्षमपणे सक्रिय प्लेटलेट्सचे नुकसान वाढवू शकते आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया वाढवू शकते, अशा प्रकारे रक्तस्त्राव होण्याचा धोका निर्माण करू शकते आणि केवळ त्याच्या अँटीकोआगुलंट प्रभावामुळेच नाही.

रक्तातील प्लेटलेट्सच्या सामग्रीवर डायनॅमिक नियंत्रण हेपेरिनच्या उपचारांसह डीआयसी सिंड्रोम दरम्यान अत्यंत महत्वाचे बनते.

मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरमध्ये फायब्रिन आणि प्लेटलेट एकत्रीकरणाची निर्मिती मोठ्या प्रमाणात पूर्ण झाली असताना, तसेच अँटीथ्रॉम्बिन III ची लक्षणीय कमतरता आणि तीव्र टप्प्यातील प्रथिनांच्या उच्च सामग्रीमुळे हेपरिन त्याच्या उशीरा प्रशासनामुळे अनेकदा कुचकामी ठरते. रक्तामध्ये जे हेपरिन अवरोधित करते, किंवा कारण - थ्रोम्बिनच्या असामान्य प्रकारांच्या निर्मितीसाठी.

हेपरिन थेरपी करताना, खालील मूलभूत नियमांचे पालन केले पाहिजे. हेपरिन शक्य तितक्या लवकर वापरणे आवश्यक आहे - हायपरकोग्युलेशन टप्प्यात 20,000-40,000 IU/दिवसाच्या डोसमध्ये आणि दुसर्‍या (ट्रान्झिशनल) टप्प्यात - 20,000 IU/दिवसापेक्षा जास्त नसलेल्या डोसमध्ये.

या कालावधीत, हेपरिनचा वापर ताज्या गोठलेल्या प्लाझ्मासह मूलभूत थेरपी "कव्हर" करण्यासाठी केला जातो.

हायपोकोएग्युलेशन आणि रक्तस्रावाच्या अवस्थेत, रक्तसंक्रमण थेरपी (रक्त आणि प्लाझ्मा संक्रमणापूर्वी 2500 युनिट्स) "कव्हर" करण्यासाठी हेपरिनचा वापर फक्त लहान डोसमध्ये केला जातो. किंचित मोठ्या डोसमध्ये ते कॉन्ट्रिकल आणि इतर अँटीप्रोटीसेसच्या संयोजनात वापरले जाऊ शकते.

जर डीआयसी गंभीर रक्तस्त्राव झाल्यामुळे असेल तर, अँटीएंझाइम्स (कॉन्ट्रिकल, गॉर्डॉक्स) उपचारांमध्ये समाविष्ट केले जातात.

रक्तस्त्राव झाल्यास, रिओपोलिग्लुसिन रक्त बदलण्यासाठी वापरले जाऊ नये, कारण ते हेमोस्टॅसिसमध्ये व्यत्यय आणते.

प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या तिसऱ्या टप्प्याच्या विकासासह, जेव्हा या पॅथॉलॉजिकल स्थितीमध्ये जास्त रक्तस्त्राव, रक्त असह्यता, गंभीर हायपोकोग्युलेशन आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या अल्सरमधून रक्तस्त्राव झाल्यास क्लिनिकल चित्र गुंतागुंतीचे असेल (रक्तरंजित उलट्या, मल), तीव्र गर्भाशयाचे रक्तस्त्राव, हेपरिन कठोरपणे प्रतिबंधित आहे.

हे देखील लक्षात घेतले पाहिजे की रक्त कमी होणे नेहमीच वेळेवर आढळत नाही, म्हणून हेपरिन बंद करण्याचे संकेत हेमोरॅजिक कोलॅप्स आणि अॅनिमिया (रक्तदाब आणि टाकीकार्डियामध्ये एकाचवेळी हेमॅटोक्रिटमध्ये घट होणे, रक्तसंक्रमणाच्या वेळी त्यांची दुरुस्ती न होणे) ही लक्षणे आहेत. लाल रक्तपेशी, अल्ब्युमिन, प्लाझ्मा).

आणखी एक विरोधाभास म्हणजे थ्रोम्बोसाइटोपेनिया वेगाने प्रगती करत आहे, कारण हेपरिन हा विकार झपाट्याने बिघडू शकतो.

खोल हायपोकोएग्युलेशन, रक्तस्त्राव आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनियाच्या टप्प्यात, हेपरिनचा नाही तर प्रोटीज इनहिबिटरच्या मोठ्या डोसचा (कॉन्ट्रिकल 50,000-100,000 युनिट्स इंट्राव्हेनस) वापरणे सर्वात संबंधित आहे. रक्तस्त्राव पुन्हा सुरू झाल्यास, हा डोस दिवसातून अनेक वेळा पुनरावृत्ती होऊ शकतो.

प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या बाबतीत, जो रक्तस्त्रावाच्या पार्श्वभूमीवर विकसित झाला आहे किंवा फुफ्फुसाचा स्टॅफिलोकोकल नाश यासारख्या अवयवांमध्ये विध्वंसक प्रक्रियांशी संबंधित आहे, अगदी सुरुवातीपासूनच कॉन्ट्रिकलचे मोठे डोस थेरपीमध्ये समाविष्ट केले पाहिजेत. ही थेरपी केवळ डीआयसीपासून मुक्त होत नाही तर ऊतींचे विघटन देखील दडपते, नशा काढून टाकते आणि रक्तामध्ये ऊतींमधून थ्रोम्बोप्लास्टिनचा प्रवाह देखील दूर करते.

अँटीप्रोटेस कर्करोगाच्या पेशी आणि स्फोटांशी संबंधित प्रथिनेद्वारे ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिनचे उत्पादन आणि कोग्युलेशनच्या सक्रियतेस प्रतिबंधित करते. हा परिणाम कॉन्ट्रिकल आणि इतर अँटीप्रोटीसेससह तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमियामध्ये डीआयसी सिंड्रोम थांबविण्याची शक्यता स्पष्ट करतो. प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशनच्या काही प्रकरणांमध्ये, कॉन्ट्रिकल आणि हेपरिनच्या एकत्रित वापरामुळे चांगला उपचारात्मक प्रभाव प्राप्त होतो.

रक्तसंक्रमण थेरपी प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या उपचारांसाठी आधार बनवते, ज्यामुळे हेमोस्टॅसिस विकारांचे निराकरण सुनिश्चित होते; रक्ताभिसरणातील द्रवपदार्थाची मात्रा बदलणे आणि शॉक आणि (किंवा) रक्त कमी झाल्यामुळे बिघडलेले केंद्रीय शिरासंबंधीचा दाब पुनर्संचयित करणे; रक्त पेशी बदलणे - लाल रक्तपेशी आणि प्लेटलेट्स.

वरीलपैकी काही उद्दिष्टे रक्त गोठणे प्रणाली आणि इतर प्लाझ्मा एन्झाईम प्रणालीचे सर्व घटक असलेल्या प्लाझ्माच्या मोठ्या प्रमाणात रक्तसंक्रमणाद्वारे आणि मोठ्या प्रमाणात अँटीथ्रॉम्बिन III सह अँटीप्रोटीज क्रियाकलाप करून साध्य केले जातात.

हायपरकोग्युलेशनच्या टप्प्यावर ताज्या गोठलेल्या प्लाझ्मासह उपचार शक्य तितक्या लवकर सुरू केले पाहिजे आणि प्रसारित इंट्राव्हस्क्युलर कोग्युलेशन सिंड्रोमचे सर्व प्रकटीकरण संपेपर्यंत चालू ठेवावे. हे सिद्ध झाले आहे की प्लाझ्मा केवळ डीआयसी सिंड्रोमच नव्हे तर अवयव, नशा आणि रोगप्रतिकारक विकारांमधील विध्वंसक प्रक्रिया देखील दूर करण्यास मदत करते.

ताज्या गोठलेल्या प्लाझ्माच्या अनुपस्थितीत, अँटीहेमोफिलिक किंवा मूळ प्लाझ्मा वापरून उपचार केले जाऊ शकतात, जरी ही औषधे कमी प्रभावी आहेत.

तसेच इन्फ्युजन थेरपीमध्ये, प्लाझ्मा व्यतिरिक्त, खारट द्रावण, पॉलीग्लुसिन आणि अल्ब्युमिन द्रावण वापरले जातात. रिओपोलिग्लुसिन वापरणे शक्य आहे; ते प्रामुख्याने हायपरकोग्युलेशन टप्प्यात 400 मिली/दिवसापेक्षा जास्त प्रमाणात वापरले जाते. या टप्प्यात, रिओपोलिग्लुसिन केवळ रक्ताचा पर्याय म्हणूनच कार्य करत नाही, तर एक एजंट म्हणून देखील कार्य करते जे प्लेटलेट आणि एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण प्रतिबंधित करते आणि अवयवांमध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारते.

हायपोकोएग्युलेशन आणि रक्तस्त्राव दरम्यान, तसेच गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हे लिहून दिले जाऊ नये, कारण, बर्याच लेखकांच्या अनुभवानुसार, अशा परिस्थितीत, रीओपोलिग्लुसिन रक्तस्त्राव वाढवू शकतो आणि इतर औषधांचा उपचारात्मक प्रभाव कमकुवत करू शकतो.

रक्तक्षय, हेमॅटोक्रिट कमी होणे आणि जास्त रक्तस्त्राव हे लाल रक्तपेशी बदलण्याचे संकेत आहेत. हे लक्ष्य साध्य करण्यासाठी, लाल रक्तपेशींचे रक्तसंक्रमण आणि लाल रक्तपेशी निलंबन निर्धारित केले आहे.

थोडक्यात, हे लक्षात घेतले पाहिजे की प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमसाठी रक्तसंक्रमण थेरपी करताना, डॉक्टरांनी खालील मुख्य उद्दिष्टे साध्य करण्यासाठी प्रयत्न करणे आवश्यक आहे.

1. रक्ताभिसरणाचे प्रमाण आणि हेमोडायनामिक्स (क्रायोप्लाझ्मा, अल्ब्युमिन, सलाईन सोल्यूशन्स, पॉलीग्लुसिन आणि रिओपोलिग्लुसिनद्वारे) जलद पुनर्संचयित करणे आणि रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सचे वस्तुमान गंभीर पातळीपेक्षा जास्त राखणे (हेमॅटोक्रिटसाठी - 22% पेक्षा जास्त, एरिथ्रोसाइट्ससाठी - 2.5 एच / 101 पेक्षा जास्त). l).
2. जर निर्दिष्ट पातळी गाठली जाऊ शकत नाही, तर कोणत्याही संभाव्य चालू रक्तस्रावाकडे लक्ष दिले पाहिजे, दृश्यमान किंवा अदृश्य.
3. बर्‍याचदा, ताजे गोठलेले प्लाझ्मा आणि प्लेटलेट कॉन्सन्ट्रेट्स (4-8 डोस) यांचा एकत्रित वापर यापैकी अनेक रक्तस्त्राव थांबवू शकतो.
4. प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या सर्वात प्रगत टप्प्यावरही, रक्तस्त्राव प्रभावीपणे थांबणे, विशेषत: गर्भाशयाच्या रक्तस्त्राव, कॉन्ट्रिकल (50,000-100,000 युनिट्स किंवा अधिक; दैनंदिन डोस - 500,000,000 युनिट्स) च्या मोठ्या डोसच्या एकाचवेळी इंट्राव्हेनस प्रशासनामुळे उद्भवते. .
5. स्थानिक प्रभावांचा देखील वापर केला पाहिजे, जसे की रक्तस्त्राव झालेल्या भागात सिंचन करणे, धूप होणे, अॅड्रॉक्सनसह जखमा, एमिनोकाप्रोइक ऍसिडचे 6% द्रावण आणि या भागात जैविक गोंद लावणे.

डीआयसी सिंड्रोमच्या उपचारांमध्ये प्लाझ्मा आणि सायटाफेरेसिसचा वापर

डीआयसी सिंड्रोमच्या उपचारांमध्ये प्लाझ्माफेरेसिसचा यशस्वी वापर, विशेषत: त्याच्या प्रदीर्घ आणि आवर्ती स्वरूपात, हे देखील सिद्ध झाले आहे. 600-800 मिली प्लाझ्मा काढून टाकला जातो, त्याच्या जागी ताज्या गोठलेल्या प्लाझमाने. या प्रक्रियेसह, आवश्यकतेनुसार पुनरावृत्ती केली जाऊ शकते, रोगप्रतिकारक आणि प्रथिने कॉम्प्लेक्स, सक्रिय जमावट घटक रुग्णाच्या रक्तातून काढून टाकले जातात आणि आंशिक सायटाफेरेसिस (बफी कोट काढून टाकणे), सक्रिय मोनोसाइट्स आणि प्लेटलेट एकत्रित काढून टाकले जातात.

मूत्रपिंड आणि यकृत निकामी, पुवाळलेला-विध्वंसक प्रक्रिया, तसेच क्रॉनिक हेमोडायलिसिसशी संबंधित डीआयसीच्या प्रदीर्घ स्वरूपासाठी उपचारात्मक प्लाझ्माफेरेसिसचा वापर सर्वात संबंधित आहे.

क्रॉनिक डिसमिनेटेड इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोममध्ये, एरिथ्रोम्बोसाइटाफेरेसिस खालील औषधांच्या संयोजनात जलद उपचारात्मक प्रभाव देते: ट्रेंटल, डिपायरिडॅमोल, टिक्लोपीडाइन, ए-ब्लॉकर्स.

तीव्र प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोममध्ये एसिटाइल्सॅलिसिलिक ऍसिड धोकादायक आहे: थ्रोम्बोसाइटोपॅथी वाढवणे आणि पोटात तीव्र क्षरण तयार करणे, यामुळे तीव्र मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव होण्याची पूर्वस्थिती निर्माण होते.

अशा प्रकारे, डीआयसी सिंड्रोमसाठी जटिल थेरपीचे मुख्य घटक आहेत:

1) कारक घटक दूर करण्याच्या उद्देशाने उपचार; अँटी-शॉक थेरपी आणि रक्ताभिसरणाचे आवश्यक प्रमाण राखणे: हेपरिनसह ताज्या गोठलेल्या प्लाझमाचे रक्तसंक्रमण; प्रोटीज इनहिबिटर आणि अँटीब्राडीकिनिन औषधांचा वापर (विशेषत: विध्वंसक प्रक्रियेदरम्यान आणि रक्तस्त्राव दरम्यान);

2) ऍड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स आणि ड्रग्सचा शक्य पूर्वी वापर ज्यामुळे मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारते आणि रक्तप्रवाहातून प्लेटलेट्सचे नुकसान कमी होते (ट्रेंटल, चाइम्स, टिक्लोडिपाइन);

3) लाल रक्तपेशींचे नुकसान बदलणे आणि हेमॅटोक्रिट 22% पेक्षा जास्त राखणे; गंभीर हायपोकोएग्युलेशन आणि रक्तस्त्राव झाल्यास - प्लेटलेट कॉन्सन्ट्रेट्सचे रक्तसंक्रमण, मोठ्या डोसमध्ये कॉन्ट्रिकलचे प्रशासन;

4) सूचित केल्याप्रमाणे प्लाझ्मासिटाफेरेसिसचा वापर.

पुढील उपचारात्मक परिणाम म्हणजे अॅसिड-बेस स्टेट आणि इलेक्ट्रोलाइट बॅलन्सवर परिणाम करणारे, नियंत्रित कृत्रिम वायुवीजन, लॅसिक्स, ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, हेपरिन यासारख्या औषधांचा वापर करून "शॉक लंग" आणि तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश दूर करण्याची दिशा आहे.

प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या बाबतीत, फायब्रिनोजेनचा वापर टाळला पाहिजे, जो रक्तप्रवाहात सहजपणे जमा होतो, ज्यामुळे मायक्रोक्रिक्युलेशनची नाकेबंदी वाढते.

डीआयसी सिंड्रोमच्या बहुतेक प्रकरणांमध्ये, फायब्रिनोलिसिस इनहिबिटर जसे की अमीनोकाप्रोइक ऍसिड आणि या प्रणालीचे सक्रियक (स्ट्रेप्टोकिनेज, यूरोकिनेज) प्रतिबंधित आहेत. त्यांचा वापर धोकादायक गुंतागुंतांनी भरलेला आहे.

गॅस्ट्रोड्युओडेनल रक्तस्रावासाठी, गॅस्ट्रोफिब्रोस्कोपद्वारे शक्य असेल तेव्हा स्थानिक प्रभावांचा वापर केला जातो - स्थानिक हेमोस्टॅटिक औषधांसह रक्तस्त्राव क्षरण झाकून.

प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांना चोवीस तास सखोल निरीक्षण आणि उपचार आणि श्वासोच्छ्वास आणि रक्ताभिसरणाच्या परिणामकारकतेवर देखरेख आणि प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांची वारंवार पुनरावृत्ती आवश्यक असते. वरील सर्व गोष्टींवर आधारित, असे रुग्ण अतिदक्षता विभागात किंवा अतिदक्षता विभागात असावेत.

डीआयसी सिंड्रोम प्रतिबंध

डीआयसीची कारणे वेळेवर काढून टाकणे, अंतर्निहित रोगावर योग्य उपचार करणे, शक्यतो कमी क्लेशकारक शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप, शॉक आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांचा सामना करणे या डीआयसीला प्रतिबंध करण्यासाठी सर्वात महत्वाच्या अटी आहेत. गर्भपातानंतर सेप्टिक गुंतागुंतांचा सामना करण्याच्या गरजेकडे विशेष लक्ष दिले पाहिजे, ज्यामुळे अनेकदा तीव्र प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम होतो.

थ्रोम्बोजेनिक धोक्याच्या बाबतीत (वृद्धावस्था, गर्भधारणेचे पॅथॉलॉजी, ट्यूमर रोग), रक्ताची गोठण्याची क्षमता वाढवणारी औषधे (सिंथेटिक हार्मोनल गर्भनिरोधक, फायब्रिनोलिसिस इनहिबिटर, एमिनोकाप्रोइक ऍसिडसह) लिहून देऊ नयेत.

2018 मध्ये (2017 च्या तुलनेत) रशियन फेडरेशनमध्ये मेनिन्गोकोकल संसर्गाच्या घटनांमध्ये 10% (1) वाढ झाली. संसर्गजन्य रोग टाळण्याचा एक सामान्य मार्ग म्हणजे लसीकरण. आधुनिक संयुग्म लसींचा उद्देश मुलांमध्ये (अगदी अगदी लहान मुले), पौगंडावस्थेतील आणि प्रौढांमध्ये मेनिन्गोकोकल संसर्ग आणि मेनिन्गोकोकल मेनिन्जायटीसची घटना रोखण्यासाठी आहे.

25.04.2019

लांब शनिवार व रविवार येत आहे, आणि बरेच रशियन शहराबाहेर सुट्टीवर जातील. टिक चाव्यापासून स्वतःचे संरक्षण कसे करावे हे जाणून घेणे चांगली कल्पना आहे. मे महिन्यात तापमानाची व्यवस्था धोकादायक कीटकांच्या सक्रियतेस हातभार लावते...

05.04.2019

रशियन फेडरेशनमध्ये 2018 मध्ये (2017 च्या तुलनेत) डांग्या खोकल्याची घटना 14 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या मुलांसह जवळजवळ 2 पट 1 वाढली. जानेवारी-डिसेंबरमध्ये डांग्या खोकल्याची एकूण नोंद झालेल्या प्रकरणांची संख्या 2017 मधील 5,415 प्रकरणांवरून 2018 मध्ये याच कालावधीसाठी 10,421 प्रकरणे झाली. 2008 पासून डांग्या खोकल्याची घटना सातत्याने वाढत आहे...

20.02.2019

सोमवार, १८ फेब्रुवारी रोजी क्षयरोगाची चाचणी केल्यानंतर ११ शाळकरी मुलांची अशक्तपणा आणि चक्कर येण्याची कारणे अभ्यासण्यासाठी मुख्य मुलांच्या phthisiatricians ने सेंट पीटर्सबर्ग येथील शाळा क्रमांक 72 ला भेट दिली.

वैद्यकीय लेख

सर्व घातक ट्यूमरपैकी जवळजवळ 5% सारकोमा असतात. ते अत्यंत आक्रमक असतात, हेमॅटोजेनस वेगाने पसरतात आणि उपचारानंतर पुन्हा पडण्याची शक्यता असते. काही सार्कोमा वर्षानुवर्षे कोणतीही चिन्हे न दाखवता विकसित होतात...

विषाणू केवळ हवेतच तरंगत नाहीत तर सक्रिय राहून हँडरेल्स, सीट आणि इतर पृष्ठभागांवर देखील उतरू शकतात. म्हणून, प्रवास करताना किंवा सार्वजनिक ठिकाणी, केवळ इतर लोकांशी संप्रेषण वगळणेच नव्हे तर टाळणे देखील उचित आहे ...

चांगली दृष्टी मिळवणे आणि चष्मा आणि कॉन्टॅक्ट लेन्सचा कायमचा निरोप घेणे हे अनेक लोकांचे स्वप्न असते. आता ते जलद आणि सुरक्षितपणे प्रत्यक्षात आणले जाऊ शकते. पूर्णपणे संपर्क नसलेले Femto-LASIK तंत्र लेझर दृष्टी सुधारण्यासाठी नवीन शक्यता उघडते.

आपल्या त्वचेची आणि केसांची काळजी घेण्यासाठी डिझाइन केलेली सौंदर्यप्रसाधने आपल्याला वाटते तितकी सुरक्षित नसू शकतात

डीआयसी सिंड्रोम हेमोस्टॅटिक प्रणालीतील सर्वात सामान्य आणि सर्वात गंभीर, जीवघेणा विकारांपैकी एक आहे (हेमोस्टॅसिस हे रक्तस्त्राव रोखणे आणि थांबवण्याच्या उद्देशाने शरीरातील प्रतिक्रियांचे एक जटिल आहे).

डीआयसी सिंड्रोमचे समानार्थी शब्द म्हणजे थ्रोम्बोहेमोरॅजिक सिंड्रोम, उपभोग कोगुलोपॅथी, हायपरकोग्युलेबिलिटी सिंड्रोम, डिफिब्रेशन सिंड्रोम.

डीआयसी सिंड्रोम (प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम) आहे:

• एक दुय्यम पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया जी हेमोस्टॅटिक सिस्टमच्या सतत आणि दीर्घकाळापर्यंत उत्तेजनासह उद्भवते;
• एक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया ज्यामध्ये एक फेज कोर्स आहे, ज्यामध्ये प्रारंभिक सक्रियता आणि त्यानंतरच्या खोलवर, हेमोस्टॅटिक सिस्टमच्या सर्व भागांची वाढती क्षीणता, विनाशकारी अनियंत्रित रक्तस्त्राव आणि गंभीर सामान्यीकृत रक्तस्राव सिंड्रोमच्या विकासासह रक्त गोठण्याची क्षमता पूर्णपणे नष्ट होण्यापर्यंत;
• एक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया ज्यामध्ये प्रगतीशील डिफ्यूज इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन रक्तातील मायक्रोक्लॉट्स आणि त्याच्या तयार केलेल्या घटकांच्या एकत्रिततेच्या एकाधिक आणि व्यापक निर्मितीसह नोंदवले जाते, ज्यामुळे त्याची rheological वैशिष्ट्ये बिघडतात, ऊतक आणि अवयवांमध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन अवरोधित होते, त्यांच्यामध्ये इस्केमिक नुकसान होते आणि अनेक अवयवांचे जखम होतात. .

प्रकार

रक्तपेशींसह पेशींच्या नाशाच्या वेळी तयार होणाऱ्या थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या रक्तातील निर्मिती आणि प्रवेशाच्या तीव्रतेवर अवलंबून, डीआयसी सिंड्रोमचे विविध नैदानिक ​​​​रूप आहेत:

• वीज
• मसालेदार
• subacute;
• प्रदीर्घ
• जुनाट;
• अव्यक्त
• स्थानिक
• सामान्य;
• भरपाई
• विघटित

कारणे

डीआयसी सिंड्रोमसाठी प्रेरक घटक विविध प्रकारचे तीव्र किंवा दीर्घकाळ चालणारे उत्तेजक असू शकतात, एक किंवा दुसर्या मार्गाने विरचोच्या ट्रायडमध्ये बसतात - रक्त परिसंचरण, त्याचे गुणधर्म किंवा रक्तवहिन्यासंबंधी भिंत.

डीआयसी सिंड्रोम उद्भवते:

1. रक्त आणि हेमोडायनामिक्सच्या rheological वैशिष्ट्यांचे उल्लंघन झाल्यास

• कोणत्याही प्रकारचा धक्का
• रक्त कमी होणे,
• नशा,
• सेप्सिस,
• रीसस संघर्ष गर्भधारणा,
• रक्ताभिसरण अटक आणि त्यानंतरचे पुनरुत्थान,
• गर्भाशयाचे क्षरण,
• गर्भाशयाची मालिश

2. जेव्हा रक्त खराब झालेल्या पेशी आणि ऊतींच्या संपर्कात येते

• जन्मपूर्व गर्भ मृत्यू,
• ऑन्कोलॉजिकल रोग

3. जेव्हा रक्ताचे गुणधर्म बदलतात आणि जेव्हा थ्रोम्बोप्लास्टिक पदार्थ मोठ्या प्रमाणात रक्तात प्रवेश करतात

• रक्ताचा कर्करोग,
• अम्नीओटिक फ्लुइड एम्बोलिझम,
• विसंगत रक्त संक्रमण,
• सेप्टिक गर्भपात,
• गर्भाशयात रक्तस्त्राव सह सामान्यपणे स्थित प्लेसेंटाचा विघटन,
• प्लेसेंटा ऍक्रेटा,
• पॅरेन्कायमल अवयवांवर ऑपरेशन्स: गर्भाशय, यकृत, फुफ्फुस, प्रोस्टेट, मूत्रपिंड;
• तीव्र रेडिएशन आजार,
• दीर्घकालीन कंपार्टमेंट सिंड्रोम,
• गँगरीन,
• अवयव प्रत्यारोपण, केमोथेरपी, पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन इ.).

डीआयसी सिंड्रोमची लक्षणे

डीआयसी सिंड्रोममध्ये 4 टप्पे असतात:

स्टेज 1 - हायपरकोग्युलेशन आणि प्लेटलेट हायपरएग्रिगेशनचा टप्पा;

स्टेज 2 - संक्रमणकालीन टप्पा (रक्त गोठण्यामध्ये हायपर- आणि हायपोकोग्युलेशन या दोन्ही दिशेने अनेक दिशात्मक बदल);

स्टेज 3 - खोल हायपोकोग्युलेशन टप्पा (रक्त अजिबात गोठत नाही);

स्टेज 4 - निराकरण करणारा टप्पा (एकतर हेमोस्टॅसिस पॅरामीटर्स सामान्यीकृत केले जातात किंवा गुंतागुंत निर्माण होतात ज्यामुळे मृत्यू होतो).

प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशनची लक्षणे अनेक घटकांवर अवलंबून असतात (त्यामुळे उद्भवणारे कारण, शॉकचे क्लिनिकल चित्र, हेमोस्टॅसिसच्या सर्व भागांचे विकार, थ्रोम्बोसिस, रक्तवहिन्यासंबंधीच्या पलंगाचे प्रमाण कमी होणे, रक्तस्त्राव, अशक्तपणा, बिघडलेले कार्य आणि लक्ष्यित अवयवांचे डिस्ट्रोफी, चयापचय विकार).

पहिल्या टप्प्यात, रक्त गोठणे वाढणे, मोठ्या रक्तवाहिन्यांमध्ये ताबडतोब गुठळ्या तयार होणे आणि लहान (शस्त्रक्रियेदरम्यान) रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे. विश्लेषणासाठी रुग्णाकडून रक्त घेणे अशक्य आहे, कारण ते लगेच गुठळ्या होतात. नियमानुसार, पहिला टप्पा खूप लवकर पुढे जातो आणि डॉक्टरांच्या लक्षात येत नाही. रक्तदाबात तीव्र घट झाली आहे, त्वचा फिकट गुलाबी आहे, थंड चिकट घामाने झाकलेली आहे, नाडी कमकुवत आहे (थ्रेडी). नंतर फुफ्फुसांचे नुकसान, ओला खोकला आणि फुफ्फुसातील क्रेपिटस, त्वचेचा सायनोसिस, पाय आणि हात थंड झाल्यामुळे श्वसनक्रिया बंद होते.

दुसऱ्या टप्प्यात, डीआयसीच्या पहिल्या टप्प्याप्रमाणेच तीच लक्षणे कायम राहतात, तसेच मूत्रपिंड (मूत्रपिंड निकामी होणे), अधिवृक्क ग्रंथी आणि पाचक मुलूख प्रक्रियेत गुंतलेले असतात (मळमळ, उलट्या, ओटीपोटात दुखणे, अतिसार). मेंदूमध्ये मायक्रोथ्रॉम्बी फॉर्म (डोकेदुखी, चक्कर येणे, आक्षेप, कोमा पर्यंत चेतना नष्ट होणे, पॅरेसिस आणि अर्धांगवायू, स्ट्रोक).

तिसरा टप्पा (हायपोकोएग्युलेशन स्टेज) मूळ फोकस आणि इतर अवयवांमधून मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव द्वारे दर्शविले जाते (श्लेष्मल त्वचेच्या व्रणांमुळे आतड्यांसंबंधी आणि जठरासंबंधी रक्तस्त्राव, मूत्रात रक्त - मूत्रपिंडाचे नुकसान, खोकताना थुंकी रक्तात मिसळणे) .

हेमोरॅजिक सिंड्रोमचा विकास देखील वैशिष्ट्यपूर्ण आहे (मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव, हेमेटोमास, पेटेचिया, इंजेक्शनच्या ठिकाणी आणि शस्त्रक्रियेदरम्यान न थांबणारा रक्तस्त्राव, हिरड्या, नाकातून रक्तस्त्राव इ.).

चौथा टप्पा, वेळेवर आणि पुरेशा उपचारांसह, हेमोस्टॅसिस पुनर्संचयित करते आणि रक्तस्त्राव थांबवते, परंतु बहुतेकदा अंतर्गत अवयवांना मोठ्या प्रमाणात नुकसान आणि रक्तस्त्राव होऊन मृत्यू होतो.

निदान

मूलभूत प्रयोगशाळा चाचण्या:

• प्लेटलेट्सचे निर्धारण (डीआयसी सिंड्रोमसह टप्प्याटप्प्याने 2, 3 आणि 4 मध्ये प्लेटलेट कमी होते);
• रक्त गोठण्याची वेळ (प्रमाण 5 - 9 मिनिटे आहे, पहिल्या टप्प्यात निर्देशक कमी केला जातो, त्यानंतरच्या टप्प्यात वेळ वाढविला जातो);
• रक्तस्त्राव वेळ (सामान्य 1 - 3 मिनिटे);
• एपीटीटी (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिक वेळ - डीआयसी सिंड्रोमच्या टप्प्या 2 आणि 3 मध्ये वाढ);
• प्रोथ्रोम्बिन वेळ, थ्रोम्बिन वेळ, सक्रिय प्लाझ्मा रिकॅल्सिफिकेशन वेळेचे निर्धारण - एव्हीआर (डीआयसी सिंड्रोमच्या दुसऱ्या आणि तिसऱ्या टप्प्यात वाढ);
• क्लॉट लिसिस (सामान्यत: नाही, फेज 3 मध्ये लिसिस जलद होते आणि फेज 4 मध्ये गठ्ठा तयार होत नाही);
• फायब्रिनोजेन (सामान्य 2 - 4 g/l, चरण 2, 3 आणि 4 मध्ये कमी होते);
• फायब्रिन थ्रेड्समुळे एरिथ्रोसाइट्सचे विखंडन झाल्याच्या घटनेचा अभ्यास (सामान्यत: चाचणी नकारात्मक असते, सकारात्मक चाचणी प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम दर्शवते);
• लाल रक्तपेशी कमी होणे (अशक्तपणा, रक्ताचे प्रमाण कमी होणे);
• हेमॅटोक्रिट कमी होणे (हायपोव्होलेमिया);
• आम्ल-बेस आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक निश्चित करणे.

डीआयसी सिंड्रोमचा उपचार

डीआयसी सिंड्रोमची थेरपी अशा डॉक्टरांद्वारे केली जाते ज्याला या पॅथॉलॉजीचा सामना करावा लागला आहे (म्हणजेच उपस्थित डॉक्टर) रिस्युसिटेटरसह. डीआयसी सिंड्रोमच्या क्रॉनिक कोर्समध्ये, त्याचा उपचार थेरपिस्ट आणि हेमॅटोलॉजिस्टद्वारे केला जातो.

सर्व प्रथम, डीआयसी सिंड्रोमचे कारण दूर करणे आवश्यक आहे. उदाहरणार्थ, सेप्सिससाठी, बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ आणि रक्तसंक्रमण (रक्त उत्पादनांचे इंट्राव्हेनस इन्फ्यूजन) थेरपी निर्धारित केली जाते, आघातजन्य शॉकसाठी - पुरेसे वेदना आराम, स्थिरीकरण, ऑक्सिजनेशन आणि लवकर शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप. किंवा ट्यूमर रोगांसाठी - केमोथेरपी आणि रेडिओथेरपी, मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी - वेदना कमी करणे, हृदयाची लय आणि हेमोडायनामिक्स पुनर्संचयित करणे, प्रसूती आणि स्त्रीरोगविषयक पॅथॉलॉजीजसाठी, मूलगामी उपाय (हिस्टरेक्टॉमी, सिझेरियन विभाग).

रक्तातील हेमोडायनामिक्स आणि रिओलॉजिकल गुणधर्मांची जीर्णोद्धार ओतणे-रक्तसंक्रमण ओतण्याद्वारे केली जाते.

ताज्या गोठलेल्या प्लाझमाचे ओतणे सूचित केले जाते, जे केवळ रक्ताभिसरण रक्ताचे प्रमाण पुनर्संचयित करत नाही तर सर्व गोठणे घटक देखील समाविष्ट करतात.

क्रिस्टलॉइड (खारट, ग्लुकोज) आणि कोलॉइड द्रावण (पॉलीग्लुसिन, रिओपोलिग्लुसिन) 4/1 प्रमाणात आणि प्रथिने रक्त उत्पादने (अल्ब्युमिन, प्रथिने) देखील प्रशासित केली जातात.

थेट अँटीकोआगुलंट लिहून दिले जाते - हेपरिन. हेपरिनचा डोस डीआयसी सिंड्रोमच्या टप्प्यावर अवलंबून असतो (चरण 1 - 2 मध्ये ते महत्त्वपूर्ण आहे). लक्षणीय अशक्तपणाच्या बाबतीत, ताजे (3 दिवसांपेक्षा जास्त नाही) लाल रक्तपेशी रक्तसंक्रमित केल्या जातात.

गंभीर सामान्यीकृत डीआयसीच्या उपचारांमध्ये, फायब्रिनोजेन आणि रक्त गोठण्याचे घटक केंद्रीत (क्रायोप्रेसिपेटेट) वापरले जातात. प्रोटीओलिसिस इनहिबिटर - अँटीप्रोटीसेस - पेशींचे नुकसान झाल्यावर सोडल्या जाणार्‍या टिश्यू प्रोटीसेस दाबण्यासाठी वापरले जातात (कॉन्ट्रिकल, ट्रॅसिलोल, गॉर्डॉक्स). कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (हायड्रोकॉर्टिसोन, डेक्सामेथासोन) देखील निर्धारित केले जातात, कारण ते रक्त गोठणे वाढवतात.

समांतर, एकाधिक अवयव निकामी विरुद्ध लढा चालविला जात आहे (फुफ्फुसे, मूत्रपिंड, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, अधिवृक्क ग्रंथी यांच्या कार्यांना समर्थन देणे). डीआयसीच्या 2 - 4 टप्प्यात, स्थानिक हेमोस्टॅसिस पुनर्संचयित करण्यासाठी एमिनोकाप्रोइक ऍसिड, ड्राय थ्रोम्बिन, सोडियम इथॅम्सिलेट आणि अॅड्रॉक्सन यांचे मिश्रण वापरले जाते. हे मिश्रण ओटीपोटाच्या पोकळीमध्ये ड्रेनेजद्वारे तोंडी, टॅम्पन्सच्या स्वरूपात गर्भाशयाच्या आणि योनी पोकळीमध्ये प्रवेश केला जातो आणि द्रावणाने ओले केलेले पुसणे जखमेवर लावले जाते.

गहन थेरपीच्या संपूर्ण प्रक्रियेस 1 ते 5 दिवस लागतात (डीआयसीच्या तीव्रतेवर अवलंबून), आणि त्यानंतरचे उपचार सर्व अनेक अवयव विकार पूर्ण किंवा जवळजवळ पूर्ण पुनर्प्राप्ती होईपर्यंत चालू राहतात.

गुंतागुंत आणि रोगनिदान

डीआयसीच्या मुख्य गुंतागुंतांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• हेमोकोएग्युलेशन शॉक (रक्तदाबात गंभीर घट, श्वसन आणि हृदय प्रणालीचे विकार इ.);
• posthemorrhagic अशक्तपणा;
• मृत्यू

रोगनिदान डीआयसी सिंड्रोमची तीव्रता, कोर्स आणि स्टेजवर अवलंबून असते. स्टेज 1 आणि 2 मध्ये रोगनिदान अनुकूल आहे, स्टेज 3 मध्ये ते संशयास्पद आहे, स्टेज 4 मध्ये (अपर्याप्त किंवा अनुपस्थित उपचारांसह) ते प्राणघातक आहे.

जन्मानंतर किंवा बाळाच्या जन्मादरम्यान इंट्रायूटरिन विकास किंवा पॅथॉलॉजीजच्या घटकांमुळे नवजात मुलामध्ये सिंड्रोमचा विकास शक्य आहे.

तारुण्य दरम्यान, खालील घटक रोगाच्या विकासास हातभार लावतात:

• प्लेसेंटा प्रिव्हिया,
• गर्भाची अपुरीता,
• एकाधिक गर्भधारणेदरम्यान एका मुलाचा मृत्यू,
• गर्भाशयाचे घातक निओप्लाझम त्याच्या मऊ उतींना नुकसानासह,
• गर्भधारणेच्या उत्तरार्धात तीव्र गर्भधारणा,
• श्रमाची अवास्तव प्रदीर्घ उत्तेजना.

पेरिनेटल आणि नवजात काळात डीआयसी सिंड्रोमच्या विकासाची कारणे:

• संघर्ष आरएच घटक,
• ऑक्सिजन उपासमार,
• अकाली जन्म,
• बाळाच्या जन्मादरम्यान संसर्ग,
• श्वसनाचे विकार,
• मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे विकार परिणामी जन्मजात जखम.

लक्षणे

जर एखाद्या गर्भवती महिलेला डीआयसी सिंड्रोम असेल तर, 90% संभाव्यतेसह आपण असे म्हणू शकतो की तिच्या बाळाला देखील ही रक्त प्रवाह समस्या असेल.

जन्मानंतर लगेचच, नवजात मुलामध्ये रोगाचे प्रकटीकरण दृश्यमानपणे शोधणे अशक्य आहे. त्वरित रक्त चाचणी आवश्यक आहे, जी रक्त, प्लाझ्मा आणि त्यातील थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या एकाग्रतेबद्दल डेटा प्रदान करेल.

नवजात देखील सिंड्रोमच्या विकासाच्या सर्व टप्प्यांतून जातो.

• हायपरकोग्युलेशन - रक्त पेशी एकत्र चिकटून राहणे,
• हायपोकोग्युलेशन - जास्त प्रमाणात रक्त पातळ होणे,
• उच्चारित थ्रोम्बोसाइटोपेनियासह फायब्रिनोलिसिस हा सर्वात गंभीर टप्पा आहे,
• पुनर्प्राप्ती - रक्तातील प्लेटलेट पातळीचे सामान्यीकरण.

नवजात मुलामध्ये डीआयसी सिंड्रोमचे निदान

बाळामध्ये, हे टप्पे वेगाने विकसित होतात. वेळेवर निदान न झाल्यास, तिसऱ्या टप्प्याची सुरुवात बहुतेक लहान मुलांसाठी घातक ठरते, कारण शरीर स्वतःच विसंगतीचा सामना करू शकत नाही आणि अनेक अंतर्गत रक्तस्त्राव होतात.

नवजात मुलाच्या हेमोस्टॅसिसमधील विकृतींबद्दल तज्ञांकडून त्वरित प्रतिसाद एखाद्या लहान व्यक्तीला गंभीर गुंतागुंत आणि दुःखद परिणामांपासून वाचवू शकतो.

गुंतागुंत

डीआयसी सिंड्रोमचा इंट्रायूटरिन विकास गर्भधारणा अयशस्वी आणि अकाली जन्मास धोका देतो.

जर हा रोग जन्मानंतर लगेचच आढळला आणि त्यावर ताबडतोब उपचार केले तर, रोगनिदान अगदी अनुकूल आहे.

जर निदान उशीरा झाले तर बाळाच्या मृत्यूची शक्यता 30-50% आहे.

उपचार

तुम्ही काय करू शकता

तरुण आईने अत्यंत सावध असणे आवश्यक आहे, सर्व वैद्यकीय शिफारशींचे काटेकोरपणे पालन करणे, डॉक्टरांच्या उपचार पद्धतींशी सहमत असणे आणि आवश्यक औषधे घेणे. केवळ तज्ञांच्या सहमतीने बाळाचे रक्त गोठणे शक्य तितक्या लवकर आणि दुष्परिणामांशिवाय पुनर्संचयित केले जाऊ शकते.

कोणत्याही परिस्थितीत आपण पारंपारिक थेरपीचा अवलंब करू नये. तिच्या पद्धती केवळ परिस्थिती खराब करू शकतात.

स्तनपान करताना अडचणी टाळण्यासाठी तरुण आईला शांत राहण्याची गरज आहे. शेवटी, आईचे दूध हे बाल्यावस्थेतील सर्वोत्तम इम्युनोमोड्युलेटर आहे, तसेच एक उत्कृष्ट शामक आहे, परंतु आईची मानसिक स्थिती चांगली असेल तरच.

डॉक्टर काय करतात

नवजात मुलामध्ये डीआयसी सिंड्रोमच्या उपचारांवर तज्ञांचा एक गट कार्यरत आहे. ते प्रत्येक विशिष्ट प्रकरणासाठी वैयक्तिक उपचार योजना तयार करतात. उपचारात्मक युक्त्या रोगाच्या टप्प्यावर, त्याची कारणे आणि नवजात मुलाची सामान्य स्थिती यावर अवलंबून असतात. कोणत्याही परिस्थितीत, डॉक्टर खालील तत्त्वांचे पालन करतात.

• रक्त चाचणीचे परिणाम प्राप्त झाल्यानंतर त्वरित उपचार सुरू करा.
• डीआयसी सिंड्रोमची कारणे सर्जिकल काढून टाकणे. सर्व प्रथम, थेरपीचा उद्देश मुलाच्या शरीरातून नशा काढून टाकणे आणि शॉकच्या स्थितीतून बाहेर पडणे आहे.
• संभाव्य जोखमींची गणना, कोणत्या आधारावर उपचार आणि लक्षणे दूर करण्याच्या पद्धती निवडल्या जातात.

कोणत्याही परिस्थितीत, उपचार जटिल आहे. नियमानुसार, थेरपी एकाच वेळी अनेक दिशानिर्देशांमध्ये पुढे जाते, ज्यामुळे द्रुत आणि चांगला परिणाम प्राप्त होतो.

• शॉक विरोधी उपाय,
• रक्त आणि प्लाझ्माची रचना आणि मात्रा राखणे,
• अंतर्निहित रोग उपचार,
• पॅथॉलॉजिकल असामान्यता दूर करणे,
• हेपरिन थेरपी,
• औषधांचा वापर,
• औषधे, जीवनसत्त्वे आणि फिजिओथेरपीसह पुनर्संचयित थेरपी.

प्रतिबंध

होमिओस्टॅसिसचे सिंड्रोमिक व्यत्यय उपचार करण्यापेक्षा रोखणे सोपे आहे. बालपणातील पॅथॉलॉजी टाळण्यासाठी, गर्भवती आईने गर्भधारणेपूर्वीच आपल्या मुलाची काळजी घेणे सुरू केले पाहिजे. अर्थात, जन्मानंतरही काळजी सुरूच राहिली पाहिजे. नवजात मुलामध्ये डीआयसी सिंड्रोम टाळण्यासाठी, हे आवश्यक आहे:

• गर्भधारणेपूर्वी, तुमच्या शरीरातील पॅथॉलॉजिकल असामान्यता ओळखा आणि त्या दूर करा,
• गर्भधारणेदरम्यान, स्त्रीरोगतज्ञाला भेट द्या, निरोगी जीवनशैली जगा, योग्य खा आणि नकारात्मक प्रभावांपासून स्वतःचे संरक्षण करा. हे सर्व सामान्य गर्भधारणा आणि गर्भाच्या विकासाच्या उद्देशाने केले जाते.
• प्रसूतीच्या प्रारंभासह, रुग्णवाहिका बोलवा किंवा स्वत: प्रसूती रुग्णालयात जा, घरी जन्म देऊ नका,
• आवश्यक असल्यास, जन्मानंतर, ताबडतोब बाळाच्या उपचारांना संमती द्या.