Публикации

Медицински вестник бр.37 19.05.2004г

желязодефицитна анемия по време на бременност

НОНЕМИЯ - клиничен и хематологичен синдром, причинен от намаляване на съдържанието на хемоглобин и в повечето случаи на еритроцити на единица обем кръв. В структурата на заболеваемостта при бременни жени желязодефицитната анемия (IDA) заема водеща позиция и представлява 95-98%. Според СЗО честотата на IDA при бременни жени не зависи от техния социален статус и финансово състояние и варира от 21% до 80% в различните страни. През последното десетилетие в Русия честотата на IDA се е увеличила 6,3 пъти.

БИОЛОГИЧНО ЗНАЧЕНИЕ НА ЖЕЛЯЗОТО

IDA се характеризира с намаляване на количеството желязо в организма (в кръвта, костния мозък и депото), което нарушава синтеза на хема, както и желязосъдържащи протеини (миоглобин, желязосъдържащи тъканни ензими). Биологичното значение на желязото в организма е много високо. Този микроелемент е универсален компонент на живата клетка, участващ в много метаболитни процеси, растежа на тялото, функционирането на имунната система, както и в процесите на тъканно дишане. Желязото съставлява само 0,0065% от телесното тегло при жена с тегло 60 kg - около 2,1 g (35 mg / kg телесно тегло).

Основният източник на желязо за хората са хранителни продукти от животински произход (месо, свински черен дроб, бъбреци, сърце, жълтък), които съдържат желязо в най-лесно усвоимата форма (като част от хема). Количеството желязо в храната при пълно и разнообразно хранене е 10-15 mg / ден, от които се усвояват само 10-15%. Обмяната му в организма се дължи на много фактори.

Усвояването на желязо се извършва главно в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум, където при възрастен човек се абсорбират около 1-2 mg на ден от храната, желязото се абсорбира по-лесно като част от хема. Абсорбцията на нехем желязо се определя от диетата и стомашно-чревната секреция.

Усвояването на желязото се инхибира от танини, съдържащи се в чая, карбонати, оксалати, фосфати, етилендиаминтетраоцетна киселина, използвана като консервант, антиациди, тетрациклини. Аскорбинова, лимонена, янтарна и ябълчена киселина, фруктоза, цистеин, сорбитол, никотинамид повишават усвояването на желязото. Хемните форми на този елемент са слабо засегнати от хранителни и секреторни фактори. По-лесното усвояване на хем желязото е причина за по-доброто му оползотворяване от животинските продукти в сравнение с растителните. Степента на усвояване на желязото зависи както от количеството му в приетата храна, така и от неговата бионаличност.

Транспортът до тъканите на желязото се осъществява от специфичен носител - плазмения протеин трансферин. Почти цялото желязо, което циркулира в кръвната плазма, е твърдо, но обратимо свързано с последната. Трансферинът транспортира желязото до основните депа на тялото, по-специално до костния мозък, където се свързва от еритробластите и се използва за синтеза на хемоглобин и проеритробласти. В по-малък обем се транспортира до черния дроб и далака.

Нивото на плазменото желязо е около 18 µmol/l, а общият серумен желязосвързващ капацитет е 56 µm/l. Така трансферинът е наситен с желязо с 30%. Когато трансферинът е напълно наситен в плазмата, започва да се определя желязото с ниско молекулно тегло, което се отлага в черния дроб и панкреаса, причинявайки тяхното увреждане. След 100-120 дни еритроцитите в системата на моноцитите и макрофагите в черния дроб, далака и костния мозък се разпадат. Освободеното при този процес желязо се използва за образуване на хемоглобин и други железни съединения, тоест тялото не го губи.

Колкото по-високо е насищането на трансферина с желязо, толкова по-високо е използването на последния от тъканите. Отлагането на желязо се извършва от протеините феритин и хемосидерин и се съхранява в клетките под формата на феритин. Под формата на хемосидерин желязото се натрупва, като правило, в черния дроб, далака, панкреаса, кожата и ставите. Физиологичната загуба на желязо в урината, потта, изпражненията, през кожата, косата и ноктите не зависи от пола и е 1-2 mg / ден, при жени по време на менструация - 2-3 mg / ден.

По този начин обмяната на желязо в човешкото тяло е един от най-високо организираните процеси, като почти цялото желязо, освободено при разграждането на хемоглобина и други желязосъдържащи протеини, се използва повторно. Метаболизмът на желязото е силно динамичен, със сложен цикъл на съхранение, използване, транспорт, разграждане и повторна употреба.

ДЕФИЦИТ НА ЖЕЛЯЗО В ОРГАНИЗМА

Дефицитът на желязо е често срещан клиничен и хематологичен синдром, наблюдаван поради ниското съдържание на този елемент в организма. Понастоящем условно се разграничават следните три форми на желязодефицитни състояния.

Прелатен дефицит на желязо (дефицит на резервно желязо) се характеризира с намаляване на запасите от желязо, предимно плазмен феритин, поддържане на нивото на серумното желязо, хемоглобиновия фонд и липсата на сидеропеничен синдром.

Латентен дефицит на желязо ("анемия без анемия", дефицит на транспортно желязо) се характеризира със запазване на хемоглобиновия фонд, появата на клинични признаци на сидеропеничен синдром, намаляване на нивото на серумното желязо (хипоферемия), повишаване на свързването на желязото капацитет на серума, наличие на микроцитни и хипохромни еритроцити.

Желязодефицитна анемия възниква при намаляване на хемоглобиновия фонд на желязото. В същото време се разграничават анемията, наблюдавана преди бременността, и анемията, диагностицирана по време на бременността.

Развитието на IDA преди бременност се улеснява от ендогенен дефицит на желязо, свързан не само с хранителни фактори, но и с различни заболявания (стомашна язва, хиатална херния, нарушена абсорбция на желязо поради ентерит, хелминтни инвазии, хипотиреоидизъм и др.) ,

Прегестационният IDA влияе неблагоприятно върху бременността, като допринася за риска от спонтанен аборт, спонтанен аборт, слабост на раждането, следродилен кръвоизлив и инфекциозни усложнения.

Бременността предразполага към появата на желязодефицитно състояние, тъй като през този период има повишена консумация на желязо, което е необходимо за развитието на плацентата и плода. По време на бременност развитието на анемия може да бъде свързано и с хормонални промени, развитие на ранна токсикоза, което предотвратява усвояването на желязо, магнезий и фосфор в стомашно-чревния тракт, които са необходими за хемопоезата. В този случай основната причина е прогресиращ железен дефицит, свързан с неговото използване за нуждите на фетоплацентарния комплекс и за увеличаване на масата на циркулиращите еритроцити.

Средното съдържание на желязо в човешкото тяло е 4,5-5 г. На ден от храната се усвояват не повече от 1,8-2 мг. По време на бременността желязото се изразходва интензивно поради интензифицирането на метаболизма: през 1-ви триместър нуждата от него не надвишава необходимостта преди бременността и е 0,6-0,8 mg / ден; през 2-ри триместър се увеличава до 2-4 mg; в 3-ти триместър се увеличава до 10-12 mg / ден. За целия гестационен период се изразходват 500 mg желязо за хемопоеза, от които 280-290 mg за нуждите на плода, 25-100 mg за плацентата.

До края на бременността неизбежно настъпва изчерпване на желязото в тялото на майката поради отлагането му във фетоплацентарния комплекс (около 450 mg), увеличаване на обема на циркулиращата кръв (около 500 mg) и в следродилния период поради физиологична кръв загуба в 3-та фаза на раждане (150 mg) и лактация (400 mg). Общата загуба на желязо до края на бременността и кърменето е 1200-1400 mg.

Процесът на усвояване на желязо по време на бременност се увеличава и възлиза на 0,6-0,8 mg / ден през 1-ви триместър, 2,8-3 mg / ден през 2-ри триместър и до 3,5-4 mg / ден през 3-ти триместър. Това обаче не компенсира повишената консумация на елемента, особено в периода, когато започва костно-мозъчната хематопоеза на плода (16-20 седмици от бременността) и се увеличава кръвната маса в тялото на майката. Освен това нивото на депозирано желязо при 100% от бременните жени намалява до края на гестационния период. Необходими са поне 2-3 години за възстановяване на запасите от желязо, изразходвани по време на бременност, раждане и кърмене.

Латентен дефицит на желязо се открива при 20-25% от жените. През 3-ти триместър на бременността се среща при почти 90% от жените и персистира след раждане и кърмене при 55% от тях. През втората половина на бременността анемията се диагностицира почти 40 пъти по-често, отколкото през първите седмици, което несъмнено е свързано с нарушена хемопоеза поради промени, причинени от бременността. Според експертите на СЗО анемия при родилки трябва да се счита за състояние, при което нивото на хемоглобина е под 100 g / l, при бременни жени - под 110 g / l през 1-ви и 3-ти триместър и по-малко от 105 g / l в 2 триместър.

Желязодефицитната анемия се характеризира с намаляване на хемоглобиновия фонд. Основните лабораторни критерии за IDA са нисък цветен индекс (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (индикатор за "гладуване"), понижение на серумния феритин (<15 мкг/л).

Тежестта на хода на заболяването се определя от нивото на хемоглобина. Леката степен на анемия се характеризира с намаляване на хемоглобина до 110-90 g / l, средна степен - от 89 g / l до 70 g / l, тежка - 69 g / l и по-ниска. Физиологичната хемодилуция или хидремия на бременни жени, причинена от хиперплазма, обикновено в рамките на 28-30 седмици, трябва да се разграничава от анемията на бременността.

Физиологична хиперплазмия се наблюдава при 40-70% от бременните жени. Започвайки от 28-30-та седмица на физиологично протичаща бременност, има неравномерно увеличение на обема на циркулиращата кръвна плазма и обема на еритроцитите. В резултат на тези промени хематокритният индекс намалява от 0,40 до 0,32, броят на еритроцитите намалява от 4,0 х 1012 / l до 3,5 х 1012 / l, хемоглобиновият индекс от 140 g / l до 110 g / l (от 1-во до 3-ти триместър). Основната разлика между тези промени и истинската анемия е липсата на морфологични промени в еритроцитите. По-нататъшно намаляване на броя на червените кръвни клетки трябва да се разглежда като истинска анемия. Такива промени в картината на червената кръв, като правило, не засягат състоянието и благосъстоянието на бременната жена и не изискват лечение. След раждането нормалната кръвна картина се възстановява в рамките на 1-2 седмици.

Рисковите групи за развитие на IDA по време на бременност се дължат на много фактори, сред които трябва да се разграничат минали заболявания (чести инфекции: остър пиелонефрит, дизентерия, вирусен хепатит); екстрагенитална фонова патология (хроничен тонзилит, хроничен пиелонефрит, ревматизъм, сърдечни дефекти, захарен диабет, гастрит); менорагия; чести бременности; бременност по време на кърмене; младежка бременност; анемия при предишни бременности; вегетарианска диета; нивото на хемоглобина през първия триместър на бременността е по-малко от 120 g / l; усложнения на бременността (ранна токсикоза, вирусни заболявания, заплаха от прекъсване); многоплодна бременност; полихидрамнион.

КЛИНИКА

Клиничните симптоми на IDA обикновено се появяват при анемия с умерена тежест. При лек курс бременната жена обикновено не показва никакви оплаквания и само лабораторните показатели служат като обективни признаци на анемия. Клиничната картина на IDA се състои от общи симптоми, причинени от хемична хипоксия (синдром на обща анемия) и признаци на дефицит на желязо в тъканите (синдром на сидеропения).

Общият анемичен синдром се проявява с бледност на кожата и лигавиците, слабост, повишена умора, замаяност, главоболие (по-често вечер), задух по време на тренировка, сърцебиене, припадък, трептене на "мухи" пред очите при ниско ниво нивото на кръвното налягане. Често бременната жена страда от сънливост през деня и се оплаква от лошо заспиване през нощта, забелязват се раздразнителност, нервност, сълзливост, намалена памет и внимание, загуба на апетит.

сидеропеничен синдром включва следното:

1. Промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, лесно напукване, бледност). Косата е матова, чуплива, накъсана, побелява рано, пада интензивно. При 20-25% от пациентите се наблюдават промени в ноктите: изтъняване, крехкост, напречна ивица, понякога вдлъбната форма на лъжица (койлонихия).

2. Промени в лигавиците (глосит с атрофия на папилите, пукнатини в ъглите на устата, ъглов стоматит).

3. Увреждане на стомашно-чревния тракт (атрофичен гастрит, атрофия на лигавицата на хранопровода, дисфагия).

4. Императивни позиви за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане.

5. Пристрастяване към необичайни миризми (бензин, керосин, ацетон).

6. Извращение на усещанията за вкус и мирис.

7. Сидеропенична миокардна дистрофия, склонност към тахикардия, хипотония, задух.

8. Нарушения в имунната система (нивото на лизозим, В-лизини, комплемент, някои имуноглобулини, нивото на Т- и В-лимфоцитите намалява), което допринася за високата инфекциозна заболеваемост при IDA.

9. Функционална чернодробна недостатъчност (появяват се хипоалбуминемия, хипопротромбинемия, хипогликемия).

10. Фетоплацентарна недостатъчност (с анемия в миометриума и плацентата се развиват дистрофични процеси, които водят до намаляване на нивото на произвежданите хормони - прогестерон, естрадиол, плацентарен лактоген).

Желязодефицитната анемия е съпроводена с множество усложнения по време на бременността и раждането за майката и плода. В ранните етапи на бременността с IDA рискът от спонтанен аборт е висок. При наличие на тежки нарушения на еритропоезата е възможно развитието на акушерска патология под формата на преждевременно отделяне на плацентата, кървене по време на раждане и следродилния период. IDA има неблагоприятен ефект върху развитието на контрактилната активност на матката, поради което е възможно или продължително, продължително раждане, или бързо и бързо раждане. Истинската анемия при бременни жени може да бъде придружена от нарушение на коагулационните свойства на кръвта, което е причина за масивна загуба на кръв. Постоянният недостиг на кислород може да доведе до развитие на дистрофични промени в миокарда при бременни жени, които се проявяват с болка в сърцето и промени в ЕКГ. Често анемията при бременни жени е придружена от вегетативно-съдова дистония от хипотоничен или смесен тип.

Една от тежките последици от анемията при бременни жени е раждането на незрели деца с ниско телесно тегло. Често се отбелязват хипоксия, недохранване и анемия на плода. Хроничната хипоксия на плода може да доведе до смърт по време на раждането или следродовия период. Недостигът на желязо при майката по време на бременност засяга растежа и развитието на мозъка на детето, причинява сериозни отклонения в развитието на имунната система, а в неонаталния период от живота причинява висок риск от инфекциозни заболявания.

Сдеропеничният синдром започва да се формира с латентен дефицит на желязо в организма, прогресиращ с развитието на анемия. Последователността и тежестта на клиничните му прояви е индивидуална, но по-често кумулативна.

На първо място, недостигът на желязо се усеща от епитела, като най-пролиферираща тъкан.

Увреждане на кожния епител и неговите придатъци:

а) често се откриват пилинг, суха кожа с пукнатини по ръцете, краката, пукнатини в ъглите на устата; чуплива коса с ранно побеляване; набраздяване, чупливост, разслояване, форма на лъжица (вдлъбнатост) на ноктите, наричана койлонихия;

б) атрофия на епитела на езика със зачервяване и болка (атрофичен глосит), с увреждане на вкусовите рецептори и повишаване на прага на вкусово възприятие. Удоволствието се доставя от груби термични, химични и механични стимули: любов към студа (сняг, лед - погофагия), солена и пикантна храна (паста за зъби), механична груба храна (суха паста, зърнени храни, тебешир, глина);

в) атрофия на епитела на носа с атрофичен ринит, до озена, и увреждане на обонятелните рецептори с пристрастяване към миризмите на отработени газове, керосин, бензин, бои, лакове, ацетон, боя за обувки;

г) атрофия, сухота на епитела на фаринкса и горната трета на хранопровода с образуване на пукнатини, което причинява затруднено преглъщане и спастично състояние на горната трета на хранопровода (дифагия);

д) атрофичен гастрит с нарастваща ахилия и намаляване на абсорбцията на желязо с 0,3-0,5 mg на ден, което ускорява растежа на неговия дефицит.

2. Намаляването на съдържанието на миоглобин води до:

а) до обща мускулна слабост, предшестваща и напредваща степен на анемия, с ограничена работоспособност и производителност на труда;

б) до слабост на сфинктера на пикочния мехур с неволно уриниране с повишаване на интраабдоминалното налягане (напъване, кашлица, смях), което е типично за деня;

в) до намаляване на перисталтичната активност на хранопровода с атония на дисталната му част и затруднено преминаване на хранителния болус (дисфагия) с нормални данни от езофагоскопия;

г) до намаляване на миоглобина в сърдечния мускул, което нарушава транспорта на кислород и неговата контрактилитет;

д) до намаляване на основния съдов тонус с тенденция към синкоп (ортостатичен) до появата на анемия.

3. Незавършена фагоцитоза с намалена резистентност към инфекции, предимно бактериални.

Тези клинични прояви могат да бъдат свързани със специфични органни заболявания, но изискват задължително изключване на дефицита на желязо в организма по отношение на желязното депо и транспорта на желязото.

Хематологичен синдром

Леката анемия съответства на латентния период на дефицит на желязо. Има понижение на хемоглобина до 100 g / литър, което не води до хиперсекреция на еритропоетин. По-често се открива незначително намаляване на еритроцитите с нормалния им обем и съдържание на хемоглобин - нормоцитна, нормохромна анемия. Показателите на MSU и MSN са на долната граница на нормата. Въпреки това, латентният дефицит на желязо се установява чрез намаляване на серумния феритин (под 20 μg%), серумното желязо, процента на насищане на трансферин (под 30%), с увеличение на общия (повече от 70 μmol / l) и латентния JSS. Открива се повишаване на протопорфирина в еритроцитите (повече от 100 μg%).

При анемия с умерена тежест хемоглобинът намалява от 100 g / l до 60-50 g / l, което води до хиперсекреция на еритропоетин с интензификация и желязодефицитно преструктуриране на еритропоезата. Има значителна микроцитоза (намаляване на MSU) с хипохромия (намаляване на MSI) на еритроцитите и значително повишаване на протопорфирина в тях (повече от 200 μg%). Серумната концентрация на феритин е под 10 µg%. Има по-нататъшно намаляване на серумното желязо, процента на насищане на трансферин (по-малко от 10%), увеличение на общото (повече от 75 µmol/l) и латентния JSS.

При изследване на костния мозък няма макрофаги, съдържащи желязо, сидеробластите са по-малко от 20%, отбелязва се хиперплазия на червения зародиш с непроменен обем на левкоцитите със съотношение еритро/левко повече от 1/3, което отразява еритропоетин- индуцирано стимулиране на еритропоезата. Отражение на хиперплазията на червения зародиш е увеличаването на ретикулоцитите в периферната кръв, по-характерно за постхеморагичната етиология. Намалява хемоглобинизацията на еритрокариоцитите - намаляване на оксифилните нормоцити с увеличаване на полихроматофилните и базофилните. Това обаче, подобно на периферната хипохромия, предполага само дефицит на желязо, за разлика от промените в метаболизма на желязото в организма.

Тежка анемия се диагностицира, когато хемоглобинът е под 60-50 g / l с по-нататъшно увеличаване на микроцитозата и хипохромията на еритроцитите. Показателите за метаболизма на желязото в организма показват пълното изчерпване на желязното депо и значителни промени в показателите за транспортиране на желязо.

Трябва да се отбележи, че хипохромията на еритроцитите и еритрокариоцитите в по-малко от 10% от случаите не е свързана с дефицит на желязо. Нарушаването на съотношението на някой от компонентите на хемоглобина води до хипохромия и често до микроцитоза. В този случай назначаването на железни препарати, чиято абсорбция не е ограничена, води до значително повишаване на серумното желязо, което има увреждащ ефект върху вътрешните органи (сидероза): бели дробове, черен дроб, панкреас, бъбреци, мозък, сърце. В допълнение, с излишък на желязо в организма, дефицитът на мед и цинк се развива конкурентно.

Комбинацията от хипохромия и микроцитоза се открива при таласемия (нарушения в съотношението на хемоглобиновите вериги), наследствени и придобити (оловно отравяне) нарушения на метаболизма на порфирин и наследствена хемахроматоза. В тези случаи се открива горна граница или повишаване на концентрацията на серумен феритин, серумно желязо, % насищане на трансферин при нормални стойности на TIBC. В костния мозък се увеличава съдържанието на желязосъдържащи макрофаги и еритрокариоцити с железни включвания (сидеробласти), което дава името на тези анемии - сидеробластични.

По-трудно е да се разграничи абсолютният железен дефицит от преразпределителния, който се наблюдава при остри и хронични възпалителни заболявания, онкологични процеси. При бактериална инфекция може да се развие лека анемия (концентрация на хемоглобина 100-120 g/l) в рамките на 24-48 часа. Причината за анемията са провъзпалителни цитокини: интерлевкин-1, интерферон, тумор некрозисфактор, неоптерин. Анемията първоначално лека, нормоцитна, нормохромна се дължи на инхибиране на пролиферацията на еритрон поради потискане на производството на еритропоетин от цитокини.По-късно се присъединява хипохромия поради намаляване на освобождаването на желязо от макрофагите и депото. В този случай има умерено понижение на серумното желязо с тенденция към повишаване на серумния феритин, % насищане на трансферин и намаляване на TIBC.

Желязодефицитната анемия (IDA) е най-често срещаната анемия, представляваща 80% от всички случаи. Заедно с него следва скрит железен дефицит, като разпространението му е около 30% от населението в Европа. Най-важните причини за развитието на тази анемия са повишена загуба на желязо от организма, недостатъчен прием на желязо или повишена нужда от него. Най-честите случаи на IDA се срещат при деца, бременни жени и жени в репродуктивна възраст.

Понякога има объркване и те смятат, че желязодефицитната анемия и хемолитичната анемия са едно и също, но всъщност това са различни заболявания, а хемолитичната анемия е групово име за редки заболявания, които имат общ симптом под формата на повишено разрушаване на червени кръвни клетки в кръвта.

Клиничната картина на желязодефицитната анемия се разделя на признаци на тъканен дефицит на желязо (това се нарича сидеропеничен синдром) и общи симптоми на анемия, дължаща се на хемична хипоксия. Сидеропеничният синдром, причинен от дефицит на много ензими, включително желязо, има следните симптоми:

• Пристрастяване към необичайни миризми.
• Извращение на вкуса (желание да се яде нещо негодно за консумация).
• Стомашно-чревен тракт (дисфагия и др.)
• Промени в лигавиците (пукнатини в ъглите на устата и др.).
• Промени в кожата и нейните придатъци, промени в ноктите.
• Промени в мускулната система (сфинктерът е отслабен и има позиви за уриниране, понякога нощно напикаване, уриниране при кашляне и смях).
• Промени в репродуктивната система.
• Склонност към тахикардия, хипотония, сидеропенична миокардна дистрофия.
• Имунитетът се променя.
• Промени в нервната система (главоболие, шум в ушите, повишена умора, замаяност, намалени интелектуални способности. Някои изследователи свързват нарушенията на мисленето, появата на болестите на Паркинсон и Алцхаймер, паметта и когнитивния спад с дефицит на желязо, тъй като миелинизацията на нервните стволове е нарушена, което е вероятно да бъде необратимо.
• Функционална недостатъчност на черния дроб; на фона на хипоксия може да се появи хипогликемия, хипоалбуминемия, хипопротромбинемия.
• Възможно влошаване на външния вид на зъбите (те могат да паднат, да пожълтяват, да се покрият с плака). В този случай, докато причината не бъде елиминирана, лечението при зъболекаря няма да бъде ефективно.

Честият симптом на анемията е следният: загуба на апетит, слабост, замаяност, задух по време на тренировка, сърцебиене, умора, синкоп, мигащи "мухи" пред очите с ниско кръвно налягане, раздразнителност, главоболие (по-често вечер) , често има умерено повишаване на температурата, често сънливост през деня и лошо заспиване през нощта, нервност, сълзливост, намалена памет и внимание.

Дефицитът на желязо оказва много силно влияние върху централната нервна система на децата и нейното развитие.Децата с неговия дефицит изостават в психомоторното развитие, когнитивните им способности намаляват, вниманието и работоспособността намаляват. Хемолитичните също намаляват имунитета и неспецифичните защитни фактори, увеличават честотата на остри респираторни вирусни инфекции и тонзилит, аденоидит и други хронични огнища на инфекции.

Ако кръвният тест на бременна жена показа желязодефицитна анемия, това означава, че тя има повишен риск от усложнения по време на раждане и бременност, а това също има отрицателен ефект върху развитието на плода. При бременна жена се увеличава вероятността от прееклампсия, следродилни септични усложнения, повишена загуба на кръв по време на раждане, спонтанен аборт, преждевременно изхвърляне на околоплодна течност. Самият плод може да издържи вътрематочна хипоксия, анемия и недохранване.

Хемолитичната анемия, която често се бърка с дефицит на желязо, се проявява клинично с жълтеница с цвят на лимон, уробилинурия и повишаване на кръвните нива на индиректен билирубин и серумно желязо.

Етапи на желязодефицитна анемия

Първият етап е прелатентен дефицит на желязо; вторият етап е латентен дефицит; третото е желязодефицитна анемия.

Прелатен дефицит

Основната форма на отлагане на желязо е водоразтворимият гликопротеинов комплекс, съдържащ се в макрофагите на далака, черния дроб, костния мозък, кръвния серум и еритроцитите, като на този етап от IDA депото се изчерпва. Няма клинични признаци, диагнозата може да се установи само чрез анализ.

Латентен дефицит

При липса на попълване на дефицита на желязо в предлатентния стадий се появява латентен дефицит на желязо и на този етап се наблюдава намаляване на активността на тъканните ензими в тъканта, поради което се проявява сидеропеничен синдром. Включва извращение на вкуса, пристрастяване към пикантни, солени, пикантни храни, мускулна слабост и др. На този етап ще има по-изразени промени в тялото в лабораторните параметри - анализът ще покаже и намаляване на съдържанието на желязо в протеините-носители и серум.

Важен лабораторен показател е серумното желязо. Но е невъзможно да се правят заключения само на неговото ниво, тъй като нивото му варира в зависимост от пола, възрастта, през деня, освен това хипохромната анемия може да бъде с различна етиология и патогенетични нива на механизми на развитие и ще има напълно различни лечение.

Третият етап - IDA

Тежки клинични прояви, които съчетават двата предишни синдрома. Клиничните прояви възникват поради кислородно гладуване на тъканите и се срещат под формата на шум в ушите, тахикардия, припадък, замаяност, астеничен синдром и др. Сега кръвният тест ще покаже промени както в общия анализ, така и в показателите, характеризиращи обмена на желязо.

Анализ на кръвта

Пълна кръвна картина с IDA ще покаже намалено ниво на червени кръвни клетки и хемоглобин; също така, ако има дефицит на желязо и хемолитична анемия, ще бъдат записани промени в морфологичните характеристики на индексите на еритроцитите и еритроцитите.

Биохимичен кръвен тест в случай на IDA ще покаже повишаване на TIBC, намаляване на концентрацията на серумен феритин, намаляване на насищането на трансферин с желязо, намаляване на концентрацията на серумно желязо.

Диференциалната диагноза при диагностицирането на IDA е задължителна, необходимо е да се извърши диференциална диагноза с други хипохромни анемии.

Сега желязоразпределителната анемия е доста често срещана патология (второ място сред анемиите след IDA). Среща се при остри и хронични инфекциозни и възпалителни заболявания, ревматоиден артрит, сепсис, чернодробни заболявания, туберкулоза, онкологични заболявания, коронарна болест на сърцето и др. Основната разлика между тази анемия и IDA е: серумното желязо в нормалните граници или умерено намалено, серум (което означава повишено съдържание на желязо в депото), FBC в нормалните граници или намалени.

Лечение на анемия

Ако кръвният ви тест показа точно IDA, тогава ще трябва да приемате дългосрочно перорално железни препарати в умерени дози и въпреки че скоро ще се почувствате по-добре, значително повишаване на хемоглобина ще започне след 4-6 седмици.

Лекарите ще предпишат някакъв вид препарат на желязо (често железен сулфат) и е най-добре да се приема в продължителна дозирана форма, няколко месеца при средна терапевтична доза. След това дозата се намалява до минимума и отново се приема в продължение на няколко месеца и ако причината за заболяването не бъде елиминирана, в продължение на много години ще е необходимо да продължите да приемате минималната доза за една седмица.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от липса на желязо в организма в резултат на дисбаланс между неговия прием, използване и загуба. Това е най-често срещаният тип анемия (80% от общата честота на анемия).

Етиология.

Най-честата причина за желязодефицитна анемия (ЖДА) е повтарящо се и продължително, понякога масивно единично кървене, което води до загуба на желязо заедно с червените кръвни клетки. Най-често това се наблюдава при маточно, по-рядко - стомашно-чревно, бъбречно, белодробно кървене, с хеморагичен синдром (виж "Постхеморагична анемия").

IDA може да възникне, когато има нарушение на приема на желязо с храната (при хранене на деца само с краве или козе мляко) и повишена консумация на желязо по време на периода на растеж, съзряване на тялото, по време на бременност, кърмене. В допълнение, причината за развитието на IDA е намаляване на абсорбцията на желязо при заболявания на храносмилателния тракт (хипоациден гастрит, хроничен ентерит) или резекция на неговите отдели, както и нарушение на транспорта на желязо (хипотрансферинемия при чернодробно увреждане, наследствено атрансферинемия3), използването му от резерви4 (в случай на инфекция, интоксикация, хелминтна инвазия) и отлагане (при хепатит, цироза на черния дроб).

Патогенеза.

Екзогенният или ендогенният дефицит на желязо в организма се характеризира с намаляване и постепенно изчерпване на железните резерви, което се проявява чрез изчезване на хемосидерин в макрофагоцитите на черния дроб и далака, намаляване на броя на сидеробластите в костния мозък до 2 -5% (клетки, съдържащи желязо под формата на феритинови гранули; техният брой е нормален - 20-40%). В кръвта концентрацията на серумното желязо намалява (хипосидемията достига 1,8-2,7 μm / l вместо 12,5-30,4 μm / l в нормата) и степента на насищане на трансферин с него, което води до намаляване на транспорта на желязо до костен мозък. Включването на желязо в клетките на еритроцитите е нарушено, синтезът на хема в хемоглобина и някои желязосъдържащи и желязозависими ензими (каталаза, глутатион пероксидаза) в еритроцитите намалява, което повишава тяхната чувствителност към хемолизиращия ефект на окислителите. Неефективната еритропоеза се увеличава поради повишена хемолиза на еритроцитите в костния мозък и еритроцитите в кръвта. Продължителността на живота на еритроцитите намалява.

В организма с желязодефицитна анемия възникват компенсаторни реакции - повишена абсорбция на желязо в храносмилателния канал, повишаване на концентрацията на трансферин, хиперплазия на еритроцитния зародиш, повишаване на интензивността на гликолизата и активността на 2,3- дифосфоглицерат в еритроцитите, което допринася за по-доброто връщане на кислород към тъканите. Тези реакции обаче не са достатъчни, за да компенсират дефицита на желязо в организма и да подобрят кислородната транспортна функция на кръвта с намаляване на общия брой на еритроцитите и съдържанието на хемоглобин в тях. Има морфологични промени в еритроцитните клетки на костния мозък: хипохромия, свързана с недостатъчна хемоглобинизация, преобладаване на базофилни нормобласти над ацидофилни в костния мозък, микроцитоза, разрушаване на ядрени клетки (нарушена митоза, кариорексис, вакуолизация на цитоплазмата на еритробластите и нормобласти).

Наред с патологичните промени в еритропоезата, дефицитът на желязо в организма води до намаляване на миоглобина и активността на желязосъдържащите ензими на тъканното дишане. Последствията от хемична и тъканна хипоксия при желязодефицитна анемия са атрофични и дистрофични процеси в тъканите и органите, особено изразени в храносмилателния тракт (глосит, гингивит, зъбен кариес, увреждане на лигавицата на хранопровода, атрофичен гастрит с ахилия) и сърце (миокардна дистрофия).

Кръвна картина.

Желязодефицитната анемия е анемия с еритробластен тип хемопоеза, хипохромна с нисък цветен индекс (0,6 или по-малко). Количеството хемоглобин намалява в по-голяма степен от броя на червените кръвни клетки. Кръвната натривка се характеризира с хипохромия, "сенки" на еритроцити, анулоцити, микроцитоза, пойкилоцитоза. Броят на ретикулоцитите зависи от регенеративната способност на еритроцитния зародиш (регенеративна или по-често хипорегенеративна анемия).

Сидеропеничният синдром се характеризира с редица трофични нарушения. Има: сухота и напукване на кожата, преждевременни бръчки, чупливост на ноктите, койлонихия (катлонихия) - лъжицевидни нокти, ъглов стоматит, атрофия на лигавиците на устата, хранопровода, стомаха, дихателните пътища. Имунитетът е нарушен, което води до хронични инфекции, чести остри респираторни инфекции; развива мускулна слабост, слабост на физиологичните сфинктери. Може да има извращение на вкуса (ядене на негодни за консумация храни - креда, хартия и др.), пристрастяване към необичайни миризми (ацетон, бензин, боя). Паметта и концентрацията са нарушени. При недостиг на желязо рязко се увеличава усвояването на олово и на този фон децата развиват необратима интелектуална изостаналост. Нарушаването на пропускливостта на малките съдове води до подуване на лицето. Понякога има "сидеропенично субфебрилно състояние".

Рефрактерна на желязо анемия

Рефрактерна на желязо анемия може да възникне, когато различни етапи на биосинтеза на хемоглобина, катализирани от определени ензими, са нарушени: от взаимодействието на глицин с янтарна киселина, чрез последователно образуване на 5-аминолевулинова киселина (ALA), порфобилиноген, уро-, копро-, протопорфириноген, протопорфирин, хем и до образуването на молекулата на хемоглобина. Този тип анемия може да се дължи на генетичен дефект в синтеза на ALA или протопорфирин, който се унаследява рецесивно, свързан с Х хромозомата. Въпреки това, по-честа причина е дефицитът на пиридоксал фосфат, който се образува в тялото от пиридоксин (витамин B6) и е коензим на ALA синтетазата. Намаляването на съдържанието на пиридоксал фосфат се случва не толкова с липсата на пиридоксин в храната (с изкуствено хранене на кърмачета), колкото с лечение с лекарства, които увеличават приема на витамин В6 (например противотуберкулозното лекарство изониазид) . Домашното и промишленото отравяне с олово също причинява нарушение на синтеза на порфирини поради факта, че оловото блокира сулфхидрилните групи в ензимите, участващи в образуването на хема (ALA дехидраза, уропорфириноген декарбоксилаза, гемсинтегази).

Патогенеза.

Намаляването на активността на ензимите, участващи в образуването на порфирини и хем, води до намаляване на усвояването на желязото и нарушаване на синтеза на хем хемоглобин, което води до развитие на хипохромна анемия с ниско съдържание на хемоглобин в еритроцитите. като същевременно повишава съдържанието на серумно желязо в кръвта (до 54-80 μmol / l). В костния мозък има дразнене на еритроцитния зародиш и увеличаване на броя на базофилните нормобласти и еритрокариоцити с включване на желязо ("пръстенови" сидеробласти), в същото време броят на хемоглобинизираните форми намалява, неефективната еритропоеза се увеличава и продължителността на живота на еритроцитите се съкращава. Отлагането на желязо във вътрешните органи е придружено от вторична пролиферация на съединителната тъкан (хемосидероза на черния дроб, сърцето, панкреаса и други органи).

За цитиране:Тихомиров A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Желязодефицитни състояния в гинекологичната и акушерската практика // RMJ. 2003. № 16. С. 941

MGMSU им. НА. Семашко

Епидемиология

Понастоящем има високо разпространение на желязодефицитна анемия (IDA) в целия свят. Според СЗО 600 милиона души страдат от IDA. Най-често анемията се среща при жени в детеродна възраст, бременни жени и деца от различни възрастови групи. В Европа и Русия 10-12% от жените в детеродна възраст развиват IDA .

Освен това желязодефицитната анемия е най-често срещаният анемичен синдром (представлява 80% от всички анемии), характеризиращ се с нарушено образуване на хемоглобин поради дефицит на желязо в кръвния серум и костния мозък и развитие на трофични нарушения в органите и тъканите.

Наред с истинския IDA има скрит дефицит на желязо, който в Европа и Русия е 30%, а в някои региони (Северен, Северен Кавказ, Източен Сибир) - 50-60%.

Латентен дефицит на желязо (предварителен IDA, латентна анемия, "анемия без анемия") се характеризира с намаляване на желязото в резервите и кръвния серум при нормално ниво на хемоглобина; повишаване на желязосвързващия капацитет на серума (IBC); липса на хемосидерин в макрофагите на костния мозък; наличието на тъканни прояви.

обмен на желязо

Желязото е жизненоважен елемент за хората, е част от хемоглобина, миоглобина, играе основна роля в много биохимични реакции. Намирайки се в комплекс с порфирин и влизайки в структурата на съответния протеин, желязото не само осигурява свързването и освобождаването на кислород, но и участва в редица жизненоважни редокс процеси. Обикновено процесите на метаболизма на желязото в организма са строго регулирани, така че техните нарушения са придружени от неговия дефицит или излишък.

Основният източник на желязо за хората са хранителни продукти от животински произход (месо, свински черен дроб, бъбреци, сърце, жълтък), които съдържат желязо в най-лесно усвоимата форма (като част от хема).

Количеството желязо в храната при пълно и разнообразно хранене е 10-15 mg / ден, от които само 10-15% се усвояват от тялото.

Метаболизмът на желязото в организма включва следните процеси:

.Резорбция в червата

Желязото се абсорбира главно в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В червата на възрастен човек приблизително 1-2 mg желязо се абсорбират от храната на ден. Механизмите на абсорбция са различни за двата вида абсорбция на желязо, присъстващо в храната: нехем и хем. Желязото се абсорбира по-лесно в хема, отколкото извън него. Абсорбцията на нехем желязо се определя от диетата и стомашно-чревната секреция. Усвояването на желязото се инхибира от: танини, съдържащи се в чая, карбонати, оксалати, фосфати, етилендиаминтетраоцетна киселина, използвана като консервант, антиациди, тетрациклини.

. .

Акорбинова, лимонена, янтарна, ябълчена киселина, фруктоза, цистеин, сорбитол, никотинамид подобряват усвояването на желязото. Хем формите на желязото се влияят слабо от хранителни и секреторни фактори. По-лесното усвояване на хем желязото е причина за по-доброто оползотворяване на желязото от животинските продукти в сравнение с растителните. Степента на усвояване на желязото зависи както от количеството му в приетата храна, така и от бионаличността.

.Транспорт до тъканите (трансферин)

Обменът на желязо между тъканните депа се осъществява от специфичен носител - плазмения протеин трансферин, който представлява J3-глобулин, синтезиран в черния дроб. Нормалната плазмена концентрация на трансферин е 250 mg/dl, което позволява на плазмата да свърже 250-400 mg желязо на 100 ml плазма. Това е така нареченият общ серумен желязосвързващ капацитет (TIBC). Обикновено трансферинът е наситен с желязо с 20-45%.

.Изхвърляне на тъкани (миоглобин, хем, нехем ензими)

Колкото по-високо е насищането на трансферина с желязо, толкова по-високо е усвояването на желязото от тъканите.

.Депозит (феритин, хемосидерин)

В молекулата на феритина желязото е локализирано вътре в протеиновата обвивка (апоферитин), която може да абсорбира Fe 2+ и да го окисли до Fe 3+. Синтезът на апоферитин се стимулира от желязото. Обикновено концентрацията на феритин в серума е тясно свързана с неговите резерви в депото, докато концентрацията на феритин, равна на 1 µg/l, съответства на 10 µg желязо в депото. Нивото на серумния феритин зависи не само от количеството желязо в тъканите на депото, но и от скоростта на освобождаване на феритин от тъканите. Хемосидеринът е разградена форма на феритин, при която молекулата губи част от протеиновата си обвивка и денатурира. По-голямата част от отложеното желязо е под формата на феритин, но с увеличаването на количеството желязо се увеличава и частта, която съществува под формата на хемосидерин.

.Екскреция и загуба

Физиологичната загуба на желязо с урина, пот, изпражнения, кожа, коса, нокти, независимо от пола, е 1-2 mg / ден; при жени в менструация - 2-3 mg / ден.

Нужда от желязо: дневната нужда от желязо при жените е 1,5-1,7 mg; при жени с обилна менструация дневната нужда от желязо се увеличава до 2,5-3 mg; по време на бременност, раждане, кърмене дневната нужда се увеличава до 3,5 mg. При загуба на кръв с отделяне на повече от 2 mg желязо на ден се развива железен дефицит.

Етиология на IDA

.Хронична постхеморагична IDA

1. Кървене от матката (менорагия от различен произход, хиперполименорея, нарушена хемостаза, аборт, раждане, маточни фиброиди, аденомиоза, вътрематочни контрацептиви, злокачествени тумори).

. .

2. Кървене от стомашно-чревния тракт (когато се открие хронична загуба на кръв, се извършва задълбочено изследване на храносмилателния тракт "отгоре надолу", с изключение на заболявания на устната кухина, хранопровода, стомаха, червата, глистна инвазия с анкилостома).

3. Донорство (при 40% от жените води до скрит дефицит на желязо, а понякога - главно при жени донори с дългогодишен опит (повече от 10 години) - провокира развитието на ЖДА. При даряване на 500 ml кръв, 250 mg от желязото се губи (5-6% от цялото желязо в тялото). Нуждата от желязо при жените донори е 4-5 mg на ден.

4. Други кръвозагуби (назални, бъбречни, ятрогенни, изкуствено предизвикани при психични заболявания).

5. Кръвоизливи в затворени пространства (белодробна хемосидероза, гломусни тумори, особено с язва, ендометриоза).

.IDA, свързана с повишени нужди от желязо (бременност, кърмене, пубертет и интензивен растеж, възпалителни заболявания, интензивен спорт, лечение с цианокобаламин при пациенти с В12 дефицитна анемия).

.IDA, свързана с нарушен прием на желязо - хранителни (хранителни) IDA; малабсорбция (ентерит, чревна резекция и др.).

.IDA, свързана с нарушен транспорт на желязо (вродена атрансферинемия, наличие на антитела срещу трансферин, намаляване на трансферина поради общ протеинов дефицит).

В много редки случаи причината за анемия е нарушение на образуването на хемоглобин поради недостатъчно използване на желязо (нарушение на обмена на желязо между протоплазмата и ядрото).

Клиника за IDA

Клиничната картина на IDA се състои от общи симптоми на анемия, дължаща се на хемична хипоксия и признаци на тъканен дефицит на желязо (сидеропеничен синдром).

Общ анемичен синдром: слабост, умора, замаяност, главоболие (по-често вечер), задух по време на тренировка, сърцебиене, синкоп, особено в задушни помещения, трептене на "мушици" пред очите с ниско ниво на кръвно налягане, често има умерено повишаване на температурата, често сънливост през деня и лошо заспиване през нощта, раздразнителност, нервност, сълзливост, намалена памет и внимание. Поради лошото кръвоснабдяване на кожата пациентите са свръхчувствителни към студ. Понякога има тежест в епигастричния регион, загуба на апетит, диспептични симптоми, гадене, метеоризъм.

Тежестта на оплакванията зависи от адаптацията към анемията. Възрастните хора страдат от анемия по-тежко от по-младите. Бавният темп на анемизация допринася за по-добрата адаптация.

сидеропеничен синдром

Желязото е част от много ензими (цитохроми, пероксидази, сукцинат дехидрогеназа и др.). Дефицитът на тези ензими, който възниква при IDA, допринася за развитието на множество симптоми.

1. Промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, лесно напукване, восъчна бледност). Косата е матова, чуплива, накъсана, рано побелява, интензивно пада. При 20-25% от пациентите се наблюдават промени в ноктите: изтъняване, чупливост, напречна набразденост, понякога вдлъбнатина с форма на лъжица (койлонихия) - като признак на тежък дългосрочен дефицит на желязо.

2. Промени в лигавиците (глосит с атрофия на папилите, пукнатини в ъглите на устата, ангуларен стоматит, повишена склонност към пародонтоза и кариес).

3. Стомашно-чревен тракт (атрофичен гастрит, атрофия на лигавицата на хранопровода, дисфагия).

4. Мускулна система (поради отслабването на сфинктерите има наложителни позиви за уриниране, невъзможност за задържане на урината при смях, кашляне, понякога нощно напикаване при момичета).

5. Пристрастяване към необичайни миризми (бензин, керосин, вестникарска хартия, мазут, ацетон, лакове, боя за обувки, нафталин, миризмата на влажна земя, гума).

6. Извращение на вкуса. Най-често при деца и юноши. Изразява се в непреодолимо желание да се яде нещо неядливо: креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед (нофагия), нишесте (амилофагия), сурово тесто, мляно месо, зърнени храни, семена. Често има желание за пикантни, солени, кисели храни.

7. Сидеропенична миокардна дистрофия, склонност към тахикардия, хипотония.

8. Нарушения в имунната система (нивото на лизозим, В-лизини, комплемент, някои имуноглобулини намалява, нивото на Т- и В-лимфоцитите намалява, което допринася за висока инфекциозна заболеваемост при IDA).

9. Функционална недостатъчност на черния дроб (с продължителна и тежка анемия. На фона на хипоксия възникват хипоалбуминемия, хипопротромбинемия, хипогликемия).

10. Промени в репродуктивната система (нарушение на менструалния цикъл, като има както менорагия, така и олигоменорея).

Лабораторна диагностика на IDA

Три етапа на изчерпване на тялото с желязо (според Хайнрих).

1. Прелатентен дефицит на желязо:

а) няма анемия - хемоглобиновият фонд от желязо е запазен;

б) сидеропеничен синдром не се открива, тъканният фонд на желязото е нормален;

в) нивото на серумното желязо е нормално (транспортният фонд е запазен);

г) запасите от желязо са намалени, но това не е придружено от намаляване на количеството желязо, предназначено за еритропоезата (намаляване на серумния феритин).

2. Латентен дефицит на желязо:

а) запазване на хемоглобиновия фонд от желязо;

б) появата на клинични признаци на сидеропеничен синдром;

в) намаляване на нивото на серумното желязо (хипоферемия);

г) повишаване на TIBC, отразяващо нивото на трансферин в кръвта.

д) кръвни еритроцити: микроцитарни и хипохромни.

3. Желязодефицитна анемия - възниква при намаляване на хемоглобиновия фонд на желязото:

а) преобладаващо намаляване не на еритроцитите, а на хемоглобина. Възможно е да има случаи на IDA с нормално ниво на червените кръвни клетки. Цветовият индекс (CPU) винаги е намален. Хематокритът се използва за преценка на тежестта на анемията, при която като правило се отбелязва неговото намаляване;

б) еритроцити: хипохромни, анулоцитоза, склонност към микроцитоза, анизо- и пойкилоцитоза;

в) осмотичната стабилност на еритроцитите е нормална или леко повишена;

г) нивото на ретикулоцитите често е нормално. Леко увеличение - при значителна загуба на кръв, както и при лечение с железни препарати;

д) често тенденция към левкопения, броят на тромбоцитите често е нормален, с по-изразена загуба на кръв е възможна тромбоцитоза.

Тежестта на анемията (според A.A. Miterev)

Светлина: хемоглобин - 120-90 g / l

Средна: хемоглобин - 90-70 g/l

Тежки: хемоглобин - под 70 g

IDA при бременни жени

Наблюдава се при 40% от бременните жени и представлява 90% от всички анемии при бременни жени.

Развива се главно поради увеличаване на нуждата от Fe, особено при многократна бременност (интервал по-малък от 3 години), многоплодна бременност и гестоза.

Така невъзстановимата загуба на желязо при всяка бременност е ~700 mg. Изчерпване на депото с 50%.

Необходимост от Fe по време на бременност:

I триместър - 2 mg / ден.

II триместър - 2-3 mg / ден.

III триместър - 3-5 mg / ден.

Нуждата от Fe особено се увеличава от 16-20 седмици от бременността, когато започва хемопоезата на костния мозък на плода и масата на кръвта в тялото на майката се увеличава. Ако преди бременността имаше скрит дефицит на Fe, тогава до 20-та седмица от бременността - истински IDA.

По-често при наличие на: заболявания на стомашно-чревния тракт, хронични инфекции (ревматизъм, холецистит, пиелонефрит и др.), продължителна лактация. IDA се развива предимно през зимно-пролетното време.

По време на бременност 300-500 mg Fe се изразходва за допълнително производство на Hb, 25-50 mg - за изграждане на плацентата, 250-300 mg - се мобилизира за нуждите на плода, около 50 mg се отлагат в миометриума, 100 mg. -150 mg се губят по време на раждане, 250-300 mg - по време на кърмене за 6 месеца. Спирането на менструацията не компенсира тези загуби.

През втората половина на бременността може да се определи умерена относителна анемия поради увеличаване на плазмения обем с 40%. Тя се различава от истинската анемия по липсата на морфологични промени в еритроцитите.

IDA засяга хода на бременността, раждането, развитието на плода:

Прееклампсия 1,5 пъти по-често, преждевременно прекъсване на бременността 15-42%, полихидрамнион, ненавременно изпускане на околоплодна течност - всяка 3-та бременна жена има слабост на родилната сила 15%, повишена кръвозагуба по време на раждане 10%, следродилни септични усложнения 12%, хипогалактия 39 %.

Плод: вътрематочна хипоксия, недохранване, анемия.

При деца: инхибиране на еритропоезата, до една година - хипохромна анемия.

При липса на железен дефицит преди бременността през II и III триместър - 30-50 mg лекарствено желязо, ако преди бременността е имало железен дефицит - 100-120 mg Fe на ден.

Парентералният начин на приложение на желязо е неприемлив за повечето бременни жени (повишаването на Hb е краткотрайно, използването е незначително). Опасност: спонтанен аборт, мъртво раждане, хемолитична болест на новороденото.

Менорагия в развитието на IDA

Хиперполименорея - менструация за повече от 5 дни, с цикъл по-малък от 26 дни, наличие на съсиреци за повече от един ден. При нормална менструация се губят 30-40 ml кръв (15-20 mg Fe). Критична зона - загуба на 40-60 ml, повече от 60 ml - дефицит на Fe.

При липса на явна гинекологична патология като причина за менорагията е необходима продължителна терапия с препарати, съдържащи желязо.

Препоръчително е да изберете лекарства с високо съдържание на желязо, което позволява една или две дози на ден. След нормализиране на нивото на Hb - поддържаща терапия.

Прекъсванията в лечението не трябва да са дълги, т.к. продължаващата менорагия бързо изчерпва резервите на Fe с риск от повторна IDA.

Проблемът с IDA винаги е бил остър за акушер-гинеколозите. Предвид факта, че маточните фиброиди, ендометриозата са най-честите гинекологични заболявания с тенденция към подмладяване, а процентът на анемията при бременните расте, въпросът за адекватното, съвременно лечение на ЗДА става все по-актуален.

В Центъра за диагностика и лечение на фиома на матката към Централната клинична болница на Министерството на железниците проучихме ефикасността, поносимостта и съответствието на лекарството Феретаб (Lannacher, Австрия) при пациенти с IDA и латентен железен дефицит.

Изследвахме 20 пациенти на възраст 17-55 години, които бяха разделени в четири групи. Първите три групи включват пациенти с IDA с различна тежест, четвъртата група се състои от пациенти с латентен дефицит на желязо.

1 група (n=5) Лека IDA - Hb 120-91 g/l.

Възрастта на пациентите - от 17 до 42 години. Етиологични фактори в развитието на IDA в тази група: маточни фиброиди в комбинация с хронични възпалителни заболявания на тазовите органи, аденомиоза и външна ендометриоза - 2; хиперпластичен процес на ендометриума, полип на цервикалния канал - 2; маточна бременност 7-8 седмици -1.

При изследване на анамнестични данни при 3 пациенти преди това се наблюдава IDA. Основните оплаквания са: слабост, повишена умора, бледност и сухота на кожата, обилна менструация със съсиреци.

По-рядко се отбелязват промени в структурата на косата, главоболие, тахикардия, хипотония, перверзия на вкуса, пристрастяване към необичайни миризми. Продължителността на IDA към момента на изследването варира от няколко месеца до няколко години.

При изследването са установени: средно ниво на хемоглобин 102,3±1,64 g/l; цветен показател - 0,76±0,02; еритроцити - 3,74±0,03x10 12 /l; хематокрит - 31,1±1,12%, както и намаляване на серумното желязо, феритин, повишаване на TI, микроцитоза, анизопойкилоцитоза.

група 2 (n=5) . IDA с умерена тежест (Hb 90-70 g / l).

Възрастта на пациентите е от 21 до 50 години. Етиологичният фактор в развитието на IDA: маточни фиброиди + менометрорагия, последвана от отделно терапевтично и диагностично кюретаж на лигавиците на цервикалния канал и маточната кухина - 3; хиперпластичен процес на ендометриума - 1; бременност 11-12 седмици в комбинация с фолиева недостатъчност - 1; хранителен фактор в комбинация с бременност 14-15 седмици - 1. И двете бременни жени имат заплаха от спонтанен аборт. Продължителност на IDA - от няколко месеца до няколко години.

Основните оплаквания от тази група са: слабост, много бърза умора, намалено внимание и памет, задух при обичайно физическо натоварване, понижено кръвно налягане и мигане на "мушици" пред очите, косопад, чупливи нокти, бледност на кожата. . Обилно със съсиреци за повече от 2 дни менструация. Често - промяна на вкуса, метален вкус в устата, главоболие, нарушение на съня.

При изследването са установени: средно ниво на хемоглобин 81,3±1,53 g/l; цветен показател 0,66±0,02; еритроцити 3,43±0,02x10 12 /l; хематокрит 27,6±0,02%. Намалено серумно желязо, феритин, повишен TI, микроцитоза, анизо- и пойкилоцитоза.

група 3 (n=5) . Тежка IDA (Hb под 70 g/l).

Възрастта на пациентите е от 32 до 55 години. IDA в тази група е полиетиологично заболяване. Наред с обичайните гинекологични заболявания са установени хиперпластични процеси, менометрорагия, интензивна спортна дейност, донорство от 8 години, спазване на вегетарианска диета, хронични възпалителни заболявания на тазовите органи, ставите, бъбреците, орофаринкса, маточна бременност за 5-6 седмици. Продължителността на IDA по време на проучването варира от няколко седмици до няколко години. Отбелязана е висока тежест на общи анемични и сидеропенични синдроми.

Средно ниво на хемоглобина 65,4±1,0 g/l; цветен показател 0,56±0,02; еритроцити 2,2±0,04x10 12 /l; хематокрит 23.6±0.02%, ниско серумно желязо, феритин, повишен TI, изразена анизо- и пойкилоцитоза.

група 4 (n=5) . Латентен дефицит на желязо.

Възрастта на пациентите - от 20 до 32 години. При 2 пациенти с IDA в историята.

Миома на матката, аденомиоза, краткосрочна бременност в комбинация с недохранване са основните причини за латентен дефицит на желязо. Основните оплаквания са слабост, умора, леки промени в трофиката на ноктите.

При изследването са установени: средно ниво на хемоглобин 122±1,0 g/l; нивото на цветния индекс, еритроцитите, хематокрита в рамките на средните стойности на нормата. Беше отбелязано повишаване на латентния желязосвързващ капацитет на серума, както и намаляване на нивото на феритин.

Оценка на ефективността на лекарството Ferretab

На всички пациенти е предписан Ferretab, съдържащ железен фумарат 154 mg, което съответства на 50 mg Fe ++ йон, и фолиева киселина 0,5 mg.

Пациентите от втората и третата група, както и бременните жени от първите три групи, приемаха Ferretab по 1 капсула 2 пъти на ден 40 минути преди хранене, за да спрат анемията.

За облекчаване на анемия, на пациентите от първата група е предписан Ferretab по 1 капсула 1 път на ден 40 минути преди хранене.

Клиничното подобрение на състоянието в тези групи е отбелязано до края на първата седмица от приема на лекарството.

Също така във всички групи са определени нивата на хемоглобин, еритроцити, цветен индекс, серумно желязо, TIBC и феритин. Първата оценка на резултатите е извършена на 25-30-ия ден от приема на лекарството.

Така терапията, насочена към спиране на анемията в първата и втората група, отне от 25 до 42 дни, в третата от 1,5 до 2 месеца.

Терапията за насищане (възстановяване на запасите от желязо в организма) за пациенти от първите три групи се провежда чрез приемане на Ferretab по 1 капсула 1 път на ден. Контролът се извършва чрез оценка на нивото на феритин.

Продължителността на този етап е индивидуална и варира от 2 до 4 седмици.

Поддържащата терапия също се предписва във всеки случай индивидуално, като се вземе предвид прогнозата на основното гинекологично заболяване и наличието на бременност при пациентите. По правило се състои в приемане на 1 капсула Ferretab на ден преди хранене. Терапията се проведе:

а) в рамките на 5-7 дни след края на менструацията, когато мензисът е повече от 7 дни, наличието на съсиреци е повече от един ден, с менструален цикъл по-малко от 26 дни.

б) през 2-ри и 3-ти триместър на бременността и 6 месеца на кърмене.

Възстановяването на запасите от желязо в група 4 се извършва чрез назначаването на Ferretab 1 капсула 1 път на ден преди хранене. Средното ниво на хемоглобина на 25-ия ден от лечението е 134±1,0 g/l. Максималната продължителност на терапията е 4 седмици под контрола на TIBC, серумно желязо, изчисляване на нивото на латентен железен дефицит, ниво на феритин.

По този начин съставът и структурата на лекарството Ferretab (микрогранули вътре в капсулата) осигуряват неговото продължително действие, което позволява лекарството да се използва 1-2 пъти на ден. Основно изискване към железните препарати за перорално приложение е удобството на употребата им и добрата им поносимост, което позволява високо ниво на придържане на пациента към предписаното лечение. Всички тези изисквания са изпълнени по време на лечението с Ferretab. В нито един случай не сме регистрирали непоносимост към това лекарство, което гарантира висок комплайънс на терапията, особено при бременни жени.

Ferretab не влияе неблагоприятно върху стомашната лигавица, тъй като се състои от микрогранули, които се освобождават в тънките черва. Желязната сол - фумарат - е най-физиологичната (усвояемост, смилаемост, поносимост) от всички железни соли, използвани като част от железни препарати. Съдържанието на фолиева киселина значително намалява неонаталната смъртност, риска от кървене, спонтанен аборт по време на бременност, стимулира еритропоезата, повишавайки усвояването и използването на желязото. Приемът на фолиева киселина намалява риска от малформации на плода, по-специално дефекти на невралната тръба, цепнато небце и горна устна, вродено сърце, пикочни пътища, крайници, както и недохранване на плода, следродилна депресия при майката.

Литература:

1. Аркадиева Г.В. Диагностика и лечение на IDA.-M., 1999.

2. Харисън Г.Р. В: Вътрешни болести. Том 7.- М.: Медицина, 1996, стр. 572-587.

4. Дворецки Л.И. IDA. - М.: "Нюдиамид-АО", 1998 г.

5. Шехтман М.М. В: Екстрагенитална патология и бременност. -Медицина, 1987, с. 143-155.