Причини, симптоми та методи лікування дисциркуляторної енцефалопатії. Клініка, діагностика та лікування дисциркуляторної енцефалопатії Державна лікарня для лікування енцефалопатії
Для цитування:Захаров В.В. Клініка, діагностика та лікування дисциркуляторної енцефалопатії // РМЗ. 2009. №2. С. 140
Головний мозок є одним з основних «органів-мішеней» при артеріальній гіпертензії, системному атеросклерозі та інших серцево-судинних захворюваннях. В даний час судинні захворювання головного мозку є найбільш поширеною патологією в практиці лікаря-невролога. Пацієнти з інсультом та хронічною недостатністю кровопостачання головного мозку регулярно потрапляють також у сферу уваги кардіологів, терапевтів та лікарів інших спеціальностей. Хронічна судинна мозкова недостатність – одна з основних причин розвитку когнітивних порушень та деменції, а також інвалідизації у похилому віці.
У вітчизняній неврологічній практиці під дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) прийнято розуміти синдром хронічного прогресуючого ураження головного мозку судинної етіології, який розвивається внаслідок повторних гострих порушень мозкового кровообігу та/або хронічної недостатності кровопостачання головного мозку. При цьому гострі порушення мозкового кровообігу можуть протікати з клінікою інсультів або без такої (так звані «німі» інфаркти, що виявляються за допомогою нейровізуалізації - комп'ютерної рентгенівської або магнітно-резонансної томографії головного мозку). У літературі зустрічаються інші терміни даного клінічного стану: хронічна ішемія мозку, цереброваскулярна хвороба, ішемічна хвороба мозку тощо. Однак, на наш погляд, термін дисциркуляторна енцефалопатія є найбільш вдалим, тому що відображає локалізацію ураження, його природу і в той же час він не пов'язаний жорстко тільки з одним патогенетичним механізмом, тобто гострою або хронічною ішемією.
Механізми формування
симптомів ДЕ
Через деякі анатомо-фізіологічні особливості церебрального кровообігу існують певні «уразливі» відділи головного мозку, де судинне ураження формується найбільш часто. До таких «уразливих місць» відносяться підкіркові базальні ганглії та глибинні відділи білої речовини великих півкуль, які є найбільш типовою локалізацією «німих інфарктів» мозку та лейкоареозу (від грец. leuko – білий, і areosis – розрідження, зменшення щільності), з хронічною церебральною ішемією.
Глибинні відділи церебральної білої речовини знаходяться в так званій «водороздільній зоні» на межі каротидного та вертебрально-базилярного басейнів, тому страждають при ураженні магістральних артерій голови (наприклад, внаслідок атеросклерозу). Тривала неконтрольована артеріальна гіпертензія або декомпенсований цукровий діабет, викликаючи мікроангіопатію пенетруючих мозок артерій, також призводить до ураження вищевказаних відділів. Таким чином, ураження як великих, так і дрібних судин може призводити до порушень підкіркових структур та глибинних відділів білої речовини головного мозку.
Патологія глибинних відділів білої речовини, у свою чергу, веде до формування так званого «феномена роз'єднання»: порушення зв'язку між кірковими та підкірковими відділами головного мозку (рис. 1). В даний час передбачається, що «феномен роз'єднання» обумовлює основні клінічні прояви ДЕ: когнітивні, емоційні та рухові порушення.
Судинні когнітивні
порушення (СКН)
СКН є найбільш поширеним клінічним проявом ДЕ. Вже ранніх стадіях ДЕ когнітивні розлади визначаються приблизно в 90% пацієнтів. Найбільш характерні порушення планування та організації діяльності, інтелектуальних процесів, здатності до узагальнення та винесення умов. Знижується темп розумових процесів та концентрація уваги, дуже характерні підвищена стомлюваність при розумових навантаженнях. Пам'ять у типових випадках страждає частково: порушено самостійне відтворення інформації, що проявляється в оперативній діяльності та навчанні, тоді як пам'ять про події життя в основному залишається збереженою. Не характерні порушення мови та сприйняття інформації (гнозису).
Когнітивні порушення при ДЕ мають гетерогенний характер. У частини пацієнтів поряд із типовими рисами, зазначеними вище, визначаються також значніші порушення пам'яті та інших вищих мозкових функцій. Передбачається, що в таких випадках є поєднання судинного ураження мозку і супутнього нейродегенеративного процесу. Сучасні клініко-морфологічні зіставлення свідчать, що при судинній деменції ознаки додаткового дегенеративного процесу визначаються більш ніж у половини пацієнтів. Така часта сполучуваність судинної мозкової недостатності та нейродегенеративного процесу пояснюється спільністю факторів ризику зазначених патологічних станів, таких як літній вік, загальні генетичні фактори, серцево-судинні захворювання, ожиріння, цукровий діабет та ін. При цьому запідозрити поєднаний характер ураження головного мозку можна вже на стадії переддементних (помірних) когнітивних порушень за деякими нейропсихологічними особливостями порушень пам'яті. Наявність супутнього дегенеративного процесу є несприятливим прогностичним фактором при ДЕ.
До формування судинної деменції, а нерідко і на стадії легкої деменції, наявність когнітивних порушень може бути неочевидною при рутинному зборі скарг та анамнезу. Слід обережно ставитися до самооцінки когнітивних здібностей з боку самого пацієнта, оскільки когнітивні розлади часто супроводжуються зниженням критики. Родичі також не завжди можуть надати досить об'єктивну інформацію, оскільки мають свої уявлення про те, на що слід звертати увагу лікарів. Тому для об'єктивізації когнітивного статусу при роботі з літніми пацієнтами із серцево-судинними захворюваннями слід використовувати психометричні методики. Як скринінгової психометричної методики добре зарекомендував себе тест «Міні-Ког» (табл. 1).
Інтерпретація: суттєві труднощі малювання годинника або труднощі відтворення з підказкою хоча б одного слова свідчать про наявність клінічно значущих когнітивних порушень.
Емоційні порушення при ДЕ
Не менш часто ДЕ викликає порушення в емоційній сфері пацієнтів, такі як судинна депресія, емоційна лабільність, зниження мотивації та апатія.
Депресія при ДЕ зазвичай носить органічний характер у зв'язку з роз'єднанням структур мозку та розвитком вторинної дисфункції лобових часток. За даними досліджень, проведених у клініці нервових хвороб, депресія відзначається приблизно у 2/3 випадків ДЕ. При цьому у 1/4 пацієнтів виразність депресії досягає значною мірою. Організаційна судинна депресія, як правило, формується в літньому віці, без попередніх епізодів депресії в молоді та середні роки життя. Вона може виникати без видимої причини або під впливом незначних психотравмуючих факторів. Хворі рідко скаржаться на пригніченість чи зниження фону настрою. Найбільш характерний симптом - хвороблива фіксація на неприємних соматичних відчуттях, які не можна повністю пояснити наявними захворюваннями. Типові скарги на головні болі, болі в спині, суглобах, внутрішніх органах, запаморочення, шум і дзвін у голові. Сосудиста депресія характеризується затяжним перебігом, погано відгукується на антидепресивну терапію, що проводиться. У більшості випадків судинна депресія поєднується з судинними когнітивними порушеннями. Взаємозв'язок і взаємовплив емоційних і когнітивних порушень при ДЕ вимагає подальшого вивчення, оскільки відомо, що депресія як така може викликати недостатність когнітивних функций .
Іншим характерним видом судинних емоційних порушень є емоційна лабільність, яка є швидкою зміною настрою, схильністю до експлозивних реакцій. Відзначаються епізоди нестримного плачу, які виникають із незначного приводу, дратівливість та агресивність стосовно оточуючих осіб.
Судинна депресія та емоційна лабільність зазвичай відзначаються на ранніх стадіях ДЕ і поєднуються з легкими або помірними когнітивними порушеннями. На більш пізніх стадіях даного синдрому, особливо у хворих зі сформованим синдромом судинної деменції, найчастішим емоційним розладом є апатія. Вона проявляється зниженням мотивації та самостійних спонукань до будь-якої активності. Хворі втрачають інтерес до своїх колишніх захоплень, більшість часу нічого не роблять або зайняті малопродуктивною діяльністю. При цьому на відміну від депресії пацієнти не знаходяться в поганому або пригніченому стані духу, але байдужі до себе і до всього, що їх оточує.
Рухові порушення при ДЕ
Третьою складовою клініки ДЕ є рухові розлади, які характеризуються значною гетерогенністю за походженням та клінічною картиною.
Найчастіше щодо рано у розвитку обговорюваного синдрому відзначаються порушення ходи. На першій та другій стадії ДЕ (див. нижче) порушення ходи можуть бути незначними або легкими, але досягають значної вираженості на третій стадії, зазвичай поєднуючись із синдромом судинної деменції. Хода пацієнтів з ДЕ характеризується, як правило, дещо уповільненим темпом, скороченням довжини кроку та розширенням бази ходьби. При цьому хворі часто скаржаться на запаморочення у вигляді почуття нестійкості і похитування при ходьбі. Однак, на відміну від істинного системного запаморочення, в даних випадках відсутні ілюзія обертання предметів перед очима, нудота і блювання, запаморочення виникає тільки при ходьбі.
Більш важкі порушення характеризуються труднощами початку ходьби, човганням, «прилипання до підлоги» (хворий не може відірвати стопу від підлоги), частими падіннями, особливо на початку ходьби при поворотах та зупинках. Падіння можуть призводити до переломів кінцівок, особливо за наявності остеопорозу, що є дуже несприятливими прогностичними ознаками. Укорочення довжини кроку, човгання дуже нагадують ходу при паркінсонізмі. Однак на відміну від хвороби Паркінсона рухливість у руках залишається незмінною, тобто страждають лише нижні кінцівки. У зв'язку з цим для позначення рухових порушень при хронічній судинній мозковій недостатності нерідко використовується термін «паркінсонізм нижньої частини тіла». Цей термін не відбиває патогенез порушень ходи, але щодо точно описує наявну симптоматику. Інша назва порушень ходи при ДЕ – «хода лижника» – відображає неможливість відірвати стопу від підлоги, човгання при збереженні і навіть компенсаторному посиленні співдружніх рухів рук при ходьбі.
Порушення ходи при ДЕ мають складний патогенез (табл. 2). За даними досліджень, проведених у клініці нервових хвороб ім. А Я. Кожевнікова, вираженість порушень ходьби загалом відповідає вираженості судинних когнітивних порушень. Ці дані свідчать про спільність механізму формування когнітивних та рухових розладів, яким є роз'єднання кіркових та підкіркових відділів головного мозку.
Ураження білої речовини головного мозку веде до двосторонньої зацікавленості кортико-ну-ле-ар-них і кортико-спінальних шляхів, що клінічно виявляється псевдобульбарним синдромом (порушення мови, фонації, ковтання) і центральним тетрапарезом, ча ще асиметричним.
Діагностика ДЕ
Для діагностики синдрому дисциркуляторної енцефалопатії необхідні ретельне вивчення анамнезу захворювання, оцінка симптоматики, застосування інструментальних методів дослідження. Важливо підкреслити, що наявність серцево-судинних захворювань у літньої людини сама по собі ще не є доказом судинної природи неврологічних порушень, що виявляються. Необхідні докази причинно-наслідкового зв'язку між спостерігаються в клінічній картині симптомами та судинним ураженням головного мозку, що відбилося у прийнятих сьогодні діагностичних критеріях ДЕ (табл. 3).
Важливу роль обстеженні пацієнтів і встановленні судинної природи симптомів грають методи нейровізуалізації: комп'ютерна рентгенівська чи переважно - магнітно-резонансна томографія мозку. За допомогою цих методів дослідження вдається візуалізувати основні морфологічні зміни, що лежать в основі ДЕ: інфаркти мозку, лейкоареоз та церебральну атрофію (рис. 2). Найбільш доказовою ознакою цереброваскулярного захворювання є інфаркти мозку, у той час як лейкоареоз і церебральна атрофія можуть розвиватися і при інших патологічних станах (дегенеративних, дис-метаболічних, де-міє-лі-нізуючих та ін). При цьому нейровізуалізаційні ознаки перенесених інфарктів відображають наявність інсультів в анамнезі або відзначаються при клінічно безінсультному перебігу ДЕ (так звані «німі» інфаркти). «Не-ми» інфаркти невеликі за розмірами і, як правило, формуються в результаті гіпертонічної хвороби (лакунарні інфаркти) або мікротромбемболії.
При встановленні діагнозу ДЕ необхідно визначити стадію ДЕ, оскільки від цього залежить терапевтична тактика та прогноз конкретного випадку. Коротку характеристику основних стадій ДЕ наведено в таблиці 4.
Дуже актуальним завданням клініцистів є диференціальний діагноз між ДЕ та іншою поширеною у літньому віці церебральною патологією, що супроводжується когнітивними порушеннями. Зокрема, для диференціального діагнозу ДЕ та нейродегенеративного процесу, а також виявлення поєднаних форм використовується модифікована шкала Хачинського (табл. 5).
Лікування
Лікування ДЕ має бути спрямоване як на основне судинне захворювання, що призводить до церебральних ускладнень, так і на патогенетичні механізми ДЕ: церебральну ішемію та гіпоксію.
З патогенетичної точки зору виправдано призначення препаратів, що покращують церебральну мікроциркуляцію, але не викликають «ефект обкрадання». З цією метою в даний час у повсякденній клінічній практиці широко застосовуються такі препарати різних фармакологічних груп, як інгібітори фосфодіестерази (екстракт гінкго білоби, пентоксифілін), блокатори кальцієвих каналів (циннаризин, німодипін), антагоністи пресинаптичес-ких-a2- (Ніцерголін, пірибедил). Ніцерголін і пірибедил впливають не тільки на норадренергічну, але і на інші нейротрансмітерні системи, з чим пов'язані додаткові позитивні ефекти даних препаратів щодо когнітивних та рухових симптомів ДЕ.
Для забезпечення нейрометаболічного захисту нейронів використовуються препарати, що підвищують виживання нейронів в умовах хронічної гіпоксії: похідні піролідону (пірацетам та інші рацетами), пептидергічні та амінокислотні препарати (Актовегін та ін), мембраностабілізуючі препарати (холіно- .), вітаміни та кофактори .
Препаратом із значними нейропротективними, антиоксидантними та антигіпоксантними властивостями є Актовегін. Актовегін є високоочищеним гемодіалізатом, одержуваним методом ультрафільтрації з крові телят. Препарат містить низькомолекулярні біологічно активні сполуки: олігопептиди, амінокислоти, нуклеозиди, проміжні продукти вуглеводного та жирового обміну, а також електроліти. В експерименті показано, що застосування Актовегіну сприяє переведенню процесів анаеробного гліколізу в енергійно вигідніший аеробний гліколіз. За рахунок вмісту природних гліколіпідів Актовегін збільшує утилізацію наявних глюкози та кисню без збільшення потреб нейронів у даних речовинах, причому цей ефект є інсуліннезалежним. На фоні застосування Актовегіну відзначається також збільшення активності фер-менту супероксиддисмутази, що сприяє зменшенню процесів перекисного окислення ліпідів, а зрештою - підвищенню виживання нейронів в умовах гіпоксії.
Використання Актовегіна при хронічній судинній мозковій недостатності базується на результатах контрольованих рандомізованих досліджень і багаторічному досвіді практичного застосування. На цей час є досвід використання Актовегіна при судинних когнітивних порушеннях різного ступеня вираженості. Так було в дослідженні У. Херрманн і співавт. вивчалася ефективність Актовегіна у пацієнтів із судинною деменцією у порівнянні з деменцією альцгеймерівського типу. Було показано, що на тлі Актовегіну в дозі 250 мл 20% розчину внутрішньовенно крапельно протягом чотирьох тижнів відзначається достовірне покращення когнітивних функцій та адаптації у повсякденному житті порівняно з плацебо. Цей ефект був відзначений як при судинній, так і первинній дегенеративній деменції.
При судинних когнітивних порушеннях, що не досягають вираженості деменції, Актовегін може використовуватися як у формі внутрішньовенних вливань, так і перорально. За даними W.D. Oswald та співавт., застосування Актовегіну в дозі 400 мг три рази на добу протягом 8 тижнів сприяє регресу вираженості нервово-психічних розладів органічної природи при початковому легкому або помірному ступені порушень. Подібні дані були отримані в роботі В. Янсен та Г. Брукнер, які порівнювали різні режими дозування Актовегіну у лікуванні пацієнтів із хронічною цереброваскулярною недостатністю. Автори, що цитуються, використовували 1200 і 1800 мг Актовегіна на добу у вигляді драже протягом 12 тижнів. На тлі цієї терапії було відзначено достовірне поліпшення когнітивних здібностей порівняно з плацебо, яке не залежало від дози препарату, що використовується. Про ефективність внутрішньовенних вливань Актовегіна у пацієнтів з недементними когнітивними порушеннями повідомляють B. Saletu та співавт. .
Таким чином, Актовегін є високоефективним метаболічним та нейропротективним препаратом з позитивним досвідом застосування при дисциркуляторній енцефалопатії та когнітивних порушеннях. Відповідно до загальноприйнятої схеми даний препарат зазвичай призначається внутрішньовенно крапельно в середньому від 200 до 1000 мг на добу в залежності від стадії ДЕ протягом 10-14 днів, далі в таблетках - по 200-400 мг три рази на добу не менше 1-2 місяців.
На закінчення слід підкреслити, що всебічна оцінка стану серцево-судинної системи пацієнтів із судинною мозковою недостатністю, вплив як на причину порушень, так і на основні симптоми ДЕ, безперечно, сприяють підвищенню якості життя пацієнтів та запобіганню тяжких ускладнень судинної мозкової недостатності, таких як судинна деменція та рухові розлади.
Література
1. Дамулін І.В. Хвороба Альцгеймера та судинна деменція. //Под ред. Н.Н.Яхно. – М., 2002. – С.85.
2. Дамулін І.В., Парфьонов В.А., Скоромець А.А., Яхно Н.М. Порушення кровообігу в головному та спинному мозку. /У кн.: «Хвороби нервової системи. Посібник для лікарів». Н.М. Яхно, Д.Р. Штульман (ред.). – М., 2003. – С. 231-302.
3. Левін О.С., Дамулін І.В. Дифузні зміни білої речовини (лейкоареоз) та проблема судинної деменції. /У кн.: «Досягнення в нейрогеріатрії». За ред. Н.М. Яхна, І.В. Дамуліна. - М: вид-во ММА,1995. – С.189-231.
4. Мартинов А.І., Шмирьов В.І., Остроумова О.Д. та співавт. Особливості ураження білої речовини головного мозку у хворих похилого віку з артеріальною гіпертензією. //Клінічна медицина. – 2000. – № 6. – С.11-15.
5. Мхітарян Е.А. Преображенська І.С. Хвороба Альцгеймера та цереброваскулярні розлади. // Неврол. журнал (Додаток). – 2006. – № 1. – C. 4-12.
6. Преображенська І.С., Яхно Н.М. Судинні когнітивні порушення: клінічні прояви, діагностика, лікування.// Неврологічний журнал. – 2007. – Т. 12. – № 5. – С. 45-50.
7. Херман В.М, Бон-Щлчевський В.Дж., Кунту Г. Інфузійна терапія актовегіном у пацієнтів з первинною дегенеративною деменцією типу Альцгеймера та мульти-інфарктною деменцією (Результати проспективного плацебо контрольованого подвійного сліпого дослідження у пацієнтів . // Російський медичний журнал. – 2002. – Т.10. - №15. - С. 658-663.
8. Шмирьов В.І., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Можливості препарату актовегін у профілактиці та лікуванні деменції. //Російський медичний журнал. – 2003. – Т.11. - №4. - C. 216-220.
9. Янсен Ст., Брукнер Г.В. Лікування хронічної цереброваскулярної недостатності з використанням драже актовегін-форте (подвійне сліпе плацебо контрольоване дослідження). //Російський медичний журнал. – 2002. – Т. 10. – № 12-13. – С. 543-546.
10. Яхно Н.М., Левін О.С., Дамулін І.В. Зіставлення клінічних та МРТ-даних при дисциркуляторній енцефалопатії. Повідомлення 1: рухові порушення. // Неврол. журн. – 2001. – Т. 6. – № 2. – С. 10-16.
11. Яхно Н.М., Левін О.С., Дамулін І.В. Зіставлення клінічних та МРТ-даних при дисциркуляторній енцефалопатії. Повідомлення 2: когнітивні порушення. // Неврол. журн. – 2001. – Т. 6, № 3. – С. 10-19.
12. Яхно Н.М., Захаров В.В. Когнітивні та емоційно-афективні порушення при дисциркуляторній енцефалопатії. //Російський медичний журнал. – 2002. – Т. 10. № 12-13. – С. 539-542.
13. Яхно Н.М., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром помірних когнітивних порушень при дисциркуляторній енцефалопатії. // Журнал неврол. та психіатр. ім. С.С. Корсакова. – 2005. – Т. 105. – № 2. – С. 13-17.
14. Яхно Н.М., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкі та помірні когнітивні розлади при дисциркуляторній енцефалопатії. // Неврологічний журнал. – 2004. – № 2. – С. 30-35.
15. Яхно Н.М. Когнітивні розлади у неврологічній клініці. // Неврологічний журнал. – 2006. – Т.11. – Додаток № 1. – С. 4-12.
16. Fu C., Chute DJ, Farag E.S. та ін. Comorbidity in dementia: an autopsy study. //Arch Pathol Lab Med. – 2004. – V.128. - №1. - P. 32-38.
17. Korczyn A. D. Mixed Dementia-the Most Common Cause of Dementia / Ann. N.Y. Acad. SCI. – 2002. – V.977. – P. 129-134.
18. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: пов'язаний з ментальною детермінацією в повній мірі. // Lancet. – 1974. – V.2. - P.207.
19. Hachinski V. Vascular dementia: radical re-definition. У Vascular dementia: етіологія, pathogenesis і клінічні аспекти. // Ed. By L.A. Carlson, SG. Gottfries, B. Winblad. - Basel ETC: S. Karger. – 1994. – P.2-4.
20. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. – New York etc.: Marcel Dekker, Inc. – 1994. – P. 335-351
21. Лоренцс W.J., Scanlan J.M., Borson S. Brief screening tests for dementia. // Can J Psych. – 2002. – V. 47. – № 8. – P. 723-733.
22. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin. // Z. Gerontopsychol Psychiatric. -1991. -Bd4. -S.209-220.
23. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis. // Stroke. -1997. -V.28. -P.652-659.
24. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. та ін. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with themoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials. //Neuropsychobiol. -1990-91. -V.24. -P.135-145.
Дисциркуляторна енцефалопатія
Дисциркуляторна енцефалопатія - хронічне захворювання головного мозку, що виявляється прогресуючим багатоосередковим розладом його функцій, зумовлене недостатністю мозкового кровообігу. Синонімами дисциркуляторної енцефалопатії є церебральний атеросклероз, гіпертензивна енцефалопатія, хронічна ішемія мозку, цереброваскулярна хвороба. До розвитку дисциркуляторної енцефалопатії наводять різні стани – атеросклероз, артеріальна гіпертензія, захворювання серця (миготлива аритмія, ІХС та ін.), цукровий діабет. Дисциркуляторну енцефалопатію умовно поділяють на гіпертонічну, атеросклеротичну, змішану та венозну. Як правило, на практиці має місце поєднання кількох патогенетичних факторів, насамперед атеросклерозу та артеріальної гіпертензії. Хронічна ішемія головного мозку призводить до наступних патоморфологічних змін у зоні гіпоперфузії:
- Мікрогліоз;
- астрогліоз;
- Втрата мієліну;
- ремоделювання капілярів;
- Розрядження білої речовини;
- Загибель клітин.
Морфологічні маркери хронічної ішемії мозку (рис. 2):
Умовні позначення:
1 - збільшення розміру шлуночків мозку
2 - збільшення розмірів субарахноїдальних просторів та кіркова атрофія
3 – лейкареоз
4 - осередкові зміни
Мал. 2.Морфологічні маркери хронічної ішемії мозку
Першими клінічними проявами дисциркуляторної енцефалопатії є порушення пам'яті та уваги, а також емоційні розлади (тривога, депресія), як правило, соматизовані. Надалі, у міру прогресування захворювання, на зміну множинних, поліморфних суб'єктивних скарг приходять грубі неврологічні порушення, що призводять до значної соціальної дезадаптації. Умовно у розвитку дисциркуляторної енцефалопатії виділяють 3 стадії (табл. 2).
Таблиця 2.
Стадії дисциркуляторної енцефалопатії
| Стадія | Скарги | Об'єктивні зміни |
| Початкові прояви недостатності мозкового кровообігу | Суб'єктивні розлади: відчуття тяжкості в голові, загальна слабкість, підвищена стомлюваність, емоційна лабільність, зниження пам'яті, уваги, запаморочення несистемного характеру, нестійкість, порушення сну | відсутні |
| I стадія | Легкі неврологічні зміни: анізорефлексія, координаторні, окорухові порушення, симптоми орального автоматизму, зниження пам'яті | |
| ІІ стадія | Наростання порушень пам'яті, працездатності, запаморочення, нестійкість під час ходьби | Пожвавлення рефлексів орального автоматизму, недостатність лицьового та під'язикового нервів, наростання координаторних, окорухових порушень, пірамідної недостатності, аміостатичного синдрому, мнестико-інтелектуальних та емоційних порушень |
| ІІІ стадія | Зменшення скарг, пов'язане із зниженням критики. Зниження пам'яті, нестійкість, шум і тяжкість у голові, порушення сну | Чіткі дискоординаторний, пірамідний, псевдобульбарний, аміостатичний, психоорганічний синдроми. Пароксизмальні стани: падіння, непритомність, епілептичні напади |
Важливо відзначити, що темп перебігу захворювання, соціальна та професійна дезадаптація, настання інвалідизації у пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією визначається переважно психопатологічним дефектом.
Чи знаєте ви, що...
...великий композитор Георг Фрідріх Гендель переніс три правосторонні лакунарні інсульти в 1737, 1743 і 1745 роках. Згідно з описами сучасників, клінічна картина інсультів відповідала синдрому «дизартрія - незручна рука», що, на жаль, ускладнювало гру на фортепіано.
1751 року у Генделя гостро розвинулася сліпота на ліве око. Можна припустити, що у композитора був значний стеноз лівої каротидної артерії з артеріально-артеріальними емболіями, що повторюються, в більш дрібні гілки середньої мозкової артерії і артерію сітківки. Факторами ризику могли бути артеріальна гіпертензія, куріння та, найімовірніше, гіперліпідемія.
Когнітивні порушення при дисциркуляторній енцефалопатії
Когнітивні порушення при дисциркуляторній енцефалопатії дебютують з нейродинамічних розладів: уповільненості психічних процесів, зниження пам'яті на недавні події та дефіциту уваги, при цьому рідко страждають первинні кіркові функції – мова, праксис, гнозіс, рахунок. Характерною ознакою є флюктуація когнітивного дефекту, у тому числі протягом доби, при цьому надвечір, коли пацієнт стомлений, дефект наростає. Для судинних когнітивних порушень характерно раптове виникнення порушень в одній або кількох когнітивних сферах, ступенеподібне прогресування, наявність осередкової неврологічної симптоматики. Когнітивний дефект часто поєднується з емоційно-афективними та поведінковими порушеннями. У міру прогресування захворювання когнітивний дефект наростає, що призводить до розвитку судинної деменції. Діагноз судинної деменції встановлюється за допомогою наступних критеріїв:
Для пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією надзвичайно важливо діагностувати когнітивні порушення на додементній стадії, на етапі легких та помірних когнітивних порушень (критерії представлені в табл. 3), тоді ефект терапії набагато вищий.
Таблиця 3.
Критерії легких та помірних когнітивних порушень
| Синдром легких когнітивних порушень (Яхно Н.М., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007): |
| Синдром помірних когнітивних порушень Touchon J., Petersen R., 2004): |
Лікарі-неврологи, а також лікарі загальної практики мають бути націлені на раннє виявлення когнітивних порушень у пацієнтів похилого віку. У практиці лікарі-неврологи широко використовують такі скринінгові нейропсихологічні тести як коротка шкала оцінки психічного статусу, батарея лобових тестів. Тим не менш, на сьогоднішній день когнітивні порушення на рівні первинної ланки охорони здоров'я діагностуються недостатньо успішно. Серед основних причин недостатньої діагностики когнітивних порушень самі лікарі загальної практики називають нестачу часу на прийомі, відсутність активних скарг пацієнта на порушення пам'яті, а також явні ознаки деменції у пацієнта та впевненість в інкурабельності когнітивних порушень. Багато лікарів, пропонуючи пацієнтові пройти тест на когнітивні порушення, побоюються виникнення конфліктної ситуації. Частина лікарів немає достатньо досвіду щодо когнітивних тестів . Водночас серед пацієнтів віком від 65 років синдром деменції виявляється у 8,8 %, у 65 % уперше, при цьому 67 % не пред'являють лікарям жодних когнітивних скарг.
Для діагностики когнітивних порушень в умовах первинної ланки охорони здоров'я оптимальним скринінговим інструментом може стати тест «Міні-кіг», що включає три завдання.
Тест "Міні-кіг" (Borson S., 2000)
1. Повторити за лікарем та запам'ятати три не пов'язані між собою слова (наприклад, стілець, квадрат, яблуко).
2. Намалювати циферблат зі стрілками і встановити час (наприклад, без п'ятнадцяти годину).
3. Назвати три слова, що запам'ятовувалися на початку тесту.
Тест інтерпретується так: якщо пацієнт згадав усі три слова, то грубих когнітивних порушень немає, якщо не згадав жодного, то когнітивні порушення є. Якщо пацієнт згадав два чи одне слово, то наступному етапі аналізується малюнок годинника. Якщо малюнок правильний, грубих когнітивних порушень немає, якщо неправильний, то когнітивні розлади є. Чутливість тесту складає 99%, специфічність – 93% (для порівняння чутливість короткої шкали оцінки психічного статусу (КШОПС) становить 91%, специфічність – 92%). Тест «Міні-кіг» може використовуватися в осіб із порушеннями мови, мовним бар'єром. Ще однією перевагою тесту є незначна витрата часу: проведення КШОПС займає у лікаря в середньому 8 хвилин, тоді як проведення тесту "Міні-кіг" займає лише 3 хвилини і може використовуватися на прийомі лікаря загальної практики.
Когнітивні порушення при дисциркуляторній енцефалопатії слід диференціювати з когнітивними розладами, пов'язаними з іншими причинами. Насамперед слід виключати причини потенційно оборотних когнітивних розладів, до яких належать:
Отже, обстеження пацієнтів з когнітивними порушеннями має включати не тільки фізикальне та неврологічне обстеження, тести, що оцінюють стан серцево-судинної системи (рівень глюкози, холестерину, ліпідного профілю, ЕКГ, моніторинг АТ, ультразвукове дуплексне сканування), але і що дозволяють виявити захворювання, що викликають когнітивні розлади:
Важливою є також оцінка емоційного стану пацієнтів, зокрема виявлення можливої депресії, яка може маскувати когнітивні розлади. Іншими причинами вторинних когнітивних порушень у осіб похилого віку є нормотензивна гідроцефалія, посттравматична енцефалопатія, внутрішньочерепні об'ємні утворення (пухлина, субдуральна гематома), інфекційні захворювання (хвороба Крейтцфельдта - Якоба, ВІЛ, нейросифіліс). Пацієнтам з підозрою на вторинний характер когнітивних порушень потрібне проведення нейро-візуалізації.
Диференціальна діагностика синдрому когнітивних порушень при дисциркуляторній енцефалопатії проводиться також із хворобою Альцгеймера та іншими нейродегенеративними захворюваннями. Слід зазначити, що хронічна ішемія мозку безпосередньо є чинником ризику хвороби Альцгеймера. На відміну від дисциркуляторної енцефалопатії, для якої характерно ступенеподібний розвиток симптоматики, хвороба Альцгеймера розвивається поступово та неухильно. Якщо при дисциркуляторної енцефалопатії в першу чергу страждають нейродинамічні функції (увага, швидкість розумових процесів), то для хвороби Альцгеймера характерно насамперед зниження пам'яті, переважно на недавні події. У міру прогресування хвороби Альцгеймера розвивається зниження пам'яті на віддалені події, а також порушення інших кіркових функцій: візуально-просторової орієнтації (пацієнт зазначає, що йому важко орієнтуватися в незнайомій місцевості), мови (виникають труднощі підбору слів, утруднення розуміння мови, мова самого пацієнта стає збідненою), рахунки (пацієнту важко робити покупки в магазині), праксису (пацієнт не може виконувати звичну для нього діяльність). Разом з тим, на відміну від пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією у хворих на хворобу Альцгеймера відсутні осередкові неврологічні симптоми. У диференціальній діагностиці дисциркуляторної енцефалопатії та хвороби Альцгеймера також може допомогти шкала Хачинського (табл. 4).
Таблиця 4.
Шкала Хачинського (Hachinski V. et al., 1974)
Сума балів 7 і більше розцінюється як судинна деменція, а 4 і менше як нейродегенеративна.
Рухові порушення при дисциркуляторній енцефалопатії
Розвиток рухових порушень при дисциркуляторній енцефалопатії має спільні риси з перебігом когнітивних порушень. Захворювання дебютує з рухових розладів, при цьому на початку захворювання вони виявляються загальною сповільненістю, порушенням стояння та ходьби, які пацієнти найчастіше інтерпретують як запаморочення. Ранніми маркерами рухових розладів при дисциркуляторній енцефалопатії є:
- Порушення ініціації ходьби;
- "застигання";
- Патологічна асиметрія кроку.
Чи знаєте ви, що...
...за даними біографів, великий композитор Франц Йозеф Гайдн останні 10 років життя страждав на прогресуюче захворювання, що виявляється емоційно-афективними, когнітивними і руховими порушеннями. Захворювання розпочалося, коли композитору було 67 років. Сучасники композитора говорили, що у віці 67 років Гайдн втратив інтерес до життя та творчості. У 70 років у композитора почали розвиватися рухові розлади – порушення рівноваги та ходьби, і 26 грудня 1803 року у Відні він дав останній концерт. Апраксія, що з'явилася в цей час, не дозволяла композитору грати на фортепіано. У цей час у листах Гайдн згадує про розлади пам'яті. У 1801, 1803, 1805 та 1806 роках композитор переносить лакунарні інсульти. Ці дані дозволяють припустити, що композитор страждав на субкортикальну судинну енцефалопатію (хворобу Бінсвангера).
Пірамідний та псевдобульбарний синдроми розвиваються на пізніших стадіях захворювання. Як і судинні когнітивні порушення, рухові розлади при дисциркуляторній енцефалопатії характеризуються раптовим гострим виникненням та ступенеподібним прогресуванням. Як правило, розвиваються легкі або помірні парези, які спочатку регресують повністю, а потім на більш пізніх стадіях залишають після себе пірамідну симптоматику. Пірамідний синдром найчастіше асиметричний, переважно рефлекторний, більше виражений у ногах. Незважаючи на часте розвиток пірамідної симптоматики, причиною порушень руху пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією насамперед є аміостатичний синдром, що клінічно нагадує синдром паркінсонізму. Аміостатичний синдром проявляється гіпокінезією, утрудненням ініціації рухів, негрубою м'язовою ригідністю, більшою мірою вираженою в ногах. Характерний феномен протитримання. На відміну від хвороби Паркінсона призначення препаратів леводопи може призводити до поліпшення і навіть погіршити стан. Аміостатичний синдром виникає внаслідок дифузного ураження головного мозку, насамперед кортикостріарних та кортикостволових зв'язків з двох сторін.
Іншим порушенням рухової сфери у пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією, що призводять до значної дезадаптації, є постуральні розлади. Особливу увагу слід приділяти скарзі пацієнтів похилого віку на падіння. Більш ніж у 50% випадків падіння супроводжуються ушкодженнями, причому у 10% випадків ці ушкодження мають тяжкий характер (переломи, субдуральна гематома, тяжкі ушкодження м'яких тканин або голови). Серед усіх причин летальних наслідків падіння становлять 16,8%. До падінь у літніх можуть призводити не тільки постуральні розлади, а й гостре порушення мозкового кровообігу, гостра серцева недостатність, порушення ритму серця, епілептичні напади, ортостатична гіпотензія, дроп-атаки, запаморочення, використання деяких лікарських засобів, зокрема гіпотензивних та психотропних.
Емоційно-афективні порушення у пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією
Поряд із когнітивними порушеннями депресія є основним дезадаптуючим фактором у пацієнтів з цереброваскулярною патологією. При веденні похилого віку пацієнта з депресією необхідно пам'ятати, що депресивні порушення можуть бути безпосереднім проявом різних соматичних захворювань. «Божевілля при мікседемі» було описано ще в XIX столітті, таким чином, депресія є найбільш типовим психічним симптомом гіпотиреозу. Депресивні розлади можуть виникати при тривалій анемії, ревматоїдному артриті. Депресію може викликати прийом деяких лікарських засобів, насамперед інтерферону-альфа, глюкокортикоїдів, резерпіну, нестероїдних протизапальних препаратів, серцевих глікозидів, транквілізаторів, протиепілептичних препаратів, протипаркінсонічних засобів.
Судинну депресію було вперше описано G.S. Alexopoulos із співавт. Критерії судинної депресії представлені у табл. 5.
Таблиця 5.
Критерії судинної депресії
Симптоми судинної депресії з'являються після 65 років, найчастіше є першою ознакою дисциркуляторної енцефалопатії і включає:
Багато практикуючих лікарів помилково розглядають депресію у пацієнтів з цереброваскулярною патологією як реакцію на наявність хронічного захворювання. Це призводить до недостатньої діагностики та недостатнього лікування депресії у літніх пацієнтів. Існують інші причини недостатньої діагностики депресивних розладів у спільній практиці: переважання безлічі соматичних симптомів і відсутність скарг на психічне неблагополуччя. До розвитку судинної депресії наводить саме органічний дефект, оскільки серед родичів хворих на судинну депресію депресивні розлади зустрічаються з тією ж частотою, що й у популяції. Судинна депресія може розвиватися і на тлі вже наявного первинного депресивного розладу, при цьому перебіг захворювання може змінюватися.
На відміну від пацієнтів з постінсультною депресією у хворих із судинною депресією може і не бути клінічно окресленого інсульту, іноді в анамнезі можна отримати інформацію лише про перенесену транзиторну ішемічну атаку. В одному з досліджень проводилося порівняння клінічних характеристик постінсультної та судинної депресії у 670 пацієнтів геріатричного реабілітаційного центру, які були поділені на групи з очевидним інсультом, з наявністю цереброваскулярних факторів ризику, але без інсульту та групу без інсульту та без цереброваскулярних факторів. Між групою інсульту (36,4%о) та групою пацієнтів з цереброваскулярними факторами ризику (35,2%) не було достовірних відмінностей щодо поширеності депресії, проте частота депресії значно зростала за наявності цереброваскулярних факторів ризику. В іншому дослідженні було показано, що чим більше у пацієнтів похилого віку судинних факторів ризику, тим вище ризик розвитку у них депресії (рис. 3).
Мал. 3.Частота виникнення депресії за 2 роки спостереження у осіб похилого віку з наявністю одного або декількох судинних факторів ризику та відсутністю судинних факторів ризику
З рис. 3 видно, що поєднання трьох та більше судинних факторів ризику достовірно підвищує ризик розвитку судинної депресії.
Клінічна картина судинної депресії має низку особливостей.
1. Виразність депресивних розладів, зазвичай, не досягає ступеня великого депресивного епізоду за критеріями DSMIV.
2. На ранніх стадіях захворювання депресія при ДЕ носить іпохондричні риси та представлена в основному соматичними симптомами (порушення сну, апетиту, головний біль).
3. Провідними симптомами є ангедонія та психомоторна загальмованість.
4. Велика кількість когнітивних скарг (зниження концентрації уваги, сповільненість мислення).
5. Тяжкість депресивних симптомів при ДЕ залежить від стадії захворювання та вираженості неврологічних порушень.
6. При нейровізуалізації виявляється ушкодження передусім субкортикальних відділів лобових часток. Наявність та тяжкість симптомів депресії залежать від вираженості осередкових змін білої речовини лобових часток головного мозку та нейровізуалізаційних ознак ішемічного пошкодження базальних гангліїв. Ці спостереження також підтверджують органічну природу депресії при дисциркуляторній енцефалопатії, ймовірно пов'язаної головним чином з феноменом лобно-підкіркового роз'єднання.
7. Часто поєднується із тривожними симптомами.
Депресія при дисциркуляторній енцефалопатії має тісний зв'язок із когнітивними розладами. Певну роль грають психогенні чинники: переживання своєї наростаючої інтелектуальної і, як правило, рухової нездатності робить свій внесок у формування депресивних розладів, принаймні на ранній стадії деменції, без вираженого зниження критики. Емоційно-афективні та когнітивні порушення можуть бути результатом порушення функції лобових відділів головного мозку. Так, у нормі зв'язку дорсолатеральної лобової кори та стріарного комплексу беруть участь у формуванні позитивного емоційного підкріплення під час досягнення мети діяльності. В результаті феномена роз'єднання при хронічній ішемії мозку виникає недостатність позитивного підкріплення, що є причиною виникнення депресії.
Тривожні розлади також надзвичайно поширені серед літніх пацієнтів, тісно пов'язані з депресією та когнітивними порушеннями та мають у своїй основі органічну природу. Висока поширеність тривожних розладів серед осіб похилого віку багато в чому обумовлена широким спектром лікарсько-індукованих тривожних станів, яка значно наростає в літньому та старечому віці у зв'язку зі збільшенням споживання соматотропних препаратів, до яких належать:
Тривожні розлади дуже характерні для пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією. Так, якщо серед пацієнтів з хворобою Альцгеймера тривожні розлади трапляються у 38%, то серед пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією - у 72%. Тривожні розлади спостерігаються у 94% пацієнтів із судинною деменцією, тобто є практично облігатним її синдромом. Водночас, як і депресія та когнітивні порушення, тривожні розлади не завжди достатньо діагностуються.
Об'єктивні труднощі виявлення та ідентифікації тривожного розладу та його окремих підтипів пов'язані з чисельністю та суперечливістю скарг пацієнтів. Тривога пацієнтів необґрунтовано трактується як природна відповідь на тяжке захворювання або як природна емоційна реакція на фізичну недугу.
Тривожні розлади включають два блоки клінічних проявів: психічні та соматичні симптоми тривоги (табл. 6).
Таблиця 6.
Психічні та соматичні симптоми тривоги
Особливістю перебігу тривожних та депресивних розладів у літніх пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією є переважання соматичних симптомів над психічними, що утруднює диференціальну діагностику тривожно-депресивного розладу та соматичної патології. Найчастіше запаморочення, біль голови, порушення сну, стомлюваність, зниження працездатності, невизначене почуття дискомфорту помилково трактуються як прояв безпосередньо дисциркуляторної енцефалопатії. Разом з тим за цими симптомами можуть ховатися емоційно-афективні порушення, що вимагають корекції. Ключовим диференційно-діагностичним критерієм тривожних розладів є полісистемність соматовегетативних проявів. Іншими словами, в одного пацієнта одночасно можуть бути скарги з боку серцево-судинної системи (тахікардія, гіпер- та гіпотензія, екстрасистолія), дихальної системи (нестача повітря, задишка, задуха, позіхання, порушення ритму дихання, переривчасте поверхневе дихання), травної системи (нудота, сухість у роті, відрижка, метеоризм, біль у животі), системи терморегуляції (озноби, гіпертермії, гіпергідроз), нервової системи (парестезії, запаморочення, біль голови) тощо. В одному з досліджень було показано, що найчастішими симптомами тривоги у пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією є:
Для скринінгової діагностики тривоги та депресії рекомендовано використовувати госпітальну шкалу тривоги та депресії.
Госпітальна шкала тривоги та депресії
| ТЯ відчуваю напруженість, мені не по собі □ 3 весь час □ 2 часто □ 1 час від часу, іноді □ 0 зовсім не відчуваю | ДМені здається, що я почав усе робити □ дуже повільно □ 3 практично весь час □ 2 часто □ 1 іноді □ 0 зовсім ні |
| ДТе, що приносило мені велике задоволення, і зараз викликає в мене таке ж почуття □ 0 безперечно, це так □ 1 напевно, це так □ 3 це зовсім не так | ТЯ відчуваю внутрішню напругу або тремтіння □ 0 не відчуваю □ 1 постійно □ 2 час від часу і не так часто □ 3 тільки іноді |
| ТЯ відчуваю страх, здається, ніби щось жахливе може ось-ось статися □ 3 безперечно, це так, і страх дуже сильний □ 2 так, це так, але страх не дуже сильний □ 1 іноді, але це мене не турбує □ 0 зовсім не відчуваю | ДЯ не стежу за своєю зовнішністю □ 3 безумовно, це так □ 2 я не приділяю цьому стільки часу, скільки потрібно □ 1 може бути, я став менше приділяти цьому уваги □ 0 я стежу за собою так само, як і раніше |
| ДЯ здатний розсміятися і побачити в тій чи іншій події смішне □ 0 безперечно, це так □ 1 напевно, це так □ 2 лише дуже мало це так □ 3 це зовсім не так | ТЯ відчуваю непосидючість, ніби мені постійно треба рухатись □ 3 безумовно, це так □ 2 напевно, це так □ 1 лише певною мірою це так □ 0 зовсім не відчуваю |
| ТНеспокійні думки крутяться у мене в голові □ 3 постійно □ 2 більшу частину часу □ 0 тільки іноді | ДЯ вважаю, що мої справи (заняття, захоплення) можуть принести мені почуття задоволення □ 0 так само, як і зазвичай □ 1 так, але не так, як раніше □ 2 значно менше, ніж зазвичай □ 3 зовсім так не вважаю |
| ДЯ відчуваю бадьорість □ 3 зовсім не відчуваю □ 2 дуже □ 1 час від часу і не так часто □ 0 тільки іноді | ТУ мене буває раптове почуття паніки □ 3 дуже часто □ 2 досить часто □ 1 не так часто □ 0 зовсім не буває |
| ТЯ легко можу сісти та розслабитися □ 0 безперечно, це так □ 1 напевно, це так □ 2 лише зрідка це так □ 3 зовсім не можу | ДЯ можу отримати задоволення від гарної книги, радіо- або телепрограми □ 0 часто □ 1 іноді □ 2 рідко □ 3 дуже рідко |
За кожною зі шкал тривоги (Т) та депресії (Д) вважається сума балів. Сумарний бал вище 7 свідчить про можливу наявність у пацієнта синдрому депресії та/або тривоги.
У пацієнтів, які перенесли інсульт, може виникати постінсультна астенія – зниження внутрішньої енергії за відсутності інших симптомів тривоги та депресії. Поруч авторів підкреслюється органічний, судинний генез постінсультної астенії. Так, астенія зустрічається у пацієнтів після інсульту частіше, ніж у популяції, і 39% не пов'язана з депресією та іншими порушеннями. Значимість постінсультної астенії недооцінюється, водночас астенія є незалежним чинником ризику смертності після інсульту, і інвалідизації. Астенія однаково поширена серед пацієнтів, які перенесли ішемічний та геморагічний інсульт, достовірно частіше зустрічається при малому інсульті порівняно з транзиторною ішемічною атакою, а також достовірно збільшується при повторних інсультах. Астенія виникає при залученні до зони інсульту структур, зображених на рис. 4.
Мал. 4.Передбачувана топіка постінсультної астенії. Insula праворуч; передня цингулярна кора праворуч; лобові частки
У неврології та терапії часто виникають «зміни вектора», які стосуються такого складного симптомокомплексу, як енцефалопатія.
Взагалі термін «енцефалопатія головного мозку» є збірним, і лікування цього страждання також зазнає різних змін.
Почати треба з пояснення, що таке «енцефалопатія». Зрозуміло, що у перекладі з грецької мови – це «страждання мозку», у своїй не стверджується характер цієї поразки.
Так наприклад, енцефаліт – це запалення головного мозку. А як проявляється енцефалопатія і яка вона буває? Складність діагностики енцефалопатії полягає у відсутності чітких критеріїв. І «розмитість» формулювань.
Яка буває енцефалопатія
До енцефалопатії може призвести абсолютно будь-який процес. Так, найбільше занепокоєння зараз викликає енцефалопатія головного мозку у літніх людей, і принципи її лікування. Це відбувається через поширення ознак деменції, які вимагають не тільки грамотного лікування, скільки правильного і дорогого догляду за літнім пацієнтом. Які причини призводять до цього захворювання?
Травма
Після серйозних травм головного мозку може розвинутись посттравматична енцефалопатія. Лікування посттравматичної енцефалопатії головного мозку у дорослих є непростим завданням, оскільки у людини найчастіше виникає певний когнітивний дефіцит, і іноді навіть потрібно встановлення групи інвалідності, оскільки людина іноді просто не може повернутися до нормального життя, незважаючи на сучасні можливості світової медицини.
Прикладом такого вираженого дефіциту можуть бути форми ураження головного мозку, які розвинулися у Миколи Караченцова після автомобільної аварії, а також спортивна травма, отримана відомим автогонщиком Міхаелем Шумахером, отримана під час катання на гірських лижах.
Атеросклероз
Звичайний атеросклероз призводить до вираженогозниження перфузії та кисневого голодування тканини головного мозку. В результаті виникає судинна енцефалопатія головного мозку, лікування якої також є тривалим, і, на жаль, часто, безуспішний процес. Адже атеросклероз, який десятиліттями впливав на мікроциркуляцію у мозковій тканині, просто не може зникнути протягом одного тижня чи місяця лікування.
Раніше такий процес інволюції мікроциркуляторного русла у центральній нервовій системі називали «дисциркуляторною енцефалопатією головного мозку». Такі діагнози дуже любили виставляти неврологи, геронтологи та терапевти людям похилого віку.
Чи є такий діагноз?
Паралельно існував термін «інтелектуально-мнестичні розлади», який характеризував такі симптоми енцефалопатії головного мозку, як зниження пам'яті, а також інтелекту. Нині такий діагноз не виставляється, оскільки діагноз має мати шифр МКБ-10, а дисциркуляторна енцефалопатія має дуже незавидну долю за кордоном: західна медицина такого діагнозу не визнає.
Так само сучасна західна медицина, заснована на доказовому підході, не приймає такого діагнозу, як «вегетосудинна дистонія». Тому енцефалопатія мозку може мати різні симптоми, а лікування проводитися різними препаратами. Які симптоми характерні для енцефалопатії?
Ознаки енцефалопатії
Для енцефалопатії характерна розсіяна симптоматика, і це відрізняє її ознаки від осередкових розладів. Класичні симптоми енцефалопатії – це:
- зниження пам'яті на поточні події, причому зазвичай добре зберігаються у пам'яті «справи давно минулих днів»;
- збіднення інтелектуального світу;
- складність контакту з пацієнтом;
- його розгубленість під час виконання цілеспрямованих дій, наприклад, під час розрахунку у магазині з допомогою безготівкової карти;
- повторення тих самих історій і оповідань.
Іноді у пацієнтів виникає мікроосередкова симптоматика, яка може повести лікування дисциркуляторної енцефалопатії головного мозку по хибному шляху, наприклад, поставивши пацієнту діагноз лакунарного інсульту.
Іноді у пацієнта може виникнути дурість, схильність до плоских жартів та «туалетного гумору», що говорить про залучення до патологічного процесу лобових часток головного мозку.
Основні засади терапії
Потрібно пам'ятати, що майже завжди енцефалопатія є результатом багаторічного процесу, мабуть, за винятком посттравматичної.
Найчастіше до неї призводить гіпертонічна хвороба, зловживання алкоголем (токсична) форма, а також атеросклероз. Мікроциркуляція кори та підкіркової речовини може зустрічатися як у дрібних артеріолах, так і у венулах. Лікування венозної енцефалопатії головного мозку передбачає використання вазоактивних препаратів, таких як «Пентоксифілін», «Трентал».
Часто доводиться застосовувати засоби для покращення мікроциркуляції та мозкового кровообігу. До таких препаратів відноситься, наприклад, "Кавінтон".
Помічено, що всі без винятку препарати, що допомагають від енцефалопатії, мають призначатися та використовуватися тривалий час. Так, середній курс лікування ноотропними препаратами повинен становити не менше 3-6 місяців. При своєчасному та правильному лікуванні прогресування ознак енцефалопатії можна сповільнити, і навіть повернути назад.
Лікування народними засобами такого явища, як енцефалопатія головного мозку, особливо на стадії розгорнутих клінічних проявів, не дає жодного результату з тієї причини, що починати лікувати її потрібно було багато років тому, і найкращий напрямок – це профілактика.
Основними засобами профілактикицього страждання є:
- підтримання артеріального тиску у фізіологічних рамках;
- контроль над рівнем холестерину та масою тіла;
- відмова від шкідливих звичок;
- сон щонайменше 6 годин щодня.
Якщо дотримуватися цих принципів здорового способу життя, тоді енцефалопатія має набагато менші шанси втрутитися у ваше життя, звичайно, якщо не станеться непередбачена подія, наприклад, автодорожня травма.
Поразка мозку, що виникає внаслідок хронічного повільно прогресуючого порушення мозкового кровообігу різної етіології. Дисциркуляторна енцефалопатія проявляється поєднанням порушень когнітивних функцій із розладами рухової та емоційної сфер. Залежно від виразності цих проявів дисциркуляторна енцефалопатія поділяється на 3 стадії. До переліку обстежень, що проводяться при дисциркуляторній енцефалопатії, входять офтальмоскопія, ЕЕГ, РЕГ, Ехо-ЕГ, УЗГД та дуплексне сканування церебральних судин, МРТ головного мозку. Лікується дисциркуляторна енцефалопатія індивідуально підібраною комбінацією гіпотензивних, судинних, антиагрегантних, нейропротекторних та інших препаратів.
МКБ-10
I65 I66 I67.4
Загальні відомості
Патогенез
Етіологічні чинники ДЕП у той чи інший спосіб призводять до погіршення мозкового кровообігу, отже до гіпоксії та порушення трофіки клітин мозку. В результаті відбувається загибель мозкових клітин з утворенням ділянок розрідження мозкової тканини (лейкоареозу) або множинних вогнищ так званих «німих інфарктів».
Найбільш уразливими при хронічному порушенні мозкового кровообігу виявляються біла речовина глибинних відділів головного мозку та підкіркові структури. Це з їх розташуванням межі вертебро-базилярного і каротидного басейнів. Хронічна ішемія глибинних відділів мозку призводить до порушення зв'язків між підкірковими гангліями та корою головного мозку, що отримало назву «феномен роз'єднання». За сучасними уявленнями саме «феномен роз'єднання» є головним патогенетичним механізмом розвитку дисциркуляторної енцефалопатії та зумовлює її основні клінічні симптоми: когнітивні розлади, порушення емоційної сфери та рухової функції. Характерно, що дисциркуляторна енцефалопатія на початку своєї течії проявляється функціональними порушеннями, які при коректному лікуванні можуть мати оборотний характер, а потім поступово формується стійкий неврологічний дефект, що часто призводить до інвалідизації хворого.
Зазначено, що приблизно у половині випадків дисциркуляторна енцефалопатія протікає у поєднанні з нейродегенеративними процесами у головному мозку. Це пояснюється спільністю факторів, що призводять до розвитку судинних захворювань головного мозку, так і дегенеративних змін мозкової тканини.
Класифікація
За етіологією дисциркуляторна енцефалопатія поділяється на гіпертонічну, атеросклеротичну, венозну та змішану. За характером перебігу виділяється повільно прогресуюча (класична), ремітуюча та швидко прогресуюча (галопуюча) дисциркуляторна енцефалопатія.
Залежно від тяжкості клінічних проявів дисциркуляторна енцефалопатія класифікується на стадії. Дисциркуляторна енцефалопатія І стадії відрізняється суб'єктивністю більшості проявів, легкими когнітивними порушеннями та відсутністю змін у неврологічному статусі. Дисциркуляторна енцефалопатія ІІ стадії характеризується явними когнітивними та руховими розладами, посиленням порушень емоційної сфери. Дисциркуляторна енцефалопатія III стадії – це по суті судинна деменція різного ступеня вираженості, що супроводжується різними руховими та психічними порушеннями.
Початкові прояви
Характерним є малопомітний та поступовий початок дисциркуляторної енцефалопатії. У стадії ДЕП першому плані можуть виходити розлади емоційної сфери. Приблизно у 65% хворих на дисциркуляторну енцефалопатію це депресія. Відмінною особливістю судинної депресії є те, що пацієнти не схильні скаржитися на знижений настрій та пригніченість. Найчастіше, подібно хворим на іпохондричний невроз, пацієнти з ДЕП фіксовані на різних дискомфортних відчуттях соматичного характеру. Дисциркуляторна енцефалопатія в таких випадках протікає зі скаргами на болі в спині, артралгії, головний біль, дзвін або шум у голові, больові відчуття в різних органах та інші прояви, які не зовсім вкладаються в клініку соматичної патології, що є у пацієнта. На відміну від депресивного неврозу, депресія при дисциркуляторній енцефалопатії виникає на тлі незначної психотравмуючої ситуації або зовсім без причини, що погано піддається медикаментозному лікуванню антидепресантами та психотерапії.
Дисциркуляторна енцефалопатія початкової стадії може виражатися у підвищеній емоційній лабільності: дратівливості, різких перепадах настрою, випадках нестримного плачу з несуттєвого приводу, нападах агресивного ставлення до оточуючих. Подібними проявами, поряд зі скаргами пацієнта на стомлюваність, порушення сну, головний біль, розсіяність, початкова дисциркуляторна енцефалопатія схожа на неврастенію. Однак для дисциркуляторної енцефалопатії типовим є поєднання цих симптомів з ознаками порушення конгнітивних функцій.
У 90% випадків когнітивні порушення виявляються на початкових етапах розвитку дисциркуляторної енцефалопатії. До них відносяться: порушення здатності концентрувати увагу, погіршення пам'яті, утруднення при організації або плануванні будь-якої діяльності, зниження темпу мислення, стомлюваність після розумового навантаження. Типовим для ДЕП є порушення відтворення отриманої інформації за збереження пам'яті про події життя.
Двигуни, що супроводжують початкову стадію дисциркуляторної енцефалопатії, включають переважно скарги на запаморочення та деяку нестійкість при ходьбі. Можуть відзначатися нудота і блювота, але на відміну від справжньої вестибулярної атаксії, вони, як і запаморочення, з'являються лише за ходьби.
Симптоми ДЕП ІІ-ІІІ стадії
Дисциркуляторна енцефалопатія ІІ-ІІІ стадії характеризується наростанням когнітивних та рухових порушень. Відзначається значне погіршення пам'яті, брак уважності, інтелектуальне зниження, виражені труднощі за необхідності виконувати посильну розумову роботу. При цьому самі пацієнти з ДЕП не здатні адекватно оцінювати свій стан, переоцінюють свою працездатність та інтелектуальні можливості. Згодом хворі на дисциркуляторну енцефалопатію втрачають здатність до узагальнення та вироблення програми дій, починають погано орієнтуватися в часі та місці. У третій стадії дисциркуляторної енцефалопатії відзначаються виражені порушення мислення та праксису, розлади особистості та поведінки. Розвивається деменція. Пацієнти втрачають здатність вести трудову діяльність, а за глибших порушень втрачають і навички самообслуговування.
З порушень емоційної сфери дисциркуляторна енцефалопатія пізніших стадій найчастіше супроводжується апатією. Спостерігається втрата інтересу до колишніх захоплень, відсутність мотивації до якогось заняття. При дисциркуляторній енцефалопатії III стадії пацієнти можуть бути зайняті якоюсь малопродуктивною діяльністю, а частіше взагалі нічого не роблять. Вони байдужі до себе і подій, що відбуваються навколо них.
Малопомітні в I стадії дисциркуляторної енцефалопатії рухові порушення, надалі стають очевидними для оточуючих. Типовими для ДЕП є уповільнена ходьба дрібними кроками, що супроводжується човганням через те, що пацієнту не вдається відірвати стопу від підлоги. Така човгаюча хода при дисциркуляторній енцефалопатії отримала назву «хода лижника». Характерно, що при ходьбі пацієнтові з ДЕП важко розпочати рух уперед і важко зупинитися. Ці прояви, як і сама хода хворого на ДЕП, мають значну схожість з клінікою хвороби Паркінсона, проте на відміну від неї не супроводжуються руховими порушеннями в руках. У зв'язку з цим подібні до паркінсонізму клінічні прояви дисциркуляторної енцефалопатії клініцисти називають «паркінсонізмом нижньої частини тіла» або «судинним паркінсонізмом».
У ІІІ стадії ДЕП спостерігаються симптоми орального автоматизму, тяжкі порушення мови, тремор, парези, псевдобульбарний синдром, нетримання сечі. Можлива поява епілептичних нападів. Часто дисциркуляторна енцефалопатія ІІ-ІІІ стадії супроводжується падіннями при ходьбі, особливо при зупинці або повороті. Такі падіння можуть закінчуватися переломами кінцівок, особливо при поєднанні ДЕП із остеопорозом.
Діагностика
Безперечне значення має раніше виявлення симптомів дисциркуляторної енцефалопатії, що дозволяє своєчасно розпочати судинну терапію наявних порушень мозкового кровообігу. З цією метою періодичний огляд невролога рекомендований усім пацієнтам, які перебувають у групі ризику розвитку ДЕП: гіпертонікам, діабетикам та особам з атеросклеротичними змінами. Причому до останньої групи можна зарахувати всіх пацієнтів похилого віку. Оскільки конгнітивні порушення, якими супроводжується дисциркуляторна енцефалопатія початкових стадій, можуть залишатися непоміченими пацієнтом та його рідними, їх виявлення необхідно проведення спеціальних діагностичних тестів. Наприклад, пацієнту пропонують повторити сказані лікарем слова, намалювати циферблат зі стрілками, що вказують заданий час, а потім згадати слова, які він повторював за лікарем.
В рамках діагностики дисциркуляторної енцефалопатії проводиться консультація офтальмолога з офтальмоскопією та визначенням полів зору, ЕЕГ, Ехо-ЕГ та РЕГ. Важливе значення у виявленні судинних порушень при ДЕП має УЗДГ судин голови та шиї, дуплексне сканування та МРА мозкових судин. Проведення МРТ головного мозку допомагає диференціювати дисциркуляторну енцефалопатію з церебральною патологією іншого генезу: хворобою Альцгеймера, розсіяним енцефаломієлітом, хворобою Крейтцфельдта-Якоба. Найбільш достовірною ознакою дисциркуляторної енцефалопатії є виявлення вогнищ «німих» інфарктів, тоді як ознаки мозкової атрофії та ділянки лейкоареозу можуть спостерігатися і при нейродегенеративних захворюваннях.
Діагностичний пошук етіологічних факторів, що зумовили розвиток дисциркуляторної енцефалопатії, включає консультацію кардіолога, вимір АТ, коагулограму, визначення холестерину та ліпопротеїдів крові, аналіз на цукор крові. При необхідності пацієнтам з ДЕП призначається консультація ендокринолога, добовий моніторинг АТ, консультація нефролога, для діагностики аритмії – ЕКГ та добовий моніторинг ЕКГ.
Лікування ДЕП
Найбільш ефективним щодо дисциркуляторної енцефалопатії є комплексне етіопатогенетичне лікування. Воно має бути спрямоване на компенсацію наявного причинного захворювання, покращення мікроциркуляції та церебрального кровообігу, а також на захист нервових клітин від гіпоксії та ішемії.
Етіотропна терапія дисциркуляторної енцефалопатії може включати індивідуальний підбір гіпотензивних і цукрознижувальних засобів, антисклеротичну дієту та ін. ) .
Основу патогенетичного лікування дисциркуляторної енцефалопатії становлять медикаменти, що покращують церебральну гемодинаміку та не призводять до ефекту «обкрадання». До них відносяться блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін, флунаризин, німодипін), інгібітори фосфодіестерази (пентоксифілін, гінкго білоба), антагоністи a2–адренорецепторів (пірибедил, ніцерголін). Оскільки дисциркуляторна енцефалопатія найчастіше супроводжується підвищеною агрегацією тромбоцитів, пацієнтам з ДЕП рекомендовано практично довічний прийом антиагрегантів: ацетилсаліцилової кислоти або тіклопідину, а за наявності протипоказань до них (виразка шлунка, РК кровотеча та ін.) – дипіриду.
Важливу частину терапії дисциркуляторної енцефалопатії складають препарати з нейропротекторним ефектом, що підвищують здатність нейронів функціонувати за умов хронічної гіпоксії. З таких препаратів пацієнтам з дисциркуляторною енцефалопатією призначають похідні піролідону (пірацетам та ін), похідні ГАМК (N-нікотиноїл-гама-амінобутирова кислота, гамма-аміномасляна кислота, амінофенілмасляна кислота), медикаменти тваринного походження і , кортексин), мембраностабілізуючі препарати (холіну альфосцерат), кофактори та вітаміни.
У випадках, коли дисциркуляторна енцефалопатія спричинена звуженням просвіту внутрішньої сонної артерії, що досягає 70%, та характеризується швидким прогресуванням, епізодами ПНМК або малого інсульту, показано оперативне лікування ДЕП. При стенозі операція полягає в каротидній ендартеректомії, при повній оклюзії – у формуванні екстра-інтракраніального анастомозу. Якщо дисциркуляторна енцефалопатія обумовлена аномалією хребетної артерії, проводиться її реконструкція.
Прогноз та профілактика
У більшості випадків своєчасне адекватне та регулярне лікування здатне уповільнити прогресування енцефалопатії І і навіть ІІ стадії. В окремих випадках спостерігається швидке прогресування, при якому кожна наступна стадія розвивається через 2 роки від попередньої. Несприятливою прогностичною ознакою є поєднання дисциркуляторної енцефалопатії з дегенеративними змінами головного мозку, а також гіпертонічні кризи, що відбуваються на тлі ДЕП, гострі порушення мозкового кровообігу (ТІА, ішемічні або геморагічні інсульти), погано контрольована гіперглікемія.
Найкращою профілактикою розвитку дисциркуляторної енцефалопатії є корекція наявних порушень ліпідного обміну, боротьба з атеросклерозом, ефективна гіпотензивна терапія, адекватний підбір цукрознижувального лікування для діабетиків.
Енцефалопатія головного мозку- ураження мозкових клітин під впливом низки руйнівних впливів, що стає причиною часткової мозкової дисфункції.
Варто відзначити, що енцефалопатія у дорослих та дітей є синдромом, зумовленим низкою зовнішніх причин, а не відноситься до самостійного захворювання. Окремі форми порушення, зокрема, печінкова чи резидуальна енцефалопатія, можуть спровокувати коматозний стан. Враховуючи ступінь енцефалопатії, вона може спричинити повну недієздатність.
Основна причина розвитку захворювання – гостра чи тривала гіпоксія мозку. Вона може виникнути внаслідок зупинки серця, збою легеневих функцій, патологічної роботи судин голови.
Також відрізняється токсикологічна складова синдрому - отруєння організму токсичними речовинами чи вироблення токсинів внутрішніми органами через різноманітних захворювань.
Розрізняються такі форми синдрому:
- Гіпоксична, викликана недостатнім чи тимчасово відсутнім постачанням мозку киснем;
- Судинна, що розвивається внаслідок порушення роботи судин;
- Токсична, спричинена отруєнням організму;
- Токсико-метаболічна, що виникає в результаті вироблення внутрішніми органами токсинів;
- Посттравматична, спричинена травматичним ушкодженням голови;
- Променева - що виникає при дії радіації.
Лікування енцефалопатії головного мозку у дорослих та дітей полягає в усуненні першопричини виникнення синдрому.
Судинна або дисциркуляторна енцефалопатія
Захворювання цього проявляється через стійке порушення кровообігу мозку. Його причиною зазвичай стає ураження судин шийного відділу та голови. Розвиток захворювання спостерігається переважно серед пацієнтів середнього та старшого віку, після 70 років ризик прояву синдрому збільшується в 3 рази. Як показує статистика, у 20% пацієнтів нашої клініки зі скаргами на серцево-судинні розлади спостерігаються характерні симптоми енцефалопатії.
Причини
- При виникненні атеросклеротичної форми у 60% випадків синдром провокується атеросклерозом аорти та сонних артерій;
- Якщо виникла гіпертонічна енцефалопатія – гіпертонія;
- Причина розвитку венозної енцефалопатії криється в патології відтоку венозної крові, викликаного тромбозом або кров'ю, що застоюється в яремних венах. Провокують подібні порушення різні захворювання легень чи серцево-судинні патології.
Змішана енцефалопатія виникає як під впливом зазначених вище факторів, так і може виявитися з таких причин:
- Внаслідок інсульту;
- При серцевій недостатності;
- При аритмії;
- При остеохондрозі хребта;
- При цукровому діабеті, що провокує патологію судинних стінок.
Енцефалопатія змішаного генезу відрізняється різноманітністю симптоматики, що нерідко ускладнює своєчасне діагностування. Запізнена діагностика, своєю чергою, негативно впливає подальше лікування змішаної енцефалопатії. Саме з метою своєчасного виявлення захворювання лікарями нашої клініки здійснюється максимально ретельне обстеження пацієнтів з використанням різних методів обстеження.
Симптоми судинної енцефалопатії
Судинна енцефалопатія в початковій стадії характеризується загальними симптомами, які нерідко приймаються хворим за симптоми перевтоми. У хворого зазвичай спостерігається загальна слабкість, підвищена стомлюваність, дратівливість, різкі зміни настрою, розлад сну (виражається в надмірній сонливості вдень та безсоння вночі, деструкції склоподібного тіла), часто виникає розлади слуху.
До можливих симптомів входить розлад пам'яті, особливо побутової - людина нерідко неспроможна згадати, із метою зайшов у кімнату зробив певну дію тощо. буд. У пацієнта спостерігається підвищена розсіяність, нерідко йому стає складно загострити увагу до окремому процесі. Можливі напади запаморочення, порушення координації та ходи.
Дисциркуляторна енцефалопатія 2 ступеня відрізняється сильнішою вираженістю неврологічної та психічної симптоматики – невпевненою ходою, нестійкістю хворого при ходьбі, вираженим тремором, напруженістю м'язів. Також нерідко виникають розлади сечовипускання, підвищується уразливість, плаксивість, виникають напади агресії. Спостерігається значне погіршення пам'яті, розумова робота не може проводитись пацієнтом у звичних раніше обсягах. Зазвичай лікування енцефалопатії 2 ступеня можливе без патологічних наслідків діяльності головного мозку.
На третій стадії захворювання спостерігається нездатність хворого орієнтуватися у просторі та часі, виникають значні психічні розлади, розумова здатність суттєво знижується. Якщо не проводити своєчасне лікування судинної енцефалопатії, то у хворого втрачаються навички самообслуговування, знижується дієздатність.
Діагностика
Діагностування та подальше лікування енцефалопатії у літніх та дорослих пацієнтів неможливе без проведення лабораторного та інструментального обстеження. До першої групи входить проведення загального аналізу крові та сечі, визначення рівня глюкози, холестерину та інші дослідження.
Метод інструментального обстеження включає проведення наступних процедур:
- Проведення ЕКГ, добового моніторингу АТ та електрокардіограми;
- Зняття енцефалографії;
- Проведення реоенцефалографії;
- Доплерографія сонних артерій, судин усередині черепа;
- Рентген та МРТ мозку, верхній частині хребетного стовпа.
Лікування дисциркуляторної енцефалопатії
Зупинка прогресування захворювання потребує визначення та усунення причини його виникнення – у цьому і полягає основне лікування венозної енцефалопатії.
З метою зупинення подальшого розвитку синдрому хворим призначається серія антигіпертензивних засобів (зазвичай ми призначаємо хартил, конкор, престаріум та ін.), що знижують холестерин у крові ліки (розувастатин, аторвастатин), сечогінні засоби (індапамід, лазикс, діакарб) лікарські засоби терапію цукрового діабету
З метою поліпшення мозкового кровообігу хворому призначаються судинні засоби, низка антиоксидантів та ноотропи, що позитивно впливають на обмінні функції в мозку.
Препарати для лікування енцефалопатії можуть прийматися пацієнтом як у формі таблеток (у разі тривалого лікування), так і як внутрішньовенні ін'єкції (зазвичай призначаються для проходження курсу терапії).
Посттравматична енцефалопатія
Ця форма захворювання виникає як наслідок від перенесеної черепно-мозкової травми, її розвиток у дітей та дорослих може займати від кількох днів до кількох років після отримання травми. Хвороба зазвичай виникає у 70–80% травматичних ушкоджень мозку.
Причини
Зазвичай для отримання синдрому струсу легко недостатньо. Захворювання може розвиватися після отриманого струсу вище другого ступеня, ударів голови, контузії, травматичного перелому з подальшим ушкодженням мозкової речовини. Зазвичай подібні травми виникають через падіння, автоаварії, побої, травми побутового характеру.
Ознаки посттравматичної енцефалопатії
Симптоматика зазвичай виникає за кілька діб після травмування. Основні ознаки синдрому:
- Інтенсивний головний біль, що посилюється нудотою, бажанням поспати, розбитістю. Прийом аналгетиків непродуктивний чи дає незначний ефект. При зміні положення біль може зменшуватись або зникати;
- Тимчасова втрата свідомості;
- Почуття запаморочення, розлад рівноваги, нечіткість ходи, постійні падіння;
- Розлад пам'яті, зниження реакції та концентрації, втрата здібностей до аналізу, зниження розумових функцій;
- Загальмованість руху та реакції, депресивний стан, астенія (психічне виснаження);
- Судоми.
Діагностика
Для діагностування та оцінки пошкодження речовини мозку ми призначаємо пацієнтам процедуру МРТ. Подальші види діагностики встановлюються лікарем і включають проведення аналізів біологічних рідин, ЕКГ, рентгенографії та ін.
Лікування посттравматичної енцефалопатії
Терапія цієї форми захворювання проводиться у нейрохірургічному, неврологічному чи травматологічному відділенні клініки – конкретний вибір залежить від характеру отриманої травми. Після сеансу лікування та виписки з клініки хворий протягом певного часу має періодично відвідувати спеціаліста, при виникненні симптомів показано госпіталізація до стаціонару.
Лікування резидуальної енцефалопатії проходить із застосуванням антиоксидантів, ноотропних засобів та медикаментів для покращення роботи судин.
Токсична енцефалопатія
Ця форма захворювання проявляється у результаті на мозок хворого токсинів, введених ззовні чи синтезованих організмом у разі захворювань (подібний тип розлади називається токсико–метаболическим).
Причини
Печінкова енцефалопатія проявляється у новонароджених при гемолітичному розладі. Перинатальна енцефалопатія може з'явитися у разі прийому вагітних наркотичних препаратів, протисудомних ліків, нейролептичних засобів. У малолітніх дітей синдром енцефалопатії виникає через ГРВІ та грип, кишкову інфекцію, і називається медициною нейротоксикозом. У підлітків – внаслідок побутового отруєння медичними препаратами, побутовою хімією та нафтопродуктами.
Дорослим діагноз енцефалопатія часто встановлюється через отруєння сурогатною алкогольною продукцією та спиртовмісними препаратами.
Гострий токсичний прояв захворювання проявляється в результаті одноразового впливу отруйних засобів у великих дозах.
Діагностика
Хворому в умовах стаціонару показано проведення аналізів крові та сечі для виявлення типу токсичної речовини. Також нами проводиться МРТ мозку, що дозволяє оцінити його ушкодження.
Лікування
Білірубінова енцефалопатія лікується шляхом призначення хворому на фототерапію, додавання плазми крові у вену, прийому антиоксидантів та ноотропних засобів, глюкози, Рінгера та вітамінних комплексів. Також може бути призначена замінна трансфузія крові. Але варто зазначити, що при звичайній жовтяниці, що спостерігається у новонароджених, не ускладненою гемолітичною хворобою та енцефалопатією, переливання не потрібно. У разі гострих та хронічних отруєнь хворому призначається ряд судинних засобів та ноотропів.
Лікування печінкової енцефалопатії повинне проводитися лише в умовах стаціонару. Алкогольна енцефалопатія з ураженням мозку потребує участі в лікуванні нарколога та токсикологу.