Първично увреждане на нервната система при HIV инфекция

Какво е основното увреждане на нервната система при HIV инфекция -

Патогенеза (какво се случва?) по време на Първично увреждане на нервната система при HIV инфекция:

Морфологично директното увреждане на мозъка от HIV води до развитие на подостър гигантски клетъчен енцефалит със зони на демиелинизация. В мозъчната тъкан могат да бъдат открити моноцити с голямо количество вирус, които са проникнали от периферната кръв. Тези клетки могат да се сливат, образувайки гигантски многоядрени образувания с огромно количество вирусен материал, което е причината за определянето на този енцефалит като гигантоклетъчен. В същото време е характерно несъответствието между тежестта на клиничните прояви и степента на патоморфологичните промени. При много пациенти с различни клинични прояви на ХИВ-асоциирана деменция, патологично могат да бъдат открити само миелиново „избледняване“ и лека централна астроглиоза.

Симптоми на първично увреждане на нервната система при HIV инфекция:

Симптомите на директно (първично) увреждане на нервната система при HIV инфекция се класифицират в няколко групи.

ХИВ-асоцииран когнитивно-моторен комплекс. Този комплекс от разстройства, по-рано наричан СПИН деменция, сега включва три заболявания - ХИВ-асоциирана деменция, ХИВ-асоциирана миелопатия и ХИВ-асоциирани минимални когнитивно-моторни нарушения.

ХИВ-свързана деменция. Пациентите с тези разстройства страдат предимно от когнитивно увреждане. Тези пациенти имат прояви на деменция (деменция) от субкортикален тип, която се характеризира със забавяне на психомоторните процеси, невнимание, загуба на паметта, нарушени процеси на анализ на информация, което усложнява работата и ежедневието на пациентите. По-често това се проявява със забравяне, бавност, намалена концентрация, трудности при броене и четене. Може да се наблюдава апатия, ограничение на мотивацията. В редки случаи заболяването може да се прояви с афективни разстройства (психоза) или гърчове. Неврологичният преглед на тези пациенти разкрива тремор, забавяне на бързите, повтарящи се движения, залитане, атаксия, мускулен хипертонус, генерализирана хиперрефлексия и симптоми на орален автоматизъм. В началните етапи деменцията се открива само с невропсихологично изследване. Впоследствие деменцията може бързо да прогресира до сериозно състояние. Тази клинична картина се наблюдава при 8-16% от пациентите със СПИН, но като се вземат предвид данните от аутопсията, това ниво се повишава до 66%. В 3,3% от случаите деменцията може да бъде първият симптом на HIV инфекцията.

HIV-свързана миелопатия. При тази патология преобладават двигателните нарушения, главно в долните крайници, свързани с лезии на гръбначния мозък (вакуоларна миелопатия). Има значително намаляване на силата в краката, повишен спастичен мускулен тонус, атаксия. Често се установяват и когнитивни увреждания, но на преден план излизат слабостта в краката и нарушенията на походката. Двигателните нарушения могат да засегнат не само долните, но и горните крайници. Възможни са нарушения на чувствителността от проводен тип. Миелопатията обаче е по-скоро дифузна, отколкото сегментна по природа; следователно, като правило, няма "ниво" на двигателни и сетивни нарушения. Характеризира се с липсата на болка. В цереброспиналната течност се отбелязват неспецифични промени под формата на плеоцитоза, повишаване на съдържанието на общия протеин и може да се открие HIV. Разпространението на миелопатия сред пациентите със СПИН достига 20%.

Свързани с HIV минимални когнитивно-моторни нарушения. Този синдромен комплекс включва най-слабо изразените нарушения. Характерните клинични симптоми и промени в невропсихологичните тестове са подобни на тези при деменция, но в много по-малка степен. Често има забравяне, забавяне на мисловните процеси, намалена способност за концентрация, нарушение на походката, понякога тромавост в ръцете, личностни промени с ограничена мотивация.

Диагноза Първично увреждане на нервната система при HIV инфекция:

В началните стадии на заболяването деменцията се открива само с помощта на специални невропсихологични тестове. Впоследствие типичната клинична картина на фона на имунодефицит, като правило, позволява точна диагноза. Допълнителен преглед разкрива симптоми на подостър енцефалит. Изследванията с CT и MRI разкриват мозъчна атрофия с увеличаване на браздите и вентрикулите. При MRI могат да се отбележат допълнителни огнища на усилване на сигнала в бялото вещество на мозъка, свързани с локална демиелинизация. Тези изследвания на гръбначно-мозъчната течност са неспецифични; може да се открие лека плеоцитоза, леко повишаване на съдържанието на протеини и повишаване на нивото на имуноглобулините от клас С.

Други лезии на ЦНС, свързани с HIV инфекция. При деца първичното засягане на ЦНС често е най-ранният симптом на ХИВ инфекцията и се нарича прогресивна детска ХИВ-асоциирана енцефалопатия. Това заболяване се характеризира със забавяне на развитието, мускулна хипертония, микроцефалия и калцификация на базалните ганглии.

При почти всички HIV-инфектирани хора в една или друга степен могат да се открият симптоми на остър асептичен менингит, който се появява веднага след инфекцията и е патогенетично най-вероятно свързан с автоимунни реакции по време на първичния отговор на вирусните антигени. Този серозен менингит се проявява със симптоми на остро възпаление на мембраните (умерени церебрални и менингеални синдроми), понякога с увреждане на черепните нерви. Клиничните прояви обикновено регресират сами в рамките на 1-4 седмици.

Свързани с HIV симптоми на увреждане на периферната нервна система. При пациенти със СПИН често се наблюдават възпалителни полиневропатии под формата на субакутна мултифокална множествена полиневропатия или множествен неврит с преобладаваща лезия на долните крайници. В етиологията на тези заболявания, в допълнение към HIV, е възможна ролята на вируси от рода Herpesvirus. По-рядко се среща тежка подостра сензомоторна полиневропатия или бързо развиваща се периферна парализа с преобладаваща моторна полиневропатия. Най-често ХИВ инфекцията се придружава от дистални полиневропатии с преобладаване на сетивни нарушения под формата на парестезии и дизестезии, главно в областта на свода на стъпалото и пръстите, понякога с лека слабост и намалени коленни рефлекси.

HIV инфекцията понякога е придружена от миопатичен синдром. Този синдром се характеризира с подостро развитие на проксимална мускулна слабост с миалгии, повишена мускулна умора и повишени серумни нива на креатин киназа. ЕМГ промените са близки до тези, наблюдавани при полиомиозит, а мускулната биопсия разкрива де- и регенерация на миофибрили, периваскуларно и интерстициално възпаление.

Лечение на първично увреждане на нервната система при HIV инфекция:

Стратегията за профилактика и лечение предвижда борба със самата ХИВ инфекция, симптоматично лечение при увреждане на нервната система, лечение на опортюнистични инфекции и заболявания, консултиране, здравно образование. Специфичното лечение включва антивирусна и имунотерапия.

Повече от 30 антивирусни лекарства за лечение на HIV инфекция са клинично тествани. Най-известен е ретровир (зидовудин, AZT, азидотимидин), който има доказан виростатичен ефект. Ретровир е конкурентен инхибитор на обратната транскриптаза, отговорен за образуването на провирусна ДНК върху матрица на ретровирусна РНК. Активната трифосфатна форма на ретровир, като структурен аналог на тимидина, се конкурира с еквивалентно тимидиново производно за свързване с ензима. Тази форма на ретровир няма 3"-ОН групите, необходими за синтеза на ДНК. По този начин провирусната ДНК верига не може да расте. Конкуренцията на ретровир с обратната транскриптаза на ХИВ е около 100 пъти по-голяма, отколкото с ДНК алфа полимераза на човешки клетки. Критерият за предписване на азидотимидин е намаляване на нивото на Т-хелперите под 250-500 на 1 mm² или появата на вирус в кръвта. Лекарството се използва за лечение на пациенти със СПИН във всички етапи, неговият благоприятен ефект върху пациенти с HIV -свързан когнитивно-моторен комплекс, включително СПИН деменция и миелопатия, както и с HIV-асоциирани полиневропатии, миопатии. Retrovir се използва за предотвратяване на развитието на неврологични прояви на HIV инфекция и опортюнистични процеси. Лекарството прониква през BBB, нивото му цереброспиналната течност е около 50% от плазменото ниво. Като начална доза за пациенти с телесно тегло около 70 kg се препоръчва прием на 200 mg на всеки 4 часа ( 1200 mg на ден). В зависимост от клиничното състояние на пациента и лабораторните параметри, дозите могат да варират от 500 до 1500 mg на ден. Необходимостта от избор на индивидуални дози може да възникне при пациенти с прояви на странични ефекти или при тежки прояви на СПИН с изчерпване на ресурсите на костния мозък, което се проявява с левкопения и анемия. За да се намали тежестта на хематотоксичните ефекти, лекарството често се комбинира с еритро- или хематопоетин, витамин В12. Други възможни нежелани реакции включват анорексия, астения, гадене, диария, замаяност, главоболие, треска, нарушения на съня, вкусови перверзии, обрив, намалена умствена активност, тревожност, повишено уриниране, генерализирана болка, втрисане, кашлица, задух. Все още няма убедителни данни за характеристиките на острото предозиране, с проявата на странични ефекти при продължителна употреба, хемодиализата може да бъде полезна. Понастоящем ретровир остава единственото официално одобрено антивирусно лекарство за лечение на СПИН, включително първични лезии на нервната система. Като се има предвид големият брой тежки странични ефекти на ретровир, в момента се провеждат клинични изпитвания на други нуклеозидни производни, при които миелотоксичните ефекти са по-слабо изразени.

Като се има предвид ролята на автоимунните реакции в развитието на лезии на периферната нервна система при СПИН, кортикостероидите и цитостатиците, плазмаферезата са ефективни в някои случаи. За коригиране на имунодефицита се използват различни имуностимуланти. Сред тях са цитокини (алфа и бета интерферони, интерлевкини и др.), Имуноглобулини, хемопоетични растежни фактори. Възстановителната имунотерапия доскоро не даде значителни клинични ефекти, което позволява само няколко забавяне на развитието на патологичния процес. През последните години трансплантацията на костен мозък се извършва рядко поради големия брой нежелани реакции и незначителната ефективност на тази процедура. Използването на тимусни фактори, разтворим рекомбинантен CO4 Т-лимфоцитен рецептор, който е в състояние да предотврати навлизането на вируса в клетката, и рекомбинантни и високо пречистени обвивни протеини на HIV като ваксини, се изследва.

При наличие на неврологични прояви на СПИН, като правило, неблагоприятно. Няма известни случаи на излекуване на ХИВ инфекцията, въпреки че е възможно дългогодишно безсимптомно носителство на вируса. В борбата с ХИВ инфекцията основно значение се отдава на превантивните мерки, които вече са намалили темпа на нарастване на броя на заразените.

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате първично увреждане на нервната система при ХИВ инфекция:

Притеснявате ли се за нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за първичното увреждане на нервната система при HIV инфекция, нейните причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диетата след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запазете час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външните признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефон на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката за нея.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, не забравяйте да вземете техните резултати на консултация с лекар.Ако проучванията не са приключили, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Ти? Трябва да сте много внимателни към цялостното си здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание болестни симптомии не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар болестни симптоми. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва няколко пъти в годината бъдете прегледани от лекарне само за предотвратяване на ужасна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и тялото като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияда бъдете постоянно в крак с последните новини и актуализации на информацията на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.

Други заболявания от групата Болести на нервната система:

Абсансна епилепсия Калпа

мозъчен абсцес

Австралийски енцефалит

Ангионеврози

Арахноидит

Артериални аневризми

Артериовенозни аневризми

Артериосинусови анастомози

Бактериален менингит

амиотрофична латерална склероза

Болест на Мениер

болестта на Паркинсон

Болест на Фридрих

Венецуелски конски енцефалит

вибрационна болест

Вирусен менингит

Излагане на микровълново електромагнитно поле

Ефекти на шума върху нервната система

Източен конски енцефаломиелит

вродена миотония

Вторичен гноен менингит

Хеморагичен инсулт

Генерализирана идиопатична епилепсия и епилептични синдроми

Хепатоцеребрална дистрофия

херпес

Херпетичен енцефалит

Хидроцефалия

Хиперкалиемична форма на пароксизмална миоплегия

Хипокалиемична форма на пароксизмална миоплегия

хипоталамичен синдром

Гъбичен менингит

Грипен енцефалит

декомпресионна болест

Детска епилепсия с пароксизмална ЕЕГ активност в тилната област

Церебрална парализа

Диабетна полиневропатия

Дистрофична миотония Rossolimo-Steinert-Kurshman

Доброкачествена детска епилепсия с ЕЕГ пикове в централната темпорална област

Доброкачествени фамилни идиопатични неонатални гърчове

Доброкачествен рецидивиращ серозен менингит Mollare

Затворени наранявания на гръбначния стълб и гръбначния мозък

Западен конски енцефаломиелит (енцефалит)

Инфекциозна екзантема (Бостънска екзантема)

Истерична невроза

Исхемичен инсулт

Калифорнийски енцефалит

кандидозен менингит

кислородно гладуване

Енцефалит, пренасян от кърлежи

Кома

Вирусен енцефалит от комари

Морбилен енцефалит

Криптококов менингит

Лимфоцитен хориоменингит

Pseudomonas aeruginosa менингит (псевдомонозен менингит)

Менингит

менингококов менингит

Миастения гравис

мигрена

Миелит

Мултифокална невропатия

Нарушения на венозната циркулация на мозъка

Спинални циркулаторни нарушения

Наследствена дистална спинална амиотрофия

тригеминална невралгия

неврастения

обсесивно-компулсивното разстройство

неврози

Невропатия на бедрения нерв

Невропатия на тибиалните и перонеалните нерви

Невропатия на лицевия нерв

Невропатия на улнарния нерв

Невропатия на радиалния нерв

невропатия на средния нерв

Спина бифида и гръбначни хернии

невроборелиоза

невробруцелоза

невроСПИН

Нормокалиемична парализа

Общо охлаждане

болест на изгаряне

Опортюнистични заболявания на нервната система при HIV инфекция

Тумори на костите на черепа

Тумори на мозъчните полукълба

Остър лимфоцитен хориоменингит

Остър миелит

Остър дисеминиран енцефаломиелит

мозъчен оток

Първична епилепсия при четене

Счупвания на черепа

Раменно-лицева форма на Landouzy-Dejerine

Пневмококов менингит

Подостър склерозиращ левкоенцефалит

Подостър склерозиращ паненцефалит

Късен невросифилис

детски паралич

Полиомиелитни заболявания

Малформации на нервната система

Преходни нарушения на мозъчното кръвообращение

прогресивна парализа

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Прогресивна мускулна дистрофия на Бекер

Прогресивна мускулна дистрофия на Драйфус

1. История на HIV енцефалопатия. HIV енцефалопатия (HIV деменция, комплексна HIV деменция, HIV енцефалит) се наблюдава при 15-20% от пациентите със СПИН. Обикновено се развива на етапа на дълбока имунна недостатъчност. В редки случаи може да е първият признак на СПИН. HIVEV прогресира стабилно и средната продължителност на живота след появата на първите признаци на заболяването обикновено е не повече от 6 месеца. В момента патогенезата на заболяването не е напълно изяснена. Клиничната картина никога не съответства на степента на патологичните промени, открити при аутопсията на мозъка на починалия. Следователно се смята, че основният патофизиологичен механизъм са нецитолитичните промени в невронната функция.

2. Клинична картина на HIV енцефалопатия. Характерна е клиничната триада от симптоми: когнитивно увреждане, поведенчески разстройства и нарушени двигателни функции. Признаци на когнитивни увреждания са забавяне на мисленето, персеверация и хипомнезия с нарушено припомняне с относително запазване на разпознаването. Пациентите стават апатични, ограничават социалната активност. Първоначално прилича на картина на депресия. Понякога състоянието дебютира с атипична психоза. Двигателните нарушения включват хиперрефлексия и атаксия предимно в долните крайници в ранните етапи. Екстрапирамидните нарушения се характеризират с брадикинезия, маскоподобно лице и нарушени постурални рефлекси. Могат да се наблюдават и тремор и признаци на дисфункция на фронталните дялове: появата на рефлекси за хващане, рефлекси на орален автоматизъм.

3. Диагностика на HIV енцефалопатия. Диагнозата на HIVE се основава на данните от клиничната картина - прогресиращо увреждане на когнитивните функции, характерни поведенчески и двигателни нарушения при пациенти със СПИН с ниско съдържание на CD4+ лимфоцити. Опортюнистичната инфекция трябва да се изключи чрез ЯМР и анализ на цереброспиналната течност (CSF). ЯМР може да разкрие атрофия или симетрична левкоенцефалопатия. В CSF може да има умерено повишаване на концентрацията на протеин или да няма патологични промени.

4. Лечение на HIV енцефалопатия.
- Зидовудин(AZT) инхибира обратната транскриптаза на HIV. Това е единственото антиретровирусно средство, което до момента е доказано ефективно при лечението на HIVE. Лекарството частично възстановява нарушените когнитивни функции. Доказано е, че колкото по-висока е дозата на използвания агент, толкова по-добър е терапевтичният ефект. Препоръчително е да се предписва доза от 1200-2000 mg / ден, разделена на 5-6 дози, което допринася за по-добра поносимост на лекарството. Чест страничен ефект от лечението е потискането на хематопоезата на костния мозък. За да се предотврати това усложнение, се препоръчва едновременното приемане на еритропоетин, докато нивото на хемоглобина достигне повече от 100 g / l, както и фактор, стимулиращ колониите, докато абсолютният брой на неутрофилите достигне повече от 1000 / mm3. В някои случаи може да се наложи кръвопреливане. В допълнение към страничния ефект, описан по-горе, AZT може да причини главоболие, миалгии и миопатия с повишени нива на креатин киназа, както и чернодробна токсичност, гадене, повръщане и общо неразположение. AZT, подобно на други антиретровирусни лекарства, има само виростатичен ефект, следователно по време на лечението се развива резистентност на HIV към AZT и продължителността на ефективността на лечението с лекарството е ограничена.
- Други антиретровирусни средства. Понастоящем има няколко други антиретровирусни лекарства, които са инхибитори на обратната транскриптаза на HIV. За борба с AZT-резистентни щамове на ХИВ се използват дидезоксинуклеозиди (DDI, DDC, D4T), които, за съжаление, са неефективни при лечението на HIVE. Комбинираното лечение се счита за по-ефективно. Страничните ефекти и усложненията на дидезоксинуклеозидната терапия включват развитие на периферна невропатия, панкреатит, токсично увреждане на черния дроб и стомашно-чревни нарушения. В момента се тества нов клас лекарства, наречени протеазни инхибитори. Смята се, че имат синергичен ефект с инхибиторите на обратната транскриптаза при комбинирана терапия. Ефикасността на комбинираната терапия за HIVE все още не е установена.
- Адювантна терапия за HIV енцефалопатия. В момента се провеждат клинични изпитвания за лекарства, които имат способността да устоят на увреждането на HIV клетките. Това заключение е направено въз основа на намаляване на нивото на цитокините или токсичните ефекти на ХИВ в клетъчната култура in vitro под въздействието на лекарството. Използването на такива лекарства в комбинация с антиретровирусна терапия ще постигне по-добри резултати при лечението на пациенти със СПИН.

- Поддържаща терапия за HIV енцефалопатия
За апатия и аутизъмпри пациенти със СПИН се препоръчва назначаването на метилфенидат в доза от 5-10 mg 2-3 пъти на ден. Страничните ефекти на лекарството включват токсично увреждане на черния дроб, стомашно-чревни разстройства, делириум, гърчове, тревожност и нарушения на съня.

За депресияпредписват трициклични антидепресанти, като амитриптилин, в начална доза от 25 mg през нощта. Седмично увеличавайте дозата на лекарството с 25 mg, при добра поносимост - до постигане на клиничен ефект. Алтернативно лечение е назначаването на инхибитори на обратното захващане на серотонина, като флуоксетин в начална доза от 10-20 mg / ден. със седмично увеличение на дозата с 10 mg. Страничните ефекти на трицикличните антидепресанти включват техните антихолинергични свойства (напр. задържане на урина, запек, сухота в устата), проводимост и аритмии, хипотония, преходна седация, токсичен делириум, гърчове, тремор, парестезии, нарушения на съня, стомашно-чревни нарушения, повишен апетит, водещ до тегло печалба и промени във вкуса. Могат също да се наблюдават потискане на костния мозък, чернодробна токсичност и екстапирамидни симптоми. Страничните ефекти на флуоксетин включват втрисане, треска, гадене, главоболие, сърдечна проводимост и ритъмни нарушения, ангина пекторис, артериална хипер- или хипотония и артралгия. Описани са стомашно-чревни нарушения, чернодробна токсичност, атаксия, хипомания, възбуда и двигателна възбуда, дразнене на дихателните пътища, менструални нередности и гърчове. В редки случаи могат да се наблюдават екстапирамидни нарушения, синкоп и потискане на хемопоезата на костния мозък.

С HIVEмогат да се развият гърчове, изискващи назначаването на антиконвулсанти. Може да се използва всеки антиконвулсант, но може би трябва да се даде предпочитание на фенобарбитала, който няма странични ефекти на потискане на костния мозък и реакции на свръхчувствителност. Най-честият страничен ефект на фенобарбитала е неговият седативен ефект.

Грижи и наблюдение на пациентите. Прогресирането на HIVE води до загуба на способността на пациента не само за професионална дейност и финансово управление, но и за елементарно самообслужване. Необходимо е да се формализира настойничеството на пациента с прехвърляне на настойника на всички финансови и битови аспекти от живота на пациента. Пациентът се нуждае от помощ при проследяване на лечението, приготвяне на храна и т.н. Самотните пациенти се препоръчват да се свържат с хосписи, където са разработени специални програми за помощ, които са адаптирани към условията на прогресия на заболяването.

5. Очакван резултат от лечението на HIV енцефалопатия. Отделни проучвания показват, че лечението с AZT удължава живота на пациентите, намалява риска от развитие или забавя прогресията на HIV деменция. Не е ясно дали други антиретровирусни или други лечения играят някаква положителна роля. Лечението с високи дози AZT трябва да се проследява чрез клинична кръвна картина, чернодробни функционални тестове и нива на креаткиназа, както и неврологичния статус на пациента. При рязка промяна в състоянието на пациента е необходимо да се изключи добавянето на опортюнистична инфекция.

Патоморфология. Морфологично директното увреждане на мозъка от HIV води до развитие на подостър гигантски клетъчен енцефалит със зони на демиелинизация. В мозъчната тъкан могат да бъдат открити моноцити с голямо количество вирус, които са проникнали от периферната кръв. Тези клетки могат да се сливат, образувайки гигантски многоядрени образувания с огромно количество вирусен материал, което е причината за определянето на този енцефалит като гигантоклетъчен. В същото време е характерно несъответствието между тежестта на клиничните прояви и степента на патоморфологичните промени. При много пациенти с различни клинични прояви на ХИВ-асоциирана деменция, патологично могат да бъдат открити само миелиново „избледняване“ и лека централна астроглиоза.

Клинични проявления. Симптомите на директно (първично) увреждане на нервната система при HIV инфекция се класифицират в няколко групи.

ХИВ-асоцииран когнитивно-моторен комплекс. ATТози комплекс от разстройства, по-рано наричан СПИН деменция, сега включва три заболявания - ХИВ-асоциирана деменция, ХИВ-асоциирана миелопатия и ХИВ-асоциирани минимални когнитивно-моторни нарушения.

ХИВ-свързана деменция.Пациентите с тези разстройства страдат предимно от когнитивно увреждане. Тези пациенти имат прояви на деменция (деменция) от субкортикален тип, която се характеризира със забавяне на психомоторните процеси, невнимание, загуба на паметта, нарушени анализно-информационни процеси, което усложнява работата и ежедневието на пациентите. По-често това се проявява със забравяне, бавност, намалена концентрация, трудности при броене и четене. Може да се наблюдава апатия, ограничение на мотивацията. В редки случаи заболяването може да се прояви с афективни разстройства (психоза) или гърчове. Неврологичният преглед на тези пациенти разкрива тремор, забавяне на бързите, повтарящи се движения, залитане, атаксия, мускулен хипертонус, генерализирана хиперрефлексия и симптоми на орален автоматизъм. В началните етапи деменцията се открива само с невропсихологично изследване. Впоследствие деменцията може бързо да прогресира до сериозно състояние. Тази клинична картина се наблюдава при 8-16% от пациентите със СПИН, но като се вземат предвид данните от аутопсията, това ниво се повишава до 66%. В 3,3% от случаите деменцията може да бъде първият симптом на HIV инфекцията.

HIV-свързана миелопатия.При тази патология преобладават двигателните нарушения, главно в долните крайници, свързани с лезии на гръбначния мозък (вакуоларна миелопатия). Отбелязва се значителен сън сила- In-negah. повишен спастичен мускулен тонус, атаксия. Често идентифицирани и когнитивни разстройства смърчактивност обаче излизат слабост в краката и смущения в походката ~ 75 aT! Двигателните нарушения могат да засегнат не само долните, но и горните крайници. Възможни са нарушения на чувствителността от проводен тип. Миелопатията е по-скоро дифузна, отколкото сегментна, така че обикновено няма "ниво" на двигателни или сензорни нарушения. Характеризира се с липсата на болка. В цереброспиналната течност се отбелязват неспецифични промени под формата на плеоцитоза, повишаване на съдържанието на общия протеин и може да се открие HIV. Разпространението на миелопатия сред пациентите със СПИН достига 20%.

Свързани с HIV минимални когнитивно-моторни нарушения.Този синдромен комплекс включва най-слабо изразените нарушения. Характерните клинични симптоми и промени в невропсихологичните тестове са подобни на тези при деменция, но в много по-малка степен. Често има забравяне, забавяне на мисловните процеси, намалена способност за концентрация, нарушение на походката, понякога тромавост в ръцете, личностни промени с ограничена мотивация.

Диагностика. В началните етапи на заболяването демейдиите се откриват само с помощта на специални невропсихологични тестове: Впоследствие типичната клинична картина на фона на имунодефицит, като правило, позволява точна диагноза. При по-нататъшно изследване, симптоми подостър eндефалиха. CT и MRI изследвания разкриват атрофия на мозъка с увеличаване на браздите и стомаха . ] дъщери. ЯМР може да покаже допълнителни огнища сения сипрониза в бялото вещество на мозъка, свързано с локална демиелинизация. Тези изследвания на цереброспиналната течност са неспецифични, могат да бъдат открити лека плеоцитоза, леко увеличение на съдържанието на протеин и повишаване на нивото на имуноглобулините от клас G.

Други свързани смущения на ЦНСс HIV инфекция . При деца първичното засягане на ЦНС често е най-ранният симптом на ХИВ инфекцията и се нарича прогресивна детска ХИВ-асоциирана енцефалопатия. Това заболяване се характеризира със забавяне на развитието, мускулна хипертония, микроцефалия и калцификация на базалните ганглии.

Лечение. В допълнение към борбата срещу самия ретровирус се провежда специфично лечение на инфекциозно заболяване, което се развива на фона на имунодефицит. Активно се използват комбинации от имуномодулатори и антивирусни лекарства. Например, рекомбинантен алфа-интерферон (дози от 3 000 000 до 54 000 000 IU), самостоятелно или в комбинация с ретровир или винбластин, се използва при лечението на саркома на Капоши. Сред антивирусните средства за лечение на опортюнистични вирусни инфекции се счита за най-ефективен ацикловир - аналог на пуриновия нуклеозид, който след като се превърне в ацикловир трифосфат в човешкото тяло, инхибира биосинтезата на вирусна ДНК. Вирусната форма на ензима тимидин киназа (точката на приложение на ацикловир) се свързва с лекарството 1 000 000 пъти по-бързо от човешкия ензим. По-често се използва интравенозно приложение: 5-10 mg / kg на всеки 8 часа 5-10 дни, в зависимост от тежестта на лезията. Страничните ефекти са доста изразени, особено опасна е кристалурията, която се наблюдава по-често при интравенозно приложение, така че лекарството се прилага бавно за един час на фона на тежко пиене, което трябва да се има предвид при лечението на енцефалит с церебрален оток . По-рядко използван вид е рабинът, аналог на пурин нуклеозид, който инхибира ДНК полимеразата, т.е. това лекарство също е ефективно само срещу ДНК-съдържащи вируси. Интравенозният начин на приложение се използва предимно за 12 часа.При използване на видарабин са възможни следните нежелани реакции: паркинсоноподобен тремор, атаксия, миоклонус, халюцинации и дезориентация, с увеличаване на дозата е възможна панцитопения. Антивирусните лекарства в тежки случаи се комбинират с плазмафереза. В някои случаи комбинацията от антивирусни лекарства с интерферони е ефективна.

При гъбични инфекции, по-специално криптококов менингит и хистоплазмоза, по-често се използва амфотерицин В. Този полиенов антибиотик се свързва със специфичен протеин в мембраната на гъбичките и протозоите, деформирайки я, което води до освобождаване на калий и ензими и съответно клетъчна смърт. По-често се използва интравенозно при 0,1 mg в 1 ml 5% разтвор на глюкоза, ендолумбалното приложение може да бъде ефективно. Лекарството е силно токсично, най-опасното е нарушение на бъбречната функция. Поради това се препоръчва да се използва само с пълна увереност в серологично потвърдена диагноза.

При токсоплазмоза на централната нервна система се използва комбинация от хлоридин (пириметамин) и сулфонамиди с кратко действие (сулфазин, сулфадиазин, сулфадимезин). Тези лекарства засягат метаболизма на фолиевата киселина, осигурявайки съвместен бактерициден ефект. При туберкулозни лезии се използват обичайните дози на противотуберкулозни лекарства. Предпочитание се дава на изониазид, който прониква добре през BBB (300 mg на ден per os), по-рядко се използват рифампицин (600 mg на ден per os) и стрептомицин (0,75 g интрамускулно 6 пъти на ден). Лимфомът на ЦНС е податлив на агресивна лъчева терапия, без която смъртта на пациента може да настъпи в рамките на 2 седмици. Лекарственото лечение на пациенти с невроСПИН трябва да се комбинира с добро хранене за поддържане на телесното тегло, храненето трябва да се обмисли още при откриване на положителна реакция към HIV. Някои видове диети с ниско съдържание на протеини могат да бъдат опасни за такива пациенти, тъй като хуморалният имунитет е потиснат.

Церебрални симптоми. Симптомите на повишено вътречерепно налягане са най-изразени при тумори, които причиняват оклузия на CSF пътищата (тумори на задната черепна ямка, мозъчни вентрикули), тумори на темпоралния лоб (често придружени от дислокация на мозъка и нарушена циркулация на CSF на ниво тенториалният отвор), тумори, които притискат главните пътища на венозния отток (парасагитални менингиоми).

главоболие -често първият симптом на тумор поради повишено вътречерепно налягане. Главоболието може да бъде общо, без ясна локализация. Възниква в резултат на дразнене на твърдата мозъчна обвивка, която се инервира от дурата, блуждаещия и глософарингеалния нерв и стените на кръвоносните съдове; нарушение на венозния отток в диплоичните съдове на костта. Хипертензивният синдром се характеризира със сутрешна болка. С течение на времето болката се засилва, става постоянна. Преобладаването на болка във всяка област на главата може да бъде симптом на локалния ефект на тумора върху твърдата мозъчна обвивка и кръвоносните съдове.

Повръщане- един от характерните симптоми на повишено вътречерепно налягане. Случва се многократно, често в разгара на главоболието. Трябва да се отбележи, че повръщането може да бъде локален симптом на тумор, засягащ дъното на IV вентрикула.

Застойни оптични дискове- една от типичните и ярки прояви на интракраниална хипертония. Първо, има краткотрайно замъглено зрение, може да се увеличи със стрес, физическа активност. Тогава зрителната острота започва да намалява. Крайният резултат е "слепота" поради т. нар. вторична атрофия на зрителните нерви.

епилептични припадъци- повишено вътречерепно налягане и съпътстващи промени в кръвообращението на мозъка, могат да бъдат причина за общи епилептични припадъци. Въпреки това, по-често появата на гърчове, особено фокални, е резултат от локално излагане на тумора.

Психични разстройствапод формата на летаргия, апатия, загуба на паметта, увреждане, раздразнителност също могат да бъдат причинени от повишаване на вътречерепното налягане.

замаяност,което се случва при пациенти с мозъчни тумори, може да е резултат от задръствания в лабиринта.

Последствията от интракраниална хипертония могат да бъдат промени в сърдечно-съдовата дейност (повишено кръвно налягане, брадикардия) и респираторни нарушения.

тумори на хипофизата

Специална група е тумори на хипофизата.От своя страна те могат да бъдат подразделени на хормонално активени хормонално неактивентумори.

Симптомокомплексът, който се развива при тези тумори, е много характерен. Състои се от симптоми на дисфункция на хипофизната жлеза (нейната хипер- или хипофункция), намалено зрение поради компресия на зрителните нерви и зрителната хиазма. Големи тумори с изразен интракраниален растеж могат да засегнат хипоталамичните региони на мозъка и дори да попречат на изтичането на цереброспиналната течност от вентрикуларната система, причинявайки компресия IIIвентрикул.

Хормонално активните тумори на хипофизата рядко достигат големи размери, тъй като причиняват характерни ендокринни симптоми, които допринасят за ранното им разпознаване.

В зависимост от вида на ендокринно-активните клетки, от които се образува туморът, се разграничават пролактин-секретиращи аденоми; аденоми, произвеждащи растежен хормон; АСТН-секретиращи и някои други тумори.

Пролактин-секретиращи аденоми (пролактиноми)причиняват лакторея, менструални нередности и някои други симптоми.

Аденоми, произвеждащи растежен хормонв млада възраст те причиняват гигантизъм, а при възрастни пациенти причиняват характерни симптоми на акромегалия: увеличаване на размера на ръцете, краката, загрубяване на чертите на лицето и увеличаване на вътрешните органи.

При АСТН-секретиращи аденомиСиндромът на Кушинг се развива: повишено кръвно налягане, характерни мастни натрупвания по тялото, striae gravidarum, хирзутизъм.

Много от тези тумори се откриват в началния етап, когато размерът им не надвишава няколко милиметра, те са напълно разположени в рамките на турското седло - това са микроаденоми.

При хормонално неактивни аденоми, които компресират хипофизната жлеза, се отбелязват симптоми на панхипопитуитаризъм (затлъстяване, намалена сексуална функция, намалена производителност, бледност на кожата, ниско кръвно налягане и др.). Често тези тумори са почти безсимптомни, докато не растат далеч отвъд турското седло и не причинят загуба на зрението.

Комплекс от методи (рентгенови лъчи, компютърна томография, ЯМР, изследване на нивото на различни хормони) ви позволява да определите вида на тумора на хипофизата, неговия размер и посока на растеж. Един от най-типичните диагностични признаци е балонното разширение на турското седло, което лесно се открива чрез краниография, CT и MRI изследвания (фиг. 13.16).

Лечение. Растежът на малки пролактин-секретиращи тумори на хипофизата може да бъде спрян с помощта на лекарства - допаминови агонисти (бромокриптин).

В повечето случаи най-разумното лечение е хирургично отстраняване на тумора на хипофизата. Малки тумори на хипофизата, локализирани предимно в sela turcica, или тумори с умерен супраселарен растеж, обикновено се отстраняват с помощта на трансназален-транссфеноидален подход (нападение на тумора от нормалната тъкан на хипофизата и радикалното му отстраняване. Едновременно с това се извършва рентгенов контрол, за да се определи дълбочината на проникване на инструментите в черепната кухина и радикалното отстраняване на тумора.

Хипофизните аденоми с изразен супра- и параселарен растеж се отстраняват чрез фронтален или фронто-темпорален достъп.

Повдигайки фронталния лоб, хирургът достига до областта на оптичната хиазма. Оптичните нерви и хиазмата обикновено се изместват рязко от тумора, излизащ от sela turcica. Аденомната капсула се отваря между зрителните нерви и туморът се отстранява интракапсуларно с хирургическа лъжица и чрез аспирация. Когато туморът се разпространи параселарно в кавернозния синус или ретроселарно в интерпедункуларната цистерна, операцията става сложна и рискована, преди всичко поради туморното обрастване на каротидната артерия и нейните разклонения.

При частично отстраняване на тумора е препоръчително да се проведе лъчева терапия. Облъчването е показано и при рецидивиращ туморен растеж.

Тумори на малкия мозък.Тези тумори могат да бъдат или доброкачествени (астроцитоми, характеризиращи се с бавен растеж) или злокачествени, инфилтративно нарастващи (медулобластоми). Както астроцитомите, така и особено медулобластомите са по-чести в детска възраст.

Туморите на малкия мозък често засягат вермиса, запълват кухината на IV вентрикула и компресират мозъчния ствол. В тази връзка симптомите се причиняват не толкова (и често не само) от увреждане на ядрата и пътищата на малкия мозък, а от компресия на мозъчния ствол.

Характеристика на туморите на малкия мозък също е, че те често водят до нарушен изтичане на цереброспиналната течност, затваряне на изхода от IV вентрикула или притискане на церебралния акведукт.

Хидроцефалията на страничните и III вентрикули, бързо нарастваща при остра оклузия, води до дислокация на мозъка с опасност от остро увреждане на мозъчния ствол в областта на тенториалния отвор.

Сам по себе си туморът, който се развива в малкия мозък, води до увеличаване на неговия обем и може да причини вклиняване както в тенториалния, така и в тилния отвор.

Първоначалните симптоми на тумор на малкия мозък често са нарушена координация, атаксия, адиадохокинеза и намален мускулен тонус. Рано, особено при кистозни или бързо растящи тумори, могат да се появят симптоми на компресия на структурите на дъното на IV вентрикула: нистагъм (обикновено хоризонтален), булбарни нарушения, повръщане и хълцане. С развитието на увреждане на мозъчния ствол в тилната дупка се появяват нарушения на дишането до неговото спиране, нарушение на сърдечно-съдовата дейност: брадикардия, повишаване на кръвното налягане с последващо спадане.

Астроцитоми на малкия мозъкза разлика от хемисферичните астроцитоми, те могат да бъдат добре отграничени от околната церебеларна тъкан и да съдържат кисти (фиг. 13.19). Хистологично тези тумори принадлежат към най-доброкачествения тип - пилоцитни астроцитоми, които се срещат предимно в детска възраст.

Компютърната томография и ЯМР разкриват тумори с ясни контури и съдържащи се в тях кисти (фиг. 13.20).

Тези тумори могат да бъдат радикално отстранени по границата с тъканта на малкия мозък, която е компресирана, но не е покълнала от тумора. Операциите могат да доведат до пълно възстановяване на пациента или дълга, многогодишна ремисия.

Наред с това има инфилтративно нарастващи тумори на малкия мозък, някои от които растат в мозъчния ствол.

При компютърна томография туморът се характеризира с размити, замъглени контури. В тези случаи е възможна само частична резекция на тази част от тумора, която по своята структура е най-различна от нормалната тъкан на малкия мозък.

Отстраняването на церебеларния астроцитом, както и на други тумори, се извършва чрез трепанация на задната черепна ямка, обикновено с помощта на среден разрез на меките тъкани в цервикално-тилната област.

Хемангиобластоми (ангиоретикуломи)- богато васкуларизирани тумори, често водещи до образуване на кисти (в 70% от случаите). Повечето хемангиобластоми са локализирани в полукълбата на малкия мозък или вермиса. Понякога туморът се намира в медулата и моста. Хемангиобластомите също могат да засегнат гръбначния мозък. По-често хемангиобластомите се развиват на възраст 30-40 години. Трябва да се има предвид, че в приблизително 20% от случаите туморите са множествени и са проява на болестта на Hippel-Lindau (наследствено заболяване от автозомно-доминантен тип). В тези случаи, в допълнение към тумори на централната нервна система (малък мозък, гръбначен мозък), ангиоматоза на ретината, тумори и кистозни промени в бъбреците и други вътрешни органи, често се открива полицитемия.

С образуването на киста понякога се отбелязва бързо развитие на заболяването с появата на страхотни симптоми на компресия на мозъчния ствол.

Лечение. Хирургичното отстраняване на единични церебеларни хемангиобластоми в повечето случаи води до почти пълно възстановяване на пациентите.

В някои случаи основната част от неоплазмата е киста, докато самият тумор е незначителен и може да остане незабелязан. В тази връзка, след изпразване на кистата, е необходимо внимателно да се изследват всичките й стени отвътре, за да се открие тумор, който се отличава с яркочервен цвят.

Отстраняването на твърди тумори, особено тези, които проникват в тялото, може да бъде трудно: тези тумори имат много богато кръвоснабдяване и ако основните източници на кръвоснабдяване не са „изключени“ в началото на отстраняването, операцията може бъде много травмиращо. При болестта на Hippel-Lindau са възможни рецидиви на заболяването поради мултифокален туморен растеж.

медулобластом- злокачествени, бързо растящи тумори, възникващи предимно в детска възраст. Медулобластомите, локализирани в задната черепна ямка, представляват 15-20% от всички мозъчни тумори при деца. По-често медулобластомът се развива от червея, изпълва IV вентрикула, може да инфилтрира дъното му и да расте в багажника, рано води до нарушено изтичане на цереброспинална течност от IV вентрикул и хидроцефалия. Метастазира в пространствата на цереброспиналната течност (фиг. 13.21).

Най-характерните симптоми са главоболие, повръщане, атаксия в крайниците, нестабилна походка, нистагъм. С поникването на дъното на IV вентрикула се появяват булбарни симптоми, нарушена чувствителност на лицето и окуломоторни нарушения. Компютърната томография разкрива тумор, разположен в областта на IV вентрикул, вермиса и медиалните части на малкия мозък (обикновено е хетерогенна структура), както и признаци на хидроцефална експанзия на латералната и IIIвентрикули.

Лечение. Хирургичното лечение се състои в най-пълното отстраняване на тумора (не се отстраняват само области, които растат в мозъчния ствол) и възстановяване на нормалната циркулация на цереброспиналната течност.

Туморът често има мека консистенция и отстраняването му се извършва чрез аспирация с конвенционална или ултразвукова аспирация. След операцията се извършва облъчване на задната черепна ямка в комбинация с общо облъчване на главния и гръбначния мозък с цел предотвратяване на туморни метастази. Положителен резултат може да се получи от използването на химиотерапия (лекарства с нитрозоурея, винкристин и др.).

Остра възпалителна демиелинизираща полирадикулоневропатия (синдром на Guillain-Barré).Описано от френските невропатолози G. Guillain и J. Barre през 1916 г. Причината за заболяването остава недостатъчно изяснена. Често се развива след прекаран остър ишиас. Възможно е заболяването да е причинено от филтруем вирус, но тъй като той не е изолиран до днес, повечето изследователи смятат, че природата на заболяването е алергична. Заболяването се счита за автоимунно с разрушаване на нервната тъкан вследствие на клетъчния имунен отговор. Откриват се възпалителни инфилтрати в периферните нерви, както и в корените, съчетани със сегментна демиелинизация.

Клинични проявления. Заболяването започва с появата на обща слабост, повишаване на телесната температура до субфебрилни стойности и болка в крайниците. Понякога болката е непоносима по природа. Основният отличителен белег на заболяването е мускулна слабост в крайниците. Парестезии се появяват в дисталните части на ръцете и краката, а понякога и около устата и на езика. Тежките сензорни нарушения са редки. Може да се появи слабост на лицевите мускули, лезии на други черепни нерви и вегетативни нарушения. Увреждането на нервите на булбарната група при липса на дихателна реанимация може да доведе до смърт. Нарушенията на движението се появяват първо в краката и след това се разпространяват в ръцете. Възможни лезии предимно на проксималните крайници; в този случай възниква симптомен комплекс, наподобяващ миопатия. Нервните стволове са болезнени при палпация. Може да има симптоми на напрежение (Lasegue, Neri).

Особено изразени са вегетативните разстройства - застудяване и студенина на дисталните крайници, акроцианоза, явления на хиперхидроза, понякога има хиперкератоза на ходилата, чупливи нокти.

Характерна е протеиново-клетъчната дисоциация в цереброспиналната течност. Нивото на протеин достига 3-5 g/l. Високата концентрация на протеин се определя както при лумбална, така и при тилна пункция. Този критерий е много важен за разграничаване на синдрома на Guillain-Barré от гръбначните тумори, при които високи концентрации на протеина се откриват само при лумбална пункция. Цитоза не повече от 10 клетки (лимфоцити и моноцити) в 1 µl.

Болестта обикновено се развива в рамките на 2-4 седмици, след което идва етапът на стабилизиране и след това - подобрение. В допълнение към острите форми могат да възникнат подостри и хронични форми. В по-голямата част от случаите изходът от заболяването е благоприятен, но има и форми, които протичат според типа на възходящата парализа на Landry с разпространението на парализата към мускулите на тялото, ръцете и булбарните мускули.

Лечение. Най-активният метод на лечение е плазмаферезата с интравенозен имуноглобулин. При пациентите кръвната плазма се отстранява частично, връщайки образуваните елементи. Използват се също глюкокортикоиди (преднизолон, 1-2 микрона / kg на ден), антихистамини (дифенхидрамин, супрастин), витаминна терапия (група В), антихолинестеразни лекарства (прозерин, галантамин). Важно е да се грижите за пациента с внимателно проследяване на състоянието на дихателната и сърдечно-съдовата система. Дихателната недостатъчност в тежки случаи може да се развие много бързо и да доведе до смърт при липса на адекватна терапия. Ако белодробният капацитет на пациента е по-малък от 25-30 % предвиден дихателен обем или булбарни синдроми, се препоръчва интубация или трахеотомия за механична вентилация. Тежката артериална хипертония и тахикардията се спират с помощта на антагонисти на калциевите йони (Коринфар) и бета-блокери (пропранолол). При артериална хипотония течностите се прилагат интравенозно за увеличаване на интраваскуларния обем. Необходимо е на всеки 1-2 часа внимателно да се промени позицията на пациента в леглото. Острата задръжка на урина и уголемяването на пикочния мехур могат да причинят рефлексни смущения, водещи до колебания в кръвното налягане и пулса. В такива случаи се препоръчва използването на постоянен катетър. В периода на възстановяване се предписва тренировъчна терапия за предотвратяване на контрактури, масаж, озокерит, парафин, четирикамерни вани.

Остър миелит

Миелитът е възпаление на гръбначния мозък, което засяга както бялото, така и сивото вещество.

Етиология и патогенеза. Разпределете инфекциозен, интоксикационен и травматичен миелит. Инфекциозният миелит може да бъде първичен, причинен от невровируси (херпес зостер, полиомиелит, вируси на бяс), поради туберкулоза или сифилитични лезии. Вторичният миелит възниква като усложнение на общи инфекциозни заболявания (морбили, скарлатина, коремен тиф, пневмония, грип) или всяко гнойно огнище в тялото и сепсис. При първичния инфекциозен миелит инфекцията се разпространява хематогенно, виремията предшества увреждането на мозъка. В патогенезата на вторичния инфекциозен миелит играят роля автоимунните реакции и хематогенната инфекция в гръбначния мозък. Интоксикационният миелит е рядък и може да се развие в резултат на тежко екзогенно отравяне или ендогенна интоксикация. Травматичният миелит възниква при отворени и затворени наранявания на гръбначния стълб и гръбначния мозък с добавяне на вторична инфекция. Случаите на следваксинален миелит не са необичайни.

Патоморфология. Макроскопски субстанцията на мозъка е отпусната, едематозна, набъбва; на секцията се размазва шарката на "пеперудата". Микроскопски се откриват хиперемия, оток, малки кръвоизливи, инфилтрация от формирани елементи, клетъчна смърт и разпад на миелина във фокусната зона.

Клинични проявления. Картината на миелита се развива остро или подостро на фона на общи инфекциозни симптоми: треска до 38-39 ° C, втрисане, неразположение. Неврологичните прояви на миелита започват с умерена болка и парестезия в долните крайници, гърба и гръдния кош, които имат радикуларен характер. След това в рамките на 1-3 дни се появяват двигателни, сетивни и тазови нарушения, нарастват и достигат максимум.

Естеството на неврологичните симптоми се определя от нивото на патологичния процес. При миелит на лумбалната част на гръбначния мозък се наблюдават периферна парапареза, тазови нарушения под формата на истинска уринарна и фекална инконтиненция. При миелит на гръдната част на гръбначния мозък има спастична парализа на краката, тазови нарушения под формата на задържане на урина и изпражнения, преминаващи в инконтиненция. При внезапно развиващ се напречен миелит, мускулният тонус, независимо от местоположението на фокуса, може да бъде нисък за известно време поради диашиза. При увреждане на гръбначния мозък на ниво цервикално задебеляване се развиват горна отпусната и долна спастична параплегия. Миелитът в горната цервикална част на гръбначния мозък се характеризира със спазматично тетраналягане, увреждане на диафрагмалния нерв с респираторен дистрес, понякога с булевардни смущения. Нарушенията на чувствителността под формата на хиперестезия или анестезия са: проводими по природа, винаги с горна граница, съответстваща на нивото на засегнатия сегмент. Бързо, понякога през първите дни, се появяват рани от залежаване по сакрума, в областта на големите шишове, бедрените кости и стъпалата. В по-редки случаи възпалителният процес обхваща само половината от гръбначния мозък, което се проявява с клиничната картина на синдрома на Brown-Sequard.

Описани са форми на субакутен некротизиращ миелит, които се характеризират с увреждане на лумбосакралната част на гръбначния мозък, последвано от възходящо разпространение на патологичния процес, развитие на булбарни нарушения и смърт. В цереброспиналната течност с миелит се открива повишено съдържание на протеин и плеоцитоза. Клетките могат да включват полинуклеарни клетки и лимфоцити. При ликвор-динамични тестове протеинът отсъства. В кръвта се отбелязва повишаване на ESR и левкоцитоза с изместване вляво.

Текущи и прогнозни. Протичането на заболяването е остро, процесът достига най-голямата си тежест след няколко дни и след това остава стабилен в продължение на няколко седмици. Периодът на възстановяване продължава от няколко месеца до 1-2 години. Най-бързо и най-рано се възстановява чувствителността, след това функциите на тазовите органи; нарушенията на движението регресират бавно. Често има постоянна парализа или пареза на крайниците. Най-тежкият курс и прогноза са цервикалните миелити, дължащи се на тетраплегия, близост на жизнените центрове и респираторни нарушения. Прогнозата е неблагоприятна за миелит на долната гръдна и лумбосакрална локализация поради тежко увреждане, лошо възстановяване на функциите на тазовите органи и следователно добавяне на вторична инфекция. Неблагоприятна е прогнозата и за уросепсис и сепсис, дължащ се на рани от залежаване.

Диагностика и диференциална диагноза. Острото начало на заболяването с бързо развитие на напречна лезия на гръбначния мозък на фона на общи инфекциозни симптоми, наличието на възпалителни промени в цереброспиналната течност при липса на блок прави диагнозата доста ясна. Въпреки това е много важно своевременно да се диагностицира епидурит, чиято клинична картина в повечето случаи е неразличима от симптомите на миелит, но изисква спешна хирургична намеса. В съмнителни случаи трябва да се обмисли проучвателна ламинектомия. При диагностицирането на епидурит трябва да се има предвид наличието на гноен фокус в тялото, появата на радикуларна болка и синдрома на нарастваща компресия на гръбначния мозък. Острият полирадикулоневрит на Guillain-Barré се различава от миелита по липсата на проводни нарушения на чувствителността, спастични явления и тазови нарушения. Туморите на гръбначния мозък се характеризират с бавен ход, наличие на протеиново-клетъчна дисоциация в цереброспиналната течност и блок при ликвородинамични тестове. Хематомиелия и хематорахия се появяват внезапно, не са придружени от повишаване на температурата; с хематомиелия, сивото вещество е засегнато главно; ако кръвоизливът е настъпил под мембраните, тогава се появяват менингеални симптоми. Анамнезата често може да разкрие признаци на травма.

Острата напречна лезия на гръбначния мозък трябва да се диференцира от острото увреждане на гръбначното кръвообращение. Може да се подозира множествена склероза, но се характеризира със селективно засягане на бялото вещество, често бърза и значителна регресия на симптомите след няколко дни или седмици и данни за дифузно засягане на гръбначния и главния мозък. Хроничният менингомиелит се характеризира с по-бавно развитие, липса на треска и често се причинява от сифилитични лезии, което се установява чрез серологични тестове.

Лечение. Във всички случаи трябва да се предписват широкоспектърни антибиотици или сулфонамиди във възможно най-високи дози.Антипиретиците са показани за намаляване на болката и при висока температура. Прилагайте глюкокортикоидни хормони в доза от 50-100 mg на ден (G или еквивалентни дози дексаметазон или триамцинолон), ACTH в доза от 40 IU два пъти дневно в продължение на 2-3 седмици с постепенно намаляване на дозата. Особено внимание трябва да се за предотвратяване на рани от залежаване и възходяща урогенитална инфекция. За_профилактика на рани от залежаване, често възникващи върху костни изпъкналости, пациентът трябва да бъде поставен върху кръг, да се поставят памучни тампони под петите, да се избърсва ежедневно с камфоров алкохол, да се промени позицията. образуването на рани от залежаване и след появата им се извършва ултравиолетово облъчване на задните части, сакрума и краката.

В първия период на заболяването задържането на урина понякога може да бъде преодоляно с помощта на антихолинестеразни лекарства; ако това не е достатъчно, е необходима катетеризация на пикочния мехур с промивка.

Ям го с антисептични разтвори.

Tr u способност. Определя се от локализацията и разпространението на процеса, степента на увреждане на двигателните и тазовите функции, сетивните нарушения. В острия и подострия период пациентите са временно неработоспособни. При добро възстановяване на функциите и възможност за връщане на работа отпускът по болест може да бъде удължен до практическо възстановяване. При остатъчни ефекти под формата на лека долна парапареза със слабост на сфинктерите, пациентите се предписват IIIгрупа инвалидност. При умерена долна парапареза, нарушена походка и статика, пациентите не могат да работят при нормални условия на труд и се признават за II група инвалиди. Ако пациентите се нуждаят от постоянна външна грижа (параплегия, тетрапареза, дисфункция на тазовите органи), им се определя I група инвалидност. Ако в рамките на 4 години не настъпи възстановяване на нарушените функции, групата на инвалидността се установява за неопределено време.

Плексопатии

Най-честите причини за лезии на брахиалния сплит (плексопатия) са травма при изкълчване на главата на раменната кост, прободна рана, турникет, поставен високо на рамото за дълго време, травма на плексуса между ключицата и първото ребро или глава на рамото по време на операции под инхалационна анестезия с ръце зад главата, натиск на лъжица с акушерски форцепс върху плексуса при новородени или разтягане на плексуса по време на манипулации при раждане. Сплитът може да бъде компресиран от калуса след фрактура на ключицата от скален мускул (скаленус синдром на Nafziger), цервикални ребра.

Статията очертава основните аспекти на невроизобразяването на някои вирусни инфекции на ЦНС, включително HIV инфекция, както и MRI синдроми на HIV-свързана патология. Представена е катамнезата на формирането на HIV-индуцирана деменция при дете. Обосновава се необходимостта от високополеви (най-малко 3 Т) МР томографи за модерен подход към невроизобразяването на психиатричната патология в големите психиатрични болници.

Шилов Г.Н., Кротов А.В., Докукина Т.В. Държавно учреждение "Републикански научно-практически център за психично здраве"

През последното десетилетие разпространението на синдрома на придобитата имунна недостатъчност (СПИН) значително се увеличи, което обяснява голямото внимание към тази патология на различни специалисти, включително невропсихиатри.

В тази връзка трябва да се помни, че увреждането на централната нервна система се среща при 30-90% от всички случаи на ХИВ-инфектирани хора, а при 40-90% от тях заболяването може да се прояви като психично и (и) неврологични симптоми, които, за съжаление, стават очевидни, като правило, в крайния период на развитие на заболяването, особено след като диагнозата в ранните етапи на развитие на патологичния процес, когато терапевтичните и превантивните мерки са най-ефективни, е труден.

Магнитен резонанс за ХИВ

Смята се, че промените в мозъка при ХИВ-инфектирани и болни от СПИН могат да бъдат причинени от различни фактори, като различни видове опортюнистични инфекции, туморен процес, мозъчно-съдови заболявания, демиелинизиращ процес, както и прякото действие на имунодефицита. вирус, а лезиите на ЦНС могат да се развият както едновременно или успоредно с ХИВ инфекцията, така и метахронно, т.е. известно време след инфекцията. Добре известно е, че опортюнистични инфекции при пациенти със СПИН са най-чести, т.е. при приблизително 30% от пациентите. Те включват токсоплазмоза, херпетична, цитомегаловирусна, криптококова, туберкулозна, паповавирусна и други инфекции.

Трябва също да се отбележи, че клиничните прояви на увреждане на мозъка при СПИН са по-зависими от локализацията на промените в централната нервна система, отколкото от етиологията. Така че, по-специално, могат да възникнат както единични, така и мултифокални лезии, които могат да бъдат придружени от масов ефект.

Известно е, че в момента най-информативните методи за невроизобразяване са рентгеновата компютърна томография (CT) и магнитно-резонансната томография (MRI). КТ на СПИН, като правило, или не разкрива никакви промени в мозъчното вещество, или се открива лека атрофия с области с намалена плътност в бялото вещество.

ЯМР диагнозата на СПИН, както и при възпалителни заболявания при лица с непроменен имунитет, се основава предимно на оценката на преките признаци на патологичния процес и естеството на увеличението, което между другото може да бъде по-малко изразено от обикновено . Най-често увреждането на мозъка при имунодефицит (без признаци на друга невроинфекция) се проявява чрез дифузна атрофия, която се наблюдава при 31% от пациентите с асимптоматична форма на HIV инфекция и при 70% от пациентите с клинични прояви на СПИН.

Увреждане на ЦНС при ХИВ

Специално място в клиниката и неврологичната изява на СПИН се отделя на цитомегаловирусната инфекция (CMV). Предполага се, че комбинацията от ХИВ и CMV инфекции води до развитието на асоциирана със СПИН енцефалопатия и деменция. В същото време трябва да се подчертае, че картината на ХИВ енцефалопатията е най-изразена при децата, което очевидно е свързано с незрялостта на мозъчното вещество и неговата изключителна уязвимост, както на етапа на инфекция, така и в бъдеще. В тези случаи HIV енцефалопатията, както и други сериозни прояви на недостатъчност на клетъчния имунитет, се развиват за относително кратък период от време (5-8 години). Очевидно е, че един от ранните симптоми на HIV енцефалопатия са поведенческите промени. Естествено, появата на такива симптоми на първо място изисква задължително включване на психоневрологични специалисти в прегледа на такива деца.

Една от честите прояви на увреждане на ЦНС при HIV инфекция е подострият HIV енцефалит, характеризиращ се с изразен атрофичен процес, предимно в кората на главния мозък. На ЯМР се проявява чрез разширяване на субарахноидалното пространство и вентрикулите на мозъка. Възможни са и фокални лезии на централната нервна система, когато микроскопското изследване разкрива паренхимна и периваскуларна инфилтрация на лимфоцити и макрофаги около вените и капилярите в проекцията на полуовалните центрове, базалните ганглии и моста. В същото време в субкортикалните области на бялото вещество на фронталните и париеталните лобове могат да се визуализират огнища, причинени от демиелинизация на интракортикални влакна. Трябва също да се отбележи, че интравенозният контраст не е ефективен в този случай. Промените често са двустранни. Особено внимание заслужава фактът, че описаната картина е неспецифична и се среща и при CMV инфекция, която може да се прояви и като дифузна лезия на дълбоките участъци на бялото вещество (огнищата, като правило, имат ясни контури, без перифокален оток ). Възможно е също така развитието на вентрикулит с участието на перивентрикуларното бяло вещество в процеса, но има натрупване на контрастно вещество.

Туморите са сравнително редки и като правило протичат атипично (на първо място, разбира се, трябва да се спомене лимфом). Обикновено туморът изглежда като солиден възел, но в половината от случаите има мултифокална лезия, с възможност за разпространение към мембраните на мозъка. Най-често характерните промени са локализирани в перивентрикуларната област, но в процеса могат да бъдат включени и базалните ганглии с прозрачна преграда и corpus callosum, докато почти винаги се наблюдава изразен перифокален оток. Самият тумор се характеризира с умерена хипоинтензивност на Т1-претеглени изображения (WI) и умерено хипер- или изоинтензивност на Т2-претеглени изображения на ЯМР и след интравенозно приложение на контраст, промяна в интензитета на сигнала от пръстеновиден или солиден тип се отбелязва.

Увреждане на мозъка при ХИВ

Специално внимание заслужава ролята на магнитно-резонансната спектроскопия (MRS) в диагностиката на СПИН, която е в състояние не само да диференцира точно горната патология въз основа на нейните химични профили, но също така да прогнозира и наблюдава ефективността на антивирусната терапия. Трябва обаче също така да се отбележи, че ЯМР изисква ЯМР с високо поле със сила на магнитното поле най-малко 3 T.

Представяме наблюдение на ХИВ-инфектирано дете.

Дете П., на 8 години, е прието в детското отделение на Републиканския научно-практически център за психично здраве по направление на детски психиатър от Минската градска клинична детска болница, придружено от майка си и баба си, с оплаквания за поведение нарушения под формата на емоционална лабилност, повишена умора, разсеяност, липса на образователна мотивация, нарушения на говора (замъгляване), писане (не може да издържи линията), нарушена концентрация, повишена разсеяност. Състоянието му се променя през пролетта на 2010 г. Не е на диспансерен учет при психиатър. От 24.08.2010 г. е дете с увреждане поради соматично заболяване. От 30.06.2010 г. е регистрирана при педиатър. Детето е записано късно, тъй като майката е скрила това състояние на детето.

Анамнеза: Дете от 2-ра бременност. Раждане 1 бързо, голям плод. Той веднага изпищя.

Тегло при раждане - 4100 гр. Изписана навреме от болницата. Вкъщи беше спокойно дете. Ранното развитие беше безпроблемно. Започна да държи главата си на 1 месец. Започна да сяда на 6 месеца, започна да ходи самостоятелно от 10 месеца. Първите думи се появяват на 6 месеца, фразовата реч - на годината.

Записан е на детска градина на 2 години, адаптирал се е добре, контактен е с деца, завършил е програмата за обучение в детската градина.

Ходих на училище от 6-годишна възраст, учих по програмата на общообразователно училище) до 3 клас (с оценки „отличен“). През април-май 2010 г. започва да изпитва затруднения в ученето поради повишена умора, невъзможност да се концентрира върху учебния материал. От септември 2010 г. учи вкъщи по общообразователната програма за 4 клас.

Според майката в родилния дом кръвният тест за ELISA-HIV е отрицателен. След клинични прояви на заболяването под формата на нарушена походка, говор, писане, момче от неврологичното отделение на TMO в Лида е изпратено за преглед в Гродненската областна клинична инфекциозна болница, откъдето е изписано с диагноза ХИВ инфекция. 4 клиничен стадий (СПИН). C-3 (SD-4 - 2 клетки). Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.

От минали заболявания са отбелязани следните: ТОРС, варицела на 3 години, стоматит, пневмония (през 2007 г. - продължителен курс, лекувани са болници), чести бронхити.

Травми, операции, епилептични припадъци се отричат.

Алергия към цъфтящи треви, ухапвания от комари, полени, сладкиши.

Майка: 28 години - ХИВ положителна от 2006 г. В момента е на химиотерапия за неходжкинов лимфом.

Баща: 37 г. - по майка - здрав. От раждането на детето не живее със семейството.

Майката е омъжена от 2003 г., детето е прехвърлено на фамилията на втория баща.

Вторият съпруг на майката не е заразен с ХИВ.

Наследствеността психопатологично (според майката) не е обременена.

Неврологичен статус: оплаквания от нарушена реч, писане. CHMN D=S.

Зениците са равни. Няма нистагъм. Пълен набор от движения на очната ябълка. Конвергенцията е донякъде намалена. Лицето е симетрично. Език в средната линия. ТЕЦ D=S.

Движения в крайниците - в пълен обем. Мускулната сила е достатъчна. Мускулният тонус е леко намален, D=S. Не са открити патологични признаци.

Не извършва координационни тестове: отбелязва се адиадохокинеза. Нестабилност в позицията на Ромберг (лека статична атаксия). Походката е несигурна. Няма менингеални признаци.

Соматичен статус:

Високо хранително бебе. Кожа с елементи на алергичен дерматит. Видимите лигавици са чисти. В белите дробове - везикуларно дишане. Сърдечните тонове са ритмични. Коремът е мек и неболезнен. Физиологичните функции са нормални.

Психическо състояние:

В съзнание. Той е ориентиран отчасти по място и напълно в собствената си личност (не е назовал датата, месеца и годината - започнал е да изброява сезоните в грешна последователност, когато му е зададен въпросът; правилно изброява дните от седмицата). Говорът е бърз и неясен. Речникът е достатъчен, но осъзнаването е намалено.

Познава основните цветове. Обобщава и класифицира с помощ, "подчертаване на 4-то допълнително" не е налично. Той не разбира скрития смисъл на пословиците и поговорките. Чете бързо, но не разбира същността на прочетеното и не преразказва текста. Нарушена е фината моторика на ръцете, показва основните фигури, но е трудно при работа със сегеновата дъска. Формират се умения за самообслужване, но частично ги използват самостоятелно. Настроението е лабилно. Бързо се уморява и изтощава. Не могат да обяснят промените в поведението си. Намалена критика. Останах в отделението с баба ми, т.к. се нуждае от специфични и допълнителни грижи.

Резултатите от изследването на централната нервна система за ХИВ,

КТ на мозъка от 24.05.10г.

Изследването е проведено по обичайната техника, без усилване на контраста, с дебелина на среза 5 mm. Не се визуализират патологични образувания, огнища на мозъчно вещество с променена плътност. Средните структури на мозъка не са изместени. Вентрикуларната система не е разширена, не е деформирана. Субарахноидалните пространства и браздите на мозъка не са разширени. Турско седло с правилна форма, нормален размер, деструктивни промени в образуващите го кости не са открити. Цистерните на основата на мозъка не са променени. Костна патология не е разкрита, параназалните синуси са проветриви.

Заключение: Не са открити структурни патологични промени в мозъка.

ЯМР на мозъка в Минск на 22 септември 2010 г. Извършено е на томограф "Образ 2 М" (RF, 1998 г.) с магнитно поле от 0,14 T

Патологични обемни образувания в черепната кухина не са открити. В бялото вещество на мозъка (главно в полуовалните телца) се открива от двете страни дифузен хиперинтензивен МР сигнал в Т2 образа (фиг. 1,2,3). След въвеждането на контрастно вещество ("Omniscan" 20 ml) областите на патологичното му натрупване не се определят. Средните структури не са изместени. Кортикални бразди, базалните цистерни умерено разширени. Страничните вентрикули са донякъде разширени и симетрични. Четвъртият вентрикул е с нормален размер и форма, заема средно положение. Краниоспинален преход - без особености. Хипофизната жлеза е с нормални размери и форма.

Заключение: ЯМР може да съответства на ХИВ-асоцииран енцефалит.

Заключение на логопед: нарушение на речевата артикулация (ротацизъм).

Заключението на психолога:нивото на интелектуално развитие съответства на лека умствена изостаналост (72/58/62) -регресия. Нарушаване на емоционалната сфера, монотонност. Плавност, замъглена реч.

Логическата структура на мисловните процеси е нарушена, отбелязва се непоследователност. Намален контрол на критиката към тяхното поведение. Обемът и концентрацията на вниманието страдат, отбелязва се бързо изтощение. Намалена мнестична функция.

Като се има предвид анамнезата (инфектирани с ХИВ, поведението се е променило под формата на повишена умора, хиперактивност, липса на образователна мотивация), клиничната картина и обективните данни (лабилност на психо-емоционалната сфера, трудности при концентриране на доброволно внимание и изчерпване на вниманието , трудности в общуването и ученето), можем да поставим диагноза:

Органично разстройство на личността поради HIV инфекция. F.07.14.

деменция, дължаща се на HIV инфекция (HIV енцефалопатия). F.02.4

Лечение след ЯМР на мозъка:

1. Антивирусни - зидовудин, палейвудин, ефавир

2. Имуномодулатори - "имунофан", "гепон"

3. Противогъбични лекарства - "флуконазол"

Това наблюдение ни позволява да направим следните изводи: 1. за разлика от MRI, CT не може ефективно да визуализира лезиите на ЦНС при ХИВ-инфектирани пациенти, докато MRI е по-чувствителен 2. Планът за изследване на деца с умствена изостаналост и други поведенчески разстройства изисква задължително включване в тяхното изследване не само на специфични изследователски методи, общоприети в психиатрията, неврологията и инфекциозните заболявания, но и на такъв метод за невроизображение като ЯМР, предвид неговата висока информативност и безвредност (особено когато говорим за педиатрични пациенти). 3. За пълноценно изследване на пациентите е за предпочитане голяма психиатрична болница да има в своя диагностичен арсенал ЯМР с високо поле (най-малко 3 T), което би позволило не само надеждно да се изключи неврологичният (органичен произход) ) компонент на патологията на психичния профил, но също и за диференциране на различни видове психична патология на базата на нейния химичен профил (т.е. провеждане на MRS), както и за прогнозиране и наблюдение на ефективността на терапията.

Библиография:

1. Лобзин Ю.В. Ръководство по инфекциозни болести , - Санкт Петербург: Фолиант, 2000. С. 74 82.

2. Михайленко А.А., Осетров Б.А. Диференциална диагноза на нерв

Болести: Ръководство за лекари / Изд. GA. Акимова, М.М. Одинака.-Санкт Петербург: Хипократ, 2001. С. 635 647.

3. Мелничук П.В., Шулман Д.Р. Неврологични прояви на HIV инфекция. Болести на нервната система / Ed. Н.Н. Яхно, Д.Р. Щулман. - М., Медицина, 2003.S.399-408.

4. Трофимова Т.Н., Ананьева Н.И. и др. Неврорадиология. Санкт Петербург: Издателство SPbMAPO, 2005. S. 264-271

5. Дейвид Д. Старк, Уилам Г. Брадли. магнитен резонанс. / 2-ро издание. Mosby-Year Book Inc., 1992 г.

6. Щайнер И., Будка Х. и др. Вирусен менингоенцефалит: преглед на диагностичните методи и препоръките за лечение / Европейско списание по неврология. - Т.1, бр.2 - 2010г

7. Dun V., Bale JF Jr. и др. MRY при деца с постинфекциозен дисеминиран енцефаломиелит. - Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Тайлър К.Л. Възникващи вирусни инфекции на централната нервна система. Arch Neurol 2009; 66: 1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP и др. Първични имунодефицитни нарушения при педиатричен пациент: клинични характеристики и изображения. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541-1552.

31 05 2016

HIV инфекцията е сериозно заболяване, което се характеризира с бавно прогресиращ ход. До известна степен всички жизненоважни органи и системи са включени в патологичния процес на пациента, но основната „мишена“ на инфекциозния процес е имунната система, което води до развитие на тежък имунен дефицит. Ето защо в съвременната литература все по-често се използва терминът "СПИН" (синдром на придобита имунна недостатъчност). ХИВ инфекцията и СПИН не са идентични понятия, тъй като състоянието на имунната недостатъчност може да отсъства през определен период от инфекциозния процес. От научна гледна точка би било правилно да се определи това заболяване като HIV инфекция, тъй като този термин съчетава всички етапи на патологичния процес от началото на инфекцията до развитието на тежко увреждане на имунната система.

Патоморфология.Увреждането на нервната система се среща при 90% от пациентите със СПИН, въпреки че клиничните неврологични усложнения се откриват само в 50-70% от случаите. При 10% от пациентите увреждането на нервната система може да бъде първата клинична проява на заболяването.

Класификация.Увреждането на нервната система при ХИВ инфекция и СПИН може да бъде или първично, когато ХИВ директно засяга нервната система, или вторично, поради опортюнистични инфекции и тумори, които се развиват при пациенти със СПИН при условия на имунен дефицит (вторичен невроСПИН)

Основните клинични форми на първичен невроСПИН:

1. СПИН деменция (ХИВ енцефалопатия).
2. Остър менингоенцефалит.
3. Съдов невроСПИН.
4. вакуолна миелопатия.
5. Увреждане на периферната нервна система:

• симетрична, предимно сензорна дистална полиневропатия;
• хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия;
• остра възпалителна демиелинизираща полиневропатия от типа на синдрома на Guillain-Barré;
• невропатия на лицевия нерв.

6. Енцефаломиелорадикулопатия.

Вторичният невроСПИН се причинява от имунна недостатъчност, но възниква поради активиране на опортюнистични инфекции. Има следните клинични форми:

1. Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.

2. Менингит, менингоенцефалит (токсоплазмоза, криптококов,
херпетични, цитомегаловирусни, протозойни).

1. мозъчен абсцес.
2. Церебрален васкулит с мозъчен инфаркт.
3. Менингомиелит.
4. Новообразувания на централната нервна система:

• мозъчен лимфом;
• сарком на Калоши;
• недиференцирани тумори.

Етиология.Причинителят на заболяването е вирусът на човешката имунна недостатъчност (HIV), който принадлежи към семейството на ретровирусите. Предаването на вируса става по полов път, особено при хомосексуални мъже, парентерално - при използване на нестерилни спринцовки за инжектиране (наркомани; пациенти, които не спазват правилата за асептика), както и при условие на кръвопреливане и наркотици. направени от кръвта на хора, заразени с вируса. Също така е възможно вирусът да се предаде от майката на плода вътреутробно или по време на раждане.

HIV засяга директно структурите на централната нервна система, прониквайки периневрално в глиалните клетки от ендотелните клетки на мозъчните капиляри, които носят CD4 + антигена върху мембраната.

Патогенеза. HIV инфекцията е вирусно заболяване, характеризиращо се с прогресивно разрушаване на имунната система с развитие на СПИН. Има няколко ключови момента в жизнения цикъл на ХИВ:

• прикрепване на вирусна частица към човешки лимфоцит чрез комбиниране на гликопротеини 41 и 120 на вируса към CD4 + рецептори и хемокинови корецептори (CCR5 и CXCR5);
• образуването на генетичния материал на вируса поради действието на ензима HIV обратна транскриптаза;
• вмъкване на провирусна ДНК в човешка ДНК с помощта на ензима В и Н интеграза;
• образуването на вирусни протеини под влияние на СПИН протеаза.

Започвайки от първичните цикли на репликация на вируса в организма, HIV инфекцията води до прогресивно унищожаване на определена популация от Т-лимфоцити - лимфоцити с фенотип CD4 +, които играят основна роля във формирането и поддържането на имунния отговор на тялото на ХИВ-инфектиран човек.