Питание ребенка 

Крупозная пневмония. Пневмония


Содержание статьи

Это острое инфекцпонно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалительным поражением легочной ткани со скоплением в альвеолах экссудата, богатого фибрином, и типичным циклическим течением как патоморфологических, так и клинических проявлений.
В последние годы крупозная пневмония у детей встречается реже. Возможно, это связано с тем, что в период широкого применения антибиотиков, главным образом пенициллина, пневмококк, по-видимому, потерял вирулентные свойства и уступил место патогенному стафилококку и грамотрицательной флоре. Крупозной пневмонией заболевают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, редко в возрасте 1 - 3 лет и, как исключение, на первом году жизни.

Этиология крупозной пневмонии

Возбудитель - различные типы пневмококка. Морфологически они между собой сходны, но отличаются степенью вирулентности и некоторыми биологическими свойствами. Чаще всего обнаруживают пневмококк IV тина. Наряду с пневмококком при крупозной пневмонии у детей выделяют стрептококк, патогенный стафилококк, палочку Фридлендера и др. Нельзя исключить сочетания микробной и вирусной инфекции.

Патогенез крупозной пневмонии

Крупозная пневмония развивается в результате экзогенного проникновения возбудителя в предварительно сенсибилизированный организм. Способствующие факторы:
1) снижение иммунологической реактивности организма вследствие изменения условий питания и быта;
2) влияние предшествующей вирусной и бактериальной инфекции, особенно гриппозной, пневмококковой и стафилококковой, вызывающей сенсибилизацию организма;
3) метеорологические факторы, способствующие переохлаждению;
4) ослабление сопротивляемости организма при хронических заболеваниях;
5) функциональные нарушения центральной нервной системы;
6) массивность инфекции. Нельзя исключить и аутоинфекционный механизм развития заболевания: при резком охлаждении или переутомлении возможно усиленное размножение пневмококков и проникновение их в нижние отделы дыхательных путей.
Наиболее вероятно, что возбудитель проникает в легкие аэробронхогенно, распространяется по лимфатическим путям и межальвеолярным щелям. Процесс в легком становится выражением гиперэргической реакции организма, сенсибилизированного по отношению к пневмококку или другому возбудителю. Развивается острый воспалительный отек в легком, быстро захватывающий целую долю или значительную часть ее.

Патоморфология крупозной пневмонии

При крупозной пневмонии различают 4 последовательные стадии патоморфологических изменений в легких.
Первая стадия - стадия прилива - характеризуется значительными сосудистыми нарушениями, гиперемией и воспалительным отеком в пораженном участке легочной ткани. При микроскопическом исследовании в легких выявляется расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Полости альвеол заполняются серозным экссудатом с примесью крови и клетками альвеолярного эпителия. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Первая стадия длится 1 - 3 дня.
В дальнейшем происходит усиление диапедеза эритроцитов и обогащение экссудата белками с выпадением фибрина - развивается вторая стадия - стадия красного опеченения, которая длится также 1 - 3 дня. Легкое уплотняется за счет фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легочной ткани. Альвеолы заполнены густой массой фибрина, проникающего и в межальвеолярные перегородки. Фибрин обнаруживается в бронхиолах и в мелких бронхах, а также на плевре. Легкое при этом становится безвоздушным, плотным, как печень. На разрезе - коричневого цвета, выражена зернистость.
Для третьей стадии - стадии серого опеченения, - продолжающейся 2 - 6 дней, характерно прекращение диапедеза эритроцитов и накопление в экссудате лейкоцитов. Происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен. Легкое на разрезе плотное, безвоздушное, серого цвета, выражена зернистость.
Четвертая стадия - стадия разрешения. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, под влиянием которых фибринозный экссудат постепенно разжижается, частично рассасывается или откашливается. Ткань легкого становится воздушной. Длительность периода разрешения зависит от индивидуальной реактивности организма и может длиться 2 - 5 дней. У детей часто вслед за стадиями прилива и эритроцитарной инфильтрации наступает стадия разрешения. При крупозной пневмонии наблюдаются дегенеративные изменения мышцы сердца, печени, почек, которые восстанавливаются к периоду выздоровления.

Клиника крупозной пневмонии

Клиническая картина крупозной пневмонии у детей, как и у взрослых, характеризуется циклическим течением. Можно выделить три периода течения болезни: начальный, период разгара и выздоровление.
Начало острое, температура повышается до 39 - 40 °С. Типичные для взрослых озноб и боль в боку у детей наблюдаются очень редко, даже кашель в первые дни может отсутствовать. Отмечается бледность, рвота, вздутие и боль в животе, особенно в правой подвздошной области, что напоминает картину острого аппендицита. Но в отличие от последнего, при крупозной пневмонии отмечается учащенное дыхание, некоторое отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, относительно свободные экскурсии живота и отсутствие ригидности его стенки. Если отвлечь внимание ребенка, удается произвести глубокую пальпацию живота.
При втором варианте развития крупозной пневмонии к внезапно повысившейся температуре тела присоединяется сильная головная боль, рвота, появляются ригидность затылка, иногда судороги. При этом возникает мысль о менингите. Однако учащенное дыхание, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, а также ослабление со временем менингеальных явлений и появление типичных симптомов пневмонии дают основание исключить менингит.
Более типичное течение пневмонии наблюдается у детей школьного возраста. Заболевание начинается с высокой температуры тела, озноба, боли в груди, кашля. Дыхание поверхностное, частое (30 - 40 в 1 мин), блестящие глаза, румянец на щеке пораженной половины. Герпес на носу и губах. Заторможенность, иногда возбуждение, бред, галлюцинации. С первых дней заболевания обнаруживается участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки и раздувание крыльев носа. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем. Кашель становится болезненным. Наблюдается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Больной в постели занимает вынужденное положение (на больном боку).
Объективно в начале заболевания удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. Перкуторно определяется притупление звука с легким тимпаническим оттенком, обусловленное скоплением небольшого количества экссудата в альвеолах и уменьшением напряжения эластичности легочной ткани. При выслушивании дыхание ослабленное (отек стенок альвеол и понижение их эластичности). Обычно в течение короткого времени выслушивается нежная начальная крепитация (crepitatio indux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при проникновении в них экссудата. Вследствие начинающегося уплотнения легких выслушивается бронхофония или бронхиальное дыхание.
В дальнейшем общее состояние больного становится еще более тяжелым. Тяжесть заболевания зависит не только от степени гипоксемии и интоксикации, но и от нарушения функции ряда органов и систем. Температура тела держится на высоких цифрах, принимая характер постоянной, хотя иногда она может иметь интермиттирующий или ремиттирующий характер. Наступает период разгара болезни, соответствующий патолого-анатомической стадии опеченения. Нарастает одышка, больной занимает в постели вынужденное положение полусидя. Возникает одутловатость и цианоз лица, губ, конечностей. Язык и губы становятся сухими. Боль в грудной клетке со временем прекращается. Откашливается вязкая стекловидная мокрота с примесью крови («ржавая»), чаще у детей школьного и редко у детей дошкольного возраста. Часто выслушивается шум трения плевры (фибринозные наслоения).
Определяется нерезкое расширение границ сердечной тупости, чаще вправо. Выслушивается приглушенность тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом. Пульс частый (120 - 140 в 1 мин), слабого наполнения. Артериальное давление понижается. Иногда наступают коллапс и другие проявления недостаточности кровообращения. Выявляются изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, смещение и укорочение интервала S - Т. Живот несколько вздут, печень часто увеличена в результате токсического поражения гепатоцитов и выступает на 2 - 3 см из-под реберного края, мягкая, чувствительная при пальпации. Нередко наблюдаются диспепсические явления (отрыжка, тошнота, рвота, понижение аппетита и др.). Язык сухой, часто обложен.
При исследовании крови - лейкоцитоз (10 - 20 Г/л, или 10 - 20 на 10в9 в 1 л) со сдвигом формулы влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость, СОЭ повышена. Характерно увеличение количества глобулинов, фибриногена и протромбина. Свертывание крови часто повышено. Нарушается водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой обмен, снижаются окислительные процессы. В разгаре заболевания определяется уменьшение диуреза, повышение относительной плотности мочи, снижение выделения хлоридов и наличие белка в небольшом количестве. Содержание витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина) в крови снижено. Отмечается нарушение газового состава крови (уменьшение ра02, повышение артериализации венозной крови).
На 5 - 9-й день заболевания, а при успешном лечении и раньше, температура тела падает (чаще критически), и наступает выздоровление. Этот период у детей протекает с быстрым улучшением общего состояния и исчезновением изменений в легком. Кашель становится влажным, мокрота менее вязкой и легко отделяемой. Одышка прекращается. Дыхание нормализуется. Герпетические пузырьки подсыхают и покрываются корочками. При физическом исследовании почти всегда удается выслушать обилие крепитирующих хрипов (crepitatio redux) в результате разжижения мокроты. Хрипы более звучные, чем при начальной крепитации.
Рентгенологически преимущественно с одной стороны определяется типичное равномерное затемнение всей доли легкого или части ее. В первые 1 - 2 суток заболевания выражена инфильтрация корня легкого, которая со временем распространяется и переходит в однородную тень.
Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.
1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких, отделах легкого, и данные физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое исследование.
2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным снижением этиологической роли пневмококка.
3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее обширна и не усиливается книзу.
4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.
5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным течением.6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе, локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если при этом удается отвлечь его внимание.
7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.
8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того, характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.

Осложнения крупозной пневмонии

При современных методах лечения осложнения - абсцесс, гангрена легкого - встречаются очень редко. В случае осложнения наступает ухудшение общего состояния, появляется озноб, температура тела еще больше повышается. Значительно увеличивается количество мокроты, приобретающей гнойный или гнилостный характер. При наличии полости, расположенной близко к грудной стенке, выслушиваются звучные и даже звонкие влажные хрипы. Возникновению нагноительных процессов в легком способствует ателектаз легкого, обусловленный закупоркой бронхов слизистыми пробками. На рентгенограмме при наличии абсцесса видна полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Почти всегда крупозная пневмония сопровождается сухим плевритом с фибринозными наслоениями. В конце заболевания может присоединиться серозно-фиброзный или гнойный плеврит. При этом определяются ослабление голосового дрожания, тупость и ослабление дыхания, более интенсивные в нижних отделах. Уточняется диагноз рентгенологически и при помощи плевральной пункции.Осложнения со стороны других органов и систем - сухой или экссудативный перикардит и серозный или гнойный менингит.
Очень редко наблюдается карнификация легкого - прорастание его соединительной тканью и последующее развитие бронхоэктазов.

Диагноз крупозной пневмонии

Распознавание крупозного воспаления легких в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз ставится иа основании характерных симптомов (острое начало, внезапное повышение температуры тела, боль в груди, кашель с выделением мокроты, нередко «ржавой», герпетические высыпания на губах и носу, вынужденное положение в постели - полусидя, одышка, отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки); перкуторных и аускультативных данных; результатов исследования крови (нейтрофильный лейкоцитоз, зернистость нейтрофилов); данных рентгенологического исследования (затемнение всей доли легкого или большей части ее).Следует помнить о своеобразии клинической картины атипичных форм крупозной пневмонии.

Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии

При установлении диагноза крупозной пневмонии необходимо исключить очаговую сливную пневмонию, для которой характерны пестрота аускультативных данных и отсутствие цикличности течения. Сегментарную пневмонию исключают на основании наличия у больных крупозной пневмонией герпетических высыпаний на губах и носу, циклического течения заболевания и данных рентгенологического исследования.
Экссудативный плеврит, в отличие от крупозной пневмонии, характеризуется локализацией тупости над нижними отделами грудной клетки и характерным очертанием ее верхней границы. В области тупости при плеврите дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, голосовое дрожание и бронхофония не определяются. В неясных случаях диагноз устанавливается с помощью рентгенологического исследования и пробной пункции.
При дифференциальной диагностике крупозной и казеозной пневмонии учитывается, что казеозная пневмония в последние годы встречается чрезвычайно редко. Кроме того, казеозная пневмония, в отличие от крупозной, развивается постепенно, без циклического течения, герпетической сыпи на губах и гиперемии лица. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Существенным является учет анамнестических данных (контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, лечение антибактериальными препаратами и др.).
Крупозную пневмонию необходимо дифференцировать с первичным комплексом в стадии инфильтрации, для которого, в отличие от крупозной пневмонии, характерны стойкость рентгенологических изменений, положительные туберкулиновые пробы, скудость аускультативных данных при выявлении значительных рентгенологических изменений.
Прогноз благоприятный.

Крупозная пневмония представляет собой тяжелое заболевание легких инфекционно-аллергического характера. В тканях возникает воспалительный процесс с образованием выпота альвеол (повышенное содержание биологической жидкости). Болезнь начинается с попаданием микроба в ротоглотку, проникающего в нижние дыхательные пути (альвеолы, бронхиолы). Область поражения крупозной пневмонии распространяется на или целую долю. Возбудитель проникает в соседние органы по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Крупозная пневмония протекает тяжело, потому что площадь поражения легких значительная. Ранее заболевание имело высокий показатель смертности, сейчас современная медицина производит для ее лечения высокоэффективные препараты. Возраст больных обычно от 18 до 40 лет.

Причины крупозной пневмонии

Пневмония начинается под действием:

  • пневмококков;
  • стафилококков и ;
  • кишечной палочки;
  • клебсиеллы.

Бывают случаи комбинированной флоры. Патогенные микробы попадают в легкие несколькими способами:

  • Гематогенный – распространение патогенных микроорганизмов через кровь.
  • Лимфогенный – заражение крупозной пневмонии через лимфатическую систему.
  • Воздушно-капельный – самый распространённый путь попадания болезнетворной микрофлоры, основной источник заражения – больной человек.

Провоцирующие факторы:

  • Недостаток витаминов и микроэлементов.
  • Травмирование грудной клетки.
  • Нервные переживания и стрессы.
  • Ослабленный иммунитет по причине бытовых условий и питания.
  • Сопутствующие заболевания в острой или хронической форме.
  • Ослабленная функциональность организма.
  • Перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.






Патогенная микрофлора моментально запускает процесс развития крупозной пневмонии легких. Возможен путь развития болезни аутоинфекционным механизмом. Вызывается двумя причинами:

  • ослабленным организмом (переохлаждение и переутомление);
  • массовым размножением пневмококков в нижних дыхательных путях.

Возбудитель попадает в легкие, фибрин в альвеолах повышается, проницаемость стенок сосудов увеличивается, а на плевре появляются фибринозные наложения. Крупозная пневмония распространяется по лимфатическим сосудам и межальвеолярным щелям.

Симптоматика крупозной пневмонии

Особенности проявления крупозной пневмонии – острые признаки, не заметить сложно. Но некоторые симптомы появляются до наступления болезни:

  • Головные боли любого характера.
  • Нарушения работы ЖКТ (запор, диарея).




Прогрессирующая форма крупозной пневмонии характеризуется следующими симптомами:

  • Боли. Острые и колющие боли в боку стороны поражения. Интенсивность нарастает, а иногда неприятные ощущения возникают в плече и животе. Спустя 2–3 дня от заражения крупозной пневмонии симптом проходит. В случае продолжительных болей следует исключить в виде эмпиемы плевры.
  • Кашель. В начале развития крупозной пневмонии кашель сухой, малопродуктивный. Через несколько дней появляется мокрота густой консистенции, вначале белая пенистая, а потом окрашивается кровью.
  • Отдышка. Больному сложно делать вдох, часть пораженного легкого участвует в дыхательном процессе неполноценно. Количество вдохов за минуту - от 25 до 50.
  • Цианоз. Из-за нарушения газообмена организм не получает необходимого кислорода. Цианоз поражает носогубный треугольник, губы, пальцы на руках и ногах.
  • Температурные изменения. Температура тела поднимается, кожа становится сухой и горячей, конечности холодные.
  • Гиперемия. Часто является симптомом воспаления легких.

Стадии крупозной пневмонии

Клиника крупозной пневмонии зависит от вида возбудителя, области поражения, стадии заболевания и его осложнений. Патоморфологические изменения легких проходят 4 стадии. Длительность всех стадий крупозной пневмонии составляет до 11 дней. Протекание болезни у детей происходит по-другому, пропускается 2 стадия. Во время болезни изменяются мышцы сердца, почек, печени, но после выздоровления постепенно все приходит в норму.

Стадия 1

Болезнь начинается со стадии прилива, которая отличается:

  • нарушением работы сосудов;
  • гиперемией;
  • отечностью на фоне воспалительного процесса тканей, пораженных патогенными микроорганизмами.

В отечной жидкости присутствует обильное количество возбудителей крупозной пневмонии. Обнаруживаются пораженные доли с помощью . Если рассматривать легкие под микроскопом, на 1 стадии обнаруживается расширение капилляров, артерий и вен из-за переполнения их кровью.

Альвеольные полости наполняют серозные экссудаты с кровяными частичками, клетками эпителия альвеол. Процесс переходит в воспаление серозного или серозно-геморрагического типа. Продолжительность стадии - до 3 дней.

Стадия 2

Происходит красное опеченение со второго дня прогрессирования крупозной пневмонии – диапедез эритроцитов усиливается, экссудат обогащается белками с выпадением фибрина. Легочная ткань становится плотной, на 2 стадии фиброзный выпот насыщен эритроцитами и лейкоцитами.

Легкие получают недостаточное питание из-за сдавливания капилляров. Фибрин густой консистенции заполняет альвеолы, межальвеолярные перегородки, некоторое количество поступает в мелкие бронхи и бронхиолы. Лимфоузлы увеличиваются в размерах. Легкие видоизменяются – происходит окрашивание в коричневый цвет, значительное уплотнение и видимая зернистость.

Стадия 3

На данном этапе (на 4–6 день) воспаления в верхних дыхательных путях развивается серое опеченение, вызванное прекращением диапедеза эритроцитов и накоплением лейкоцитов в полости экссудата. Красные тельца уменьшаются в количестве, поэтому гиперемия становится менее выраженной. Промежуточные ткани легкого-области капилляров и мелкие вены подаются инфильтрации. Орган становится еще плотнее, серого цвета внутри с выраженной зернистостью. Стадия продолжается от 2 до 6 дней.

Стадия 4

Процесс разрешения (через 9–11 дней инфицирования) характеризуется выделением протеолитических ферментов, под влиянием которых фиброзный экссудат становится жиже, начинает рассасываться или откашливаться. Происходит очищение легкого – через мокроту и лимфатический дренаж выходит фибрин, патогенная микрофлора, экссудат. Орган становится воздушным. Стадия разрешения продолжается от 2 до 5 дней, в зависимости от индивидуальной реактивности.

Формы крупозной пневмонии

Формы крупозной пневмонии различают по размерам очага воспаления:

  • . Воспалительный процесс происходит в одной доле легкого. Чаще страдает правая.
  • . Поражение охватывает обе доли легкого.
  • . Некоторые случаи заболевания имеют нестандартные проявления.
  • Центральная. Воспалительный процесс развивается в глубоких тканях органов, он не ощущается при пальпации. Для обнаружения требуется рентген.
  • Абортивная. Сопровождается острыми симптомами в первые 3 дня, затем они затихают.
  • Массивная. Процесс воспаления легких быстро распространяется в здоровых тканях.
  • Ареактивная. Начальная форма проходит без острых симптомов, течение медленное, вялое.
  • Блуждающая. Воспаление легких переходит с одного участка на другой и продолжается в течение долгого времени.
  • Аппендикулярная. Острые симптомы с ноющими болями, как при аппендиците.
  • Тифоподобная. Процесс заболевания аналогичен по течению брюшного тифа. Медленное развитие с лихорадочными приступами.
  • Менингеальная. Болезнь развивается по признакам менингита.

Методы диагностики крупозного воспаления лёгких

Крупозная пневмония проявляется самыми разнообразными симптомами, которые невозможно не заметить. Но в связи с различными формами течения болезни, которые могут быть похожи на другие заболевания, требуется провести точную диагностику.

Методы диагностирования недуга включают:

Самый информативный метод определения пневмонии. С помощью него определяется наличие и область распространения воспалительного процесса, начиная с первой стадии. Рентгенография проводится пациентам любого возраста. Рентгенограмма обнаруживает такие признаки:

  • выпуклые границы пораженной доли;
  • затемнение участков легких;
  • изменения плевральной оболочки.

На рентгеновском снимке показано затемнение легкого

Для уточнения диагноза:

Анализы. Общий и биохимический анализ крови, бактериологические исследования мочи и , чтобы исключить другие виды пневмонии.

Для диагностирования крупозного воспаления легких следует исключить инфицирование очаговой сливной пневмонии, которая характеризуется пестротой аускультативных данных, нецикличным течением. Отличить можно по герпетическим высыпаниям на губах, носу. протекает с менее выраженными симптомами, но периоды обострения могут быть острыми.

Спорные диагнозы подтверждаются пункцией. В некоторых случаях требуется проведение дополнительных анализов:

  • газовый состав крови;
  • коагулограмма;
  • ЭКГ, КТ, МРТ;
  • спирография.




Методы лечения крупозной пневмонии

Лечение заболевания осуществляется под постоянным контролем врача, поэтому пациента госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Лечебные мероприятия зависят от выраженных симптомов, стадии, формы, особенностей течения болезни. Терапия назначается только после уточненного диагноза крупозной пневмонии. Самое эффективное лечение включает комплекс мероприятий. Пневмония подается успешной терапии при быстрой постановке диагноза и точном соблюдении рекомендаций и предписаний лечащего врача.

Суть метода – нормализация газообмена с помощью кислородных процедур.

Прием медикаментов. Вначале проводится антибактериальная терапия, назначаются антибиотики широкого спектра, а после уточнения диагноза по результатам анализа мокроты, препарат корректируется. Дополнительно прописываются препараты для устранения симптомов:

  • муколитики;
  • противогерпетические;
  • противовоспалительные;
  • сосудистые;
  • успокаивающие.

Физиотерапия. Лечение проводится физическими воздействиями (кварц, магнитное излучение, электротерапия теплом).

Чем опасна крупозная пневмония

Заболевание вызывает множество опасных осложнений. Тяжелые случаи могут привести к смертельному исходу. Последствия бывают двух типов:

Легочные . Связанные с работой дыхательных путей.

  • Карнификация (перерастание легочной ткани в соединительную).
  • Сепсис легочной оболочки.
  • Нагноение легкого.
  • Гангрена легкого.
  • гнойный и выпотный.
  • Цирроз и абсцесс.
  • Выпотная эмпиема плевры.

Внелегочные. Инфекция часто выходит за пределы легкого, происходит распространение крупозной пневмонии по всему организму, поражая другие внутренние органы.

  • Менингит серозный и гнойный.
  • Сепсис.
  • Шок инфекционно-токсический.
  • Воспаление почек.
  • Проблемы с суставами.
  • Перикардит.
  • Воспалительный процесс сердечной сумки.
  • Печеночная недостаточность.

Состояния характеризуются тяжелыми течениями, требуют незамедлительного лечения. Ухудшается самочувствие, появляется озноб и лихорадка. Мокроты становится больше, она с гнойным и гнилостным запахом.

Профилактика

Главная задача профилактики крупозной пневмонии – исключить провоцирующие факторы заражения. Важно укрепить иммунитет путем воздушного или водного закаливания, здорового питания и физических нагрузок. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, отказаться от вредных привычек. Следить за состоянием здоровья, не запускать заболевания. Во время эпидемий принимать меры безопасности. Заболевание составляет высокую опасность для здоровья человека. Во избежание тяжелых последствий болезни следует незамедлительно пройти обследование и начать лечение.

Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Типичные крупозные пневмонии с циклическим течением (опрос начало, лихорадочный период и кризис) в настоящее время встречаются редко, что зависит от раннего применения антибиотиков и чувствительности бактериальной флоры (пневмококк, стрептококк и др-) Отмечаются благоприятный исход типичной крупозной пневмонии и сравнительная ред­кость ее у детей до 2-3 лет. Так, по данным архивных мате­риалов до 1938 г., на 650 случаев крупозной пневмонии не на­блюдалось ни одного исхода в нагноение (абсцедирование). Клиницисты и рентгенологи всегда указывали, что при кру­позной пневмонии у детей в отличие от взрослых поражается целиком вся доля, а один -два сегмента, поэтому нару­шение аэрации и кровообращения в пораженном легком не достигают столь значительной степени, как у взрослых. В пе­риод до антибиотикотерапии. Доказаны быстрое появление и стойкость противопневмококковых антител. Кру­позная пневмония обычно встречалась у относительно крепких детей, способных к быстрой иммунологической пе­рестройке.

Большое значение в понятии о сущности крупозной пнев­монии имело учение о сегментарном строении легкого, позво­лившее отнести ее преимущественно к сегментарным пневмониям хронического течения (моно, би- и редко полисегментарного характера). В связи с ранним применением антибиоти­ков и сульфаниламидов эти пневмонии в большинстве случа­ев утратили классическую динамику крупозного воспаления. Чаще процесс характеризуется стадией прилива с воспали­тельной гиперемией, отеком и сосудистыми расстройствами в пораженной ткани, вызывая картину серозного и серозно-ге­моррагического воспаления. Очевидно, альвеолы заполнены серозным и серозно-геморрагическим экссудатом тем и объясняется возникновение тупого перкуторного звука в первые же дни заболевания пораженного участка легких. Можно предположить, что распространение процесса проис­ходит в дальнейшем как бронхогенным путем, так и, в особенности через поры альвеолярных перегородок.

Регенеративные процессы сводятся к постепенному восста­новлению воздушности легочной ткани, разжижению альвео­лярного выпота и рассасыванию экссудата. У детей обычно вслед за приливом и лейкоцитарной инфильтрацией наступает фаза разрешения. Но нередко первая фаза процесса длится день. Как известно, у детей с крупозной пневмонией и при разрешении ее не наблюдается «ржавой» мокроты что дало основание В. Д. Цинзерлингу (1963) считать, что вслед за «микробным отеком» возникает лейкоцитарная инфиль­трация с фагоцитозом. Указанные особенности позволяют рас­ценивать крупозную пневмонию у детей как острый процесс сегментарного характера.

Начало заболевания острое, нередко со рвотой и головной болью, по иногда внезапное, без предвестников, с ознобом и высокой температурой. Жалобы носят неопределенный харак­тер. Отмечаются боль в груди и часто боль в правой чат живота, заставляющая врача подумать об остром аппендици­те («аппендикулярная» форма). Однако типичные для аппендицита синдромы отсутствуют и пальпация при отвлечении внимания ребенка безболезненна. По данным Т. П. Краснова (1948), среди детей, поступающих с диагнозом, «острого аппендицита», 20% составляют больные крупозной пневмонией. Основная жалоба — боли_в груди -указывает на вовлечение плевры на пораженной стороне (серозно-фибринозный плеврит) Ценными диагностическими признаками нуж­но считать появление герпетических пузырьков на губах, ранний цианоз и типичную «охающую», «щадящую» одышку с раздуванием ноздрей, короткий болезненный кашель. При исследовании пульса и дыхания вместо обычных одного дыхания на 3-4 пульсовых удара имеется соотношение 1:1 или 1/о -2 Путем осмотра грудной клетки рано выявляют отста­вание больной стороны при дыхании; в ранней стадии разви­тия процесса здесь определяется и отечность тканей. Цианоз иногда достигает значительной степени, не соответствуя газ вому составу крови. Вернее, его развитие связано с сосудис­тыми расстройствами в зависимости от воздействия рефлекторных механизмов на сосудодвигательный центр.

Лихорадка при острой сегментарной пневмонии носит раз­личный тип - continua, intermittens, ундулирующая с колеба­ниями от 37-38 до 40 °С, критическим и литическим падени­ем. Тяжесть течения болезни в значительной степени опреде­ляется реакцией нервной системы (беспокойство, бред или апатия, сопливость). Мозговые явления чаще отмечаются при локализации процесса в верхних сегментах легкого.

Описывается и судорожный синдром в самом начале за­болевания (Н. Ф. Филатов, 1902) в форме «мозговых пневмо­ний», трудных для дифференциальной диагностики, посколь­ку главный симптом пневмонии--одышка подавляется в результате глубокого торможения высших отделов централь­ной нервной системы. Чаще наблюдается раздражение мозго­вых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, стойкий красный дермографизм. При проводимой иног­да в целях исключения менингита спинномозговой пункции определяются повышение внутричерепного давления и сниже­ние содержания белка (острое расстройство ликвородинамики по типу отека мозга).

В дальнейшем, несмотря на лихорадочное состояние, раз­дражение нервной системы уменьшается.
Все эти изменения вполне соответствуют клинике «инфек­ционного сердца» и могут сохраняться неопределенное вре­мя, что диктует установление режима после выздоровления ребенка (физкультура, спортивные занятия). Особенно это относится к подростковому периоду, в котором сердечно-сосу­дистая система особенно лабильна.

Артериальное давление обычно снижено, пульс замедлен­ный, нередко имеет место аритмия. Состояние микроциркуля­ции, согласно данным капилляроскопии, указывает на замед­ление кровотока, спазм артериальных браншей, повышение кровенаполнения, а при ухудшении общего состояния - на расширение капилляров и повышение их кровенаполнения (паретическое состояние). Все это свидетельствует о глубо­ком функциональном нарушении сосудодвигательного центра, тесно взаимодействующего с дыхательным.

При острой сегментарной пневмонии анализ крови далеко не всегда соответствует заболеванию: высокий лейкоцитоз с неитрофилезом, появлением палочкоядерных и увеличение СОЭ наблюдаются при гиперергических формах, с бурной ре­акцией организма. При более вялом течении острой пневмо­нии нередко отмечается умеренный сдвиг морфологического состава крови, но СОЭ обычно высокая. Первые формы носят скорее аллергический характер и по существу аналогичны типичной крупозной пневмонии, но имеют «укороченные» фа­зы развития. Вторая форма более затяжного течения, с лити­ческим снижением температуры, часто сопровождается вовле­чением в процесс плевры (интерлобарные и пристеночные плевриты, редко с небольшим выпотом в диафрагмальных си­нусах). Первая форма наблюдается преимущественно у детей хорошего физического развития и без повторных респиратор­ных заболевании в анамнезе, вторая - у более ослабленных, с хроническими изменениями носо- и ротоглотки, частыми ка­тарами дыхательных путей.
Характерно активное нарушение функции печени- ее увеличение, болезненность (содержание билируби­на в сыворотке крови и уробилина в моче повышено). При комплексных исследованиях функции печени установлены, по­мимо того, отклонения от нормы тийоловероналовои пробы (в V/ случаев). Снижаются также показатели пробы Квика, особенно в тяжелых случаях. Наиболее изменяются показатели углеводного обмена (патологические сахарные кривые), мед­ленно приходящие к норме при выздоровлении. Последнее связано и с состоянием окислительно-восстановительных про­цессов. Однако ацидоз даже при тяжелых формах значитель­но менее выражен и выравнивается скорее, чем в раннем дет­ском возрасте. Это объясняется лучшей адаптационной активно­стью даже при тяжелых формах острой сегментарной пнев­монии далеко не всегда ярко выражены недостаточность кис­лорода крови (гипоксии) и увеличение содержания углекислоты (гиперкапния).

Однако жизненная емкость легких при этих формах пневмонии снижается значительно, как и резервный воздух. Это связано с рефлекторной задержкой дыхания вслед­ствие болезненных ощущений при раздражении плевры.

В остром периоде пневмонии страдают и показатели ак­тивности веществ, близких к дыхательным ферментам, уро­вень общего глутатиона в остром периоде повышается до 45 мг% (норма 29 мг%), главным образом за счет восстанов­ленного глютатиона венозной крови, но после разрешения процесса он снижается (уменьшение ацидоза). Повышается в остром периоде и содержание пировиноградной кислоты (до
15 мг% при норме 9 мг%), а также угольная ангидраза. Но все эти изменения быстро выравниваются, особенно если ли­хорадочное состояние кончается критическим падением темпе­ратуры. В этом имеется существенное отличие от аналогич­ных сдвигов при пневмониях раннего детства, что связано с недостаточностью регулирующих систем в этом возрасте.

То же можно сказать и о развивающейся эндогенной вита­минной недостаточности (комплекс В и С), носящей преходя­щий характер у всех больных за исключением ослабленных детей с полигиповитаминозом: в этих случаях витаминная не­достаточность может проявиться клиническими симптомами (гингивиты, стоматиты, сглаженность сосочков языка, петехии и буроватые пятна на коже и т. д.), поэтому при лечении даже средней тяжести пневмоний дошкольного и школьного возраста больным необходимо повышенное количество вита­минов в пище и препаратах, особенно витамина С (до 300- 500 мг в сутки). Значительно нарушается в остром периоде и водно-солевой обмен: задержка воды (отек) быстро сменя­ется обильной полиурией.

Характерные для острого периода повышенная жажда и сухость слизистых оболочек связаны как с нарушением элек­тролитного обмена, так, в первую очередь, и с дисфункцией симпатико-адреналовой системы.

Лечение. Дети дошкольного и школьного возраста - боль­ные острой пневмонией средней тяжести при соответствующих условиях и соблюдении постельного режима могут вполне ле­читься на дому.

Далеко не всегда нужно применять антибиотики паренте­рально (инъекции) даже при высокой температуре, но удов­летворительном состоянии. Болезненный кашель облегчается назначением кодтерпина (кодеина 0,015 г, гидрокарбоната натрия 0,25 г, тершшгидрата 0,25 г) по 7г таблетки 2 раза в день, термопсиса, щелочной воды, ингаляций с ще­лочью.

Из антибиотиков лучше назначать препараты группы пе­нициллина (если нет указаний на их непереносимость) вме­сте с нистатином, эритромицин, олететрин, сигмамицин и др. 4-6 раз в сутки в дозах, соответствующих возрасту. Обычно на 3-4-й день выявляются положительные резуль­таты: снижается температура, исчезает токсикоз. При отсут­ствии улучшения и при появлении новых очагов показано вну­тримышечное введение антибиотиков. При показаниях назна­чают кордиамин, кофеин и т. д., при возбуждении - препа­раты валерианы, супрастип, димедрол.

Во время эпидемических вспышек гриппа чаще возника­ют очаговые пневмонии; бронхопневмонии развиваются как осложнения бронхитов. За последние годы несколько участи­лись стафилококковые пневмонии со стафилококковой дест­рукцией и выделением патогенного плазмокоагулирующего стафилококка.

По мнению В. Д. Цинзерлинга, пневмококковые пневмо­нии возникают первично в виде очага с воспалительным оте­ком с размножением микробов и дальнейшим распростране­нием в альвеолы. Интенсивность распространения определяет форму пневмонии - очаговая, очажковая (крупнофокусная и мелкофокусная). При гиперергической реакции сосудов и со­единительной ткани возникает крупозная пневмония. По этой концепции механизм развития очаговой и крупозной пневмо­нии идентичен; ведущей является реакция макроорганизма. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов склонны считать брон­хопневмонию аутоинфекцией, т. е. вызываемой собственной микрофлорой. Ряд факторов -острые катары верхних дыха­тельных путей, грипп, резкие атмосферные колебания, нару­шения режима могут способствовать активации аутофлоры и последовательному включению в воспалительный процесс бронхов и даже бронхиол. Считается, что присоединение экзо­генной инфекции (пневмококка другого типа или стрептокок­ка) ведет к сенсибилизации и развитию гнойного эндобронхита (В. Д. Цинзерлинг, 1963). Однако наиболее частым путем является аэрогенный. Надо учитывать состояние ЛОР-органов, поскольку при тонзиллитах и аденоидитах всегда имеют­ся латентные очаги дремлющей инфекции--бактериальной и вирусной, преимущественно аденовирусной.

При удалении аденоидов и миндалин у детей, часто болевших бронхопневмонией, выделен аденовирус и ги­стологически установлен эозинофильный инфильтрат в ткани аденоидов и миндалин. При очаговых пневмониях в резуль­тате нисходящей бронхогенной инфекции поражаются терми­нальные бронхи. Но бронхопневмония может возникнуть и эндобронхиально, т. е. путем перехода процесса па респира­торные бронхиолы в нисходящем порядке или по лимфатиче­ской системе с переходом на перибронхиальную ткань. По мне­нию А. И. Абрикосова, при распространении процесса вдоль бронхиального дерева развивается лобулярная пневмония, а при «поперечном» процессе присоединяется перибронхит с пе­реходом на соседние альвеолы (перибронхиальная пневмо­ния), со скоплением серозного, серозно-фибринозного и иног­да геморрагического экссудата.

Характерная особенность бронхопневмоний детского возраста - значительное участие в процессе соединительной тка­ни (отек, инфильтрирование лимфоидными и гистиоцитарными клетками). Сопутствующей патологией является участие висцеральной плевры - междолевые, диафрагмальные, при­стеночные серозно-фибринозные плевриты. Нередко они об­наруживаются только при рентгенологическом исследовании.

Клиническая картина. Медленное развитие бронхопневмо­нии сопровождается эндобронхитом и перибронхитом, повтор­ными появлениями воспалительных очагов (наряду с бронхо­везикулярным дыханием имеются мелкие крепитирующие хри­пы). Кашель также различного характера: вначале мучитель­ный, сухой, затем влажный, с отделением мокроты у детей старшего возраста. Своеобразный «трескучий» кашель, «оральные» хрипы и большое количество мокроты указывают на участки расширения бронхов. Наряду с этим в легких име­ются очаги эмфиземы (краевой, приочаговой), что значитель­но затрудняет клинический диагноз при перкуссии. Признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности появля­ются медленно, по носят более стойкий характер, чем при ост­рой сегментарной бронхопневмонии. Это подтверждается ис­следованиями функционального состояния сердечно-сосуди­стой системы (Н. М. Смирнов и др., 1959), внешнего дыхания, витаминного баланса, кислотно-щелочного состояния.

Лечение в остром периоде основывается на тех же прин­ципах, что и при острой сегментарной пневмонии. Однако при длительном назначении антибиотиков нужно помнить о bo3j можности развития дисбактериоза и вторичной грибковой пневмонии. С самого начала следует вводить противогрибко­вые антибиотики (нистатин, леворин) и, главное, стремиться к повышению иммунологической сопротивляемости организ­ма путем применения биостимуляторов (гамма-глобулин, ин­фузия плазмы, крови, АТФ, кокарбоксилазы и т. д.) в. зави­симости от ведущих синдромов заболевания.

В клинике детских болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова прочно сложилось хорошее впечатление об эффективности электроаэрозольтерапии с ан­тибиотиками и другими лекарственными средствами. Это лечение нужно проводить не только в стационаре, но и в поликлини­ке, в постморбидном состоянии.

Участие перибронхиальной ткани создает почву для раз­вития повторных, рецидивирующих и хронических пневмоний. Лечение бронхопневмонии не должно ограничиться только острым периодом. Необходима диспансеризация болевшего с применением всех методов оздоровительной терапии (дыхательная гимнастика, физиотерапия, санаторное долечивание). Видимое клиническое выздоровление при бронхопневмонии не совпадает с восстановлением морфологических изменений в легких. Особенно это относится к физически ослабленным де­тям с мышечной гипотонией, сколиозами, рахитическими де­формациями грудной клетки, а также хроническими заболе­ваниями ротоглотки.

Интерстициальная пневмония в дошкольном и школьном возрасте может сопровождать любую вирусную и даже бак­териальную инфекцию (М. Я. Скворцов) (грипп, корь, тифы, дизентерия) и тогда в первых стадиях носит гематогенный ха­рактер (см. интерстициальная пневмония в раннем детском возрасте), но в дальнейшем с присоединением экзо- или ау­тоинфекции может принимать иной характер (сегментарная, очаговая, очажковая, сливная, катарально-гнойная и даже абсцедирующая).

Направленного медикаментозного лечения интерстициаль­ной пневмонии не существует. Однако при индивидуальном подходе можно подобрать достаточно эффективную терапию. В комплекс лечебных мероприятий входят витаминотерапия, переливание крови (желательно свежецитратной) небольши­ми порциями, гамма-глобулин, физиотерапевтические проце­дуры. В особо упорных случаях хорошие результаты дает гор­мональная (кортикостероидная) терапия, а иногда примене­ние делагила. Видное место при лечении интерстициальной пневмонии отводится дыхательной гимнастике.

Редактор

Дарья Тютюнник

Врач, судебно-медицинский эксперт

Родители должны знать о явных и скрытых симптомах пневмонии, чтобы вовремя распознать их у своего дитя. Обращение к врачу требуется при первых и малейших признаках.

Текущая статья о крупозной пневмонии – разновидности воспаления легких. Рассмотрим что это такое, а также особенности симптоматики и лечения.

Что это такое?

Крупозная пневмония – остро возникающее воспаление всей доли легкого или ее значительной части. Заболевание циклично и делится на три периода: начало, разгар и выздоровление. Длится обычно 7-10 дней .

Чаще всего крупозная пневмония возникает с какой-то одной стороны легких, а двусторонняя – редко. Классическая форма охватывает одну из долей легкого, но встречается это крайне редко, обычно поражается только один или несколько сегментов доли.

Правосторонняя крупозная пневмония на рентгене

Полезно знать! Крупозная пневмония (паренхиматозная) редко встречается у новорожденных и грудных детей, чаще – у двух-трехлетних пациентов, доминирует у дошкольников и школьников.

Стадии

Стадия прилива. Длится до 1 суток, реже – до 3. Ткань легких гиперемирована, повышается проницаемость легочных сосудов, альвеолы заполняются фибриновым экссудатом, что ведет к венозному застою в легких.

Стадия красного опеченения. Длится от 1 до 3 суток. В просвете альвеол массивно накапливаются эритроциты, между клетками выпадают нити фибрина. Таким образом, экссудат становится фибринозно-геморрагическим, его свертывание приводит к безвоздушности альвеол и ткань легких уплотняется (процесс гепатизации).

Стадия серого опеченения. Длится от 2 до 6 суток. Продолжается накопление фибрина и лейкоцитов, но в экссудате начинают разрушаться эритроциты. Пораженные участки приобретают серо-зеленый или серо-коричневый цвет, но продолжают оставаться плотными. Экссудат становится фибринозно-гнойным.

Стадия разрешения. Растягивается на несколько дней. Протолитические ферменты нейтрофилов и макрофагов расщепляют и разжижают фибрин. Экссудат резорбируется и постепенно восстанавливается просвет альвеол.

Строгую последовательность прохождения стадий при крупозном воспалении легких у детей наблюдать можно редко. Чаще проявляется смешанная морфологическая картина.

Важно! У большинства грудничков и малолеток клиника отличается от описанной выше. Новорожденные не кашляют, так как этого рефлекса у них еще нет. Младенцы пассивны, заторможены, не набирают вес.

Причины возникновения

Основная причина заболевания – проникновение в ткань легкого пневмококка . Реже крупозную пневмонию могут вызывать диплобациллы или другие патогенные микроорганизмы (стафилло- и стрептококки ).

В клинической практике встречаются случаи, когда у ребенка имеет место быть одновременно. В данном случае первичным процессом является вирус, а затем, при сниженном иммунитете присоединяется патогенная микрофлора.


Способствующие заражению факторы

  • снижение иммунитета;
  • ухудшение пищевого рациона и бытовой обстановки;
  • предшествующее вирусное или бактериальное инфицирование;
  • чрезмерное охлаждение;
  • хронические заболевания;
  • нарушения со стороны центральной нервной системы.

Жалобы ребенка

  • на тошноту, рвоту, отрыжку;
  • озноб или потливость;
  • боль в животе;
  • головная боль;
  • боль в груди;
  • , одышка;
  • сухость во рту.

Симптомы

Крупозной пневмонии характерно острое начало . Резко повышается температура тела до 39-40 градусов . Кашля и других респираторных признаков сначала может и не быть.

При крупозном воспалении возникает острая колющая боль на стороне воспаления различной интенсивности, иррадиирующая в живот или плечо. Как правило, боль проходит через 2-3 дня , в противном случае – это тревожный сигнал развития эмпиемы плевры.

С самого начала крупозной пневмонии к дыхательному акту ребенка подключаются вспомогательные мышцы груди. При дыхании у него раздуваются крылья носа, кашель вызывает боль, он кряхтит, охает и стонет, лежит на больном боку.

Среди других симптомов можно отметить следующее:

  • Снижается артериальное давление.
  • Кашель в первые 2 дня болезни малопродуктивный, затем с выделением белой пенистой мокроты, позже она становится вязкой, содержащей кровянистые прожилки.
  • больного ребенка частое (от 25 до 50 раз в минуту ), поверхностное с одышкой, затрудненное на вдохе и с визуальным отставанием пораженной половины грудной клетки.
  • Кожа тела сухая и горячая, а кожа рук и ног становится холодной с синеватым оттенком. Также отмечается цианоз губ и румянец на щеке со стороны воспаления.
  • Появляются признаки интоксикации.
  • Довольно часто можно наблюдать герпетические высыпания в области лица и шеи.
  • Часто вздувается живот.
  • Увеличивается печень.

Справка. Частота дыхания 60 и более вдохов в минуту у малышей до года считается учащенной. При пневмонии дети в возрасте старше 1,5 лет вдыхают и выдыхают около 50 раз за 60 секунд , при норме до 30 раз .

В разгар болезни патологически меняется состав крови :

  • повышение количества лейкоцитов (формула сдвигается влево),
  • увеличение числа глобулинов,
  • повышенное количество фибриногена.
  • уменьшение количества мочи, но при этом повышается ее плотность.

Лечение

При лечении крупозной пневмонии у детей используют . В настоящее время известно более 200 антибиотиков, изготавливаемых различными фирмами и реализующимися под 600 наименованиями. Как правило, врачи применяют защищенные пенициллины (аугментин, амоксиклав и т.д.) или антибиотики цефалоспоринового ряда 2 и 3 поколений (цефоперазон, цефалексин, цефтриаксон, цефуроксим).

При необходимости, используются макролиды (азитромицин, эритромицин, ревамицин). При тяжелой пневмонии могут назначить аминогликозиды или сочетать различные группы препаратов.

Часто стартовая антибактериальная терапия назначается опытным путем, до получения информации о возбудителе заболевания. Антибиотики назначают детям при выраженной интоксикации и высокой температуре, которая держится более 3 дней .

Правильно подобранная стартовая терапия дает эффект в течение первых двух суток лечения: понижается температура, пневмонические признаки не нарастают, улучшается самочувствие.

При отсутствии эффекта назначается альтернативная схема лечения – заменяется антибиотик .

Кроме антибактериальной терапии педиатры назначают бронхорасширяющие препараты, отхаркивающие и противоаллергические, а также витамины.

В тяжелых случаях проводят посиндромную терапию , направленную на поддержание дыхательной функции, работы сердца и сосудов, адекватной реакции со стороны нервной системы ребенка.

Дополнительные методы лечения подключаются в стадии выздоровления. Доктор может назначить физио- и рефлексотерапию, и фитопрепараты.

Иммуномодуляторы назначает иммунолог уже после выздоровления, при необходимости.

При эффективном лечении на стадии разрешения болезни на 5-7 день спадает температура и ее значения приходят в норму, ослабевает одышка, герпес подсыхает, патологические изменения в легких пропадают и ребенок поправляется.

Заключение

После пневмонии дети, особенно раннего возраста, должны наблюдаться у педиатра, а при наличии детского пульмонолога – у него. Для скорейшего выздоровления ребенку необходимо , гигиенические мероприятия, адекватная физиотерапия.

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание, для которого характерно уплотнение одной или нескольких долей легкого и образование в альвеолах патологического экссудата, вследствие чего нарушается процесс газообмена.

Заболевание диагностируется во всех возрастных группах, однако чаще регистрируется у пациентов в 18–40 лет, у детей крупозная пневмония встречается редко.

В случае несвоевременной диагностики, развития тяжелых осложнений крупозной пневмонии (особенно у иммунокомпрометированных лиц и пациентов, страдающих алкоголизмом) возможен летальный исход.

Легкие – парный орган дыхания, расположены в левой и правой половине грудной полости, ограничивая комплекс органов средостения. Правое легкое состоит из трех долей, а левое из двух. Каждая из долей легкого, в свою очередь, образована сегментами, легочная ткань внутри сегментов состоит из пирамидальных долек, в вершину которых входит бронх, образующий в ней последовательным делением 18-20 концевых бронхиол, заканчивающихся ацинусом. Ацинус состоит из респираторных бронхиол, делящихся на альвеолярные ходы, их стенки усеяны альвеолами, в которых происходит газообмен между атмосферным воздухом и кровью.

Источник: proinfekcii.ru

Крупозное воспаление может захватывать как отдельные сегменты легкого, так и всю долю, а иногда и легкое полностью.

Причины и факторы риска

Возбудителями крупозной пневмонии выступают пневмококки (I, II, III, IV типов), стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и клебсиеллы. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.

К факторам риска относятся:

  • инфекционные заболевания;
  • курение;
  • травмы грудной клетки различной степени тяжести;
  • частые стрессовые ситуации;
  • переутомление;
  • нерациональное питание.

Формы заболевания

В зависимости от особенностей клинической картины крупозная пневмония подразделяется на типичную и атипичную формы.

Среди атипичных форм заболевания, в свою очередь, выделяют следующие формы:

  • абортивная – дебютирует остро, длится 2-3 суток, затем симптомы инволюционируют;
  • ареактивная – начало неострое, признаки воспаления проявляются постепенно, течение вялое;
  • центральная – воспаление протекает в глубоких отделах легкого;
  • мигрирующая – в воспалительный процесс вовлекаются участки легкого, расположенные рядом с первичным;
  • массивная – характерно быстрое распространение воспалительного процесса на другие доли легкого;
  • тифоподобная – патологический процесс развивается постепенно, симптоматика напоминает брюшной тиф ;
  • аппендикулярная – напоминает клиническую картину аппендицита , воспаление чаще развивается в нижних долях легкого;
  • менингеальная – характерны менингеальные симптомы.
Крупозная пневмония может осложняться развитием выпотного плеврита, гангрены легкого, гнойного перикардита, инфекционно-токсического шока, гнойного менингита, сердечно-легочной недостаточности.

Стадии крупозной пневмонии

Выделяют четыре стадии крупозной пневмонии:

  1. Стадия гиперемии и прилива – воспалительный процесс в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата; начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол; отмечаются сосудистые нарушения; продолжительность 1–3 суток.
  2. Стадия красного опеченения – усиливается диапедез эритроцитов, воспалительный экссудат обогащается белками с выпадением фибрина, из-за фибринозного выпота пораженное легкое становится более плотным, приобретает темно-красный оттенок, капилляры сдавливаются, что обусловливает нарушение питания легочной ткани; длительность 1–3 дня.
  3. Стадия серого опеченения – происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг мелких вен и капилляров; пораженное легкое приобретает сероватый оттенок, продолжительность от 2 до 6 суток.
  4. Стадия разрешения – фибринозный экссудат постепенно разжижается под действием протеолитических ферментов, которые начинают выделять лейкоциты, и выводится из легкого; длится 2–5 дней.

Изредка стадия серого опеченения может предшествовать стадии красного опеченения.

Симптомы крупозной пневмонии

При крупозной пневмонии может поражаться одна доля легкого, одно или оба легких. Тяжесть течения заболевания зависит от объема поражения.

Начало заболевания, как правило, острое. Температура тела повышается до 39-40 ˚С, возникают сильный озноб, общая слабость, вялость, головная боль , одышка, боли в грудной клетке. Иногда наблюдается гиперемия щек, более выраженная на стороне поражения, диарея или запоры . На третьи-четвертые сутки появляется кашель с отделением характерной для крупозной пневмонии ржавой мокроты.

При условии ранней диагностики заболевания и адекватного лечения прогноз благоприятный.

С прогрессированием патологического процесса возникают болевые ощущения в боку со стороны поражения. Боль может иррадиировать в живот или плечо, обычно исчезает спустя несколько дней. При сохранении боли на более длительный срок существует вероятность развития эмпиемы плевры. Грудная клетка со стороны поражения несколько отстает в акте дыхания, при этом в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

При тяжелом течении заболевания наблюдается цианоз носогубного треугольника , кожные покровы сухие и горячие, конечности при этом холодные. Общее состояние пациента тяжелое, дыхание учащенное поверхностное с раздуванием крыльев носа, пульс частый, сердечные тоны глухие, артериальное давление снижено, может появиться аритмия .

Особенности протекания заболевания у детей

Крупозной пневмонии у детей не свойственна высокая лихорадка, выраженный озноб и болевые ощущения в боку.

У детей младшего возраста в первые дни заболевания кашель отсутствует. Симптомами крупозной пневмонии у них являются сухость губ и языка, тошнота и рвота, вздутие живота , боли в животе, напоминающие таковые при аппендиците, отсутствие ригидности мышц передней брюшной стенки, бледность кожных покровов, учащенное дыхание, возбуждение или заторможенность, иногда увеличение печени в размерах. В некоторых случаях наблюдаются ригидность мышц затылка, сильные головные боли, судороги, бред, галлюцинации, в связи с чем может быть ошибочно диагностирован менингит . По мере развития патологического процесса менингеальные симптомы исчезают, появляется типичная для крупозной пневмонии клиническая картина.

Заболевание диагностируется во всех возрастных группах, однако чаще регистрируется у пациентов в 18–40 лет, у детей крупозная пневмония встречается редко.

У детей в 7–16 лет заболевание, как правило, протекает типично.

Температура тела нормализуется на 5–9-е сутки от момента начала заболевания, воспалительные изменения в легких исчезают довольно быстро.

Диагностика

Для постановки диагноза проводят сбор жалоб и анамнеза, физикальную диагностику, инструментальное и лабораторное исследование.

Источник: zdorovie-legkie.ru

В ходе физикальной диагностики на I стадии крупозной пневмонии отмечается сохранение везикулярного дыхания, притупленно-тимпанический перкуторный звук, крепитация. Для II стадии заболевания характерны тупой перкуторный звук, бронхиальное дыхание, сниженная подвижность нижнего легочного края на стороне пораженния. На III стадии определяются признаки, характерные для I стадии.. Также повышается содержание глобулинов, фибриногена, обнаруживаются изменения в газовом составе крови, уменьшается диурез, повышается удельный вес мочи.

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой сливной, казеозной пневмонией.

Лечение крупозной пневмонии

Лечение крупозной пневмонии осуществляется в условиях стационара. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии.

Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.

Основное медикаментозное лечение крупозной пневмонии заключается в приеме антибактериальных препаратов. До получения результатов исследования мокроты назначаются антибиотики широкого спектра действия, после идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным средствам препарат заменяют на тот, к которому чувствительность наиболее высока. Дополнительно назначаются муколитические препараты, жаропонижающие средства. С целью нормализации газообмена больным крупозной пневмонией показана оксигенотерапия.