Основните синдроми на жизнената дисфункция. Тема на лекцията: "Критични жизнени нарушения при хирургични пациенти" Клинична оценка на общото състояние на пациентите


КРИТИЧНИ НАРУШЕНИЯ ПРИ ХИРУРГИЧНИ ПАЦИЕНТИпроф. R.T. Маджидов

Състояния на кома

Алкохолна интоксикация
Наранявания на черепа
Отравяне с лекарства
Менингит, енцефалит
Уремия и други метаболитни нарушения
Диабет
Хипоксия на мозъка
епилепсия

Скала на Глазгоу (оценка на функционалното състояние на централната нервна система)

отворено око
Състояние на речта
Физическа дейност
най-добър резултат - 15
най-лош резултат - 3

Етапи на дихателния процес

външно дишане
Транспортна функция на кръвта
Тъканно дишане (консумация на O2 и
CO2)

Белодробни обеми и капацитет

Дихателен обем
Резервен
сила на звука
вдишване
Резервен
сила на звука
издишване
Остатъчен обем
Общ капацитет
жизнен капацитет
Инспираторен капацитет
функционален
остатъчен капацитет

Паренхимен механизъм на нарушения на белодробния газообмен

Терапевтични мерки
Кислородна терапия
(инсуфлация
овлажнен кислород): през катетър,
херметични маски, през сянка
Възстановяване
Безплатно
проходимост
бронхи:
отхрачващи средства
финансови средства,
намаляване на вискозитета на слузта, осигуряване
дълбоко дишане, стимулиране на кашлицата, изчистване
бронхиално дърво
Разширяване на белия дроб

Вентилационен механизъм при нарушение на белодробния газообмен

Терапевтични мерки
Повишена активност на функционалните механизми
Осигуряване на спонтанна вентилация на белите дробове
Временно заместване на спонтанното дишане с механична вентилация
Ние постигаме чрез:
Мобилизиране на белодробните резерви
Премахване на ацидоза и алкалоза
Подобряване на функцията на дихателната мускулатура
Възбуждане на дихателния център
IVL
Хипербарна кислородна терапия

Видове остра дихателна недостатъчност

Белодробен оток
Асматик
състояние
Обща сума
бронхоспазъм
електрическо нараняване
Епилептичен
състояние
аспирация
пневмонит
Удавяне
(аспирация)
удушаване
асфиксия (самоубийство
опит)
Тетанус
Ботулизъм

Индикатори на хемодинамичните механизми

Артериално налягане
Минутен обем на кръвообращението
Централно венозно налягане
Обемът на циркулиращата кръв

Клиничен синдром на нарушения на кръвообращението

Сърдечна недостатъчност
Недостатъчност на кръвообращението
Първичен и вторичен стоп
сърца

Причини за първичен сърдечен арест

сърдечен генезис
сърдечен удар
миокард,
празнина
аневризми
сърца,
коронарен
емболия,
оклузия
интракардиален
кръвен поток, сърдечна фибрилация
Екстракардиален произход
Рефлексен сърдечен арест
Сърдечен арест по време на анестезия
електрическо нараняване
Поради
остър дефицит на OCC (кървене,
колапс)
"Цитрат" сърдечен арест
Асфиксия, удавяне, интоксикация

Варианти за сърдечен арест

Здраво сърце спира
Спри се
"потенциално
сърца"
Спиране на болно сърце
здрави

Клиника за остър сърдечен арест

Внезапно влошаване на общото състояние
Загуба на съзнание, конвулсии
Дихателна недостатъчност, арефлексия
Изчезването на пулса, сърдечния импулс,
сърдечни звуци
Падане на кръвното налягане

Форми на циркулаторна недостатъчност

Сърдечна
Съдови
периферен
Кардиогенен
хиповолемичен
метаболитни

Форми на остро нарушение на кръвообращението

Белодробна емболия
инфаркт на миокарда
Хипертонична криза
диабетна кома

Синдроми на нарушения на водно-електролитния баланс

Синдроми на нарушения на водно-електролитния баланс
Дехидратация
вода
интоксикация
Хипонатриемия
Хипернатриемия
хипокалиемия
Хиперкалиемия

Синдроми на киселинно-алкално разстройство

метаболитна ацидоза
Респираторна ацидоза
метаболитна алкалоза
Респираторна алкалоза

Видове шок

Хеморагичен шок
травматичен шок
Токсико-инфекциозен шок
Анафилактичен шок

Видове критични състояния

Чернодробна недостатъчност
бъбречна недостатъчност
Хемокоагулационни синдроми
Белодробна емболия

Метаболитни функции при критични състояния и тяхната корекция

BX
енергиен обмен
Метаболизъм на протеини, мазнини и въглехидрати
Клинични
Аспекти
патология
метаболизъм

парентерално хранене

Препарати за парентерално хранене: аминокиселини
резерви, мастни емулсии, въглехидрати, електролити
разтвори, витамини, анаболни хормони
Контрол на показателите на хомеостазата
Усложнения на парентералното хранене:
свързани с техниката на централна венозна катетеризация
свързано с продължителен престой на катетъра
централна вена
септични усложнения
метаболитни
разстройства
свързани
с
въвеждането на различни решения
пирогенни реакции
мастна емболия
въздушна емболия

Терминално състояние

Предагонално състояние
агонално състояние
клинична смърт
Началните етапи на реанимацията
месечен цикъл

1. Видове нарушения на жизнените функции на организма. Шок, терминални състояния, остра дихателна, бъбречна, сърдечно-съдова недостатъчност при хирургични пациенти.

Шок- остро критично състояние на тялото с прогресираща недостатъчност на системата за поддържане на живота, дължащо се на остра циркулаторна недостатъчност, микроциркулация и тъканна хипоксия.

При шок се променят функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, бъбреците, процесите на микроциркулация и метаболизъм се нарушават. Шокът е полиетиологично заболяване. В зависимост от причината за появата се разграничават следните видове.

1. Травматичен шок: а) в резултат на механична травма (рани, костни фрактури, компресия на тъкани и др.); б) шок от изгаряне (термични и химични изгаряния); в) при излагане на ниска температура - студов шок; г) в резултат на електрическо нараняване - токов удар.

2. Хеморагичен или хиповолемичен шок: а) кървене, остра кръвозагуба; б) остро нарушение на водния баланс - дехидратация на организма.

3. Септичен (бактериално-токсичен) шок (често срещани гнойни процеси, причинени от грам-отрицателна или грам-положителна микрофлора).

4. Анафилактичен шок.

5. Кардиогенен шок (миокарден инфаркт, остра сърдечна недостатъчност)

Разновидности и прояви на терминални състояния.

Предагонални състояния;

клинична смърт.

Освен това шокът от III-IV степен има редица признаци, характерни за терминалните състояния.

Терминалните състояния най-често се развиват в резултат на остра загуба на кръв, травматичен и хирургичен шок, асфиксия, колапс, тежка остра интоксикация (сепсис, перитонит), нарушения на коронарното кръвообращение и др.

Предагоналното състояние се характеризира с помрачено, объркано съзнание, бледност на кожата, изразена акроцианоза и нарушения на кръвообращението. Очните рефлекси са запазени, дишането е отслабено, пулсът е нишковиден, кръвното налягане не се определя. Кислородно гладуване и ацидоза. В мозъчната тъкан количеството на свободната захар намалява, съдържанието на млечна киселина се увеличава. По-нататъшното развитие на патологичния процес води до агония.

Агония - липса на съзнание, арефлексия, рязка бледност на кожата, изразена цианоза. Пулсът е само на каротидните артерии, сърдечните тонове са глухи, брадикардия, дишането е аритмично, конвулсивно. Нарастваща ацидоза, кислородно гладуване на жизненоважни центрове.



клинична смърт. Дишането и сърдечната дейност липсват. Обменните процеси се поддържат на най-ниско ниво. Жизнената активност на организма е минимална. Клиничната смърт продължава 5-6 минути (V. A. Negovsky, 1969), но тялото все още може да бъде съживено. На първо място загива кората на главния мозък, като по-млада (филогенетично) формация. Подкоровите образувания са по-устойчиви и жизнеспособни.

Биологичната смърт се развива, ако не са взети навреме мерки за съживяване на тялото. Развиват се необратими процеси. Използването на методи за ревитализация е безполезно.

Цялостната техника за реанимация на терминални състояния предвижда:

Интраартериално инжектиране на кръв;

Сърдечен масаж (директен и индиректен);

дефибрилация на сърцето;

Изкуствена вентилация на белите дробове;

Помощно изкуствено кръвообращение.

Тези дейности могат да се извършват едновременно или може би избирателно. Важно е да знаете, че ако е настъпила клинична смърт, тогава комплекс от терапевтични мерки може да доведе до съживяване на тялото.

Остра респираторна недостатъчност (ARF)- синдром, основан на нарушения на системата за външно дишане, при които нормалният газов състав на артериалната кръв не се осигурява или поддържането му на нормално ниво се постига поради прекомерно функционално натоварване на тази система.

Етиология.

Правете разлика между белодробни и извънбелодробни причини за ARF.

Извънбелодробни причини:

1. Нарушение на централната регулация на дишането: а) остри съдови нарушения (остри нарушения на мозъчното кръвообращение, церебрален оток); б) мозъчна травма; в) интоксикация с лекарства, действащи върху дихателния център (наркотични вещества, барбитурати); г) инфекциозни, възпалителни и туморни процеси, водещи до увреждане на мозъчния ствол; д) кома.



2. Увреждане на опорно-двигателния апарат на гръдния кош и увреждане на плеврата: а) периферна и централна парализа на дихателните мускули; б) спонтанен пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофични промени в дихателната мускулатура; г) полиомиелит, тетанус; д) травма на гръбначния мозък; е) последиците от действието на органофосфорни съединения и мускулни релаксанти.

3.ODN в нарушение на транспорта на кислород с голяма загуба на кръв, остра циркулаторна недостатъчност и отравяне (въглероден оксид).

Белодробни причини:

1. Обструктивни нарушения: а) запушване на дихателните пътища от чуждо тяло, храчки, повръщане; б) механично препятствие за достъп на въздух при компресиране отвън (обесване, задушаване); в) алергичен ларинго- и бронхоспазъм; г) туморни процеси на дихателните пътища; д) нарушение на акта на преглъщане, парализа на езика с неговото прибиране; д) едематозно-възпалителни заболявания на бронхиалното дърво.

2. Респираторни нарушения: а) инфилтрация, деструкция, дегенерация на белодробна тъкан; б) пневмосклероза.

3. Намален функциониращ белодробен паренхим: а) недоразвитие на белия дроб; б) компресия и ателектаза на белия дроб; в) голямо количество течност в плевралната кухина; г) белодробна емболия (ПЕ).

ODN класификация.

1. Етиологични:

Първична ORF – свързана с нарушена доставка на кислород към алвеолите.

Вторична ARF - свързана с нарушение на транспорта на кислород от алвеолите към тъканите.

Смесена ARF - комбинация от артериална хипоксемия с хиперкапния.

2. Патогенетични:

Вентилаторната форма на ARF възниква, когато е засегнат дихателният център от всякаква етиология, когато е нарушено предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, увреждане на гръдния кош и белите дробове, промени в нормалната механика на дишането при патология на коремните органи ( например чревна пареза).

Паренхимната форма на ARF възниква при обструкция, ограничаване на дихателните пътища, както и в нарушение на дифузията на газовете и кръвния поток в белите дробове.

Патогенезата на ARF се дължи на развитието на кислородно гладуване на тялото в резултат на нарушения на алвеоларната вентилация, дифузия на газове през алвеоларно-капилярните мембрани и равномерно разпределение на кислорода в органите и системите.

Има три основни синдрома на ARF:

I. Хипоксията е състояние, което се развива в резултат на намалена оксигенация на тъканите.

Като се вземат предвид етиологичните фактори, хипоксичните състояния се разделят на 2 групи:

НО). Хипоксия, дължаща се на намалено парциално налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенна хипоксия), например при условия на голяма надморска височина.

Б) Хипоксия при патологични процеси, които нарушават снабдяването на тъканите с кислород при нормалното му частично напрежение във вдишания въздух:

Респираторна (дихателна) хипоксия - базирана на алвеоларна хиповентилация (нарушена проходимост на дихателните пътища, гръдна травма, възпаление и белодробен оток, респираторна депресия от централен произход).

Хипоксията на кръвообращението възниква на фона на остра или хронична циркулаторна недостатъчност.

Тъканна хипоксия - нарушение на процесите на усвояване на кислород на тъканно ниво (отравяне с калиев цианид)

Хемична хипоксия - основава се на значително намаляване на еритроцитната маса или намаляване на съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (остра кръвозагуба, анемия).

II Хипоксемия - нарушение на процесите на оксигенация на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да възникне в резултат на хиповентилация на алвеолите от всякаква етиология (например асфиксия), с преобладаване на кръвния поток в белите дробове над вентилацията с обструкция на дихателните пътища, с нарушен дифузионен капацитет на алвеоларно-капилярната мембрана при респираторен дистрес синдром. Интегрален показател за хипоксемия е нивото на частично кислородно напрежение в артериалната кръв (PaO2 нормално е 80-100 mm Hg).

III Хиперкапния - патологичен синдром, характеризиращ се с повишено съдържание на въглероден диоксид в кръвта или в края на издишването в издишания въздух. Прекомерното натрупване на въглероден диоксид в тялото нарушава дисоциацията на оксихемоглобина, причинявайки хиперкатехоламинемия. Въглеродният диоксид е естествен стимулант на дихателния център, поради което в началните етапи хиперкапнията е придружена от тахипнея, но тъй като се натрупва прекомерно в артериалната кръв, се развива депресия на дихателния център. Клинично това се проявява с брадипнея и нарушения на дихателния ритъм, тахикардия, повишена бронхиална секреция и кръвно налягане (АН). При липса на подходящо лечение се развива кома. Интегрален показател за хиперкапния е нивото на парциалното напрежение на въглеродния диоксид в артериалната кръв (PaCO2 нормално е 35-45 mm Hg).

клинична картина.

Недостиг на въздух, нарушение на ритъма на дишане: тахипнея, придружена от усещане за липса на въздух с участието на спомагателни мускули в акта на дишане, с нарастваща хипоксия - брадипнея, дишане на Чейн-Стокс, дишане на Биот, с развитието на ацидоза - дишане на Kussmaul.

Цианоза: акроцианоза на фона на бледност на кожата и нормалната им влажност, с увеличаване на цианозата става дифузна, може да има „червена“ цианоза на фона на повишено изпотяване (доказателство за хиперкапния), „мраморност“ на кожата, петниста цианоза .

В клиниката има три стадия на ARF.

I етап. Пациентът е в съзнание, неспокоен, може да е еуфоричен. Оплаквания за недостиг на въздух. Кожата е бледа, влажна, лека акроцианоза. Броят на вдишванията (RR) е 25-30 в минута, броят на сърдечните удари (HR) е 100-110 удара / мин, кръвното налягане е в нормални граници или леко повишено, PaO2 е 70 mm Hg, PaCO2 е 35 mm Hg . (хипокапнията има компенсаторен характер, в резултат на задух).

II етап. Оплаквания от силно задушаване. Психомоторна възбуда. Възможни са заблуди, халюцинации, загуба на съзнание. Кожата е цианотична, понякога в комбинация с хиперемия, обилна пот. Дихателна честота - 30 - 40 в минута, сърдечна честота - 120-140 удара / мин, артериална хипертония. PaO2 намалява до 60 mm Hg, PaCO2 се повишава до 50 mm Hg.

III етап. Съзнанието отсъства. гърчове. Разширяване на зениците с липса на реакция към светлина, петниста цианоза. Брадипное (RR - 8-10 в минута). Падащо BP. Сърдечна честота над 140 удара / мин, аритмии. PaO2 намалява до 50 mm Hg, PaCO2 се повишава до 80 - 90 mm Hg. и още.

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)е клиничен синдром в резултат на първично сърдечно заболяване или други заболявания, при които сърцето не осигурява достатъчно кръвообращение на органите и тъканите в съответствие с техните метаболитни нужди.

OSN класификация.

1. Остра левокамерна недостатъчност:

Интерстициален белодробен оток или сърдечна астма:

Алвеоларен белодробен оток.

Остра деснокамерна недостатъчност.

Остра бивентрикуларна недостатъчност.

Според тежестта се разграничават следните етапи на AHF (класификация на Killip):

I стадий - без признаци на сърдечна недостатъчност.

II стадий - лека ОСН: появява се задух, чуват се влажни дребно мехурчета в долните части на белите дробове.

Стадий III - тежка ОСН: тежък задух, значително количество влажни хрипове над белите дробове.

Етап IV - рязък спад на кръвното налягане (систолично кръвно налягане под 90 mm Hg) до развитието на кардиогенен шок. Тежка цианоза, студена кожа, лепкава пот, олигурия, затъмнение.

Етиология на остра левокамерна сърдечна недостатъчност:

1. ИБС: остър коронарен синдром (продължителен стенокарден пристъп, безболезнена разпространена миокардна исхемия), остър миокарден инфаркт (ОМИ).

2. Недостатъчност на митралната клапа, причинена от отлепване на папиларния мускул (при ОМИ) или отлепване на хордата на митралната клапа (при инфекциозен ендокардит или гръдна травма).

3. Стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, свързана с тумор в някоя от камерите на сърцето (най-често - миксома на лявото предсърдие), тромбоза на протезата на митралната клапа, увреждане на митралната клапа при инфекциозен ендокардит.

4. Недостатъчност на аортната клапа при руптура на аортните клапи, с ексфолираща аневризма на възходящата аорта.

5. Остро повишена сърдечна недостатъчност при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (придобити или вродени сърдечни пороци, кардиомиопатия, постинфарктна или атеросклеротична кардиосклероза); това може да се дължи на хипертонична криза, пароксизмални аритмии, свръхобем на течности в резултат на неадекватна диуретична или прекомерна терапия с течности.

Етиология на остра деснокамерна сърдечна недостатъчност:

1.ОМИ на дясна камера.

2. Белодробна емболия (ПЕ).

3. Стенозиращ процес в десен атриовентрикуларен отвор (в резултат на тумор или вегетативни разраствания при инфекциозен ендокардит на трикуспидалната клапа).

4.Астматичен статус.

Етиология на остра бивентрикуларна сърдечна недостатъчност:

1.ОМИ с увреждане на дясна и лява камера.

2. Руптура на междукамерната преграда при ОМИ.

3. Пароксизмална тахикардия.

4. Остър тежък миокардит.

Патогенеза. Основни механизми на развитие:

Първично миокардно увреждане, водещо до намаляване на контрактилитета на миокарда (CHD, миокардит).

Претоварване с налягане на лявата камера (артериална хипертония, стеноза на аортната клапа).

Обемно натоварване на лявата камера (недостатъчност на аортната и митралната клапа, дефект на камерната преграда).

Намалено пълнене на вентрикулите на сърцето (кардиомиопатия, хипертония, перикардит).

Висок сърдечен дебит (тиреотоксикоза, тежка анемия, цироза на черния дроб).

Остра левокамерна сърдечна недостатъчност.

Основният патогенетичен фактор е намаляването на контрактилитета на лявата камера със запазено или увеличено венозно връщане, което води до повишаване на хидростатичното налягане в системата на белодробната циркулация. С повишаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри повече от 25 - 30 mm Hg. има екстравазация на течната част на кръвта в интерстициалното пространство на белодробната тъкан, което причинява развитието на интерстициален оток. Един от важните патогенетични механизми е разпенването на течността, попаднала в алвеолите при всяко вдишване, която се издига нагоре, изпълвайки бронхите с по-голям калибър, т.е. се развива алвеоларен белодробен оток. И така, от 100 ml изпотена плазма се образуват 1 - 1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но също така разрушава повърхностно активното вещество на алвеолите, което води до намаляване на белодробния комплайънс, увеличава хипоксията и отока.

Клинична картина:

Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) се развива най-често през нощта с усещане за липса на въздух, суха кашлица. Пациентът е в положение на принудителна ортопнея. Цианоза и бледност на кожата, студена лепкава пот. Тахипнея, влажни хрипове в долните части на белите дробове, приглушени сърдечни тонове, тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Алвеоларният белодробен оток се характеризира с развитие на остра атака на задушаване, появява се кашлица с отделяне на пенести розови храчки, "бълбукане" в гърдите, акроцианоза, обилно изпотяване, тахипнея. В белите дробове смесени влажни хрипове. Тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Острата деснокамерна сърдечна недостатъчност е резултат от рязко повишаване на налягането в системата на белодробната артерия. Като се има предвид ниското разпространение на изолиран десен вентрикуларен AMI и инфекциозни лезии на трикуспидалната клапа, като правило, в клиничната практика острата деснокамерна недостатъчност се среща в комбинация с левокамерна недостатъчност.

Клинична картина: сива цианоза, тахипнея, рязко уголемяване на черния дроб, болка в десния хипохондриум, подуване на югуларните вени, периферни и коремни отоци.

Остра бивентрикуларна сърдечна недостатъчност: симптомите на левокамерна и дяснокамерна недостатъчност се появяват едновременно.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) -патологичен клиничен синдром с различна етиология, характеризиращ се със значително и бързо намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR), което се основава на остро увреждане на нефрона, последвано от нарушение на основните му функции (уринарна и уринарна) и появата на азотемия, нарушение на киселинно-алкалното състояние и водно-електролитния метаболизъм.

Класификация opn.

1. Според мястото на настъпване на "щета":

преренална;

бъбречна;

Постренална.

2. По етиология:

Шоков бъбрек - травматичен, хеморагичен, кръвопреливане, септичен, анафилактичен, кардиогенен, изгаряне, хирургичен шок, електрическа травма, аборт, следродилен сепсис, тежка прееклампсия, дехидратация;

Токсичен бъбрек - отравяне с екзогенни отрови;

тежки инфекции;

Остра обструкция на пикочните пътища;

аренално състояние.

3. надолу по веригата:

Начален период (период на първоначално действие на факторите);

Периодът на олиго-, анурия (уремия);

Период на възстановяване на диурезата:

фаза на начална диуреза (диуреза 500 ml/ден);

фаза на полиурия (диуреза над 1800 ml / ден);

възстановителен период.

4. По тежест:

I степен - лека: повишаване на креатинина в кръвта 2-3 пъти;

II степен - умерена: креатининът в кръвта се повишава 4-5 пъти;

Степен III - тежка: креатининът в кръвта се повишава повече от 6 пъти.

Причини за развитие на преренална форма на остра бъбречна недостатъчност.

1. Намален сърдечен дебит:

Кардиогенен шок;

Тампонада на перикарда;

аритмии;

Застойна сърдечна недостатъчност.

2. Намален съдов тонус:

Анафилактичен, септичен шок;

Нерационален прием на антихипертензивни лекарства.

3. Намален обем на извънклетъчната течност:

кървене, дехидратация,

Обилно повръщане, диария, полиурия.

Причини за развитие на бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност.

1. Остра тубулна некроза:

исхемична;

нефротоксичен;

Лекарство.

2. Интратубуларна обструкция:

Патологични цилиндри, пигменти;

кристали.

3. Остър тубулоинтерстициален нефрит:

Лекарство;

Инфекциозни;

Остър пиелонефрит.

4. Кортикална некроза:

Акушерство;

Анафилактичен шок;

5. Гломерулонефрит.

6. Увреждане на бъбречните съдове:

травматичен;

Имуновъзпалителни.

Причини за развитие на постренална форма на остра бъбречна недостатъчност.

1. Увреждане на уретерите:

запушване (камък, кръвни съсиреци);

Компресия (подуване).

2. Увреждане на пикочния мехур:

Камъни, тумор, възпалителна обструкция, аденом на простатата;

Нарушаване на инервацията на пикочния мехур; нараняване на гръбначния мозък.

3. Уретрална стриктура.

Патогенезата се основава на нарушение на системната хемодинамика и изчерпване на съдовото легло на бъбреците. Индуцира се вазоконстрикция с преразпределение на кръвния поток, исхемия на кортикалния слой на бъбреците и намаляване на гломерулната филтрация. Активира се системата ренин-ангиотензин-алдостерон, производството на ADH и катехоламини, което води до бъбречна вазоконстрикция, допълнително намаляване на гломерулната филтрация, задържане на натрий и вода. Ако нарушението на кръвоснабдяването на бъбреците продължава не повече от 1-2 часа, тяхната морфологична структура не е значително нарушена и настъпват функционални промени. Ако бъбречният кръвоток не се възстанови в рамките на 1-2 часа, се образуват тежки морфологични промени в бъбреците. Клинично това се проявява чрез намаляване на диурезата (по-малко от 25 ml / час) и инхибиране на концентрационната способност на бъбреците (плътността на урината намалява до 1005 - 1008). След 10-12 часа азотемията и хиперкалиемията се повишават в кръвната плазма.

Симптоми на тежка хиперкалиемия:

Аритмии, брадикардия, AV блокада;

парестезия;

Мускулна парализа;

Потискане на съзнанието.

Симптомите на свръххидратация бързо се присъединяват към олигурия и особено анурия - периферен и абдоминален оток, белодробен оток, мозъчен оток. Появата на излишък от недоокислени продукти в организма допринася за развитието на метаболитна ацидоза, която в началните етапи на заболяването се компенсира от респираторна алкалоза (задух). Натрупването на урея и креатинин в условия на повишен протеинов катаболизъм и нарушения във водно-електролитното състояние засилват метаболитната ацидоза (повръщане). AKI се характеризира с хиперфосфатемия с хипокалцемия. В полиуричната фаза хипокалциемията може да причини гърчове. Формира се тежка интоксикация, проявяваща се с главоболие, раздразнителност, тревожност и след това депресия на съзнанието с различна тежест. С напредването на острата бъбречна недостатъчност се развива анемия, която може да се дължи на загуба на кръв (хеморагичен синдром на фона на уремия), съкращаване на продължителността на живота и хемолиза на червените кръвни клетки, както и намаляване на производството на еритропоетин от бъбреците. Значителното потискане на имунната система допринася за бързото добавяне на инфекциозни усложнения.

2. Шок. Патогенеза, клинична картина, диагноза.

При шок се променят функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, бъбреците, процесите на микроциркулация и метаболизъм се нарушават. Шокът е полиетиологично заболяване.

При развитието на травматичен шок основните патогенетични фактори са факторът на болката и загубата на кръв (загуба на плазма), които водят до остра съдова недостатъчност с нарушения на микроциркулацията и развитие на тъканна хипоксия.

В основата на хеморагичния шок е намаляването на обема на циркулиращата кръв и в резултат на това нарушение на кръвообращението. Характеристика на патогенезата на септичния шок е, че нарушението на кръвообращението под въздействието на бактериални токсини води до отваряне на артериовенозни шънтове и кръвта заобикаля капилярното легло, бързайки от артериолите към венулите. Храненето на клетките се нарушава поради намаляване на капилярния кръвен поток и действието на бактериалните токсини директно върху клетката, снабдяването с кислород към последната се намалява.

1. Шок от изгаряне, неговите характеристики, лечение на шок.

Издържа 1-3 дни

Възниква при дълбоки изгаряния на повече от 15-20% от повърхността на тялото.

Състои се от 2 фази: еректилна и торпидна

Еректилна фаза - пациентът е възбуден, стене, активно се оплаква от болка, A / D е нормално или повишено.

Торпидна фаза - летаргия със запазено съзнание, A / D - склонност към хипотония, намален CVP, BCC, диуреза. Т тяло N.

Краят на шоковия период се показва от възстановяването на диурезата.

Септичният шок е състояние на периферен съдов колапс, причинено от ендотоксини от грам-отрицателни, по-рядко ендотоксини от грам-положителни бактерии.

Клиника. предшествано от прогресивна бактериална инфекция; започва с рязко повишаване на телесната температура до 3940 ° C, втрисане; интензивно изпотяване; задух, детоксикация; рязко понижаване на кръвното налягане, до колапс и загуба на съзнание.

Развива се синдром на полиорганна недостатъчност: сърдечно-съдови нарушения: нарушение на ритъма, миокардна исхемия, артериална хипотония; респираторни нарушения: тахипнея, хипоксия, респираторен дистрес синдром; нервно-психични разстройства: възбуда, конвулсии, ступор, кома; нарушена бъбречна функция: олигурия, хиперазотемия, хиперкреатининемия; нарушена бъбречна функция: жълтеница, повишена активност на плазмените ензими; промени в хемограмата: тромбоцитопения, анемия, левкоцитоза, левкопения, хипопротеинемия, ацидоза; изразени промени в системата на хемостазата - развитие на DIC.

Има 3 фази в развитието на септичния шок: I фаза - ранна, "топла": температура до 3840ºC, втрисане; тахикардия; понижение на систоличното кръвно налягане (SAS) до 9585 mm Hg; намаляване на диурезата до 30 ml/ час; продължителността на фазата е няколко часа и зависи от тежестта на инфекцията. Фаза II - късна или "студена": субнормална телесна температура; кожата е студена, мокра; кръвоизливи; тежка артериална хипотония (CAC намалява до 70 mm Hg); акроцианоза, тахикардия, нишковиден пулс; нарушена кожна чувствителност; олигурия, анурия. Фаза III - необратим септичен шок: спад на кръвното налягане; анурия; кома; RDS

Хемотрансфузионният шок се развива само при преливане на несъвместима кръв през системите AB0, резус или други придобити системи. При пълното и качествено провеждане на всички тестове за съвместимост, това усложнение в практиката на лекаря не трябва да бъде!

Хемотрансфузионният шок се развива само при "небрежно отношение към задълженията" (чл. 172 от Наказателно-процесуалния кодекс на Руската федерация). Пациентите с такива усложнения рядко умират веднага, така че винаги има възможност да бъдат спасени. Ако скриете несъвместимо кръвопреливане с фатален изход, ще бъдете подведени под наказателна отговорност по член 103 от Наказателно-процесуалния кодекс на Руската федерация, а може би и по решение на съда и по обвинение в по-тежко ПРЕСТЪПЛЕНИЕ.

Терапевтичните мерки за трансфузионен шок трябва да бъдат насочени към: спиране на анафилаксия, сърдечно-съдова недостатъчност, елиминиране на хиповолемия, но основната задача е да се възстанови бъбречния кръвоток и диурезата, т.к. максималната тежест пада върху бъбреците за отстраняване на продуктите от хемолизата на еритроцитите, които запушват бъбречните тубули и образуват бъбречна недостатъчност с развитието на анурия. Те се извършват в следния ред

3. Първа помощ при шок. Комплексна терапия на шок.

При шок първата помощ е по-ефективна, колкото по-рано е оказана. Тя трябва да бъде насочена към премахване на причините за шока (облекчаване или намаляване на болката, спиране на кървенето, предприемане на мерки за подобряване на дишането и сърдечната дейност и предотвратяване на общо охлаждане).

Намаляването на болката се постига чрез поставяне на пациента или увредения крайник в положение, при което има по-малко условия за засилване на болката, чрез поведение на надеждно обездвижване на увредената част от тялото и чрез даване на болкоуспокояващи.

При нараняване кървенето се спира и раната се превързва, при фрактури на костите и големи увреждания на меките тъкани се налагат шини. Жертвата трябва да се третира с най-голямо уважение.

За да се улесни дишането, дрехите се разкопчават (разкопчайте яката, разхлабете колана).

Пациентът е поставен по гръб, главата му е леко наведена, краката му са повдигнати нагоре с 20-30 см. В този случай кръвта тече към сърцето. В същото време обемът на циркулиращата кръв също се увеличава.

За да се предпази от охлаждане, пациентът се покрива с одеяла: той не трябва да губи телесната си топлина; други средства за поддържане на топлината са неприемливи поради опасност от още по-голямо разширяване на кръвоносните съдове.

В състояние на шок пациентът става развълнуван, измъчван е от страх, така че лицето, което оказва помощ, трябва постоянно да бъде там, да успокоява и да прави всичко, за да накара пациента да се чувства в безопасност. Изключително важно е да се предпази пациентът от шум, например разговори на други хора.

ШОКОВО ЛЕЧЕНИЕ

един . Създайте отворени дихателни пътища, интубирайте и вентилирайте механично, ако е необходимо.

2. Позицията на пациента с повдигнати крака е ефективна за хипотония, особено ако няма налично медицинско оборудване, но може да наруши вентилацията и, при кардиогенен шок с белодробна конгестия, също и сърдечната функция.

3 . Поставете интраваскуларни катетри:

1) към периферните вени 2 катетъра с голям диаметър (по-добре ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), което ще позволи ефективна инфузионна терапия → вижте по-долу;

2) ако е необходимо, въвеждането на много лекарства (включително катехоламини → виж. По-долу) катетър във вената кава; също ви позволява да наблюдавате централното венозно налягане (CVP);

3) артериален катетър (обикновено катетър за облъчване) прави инвазивен мониторинг на кръвното налягане в случай на персистиращ шок или необходимост от продължителна употреба на катехоламини. Катетеризацията на празната вена и артериите не трябва да забавя лечението.

четири . Приложете етиологично лечение → вижте по-долу и същевременно поддържайте кръвоносната система и оксигенацията на тъканите

1) ако пациентът получава антихипертензивни лекарства → ги отменете;

2) при повечето видове шок възстановяването на вътресъдовия обем чрез интравенозна инфузия на разтвори е от първостепенно значение; изключение е кардиогенният шок със симптоми на кръвен застой в белодробната циркулация. Колоидните разтвори (6% или 10% хидроксиетил нишесте [HES], 4% разтвор на желатин, декстран, разтвор на албумин) не са показали, че са по-ефективни за намаляване на смъртността от кристалоидните разтвори (разтвор на Рингер, полиелектролитен разтвор, 0,9% NaCl), въпреки че за коригиране на хиповолемията е необходим по-малък обем колоид от кристалоидите. Първоначално обикновено се прилагат 1000 ml кристалоиди или 300-500 ml колоиди за 30 минути и тази стратегия се повтаря в зависимост от ефекта върху кръвното налягане, CVP и диурезата, както и страничните ефекти (симптоми на обемно претоварване). За масивни инфузии не прилагайте изключително 0,9% NaCl, тъй като инфузия на големи обеми от този разтвор (неправилно наречен физиологичен разтвор) води до хиперхлоремична ацидоза, хипернатриемия и хиперосмоларитет. Дори при хипернатриемия не прилагайте 5% глюкоза за възстановяване на волемичния шок. Колоидните разтвори възпроизвеждат вътресъдовия обем - почти напълно остават в съдовете (плазмени заместители - желатин, 5% разтвор на албумин) или остават в съдовете и водят до преход на вода от екстраваскуларното пространство към вътресъдовото [агенти за увеличаване на обема на плазмата - хидроксиетил нишесте [HES], 20% разтвор на албумин, декстрани); разтвори на кристалоиди изравняват дефицита на извънклетъчна течност (външна и вътресъдова); глюкозните разтвори увеличават обема на общата вода в тялото (външна и вътреклетъчна течност).Коригирането на значителен дефицит на волемия може да започне с инфузия на хипертонични разтвори, например Специални смеси от кристалоиди и колоиди (т.нар. .5 % NaCl с 10% HES), тъй като увеличават по-добре плазмения обем. При пациенти с тежък сепсис или обременени с повишен риск от остро бъбречно увреждане е по-добре да не се използва HES, особено с молекулно тегло ≥ 200 kD и/или моларна субституция > 0,4, вместо това може да се използва разтвор на албумин (но не при пациенти след нараняване на главата);

3) ако хипотонията не отшуми въпреки инфузията на течности → започнете непрекъсната IV инфузия (за предпочитане чрез катетър във вена кава) на вазоконстрикторни катехоламини, норепинефрин (адренор, норепинефрин тартарат Agetane), обикновено 1-20 µg/min (повече от 1-2 mcg/kg/ min) или адреналин 0,05-0,5 mcg/kg/min, или допамин (допамин Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, в момента не е лекарство по избор за септичен шок) 3-30 mcg/kg/min и приложете инвазивно мониториране на кръвното налягане. При анафилактичен шок започнете с инжектиране на епинефрин 0,5 mg IM във външната част на бедрото;

4) при пациенти с нисък сърдечен дебит въпреки подходящо наводняване (или при свръххидратация), приложете добутамин (Dobutamine Admeda, dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min като непрекъсната IV инфузия; ако едновременно съществува хипотония, едновременно може да се използва вазоконстрикторно лекарство;

5) едновременно с описаното по-горе лечение, използвайте кислородна терапия (максималната оксигенация на хемоглобина увеличава доставката му до тъканите; абсолютната индикация е SaO 2<95%);

6) ако въпреки горните действия SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5. Основният метод за корекция на лактатната ацидоза е етиологично лечение и лечение, което поддържа функцията на кръвоносната система; оценете индикациите за приложение на NaHCO3 i.v. при рН<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Следете жизнените показатели (кръвно налягане, пулс, дишане), състояние на съзнанието, ЕКГ, SaO 2 , CVP, газометрични параметри (и евентуално концентрация на лактат), натриемия и калий, параметри на бъбречната и чернодробната функция; ако е необходимо, сърдечен дебит и клиновидно налягане в капилярите на белите дробове.

7. Защитете пациента от загуба на топлина и осигурете на пациента спокойна среда.

8.  Ако е наличен шок:

1) позволяват кървене от стомашно-чревния тракт и тромбоемболични усложнения (при пациенти с активно кървене или висок риск от появата му, не използвайте антикоагуланти, само механични методи);

2) коригирайте хипергликемията, ако е > 10-11,1 mmol/l) чрез продължителна IV инфузия на краткодействащ инсулин, но избягвайте хипогликемията; опитайте се да поддържате гликемичното ниво между 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) до 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Припадък, колапс, шок. Антишокови мерки.

Припадъкът е атака на краткотрайна загуба на съзнание поради временно нарушение на мозъчния кръвен поток.

Колапсът (от лат. collapsus - паднал) е животозастрашаващо състояние, характеризиращо се с понижаване на кръвното налягане и влошаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. При хората се проявява като остра слабост, заострени черти на лицето, бледност, студени крайници. Среща се при инфекциозни заболявания, отравяния, големи кръвозагуби, предозиране, странични ефекти на някои лекарства и др.

Шокът е остро критично състояние на организма с прогресираща недостатъчност на животоподдържащата система, дължащо се на остра циркулаторна, микроциркулационна и тъканна хипоксия.

Основни противошокови мерки.

Травматичният шок е реакцията на тялото към болкови стимули, причинени от механично, химическо или термично нараняване.

Честотата и тежестта на шока нараства значително по време на ядрена война. Особено често се наблюдава при комбинирани радиационни увреждания, тъй като ефектът на йонизиращото лъчение върху централната нервна система нарушава нормалните й функции. Това от своя страна води до смущения в дейността на органи и системи, т.е. до метаболитни нарушения, спадане на кръвното налягане, което предразполага към появата на шок.

В зависимост от причините, довели до шока, има:

един). Травматичен шок, причинен от различни наранявания,

2). Шок от изгаряне, който възниква след нараняване от изгаряне,

3). Оперативен шок, причинен от операция с недостатъчна анестезия,

Тема 11. Рани и заздравяване на рани.Определение на раната и симптоматика на раната. Видове рани. Концепцията за единични, множествени, комбинирани и комбинирани рани. Фази на протичане на раневия процес. Видове заздравяване на рани. Принципи на първа помощ при рани. Първична хирургична обработка на рани, нейните видове. Вторично хирургично лечение. Затваряне на рани чрез присаждане на кожа.

Първични и вторични гнойни рани. Общи и локални признаци на нагнояване на раната. Лечение на гнойна рана в зависимост от фазата на протичане на раневия процес. Използването на протеолитични ензими. Допълнителни методи за лечение на гнойни рани.

Тема 12. Общи разстройства на живота при хирургично болен.Клинична оценка на общото състояние на пациентите. Видове общи нарушения на тялото при хирургични пациенти: терминални състояния, шок, остра кръвозагуба, остра дихателна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност, дисфункция на храносмилателния тракт, остра бъбречна недостатъчност, хемореологични нарушения, ендогенна интоксикация. Глазгоуска скала на кома.

Видове, симптоми и диагностика на терминални състояния: предагония, агония, клинична смърт. Признаци на биологична смърт. Първа помощ при спиране на дишането и кръвообращението. Критерии за ефективност на ревитализацията. Системи за контрол на монитора. Показания за прекратяване на кардиопулмонална реанимация.

Шок - причини, патогенеза, клинична картина, диагноза, фази и стадии на хирургичния шок. Първа помощ при шок. Комплексна терапия на шок. Критерии за успех при лечението на шок. Предотвратяване на операционен шок. Концепцията за шокове с друга етиология: хеморагичен шок, кардиогенен шок, анафилактичен шок, септичен шок. Интензивно лечение на последствията от остра и хронична кръвозагуба. Концепцията за хиповентилация. Диагностика на недостатъчност на функцията на външното дишане. Апаратура за изкуствена белодробна вентилация (IVL). Показания за провеждане и провеждане на IVL. Трахеостомия, грижи за трахеостома. Диагностика и интензивна терапия на нарушения на двигателно-евакуационната функция на храносмилателния тракт. Диагностика на основните синдроми на нарушение на водно-електролитното и киселинно-алкалното състояние. Принципи на съставяне на коригираща програма. Интензивна терапия на нарушения на коагулационната система. Диагностика и интензивна терапия на екзогенни интоксикации. Парентералното хранене като компонент на интензивното лечение.



Тема 13. Механична повреда. Счупвания и изкълчвания.Концепцията за травма. Видове наранявания и класификация на нараняванията. Концепцията за изолирани, множествени, комбинирани и комбинирани наранявания. Медицинска профилактика на травматизма. Усложнения и опасности от наранявания: непосредствени, незабавни и късни. Общи принципи за диагностика на травматични увреждания, първа помощ и лечение. Неспецифична и специфична профилактика на инфекциозни усложнения.

Механични травми Видове механични травми: затворени (подкожни) и открити (рани). Затворени механични наранявания на меките тъкани: натъртвания, навяхвания и разкъсвания (подкожни), сътресения и компресии, синдром на продължителна компресия. Първа помощ и лечение на затворени наранявания на меките тъкани.

Видове механични увреждания на сухожилията, костите и ставите. Скъсани връзки и сухожилия. Травматични изкълчвания. Синини по ставите, Хемартроза, Първа помощ и лечение. Фрактури на костите. Класификация. Клинични симптоми на фрактури. Основи на рентгеновата диагностика на дислокации и фрактури. Концепцията за заздравяване на фрактури. Процесът на образуване на кост. Първа помощ при затворени и открити фрактури. Усложнения при травматични фрактури: шок, мастна емболия, остра кръвозагуба, развитие на инфекция и тяхното предотвратяване. Първа помощ при фрактури на гръбначния стълб с и без увреждане на гръбначния мозък. Първа помощ "за фрактури на таза с и без увреждане на тазовите органи. Транспортна имобилизация - цели, цели и принципи. Видове транспортна имобилизация. Стандартни шини. Принципи на лечение на фрактура: репозиция, имобилизация, хирургично лечение. Концепцията за гипс превръзки Гипс Основните правила за прилагане на гипсови превръзки Основните видове гипсови превръзки Инструменти и техники за отстраняване на гипсови превръзки Усложнения при лечението на фрактури Понятието ортопедия и протезиране.

Концепцията за травматично увреждане на мозъка, класификация. Основните опасности от наранявания на главата, които представляват заплаха за живота на пациентите. Задачи на първа помощ при нараняване на главата. Мерки за прилагането им. Характеристики на транспортиране на пациенти.

Видове травми на гръдния кош: открити, затворени, с и без увреждане на костната основа на гръдния кош, с и без увреждане на вътрешните органи, едностранни и двустранни. Концепцията за пневмоторакс. Видове пневмоторакс: отворен, затворен, клапен (напрегнат) външен и вътрешен. Първа помощ и особености на транспортирането при напрегнат пневмоторакс, хемоптиза, чужди тела на белите дробове, открити и затворени наранявания на белите дробове, сърцето и главните съдове. Характеристики на огнестрелни рани на гърдите, първа помощ, транспортиране на жертвата.

Травми на корема с и без нарушение на целостта на коремната стена, коремните органи и ретроперитонеалното пространство. Задачи за първа помощ при коремна травма. Характеристики на първа помощ и транспортиране в случай на пролапс на коремни органи в раната. Характеристики на огнестрелни рани на корема. Усложнения на травматични увреждания на корема: остра анемия, перитонит.

Характеристики на медицинската тактика в извънболничните условия.

Тема 14. Термични, химични и радиационни увреждания. Електрическо нараняване.Комбустиологията е дял от хирургията, който изучава термичните увреждания и техните последствия.

Изгаряния. Класификация на изгаряне. Разпознаване на дълбочината на изгарянията. Определяне на площта на изгаряне. Прогностични методи за определяне на тежестта на изгарянията.

Първа помощ при изгаряния. Първична хирургична обработка на повърхността на изгаряне: анестезия, асептика, хирургична техника. Методи за локално лечение на изгаряния: отворени, затворени, смесени. Трансплантация на кожа. Антимикробна терапия (сулфонамиди, антибиотици, серуми). Амбулаторно лечение на изгаряния: показания, противопоказания, методи. Възстановителна и пластична хирургия на следизгорени цикатрициални деформации.

Изгорена болест: 4 периода на развитие и протичане. Общи принципи на инфузионна терапия за различни периоди на изгаряне, ентерално хранене и грижи за пациентите.

Видове радиационни изгаряния. Характеристики на първа помощ при радиационни изгаряния. Фази на локални прояви на радиационни изгаряния. Лечение на радиационни изгаряния (първа помощ и по-нататъшно лечение).

Студено нараняване. Видове настинки: общи - измръзване и охлаждане; локално - измръзване. Предотвратяване на простудни травми в мирно и военно време. Симптоми на замръзване и втрисане, първа помощ за тях и по-нататъшно лечение.

Класификация на измръзванията по степени. Клинично протичане на измръзване: предреактивен и реактивен период на заболяването.

Първа помощ при измръзване в предреактивния период. Общо и локално лечение на измръзване в реактивния период в зависимост от степента на увреждане. 0 "обща комплексна терапия за жертви на студено нараняване. Профилактика на тетанус и гнойна инфекция, особености на храненето и грижите.

Електрически наранявания Ефектът на електрическия ток върху човешкото тяло. Концепцията за електропатология. Местно и общо въздействие на електрически ток. Първа помощ при електрически наранявания. Характеристики на по-нататъшното изследване и лечение на местна и обща патология. Светкавици. Местни и общи прояви. Първа помощ.

Химически изгаряния Излагане на разяждащи химикали върху тъкани. Характеристики на локално проявление. Първа помощ при химически изгаряния на кожата, устната кухина, хранопровода, стомаха. Усложнения и последствия от изгаряния на хранопровода.

Характеристики на медицинската тактика в извънболничните условия.

Тема 15. Основи на гнойно-септичната хирургия.Общи въпроси на хирургичната инфекция Понятието хирургична инфекция. Класификация на хирургичната инфекция: остра и хронична гнойна (аеробна), остра анаеробна, остра и хронична специфична. Концепцията за смесена инфекция.

Местни и общи прояви на гнойно-септични заболявания. Гнойно-резорбтивна треска. Характеристики на асептиката в гнойно-септичната хирургия. Съвременни принципи на профилактика и лечение на гнойни заболявания. Локално неоперативно и хирургично лечение. Общи принципи на техниката на хирургични интервенции. Съвременни методи за лечение на гноен фокус и методи за следоперативно лечение. Общо лечение на гнойни заболявания: рационална антибиотична терапия, имунотерапия, комплексна инфузионна терапия, хормонална и ензимна терапия, симптоматична терапия.

Остра аеробна хирургична инфекция . основни патогени. Начини на заразяване. Патогенезата на гнойното възпаление. Етапи на развитие на гнойно-възпалителни заболявания. Класификация на острите гнойни заболявания. локални прояви.

Хронична аеробна хирургична инфекция. Причини за развитие. Характеристики на проявление. Усложнения: амилоидоза, изчерпване на раната.

Остра анаеробна хирургична инфекция. Концепцията за клостридиална и неклостридиална анаеробна инфекция. основни патогени. Условия и фактори, допринасящи за възникването на анаеробна гангрена и флегмон. инкубационен период. клинични форми. Комплексна профилактика и лечение на клостридиална анаеробна инфекция. Използването на хипербарна кислородна терапия. Предотвратяване на нозокомиално разпространение на анаеробна инфекция.

Място на неклостридиалната анаеробна инфекция в общата структура на хирургичната инфекция. Патогени. Ендогенна анаеробна инфекция. Честота на анаеробна неклостридиална инфекция. Най-характерните клинични признаци: местни и общи. Профилактика и лечение (местно и общо) на анаеробни хирургични инфекции.

Тема 16. Остра гнойна неспецифична инфекция.Гнойна хирургия на кожата и подкожната тъкан Видове гнойни кожни заболявания: акне, остиофоликулит, фоликулит, фурункул и фурункулоза, карбункул, хидраденит, еризипел, еризипелоид, околоранева пиодермия. Клиника, характеристики на курса и лечението. Видове гнойно-възпалителни заболявания на подкожната тъкан: абсцес, целулит, флегмон. Клиника, диагностика, местно и общо лечение. Възможни усложнения. Гнойни заболявания на лимфните и кръвоносните съдове.

Гнойна хирургия на ръката Понятието панарициум. Видове панарициум. Фурункули и карбункули на ръката. Гноен тендовагинит. Гнойно възпаление на дланта. Гнойно възпаление на гърба на ръката. Специални видове панарициум. Принципи на диагностика и лечение (местни и общи). Профилактика на гнойни заболявания на ръката.

Гнойна хирургия на клетъчните пространства . Флегмон на шията. Аксиларен и субпекторален флегмон. Субфасциални и междумускулни флегмони на крайниците. Флегмон на крака. Гноен медиастинит. Гнойни процеси в тъканите на ретроперитонеалното пространство и таза. Гноен паранефрит. Гноен и хроничен остър парапроктит. Причини, симптоми, диагноза, принципи на местно и общо лечение.

Гнойна хирургия на жлезисти органи Гноен паротит. Предразполагащи фактори, клинични прояви, методи за профилактика и лечение.

Остър и хроничен гноен мастит. Симптоми, профилактика, лечение на остър лактационен следродилен мастит.

Гнойни заболявания на други жлезисти органи (панкреатит, простатит и др.).

Гнойна хирургия на серозни кухини Въведение в етиологията, клиничните прояви и принципите на лечение на гнойни менингити и мозъчни абсцеси. Остър гноен плеврит и плеврален емпием. Перикардит. Гнойни заболявания на белите дробове: абсцес и гангрена на белия дроб, хронични гнойни заболявания на белите дробове. Общи представи за причините, симптомите, диагнозата и лечението (консервативно и оперативно).

Гнойни заболявания на перитонеума и коремните органи. Остър перитонит. Класификация. Етиология и патогенеза. Симптоматика и диагностика. Общи нарушения в организма при остър перитонит. Принципи на лечение. Първа помощ при остри хирургични заболявания на коремните органи.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 17. Гнойна хирургия на кости и стави. Обща гнойна хирургична инфекция.Гноен бурсит. Гноен артрит. Причини, клинична картина, принципи на лечение. Остеомиелит. Класификация. Концепцията за екзогенен (травматичен) и ендогенен (хематогенен) остеомиелит. Съвременната концепция за етиопатогенезата на хематогенния остеомиелит Симптоми на остър остеомиелит Концепцията за първични хронични форми на остеомиелит Хроничен рецидивиращ остеомиелит Диагностика на различни форми на остеомиелит Принципи на общо и локално (оперативно и неоперативно) лечение на остеомиелит .

Концепцията за сепсис. Видове сепсис. Етиопатогенеза. Идеята за входната врата, ролята на макро- и микроорганизмите в развитието на сепсис. Клинични форми на протичане и клинична картина на сепсис. Диагностика на сепсис. Лечение на сепсис: хирургично отстраняване на гноен фокус, обща заместителна и коригираща терапия.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 18. Остри и хронични специфични инфекции.Концепцията за специфична инфекция. Основни заболявания: тетанус, антракс, бяс, рани от дифтерия. Тетанусът е остра специфична анаеробна инфекция. Начини и условия на проникване и развитие на тетанична инфекция.

инкубационен период. Клинични проявления. Профилактика на тетанус: специфична и неспецифична. Значение на ранната диагностика на тетанус. Комплексно симптоматично лечение на тетанус. Антраксни и дифтерийни рани: особености на клиничната картина, лечение, изолация на пациента.

Концепцията за хронична специфична инфекция. Хирургична туберкулоза при деца и възрастни. Форми на хирургична туберкулоза. Най-честите форми на костно-ставна туберкулоза. Характеристики на туберкулозен подуване (студен) абсцес Диагностика и комплексно лечение на костно-ставна туберкулоза. Локално лечение на подути абсцеси и фистули. Хирургични форми на белодробна туберкулоза. Туберкулозен лимфаденит.

Актиномикоза. Клинична картина, диференциална диагноза, комплексна терапия.

Концепцията за хирургичен сифилис.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 19. Основи на хирургията при нарушения на кръвообращението, некроза.мъртвост. Нарушения на кръвообращението, които могат да причинят некроза. Други фактори, водещи до локална (ограничена или разпространена) некроза на тъканите Видове некрози, локални и общи прояви. Гангрена суха и мокра.

Нарушения на артериалния кръвоток: остри и хронични. Общи принципи на клиничната и инструментална диагностика. Оперативно и консервативно лечение. Първа помощ при остра тромбоза и артериална емболия.

Нарушения на венозното кръвообращение: остри и хронични. Концепцията за флеботромбоза, флебит, тромбофлебит. Концепцията за белодробна емболия. Други заболявания на периферните вени и техните усложнения. Трофични язви, принципи на оперативно и неоперативно лечение. Първа помощ при остри тромбози и тромбофлебити, кървене от варикозни язви, белодробна емболия.

Рани от залежаване, като особен вид некроза. Причини за възникване. Динамиката на развитието на рани от залежаване. Профилактика на рани от залежаване: характеристики на грижите за пациенти, които остават на легло за дълго време. Локално лечение на рани от залежаване. Стойността и естеството на общите мерки при лечението на рани от залежаване.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

Тема 20. Основи на туморната хирургия.Концепцията за доброкачествени и злокачествени тумори. предракови заболявания. Особености на клиничната картина и развитието на заболяването при доброкачествени и злокачествени новообразувания. Клинична класификация на туморите. Хирургично лечение на доброкачествени тумори. Профилактични прегледи. Организация на онкологичната служба. Принципи на комплексната терапия на злокачествени тумори и мястото на хирургичния метод в лечението на тумори.

Характеристики на тактиката за диагностика и лечение в амбулаторни условия.

ПЛАН ЗА СЕСИЯ #40


датата по календарно-тематичен план

Групи: Медицина

Дисциплина: Хирургия с основите на травматологията

Брой часове: 2

Тема на урока:


Тип урок: уроци изучаване на нов учебен материал

Вид тренировъчна сесия: лекция

Целите на обучението, развитието и образованието: формиране на знания за основните етапи на умиране, процедурата за реанимация; концепция за следреанимационно заболяване;

формиране на знания за етиологията, патогенезата, клиниката на травматичния шок, правилата за предоставяне на ПЗК, принципите на лечение и грижи за пациентите.

образование: по посочената тема.

развитие: самостоятелно мислене, въображение, памет, внимание,реч на учениците (обогатяване на речниковия запас от думи и професионални термини)

Възпитание: отговорност за живота и здравето на болен човек в процеса на професионална дейност.

В резултат на усвояването на учебния материал студентите трябва: познава основните етапи на смъртта, техните клинични симптоми, процедурата за реанимация; имат представа за следреанимационно заболяване.

Логистична поддръжка на обучението: презентация, ситуационни задачи, тестове

УЧЕБЕН ПРОЦЕС

Организационно-образователен момент:проверка на присъствието в часовете, външен вид, наличие на предпазни средства, облекло, запознаване с плана на урока;

Студентска анкета

Запознаване с темата, поставяне на учебни цели и задачи

Представяне на нов материал,в анкети(последователност и методи на представяне):

Фиксиране на материала : решение на ситуационни задачи, тестов контрол

Отражение:самооценка на работата на учениците в класната стая;

Домашна работа: с. 196-200 с. 385-399

Литература:

1. Колб Л.И., Леонович С.И., Яромич И.В. Обща хирургия - Минск: Vysh.shk., 2008.

2. Грицук И.Р. Хирургия - Минск: New Knowledge LLC, 2004 г

3. Дмитриева З.В., Кошелев А.А., Теплова А.И. Хирургия с основите на реанимацията - Санкт Петербург: Паритет, 2002 г

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Сестрински грижи в хирургията, Минск, Висше училище, 2007 г.

5. Заповед на Министерството на здравеопазването на Република Беларус № 109 „Хигиенни изисквания за подреждане, оборудване и поддръжка на здравни организации и за прилагане на санитарно-хигиенни и противоепидемични мерки за предотвратяване на инфекциозни заболявания в здравни организации.

6. Заповед на Министерството на здравеопазването на Република Беларус № 165 „За дезинфекция, стерилизация от здравни институции

Учител: Л. Г. Лагодич



РЕЗЮМЕ НА ЛЕКЦИЯТА

Тема на лекцията: Общи нарушения на жизнените функции на организма в хирургията.

Въпроси:

1. Дефиниция на терминални състояния. Основните етапи на умиране. Преагонални състояния, агония. Клинична смърт, признаци.

2. Реанимационни мерки при терминални състояния. Редът за провеждане на реанимационни мерки, критерии за ефективност. Условия за прекратяване на реанимацията.

3. Следреанимационно заболяване. Организация на наблюдението и грижите за пациентите. биологична смърт. Обявяване на смърт.

4. Правила за работа с труп.


1. Дефиниция на терминални състояния. Основните етапи на умиране. Преагонални състояния, агония. Клинична смърт, признаци.

Терминални състояния - патологични състояния, основани на нарастваща хипоксия на всички тъкани (предимно на мозъка), ацидоза и интоксикация с метаболитни продукти.

По време на терминални състояния се влошават функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, централната нервна система, бъбреците, черния дроб, хормоналната система и метаболизма. Най-съществено е угасването на функциите на централната нервна система. Нарастващата хипоксия и последващата аноксия в клетките на мозъка (предимно мозъчната кора) водят до деструктивни промени в клетките му. По принцип тези промени са обратими и при възстановяване на нормалното снабдяване на тъканите с кислород не водят до животозастрашаващи състояния. Но при продължителна аноксия те се превръщат в необратими дегенеративни промени, които са придружени от хидролиза на протеини и в крайна сметка се развива тяхната автолиза. Тъканите на главния и гръбначния мозък са най-малко устойчиви на това, необходими са само 4-6 минути аноксия, за да настъпят необратими промени в кората на главния мозък. Подкоровата област и гръбначният мозък могат да функционират малко по-дълго. Тежестта на терминалните състояния и тяхната продължителност зависи от тежестта и скоростта на развитие на хипоксията и аноксията.

Терминалните състояния включват:

Тежък шок (шок IV степен)

трансцедентална кома

Свиване

Преагонално състояние

Терминална пауза

Агония

клинична смърт

Терминални състояния в своето развитие имат3 етапа:

1. Преагонално състояние;

– Терминална пауза (тъй като не винаги се случва, не е включена в класификацията, но все пак трябва да се вземе предвид);

2. Агонално състояние;

3. Клинична смърт.

Основните етапи на умиране. Преагонални състояния, агония. Клинична смърт, признаци.

Обикновеното умиране, така да се каже, се състои от няколко етапа, последователно заменящи се един другЕтапи на умиране:

1. Предагонално състояние . Характеризира се с дълбоки нарушения в дейността на централната нервна система, изразяващи се в летаргия на жертвата, ниско кръвно налягане, цианоза, бледност или "мраморност" на кожата. Това състояние може да продължи доста дълго време, особено в контекста на медицински грижи. Пулсът и налягането са ниски или изобщо не се отчитат. На този етап често се случва терминална пауза.Проявява се чрез внезапно краткотрайно рязко подобрение на съзнанието: пациентът се връща в съзнание, може да поиска да пие, налягането и пулсът се възстановяват. Но всичко това са остатъците от компенсаторните способности на тялото, събрани заедно. Паузата е кратка, с продължителност минути, след което започва следващия етап.

2. Следващият етап -агония . Последният етап от умирането, в който все още се проявяват основните функции на организма като цяло - дишане, кръвообращение и водещата дейност на централната нервна система. Агонията се характеризира с общо нарушение на функциите на тялото, поради което осигуряването на тъканите с хранителни вещества, но главно с кислород, е рязко намалено. Нарастващата хипоксия води до спиране на дихателните и кръвоносните функции, след което тялото преминава в следващия етап на умиране. При мощни разрушителни ефекти върху тялото, агоналният период може да отсъства (както и предагоналния) или да продължи за кратко време; при някои видове и механизми на смърт той може да се простира за няколко часа или дори повече.

3. Следващата стъпка в процеса на умиране еклинична смърт . На този етап функциите на тялото като цяло вече са преустановени, от този момент е обичайно човек да се счита за мъртъв. Въпреки това, минимални метаболитни процеси се запазват в тъканите, които поддържат тяхната жизнеспособност. Етапът на клинична смърт се характеризира с факта, че мъртвият човек все още може да бъде върнат към живота чрез рестартиране на механизмите на дишане и кръвообращение. При нормални стайни условия продължителността на този период е 6-8 минути, което се определя от времето, през което е възможно пълното възстановяване на функциите на кората на главния мозък.

4. биологична смърт - това е последният етап от смъртта на организма като цяло, заместващ клиничната смърт. Характеризира се с необратими промени в централната нервна система, които постепенно се разпространяват в други тъкани.

От началото на клиничната смърт започват да се развиват постморбидни (посмъртни) промени в човешкото тяло, които са причинени от спиране на функциите на тялото като биологична система. Те съществуват паралелно с протичащите жизнени процеси в отделните тъкани.

2. Реанимационни мерки при терминални състояния. Редът за провеждане на реанимационни мерки, критерии за ефективност. Условия за прекратяване на реанимацията.

Разграничението между клинична смърт (обратим стадий на умиране) и биологична смърт (необратим стадий на умиране) е решаващо за развитието на реанимацията - наука, която изучава механизмите на умиране и съживяване на умиращ организъм. Самият термин "реанимация" е въведен за първи път през 1961 г. от В. А. Неговски на Международния конгрес на травматолозите в Будапеща. Anima - душа, re - обратно действие, по този начин - съживяването е принудителното връщане на душата в тялото.

Формирането на реанимацията през 60-те и 70-те години на миналия век се смята от мнозина за знак за революционни промени в медицината. Това се дължи на преодоляването на традиционните критерии за човешка смърт - спиране на дишането и сърдечната дейност - и достигане на нивото на приемане на нов критерий - "мозъчна смърт".

Методи и техника на IVL. Директен и индиректен сърдечен масаж. Критерии за ефективност на реанимацията.

Изкуствено дишане (изкуствена белодробна вентилация - IVL). Нужда от изкуствено дишаневъзниква, когато дишането липсва или е нарушено до такава степен, че застрашава живота на пациента. Изкуственото дишане е спешна мярка за първа помощ при удавяне, задушаване (асфиксия при обесване), токов удар, топлинен и слънчев удар и някои отравяния. В случай на клинична смърт, т.е. при липса на спонтанно дишане и сърдечен ритъм, изкуственото дишане се извършва едновременно със сърдечен масаж. Продължителността на изкуственото дишане зависи от тежестта на дихателните нарушения и трябва да продължи до пълното възстановяване на спонтанното дишане. Ако има очевидни признаци на смърт, като трупни петна, изкуственото дишане трябва да се спре.

Най-добрият метод за изкуствено дишане, разбира се, е свързването на специални устройства към дихателните пътища на пациента, които могат да издухат до 1000-1500 ml чист въздух за всяко вдишване. Но неспециалистите, разбира се, нямат под ръка такива устройства. Старите методи за изкуствено дишане (Sylvester, Schaeffer и др.), Които се основават на различни методи за компресия на гръдния кош, се оказаха недостатъчно ефективни, тъй като, първо, те не осигуряват освобождаване на дихателните пътища от хлътналия език, и второ, с тяхна помощ в белите дробове навлиза не повече от 200-250 ml въздух на 1 вдишване.

Понастоящем вдишванията уста в уста и уста в нос са признати за най-ефективните методи за изкуствено дишане (виж фигурата вляво).

Спасителят издишва със сила въздух от дробовете си в белите дробове на пациента, като временно се превръща в дихателен апарат. Разбира се, това не е чистият въздух с 21% кислород, който дишаме. Въпреки това, както показват проучванията на реаниматорите, въздухът, издишван от здрав човек, все още съдържа 16-17% кислород, което е достатъчно за извършване на пълноценно изкуствено дишане, особено при екстремни условия.

Така че, ако пациентът няма собствени дихателни движения, трябва незабавно да започнете изкуствено дишане! Ако има някакво съмнение дали жертвата диша или не, трябва без колебание да започнете да „дишате за него“, а не да губите ценни минути в търсене на огледало, прилагане към устата му и т.н.

За да вдуха "въздуха от издишването" в белите дробове на пациента, спасителят е принуден да докосне лицето на пострадалия с устни. От хигиенни и етични съображения за най-рационален може да се счита следният метод:

1) вземете носна кърпичка или друго парче плат (за предпочитане марля);

2) захапвам (счупвам) дупка в средата;

3) разширете го с пръсти до 2-3 см;

4) поставете кърпичка с дупка върху носа или устата на пациента (в зависимост от избрания метод на I. d.); 5) притиснете устните си плътно към лицето на жертвата през кърпичката и издухайте през дупката в тази кърпичка.

Изкуствено дишане "уста в уста":

1. Спасителят застава отстрани на главата на пострадалия (за предпочитане отляво). Ако пациентът лежи на пода, трябва да коленичите.

2. Бързо изчиства орофаринкса на жертвата от повръщано. Ако челюстите на жертвата са плътно стиснати, спасителят ги раздалечава, ако е необходимо, с помощта на инструмент за разширяване на устата.

3. След това, поставяйки едната си ръка на челото на жертвата, а другата на тила, той прегъва (т.е. хвърля назад) главата на пациента, докато устата, като правило, се отваря. За да стабилизирате това положение на тялото, препоръчително е да поставите ролка от дрехите на жертвата под лопатките.

4. Спасителят поема дълбоко дъх, леко забавя издишването си и, навеждайки се към жертвата, напълно запечатва областта на устата си с устните си, създавайки, така да се каже, херметичен купол над отваряне на устата на пациента. В този случай ноздрите на пациента трябва да бъдат затиснати с палеца и показалеца на ръката, лежаща на челото му, или покрити с бузата му, което е много по-трудно да се направи. Липсата на стегнатост е често срещана грешка при изкуственото дишане. В този случай изтичането на въздух през носа или ъглите на устата на жертвата обезсмисля всички усилия на спасителя.

След запечатването спасителят прави бързо, силно издишване, издухвайки въздух в дихателните пътища и белите дробове на пациента. Издишването трябва да продължи около 1 s и да достигне обем от 1-1,5 литра, за да предизвика достатъчна стимулация на дихателния център. В този случай е необходимо непрекъснато да се следи дали гръдният кош на жертвата се повдига добре по време на изкуствено вдишване. Ако амплитудата на такива дихателни движения е недостатъчна, тогава обемът на издухан въздух е малък или езикът потъва.

След края на издишването спасителят се разгъва и освобождава устата на пострадалия, като в никакъв случай не спира преразтягането на главата му, т.к. в противен случай езикът ще потъне и няма да има пълноценно независимо издишване. Издишването на пациента трябва да продължи около 2 секунди, във всеки случай е по-добре да бъде два пъти по-дълго от вдишването. В пауза преди следващия дъх, спасителят трябва да направи 1-2 малки обикновени вдишвания - издишване „за себе си“. Цикълът се повтаря първо с честота 10-12 в минута.

Ако голямо количество въздух навлезе не в белите дробове, а в стомаха, подуването на последния ще затрудни спасяването на пациента. Поради това е препоръчително периодично да освобождавате стомаха му от въздуха, като натискате епигастричния (хипофизния) регион.

Изкуствено дишане "уста в нос"извършва се, ако зъбите на пациента са стиснати или има нараняване на устните или челюстите. Спасителят, поставяйки едната си ръка на челото на жертвата, а другата на брадичката му, хиперекстензира главата му и в същото време притиска долната си челюст към горната. С пръстите на ръката, поддържайки брадичката, той трябва да притисне долната устна, като по този начин запечата устата на жертвата. След дълбоко вдишване спасителят покрива носа на жертвата с устните си, създавайки същия херметичен купол над него. След това спасителят прави силно издухване на въздух през ноздрите (1-1,5 l), като същевременно наблюдава движението на гръдния кош.

След края на изкуственото вдишване е необходимо да се освободи не само носа, но и устата на пациента, мекото небце може да попречи на въздуха да излезе през носа и тогава изобщо няма да има издишване, когато устата е затворена! При такова издишване е необходимо главата да се държи наведена (т.е. отхвърлена назад), в противен случай хлътналият език ще пречи на издишването. Продължителността на издишването е около 2 s. В пауза спасителят прави 1-2 малки вдишвания - издишвания „за себе си“.

Изкуственото дишане трябва да се извършва без прекъсване за повече от 3-4 секунди, докато се възстанови пълното спонтанно дишане или докато се появи лекар и даде други указания. Необходимо е непрекъснато да се проверява ефективността на изкуственото дишане (добро надуване на гърдите на пациента, липса на подуване, постепенно порозовяване на кожата на лицето). Постоянно се уверете, че повръщането не се появява в устата и назофаринкса и ако това се случи, преди следващото вдишване, пръстът, увит в кърпа, трябва да се изчисти през устата на дихателните пътища на жертвата. Докато се извършва изкуствено дишане, спасителят може да се почувства замаян поради липса на въглероден диоксид в тялото си. Затова е по-добре двама спасители да извършват впръскване на въздух, като се сменят след 2-3 минути. Ако това не е възможно, тогава на всеки 2-3 минути вдишванията трябва да се намалят до 4-5 в минута, така че през този период да се повиши нивото на въглероден диоксид в кръвта и мозъка на човека, който прави изкуствено дишане.

При извършване на изкуствено дишане на пострадал със спиране на дишането е необходимо всяка минута да се проверява дали е имал и сърдечен арест. За да направите това, периодично опипвайте пулса с два пръста на шията в триъгълника между трахеята (ларингеален хрущял, който понякога се нарича Адамова ябълка) и стерноклеидомастоидния (стерноклеидомастоиден) мускул. Спасителят поставя два пръста върху страничната повърхност на ларингеалния хрущял, след което ги "плъзга" в кухината между хрущяла и стерноклеидомастоидния мускул. Именно в дълбините на този триъгълник трябва да пулсира каротидната артерия.

Ако няма пулсация на каротидната артерия, трябва незабавно да се започне индиректен сърдечен масаж, съчетан с изкуствено дишане. Ако пропуснете момента на спиране на сърцето и извършите само изкуствено дишане без сърдечен масаж за 1-2 минути, тогава по правило няма да е възможно да спасите жертвата.

IVL с помощта на оборудване - специален разговор в практическите занятия.

Характеристики на изкуственото дишане при деца. За възстановяване на дишането при деца под 1 година се извършва изкуствена вентилация на белите дробове по метода от устата на устата и носа, при деца на възраст над 1 година - по метода от устата на устата. И двата метода се извършват в положение на детето по гръб, при деца под 1 година под гърба се поставя нисък валяк (сгънато одеяло) или горната част на тялото леко се повдига с ръка, поднесена под назад, главата на детето е хвърлена назад. Възпитателят поема дъх (плитко!), покрива херметически устата и носа на детето или (при деца над 1 година) само устата и вдухва въздух в дихателните пътища на детето, чийто обем трябва да е по-малък, колкото по-малко е детето (например при новородено е равно на 30-40 ml). При достатъчен обем вдухан въздух и навлизане на въздух в белите дробове (а не в стомаха) се появяват движения на гръдния кош. След като завършите удара, трябва да се уверите, че гърдите се спускат. Издухването на прекалено голям обем въздух за дете може да доведе до сериозни последици - разкъсване на алвеолите на белодробната тъкан и излизане на въздух в плевралната кухина. Честотата на вдишванията трябва да съответства на свързаната с възрастта честота на дихателните движения, която намалява с възрастта. Средно дихателната честота за 1 минута е при новородени и деца до 4 месеца. Живот - 40, на 4-6 месеца. - 40-35, на 7 месеца. - 2 години - 35-30, на 2-4 години - 30-25, на 4-6 години - около 25, на 6-12 години - 22-20, на 12-15 години - 20- 18.

Сърдечен масаж - метод за възобновяване и изкуствено поддържане на кръвообращението в тялото чрез ритмични контракции на сърцето, което допринася за движението на кръвта от неговите кухини в главните съдове. Прилага се при внезапно спиране на сърдечната дейност.

Показанията за сърдечен масаж се определят предимно от общите показания за реанимация, т.е. в случай, че има поне най-малък шанс да се възстанови не само независимата сърдечна дейност, но и всички други жизненоважни функции на тялото. Провеждането на сърдечен масаж не е показано при липса на кръвообращение в тялото за дълго време (биологична смърт) и с развитието на необратими промени в органите, които не могат да бъдат заменени по-късно чрез трансплантация. Не е препоръчително да се масажира сърцето, ако пациентът има наранявания на органи, които са явно несъвместими с живота (предимно мозъка); с точно и предварително установени терминални стадии на онкологични и някои други нелечими заболявания. Сърдечен масаж не е необходим и при внезапно спиране на кръвообращението може да се възстанови с помощта на електрическа дефибрилация в първите секунди на камерна фибрилация на сърцето, установена при наблюдение на сърдечната дейност на пациента, или чрез прилагане на рязък удар върху гърдите на пациента в областта на проекцията на сърцето при внезапна и документирана на екрана на кардиоскопа асистолия.

Различават се директен (отворен, трансторакален) масаж на сърцето, извършван с една или две ръце през гръдния разрез, и индиректен (затворен, външен) масаж на сърцето, осъществяван чрез ритмично притискане на гръдния кош и притискане на сърцето между гръдната кост и гръбначен стълб, които са изместени в предно-задната посока.

Механизъм на действиедиректен сърдечен масаж се крие във факта, че когато сърцето е компресирано, кръвта в неговите кухини навлиза от дясната камера в белодробния ствол и докато се извършва изкуствена вентилация на белите дробове, се насища с кислород в белите дробове и се връща в лявото предсърдие и лявата камера; От лявата камера наситената с кислород кръв навлиза в системното кръвообращение и следователно в мозъка и сърцето. В резултат на това възстановяването на енергийните ресурси на миокарда позволява да се възобнови контрактилитета на сърцето и неговата независима дейност по време на спиране на кръвообращението в резултат на асистолия на вентрикулите на сърцето, както и камерна фибрилация, която се елиминира успешно.

Индиректен сърдечен масаж може да се извършва както от човешка ръка, така и с помощта на специални апарати-масажори.

Директният сърдечен масаж е по-често по-ефективен от индиректния, т.к. ви позволява директно да наблюдавате състоянието на сърцето, да усещате тонуса на миокарда и своевременно да елиминирате неговата атония чрез инжектиране на интракардиални разтвори на адреналин или калциев хлорид, без да увреждате клоните на коронарните артерии, тъй като е възможно визуално да изберете аваскуларния област на сърцето. Въпреки това, с изключение на няколко ситуации (напр. множество фрактури на ребра, масивна кръвозагуба и невъзможност за бързо разрешаване на хиповолемия - "празно" сърце), трябва да се предпочита индиректният масаж, т.к. За извършване на торакотомия, дори и в операционна, са необходими определени условия и време, а факторът време при реанимацията е определящ. Компресиите на гръдния кош могат да започнат почти веднага след откриване на спиране на кръвообращението и могат да се извършват от всеки предварително обучен човек.


Контрол на ефективността на кръвообращението , създадена от сърдечен масаж, се определя от три признака: - появата на пулсация на каротидните артерии в синхрон с масажа,

свиване на зениците,

И появата на независими вдишвания.

Ефективността на индиректния сърдечен масаж се осигурява от правилния избор на мястото на прилагане на сила върху гърдите на жертвата (долната половина на гръдната кост непосредствено над мечовидния процес).

Ръцете на масажиращия трябва да са правилно позиционирани (проксималната част на дланта на едната ръка се поставя върху долната половина на гръдната кост, а дланта на другата се поставя върху гърба на първата, перпендикулярно на нейната ос; пръстите на първата ръка трябва да бъде леко повдигната и да не упражнява натиск върху гърдите на жертвата) (вижте диаграмите вляво). Те трябва да бъдат изправени в лакътните стави. Лицето, което извършва масажа, трябва да стои достатъчно високо (понякога на стол, табуретка, стойка, ако пациентът лежи на високо легло или на операционната маса), сякаш виси с тялото си над жертвата и оказва натиск върху гръдната кост. не само от силата на ръцете, но и от тежестта на тялото си. Силата на натискане трябва да е достатъчна, за да измести гръдната кост към гръбначния стълб с 4-6 см. Темпото на масажа трябва да е такова, че да осигурява най-малко 60 компресии на сърцето за 1 минута. Когато реанимацията се извършва от двама души, масажистът стиска гръдния кош 5 пъти с честота приблизително 1 път на 1 s, след което вторият помощник прави едно енергично и бързо издишване от устата към устата или носа на жертвата. За 1 минута се извършват 12 такива цикъла. Ако реанимацията се извършва от един човек, тогава посоченият режим на реанимация става невъзможен; реаниматорът е принуден да извършва индиректен сърдечен масаж в по-чест ритъм - приблизително 15 сърдечни компресии за 12 секунди, след което се извършват 2 енергични удара на въздух в белите дробове за 3 секунди; За 1 минута се извършват 4 такива цикъла и в резултат на това 60 сърдечни контракции и 8 вдишвания. Индиректният сърдечен масаж може да бъде ефективен само когато се комбинира с изкуствена белодробна вентилация.

Проследяване на ефективността на гръдните компресии осъществява непрекъснато в хода на изпълнението му. За да направите това, повдигнете горния клепач на пациента с пръст и наблюдавайте ширината на зеницата. Ако в рамките на 60-90 секунди след сърдечния масаж пулсацията на каротидните артерии не се усеща, зеницата не се стеснява и дихателните движения (дори минимални) не се появяват, е необходимо да се анализира дали правилата за провеждане на сърдечен масаж се спазват стриктно, прибягват до медицинско елиминиране на атония на миокарда или преминават (в зависимост от условията) към директен сърдечен масаж.

Ако има признаци на ефективност на индиректния сърдечен масаж, но няма тенденция за възстановяване на независима сърдечна дейност, трябва да се приеме наличието на вентрикуларна фибрилация на сърцето, което се изяснява с помощта на електрокардиография. Според картината на фибрилационните трептения се определя етапът на вентрикуларна фибрилация на сърцето и се установяват индикации за дефибрилация, която трябва да бъде възможно най-рано, но не и преждевременно.

Неспазването на правилата за провеждане на индиректен сърдечен масаж може да доведе до усложнения като фрактура на ребрата, развитие на пневмо- и хемоторакс, разкъсване на черния дроб и др.

Има няколкоразлики в компресиите на гръдния кош при възрастни, деца и новородени . При деца на възраст 2-10 години може да се извършва с една ръка, при новородени - с два пръста, но в по-чест ритъм (90 за 1 минута в комбинация с 20 вдишвания на въздух в белите дробове за 1 минута).

3. Следреанимационно заболяване. Организация на наблюдението и грижите за пациентите. биологична смърт. Обявяване на смърт.

Ако реанимационните мерки са ефективни и пациентът възстановява спонтанно дишане и сърдечни контракции. Той влиза в периодпост-реанимационно заболяване.

Период след реанимация.

В периода след реанимация се разграничават няколко етапа:

1. Етапът на временна стабилизация на функциите настъпва 10-12 часа след началото на реанимацията и се характеризира с появата на съзнание, стабилизиране на дишането, кръвообращението и метаболизма. Независимо от по-нататъшната прогноза, състоянието на пациента се подобрява.

2. Етапът на повторно влошаване на състоянието започва в края на първия, началото на втория ден. Общото състояние на пациента се влошава, хипоксията се увеличава поради дихателна недостатъчност, развива се хиперкоагулация, хиповолемия поради загуба на плазма с повишена съдова пропускливост. Микротромбозата и мастната емболия нарушават микроперфузията на вътрешните органи. На този етап се развиват редица тежки синдроми, от които се формира "следреанимационно заболяване" и може да настъпи забавена смърт.

3. Етап на нормализиране на функциите.

биологична смърт. Обявяване на смърт.

биологична смърт (или истинската смърт) е необратимо спиране на физиологичните процеси в клетките и тъканите. Под необратимо прекратяване обикновено се разбира „необратимо в рамките на съвременните медицински технологии“ прекратяване на процесите. С течение на времето възможностите на медицината за реанимация на починали пациенти се променят, в резултат на което границата на смъртта се измества в бъдещето. От гледна точка на учените - привърженици на криониката и наномедицината, повечето от хората, които умират сега, могат да бъдат съживени в бъдеще, ако мозъчната им структура бъде запазена сега.

Да се рано признаци на биологична смърт трупни петнас локализация в наклонени места на тялото, тогава имаrigor mortis , тогава трупна релаксация, трупно разлагане . Трупното вкочаняване и трупното разлагане обикновено започват с мускулите на лицето и горните крайници. Времето на поява и продължителността на тези признаци зависи от първоначалния фон, температурата и влажността на околната среда, причините за развитието на необратими промени в тялото.

Биологичната смърт на субекта не означава едновременна биологична смърт на тъканите и органите, които изграждат тялото му. Времето до смърт на тъканите, изграждащи човешкото тяло, се определя главно от способността им да оцеляват в условия на хипоксия и аноксия. В различните тъкани и органи тази способност е различна. Най-кратък живот при аноксични условия се наблюдава в мозъчната тъкан, по-точно в кората на главния мозък и подкоровите структури. Стволовите участъци и гръбначният мозък имат по-голяма устойчивост или по-скоро устойчивост на аноксия. Други тъкани на човешкото тяло имат това свойство в по-изразена степен. Така сърцето запазва жизнеспособността си 1,5-2 часа след настъпването на биологичната смърт. Бъбреците, черният дроб и някои други органи остават жизнеспособни до 3-4 часа. Мускулната тъкан, кожата и някои други тъкани могат да бъдат жизнеспособни до 5-6 часа след началото на биологичната смърт. Костната тъкан, като най-инертната тъкан на човешкото тяло, запазва своята жизненост до няколко дни. Феноменът на оцеляването на органите и тъканите на човешкото тяло се свързва с възможността за тяхната трансплантация и колкото по-рано след настъпването на биологичната смърт органите се отстраняват за трансплантация, толкова по-жизнеспособни са те, толкова по-голяма е вероятността за по-нататъшния им успех функциониращи в друг организъм.

2. Дрехите се свалят от трупа, поставят се на специално изработена носилка по гръб със свити колене, затварят се клепачите, завързва се долната челюст, покрива се с чаршаф и се отвежда в санитарното помещение на отделението за 2 часа. (до появата на трупни петна).

3. Едва след това сестрата записва върху бедрото на починалия фамилното му име, инициалите, номера на историята и трупът се отвежда в моргата.

4. Нещата и ценностите се предават на роднините или роднините на починалия при получаване, съгласно описа, съставен по време на смъртта на пациента и заверен с най-малко 3 подписа (месестра, медицинска сестра, дежурен лекар).

5. Всички постелки от леглото на починалия се дават за дезинфекция. Леглото, нощното шкафче се избърсват с 5% разтвор на хлорамин Б, нощният съд се накисва в 5% разтвор на хлорамин Б.

6. През деня не е обичайно новоприетите пациенти да се поставят на леглото, където пациентът наскоро е починал.

7. За смъртта на пациента е необходимо да се съобщи в спешното отделение на болницата, на близките на починалия, а при отсъствие на близки, както и при внезапна смърт, чиято причина не е достатъчно ясна - до полицейското управление.


БОЛЕСТ - нарушение на жизнената дейност на тялото, изразяващо се в физиологични и структурни промени; възниква под въздействието на извънредни (за даден организъм) дразнители на външната и вътрешната среда. Факторите на околната среда винаги играят водеща роля в началото на заболяването, тъй като те не само действат директно върху тялото, но също така могат да причинят промени във вътрешните му свойства; тези промени, предавани на потомството, в бъдеще могат сами да станат причина за заболяването (вродени характеристики). В организма по време на заболяване се комбинират разрушителни процеси - резултат от увреждане на определени физиологични системи (нервна, кръвоносна, дихателна, храносмилателна и др.) От патогенен фактор и възстановителни процеси - резултат от противопоставянето на организма на това увреждане (например повишен кръвен поток, възпалителна реакция, треска и др.). друго). Болезнените процеси се характеризират с определени признаци (симптоми), които разграничават различни заболявания едно от друго.

Реакциите на тялото, възникващи в отговор на въздействието на патогенен фактор, се развиват по различен начин в зависимост от свойствата на болния организъм. Това обяснява разнообразието на клиничната картина и протичането на едно и също заболяване при различните индивиди. В същото време всяка болест има някои характерни симптоми и протичане. Разделът от патологията (учението за болестите), който изучава механизмите на развитие на болестта, се нарича патогенеза.

Изследването на причините за заболяването е клон на патологията, наречен етиология. Причините за заболяването могат да бъдат

  1. външни фактори: механични - натъртвания, рани, смачкване на тъкани и други; физически - действието на електрически ток, лъчиста енергия, топлина или студ, промени в атмосферното налягане; химически - действието на токсични вещества (арсен, олово, химически бойни вещества и други); биологични - живи патогени (патогенни бактерии, вируси, протозои, едноклетъчни организми, червеи, кърлежи, хелминти); недохранване - гладуване, липса на витамини в диетата и други; психическо въздействие (например страх, радост, които могат да причинят дисфункции на нервната система, сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт и други; небрежните думи на лекар могат да причинят сериозни разстройства при подозрителни хора);
  2. вътрешните свойства на тялото - наследствени, вродени (т.е. в резултат на вътрематочно развитие) и придобити по време на последващия живот на човек.

При възникването и разпространението на болестите при хората изключително значение имат социалните фактори: трудните условия на труд и живот на трудещите се маси в редица капиталистически и колониални страни, хроничната безработица, преумора и изтощение са фактори, които намаляват съпротивителните сили на организма и допринасят за до разпространението на болестта и появата на ранна инвалидност; липсата на защита на труда води до развитие на тежка; войните, които причиняват наранявания и смърт на милиони хора, са в същото време причина за увеличаване на заболеваемостта на населението. В социалистическите страни са създадени условия за максимално запазване здравето на трудещите се; специалните мерки за подобряване на здравето в производството доведоха до премахване на редица професионални заболявания. Социалистическата здравна система благоприятства предотвратяването на появата и бързото излекуване на болестите. Тези обстоятелства бяха рязко отразени в намаляването на заболеваемостта в СССР и в увеличаването на продължителността на живота на работниците.

По време на всяко заболяване се разграничават три периода: латентен или скрит; период на прекурсори, или продромален; период на тежко заболяване.

  • Първият, латентен период - времето от началото на действието на патогена до появата на първите симптоми на заболяването при инфекциозни заболявания, този период се нарича инкубационен период); продължителността му при различни заболявания е различна - от няколко минути (например изгаряне) до няколко години (напр. ).
  • Вторият, продромален период е времето, когато се откриват първите, често неясни, общи симптоми на заболяването - общо неразположение, главоболие, леко повишаване на температурата.
  • Третият период, следващ продрома, е основният в хода на заболяването и се характеризира с изразени симптоми, характерни за това заболяване; продължителността му варира при различните заболявания - от няколко дни до десетки години (например туберкулоза, сифилис, проказа). Редица заболявания имат определен период на протичане (например коремен тиф, рецидивираща треска, пневмония и други), други заболявания нямат такъв определен период на протичане. Според хода на заболяването, според най-характерните му прояви лекарят обикновено поставя диагноза.

Често в хода на заболяването възникват усложнения - появата на нови допълнителни нарушения на функциите на отделни органи или системи (например пневмония при морбили, възпаление на тестиса при паротит, рани от залежаване при продължителни хронични заболявания, в тези случаи трябва да знаете как да използвате антидекубитален матрак.Понякога в хода на заболяването има рецидиви - връщане на болестта след интервал на видимо възстановяване (например при коремен тиф, еризипел и други).

Резултатите от заболяването могат да бъдат: възстановяване, тоест пълно възстановяване на нарушените функции; непълно възстановяване, увреждане - остатъчни явления под формата на трайно отслабване на функциите на една или друга система - нервна, сърдечно-съдова и други (например сърдечно заболяване след ставен ревматизъм, неподвижност на ставите след туберкулозен процес в него); преход към хронично, продължително състояние; смърт. Преходът към възстановяване може да настъпи бързо: рязък спад на температурата, затихване на симптомите на заболяването - така наречената криза. Понякога преходът от заболяване към възстановяване е бавен, симптомите на заболяването изчезват постепенно, температурата не се понижава веднага до нормалната - това е така нареченият лизис. Смъртта обикновено се предхожда от агония, продължаваща от няколко часа до няколко дни.

Заболяването се класифицира или в зависимост от увреждането на определени системи на тялото (заболяване на нервната система, респираторно заболяване, заболяване на сърдечно-съдовата система и други), или в зависимост от причинните фактори (инфекциозни, травматични заболявания, недохранване и др.). Освен това заболяванията се класифицират според естеството на курса: остри, хронични, подостри. Според естеството на симптомите и хода на заболяването се разграничават леки и тежки форми на заболяването.

Лечението на заболяването се състои във въздействието на терапевтични фактори върху причините за заболяването или върху механизмите на тяхното развитие, както и чрез мобилизиране на редица защитни и компенсаторни адаптации на организма.

Правилното разбиране на болестта, преди всичко като резултат от взаимодействието на организма с външната среда, определя превантивната насока на социалистическото здравеопазване, която има за цел преди всичко да премахне условията, които могат да причинят заболяване.