От момента на появата си човек е изложен на бактериални инфекции. Различни патогенни микроорганизми са допринесли за историята на човечеството, но причинителят на чумата остави най-кървава следа. Бактерията Yersinia pestis, която е причинителят на чумата, е изолирана едва в края на 19 век. А преди това дори не епидемии, а пандемии отнеха милиони животи.

Много преди учените да открият патогена, се знае, че болестта е силно заразна. През Средновековието, за да се предотврати разпространението на инфекцията, се прилагат строги карантинни мерки за хора и предмети, които попадат в зоната на заразата. Първата карантина срещу чума е въведена във Венеция през 1422 г.

Опитите да се идентифицират причините, които провокират развитието на чумата, са правени от лекарите по всяко време. Въпреки това, само с появата на съвременни техники за микробиологично изследване, учените успяха да открият микроорганизъм, който е причинителят на болестта. Руските лекари Самойлович Д.С., Скворцов И.П. започнаха да търсят причинителя на болестта с помощта на микроскопи. Но лошата техника на работа с микропрепарати и липсата на методи за микробиологично изследване не ни позволиха да идентифицираме причинителя на инфекцията.

Едва през 1894 г. е открит чумният агент - учените работят в Хонконг, където започва третата пандемия. След изследване на тъканни проби, взети от трупове и заразени хора, японският бактериолог Китасато Шибасабуро идентифицира същите микроорганизми под формата на къси пръчици. Той успя да отгледа чиста култура на патогена на чумата върху хранителни среди. Лабораторните животни, заразени с отглежданата култура, умират, а аутопсията разкрива характерни патологични промени. За резултатите от изследването - идентифициране на причината за чумата - Китасато докладва в Хонг Конг на 7 юли 1894 г.

Едновременно с Китасато френският бактериолог Александър Йерсен, изследвайки труповете на заразените с чума, изолира болестотворния микроорганизъм и отгледа чиста култура. Той публикува резултатите от своите изследвания на 30 юли 1894 г. Но едва през 1926 г. Хавкин В.А. успя да създаде ефективна ваксина срещу чума. Днес се регистрират само отделни случаи на инфекция в естествени огнища на инфекция.

Въпреки че Китасато е първият, който съобщава за откриването на микроорганизма, причиняващ чумата, честта да открие чумния бацил принадлежи на френския бактериолог и лекар Александър Йерсен. Докато изучаваше изолираната бактерия, Китасато допусна грешки при оцветяването на петна и неправилно оцени мобилността на микроорганизма. В резултат Китасато погрешно характеризира изолирания микроорганизъм като Грам-положителен и слабо подвижен. Чумната бактерия първоначално е причислена към рода Bacterium, след това към Pasteurella. През 1967 г. този род в чест на А. Йерсин е преименуван на Yersinia.

Характеристика на възбудителя

Чумата се причинява от неспорообразуващия coccobacillus Yersinia pestis. Бацилът е неподвижен и има лигавична капсула.

Таксономия на причинителя на чумата:

• дивизия Gracilicutes;
• Семейство Enterobacteriaceae;
• Род Yersinia;
• Вид Yersinia pestis.

В Yersinia микробиологията включва 18 вида (към май 2015 г.), сред които само три са опасни за хората, като инфекциозни агенти:

• болест чума - Yersinia pestis;
• псевдотуберкулоза - Yersinia pseudotuberculosis;
• йерсиниоза - Yersinia enterocolitica.

Всички Yersinia са грам-отрицателни пръчици, но за разлика от псевдотуберкулозните и Yersinia, прокариотният чумен бацил няма флагел.

Морфология

Морфологията на причинителя на чумата е доста добре проучена. Причинителят на бубонната чума е кокобацил под формата на клетка и прилича на неподвижна къса яйцевидна пръчка. Yersinia pestis се характеризира с полиморфизъм - открити са удължени, нишковидни, сферични и зърнести разновидности. Поради особеностите на структурата на Yersinia (хетерогенно разпределение на цитоплазмата в клетката с повишаване на концентрацията в крайните области), биполярното оцветяване е характерно за чумния бацил. Оцветява се по-добре в полюсите, отколкото в центъра. Както всички прокариоти, ядрото е нещо, което не се среща в клетките на Yersinia pestis.

Бактерията придобива син цвят, когато се оцветява от Loeffler с метиленово синьо или се оцветява от Romanovsky-Giemsa (синьо) с изразена биполярност.

устойчивост

Причинителят на чумата лесно понася ниски температури, до замръзване. При ниски температури може да се съхранява доста дълго време:

• 6 месеца в трупове;
• 9 месеца във вода и влажни почви.

Чумните организми могат да оцелеят до 4 месеца при стайна температура. Бактериите живеят седмици в секретите на болни хора, попаднали върху дрехи и бельо. Микроорганизмите са защитени от лигавична капсула от изсушаване, което е пагубно за тях.

Coccobacillus Yersinia pestis е чувствителен към UV радиация и топлина, който бързо умира:

• при 60°C - в рамките на един час;
• при 70°C - вече след 10 минути.

При третиране с дезинфекционни разтвори патогенът на чумата бързо умира - достатъчно е само 5-минутно излагане на 5% разтвор на Acidum carbolicum (карболова киселина).

Антигени

Бактериите - причинителите на чумата - имат сложна антигенна структура. Състои се от около 10 различни антигена, включително:

• О - соматичен, в клетъчната стена (ендотоксин);
• F - повърхностна термостабилна (капсулна);
• V/W – осигуряват антифагоцитна активност.

Причинителят на чумата е една от най-агресивните и патогенни бактерии, така че заболяването винаги е изключително трудно.

културни ценности

Coccobacillus Yersinia pestis във формата на съществуване е факултативен анаероб, расте добре върху месо-пептонен агар и бульон. Оптималната температура за култивиране на патогена на чумата се счита за 25-30 ° C, а възпроизвеждането започва още при +5 ° C. Бацилите Yersinia pestis, поставени в хранителни среди, се развиват под формата на специфични колонии, които могат да бъдат в две форми:

• S - нестабилен;
• R - вирулентен.

Чумните бактерии, засети върху агар, образуват светлосиво покритие. След 48 часа върху хранителния бульон се образува хлабав филм, от който се спускат ледени висулки. Бактерията Yersinia pestis не е в състояние да втечни желатина и не подсирва млякото. Разгражда редица захари до киселина.

Jpg" alt="(!LANG:смъртни случаи от бубонна чума" width="500" height="372" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4-500x372..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4.jpg 528w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px"> !}

Гробна яма, изкопана във Франция, съдържа много човешки останки. Проучванията доказват, че хората са умирали от бубонна чума

токсини

Токсините, отделяни от чумния бацил, са специфичен протеин със свойствата на ендо- и екзотоксин. Протеинът се състои от две фракции (А и В), които имат различен състав и имат различни антигенни свойства. Една част е отговорна за фиксирането към клетъчната стена, а втората част е отговорна за производството на токсина. Чумният токсин се нарича "миши" токсин и неговият синтез в бактериална клетка се осъществява под контрола на плазмид. Токсичността на чумния бацил се дължи на способността за разрушително въздействие върху митохондриите на клетките и води до:

• увреждане на сърцето - кардиотоксин;
• разрушаване на черния дроб - хепатотоксин;
• тромбоцитопатия и съдова непропускливост - капилярен токсин.

Епидемиология

Чумата е естествено огнищна трансмисивна зооноза. Човешките инфекциозни заболявания се наричат ​​трансмисивни, чиито патогени се пренасят от кръвосмучещи насекоми и кърлежи. Зоонозите са инфекции, общи за хората и животните. Основният източник и носител на патогена са и остават диви гризачи (около 300 разновидности), живеещи навсякъде. Причинителят на антропозоонозната чума, coccobacillus Yersinia pestis, заразява диви животни, образувайки случаи на чума с нередовен характер (спорадични).

В естествени условия естествените носители на патогена на чумата са най-често мишки, земни катерици и подобни гризачи, като във всяко териториално огнище се запазва техният специфичен заразител. Заразяването с чумен кокобацил възниква при контакт на заразени животни със здрави. В резултат на развитието на остра форма на заболяването, заразените животни умират и епизоотията може да спре. Други по време на хибернация носят чумата в бавна форма и, събуждайки се през пролетта, са естествен източник на болестта, поддържайки естествен инфекциозен фокус на дадена територия.

Бактерията Yersinia pestis, с приликата на името на болестта, няма нищо общо с чумата по говедата (чума по говедата). Неговият инфекциозен агент е РНК-съдържащ вирус, най-близък до причинителя на кучешката чума. През юни 2011 г. ООН обяви, че чумата по говедата е напълно унищожена от планетата.

Ако в дивата природа гризачите са носители на бацил, тогава в градовете синантропните плъхове (т.е. тези, чийто начин на живот е свързан с хората) се считат за основния резервоар на чумния бацил. Основните видове плъхове, отговорни за разпространението на чумата, са:

• пасюк, жител на градските канализационни системи и мазета;
• черен (корабен) плъх, живее в къщи, зърнохранилища, трюмове на кораби;
• Александрийски (египетски, червен) плъх.

Когато човек е заразен от заразено животно, има следните пътища на предаване:

1. Въздушен. Източникът на инфекцията е болен от белодробна чума.
2. Трансмисивен - патогенът се предава чрез ухапване от насекоми, бълхи или кърлежи.
3. Храна – чрез продукти, получени от заразени животни, най-често камили.
4. Контактно домакинство. Причинителят на зооантропонозната чума се предава при контакт с кожите на болни животни.

Високата вирулентност и патогенност на чумния бацил се дължи на значителната му проникваща способност и наличието на протеинов токсин. Факторите на патогенност на Yersinia pestis са кодирани в плазмида и хромозомата на бактерията.

Чума

Чумата е остро заразно заболяване и е особено опасно. Това е строго карантинна инфекция, която се характеризира с:

• изключителната тежест на потока;
• изключителна заразност;
• висока смъртност.

Чумният бацил попада в тялото чрез рана от ухапване от насекомо или през непокътнат епидермис и лигавици на дихателните пътища или стомашно-чревния тракт. Болестта е засягала хората по всяко време - надеждно е известно за три пандемии от чума, които обхващат огромни територии:

1. Юстинианова (551-580) произхожда от Египет, повече от 100 милиона жертви.
2. Черната смърт (XIV век) е пренесена от Китай в Европа - една трета от населението е измряло.
3. Третата пандемия (края на 19 век) започва в Хонконг и Бомбай, 6 милиона жертви само в Индия.

По време на последната пандемия беше възможно да се идентифицира причинителят на чумата - бактерията Yersinia pestis. Едва през 1926 г. е създадена валидна ваксина срещу тези микроорганизми.

Форми

Латентният период на заболяването може да продължи до 9 дни, а за белодробната форма - не повече от 1-2 дни. Чумата започва остро, температурата се повишава рязко до 40 ° C, придружена от студени тръпки, признаците на интоксикация винаги са изразени. В процеса на развитие на заболяването бързо се засягат лимфните възли, белите дробове, черния дроб и сърцето. Независимо от формата, пациентите с чума обикновено се оплакват от мускулни болки и постоянно главоболие. Често има психомоторна възбуда, възможни са халюцинации.

Външната проява на чумата по лицето на пациента:

• "чумна маска" - мускулите на лицето се свиват, прилича на страдание, ужас;
• „Тебеширен език“ – езикът е удебелен и покрит с дебел слой белезникав налеп.

Такива симптоми на началния етап са характерни за всякаква форма на чума. Въз основа на техните симптоми на заболяването, Rudnev G.P. беше предложена клинична класификация на чумата, която се използва и днес:

• локални (кожни, бубонни, кожно-бубонни);
• генерализиран (септичен, може да бъде първичен и вторичен);
• външно разпространени (чревни).

Симптомите на заболяването, в зависимост от вида на чумата, са разнообразни:

Data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381.jpg" alt="(!LANG:Некроза на пръста" width="500" height="381" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8.jpg 600w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">!}

Лечение на чумна болест

Лабораторната диагностика на чумата се извършва с помощта на съвременни методи на микробиология, имуносерология и генетика. Използването на съвременни методи за диагностициране на заболяване, причинено от чумни бактерии, е напълно оправдано при изследване на пациенти с необичайно висока температура, които са били във фокуса на инфекцията.

След продължителни изследвания микробиолозите успяха да установят, че чумата при хората се причинява от бактерията Yersinia pestis. Чумата е особено опасно инфекциозно заболяване, така че лечението му се извършва изключително в специализирана болница. На пациентите се предписва етиотропна терапия и симптоматично лечение. Лекарствата, дозировката и схемите се избират според формата на инфекцията. Успоредно с това се извършва дълбока детоксикация, предписват се антипиретични, сърдечни, респираторни и съдови аналлептици, както и симптоматични средства.

Имунитет

Въпреки че след прехвърлянето на болестта се формира имунитет, но той е изключително слаб и краткотраен. Често имаше случаи на повторно заразяване и болестта протичаше в същата тежка форма като първия път. Ваксинацията срещу чума дава имунитет срещу болестта само за 1 година и не е 100% гарантирана.

При опасност от заразяване на рискови лица - пастири, селскостопански работници, ловци, служители на противочумни институции - реваксинацията се извършва след 6 месеца.

Чумата (pestis) е остро инфекциозно заболяване, което се проявява с обща интоксикация и характерни възпалителни процеси в лимфните възли, белите дробове, кожата и други органи. Чумата принадлежи към групата на така наречените особено опасни (карантинни) инфекции с. Елиминиран в СССР.

Етиология. Причинителят е чумен бацил със заоблени краища, издут в средата, в резултат на което има яйцевидна форма. Боядисани с обикновени анилинови бои; средната част е оцветена по-бледо (биполярно оцветяване). Устойчивостта на влиянието на околната среда е ниска. Сушенето, слънчевата светлина, конкуренцията на гнилостните микроби бързо го унищожават; варенето убива в рамките на 1 мин. Пръчката понася добре ниски температури. Микробът може да оцелее дълго време върху бельо, дрехи, замърсени с храчки, гной, кръв; съхранява се дълго време във вода, върху хранителни продукти. В труповете на гризачи, ако процесът на гниене не настъпи (през зимата), пръчката може да остане жизнеспособна в продължение на 4-5 месеца. Разтвори от 5% лизол и 5-10% карболова киселина убиват чумния бацил за 5-10 минути, а разтвор на сублимат 1: 1000 за 1-2 минути.

Епидемиология. Пазителят на заразата в природата са дивите гризачи (земски катерици, мармоти, джербили). Достатъчната плътност и непрекъснатост на колониите от гризачи, голям брой бълхи - инфекции, способността на хиберниращи земни катерици и мармоти да носят инфекцията в латентна форма осигуряват непрекъсната циркулация на патогена на чумата сред тези гризачи. Домашните плъхове, домашните мишки, обикновените полевки, степните леминги и други подобни на мишки видове също са много податливи на чума. Тези гризачи не могат да осигурят безкрайно дълго съхранение на патогена на чумата в природата. Но това не изключва възможността за появата на мощни (вижте) сред мишоподобните, особено с така наречените миши нещастия, което от своя страна води до трудно сред хората. За поддържане на дългосрочни епизоотии сред гризачите е необходима висока плътност и голям брой бълхи върху тях. Такива условия обикновено се създават само в южните ширини, например в страните от Близкия и Далечния изток, където заразата с чума сред хората обикновено се разпространява от синантропни плъхове. От голямо значение е податливата на чума камила. В миналото често е имало огнища на чума сред хората, свързани с принудителното клане на болни камили. Податливите на чума лисици, чакали и порове са от малко практическо значение. Заразата сред гризачите се разпространява главно по трансмисивен път (чрез бълхи).

Разпространението на чумата сред хората е възможно по трансмисивен, въздушно-капков и контактно-битов път. Появата на първите случаи на чума при хората винаги започва с бубонни форми в резултат на трансмисивен или контактен механизъм на предаване на инфекцията (ухапване от бълха, одиране на болен гризач, клане на камилски труп при клане на болно животно и др.). ). В бъдеще развитието на болестта се определя и от други механизми на предаване: чрез заразени битови предмети и вода. Ако бубонната форма на чумата е усложнена от вторичната чума, тогава пациентът разсейва инфекцията чрез кашлица, говорене. Въздушно-капковият път на инфекция води до появата на първични белодробни форми на чума, при които пациентите масово заразяват околната среда.

Патогенеза и патологична анатомия. Входната врата на инфекцията по време на чума при хората може да бъде кожата, лигавицата на дихателните пътища, конюнктивата, по-рядко инфекцията става през. Съответно се разграничава кожна форма на чумата, която скоро се превръща в кожно-бубонна поради развитието на регионален бубон. Кожната форма е относително рядка (до 3-5%). По-често се наблюдава бубонна форма на чума, при която бубонът (възпаление на лимфен възел) е задължителен симптом. Причинителят на чумата се въвежда в възела с течение на лимфата и причинява възпаление. Първичните бубони се различават от вторичните бубони, които възникват хематогенно (чрез кръвта) обикновено по-късно. Хематогенната инфекция може да навлезе в белите дробове (вторична белодробна чума), мозъка (възможен менингит) и в някои случаи да доведе до (вторична септицемична чума). При първичната белодробна чума увреждането на белите дробове е по-често фокално. В тежки случаи възпалителният процес обхваща цял лоб или няколко лоба, характерни са серозно-хеморагични. Чревната форма е много рядка.

Чумата (pestis) е остро инфекциозно заболяване от групата на зоонозите, проявяващо се с развитие на остра интоксикация и възпалителни процеси в лимфните възли, белите дробове и други органи.

В момента се съобщава за чума в Азия, Африка, Северна и предимно Южна Америка. Европа и Австралия са свободни от чумата.

Етиология
Патоген H, - Bacterium pestis, Pasteurella pestis - полиморфна пръчка с дължина 1-3 микрона и ширина 0,3-0,7 микрона. Краищата на бактериите са закръглени, а средата е леко издута, в резултат на което имат яйцевидна (яйцевидна) форма. Лесно се оцветява с анилинови багрила, грам-отрицателни. При оцветяване средната част на микробните клетки се оцветява по-бледо от краищата им (биполярно оцветяване), особено при оцветяване с метиленово синьо и Romanovsky-Giemsa (фиг. 1). Бактериите с яйцевидна форма с подчертан биполярен цвят преобладават в намазки от точки на бубон, от кръв и органи на пресни човешки и животински трупове.

Ориз. 1. Биполярно оцветени чумни пръчици от далак на морско свинче (X1200).
Ориз. 2. Двудневна колония от чумен микроб върху агар (Х40).

Променени форми на бактерии (топки, удебелени нишки) се откриват в петна от гнойни бубони, от органи на разложени трупове и по време на растеж върху агар с добавяне на сол. Оцветените петна от 24-48-часова агарна култура показват къси пръчици (типове cocco) и пръчици, разположени единично и на групи. Сред тях има дълги усукани
нишки и сферични (инволюционни) форми. В петна от бульонна култура - пръчици с различна дължина, подредени под формата на вериги.

Чумните бактерии нямат активна подвижност, не образуват спори, имат капсула. Върху изкуствена хранителна среда образуването на капсула се улеснява чрез отглеждане при t ° 37 °, влажна и леко кисела среда, добавяне на кръв, гликокол към средата и отглеждане в атмосфера, съдържаща 20-25% въглероден диоксид.

Причинителят на чумата е факултативен анаероб. Расте добре на обикновени хранителни среди с оптимално рН на средата, равно на 6,9-7,2 при t ° 25-30 °.

Обикновено расте в R-образна форма, понякога в S-образна форма. В R-образната форма колониите са грапави, изпъкнали, с кафяв център, оградени по периферията с дантелен бордюр (фиг. 2); в S-образна форма - гладка, прозрачна, без дантелена зона. Вирулентните чумни микроби, изолирани от болни гризачи и хора, както и от бълхи, се развиват в R-форма.

Чумните бактерии не втечняват желатина и подсирената суроватка; ферментират с образуването на кисела глюкоза, малтоза, манитол и арабиноза, не ферментират лактоза, захароза и рамноза. По отношение на глицерина се разграничават две разновидности на чумния микроб: глицерин-положителен и глицерин-отрицателен.

Причинителят на чумата понася добре ниски температури, но е много чувствителен към топлина; при t ° 58 ° умира в рамките на 30 минути, а при точка на кипене - в рамките на 1-5 минути. Чувствителен към пряка слънчева светлина. Не е устойчив на действието на дезинфектанти: 3-5% разтвор на карболова киселина, разтвори на лизол, хлорамин, белина, етилов алкохол го убиват за 1-10 минути. В протеинова среда (кървави храчки, кръв и др.), Чумните микроби, защитени от светлина и изсушаване, могат да издържат до 10-15 дни или повече, а също така са по-устойчиви на дезинфектанти. За дълго време (3-5 месеца) те остават в тялото на бълхите. В предмети на околната среда, замърсени с друга микрофлора, те бързо умират. Чувствителни към антибиотици (стрептомицин, тетрациклини и др.).

Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точно и фактическо.

Имаме строги указания за снабдяване и цитираме само реномирани уебсайтове, академични изследователски институти и, където е възможно, доказани медицински изследвания. Обърнете внимание, че числата в скоби (и т.н.) са връзки към такива проучвания, върху които може да се кликне.

Ако смятате, че някое от нашето съдържание е неточно, остаряло или по друг начин съмнително, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Морфология на патогена на чумата

Yersinia pestis има дължина 1-2 микрона и дебелина 0,3-0,7 микрона. В петна от тялото на болния и от трупове на хора и гризачи, умрели от чума, изглежда като къса яйцевидна (яйцевидна) пръчка с биполярен цвят. В намазки от бульонна култура бацилът е разположен във верига, в намазки от агарови култури - произволно. Биполярното оцветяване се запазва и в двата случая, но в петна от агарови култури е малко по-слабо. Причинителят на чумата се оцветява отрицателно по Грам, оцветява се по-добре с алкални и карболови багрила (синьо на Leffler), не образува спори и няма флагели. Съдържанието на G + C в ДНК е 45,8-46,0 mol% (за целия род). При температура 37 ° C образува деликатна капсула с протеинова природа, която се открива върху влажна и леко кисела хранителна среда.

Биохимични свойства на патогена на чумата

Yersinia pestis е аеробна и се развива добре върху конвенционални хранителни среди. Оптималната температура за растеж е 27-28 °C (диапазон - от 0 до 45 °C), pH = 6,9-7,1. Чумната пръчка дава характерен растеж върху течни и плътни хранителни среди: върху бульона се проявява в образуването на хлабав филм, от който се спускат нишки под формата на ледени висулки, наподобяващи сталактити, на дъното има хлабава утайка, бульонът остава прозрачен. Развитието на колониите върху плътна среда преминава през три етапа: след 10-12 часа под микроскоп растеж под формата на безцветни пластини (етап "счупено стъкло"); след 18-24 часа - етапът на "дантелени кърпички", при микроскопско изследване се вижда светла дантелена зона, разположена около изпъкналата централна част, жълтеникава или леко кафеникава на цвят. След 40-48 часа започва етапът на "колонията на възрастните" - кафеникаво очертан център с изразена периферна зона. Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica нямат стадий на счупено стъкло. На среди с кръв колониите от Yersinia pestis са гранулирани със слабо изразена периферна зона. За да се получи най-бързият растеж, характерен за Yersinia pestis върху хранителна среда, се препоръчва към тях да се добавят стимуланти на растежа: натриев сулфит, кръв (или нейни препарати) или лизат от култура на сарцина. Чумният бацил се характеризира с подчертан полиморфизъм, особено върху среди с високи концентрации на NaCl, в стари култури и в органите на разложени чумни трупове.

Чумният бацил няма оксидаза, не образува индол и H2S, има каталазна активност и ферментира глюкоза, малтоза, галактоза, манитол с образуването на киселина без газ.

, , , , , , ,

Антигенният състав на патогена на чумата

Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica имат до 18 подобни соматични антигена. Yersinia pestis се характеризира с наличието на капсулен антиген (фракция I), антигени T, V-W, плазмени коагулазни протеини, фибринолизин, протеини на външната мембрана и pHb антиген. Въпреки това, за разлика от Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis е антигенно по-хомогенна; Няма серологична класификация за този вид.

, , , , , , , ,

Устойчивост на патогени на чума

В храчките чумният бацил може да персистира до 10 дни; върху бельото и дрехите, изцапани със секрети на пациента, остава със седмици (протеините и слузта го предпазват от разрушителното действие на изсъхването). В труповете на хора и животни, умрели от чума, тя оцелява от ранна есен до зима; ниската температура, замразяването и размразяването не го убиват. Слънцето, изсушаването, високите температури са пагубни за Yersinia pestis. Нагряването до 60 °C убива след 1 час, при температура 100 °C умира след няколко минути; 70% алкохол, 5% разтвор на фенол, 5% разтвор на лизол и някои други химически дезинфектанти убиват за 5-10-20 минути.

Фактори за патогенност на патогена на чумата

Yersinia pestis е най-патогенната и агресивна сред бактериите, поради което причинява най-тежкото заболяване. При всички чувствителни животни и при човека патогенът на чумата потиска защитната функция на фагоцитната система. Прониква във фагоцитите, потиска "окислителния взрив" в тях и се размножава свободно. Неспособността на фагоцитите да изпълняват своята убийствена функция срещу Yersinia pestis е основната причина за чувствителността към чума. Високата инвазивност, агресивност, токсичност, токсичност, алергенност и способността за потискане на фагоцитозата се дължат на наличието на цял арсенал от фактори на патогенност в U. pestis, които са изброени по-долу.

Значителна част от факторите на патогенност на Yersinia pestis се контролират от гени, чиито носители са следните 3 класа плазмиди, обикновено намиращи се заедно във всички патогенни щамове:

• pYP (9.5 kb) - плазмид за патогенност. Носи 3 гена:
  • pst - кодове за синтеза на пестицин;
  • pim - определя имунитета към пестицин;
  • pla - определя фибринолитична (плазминогенен активатор) и плазмено-коагулазна активност.
• pYT (65 MD) - токсигенен плазмид. Той носи гените, които определят синтеза на "мишия" токсин (сложен протеин, състоящ се от два фрагмента А и В, съответно с m. m. 240 и 120 kD), и гени, които контролират протеиновите и липопротеиновите компоненти на капсулата. Третият му компонент контролира гените на хромозомата. Преди това плазмидът се наричаше pFra.
• pYV (110 kb) - вирулентен плазмид.

Той определя зависимостта на растежа на Y. pestis при 37 °C от наличието на Са2+ йони в средата, поради което има друго име - Lcr-плазмид (ниска калциева реакция). Гените на този особено важен плазмид също кодират синтеза на V и W антигени и термично индуцирани Yop протеини. Синтезът им се осъществява под сложен генетичен контрол при температура 37 °C и липса на Са2+ в средата. Всички видове Yop протеини, с изключение на YopM и YopN, се хидролизират от активността на плазминогенния активатор (pla гена на pYP плазмида). Yop протеините до голяма степен определят вирулентността на Yersinia pestis. YopE протеинът има антифагоцитни и цитотоксични ефекти. YopD позволява на YopE да влезе в целевата клетка; YopH има антифагоцитна и протеин тирозин фосфатазна активност; YopN протеин - свойства на калциев сензор; YopM се свързва с атромбина в човешката кръв.

, , ,

Постинфекциозен имунитет

Постинфекциозният имунитет е силен, пожизнен. Рецидивите на чумата са изключително редки. Природата на имунитета е клетъчна. Въпреки че антителата се появяват и играят роля в адаптивния имунитет, той се медиира предимно от Т-лимфоцити и макрофаги. При лица, преболедували чума или ваксинирани, фагоцитозата е пълна. Отговаря за придобития имунитет.

Епидемиология на чумата

Кръгът на топлокръвните носители на чумния микроб е изключително обширен и включва повече от 200 вида от 8 разреда бозайници. Основен източник на чума в природата са гризачите и зайцеобразните. Естествена инфекция е установена в повече от 180 от техните видове, над 40 от тях са част от фауната на Русия и съседните територии (в рамките на бившия СССР). От 60 вида бълхи, за които е установена възможността за пренасяне на патогена на чумата при експериментални условия, 36 живеят в този район.

Микробът на чумата се размножава в лумена на храносмилателната тръба на бълхите. В предната му част се образува тапа ("чумен блок"), съдържаща голям брой микроби. При ухапване от бозайници с обратен поток от кръв в раната, някои от микробите се измиват от тапата, което води до инфекция. В допълнение, екскрементите, отделяни от бълхите по време на хранене, когато попаднат в раната, също могат да причинят инфекция.

Основните (основните) носители на Y. pestis в Русия и Централна Азия са земни катерици, песчанки и мармоти, в някои огнища също пики и полевки. С тях се свързва съществуването на следните огнища на чума.

• 5 огнища, в които малката земна катерица е основният носител на чумния микроб (Северо-Западен Каспийски регион; Терско-Сунженско междуречие; Елбрусски огнища; Волго-Уралски и Зауралски полупустинни огнища).
• 5 огнища, в които носители са земни катерици и мармоти (в Алтай - пика): Транс-Байкал, Горно-Алтай, Тува и високопланински Тиен Шан и Памир-Алай огнища.
• Волго-Уралски, Закавказки и Централноазиатски пустинни центрове, където основните носители са гербили.
• Алпийски транскавказки и гисарски центрове с основни носители - полевки.

Различните класификации на Yersinia pestis се основават на различни групи признаци - биохимични характеристики (глицерол-положителни и глицерол-отрицателни варианти), ареал на разпространение (океански и континентални варианти), видове основни носители (варианти плъх и земна катерица). Според една от най-разпространените класификации, предложена през 1951 г. от френския изследовател на чумата R. Devignat, се разграничават три вътрешноспецифични форми (биовари) на Yersinia pestis в зависимост от географското разпространение на патогена и неговите биохимични свойства.

Според класификацията на местните учени (Саратов, 1985) видът Yersinia pestis е разделен на 5 подвида: Yersinia pestis subsp. pestis (основен подвид; включва и трите биовара от класификацията на R. Devigna), Y. pestis subsp. altaica (алтайски подвид), Yersinia pestis subsp. caucasica (кавказки подвид), Y. pestis subsp. hissarica (хисарски подвид) и Yersinia pestis subsp. ulegeica (подвид Udege).

Инфекцията на човека става чрез ухапване от бълха, чрез директен контакт с инфекциозен материал, по въздушно-капков път, рядко по храносмилателен път (например чрез ядене на месо от камили с чума). През 1998-1999г 30 534 души са болни от чума в света, от които 2234 са починали.

, , , , , ,

симптоми на чума

В зависимост от метода на заразяване се разграничават бубонна, белодробна, чревна форма на чума; рядко септична и кожна (гнойни везикули на мястото на ухапване от бълха). Инкубационният период на чумата варира от няколко часа до 9 дни. (при лица, подложени на серопрофилактика, до 12 дни). Причинителят на чумата прониква през най-малкото увреждане на кожата (ухапване от бълха), понякога през лигавицата или по въздушно-капков път, достига до регионалните лимфни възли, в които започва да се размножава бързо. Заболяването започва внезапно: силно главоболие, висока температура с втрисане, лицето е хиперемирано, след това потъмнява, тъмни кръгове под очите („черна смърт“). На втория ден се появява бубон (увеличен, възпален лимфен възел). Понякога чумата се развива толкова бързо, че пациентът умира преди появата на бубона. Белодробната чума е особено тежка. Може да възникне и в резултат на усложнение на бубонна чума и при заразяване по въздушно-капков път. Болестта също се развива много бързо: втрисане, висока температура и още в първите часове се присъединяват болки в страната, кашлица, първоначално суха, а след това с кървави храчки; има делириум, цианоза, колапс и настъпва смърт. Пациент с белодробна чума представлява изключителна опасност за другите, тъй като отделя огромно количество от патогена с храчки. В развитието на заболяването основната роля играе потискането на активността на фагоцитите: неутрофилни левкоцити и макрофаги. Неограниченото размножаване и разпространение на патогена чрез кръвта в тялото напълно потиска имунната система и води (при липса на ефективно лечение) до смъртта на пациента.

Лабораторна диагностика на чума

Използват се бактериоскопични, бактериологични, серологични и биологични методи, както и алергичен тест с пестин (за ретроспективна диагностика). Материалът за изследването е: пунктат от бубон (или неговото изхвърляне), храчка, кръв, в чревна форма - изпражнения. Yersinia pestis се идентифицира въз основа на морфология, култура, биохимични характеристики, проби с чумен фаг и използване на биологична проба.

Прост и надежден метод за определяне на антигените на чумния бацил в тестовия материал е използването на RPHA, особено при използване на еритроцитна диагностика, сенсибилизирана с моноклонални антитела към капсулния антиген, и IFM. Същите реакции могат да се използват за откриване на антитела в серума на пациентите.

Въпреки наличието на природни огнища, от 1930 г. на територията на Русия не е имало нито един случай на чума при хора. За специфична профилактика на чумата се използва противочумна ваксинация - жива атенюирана ваксина от EV щам. Прилага се подкожно, интрадермално или подкожно. Освен това се предлага суха таблетирана ваксина за перорално приложение. Постваксиналният имунитет се формира на 5-6-ия ден след ваксинацията и продължава 11-12 месеца. За неговата оценка и ретроспективна диагностика на чумата беше предложен интрадермален алергичен тест с пестин. Реакцията се счита за положителна, ако след 24-48 часа на мястото на инжектиране на пестика се образува уплътнение с диаметър най-малко 10 mm и се появи зачервяване. Алергичният тест е положителен и при лица с постинфекциозен имунитет.

Руски учени направиха голям принос в изучаването на чумата и организацията на борбата с нея: Д. С. ), Д. К. Заболотни, Н. П. Клодницки, И. А. Демински (изследване на природни огнища на чума, носители на нейния патоген в огнища и др.), и т.н.

Важно е да знаете!

Добре известно е колко бързо могат да се разпространяват инфекциозните заболявания, което означава, че трябва да съществуват и да са възможно най-достъпни еднакво ефективни методи за откриване на инфекции буквално на терен, което е критично в борбата с епидемиите.

В света има различни болести. Но никой от тях не предизвикваше такъв ужас и страх като чумата. Тази болест не познава милост от древни времена. Тя отне милиони животи, независимо от пола, възрастта и благосъстоянието на хората. Днес болестта вече не носи огромно количество смърт и скръб. Благодарение на чудесата на съвременната медицина, чумата е превърната в по-малко опасно заболяване. Въпреки това не беше възможно напълно да се изкорени болестта. Чумният бацил (Yersinia pestis), който причинява болести, продължава да съществува в този свят и да заразява хората.

Предшественик на патогена

Преди няколко години микробиолозите започнаха да провеждат изследвания за изучаване на еволюцията на патогените. Проучена е и чумна пръчка. Сред съществуващите микроорганизми е открита генетично подобна на него бактерия Yersinia pseudotuberculosis. Той е причинителят на псевдотуберкулозата.

Проведеното изследване позволи на учените да направят едно заключение. Когато животът започна да се появява на планетата, все още нямаше чумни пръчки. Преди около 15-20 хиляди години е имало причинител на псевдотуберкулоза. То беше консуматор на мъртва органична материя, размножена в животински екскременти, около заровени в земята трупове. Някои фактори провокираха по-нататъшното му развитие. Част от причинителите на псевдотуберкулозата се трансформират в чумен бацил.

Как е станала еволюцията

В онези места, където са възникнали първични огнища на чума, причинителят на псевдотуберкулозата е живял в норите на мармоти (тарбагани). Неговата еволюция, тоест появата на чумната пръчка, беше улеснена от определени фактори:

1. Наличието на бълхи върху животните. Когато мармотите спят зимен сън, по муцуните им се натрупват насекоми. Това било най-благоприятното място за живеене. През зимата температурата в дупката винаги беше отрицателна. Само устата и носът на животните бяха източник на топъл въздух.
2. Наличието на кървящи рани по лигавицата на устната кухина на мармотите. Бълхи, живеещи по муцуните, хапеха животните през цялата зима. Появи се кървене на местата на ухапване. Те не спират, защото животните спяха и телесната им температура беше ниска. Активните мармоти биха спрели кървенето бързо.
3. Наличието на Yersinia pseudotuberculosis върху лапите на животните. Тарбаганите преди зимен сън заровиха входовете на дупките със собствените си изпражнения. Поради това на лапите им се натрупват патогени на псевдотуберкулоза.

Когато животните изпадаха в зимен сън, те покриваха муцуните си с лапи. Причинителите на псевдотуберкулозата попадат в раните, образувани от ухапвания от бълхи. В кръвоносната система на активните животни тази бактерия не може да оцелее. Макрофагите щяха да я убият моментално. Но в спящите мармоти за Yersinia pseudotuberculosis нямаше заплахи. Кръвта беше охладена до благоприятни температури и имунната система беше "изключена". Разбира се, имаше повишения на температурата, но редки и кратки. Те създадоха идеални условия за естествен подбор на патогенни форми. Всички тези процеси в крайна сметка доведоха до раждането на чумния бацил.

Болестни епидемии в миналото

Съвременните учени не могат да кажат дали чумата винаги е преследвала хората. Според запазената информация са известни само три големи епидемии. Първата от тях - така наречената чума на Юстиниан - започва около 540-те години в Египет. В продължение на няколко десетилетия чумната пръчка опустоши почти всички средиземноморски държави.

Втората епидемия, наречена "Черната смърт", е регистрирана в средата на XIV век. Пръчката на чумата се е разпространила от естествено огнище в пустинята Гоби поради драматичната промяна на климата. По-късно причинителят прониква в Азия, Европа, Северна Африка. Остров Гренландия също беше засегнат от болестта. Втората епидемия силно засегна населението. Чумната пръчка взе около 60 милиона живота.

Третата чумна епидемия започва в края на 19 век. Взрив на болестта е регистриран в Китай. За 6 месеца в страната са загинали 174 хиляди души. Следващото огнище е в Индия. В периода от 1896 до 1918 г. 12,5 милиона души са починали от причинителя на опасна болест.

Чума и модерност

В момента учените, анализирайки последиците от епидемиите и изучавайки важни исторически източници, наричат ​​чумата „кралицата на болестите“. В същото време вече не предизвиква такъв страх и ужас, защото в света не са регистрирани други големи огнища, които да отнемат милиони животи.

Води се статистика за проявите на чумата в съвременния период. Световната здравна организация отбелязва, че 3248 души са се разболели от чума между 2010 и 2015 г. Леталният изход е в 584 случая. Това означава, че 82% от хората са се възстановили.

Причини за отслабване на "хватката" на патогена

Чумната пръчка стана по-малко опасна поради няколко причини. Първо, хората започнаха да спазват правилата за хигиена, чистота. Например, можем да сравним съвременния период със Средновековието. Преди няколко века в Западна Европа хората изхвърляха всичките си хранителни отпадъци и изпражнения направо по улиците. Поради замърсяването на околната среда жителите на града страдат от различни болести, умират от чума.

Второ, съвременните хора живеят далеч от заразени гризачи и бълхи, най-често срещани само от ловци и туристи.

Трето, днес медицината знае ефективни методи за лечение и профилактика на опасно заболяване. Специалисти са създали ваксини, идентифицирали са лекарства, които могат да убият чумния бацил.

А сега за активатора

Ако говорим за структурата на чумния бацил, тогава Yersinia pestis е грам-отрицателна малка бактерия. Характеризира се с изразен полиморфизъм. Това се потвърждава от срещащите се форми - зърнести, нишковидни, колбовидни, продълговати и др.

Yersinia pestis е зоонотична бактерия, принадлежаща към семейство Enterobacteriaceae. Генеричното име Yersinia е дадено на този микроорганизъм в чест на френския бактериолог Александър Йерсен. Именно този специалист през 1894 г., по време на изследването на биологични материали на хора, починали от опасна болест, успя да идентифицира патогена.

Микроорганизъм, способен да причини епидемии с висок процент на смъртност, винаги е представлявал интерес за микробиолозите, след като бъде открит. След откриването на Yersinia pestis специалистите са изследвали структурата на бактерията (чумен бацил) и нейните особености. Резултатът от някои изследвания, проведени от местни учени, беше съставянето през 1985 г. на класификацията на патогена, изолиран на територията на СССР и Монголия.

Методи за проникване с пръчка

Причинителят на чумата живее в тялото на дребните бозайници. В кръвоносната система бацилът се размножава. Бълха по време на ухапвания от заразени животни става носител на инфекция. В тялото на насекомото бактерията се установява в гушата, започва да се размножава интензивно. Поради увеличаването на броя на пръчките, гушата се запушва. Бълхата започва да изпитва силен глад. За да го задоволи, тя скача от един собственик на друг, докато разпространява заразата между животните.

Пръчката влиза в човешкото тяло по няколко начина:

• при ухапване от заразена бълха;
• при незащитен контакт със замърсени материали и инфектирани телесни течности;
• чрез вдишване на инфектирани малки частици или фини капчици (въздушно-капково).

Форми на заболяването и симптоми

В зависимост от това как чумният бацил навлиза в тялото, се разграничават 3 форми на заболяването. Първият е бубонен. С такава напаст патогенът навлиза в човешката лимфна система след ухапване от бълха. Поради заболяването лимфните възли се възпаляват, превръщайки се в така наречените бубони. В по-късните стадии на чумата те се превръщат в гнойни рани.

Втората форма на заболяването е септична. При него патогенът навлиза директно в кръвоносната система. Бубони не се образуват. Септичната форма възниква при попадане на чумния бацил в човешкото тяло по два начина - след ухапване от заразена бълха, а също и след контакт със заразени материали (патогенът навлиза през кожни лезии).

Третата форма е белодробна. Предава се от заразени пациенти по въздушно-капков път. Белодробната форма на чума се счита за най-опасната. Без лечение резултатът от прогресията на заболяването в повечето случаи е смърт.

лечение на чума

Дълго време човечеството не знаеше за методите за проникване на чумния бацил, не знаеше как да спре смъртоносна болест. Лекарите измисляха различни странни начини, които не водеха до излекуване. Например, през Средновековието лечителите приготвят неразбираеми отвари от растения, смачкани змии, съветват хората бързо и трайно да бягат от заразената зона.

Днес чумата се лекува с антибиотици от групата на аминогликозидите (стрептомицин, амикацин, гентамицин), тетрациклини, рифампицин, хлорамфеникол. Смъртоносен изход има в случаите, когато заболяването протича в светкавична форма и специалистите не успяват да идентифицират своевременно патогенната бактерия.

Чумната пръчка, въпреки постиженията на съвременната медицина, все още се отнася до коварни патогени. Огнищата на болестта в природата заемат около 7% от земята. Те са разположени в пустинни и степни равнини, във високите части. Хората, които са били в естествените огнища на чума, трябва да обърнат внимание на здравето си. Когато патогенът навлезе в тялото, инкубационният период продължава от няколко часа до 9 дни. След това се появяват първите симптоми - телесната температура внезапно се повишава до 39 градуса и повече, появяват се гърчове, втрисане, силно главоболие и мускулни болки, дишането се затруднява. При такива симптоми е необходима незабавна медицинска помощ.

Чумният бацил (лат. Yersinia pestis) е Грам-отрицателна бактерия от семейство Enterobacteriaceae. Инфекциозният агент на бубонната чума може също да причини пневмония (пневмонична чума) и септицемична чума. И трите форми са отговорни за високата смъртност при епидемии, случвали се в човешката история, като Голямата чума и Черната смърт, последната от които е причинила смъртта на една трета от населението на Европа между 1347 и 1353 г. .

Налични са пълни генетични последователности за различни подвидове на бактерията: щам KIM (от биовар Medievalis), щам CO92 (от биовар Orientalis, получен от клиничен изолатор в САЩ), щам Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромозомите на щам KIM се състоят от 4,600,755 базови двойки, в щам CO92 - 4653728 базови двойки. Подобно на свързаните Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерията Y. pestis съдържа pCD1 плазмиди. В допълнение, той също съдържа плазмидите pPCP1 и pMT1, които не се срещат в други видове Yersinia. Тези плазмиди и островът на патогенността, наречен HPI, кодират протеини, които са причината за патогенността на бактерията. Наред с други неща, тези фактори на вирулентност са необходими за бактериална адхезия и инжектиране на протеини в клетката гостоприемник, бактериална инвазия в клетката гостоприемник и улавяне и свързване на желязо, извлечено от еритроцитите. Смята се, че бактерията Y. pestis произхожда от Y. pseudotuberculosis, като разликата е само в наличието на специфични вирулентни плазмиди.

Стрептомицин, хлорамфеникол или тетрациклин са традиционните лечения от първа линия за Y. pestis. Има данни и за положителен резултат от употребата на доксициклин или гентамицин. Трябва да се отбележи, че изолираните щамове са резистентни към един или два от изброените по-горе агенти и лечението, ако е възможно, трябва да се основава на тяхната чувствителност към антибиотици. При някои пациенти антибиотичното лечение само по себе си не е достатъчно и може да се наложи подпомагане на кръвообращението, дишането или бъбреците.

En:
Yersinia pestis е грам-отрицателна пръчковидна бактерия, принадлежаща към семейство Enterobacteriaceae. Това е факултативен анаероб, който може да зарази хора и други животни. Човешката инфекция с Y. pestis има три основни форми: пневмония, септицемия и прословутата бубонна чума. Широко се смята, че и трите форми са отговорни за редица епидемии с висока смъртност в човешката история, включително чумата на Юстиниан през 542 г. и Черната смърт, която е причинила смъртта на поне една трета от европейското население между 1347 г. и 1353г.

Пълната геномна последователност е достъпна за два от трите подвида на Y. pestis: щам KIM (от биовар Medievalis) и щам CO92 (от биовар Orientalis, получен от клиничен изолат в Съединените щати). Към 2006 г. геномната последователност на щам от биовар Antiqua беше наскоро завършена. Подобно на другите патогенни щамове, има признаци на загуба на функционални мутации. Хромозомата на щама KIM е с дължина 4 600 755 базови двойки; хромозомата на щам CO92 е с дължина 4 653 728 базови двойки. Подобно на своите братовчеди Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, Y. pestis е гостоприемник на плазмида pCD1. В допълнение, той също така съдържа два други плазмида, pPCP1 (наричан още pPla или pPst) и pMT1 (наричан също pFra), които не се пренасят от другите видове Yersinia. pFra кодира фосфолипаза D, която е важна за способността на Y. pestis да се предава от бълхи. pPla кодира протеаза, Pla, която активира плазминоген в човешки гостоприемници и е много важен вирулентен фактор за белодробна чума. Заедно тези плазмиди и остров на патогенност, наречен HPI, кодират няколко протеина, които причиняват патогенезата, с която Y. pestis е известен. Наред с други неща, тези фактори на вирулентност са необходими за бактериална адхезия и инжектиране на протеини в клетката гостоприемник, инвазия на бактерии в клетката гостоприемник (чрез система за секреция тип III) и придобиване и свързване на желязо, което се събира от червените кръвни клетки (чрез сидерофори). Смята се, че Y. pestis е потомък на Y. pseudotuberculosis, като се различава само по наличието на специфични вирулентни плазмиди.

Традиционното лечение от първа линия за Y. pestis е стрептомицин, хлорамфеникол, тетрациклин и флуорохинолони. Има също добри доказателства в подкрепа на употребата на доксициклин или гентамицин. Изолирани са резистентни щамове; лечението трябва да се ръководи от чувствителността към антибиотици, когато има такава. Антибиотичното лечение само по себе си е недостатъчно за някои пациенти, които може да се нуждаят от циркулаторна, вентилационна или бъбречна подкрепа.
(Материал от http://ru.wikipedia.org/wiki/Yersinia_pestis)

Yersinia pestis, грам-отрицателният coccobacillus, принадлежащ към Enterobacteriaceae, е причинителят на чумата и е може би най-смъртоносният патоген в историята. Най-малко 200 милиона смъртни случая се приписват на това заболяване в съвременните времена.
Yersinia pestis е кръстен на френския бактериолог Андре Йерсен, изпратен от института Пастьор в Далечния изток (Хонг Конг), за да изследва чумата, където за първи път изолира чумния бацил през 1894 г.
Yersinia pestis е предимно патоген от гризачи, като хората са случайни гостоприемници, когато са ухапани от заразена бълха от плъх. Бълхата привлича жизнеспособни организми Y. pestis в чревния си тракт. Тези организми се размножават в бълхата и блокират провентрикулуса (храносмилателната камера) на бълхата. Някои Y. pestis в бълхата след това се регургитират, когато бълхата получи следващото си кръвно хранене, като по този начин прехвърля инфекцията на нов гостоприемник. В рамките на часове от първоначалното ухапване от бълха, инфекцията се разпространява в кръвта, което води до засягане на черния дроб, далака и белите дробове. пациентите ще умрат, ако не се лекуват. смъртност.
Секвенирането разкри, че Y. pestis е силно динамичен и адаптивен патоген, който е претърпял бързи генетични промени. Изглежда, че е еволюирал за забележително кратко време от сравнително безвреден стомашен бъг до патоген, пренасян по кръвен път. С течение на времето Y. pestis придобива гени от други бактерии и вируси, които му позволяват да живее в кръвта вместо в червата, като цяло изследователите идентифицират 21 региона или адаптационни острови, които вероятно са придобити от други организми.
Обратно, придобиването на ген е балансирано от загуба на ген. Бяха открити 149 деактивирани гени или псевдогени, които някога са позволили на Y. pestis да процъфтява в човешките черва, но вече не са необходими в новата среда. Те включват гени, свързани с адхезията, мобилността и колонизацията на червата.

ENG:
Yersinia pestis, грам-отрицателен кокобацил от семейство Enterobacteriaceae, е причинителят на чумата и вероятно най-смъртоносният патоген в историята. Най-малко 200 милиона смъртни случая са приписани на това заболяване до момента.
Yersinia pestis е кръстен на Андре Йерсен, френски бактериолог от института Пастьор в Далечния изток (Хонконг), където той за първи път открива чумния бацил през 1894 г.
Yersinia pestis е предимно разяждащ патоген и хората стават случайни гостоприемници при ухапване от заразена бълха от плъх. Бълхата носи жизнеспособни организми Yersinia pestis в чревния тракт.Тези организми се размножават в бълхата и запушват нейния провентрикулум (многокамерен храносмилателен канал).
Част от Yersinia pestis след това се прехвърля от бълхата на нов гостоприемник на инфекцията, когато има следващата си кървава вечеря.В рамките на един час след ухапване от бълха инфекцията се разпространява през кръвния поток, достигайки до черния дроб, далака и белите дробове. Пациентът развива остра бактериална пневмония, издишвайки големи количества жизнеспособни организми, докато кашля. От 5o до 60% от пациентите умират, ако не се лекуват. С развитието на епидемията от бубонна чума (особено при условия на пренаселеност, недохранване и силно заразяване с бълхи), тя в крайна сметка се превръща в предимно пневмонична форма, която е много по-трудна за контролиране и има 100% смъртност.
Последствията показват, че Yersinia pestis е изключително динамичен и адаптивен патоген, подложен на бърза генетична промяна. С течение на времето Yersinia pestis придобива гени от други бактерии и вируси, които му позволяват да живее не в червата, а в кръвта; Общо изследователите са идентифицирали 21 области или острови на адаптация, които може да сме придобили от други организми.
Напротив, придобиването на едни гени се компенсира от загубата на други. Открити са 149 деактивирани гени или псевдогени, които някога са позволили на Yersinia pestis да вирее в човешките черва, но вече не са полезни в новата среда. Тези включени гени са свързани с прилепването, подвижността и чревната колонизация.

Заявка в базата данни PubMed: пълен геном на yersinia pestis 2000:2010
намерени: 30 статии
резюме на една от статиите: Sadovskaia NS, Mironov AA, Gel "fand MS.
Резюме
Една от основните тенденции в геномиката на прокариотите е сравнителният анализ на метаболитните пътища. Този метод може да се използва за анализ на експериментално изследвани системи от ко-регулирани гени, както и гени с неизвестни регулаторни сигнали. В това изследване прилагаме сравнителния анализ на регулаторните сигнали към гените на ензимите за метаболизма на мастни киселини от Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Транскрипцията на тези гени се регулира от протеина FadR. Ние описваме FadR регулирането на дълговерижното окисление на мастни киселини и частично това на биосинтезата на мастни киселини. Ние също така демонстрираме, че генът yafH, кодиращ ацил-CoA дехидрогеназа, е идентичен с гена fadE, идентифициран преди това чрез генетични техники.

EN:
Една от основните характеристики на генома на прокариотния организъм е сравнителният анализ на метаболитните типове. Този метод може да се използва за анализиране на експериментални данни за съвместно регулирани гени, както и за гени с неизвестни регулаторни функции. В това изследване ние прилагаме сравнителен анализ на регулаторни сигнали към гените на ензимите на метаболизма на мастни киселини в Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Транскрипцията на тези гени се регулира от протеина FadR. Ние описваме FadR регулацията на дълговерижното окисляване на мастни киселини и, отчасти, това, което те синтезират. Ние също така показваме, че генът yafH, кодиращ ацил-CoA дехидрогеназа, е идентичен с гена FadR, идентифициран преди това чрез генно инженерство.