Sintomas ng mga sakit 

Gastroesophageal reflux disease (GERD). Etiology at pathogenesis ng gerb Gastroesophageal reflux pathogenesis


At ang hitsura ng mga sintomas ng katangian (heartburn, retrosternal pain, dysphagia).

kanin. GERD (Gastroesophageal reflux disease)

Etiology ng GERD . Ang tunay na pagkalat ng sakit ay hindi gaanong pinag-aralan, na nauugnay sa malawak na pagkakaiba-iba ng mga klinikal na pagpapakita mula sa paminsan-minsang heartburn hanggang sa malinaw na mga palatandaan ng kumplikadong reflux esophagitis. Ito ay malinaw na ipinakita ni D.O. Castell (1985) sa "iceberg" na diagram ng GERD. Karamihan sa mga pasyente ay may banayad at kalat-kalat na mga sintomas, kung saan hindi sila kumunsulta sa isang doktor, ngunit kumukuha ng alkalis sa kanilang sarili o gumagamit ng payo ng mga kaibigan ("telepono" reflux). Ito ang ilalim ng tubig na bahagi ng iceberg. Ang gitna, sa ibabaw ng tubig, na bahagi ng "iceberg" ay binubuo ng mga pasyente na may reflux esophagitis na may malubha o patuloy na mga sintomas, ngunit walang mga komplikasyon ("outpatient reflux"). Sa ganitong mga kaso, kinakailangan ang regular na paggamot. Sa wakas, ang dulo ng "iceberg" ay isang maliit na grupo ng mga pasyente na nagkaroon ng mga komplikasyon (peptic ulcers, dumudugo, strictures) - "ospital" reflux. Ang heartburn, isang pangunahing sintomas ng GERD, ay nangyayari sa 20-40% ng mga nasa hustong gulang sa US, ngunit 2% lamang ang ginagamot para sa reflux esophagitis.

Pathophysiology. Ang presyon sa tiyan ay mas mataas kaysa sa lukab ng dibdib, kaya ang reflux ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa esophagus ay dapat na isang pare-parehong kababalaghan. Gayunpaman, dahil sa mga mekanismo ng obturator ng cardia, ito ay bihirang mangyari, sa loob ng maikling panahon (mas mababa sa 5 minuto) at, bilang isang resulta, ay hindi itinuturing na isang patolohiya. Ang esophageal reflux ay dapat ituring na pathological kung ang oras kung saan ang pH ay umabot sa 4.0 o mas mababang mga numero ay lumampas sa 4.2% ng kabuuang oras.
Ang GERD ay isang multifactorial disease. Ang mga sumusunod na predisposing factor ay nakikilala: nutritional factor (taba, tsokolate, kape, fruit juice, alkohol, maanghang na pagkain), stress, labis na katabaan, paninigarilyo, pagbubuntis, hiatal hernia, mga gamot (calcium antagonists, anticholinergic na gamot, beta blockers, atbp.) .
Ang pag-unlad ng sakit ay nauugnay sa isang bilang ng mga kadahilanan: 1) kakulangan ng mas mababang esophageal sphincter; 2) reflux ng gastric at duodenal na nilalaman sa esophagus; 3) isang pagbaba sa esophageal clearance (isang pagbaba sa kemikal na nagpapawalang-bisa mula sa esophageal cavity); 4) isang pagbawas sa paglaban ng esophageal mucosa. Ang agarang sanhi ng reflux esophagitis ay matagal na pakikipag-ugnay sa mga nilalaman ng gastric (hydrochloric acid, pepsin) o duodenal (bile acid, trypsin) sa mauhog lamad ng esophagus.

Klinika at diagnostic. Ang unang yugto ng diagnosis ay ang pakikipanayam sa pasyente. Kabilang sa mga sintomas ng GERD, ang mga nangunguna ay ang heartburn, maasim na belching, isang nasusunog na pandamdam sa rehiyon ng epigastric at sa likod ng sternum, na kadalasang nangyayari pagkatapos kumain, kapag yumuko ang katawan pasulong at sa gabi. Ang pangalawang pinakakaraniwang pagpapakita ng sakit ay ang retrosternal pain. Ito ay radiates sa interscapular region, leeg, lower jaw, kaliwang kalahati ng dibdib at maaaring gayahin angina pectoris. Kapag naiiba ang pag-diagnose ng sakit, mahalagang itatag kung ano ang pumukaw at pinapaginhawa ito. Ang sakit sa esophageal ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang koneksyon sa paggamit ng pagkain, posisyon ng katawan at kaginhawaan nito sa pamamagitan ng pag-inom ng alkaline mineral na tubig at antacid. Ang mga extraesophageal manifestations ng sakit ay kinabibilangan ng pulmonary (ubo, igsi ng paghinga, kadalasang nangyayari sa isang nakahiga na posisyon), otolaryngological (pamamaos, drooling) at gastric (mabilis na pagkabusog, bloating, pagduduwal, pagsusuka) sintomas.
Iba't ibang paraan ang ginagamit upang makita ang gastroesophageal reflux.
Kapag nag-x-ray sa esophagus, posibleng i-record ang pagpasok ng isang contrast agent mula sa tiyan papunta sa esophagus at makita ang isang hiatal hernia.
Ang isang mas maaasahang paraan ay ang pangmatagalang pH-metry ng esophagus, na nagpapahintulot sa isa na hatulan ang dalas, tagal at kalubhaan ng reflux. Sa mga nagdaang taon, ang scintigraphy ng esophagus na may radioactive isotope ng technetium ay ginamit upang masuri ang esophageal clearance. Ang pagkaantala ng naturok na isotope sa esophagus nang higit sa 10 minuto ay nagpapahiwatig ng paghina sa esophageal clearance. Ang pag-aaral ng 24 na oras na pH at esophageal clearance ay maaaring makilala ang reflux bago ang pagbuo ng esophagitis.
Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng GERD ay endoscopy, na maaaring kumpirmahin ang pagkakaroon ng reflux esophagitis at masuri ang kalubhaan nito.

Paggamot ng GERD. Kasama sa konserbatibong paggamot ang:
1) mga rekomendasyon sa pasyente ng isang tiyak na pamumuhay at diyeta;
2) pagkuha ng antacids at alginic acid derivatives;
3) reseta ng mga antisecretory na gamot (H2 receptor blockers at proton pump inhibitors);
4) ang appointment ng prokinetics na normalize motility disorder (activation ng peristalsis, nadagdagan aktibidad ng mas mababang esophageal tract, acceleration ng o ukol sa sikmura nilalaman evacuation).
Ang mga pangkalahatang rekomendasyon para sa regimen at diyeta ay ang mga sumusunod:
♦ pagkatapos kumain, iwasang yumuko at huwag humiga;
♦ matulog nang nakataas ang ulo ng kama;
♦ huwag magsuot ng masikip na damit at masikip na sinturon;
♦ iwasan ang malalaking pagkain at huwag kumain sa gabi;
♦ limitahan ang pagkonsumo ng mga pagkaing nakakabawas sa presyon ng lower esophageal sphincter at may nakakainis na epekto (taba, alkohol, kape, tsokolate, citrus fruits);
♦ huminto sa paninigarilyo;
♦ panatilihin ang normal na timbang ng katawan;
♦ huwag uminom ng mga gamot na nagdudulot ng reflux, relax lower esophageal reflux (anticholinergics, sedatives at tranquilizers, beta blockers, theophylline, prostaglandin, nitrates, calcium channel inhibitors).
Ang layunin ng pagrereseta ng antacid therapy ay upang mabawasan ang acid-proteolytic na pagsalakay ng gastric juice. Sa pamamagitan ng pagtaas ng intragastric pH, ang mga gamot na ito ay nag-aalis ng pathogenic na epekto ng hydrochloric acid at pepsin sa esophageal mucosa.
Sa kasalukuyan, ang mga ahente ng alkalizing ay ginawa, bilang isang panuntunan, sa anyo ng mga kumplikadong paghahanda, ang batayan kung saan ay aluminyo hydroxide, magnesium hydroxide o bikarbonate, i.e. hindi nasisipsip na mga antacid. Para sa reflux esophagitis, ang Maalox, na ginawa ni Ron-Poulain Rohrer, ay napatunayang mabuti. Ang gamot ay kadalasang kinukuha ng 1-2 tablet o 15 ml ng suspensyon tuwing 1-1.5 na oras (pagkatapos kumain o kapag naganap ang pananakit).
Ang gamot na Almol, na ginawa ng Sagmel Inc., ay inuri din bilang isang hindi nasisipsip na antacid; ito ay kinukuha ng 10-20 ml 20 minuto - 1 oras pagkatapos ng bawat pagkain at bago ang oras ng pagtulog.
Sa mga paghahanda na, kasama ng aluminum hydroxide at magnesium carbonate, ay naglalaman ng alginic acid; isama ang topalkan (topaal). Ang alginic acid ay bumubuo ng isang foamy antacid suspension na lumulutang sa ibabaw ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at pumapasok sa esophagus sa kaso ng gastroesophageal reflux, na nagbibigay ng therapeutic effect.
Ang mga paghahanda ng bismuth (bismofalk, na ginawa ni Dr. Falk Pharma) ay nagpoprotekta sa mucous membrane mula sa mga irritant, kabilang ang mga proteolytic enzymes ng gastric juice. Ang pagkakaroon ng mga katangian ng antibacterial, ang mga gamot sa pangkat na ito ay pinipigilan ang mahahalagang aktibidad ng mga microorganism. Ang mga gamot na naglalaman ng bismuth ay karaniwang pinahihintulutan ng mabuti ng mga pasyente; kasama sa mga side effect nito ang madilim na berde o itim na kulay ng dumi, na kung minsan ay maaaring gayahin ang melena.
Sa mga kaso ng malubhang klinikal na GERD, ang paggamit ng mga antacid lamang ay hindi sapat. Ang H2 receptor blockers (ranitidine, famotidine) ay malawakang ginagamit para sa reflux esophagitis. Kapag ginagamot sa mga gamot na ito, ang pagiging agresibo ng mga refluxed gastric na nilalaman ay makabuluhang nabawasan, na tumutulong upang mapawi ang nagpapasiklab at erosive-ulcerative na proseso sa mucous membrane ng esophagus. Maraming mga klinikal na pagsubok ng H2 receptor blockers ang nagpakita na pagkatapos ng 8 linggo ng paggamot, ang paggaling ng mga depekto sa esophageal mucosa ay nangyayari sa 75% ng mga pasyente.
Kamakailan lamang, sa panimula ay lumitaw ang mga bagong antisecretory na gamot - H+-, K+- ATPase blockers (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole). Sa pamamagitan ng pagpigil sa proton pump, nagbibigay sila ng isang binibigkas at pangmatagalang pagsugpo ng acidic gastric secretion. Ang mga proton pump inhibitor ay partikular na epektibo sa peptic erosive-ulcerative esophagitis, na nagbibigay ng pagkakapilat sa mga apektadong lugar sa 90-95% ng mga kaso pagkatapos ng 2-4 na linggo ng paggamot. Gayunpaman, ang mga antisecretory na gamot, habang itinataguyod ang pagpapagaling ng esophagus na may erosive at ulcerative lesions, ay hindi nag-aalis ng reflux bilang tulad.
Ang Prokinetics ay may antireflux effect. Ang isa sa mga unang gamot sa pangkat na ito ay ang central dopamine receptor blocker metoclopramide (cerucal, raglan). Ang metoclopramide ay may polyvalent effect: pinahuhusay nito ang paglabas ng acetylcholine sa digestive canal (pinasigla ang motility ng tiyan, maliit na bituka at esophagus), hinaharangan ang mga central dopamine receptors (epekto sa sentro ng pagsusuka at ang sentro para sa pag-regulate ng gastrointestinal motility). Pinapataas ng gamot ang tono ng lower esophageal sphincter, pinabilis ang paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, may positibong epekto sa esophageal clearance at binabawasan ang gastroesophageal reflux. Ang mga disadvantages ng metoclopramide ay kinabibilangan ng central action nito (sakit ng ulo, hindi pagkakatulog, kahinaan, kawalan ng lakas, gynecomastia, nadagdagan na extrapyramidal disorder).

Kamakailan, sa halip na metoclopramide, ang motilium (domperidone), na isang antagonist ng peripheral dopamine receptors, ay matagumpay na ginamit para sa reflux esophagitis. Ang pagiging epektibo ng motilium bilang isang prokinetic agent ay lumampas sa metoclopramide; ang gamot ay hindi tumatawid sa blood-brain barrier at halos walang mga side effect. Ang Motilium ay ginawa ni Janssen-Cilag at inireseta ng 1 tableta (10 mg) 3 beses sa isang araw 15-20 minuto bago kumain sa loob ng 4-6 na linggo.
Ang isang promising na gamot para sa paggamot ng mga pasyente na may reflux esophagitis ay ang gastrointestinal prokinetic agent prepulse id (cisapride). Wala itong mga katangian ng antidopaminergic; ang epekto nito ay batay sa isang hindi direktang epekto ng cholinergic sa neuromuscular apparatus ng digestive canal. Pinapataas ng prepulsid ang tono ng lower esophageal sphincter, pinatataas ang amplitude ng mga contraction ng esophageal at pinabilis ang paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura. Kasabay nito, ang gamot ay hindi nakakaapekto sa gastric secretion, kaya para sa reflux esophagitis mas mahusay na pagsamahin ito sa mga antisecretory na gamot. Ang Cisapride ay ginawa ni Janssen-Cilag sa ilalim ng pangalang "coordinax", ni Dr. Reddis bilang "peristil" at inireseta ng 5-10 mg 3 beses sa isang araw 15-20 minuto bago kumain sa loob ng 4-8 na linggo.
Sa kaso ng reflux esophagitis na sanhi ng reflux ng mga nilalaman ng duodenal (pangunahin ang mga acid ng apdo) sa esophagus, na kadalasang sinusunod sa mga matatandang tao, na may talamak na atrophic gastritis, cholelithiasis, ang isang mahusay na epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng pagkuha ng hindi nakakalason na ursodeoxycholic acid (ursofalk). ). Sa kasong ito, ipinapayong pagsamahin ang ursofalk sa prepulsid (cisapride).
Ang layunin ng mga operasyon na naglalayong alisin ang reflux ay upang maibalik ang normal na paggana ng cardia. Ang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ay ang kabiguan ng konserbatibong paggamot, mga komplikasyon ng GERD (striktura, pagdurugo), madalas na aspiration pneumonia, Barrett's esophagus dahil sa panganib ng malignancy. Ang pangunahing uri ng operasyon para sa reflux esophagitis ay Nissen fundoplication.
Ang pagpili ng paraan ng paggamot ay nauugnay sa mga katangian ng kurso at ang sanhi ng GERD. Inirerekomenda ng First United Gastroenterology Week sa Athens (1992) ang pagsunod sa mga sumusunod na patakaran:

banayad na sakit (grade 0-1 reflux esophagitis) ay nangangailangan ng isang espesyal na pamumuhay, at, kung kinakailangan, pagkuha ng antacids, H2 receptor blockers o prokinetics;
para sa reflux esophagitis ng katamtamang kalubhaan (grade 2), kasama ang patuloy na pagsunod sa isang espesyal na pamumuhay at diyeta, inirerekomenda na kumuha ng H2 receptor blockers (o, kung kinakailangan, proton pump inhibitors) kasama ang prokinetics;
sa mga malalang kaso ng sakit (grade 3 reflux esophagitis), isang kumbinasyon ng H2 receptor blockers at proton pump inhibitors o mataas na dosis ng H2 receptor blockers at prokinetics;
ang kawalan ng epekto ng konserbatibong paggamot o mga kumplikadong anyo ng reflux esophagitis ay batayan para sa surgical treatment.

Tytgat, Netherlands

Ang antireflux barrier ng esophagogastric junction ay binubuo ng dalawang bahagi. Ang panloob na bahagi ng lower esophageal sphincter (LES) ay sumasalungat sa mga gradient ng presyon na dulot ng pagkilos ng makinis na mga kalamnan ng tiyan at esophagus. Ang panlabas na crus ng diaphragm (OD) ay sumasalungat sa mga pressure gradient na dulot ng skeletal abdominal at respiratory muscles. Ang dalawang bahagi ng antireflux barrier contract at relax na sabay-sabay.

Pinakamataas ang presyon ng LES sa gabi. Sa karamihan ng mga pasyente na may GERD, ang LES ay anatomically napreserba, ngunit ang paggana nito ay may kapansanan. Ang transient relaxation (TR) ng LES ay ang pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng GERD sa 75% ng mga pasyente. Ang pisyolohikal na kahalagahan ng LES PR ay ang paglabas ng nilamon na hangin sa panahon ng belching. Sa sandali ng LES PR, ang acid ay itinapon sa esophagus. Ang pangunahing stimulus para sa paglitaw ng LES PR ay distension ng itaas na bahagi ng tiyan na may hangin o pagkain. Ang mga mechanoreceptor sa itaas na bahagi ng tiyan ay nagpapagana ng brainstem nuclei, na humahantong naman sa PR ng LES. Ang kahalagahan ng reflex arc na ito ay ipinaliwanag ng potensyal para sa pharmacological blockade ng LES PR. Ang atropine, hyoscine p-butyl bromide, loxiglumide, L-NMMA, at baclofen ay itinuturing na mga gamot na maaaring mabawasan ang bilang ng mga LES PR. Ang mga pasyenteng may GERD ay nakakaranas ng mas maraming yugto ng reflux na may LES PR kaysa sa mga malulusog na tao. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang cardia sa mga pasyente na may GERD na may LES PR ay nagbubukas nang mas malawak kaysa sa mga malulusog na tao, na pinapaboran ang reflux ng mga likidong nilalaman kasama ang hangin sa esophagus.

Ang isa pang mekanismo para sa pagbuo ng GERD ay isang hiatal hernia (HH), na naghihiwalay sa panloob na LES at DI. Ang hiatal hernia ay humahantong sa pagpapaikli ng sphincter at pagkasira sa kakayahan ng esophagus na i-clear ang acid pagkatapos ng reflux. Ang anatomical na istraktura ng sphincter ay itinuturing na nabalisa kung sa parehong oras mayroong isang pagpapaikli ng haba ng sphincter ng mas mababa sa 2 cm, isang pagpapaikli ng intra-tiyan na bahagi ng mas mababa sa 1 cm, at isang pagbawas sa basal presyon ng spinkter ng mas mababa sa 6 mm Hg.

Kapansin-pansin, ang saklaw ng mga kaganapan sa reflux ay pinakamataas kaagad pagkatapos kumain, kapag ang kapaligiran ng tiyan ay hindi acidic. Ang bolus ng pagkain ay umaabot sa tiyan at sa gayon ay nag-activate ng mga mechanoreceptor, at ang hindi neutral na acidic juice pagkatapos kumain ay naipon sa cardia sa "acid pocket".

Ang mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng reflux ay kinabibilangan ng labis na katabaan, ilang mga uri ng pagkain na nagpapababa ng presyon sa LES (tsokolate, taba, kape, paminta, alkohol), pagkain ng maraming pagkain na nakakaunat sa tiyan, pahalang na posisyon ng katawan pagkatapos kumain, pagbubuntis, paninigarilyo, ilang mga gamot . Ang lahat ng mga kadahilanan ng panganib ay pantay na karaniwan sa NERD at ERD.

Ang pangunahing sintomas ng GERD ay heartburn, na nangyayari sa gabi sa 40-50% ng mga pasyente. Ang saklaw ng heartburn na may GERD ay hanggang sa 90%, at ang pagtitiyak ng sintomas na ito ay 70%. Ang isa pang mahalagang pagpapakita ng GERD ay ang reflux ng acidic na nilalaman ng tiyan sa oral cavity - regurgitation, na sinusunod sa 30-60% ng mga pasyente. Ang sakit sa epigastric ay sinusunod sa 65% ng mga pasyente na may erosive na mga anyo ng GERD, at sa 13% ng mga kaso ito ay napakalubha. Ang dysphagia ay sinusunod sa GERD sa 10-60% ng mga kaso, at ang pagdurugo ay nagpapalubha ng 5% ng GERD. Ang mga hindi esophageal na sintomas ng GERD ay kinabibilangan ng pananakit ng dibdib na hindi nauugnay sa sakit sa puso, mga sintomas sa paghinga, at mga sintomas ng otolaryngological.

Sa konklusyon, dapat tandaan na ang GERD ay binabawasan ang kalidad ng buhay ng mga pasyente nang higit sa angina pectoris, arterial hypertension at peptic ulcers. Pagkatapos ng 2 linggo ng paggamot na may esomeprazole (ayon sa pro-GERD na pag-aaral), ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na may GERD ay normalized. Ang mga anyo ng GERD na may higit na mga extraesophageal na pagpapakita ay mahirap masuri. Samakatuwid, ang isang 3-buwang kurso ng paggamot sa PPI ay maaaring irekomenda para sa lahat ng mga pasyente na may bronchial hika. Kung may pagpapabuti, ipinapayong ipagpatuloy ang paggamot.

kanin. 1.
GERD: reflux barrier

Sinasalungat ng LES ang mga pressure gradient na dulot ng pagkilos ng makinis na mga kalamnan ng tiyan at esophagus

Pinipigilan ng ND ang mga pressure gradient na dulot ng pagkilos ng skeletal, abdominal at respiratory muscles, lumalala ang function sa hiatal hernia

kanin. 2.
Profile ng Presyon ng Lower Esophageal Sphincter (24 na oras na pagsubaybay)

kanin. 3.
Gastric distension: ang pangunahing stimulus para sa transient relaxation (TR) ng LES

Kahalagahan ng pisyolohikal

  • Paglanghap ng nilamon na hangin sa panahon ng belching

    • Ang GERD ay isang multifactorial disease. Nakaugalian na ang pag-highlight ng isang serye predisposing mga salik na nag-aambag sa pag-unlad nito: stress; trabaho na nauugnay sa isang hilig na posisyon ng katawan; pisikal na stress, na sinamahan ng pagtaas ng presyon ng intra-tiyan; labis na pagkain; labis na katabaan; pagbubuntis; paninigarilyo; hiatal hernia; ilang mga gamot (calcium antagonists, anticholinergic na gamot, beta-blockers, atbp.); nutritional factor (taba, tsokolate, kape, fruit juice, alkohol, mainit, matamis, maasim, maanghang na pagkain, sariwang lutong pagkain, carbonated na inumin).

    Ang isang makabuluhang lugar sa pathogenesis ng GERD ay ibinibigay sa paglabag sa motor (motor) function ng esophagus. Ang pag-andar ng motor ng esophagus ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng peristaltic contraction (pangunahin bilang tugon sa paglunok at pangalawa bilang tugon sa lokal na pangangati ng esophageal wall), pati na rin ang pagkakaroon ng dalawang sphincters - upper at lower, kadalasan sa isang estado ng tonic pag-urong. Tinitiyak ng pangunahing peristalsis ang paggalaw ng likido at solidong pagkain mula sa oral cavity papunta sa tiyan, nililinis ng pangalawang peristalsis ang esophagus ng reflux. Kasama sa esophageal motility disorder mga pagbabago sa lakas at tagal ng mga contraction, isang pagtaas o pagbaba sa tono ng mga sphincters nito.

    Ang isang pangunahing papel sa pathogenesis ng GERD ay kabilang sa pagpapahina ng esophageal peristalsis, na humahantong sa isang pagbagal sa pag-alis nito at pagbaba sa contractility ng esophageal wall sa panahon ng reflux, pagbaba sa presyon ng lower esophageal sphincter (LES) at pagkasira ng antireflux function nito, pati na rin ang pagbagal sa pag-alis ng bituka. Kabilang sa mga karamdaman sa paggalaw sa pathogenesis ng GERD, ang pinakamahalaga ay nabawasan ang basal pressure ng lower esophageal sphincter. Ang pagpapahinga ng lower esophageal sphincter pagkatapos lamang kumain ay itinuturing na normal. Sa mga kaso ng pathological, ang pagbaba sa presyon ng mas mababang esophageal sphincter ay humahantong sa ang paglitaw ng kakulangan sa puso, at habang ito ay umuunlad, ito ay humahantong sa paglitaw ng isang axial hiatal hernia. Ang hitsura ng huli ay isang kanais-nais na kadahilanan na lumilikha ng mga kondisyon para sa paglitaw (o pagtaas ng kalubhaan at dalas ng paglitaw) ng gastroesophageal reflux (regurgitation). Sa partikular, ang hitsura ng isang axial hiatal hernia ay nag-aalis ng posibilidad ng mekanismo ng obturator ng cardia (Gubarev valve), ang matinding anggulo sa pagitan ng esophagus at ng tiyan (ang anggulo ng Kanyang) ay nawawala, at ang intrathoracic pressure ay tumataas, na nagpapataas ng posibilidad at kalubhaan ng gastroesophageal reflux.

    Kabilang sa mga mekanismo para sa pana-panahong paglitaw ng gastroesophageal reflux, ang mga sumusunod ay nakikilala: isang pagtaas sa bilang ng mga lumilipas na pagpapahinga at isang pagtaas sa presyon ng mas mababang esophageal sphincter (mas mababa sa 6 mm / Hg).

    Ang gastroesophageal reflux ay itinuturing na pathological kapag: 1) ang dalas ng reflux ay higit sa 50 episodes sa loob ng 24 na oras; 2) pH na mas mababa sa 4.0; 3) ang tagal ng reflux ay higit sa 4.2% ng araw. Ang pathological na uri ng gastroesophageal reflux ay nauugnay sa isang paglabag sa integridad ng mekanikal na bahagi ng mekanismo ng antireflux (cardia insufficiency na mayroon o walang hiatal hernia, paulit-ulit na motor-evacuation disorder dahil sa mga organic na lesyon o surgical interventions). Ang reflux na ito ay nangyayari kapag nagbabago ang posisyon ng katawan ng pasyente, tumataas ang intra-abdominal pressure, at nangyari ang mga paglabag sa diyeta.

    Upang masuri ang mekanismo ng proteksyon ng esophagus, na nagpapahintulot sa pag-aalis (pagbawas) ng mga pagbabago sa intraesophageal pH patungo sa isang acidic na kapaligiran, ang tinatawag na esophageal clearance. Ito ang kakayahan ng esophagus na i-neutralize at alisin (evacuate) ang mga nilalaman na pumasok dito pabalik sa tiyan. Ang esophageal clearance ay karaniwang nahahati sa volumetric clearance (gravity, primary at secondary peristalsis) at chemical clearance (neutralization ng acid sa pamamagitan ng salivary buffer system). Sa GERD, kasama ang pagtaas sa bilang ng mga non-peristaltic contraction ng esophagus, mayroong paghina sa pangalawang peristalsis dahil sa pagbaba sa threshold ng excitability, na sa pangkalahatan ay humahantong sa paghina sa esophageal clearance, pangunahin dahil sa humina. esophageal peristalsis at dysfunction ng anti-reflux barrier.

    Sa pathogenesis ng GERD, mahalaga din ito cholinergic regulation disorder sa mga epekto ng hydrochloric acid, pepsin, bile acid at trypsin sa mucous membrane ng esophagus. Ang mga neuroregulatory, hormonal o exogenous na ahente (halimbawa, mga gamot), sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kaukulang mga receptor ng lower esophageal sphincter, ay maaaring makaapekto sa functional state nito. Sa kasalukuyan, ang mga receptor na nakakaimpluwensya sa pag-andar ng esophageal sphincters ay kilala na: cholinergic (muscarinic at nicotinic type), adrenergic (beta1- at beta2-adrenergic, dopamine), histaminergic (type H 1 at H 2), serotonergic (5-HT). ), mga receptor para sa mga prostaglandin at iba't ibang polypeptides ng tiyan at bituka.

    Sa pathogenesis ng pagbuo ng erosive at ulcerative lesyon ng esophagus, ang isang tiyak na lugar ay ibinibigay sa Barrett's syndrome, ang pangunahing morphological sign na kung saan ay itinuturing na kapalit ng stratified squamous epithelium ng esophagus na may cylindrical single-layer. epithelium ng maliit na bituka dahil sa talamak na gastroesophageal reflux. Posibleng palitan ang esophageal epithelium ng gastric epithelium.

    Ang gastroesophageal reflux disease ay kasalukuyang itinuturing na isang mahalagang bahagi ng pangkat ng mga sakit na umaasa sa acid, dahil ang gastric hydrochloric acid ay ang pangunahing pathogenetic na kadahilanan sa pag-unlad ng sakit at ang pangunahing sintomas ng esophagitis - heartburn.

    Kaya, mula sa isang pathophysiological point of view, ang GERD ay isang acid-dependent na sakit na bubuo laban sa background ng isang pangunahing disorder ng motor function ng upper digestive tract.

    Klinika.

    Ang klinikal na diagnosis ng GERD at esophagitis ay batay sa mga reklamo ng pasyente. Ngunit, gayunpaman, sa GERD walang malinaw na pagkakatulad sa pagitan ng kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit at ang pagkakaroon o kawalan ng mga pathological na pagbabago sa mauhog lamad ng esophagus, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng esophagitis.

    Ang mga pangunahing sintomas ng GERD ay: heartburn (nasusunog na pandamdam sa likod ng sternum), regurgitation (regurgitation), belching, sakit sa likod ng sternum o sa epigastric region, dysphagia (hirap sa pagpasa ng pagkain), odynophagia.

    Heartburn– ang pinaka-katangian na sintomas ng GERD (nagaganap sa 83% ng mga pasyente), na ipinakita dahil sa matagal na pakikipag-ugnay sa mga acidic na nilalaman ng gastric (pH).< 4,0) со слизистой оболочкой пищевода и выражающийся в чувстве жжения или тепла различной интенсивности и продолжительности, возникающего за грудиной (на уровне её нижней трети) и/или в подложечной области, распространяющегося вверх от мечевидного отростка. Изжога возникает натощак или после сытной еды, употребления большого количества сладостей, пряностей или острых блюд. Курение, животные жиры, шоколад, кофе, томаты, цитрусовые и алкоголь также могут провоцировать изжогу. Нередко она появляется в горизонтальном положении, при физической работе в согнутом положении, в период беременности. Если изжога вызвана ретроградным забросом кислого содержимого, то она довольно легко снимается питьевой содой, молоком или щелочными минеральными водами.

    Ang isang tampok ng heartburn na may GERD ay ang pagdepende nito sa posisyon ng katawan: ang heartburn ay nangyayari kapag ang katawan ay yumuyuko o nasa isang nakahiga na posisyon.

    Belching, bilang isa sa mga nangungunang sintomas ng GERD, ay madalas na nangyayari at matatagpuan sa 52% ng mga pasyente. Ang belching, bilang panuntunan, ay tumindi pagkatapos kumain o uminom ng mga carbonated na inumin.

    Regurgitation(regurgitation ng pagkain), na sinusunod sa ilang mga pasyente na may GERD, ay nagdaragdag sa pisikal na stress.

    Dysphagia pagkatapos kumain ng anumang pagkain ay sinusunod sa 19% ng mga pasyente na may GERD. Ang isang katangian ng sintomas na ito ay ang pasulput-sulpot na kalikasan nito. Ang batayan ng naturang dysphagia ay hypermotor dyskinesia ng esophagus, na nakakagambala sa peristaltic na aktibidad nito. Ang hitsura ng mas patuloy na dysphagia na may sabay-sabay na pagbaba sa heartburn ay maaaring magpahiwatig ng pagbuo ng isang esophageal stricture.

    Isa sa mga katangiang sintomas ng GERD ay sakit sa rehiyon ng epigastric, na lumilitaw sa projection ng proseso ng xiphoid sa ilang sandali pagkatapos kumain at tumitindi sa mga pahilig na paggalaw.

    Paglalaway Ito ay bihira, ngunit napaka tiyak para sa GERD. Ang hypersalivation ay nangyayari bilang isang reflex at maaaring maabot ang mataas na bilis, na pinupuno ang buong oral cavity ng laway.

    Ang mga nakababahalang sintomas ng GERD ay kinabibilangan ng dysphagia, odynophagia (pananakit kapag lumulunok) at pagkakaroon ng anemia sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo. Ang pagkakaroon ng alinman sa mga sintomas na ito sa isang pasyente ay nangangailangan ng isang instrumental na pagsusuri upang ibukod ang isang tumor ng esophagus.

    Sa GERD, mayroon ding mga sintomas na nauugnay sa kapansanan sa motility at/o hypersensitivity ng tiyan sa distension: isang pakiramdam ng bigat, pagkabusog, maagang pagkabusog, bloating, na maaaring mangyari sa panahon o kaagad pagkatapos kumain.

    Ang consensus group (Montreal, 2006) ay nagmumungkahi na ang mga sintomas ng esophageal ng GERD ay nahahati sa:

    Mga tipikal na sindrom (karaniwang reflux syndrome at pananakit ng dibdib)

    Esophageal injury syndromes (reflux esophagitis, reflux stricture, Barrett's esophagus, adenocarcinoma).

    Ang gastroesophageal reflux disease (GERD) ay isang talamak na paulit-ulit na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng reflux ng gastric o duodenal na nilalaman sa esophagus, na nagreresulta mula sa mga kaguluhan sa motor-evacuation function ng esophagogastroduodenal zone, na ipinakikita ng mga sintomas na nakakaabala sa pasyente at/o sa pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang mga pag-aaral ng epidemiological ay nagpapahiwatig na ang pagkalat ng GERD sa Kanlurang Europa, Hilaga at Timog Amerika ay 10-20%, sa Moscow umabot ito sa 23.6%, sa mga lungsod ng Russia (MEGRE study) - 13.3%.

    Ang pinakakaraniwang sintomas ng GERD ay heartburn at regurgitation (regurgitation ng mga laman ng tiyan), at ang pinakakaraniwang komplikasyon ay reflux esophagitis. Kahit na sa kawalan ng pinsala sa esophagus, heartburn at regurgitation ay makabuluhang nagpapalala sa kapakanan ng pasyente at binabawasan ang kalidad ng buhay ng pasyente, na tumutukoy sa pangangailangan para sa paggamot ng endoscopically negatibong anyo ng GERD. Ang reflux esophagitis (RE) ay nakita sa humigit-kumulang isang katlo ng mga pasyente. Ang pangmatagalang kurso nito ay maaaring humantong sa mga komplikasyon ng GERD tulad ng esophageal stricture, Barrett's esophagus at esophageal adenocarcinoma. Samakatuwid, ang napapanahong pagsusuri at sapat na paggamot ng GERD ay itinuturing bilang isang interbensyon na nagpapababa sa panganib ng populasyon ng esophageal adenocarcinoma. Ang isang koneksyon sa pagitan ng gastroesophageal reflux (GER) at isang bilang ng mga extraesophageal na pagpapakita ay napatunayan - talamak na ubo, bronchial hika at laryngitis na likas na reflux, atbp. Kaya, ang mga klinikal na pagpapakita ng GERD ay iba-iba, ngunit ang kanilang sanhi-at-epekto na relasyon sa GER ay karaniwan at obligado.

    Ang gastroesophageal reflux ay itinataguyod ng isang pressure gradient na nakadirekta mula sa tiyan hanggang sa esophagus, dahil sa ang katunayan na ang intra-abdominal pressure ay lumampas sa intrathoracic pressure. Ito ay kinokontra ng isang antireflux barrier na nagpapanatili ng high-pressure zone sa pagitan ng tiyan at esophagus. Ito ay kinakatawan ng dalawang bahagi: sphincteric (panloob), tinutukoy ng tono ng lower esophageal sphincter (LES), at extrasphincteric (panlabas), kabilang ang mga karagdagang anatomical formations: diaphragmatic-esophageal ligament (diaphragm crura), acute angle of His ( anggulo sa pagitan ng mga dingding ng esophagus at tiyan), ang haba ng bahagi ng tiyan ng esophagus at ang lokasyon ng LES sa lukab ng tiyan, mga pabilog na fibers ng kalamnan ng cardia ng tiyan, cardia rosette. Ang panloob na bahagi ay kinokontra ang mga gradient ng presyon na dulot ng pagkilos ng makinis na mga kalamnan ng tiyan, at ang panlabas na bahagi ay kinokontra ang mga gradient ng presyon na dulot ng mga kalamnan ng kalansay sa paghinga (tiyan at dibdib). Nangyayari ang GER kapag ang mekanismo ng obturator na ito ay hindi epektibo, pangunahin dahil sa pagkabigo ng LES.

    Ang kakulangan ng LES ay maaaring bunga ng pagbaba ng resting pressure, gayundin ng pagtaas sa dalas at tagal ng mga yugto ng transient relaxation nito (TR LES). Ang tono ng LES ay maaaring bumaba nang husto sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga stimuli, tulad ng paninigarilyo, pagkonsumo ng taba, alkohol, pagkuha ng isang bilang ng mga gamot (nitrates, calcium antagonists, M-cholinomimetics, anticholinergics, benzodiazepines, estrogens, atbp. ). Ang isa sa mga dahilan ng progresibong pagtaas ng bilang ng mga pasyenteng may GERD ay ang pagtaas ng pagkonsumo ng mga pagkaing naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng mga nitrates at mga preservative ng pagkain, na maaaring magpalakas ng labis na pagpapahinga ng LES. Ang pagbaba sa tono ng LES ay umuunlad sa edad, na may pag-unlad ng pagkasayang ng kalamnan.

    Ang pisyolohikal na kahalagahan ng LES TR ay ang paglabas ng hangin na nilamon kasama ng pagkain. Ang pangunahing pampasigla para sa kanilang paglitaw ay ang distension ng itaas na bahagi ng tiyan sa pamamagitan ng hangin o pagkain. Ang mga pasyenteng may GERD ay nakakaranas ng mas maraming yugto ng LES TR kaysa sa mga malulusog na tao. Kasabay nito, hindi lamang ang ganap na pagtaas ng halaga, kundi pati na rin ang proporsyon ng LES TR na nauugnay sa reflux. Bilang karagdagan, sa malusog na GER, na nangyayari sa panahon ng TR ng LES, ay sinamahan ng pagtaas ng pangalawang peristalsis, na nagsisiguro sa pag-alis ng refluxate mula sa esophagus. Sa kabaligtaran, sa mga pasyente na may GERD, ang pagbaba sa peristaltic na aktibidad ng esophagus ay naitala.

    Ang isa pang mahalagang kadahilanan na nag-aambag sa paglitaw at pagpapalubha ng kurso ng GERD ay hiatal hernia (HH). Sa panahon ng pagbuo ng hiatal hernia, ang LES ay gumagalaw mula sa isang zone ng mataas na intra-tiyan sa isang zone ng mababang intrathoracic pressure, at ang panloob at panlabas na mga bahagi ng anti-reflux barrier ay pinaghihiwalay, na nakakagambala sa normal na paggana nito. Ang anatomical na istraktura ng antireflux barrier ay nagambala kapag ang haba ng LES ay pinaikli sa mas mababa sa 2 cm, ang intra-tiyan na bahagi ay mas mababa sa 1 cm, at ang resting pressure ay bumaba sa mas mababa sa 6 mm Hg. Art. Sa hiatal hernia, naghihirap ang esophageal clearance at tumataas ang dalas ng LES TR.

    Ang paglitaw ng GER ay itinataguyod ng isang pagtaas sa intra-tiyan (halimbawa, na may labis na katabaan, pagbubuntis, paninigas ng dumi, utot) o intragastric pressure (may kapansanan sa pag-alis ng gastric, gastric o duodenal stasis ng isang functional o organic na kalikasan). Ang labis na timbang ay itinuturing na isang kadahilanan na nagpapataas ng panganib ng pagbuo o pagtaas ng dalas ng GER hindi lamang dahil sa pagtaas ng intra-abdominal pressure, kundi dahil din sa mas mataas na panganib ng hiatal hernia. Ang GER ay pinupukaw ng matagal na pagyuko ng katawan ng tao pasulong at pahalang na posisyon ng katawan.

    Ang GER at ang mga kasamang sintomas nito ay madalas na sinusunod pagkatapos kumain, na bahagyang dahil sa pagpapasigla ng paggawa ng gastric acid. Kasabay nito, ang pagkain ay may epekto sa buffering, na nagreresulta sa pagbaba sa kaasiman ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at pagtaas ng intragastric pH mula 1.0-2.0 hanggang > 2.5. Ang mga pag-aaral ng esophageal sensitivity gamit ang acid sa iba't ibang antas ng pH ay nagpakita na mayroong pH threshold na humigit-kumulang 2.5, kung saan ang acid ay bihirang magdulot ng mga sintomas. Iyon ang dahilan kung bakit ang hitsura ng mga sintomas na dulot ng reflux pagkatapos kumain ay tila hindi ganap na lohikal at nangangailangan ng paliwanag.

    Sa isang detalyadong pagtatasa ng mga antas ng pH sa iba't ibang bahagi ng tiyan sa mga malulusog na boluntaryo, Fletcher et al. pinatunayan na pagkatapos kumain, isang layer ng unbuffered acid, na tinatawag na "acid pocket," ay nabubuo sa ibabaw ng mga nilalaman ng tiyan sa lugar ng gastroesophageal junction. Ito ang pinagmumulan ng acid na pumapasok sa distal esophagus.

    Ang pagtukoy sa kadahilanan sa acidity ng refluxate ay ang posisyon ng "acid pocket" na may kaugnayan sa diaphragm. Napag-alaman na 74-85% ng lahat ng mga episode ng GER ay acidic kapag ang "acid pocket" ay matatagpuan sa itaas o sa parehong antas ng diaphragm, habang kapag ito ay matatagpuan sa ibaba ng diaphragm, 7-20% lamang ng refluxes ang acidic. Ang laki ng hiatus ay nauugnay din sa mga yugto ng pagtaas ng kaasiman sa esophagus at pinsala sa esophagus. Ang pagbawas sa laki ng hiatal hernia ay binabawasan ang panganib na magkaroon ng acid reflux ng 2-4 na beses, na nagpapaliwanag sa mas malayong lokasyon ng "acid pocket" na may kaugnayan sa diaphragm. Kaya, ang posisyon ng "acid pocket" at ang laki ng hiatus ay malapit na nauugnay sa isa't isa at ang mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng acid reflux at GERD.

    Ang epekto ng GER sa esophageal mucosa ay tinutukoy ng komposisyon, tagal ng pagkakalantad (natutukoy ng kasapatan ng esophageal clearance) at ang intrinsic resistance ng esophageal mucosa. Mayroong malinaw na koneksyon sa pagitan ng posibilidad na magkaroon ng EC at ang tagal ng esophageal acidification. Gayunpaman, ang apical membrane ng stratified epithelium ng esophagus ay acid-resistant, kaya ang pagpasok ng pepsin na isinaaktibo ng hydrochloric acid sa lumen ng esophagus ay pangunahing mahalaga. Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na ang pagdaragdag ng pepsin sa hydrochloric acid ay sinamahan ng mas makabuluhang pinsala sa esophagus kaysa kapag nakalantad sa hydrochloric acid lamang. Bilang karagdagan sa acidic na GER, ang mga klinikal na sintomas at pamamaga ay maaaring sanhi ng mga bahagi ng mga nilalaman ng duodenal.

    Ang mga pangunahing layunin ng GERD therapy ay ang pagpapagaan at pagkontrol sa mga sintomas, pagpapabuti ng kagalingan at kalidad ng buhay, paggamot at pag-iwas sa mga komplikasyon, lalo na ang EC. Sa teoryang, batay sa pathogenesis ng sakit, ang mga pangunahing direksyon ng naturang therapy ay ang pagbabawas ng dami at pagbabago ng komposisyon ng refluxant, pagtaas ng anti-reflux function ng LES, pagbabawas ng pressure gradient na nakadirekta mula sa tiyan hanggang sa esophagus, at pagtaas ng clearance (paglilinis) ng esophagus. Bukod dito, dahil ang pathogenesis ng GERD ay batay sa GER, ang pinaka-makatwirang pamamaraan ay naglalayong pigilan ang mga yugto ng acid reflux. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pinaka-kagiliw-giliw na target ay ang epekto sa komposisyon ng "acid pocket".

    Dalawang diskarte sa paggamot sa droga ang itinuturing na mga alternatibo. Ang una sa kanila, "unti-unting tumataas", ay nagsasangkot sa paunang yugto ng mga pagbabago sa paggamot sa pamumuhay at diyeta, pati na rin ang paggamit ng mga antacid o alginates upang mapawi ang mga sintomas. Kung hindi epektibo, ang mga proton pump inhibitors (PPIs) ay inireseta. Ang pangalawang diskarte ay isang "step down" na diskarte, kung saan ang paggamot ay unang isinasagawa gamit ang mga PPI, at pagkatapos makamit ang klinikal at endoscopic na epekto, lumipat sa mga dosis ng pagpapanatili ng mga PPI o therapy on demand. Ang diskarte na ito ay batay sa mga resulta ng meta-analyses ng mga gawa na nakatuon sa paghahambing na pagtatasa ng pagiging epektibo ng mga blocker ng pagtatago ng tiyan, na nagpakita na ang rate ng pagpapagaling ng mga erosions ng esophageal mucosa sa loob ng 12 linggo ng paggamot kapag gumagamit ng mga PPI ay lumampas sa 80% , at kapag gumagamit ng histamine H 2 receptor blockers, hindi ito umabot sa 50%. Kaya, ang "step-down" na diskarte ay may malaking kalamangan sa mga pasyenteng may EC.

    Mahalagang tandaan na ang pangmatagalang therapy at ang paggamit ng mataas na dosis ng mga PPI ay potensyal na nauugnay sa isang bilang ng mga side effect, na kinabibilangan ng mga impeksyon sa bituka, femur fracture, at iba pa. Bilang karagdagan, ang mga pasyente na nagpaplano ng pangmatagalang paggamot na may mga PPI (na may reflux esophagitis at Barrett's esophagus) ay dapat sumailalim sa diagnosis at pagtanggal. Helicobacter pylori. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang naturang paggamot sa mga pasyente na nahawaan ng H. pylori nang walang pag-aalis ay nag-aambag sa pag-unlad ng pagkasayang ng gastric mucosa. Dahil sa mga panganib, ang mga pasyente ay dapat tumanggap ng mga PPI gaya ng ipinahiwatig at hangga't kinakailangan ng klinikal na sitwasyon, na mas pinipili ang kaunti ngunit epektibong mga dosis. Kaugnay nito, ang pagiging epektibo ng iba pang magagamit na gamot para sa paggamot ng GERD, sa partikular na mga alginate, ay pinag-aaralan, kapwa bilang monotherapy at kasama ng mga PPI.

    Sa karamihan ng mga pasyente na may endoscopically negative GERD, tumanggap man sila ng paggamot o hindi, ang sakit ay hindi madaling umunlad. Dahil dito, ang mga pangunahing layunin ng kanilang paggamot ay mabilis na kaluwagan at kontrol ng mga sintomas, na nagsisiguro ng normalisasyon ng kagalingan at kalidad ng buhay ng mga pasyente. Sa napakamagkakaibang grupo ng mga pasyente na ito, ang mga benepisyo ng isang "step down" na diskarte ay hindi gaanong malinaw. Sa ilang mga kaso, ang mga sintomas ay maaaring matagumpay na gamutin gamit ang mga antacid o kontrolado ng mga alginate.

    Ang mga antacid ay neutralisahin ang hydrochloric acid, hindi aktibo ang pepsin, nag-adsorb ng mga acid ng apdo at lysolycetin, pinasisigla ang pagtatago ng mga bicarbonates, may cytoprotective effect, at samakatuwid ay maaaring mabilis, ngunit hindi para sa isang mahabang panahon, bawasan ang kalubhaan o itigil ang heartburn. Gayunpaman, maraming pag-aaral na tinatasa ang paghahambing na bisa ng mga gamot na inireseta para sa paggamot ng EC ay nagpakita na kahit na sa mataas na dosis, ang mga antacid ay hindi mas epektibo kaysa sa placebo. Ang mga posibleng epekto ng antacids (labis na karga ng mga aluminyo na asing-gamot, paninigas ng dumi, hypercalcemia, epekto sa pagsipsip ng iba pang mga gamot, sa partikular na mga antibiotics) ay nililimitahan ang tagal ng kanilang paggamit. Sa kasalukuyan, ang mga antacid ay binibigyan ng papel ng isang "ambulansya" para sa mabilis na pag-alis ng heartburn.

    Ang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng alginates (Gaviscon) ay ang kanilang antireflux effect. Kapag natutunaw, ang mga alginate ay tumutugon sa acid sa gastric lumen, na nagreresulta sa pagbuo ng isang non-absorbable alginate gel barrier. Ang isang "alginate raft" ay lumulutang sa ibabaw ng mga nilalaman ng tiyan at pisikal na pinipigilan ang paglitaw ng GER. Ang mga alginate ay kumikilos nang kasing bilis ng mga antacid, ngunit ang epekto nito ay tumatagal ng mas matagal. Sa isang solong dosis, pinapawi ng Gaviscon ang heartburn sa average na 3.3 minuto, ang Gaviscon forte - sa 3.6 minuto. Ang istraktura ng "balsa" (mula sa Ingles na balsa - balsa) ay maaaring manatili sa tiyan ng hanggang 4 na oras, kung ang gamot ay iniinom 30 minuto pagkatapos kumain. Ang mabilis na pagsisimula at makabuluhang tagal ng antireflux effect, pati na rin ang kakulangan ng systemic action, ay nagpapahintulot sa paggamit ng alginates para sa monotherapy sa mga pasyente na may GERD. Ipinakita ng mga pag-aaral ang kanilang mahusay na profile sa kaligtasan at pagiging epektibo sa pagsugpo sa mga sintomas ng GERD, gayundin sa pagpapagaan ng mga pagpapakita ng EC.

    Ang pag-aaral ng VIA APIA ay nagpakita na ang isang kurso ng paggamot na may alginate (Gaviscon Forte 10 ml 4 beses sa isang araw 30-40 minuto pagkatapos kumain at sa gabi) sa ika-7 araw ay patuloy na nagpapaginhawa sa heartburn sa 48.6%, regurgitation sa 64.6 % ng mga pasyente na una. nakaranas ng mga sintomas na ito. Ang pagpapatuloy ng paggamot ay nagsisiguro ng pagtaas sa pagiging epektibo nito: sa ika-14 na araw, ang heartburn ay hindi nangyari sa 84.2%, regurgitation sa 88.5% ng mga pasyente, na makikita sa isang makabuluhang pagpapabuti sa lahat ng nasubok na mga tagapagpahiwatig ng kagalingan at kalidad ng buhay ng mga pasyente. Sa mga naunang nai-publish na pag-aaral, ang makabuluhang pag-alis ng mga sintomas ng reflux kapag kumukuha ng Gaviscon ay nabanggit sa 74-81% ng mga pasyente.

    Bilang karagdagan, sa pag-aaral ng VIA APIA, binuo ang mga taktika para sa pamamahala ng mga pasyenteng may heartburn na unang kumunsulta sa doktor. Ang kalubhaan ng mga sintomas sa mga pasyente na may endoscopically negatibong anyo ng sakit at may EC ay hindi naiiba. Samakatuwid, upang matukoy at masuri ang pinsala sa esophagus, kinakailangan na magsagawa ng endoscopy. Bilang isang patakaran, mahirap gawin ito sa araw ng pagbisita sa isang doktor. Mabilis na inaalis ng alginate ang mga sintomas, habang, hindi katulad ng mga PPI, hindi ito nakakasagabal sa kasunod na pagsusuri H. pylori at, kung kinakailangan, pagpuksa. Ang pagiging epektibo ng Gaviscon para sa pagpapagaan at pagpapagaan ng heartburn ay hindi naiiba sa mga pasyente na may endoscopically negative GERD at EC. Nagbibigay-daan ito sa amin na irekomenda ito bilang gamot na pinili para sa paunang paggamot ng mga unang beses na pasyente sa yugto ng diagnostic. Kung mapapatunayan ng kasunod na endoscopy ang endoscopically negative form ng GERD, at ang iniresetang paggamot ay nagpapagaan sa mga sintomas ng pasyente, dapat itong ipagpatuloy bilang pathogenetic therapy. Sa kaso ng RE, kinakailangang magreseta ng paggamot na may PPI.

    Dahil ang mga epekto ng mga PPI ay hindi kaagad at maaaring tumagal ng ilang araw para malutas ang mga sintomas, ang mga PPI ay dapat na isama sa mga alginate kapag nagsisimula ng paggamot. Kapag inihambing ang pagiging epektibo ng kumbinasyon ng therapy (PPI at alginate) at PPI monotherapy sa mga pasyente na may endoscopically negatibong GERD, ipinakita na ang kumpletong pag-alis ng mga sintomas na may kawalan ng heartburn sa loob ng 7 araw nang sunud-sunod o higit pa ay mas madalas na naobserbahan sa unang pangkat (56.7% kumpara sa 25.7%) . Ang kumbinasyon ng PPI at alginate ay nagpapahintulot sa pangangasiwa ng kaunting dosis ng PPI, na nagpapataas ng kaligtasan ng paggamot. Ang katotohanan na walang pharmacokinetic na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga alginates at PPI ay mahalaga.

    Makatuwirang paniwalaan na ang pagtigil ng isang sintomas pagkatapos uminom ng gamot na may epektong antireflux ay nagsisilbing ebidensya ng koneksyon sa pagitan ng sintomas at GER. Batay dito, iminungkahi ang isang alginate test (sensitivity 96.7%, specificity 87.7%) bilang isang paraan ng screening para sa pag-diagnose ng GERD: tinatasa ang pagiging epektibo ng isang solong dosis ng 20 ml ng Gaviscon suspension para sa heartburn. Ang mabilis na pag-alis ng heartburn ay nagpapahintulot sa doktor na masuri ang GERD. Ang pagtitiyaga o hindi kumpletong kaluwagan ng heartburn ay isang dahilan para sa isang malalim na instrumental na pagsusuri ng pasyente.

    Sa konklusyon, tandaan namin na ang pathogenesis ng GERD ay batay sa gastroesophageal reflux, ang pinagmulan nito ay ang "acid pocket", kaya ang paggamot ay naglalayong alisin ito. Ang mga alginate ay may pisikal na anti-reflux na epekto, na nagpapahintulot sa mga ito na magamit para sa parehong mabilis na pag-alis at kontrol ng mga sintomas ng GERD. Ang pag-alis ng heartburn na may isang solong dosis ng alginate (alginate test) ay isang karagdagang criterion para sa diagnosis ng GERD.

    Panitikan

    1. Mga pamantayan para sa diagnosis at paggamot ng acid-dependent at Helicobacter pylori-associated disease (ika-apat na kasunduan sa Moscow) // Eksperimento. at kalang. gastroenterol. 2010; 5: 113-118.
    2. Dent J., El-Serag H. B., Wallander M. A. et al. Epidemiology ng gastro-oesophageal reflux disease: Isang sistematikong pagsusuri // Gut. 2005; 54: 710-717.
    3. Lazebnik L. B., Masharova A. A., Bordin D. S., Vasiliev Yu. V., Tkachenko E. I., Abdulkhakov R. A., Butov M. A., Eremina E. Yu., Zinchuk L I., Tsukanov V.V. Mga resulta ng multicenter na pag-aaral na "Epidemiology ng Gastroesophageal REflux Disease sa Russia" ("MEGRE") // Therapeutic Archive. 2011; 1:45-50.
    4. Vakil N., van Zanden S. V., Kahrilas P. et al. Ang Depinisyon at Pag-uuri ng Montreal ng Gastroesophageal Reflux Disease: Isang Global Evidence-Based Consensus // Am J Gastroenterol. 2006; 101: 1900-1920.
    5. Tytgat G. Pathogenesis ng GERD // Eksperimento. at kalang. gastroenterol. 2004; 5 (Espesyal na Isyu): 6-11.
    6. Pandolfino J. E., Zhang Q. G., Ghosh S. K. et al. Lumilipas na mga relaxation at reflux ng lower esophageal sphincter: mechanistic analysis gamit ang concurrent fluoroscopy at high-resolution na manometry // Gastroenterology. 2006; 131: 1725-1733.
    7. Iijima K., Henry E., Moriya A., Wirz A., Kelman A. W., McColl K. E. Ang dietary nitrate ay bumubuo ng mga potensyal na mutagenic na konsentrasyon ng nitric oxide sa gastroesophageal junction // Gastroenterology. 2002; 122(5):1248-1257.
    8. Pandolfino J. E., Ghosh S. K., Zhang Q. et al. Upper sphincter function habang lumilipas ang lower oesophageal sphincter relaxation (tLOSR); higit sa lahat ito ay tungkol sa microburps // Neurogastroenterol. Motil. 2007; 19: 203-210.
    9. Sifrim D., Holloway R. Lumilipas na mga relaxation ng lower esophageal sphincter: ilan o gaano nakakapinsala? // Am J Gastroenterol. 2001; 96:2529-2532.
    10. Kahrilas P. J., Shi G., Manka M., Joehl R. J. Tumaas na dalas ng lumilipas na lower esophageal sphincter relaxation na dulot ng gastric distention sa mga pasyente ng reflux na may hiatal hernia // Gastroenterology. 2000; 118(4):688-695.
    11. Dodds W. J., Dent J., Hogan W. J., Helm J. F., Hauser R., Patel G. K., Egide M. S. Mga mekanismo ng gastroesophageal reflux sa mga pasyente na may reflux esophagitis // N. Engl. J. Med. 1982; 307:1547-1552.
    12. McLaughlan G., Fullarton G. M., Crean G. P., McColl K. E. Paghahambing ng gastric body at antral pH: isang 24 na oras na pag-aaral sa ambulatory sa malusog na mga voluter // Gut. 1989; 30: 573-578.
    13. Smith J. L., Opekun A. R., Larkai E., Graham D. Y. Ang pagiging sensitibo ng esophageal mucosa sa pH sa gastroesophageal reflux disease // Gastroenterology. 1989; 96: 683-689.
    14. Sudhir K., Dutta H. B. M., Meirowitz R. F., Vaeth J. Modulation ng salivary secretion sa pamamagitan ng acid infusion sa distal esophagus sa mga tao // Gastroenterology. 1992; 103: 1833-1841.
    15. Fletcher J., Wirz A., Young J., Vallance R., McColl K. E. Ang unbuffered highly acidic na gastri juice ay umiiral sa gastroesophageal junction pagkatapos kumain // Gastroenterology. 2001; 121(4):775-783.
    16. Beaumont H., Bennink R.J., de Jong J. et al. Ang posisyon ng acid pocket bilang isang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa acidic reflux sa malusog na mga paksa at mga pasyente na may GORD // Gut. 2010; 59: 441-451.
    17. Sgouros S. N., Mpakos D., Rodias M. et al. Prevalence at axial length ng hiatus hernia sa mga pasyente na may nonerosive reflux disease: isang prospective na pag-aaral // J Clin Gastroenterol. 2007; 41: 814-818.
    18. Scheffer R. C., Bredenoord A. J., Hebbard G. S. et al. Epekto ng proximal gastric volume sa hiatal hernia // Neurogastroenterol Motil. 2010; 22: 552-556.
    19. Rohof W. O., Bennink R. J., de Ruigh A. A., Hirsch D. P., Zwinderman A. H., Boeckxstaens G. E. Epekto ng azithromycin sa acid reflux, hiatus hernia at proximal acid pocket sa postprandial period // Gut. 2012, Ene 20.
    20. Dubais A. Ano ang ugnayan sa pagitan ng gastric secretory volume at reflux frequency? Ang Esophagogastric Junction. Ed. ni R. Giuli, J.-P. Galmiche, G. Jamieson, C. Scarpignato. A. Dubais. Paris, 1998. P. 416-419.
    21. Namiot Z., Sarosiek J., Rourk R. M., McCallum R. W. Ang pagtatago ng esophageal ng tao: tugon ng mucosal sa luminal acid at pepsin // Gastroenterology. 1994; 106:973-981.
    22. Zaninotto G., Costantini M., Di Mario F. et al. Esophagitis at pH ng refluxate: pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral // Br. J. Surg. 1992; 79: 161-164.
    23. Vigeri S., Tonini M., Scarpinato C., Savarino V. Pagpapabuti ng mga pagkakataon para sa epektibong pamamahala ng gastro-esophageal reflux disease // Dig. Liv. Dis. 2001; 33: 719-729.
    24. Holtmann G. Ang klinikal na pagiging kapaki-pakinabang ng mga PPI: Ang lahat ba ay ilan? (Oo) Sa: “PPIs: Lahat ba sila ng ilan? Ang Ultimate Debate." 10 UEGW, Abstract Book. Geneva, 2002. P. 10-11.
    25. Burkov S. G. Erosive esophagitis: kung paano gamutin ito? // Clinical gastroenterology at hepatology. edisyong Ruso. 2008; 1:8-11.
    26. Tkachenko E. I., Uspensky Yu. P., Karateev A. E., Bakulin I. G., Pakhomova I. G. Gastroesophageal reflux disease: pathogenetic na batayan ng magkakaibang mga taktika sa paggamot // Eksperimento. at kalang. gastroenterol. 2009; 2: 104-114.
    27. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. A. et al. Pamamahala ng impeksyon sa Helicobacter pylori - ang Maastricht IV/Florence Consensus Report // Gut. 2012; 61: 646-664.
    28. Hershcovici T., Fass R. Nonerosive Reflux Disease (NERD) - Isang Update // J. Neurogastroenterol. Motil. 2010; 16:8-21.
    29. Tytgat G. N., McColl K., Tack J. et al. Bagong algorithm para sa paggamot ng gastro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Doon. 2008; 27: 249-256.
    30. Klinkenberg-Knol E. C., Festen H. P. M., Meuwissen S. G. M. Pamamahala ng pharmacologic ng gastroesophageal reflux disease // Mga gamot. 1995; 49: 695-710.
    31. Chevrel B. Isang comparative crossover study sa paggamot ng heartburn at epigastric pain: Liquid Gaviscon at isang magnesium-aluminum antacid gel // J. Int. Med. Res. 1980; 8:300-302.
    32. Bordin D. S., Masharova A. A., Firsova L. D., Kozhurina T. S., Safonova O. V. Pagsusuri ng bilis ng pagsisimula ng pagkilos at pagpapagaan ng heartburn na may isang solong dosis ng alginates sa mga pasyente na may GERD // Eksperimento. at kalang. gastroenterol. 2009; 4: 83-91.
    33. Mandel K. G., Daggy B. P., Brodie D. A., Jacoby H. I. Repasuhin ang artikulo: alginate-raft formulations sa paggamot ng heartburn at acid reflux // Aliment. Pharmacol. Doon. 2000; 14: 669-690.
    34. Lazebnik L. B., Bordin D. S., Masharova A. A., Dzhulay G. S., Butov M. A., Abdulkhakov R. A., Eremina E. Yu., Tarasova L. V., Safonova O V., Firsova L. D., Kozhurina T. S."Pagpapanumbalik ng kalidad ng buhay sa pamamagitan ng pag-aalis at pagpigil sa heartburn na may alginate": mga resulta ng multicenter na pag-aaral na "VIA APIA" // Eksperimento. at kalang. gastroenterol. 2010; 6:70-76.
    35. Carlsson R., Dent J., Watts R., Riley S. et al. Gastro-oesophageal reflux disease sa pangunahing pangangalaga: isang internasyonal na pag-aaral ng iba't ibang mga diskarte sa paggamot na may omeprazole. International GORD Study Group // Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998; 10: 119-124.
    36. Smout A. J., Geus W. P., Mulder P. G. et al. Gastro-oesophageal reflux disease sa The Netherlands. Mga resulta ng isang multicentre pH study // Scand J Gastroenterol Suppl. 1996; 218: 10-15.
    37. Manabe N., Haruma K., Ito M., Takahashi N., Takasugi H., Wada Y., Nakata H., Katoh T., Miyamoto M., Tanaka S. Ang pagiging epektibo ng pagdaragdag ng sodium alginate sa omeprazole sa mga pasyente na may nonerosive reflux disease: isang randomized na klinikal na pagsubok // Dis. Esophagus. 2012; 25 (5): 373-380.
    38. Dettmar P. W., Hampson F. C., Jain A., Choubey S., Little S. L., Baxter T. Pangangasiwa ng alginate based gastric reflux suppressant sa bioavailability ng omeprazole // Indian J Med Ress 2006; 123(4):517-524.
    39. Bordin D. S., Masharova A. A., Drozdov V. N., Firsova L. D., Kozhurina T. S. Diagnostic na halaga ng alginate test para sa gastroesophageal reflux disease // Eksperimento. at kalang. gastroenterol. 2010; 12: 102-107.

    D. S. Bordin*, Doktor ng Medikal na Agham
    S. V. Kolbasnikov**, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

    *State Research Institute of Gastroenterology ng City Health Department, Moscow
    **GBOU VPO TGMA Ministry of Health at Social Development ng Russia, Tver

    Sa malusog na mga tao, ang gastroesophageal reflux ay maaaring mangyari pangunahin sa araw pagkatapos kumain (postprandial), sa pagitan ng mga pagkain (interprandial) at mas madalas sa gabi (sa pahalang na posisyon), ngunit sa mga kasong ito ang intraesophageal pH ay bumababa sa antas na mas mababa sa 4.0 para sa hindi hihigit sa 5% ng kabuuang oras ng esophageal pH monitoring.

    Ang mga resulta ng intraesophageal pH monitoring sa araw sa malusog na mga boluntaryo ay nagpakita na hindi hihigit sa 50 episodes ng gastroesophageal reflux na may kabuuang tagal na hindi hihigit sa 1 oras. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, sa mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus ang pH ay 6.0 . Sa panahon ng gastroesophageal reflux, bumababa ang pH sa 4.0 kapag pumapasok ang acidic na nilalaman ng tiyan sa esophagus, o tumataas sa 7.0 kapag ang mga nilalaman ng duodenal na may halong apdo at pancreatic juice ay pumasok sa esophagus.

    Karaniwan, upang maiwasan ang pinsala sa mucous membrane (MS) ng esophagus, ang mga sumusunod na mekanismo ng proteksyon ay isinaaktibo:

    1. Antireflux barrier function ng gastroesophageal junction at lower esophageal sphincter.
    2. Paglilinis ng esophageal (clearance).
    3. Paglaban ng esophageal mucosa.
    4. Napapanahong pag-alis ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura.
    5. Kontrolin ang pag-andar na bumubuo ng acid ng tiyan.

    Ang mga kaguluhan sa koordinasyon ng unang tatlong mekanismo ay pinakamahalaga sa pag-unlad ng reflux disease.

    Ang pinakakaraniwang dahilan para sa pagbaba sa pag-andar ng antireflux barrier ay:

    1. Hiatal hernia (higit sa 94% ng mga pasyente na may reflux esophagitis ay may hiatal hernia).
    2. Tumaas na dalas ng mga kusang pagpapahinga (relaxations).
    3. Nabawasan ang presyon sa lower esophageal sphincter.

    Ang pagkilos ng mekanismo ng antireflux ay sinisiguro ng mga sumusunod na kadahilanan:

    • ang haba ng bahagi ng tiyan ng esophagus;
    • anggulo ng Kanyang (isang matinding anggulo kung saan ang esophagus ay pumapasok sa tiyan; karaniwang ang mga sukat nito ay mula 20 hanggang 90 degrees depende sa konstitusyon ng tao);
    • mga binti ng dayapragm;
    • Gubarev's fold, na nabuo ng mauhog na rosette ng cardia.

    Ang isang mahalagang lugar sa pag-aayos ng esophagus sa esophageal opening ng diaphragm ay inookupahan ng Morozov-Savvin ligament (diaphragmatic-esophageal ligament). Ito ay lumalaban sa paitaas na traksyon ng cardia, na nagpapahintulot sa mga paggalaw sa esophagus sa panahon ng paglunok, pag-ubo, at pagsusuka. Ang peritoneum ay nag-aambag din sa pag-aayos ng esophagus: sa kanan, ang seksyon ng tiyan ng esophagus ay hawak ng dalawang peritoneal layer na bumubuo ng hepatogastric ligament, at sa likod ng gastro-pancreatic fold ng peritoneum. Ang peri-esophageal fatty tissue, ang gas bubble ng tiyan at ang kaliwang lobe ng atay ay nag-aambag din sa pag-aayos ng esophagus. Ang pagkasayang ng mga fibers ng kalamnan sa lugar ng esophageal opening ng diaphragm, at, una sa lahat, ang Morozov-Savvin ligament, na nangyayari sa edad o dahil sa iba pang mga kadahilanan, ay humahantong sa pagpapalawak ng esophageal opening ng diaphragm, ang pagbuo ng isang "hernial orifice," nadagdagan ang mobility ng esophagus at predisposes sa pagbuo ng isang hiatal hernia.

    Ang Hiatal hernia (HH) ay isang talamak na paulit-ulit na sakit na nauugnay sa pag-alis ng esophagus ng tiyan, cardia, itaas na tiyan, at kung minsan ay mga loop ng bituka sa pamamagitan ng pagbubukas ng esophageal ng diaphragm sa lukab ng dibdib (posterior mediastinum). Ang mga unang paglalarawan ng hiatal hernia ay nabibilang sa French surgeon na si Pare Ambroise (1579) at ang Italian anatomist na si G. Morgagni (1769). Ang dalas ng pagtuklas ng hiatal hernia ay mula 3% hanggang 33%, at sa katandaan hanggang 50%. Ang hiatal hernias ay bumubuo ng 98% ng lahat ng hiatal hernias. Mahalagang tandaan na sa 50% ng mga pasyente ay hindi ito nagiging sanhi ng anumang mga klinikal na pagpapakita at, samakatuwid, ay hindi nasuri.

    May mga congenital hernias, ang pagbuo nito ay nauugnay sa hindi pantay na pag-unlad ng mga kalamnan at openings ng diaphragm, hindi kumpletong pagbaba ng tiyan sa lukab ng tiyan, pagkawasak ng mga air-intestinal pockets, at kahinaan ng connective tissue sa esophageal at aortic openings ng diaphragm. Karamihan sa mga hiatal hernias sa mga matatanda ay nakuha at nabuo bilang isang resulta ng pinagsamang impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, kung saan ang pangunahing papel ay nilalaro ng kahinaan ng mga istruktura ng connective tissue at pagkasayang ng mga fibers ng kalamnan na bumubuo sa esophageal opening ng diaphragm. , nadagdagan ang intra-abdominal pressure at paitaas na traksyon ng esophagus sa dyskinesias ng digestive tract at mga sakit ng esophagus.

    Ayon kay N. Bellmann et al. (1972), ang hiatal hernia ay isang karaniwang tanda ng pangkalahatang kahinaan ng connective tissue (maliit na collagenosis). Ipinapalagay na ang pathogenesis ay dahil sa hindi sapat na pagsipsip ng ascorbic acid at may kapansanan sa synthesis ng collagen. Ang mga obserbasyon na nagpapahiwatig ng madalas na mga kumbinasyon ng hernias na may hernias ng iba pang mga localization: inguinal, umbilical, puting linya ng tiyan, varicose veins ng lower extremities, diverticulosis ng gastrointestinal tract, kumpirmahin ang hypothesis na ito.

    Ang isang pagtaas sa intra-tiyan na presyon ay sinusunod na may binibigkas na utot, patuloy na paninigas ng dumi, pagbubuntis, lalo na ang paulit-ulit, hindi mapigilan na pagsusuka, malubha at patuloy na ubo (nalaman na 50% ng mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na brongkitis na may mahabang kasaysayan ng sakit ay may isang hiatal hernia), ascites, kung naroroon sa cavity ng tiyan malalaking tumor, na may malubhang antas ng labis na katabaan. Ang mga hernia ay kadalasang nabubuo pagkatapos ng mabigat na pisikal na pagsusumikap, lalo na sa mga hindi sanay na indibidwal. Ang mekanismong ito ng pag-unlad ng luslos ay sinusunod sa mga kabataan. Gayundin, sa pathogenesis ng pagbuo ng luslos, ang ilang mga may-akda ay nagbibigay ng kahalagahan sa trauma at operasyon sa tiyan, sa partikular na gastric resection.

    Ang mga functional disorder (dyskinesia) ng esophagus ay kadalasang nangyayari sa mga peptic ulcer ng tiyan at duodenum, talamak na cholecystitis, talamak na pancreatitis at iba pang mga sakit ng digestive system. Sa hypermotor dyskinesia ng esophagus, ang mga longitudinal contraction nito ay nagdudulot ng paghila ng esophagus pataas at nag-aambag sa pagbuo ng hiatal hernia. Ang Castena triad (HH, chronic cholecystitis, duodenal ulcer) at Saint's triad (HH, chronic cholecystitis, colon diverticulosis) ay kilala. A.L. Kinilala ni Grebenev ang talamak na cholecystitis at cholelithiasis sa mga pasyente na may hiatal hernia sa 12% ng mga kaso, at duodenal ulcer sa 23%.

    Walang pare-parehong pag-uuri ng hiatal hernia. Ayon sa pag-uuri batay sa mga anatomical na tampok ng hiatal hernia, ang isang sliding (axial, axial) hernia ay nakikilala, na nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang bahagi ng tiyan ng esophagus, cardia at fundus ng tiyan ay maaaring malayang tumagos sa lukab ng dibdib sa pamamagitan ng pinalaki na pagbubukas ng esophageal ng diaphragm at bumalik pabalik sa lukab ng tiyan. At din paraesophageal, kung saan ang terminal na bahagi ng esophagus at cardia ay nananatili sa ilalim ng diaphragm, at ang bahagi ng fundus ng tiyan ay tumagos sa lukab ng dibdib at matatagpuan sa tabi ng thoracic esophagus. Sa isang halo-halong variant ng hernia, ang isang kumbinasyon ng axial at paraesophageal hernias ay sinusunod.

    Ayon sa radiological manifestations, depende sa laki ng prolaps (eventration) ng tiyan sa chest cavity I.L. Tager at A.A. Lipko (1965), mayroong tatlong antas ng hiatal hernia.

    Sa kaso ng stage I hiatal hernia, ang esophagus ng tiyan ay matatagpuan sa lukab ng dibdib sa itaas ng diaphragm, ang cardia ay matatagpuan sa antas ng diaphragm, at ang tiyan ay nakataas sa ilalim ng diaphragm. Ang labis na pag-alis ng bahagi ng tiyan ay itinuturing na isang paunang luslos (vertical displacement ay karaniwang hindi lalampas sa 3-4 cm). Sa yugto II hiatal hernia, ang vestibule at cardia ay nasa ilalim ng diaphragm, at ang mga fold ng gastric mucosa ay makikita sa diaphragmatic opening. Sa kaso ng third-degree hiatal hernia, kasama ang bahagi ng tiyan ng esophagus at cardia, ang bahagi ng tiyan (katawan, antrum) ay bumagsak din sa lukab ng dibdib.

    Ayon sa mga klinikal na pag-uuri ng hernias (V.Kh. Vasilenko at A.L. Grebenev, 1978, B.V. Petrovsky at N.N. Kanshin, 1962), ang mga naayos at hindi nakapirming hernias ay nakikilala. Ayon kay N.N. Kanshina, ang pag-aayos ng hernia sa mediastinum ay hindi sanhi ng proseso ng malagkit, ngunit sa pamamagitan ng negatibong intrathoracic pressure. Ang pag-aayos at laki ng hiatal hernia ay nasa isang kabaligtaran na relasyon - mas maliit ang luslos, mas malaki ang mobility at tendensiyang lumaki, at vice versa, mas malaki ang hernia, mas madalas itong naayos at matatag sa laki. Ang mga hernia ay nahahati depende sa mga organo na bumubuo sa hernial sac (esophageal, cardiac, fundal, antral, subtotal at kabuuang gastric, bituka, omental), at isang congenital short esophagus (thoracic tiyan) ay nakikilala. Bilang karagdagan, mayroong isang pag-uuri ng mga hernias depende sa mga komplikasyon na lumitaw bilang isang resulta ng pagkakaroon ng isang luslos, ang unang lugar kung saan ay reflux esophagitis. Ang isang mabisyo na bilog ay lumitaw kapag ang luslos ay humahantong sa reflux esophagitis, at ang huli ay nag-aambag sa isang pagtaas sa luslos dahil sa mekanismo ng traksyon, pati na rin ang pagpapaikli ng esophagus bilang resulta ng proseso ng scar-inflammatory.

    Ang pangunahing papel sa mekanismo ng pagsasara ng cardia ay nilalaro ng lower esophageal sphincter (LES). Ang LES ay isang makinis na pampalapot ng kalamnan na matatagpuan sa junction ng esophagus na may cardia ng tiyan, 3-4 cm ang haba, na may partikular na autonomous na aktibidad ng motor, sarili nitong innervation, at suplay ng dugo. Ginagawang posible ng mga tampok na ito na makilala ang mas mababang esophageal sphincter bilang isang hiwalay na morphofunctional formation. Ang pagpapahinga ng lower esophageal sphincter ay pinasigla ng vagus nerve sa pamamagitan ng preganglionic cholinergic fibers at postganglionic noncholinergic at nonadrenergic nerve fibers. Ang mga sympathetic impulses ay nagpapataas ng tono ng lower esophageal sphincter. Bilang karagdagan, ang mga myogenic na katangian ng makinis na kalamnan ng lower esophageal sphincter ay naiimpluwensyahan ng iba't ibang mga kadahilanan ng humoral: gastrin, motilin, histamine, bombesin, vasopressin, prostaglandin F 2 isang alpha-adrenergic agonists, beta-blockers - dagdagan ang tono ng lower esophageal sphincter, at secretin, glucagon, cholecystokinin, neurotensin, gastric inhibitory polypeptide, progesterone, prostaglandin, alpha-blockers, beta-agonists, dopamine - bawasan ang tono ng lower esophageal sphincter. Sa pamamahinga, ang mga fibers ng kalamnan ng esophagus ay nasa isang estado ng tonic constriction, samakatuwid, sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga sa isang malusog na tao, ang esophagus ay sarado, habang ang isang presyon ng 10 hanggang 30 mm Hg ay nilikha sa lower esophageal sphincter. Art. (depende sa yugto ng paghinga). Ang pinakamababang presyon ng mas mababang esophageal sphincter ay tinutukoy pagkatapos kumain, ang maximum sa gabi. Sa panahon ng mga paggalaw ng paglunok, ang tono ng kalamnan ng lower esophageal sphincter ay bumababa at pagkatapos na ang pagkain ay pumasa sa tiyan, ang lumen ng ibabang bahagi ng esophagus ay nagsasara. Sa GERD, nangyayari ang hypotension o kahit na atony ng lower esophageal sphincter; ang presyon sa lower esophageal sphincter ay bihirang umabot sa 10 mmHg. Art.

    Ang mga pathophysiological na mekanismo ng kusang (o lumilipas) na pagpapahinga ng lower esophageal sphincter ay hindi pa lubos na nauunawaan. Marahil ito ay nakasalalay sa isang paglabag sa cholinergic effect o sa isang pagtaas sa inhibitory effect ng nitric oxide. Karaniwan, ang pagpapahinga ng lower esophageal sphincter ay tumatagal ng 5-30 s. Karamihan sa mga pasyente na may GERD ay nakakaranas ng paulit-ulit na mga yugto ng kusang pagpapahinga ng lower esophageal sphincter na hindi sapat na kontrolado. Ang mga pansamantalang relaxation ng lower esophageal sphincter ay maaaring isang tugon sa hindi kumpletong paglunok at pamumulaklak, kaya madalas na nangyayari ang mga reflux episode pagkatapos kumain.

    Ang mga relaxation ng lower esophageal sphincter ay maaaring nauugnay sa paglunok, na sinusunod sa 5-10% ng mga reflux episodes, ang kanilang sanhi ay may kapansanan sa esophageal peristalsis. Dapat pansinin na ang mga modernong prokinetics ay hindi sapat na epektibo sa pagbawas ng bilang ng mga yugto ng relaxation ng lower esophageal sphincter. Sa hinaharap, kailangan pa rin nating tukuyin ang mga mekanismong kumokontrol sa paggana ng lower esophageal sphincter at ipakilala ang mga bagong prokinetic na gamot sa klinikal na kasanayan.

    Mga dahilan na humahantong sa mas madalas na mga yugto ng kusang pagpapahinga (relaxation) ng lower esophageal sphincter:

    • gulo ng esophageal peristalsis (esophageal dyskinesia), na humahantong sa pagpapakinis ng esophagogastric angle, pagbabawas ng presyon sa ibabang bahagi ng esophagus sa dibdib. Kadalasan ito ay pinadali ng neurotic na estado ng pasyente o mga sakit tulad ng systemic scleroderma, diaphragmatic hernia;
    • mabilis, mabilis at masaganang pagkain, kung saan ang isang malaking halaga ng hangin ay nilamon, na humahantong sa isang pagtaas sa intragastric pressure, relaxation ng lower esophageal sphincter (pagtagumpayan ang paglaban nito) at reflux ng mga nilalaman ng tiyan sa esophagus;
    • beteorismo;
    • peptic ulcer (lalo na sa lokalisasyon ng ulser sa duodenum), habang ang gastroesophageal reflux ay sinusunod sa 1/2 ng mga pasyente;
    • duodenostasis ng anumang etiology;
    • labis na pagkonsumo ng mataba na karne, refractory fats (lard), mga produktong harina (pasta, noodles, butter cookies, tinapay), maanghang na pampalasa, pritong pagkain (ang mga ganitong uri ng pagkain ay nakakatulong sa matagal na pagpapanatili ng mga masa ng pagkain sa tiyan at pagtaas ng intra-tiyan. presyon).

    Ang mga kadahilanang ito ay nagiging sanhi ng kati ng o ukol sa sikmura o duodenal refluxate na naglalaman ng mga agresibong kadahilanan - hydrochloric acid, pepsin, apdo acids, na nagiging sanhi ng pinsala sa mauhog lamad ng lalamunan. Ang nasabing pinsala ay bubuo na may sapat na mahabang contact ng refluxate (higit sa 1 oras bawat araw) sa mauhog lamad ng esophagus, pati na rin sa hindi sapat na paggana ng mga mekanismo ng proteksiyon.

    Ang pangalawang kadahilanan sa pathogenesis ng GERD ay isang pagbawas sa clearance ng esophagus, na binubuo ng isang kemikal - isang pagbawas sa nilalaman ng bicarbonates sa laway at isang pagbawas sa paggawa ng laway tulad nito, at volumetric - pagsugpo sa pangalawang peristalsis. at pagbaba sa tono ng dingding ng thoracic esophagus.

    Ang esophagus ay patuloy na nililinis sa pamamagitan ng paglunok ng laway, paglunok ng pagkain at likido, mga pagtatago mula sa submucosal glands ng esophagus, at gravity. Sa GERD, mayroong matagal na pakikipag-ugnay (pagkakalantad) ng mga agresibong kadahilanan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura na may mucous membrane ng esophagus, isang pagbawas sa aktibidad ng esophageal clearance at isang extension ng oras nito (karaniwan ay ito ay nasa average na 400 s, na may gastroesophageal reflux disease 600 -800 s, iyon ay, halos doble) . Nangyayari ito bilang resulta ng esophageal dysmotility (esophageal dyskinesia, systemic scleroderma, at iba pang mga sakit) at dysfunction ng salivary glands (ang dami at komposisyon ng laway sa malusog na tao ay kinokontrol ng esophageal salivary reflex, na naaabala sa mga matatandang tao at na may esophagitis). Ang hindi sapat na paglalaway ay posible sa mga organikong at functional na sakit ng central nervous system, mga sakit na endocrine (diabetes mellitus, nakakalason na goiter, hypothyroidism), scleroderma, Sjögren's syndrome, mga sakit ng salivary glands, sa panahon ng radiation therapy ng mga tumor sa lugar ng ulo at leeg, sa panahon ng paggamot na may anticholinergics.

    Ang paglaban ng esophageal mucosa ay tinutukoy ng isang proteksiyon na sistema na binubuo ng tatlong pangunahing bahagi:

    • preepithelial protection (salivary glands, glands ng submucosal lining ng esophagus), kabilang ang mucin, non-mucin proteins, bicarbonates, prostaglandin E 2, epidermal growth factor;
    • proteksyon ng epithelial - normal na pagbabagong-buhay ng mauhog lamad ng esophagus, na maaaring nahahati sa istruktura (mga lamad ng cell, intercellular junctional complex) at functional (epithelial Na + /H + transport, Na + -dependent transport CI-/HCO3; intracellular at extracellular buffer system, cellular proliferation at differentiation);
    • proteksyon sa postepithelial (normal na daloy ng dugo at normal na balanse ng acid-base ng tissue).

    Batay sa nabanggit sa itaas, maaaring pagtalunan na ang GERD ay nangyayari kapag may hindi balanse sa pagitan ng mga agresibong salik ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at mga salik na proteksiyon na may malinaw na pamamayani ng mga agresibong salik.