Mga uri ng hyperlipidemia ayon sa WHO. Mekanismo ng hyperlipidemia


Ang hyperlipidemia ay isang pagtaas sa isa o higit pang mga lipid at/o lipoprotein sa dugo. Ito ang karaniwang tinatawag na mataas na kolesterol. One third ng American adults ay may hyperlipidemia, ngunit isa lamang sa tatlo ang may kontrol nito. Ang pagkakaroon ng hyperlipidemia ay doble ang iyong panganib na magkaroon ng sakit sa puso.

Genetic predisposition, paninigarilyo, labis na katabaan, mahinang diyeta, laging nakaupo sa pamumuhay - lahat ng ito ay maaaring humantong sa hyperlipidemia. Bagama't wala itong sintomas, maaari itong matukoy sa isang simpleng pagsusuri sa dugo.

  • Ang hyperlipidemia ay isang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa cardiovascular disease at ang nangungunang sanhi ng kamatayan sa Estados Unidos.
  • Ang hyperlipidemia ay tinatawag ding mataas na kolesterol (hypercholesterolemia) o hypertriglyceridemia.
  • Ang mga low density na lipoprotein ay masama.
  • Ang mga high density na lipoprotein ay mabuti.
  • Ang mga babae ay mas malamang na magkaroon ng mataas na kolesterol kaysa sa mga lalaki.
  • Ang atay ay gumagawa ng 75% ng kolesterol ng katawan ng tao.
  • Ang mga pagkaing halaman ay hindi naglalaman ng kolesterol.
  • Walang mga sintomas ng hyperlipidemia.
  • Ang hypothyroidism ay maaaring maging sanhi ng mataas na antas ng kolesterol.
  • Ang mga diyeta na mataas sa saturated fat ay nakakatulong sa hyperlipidemia.
  • Ang pagiging sobra sa timbang ay maaaring magpataas ng iyong mga antas ng kolesterol.
  • Maaaring mapataas ng regular na pisikal na aktibidad ang mga antas ng high-density na lipoprotein at mapababa ang mga antas ng low-density na lipoprotein.
  • 1 sa 500 tao ay may familial hyperlipidemia.

Ano ang hyperlipidemia?

Ang hyperlipidemia ay masyadong mataas ang antas ng kolesterol sa dugo. Ang kolesterol ay isang lipophilic organic compound na ginawa sa atay at mahalaga para sa malusog na lamad ng cell, hormone synthesis, at imbakan ng bitamina.

Ang terminong "hyperlipidemia" ay nangangahulugang "mataas na antas ng lipid." Kasama sa hyperlipidemia ang ilang kundisyon, ngunit kadalasan ay nangangahulugan na mayroong mataas na antas ng kolesterol at triglyceride.

Kahit na para sa wastong paggana ng utak, kailangan ang kolesterol. Nagiging problema kung masyadong marami sa "masamang uri" ng kolesterol ang nagagawa o regular na natupok sa pamamagitan ng mga hindi malusog na pagkain.

Ang kolesterol ay dinadala ng dugo sa mga selula sa anyo ng mga lipoprotein, na maaaring alinman sa low-density lipoproteins (LDL) o high-density lipoproteins (HDL). Maaari mong isipin na ang lipoprotein ay isang sasakyan, at ang kolesterol ay isang pasahero.

Ang HDL ay ang "magandang" lipoprotein dahil dinadala nito ang labis na kolesterol pabalik sa atay kung saan maaari itong alisin. Ang LDL ay ang "masamang" lipoprotein dahil ito ay nagtatayo ng labis na kolesterol sa dugo.

Ang triglycerides, isang uri ng taba sa dugo, ay iba sa kolesterol, ngunit dahil sa malakas na pagkakaugnay ng mga ito sa sakit sa puso, dapat ding sukatin ang kanilang mga antas.

Sa hyperlipidemia, ang parehong mga antas ng LDL at triglyceride ay madalas na nakataas.

Ano ang nagiging sanhi ng hyperlipidemia?

Ang mga sanhi ng hyperlipidemia ay maaaring genetic (pamilya o pangunahing hyperlipidemia) o nauugnay sa mahinang diyeta at iba pang partikular na salik (pangalawang hyperlipidemia).

Maaari mong taasan ang iyong mga antas ng magandang kolesterol sa pamamagitan ng pag-iwas sa fast food, junk food at processed meats.

Kung ang katawan ay hindi magamit o alisin ang labis na taba, ito ay naipon sa dugo. Sa paglipas ng panahon, ang buildup na ito ay nakakapinsala sa mga arterya at panloob na organo. Ang prosesong ito ay nag-aambag sa pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular.

Sa familial hyperlipidemia, ang mataas na antas ng kolesterol ay hindi nauugnay sa masasamang gawi, ngunit sanhi ng isang genetic disorder.

Ang mutant gene, na ipinasa mula sa ama o ina, ay nagiging sanhi ng kawalan o hindi wastong paggana ng mga receptor ng LDL, na naipon sa dugo sa mapanganib na dami.

Ang ilang partikular na grupong etniko, tulad ng mga French Canadian, Christian Lebanese, South African Afrikaners, at Ashkenazi Jews, ay may mas mataas na panganib ng hereditary hyperlipidemia.

Maaaring kabilang sa iba pang mga sanhi ng hyperlipidemia ang labis na pag-inom ng alak, labis na katabaan, mga side effect ng mga gamot (gaya ng mga hormone o steroid), diabetes, sakit sa bato, hypothyroidism, at pagbubuntis.

Mga palatandaan at sintomas ng hyperlipidemia

Sa familial hyperlipidemia, ang isang tao ay maaaring magkaroon ng mga palatandaan ng mataas na kolesterol - madilaw-dilaw na mataba na paglaki (xanthomas) sa paligid ng mga mata o mga kasukasuan. Kung hindi, ang hyperlipidemia ay walang mga palatandaan o sintomas, at maliban kung ang isang fasting lipid profile ay natukoy, ang mataas na antas ng kolesterol ay maaaring hindi matukoy.

Ang isang pasyente ay maaaring magkaroon ng myocardial infarction o stroke at pagkatapos lamang malaman na siya ay may hyperlipidemia.

Ang mga labis na lipid ay naipon sa dugo sa paglipas ng panahon, na bumubuo ng mga plake sa mga dingding ng mga arterya at mga daluyan ng dugo. Ang mga plake na ito ay nagpapaliit sa mga daluyan ng dugo, na lumilikha ng magulong daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ito, na naglalagay ng higit na strain sa puso upang mag-bomba ng dugo sa mga makitid na lugar.

Mga pagsusuri at diagnosis ng hyperlipidemia

Ang pag-screen para sa hyperlipidemia ay ginagawa gamit ang pagsusuri ng dugo na tinatawag na lipid profile. Mahalaga na ang tao ay hindi kumain o uminom ng kahit ano 9-12 oras bago ang pagsusulit.

Dapat magsimula ang screening sa edad na 20, at kung normal ang resulta, dapat ulitin ang pagsusuri tuwing 5 taon. Ang mga normal na profile ng lipid ay nakalista sa ibaba:

  • Kabuuang kolesterol – mas mababa sa 200 mg/dl (<5 ммоль/л);
  • LDL – mas mababa sa 100 mg/dl (<3,5 ммоль/л);
  • HDL – mas mataas sa 40 mg/dl (> 1 mmol/l) sa mga lalaki, mas mataas sa 50 mg/dl sa mga babae (> 1.2 mmol/l) (mas mataas ang mas mahusay);
  • Triglycerides – mas mababa sa 140 mg/dl (<1,7 ммоль/л).

Paggamot at pag-iwas sa hyperlipidemia

Ang pagbabago sa pamumuhay ay nananatiling pinakamahusay na diskarte para sa pag-iwas at paggamot ng hyperlipidemia. Kabilang dito ang pagsunod sa isang malusog na diyeta, regular na ehersisyo, pagtigil sa paninigarilyo, at pagpapanatili ng normal na timbang ng katawan. Bilang karagdagan, ang mga gamot na kilala bilang mga statin ay ipinahiwatig para sa ilang mga tao.

Ang mga antas ng LDL cholesterol ay maaaring mapababa sa isang malusog na diyeta na kinabibilangan ng oatmeal, oat bran, mga pagkaing may mataas na hibla, isda, omega-3 fatty acids, nuts at avocado.

Nutrisyon

Hindi mo kailangang sundin ang isang diyeta na mababa ang taba, bawasan lamang ang iyong paggamit ng mga pagkaing mataas sa saturated fat, trans fat at kolesterol.

Ang diyeta ay dapat na binubuo ng mga prutas at gulay, buong butil, at ang pagkain ay dapat maglaman ng maraming hibla.

Ang mabilis na pagkain, mataas na karbohidrat na pagkain, anumang pagkain na walang magandang nutritional value ay dapat na limitado o ipinagbabawal.

Timbang

Ang sobrang timbang ay isang panganib na kadahilanan para sa hyperlipidemia at sakit sa puso. Ang pagbaba ng timbang ay maaaring makatulong na mapababa ang mga antas ng LDL, kabuuang kolesterol, at triglyceride. Maaari din nitong pataasin ang mga antas ng HDL, na makakatulong sa pag-alis ng "masamang" kolesterol mula sa dugo.

Pisikal na Aktibidad

Ang kakulangan sa pisikal na aktibidad ay isang panganib na kadahilanan para sa sakit sa puso. Ang regular na ehersisyo at aktibidad ay maaaring makatulong na mapababa ang mga antas ng kolesterol ng LDL at mapataas ang mga antas ng kolesterol ng HDL. Makakatulong din ito sa pasyente na mawalan ng timbang. Dapat subukan ng mga tao na maging pisikal na aktibo sa loob ng 30 minuto ng hindi bababa sa 5 araw sa isang linggo. Ang mabilis na paglalakad ay isang mahusay at madaling pagpipilian para sa ehersisyo.

Upang itigil ang paninigarilyo

Ang paninigarilyo ay nagpapagana ng maraming problema na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit sa puso. Itinataguyod nito ang pagbuo ng mga plake sa mga dingding ng mga arterya, pinatataas ang antas ng "masamang" kolesterol, pinasisigla ang mga clots ng dugo at pamamaga.

Ang pagtigil sa masamang bisyong ito ay humahantong sa mas mataas na antas ng HDL, na maaaring bahagi ng pagbawas sa panganib ng sakit na cardiovascular na nangyayari pagkatapos ng pagtigil sa paninigarilyo.

Mga gamot

Ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot para sa mataas na kolesterol ay mga statin (simvastatin, lovastatin, atorvastatin at rosuvastatin). Minsan ang mga statin ay hindi pinahihintulutan dahil sa mga side effect (pananakit ng kalamnan).

Ang hyperlipidemia ay isang karaniwang problema na maaaring humantong sa malubhang sakit sa cardiovascular. Walang mga palatandaan o sintomas ng mataas na kolesterol, kaya kailangang malaman ng mga tao ang pangangailangang magpa-screen.

Ang hyperlipidemia at karagdagang sakit sa puso ay maaaring maiwasan at magamot sa pamamagitan ng pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay at paggamit ng mga gamot.

Minamahal na mga bisita ng website ng Farmamir. Ang artikulong ito ay hindi bumubuo ng medikal na payo at hindi dapat magsilbi bilang kapalit para sa konsultasyon sa isang manggagamot.

Pagsusuri ng mga gamot na ginagamit sa pagwawasto ng dyslipidemia (hyperlipidemia)

Rosa Ismailovna Yagudina, d.f. Sc., prof., ulo. Department of Organization of Drug Supply and Pharmacoeconomics and Head. laboratoryo ng pharmacoeconomic research ng First Moscow State Medical University na pinangalanan. I. M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, Kandidato ng Medical Sciences, Nangungunang Mananaliksik sa Laboratory of Pharmacoeconomic Research ng First Moscow State Medical University na pinangalanan. I. M. Sechenova

Ang mga sakit sa cardiovascular (CVD) ay ang nangungunang sanhi ng kamatayan sa buong mundo. Tinatantya ng WHO na 17.3 milyong tao ang namatay mula sa CVD noong 2008, na nagkakahalaga ng 30 % ng lahat ng pagkamatay sa buong mundo. Sa bilang na ito, 7.3 milyon ang namatay mula sa coronary heart disease. Ayon sa mga pagtataya ng WHO, sa 2030, humigit-kumulang 23.3 milyong tao ang mamamatay mula sa CVD taun-taon.

Kasama sa pangkat ng mga sakit sa cardiovascular ang ilang mga nosological unit:

  • coronary heart disease - isang sakit ng mga daluyan ng dugo na nagbibigay ng dugo sa kalamnan ng puso;
  • sakit ng mga daluyan ng dugo sa utak na nagbibigay nito ng dugo;
  • sakit ng peripheral arteries na nagbibigay ng dugo sa mga braso at binti;
  • rheumatic carditis - pinsala sa kalamnan ng puso at mga balbula ng puso bilang resulta ng pag-atake ng rayuma na dulot ng streptococcal bacteria;
  • congenital heart disease - mga pagpapapangit ng istraktura ng puso na umiiral mula sa kapanganakan;
  • Deep vein thrombosis at pulmonary embolism - ang pagbuo ng mga namuong dugo sa mga ugat ng binti na maaaring mag-dislodge at lumipat patungo sa puso at baga.

Ang isa sa mga pinaka-karaniwang pathologies sa istraktura ng CVD ay coronary heart disease (CHD), kung saan kami ay maglalaan ng isang bilang ng mga artikulo. Ang IHD, gaya ng tinukoy ng WHO, ay talamak o talamak na cardiac dysfunction na nagreresulta mula sa isang ganap o kamag-anak na pagbaba ng suplay ng arterial blood sa myocardium.

Sa higit sa 90 % ng mga kaso, ang anatomical na batayan para sa pagbuo ng coronary artery disease ay pinsala sa coronary arteries ng puso, na humahantong sa pagbaba ng coronary blood flow at kawalan ng balanse sa pagitan ng pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa oxygen at nutrients at ang mga kakayahan sa pagbibigay ng dugo ng puso. Kadalasan ang epektong ito ay sanhi ng dyslipidemias, na humahantong sa pag-unlad ng atherosclerosis, samakatuwid, sa unang artikulo na nakatuon sa problema ng pharmacotherapy ng IHD, tatalakayin natin nang detalyado ang dyslipidemias (hyperlipidemias).

Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod na anyo ng IHD ay nakikilala:

  • Biglang pag-aresto sa puso
  • Angina pectoris
  • Tahimik na cardiac ischemia
  • Syndrome X (microvascular angina)
  • Atake sa puso
  • Cardiosclerosis (atherosclerosis)
  • Heart failure
  • Mga kaguluhan sa ritmo ng puso

Mga uri ng dyslipidemia

Ano ito at paano ito gagamutin? Ang dyslipidemia (hyperlipidemia) ay isang pagtaas sa mga antas ng lipid at lipoprotein na nauugnay sa mga pinakamainam na halaga at/o isang posibleng pagbaba sa mga antas ng high-density na lipoprotein o alpha-lipoprotein. Sa pangkat ng dyslipidemia, ang focus ay sa hypercholesterolemia, dahil ang mataas na antas ng kolesterol (low-density lipoprotein) ay direktang nauugnay sa mas mataas na panganib ng coronary artery disease.

Sa plasma, ang dalawang pangunahing bahagi ng lipid ay kolesterol at triglyceride. Ang Cholesterol (CH) ay isang mahalagang bahagi ng mga lamad ng cell; ito ay bumubuo ng "balangkas" ng mga steroid hormones (cortisol, aldosterone, estrogens at androgens) at mga acid ng apdo. Ang kolesterol na na-synthesize sa atay ay pumapasok sa mga organo at tisyu at ginagamit ng mismong atay. Karamihan sa kolesterol sa komposisyon ng mga acid ng apdo ay nagtatapos sa maliit na bituka, mula sa mga distal na bahagi kung saan humigit-kumulang 97% ng mga acid ay nasisipsip at pagkatapos ay ibinalik sa atay (ang tinatawag na enterohepatic circulation ng kolesterol). Ang Triglycerides (TG) ay may mahalagang papel sa proseso ng pagdadala ng nutrient energy sa mga cell. Ang CS at TG ay dinadala sa plasma lamang bilang bahagi ng mga protina-lipid complex - lipoproteins (ang mga complex ay kinabibilangan ng isang simpleng protina - protina).

Sa kasalukuyan, mayroong ilang mga klasipikasyon ng dyslipidemia. Ang isa sa kanila ay naghahati ng dyslipidemia sa mga uri ayon sa mga kadahilanan ng paglitaw: pangunahin at pangalawa.

Ang mga pangunahing dyslipidemia ay mga karamdaman ng metabolismo ng lipid, kadalasang nauugnay sa mga abnormalidad ng genetic. Kabilang dito ang: karaniwan (polygenic) at familial (monogenic) dyslipidemia, familial hypercholesterolemia, familial endogenous hypertriglyceridemia, familial chylomicronemia, familial combined dyslipidemia.

Mga lipoprotein naiiba sa laki, density, dami ng kolesterol at TG at komposisyon ng apoproteins (mga protina na naisalokal sa ibabaw ng lipoproteins - ligand ng mga receptor ng lipoprotein, enzyme cofactor):

  • mga chylomicron(CM) - puspos na TG at mahinang kolesterol, na nabuo sa dingding ng maliit na bituka mula sa mga taba ng pagkain;
  • napakababang density lipoproteins (VLDL) - na-synthesize sa atay mula sa mga endogenous na mapagkukunan at naglalaman ng maraming TG at maliit na kolesterol. Ang pagtaas ng mga antas ng VLDL ay nauugnay sa mas mataas na panganib ng atherogenesis;
  • mababang density lipoproteins(LDL) ay isang klase na naglalaman ng kolesterol. Ang mga ito ay na-synthesize sa atay, naglilipat ng kolesterol sa "mga mamimili" nito - ang mga adrenal glandula, atay, atbp. Ngayon, ang LDL ay itinuturing na pangunahing atherogenic na bahagi ng lipoproteins at ang pangunahing "target" para sa mga gamot na nagpapababa ng lipid;
  • high density lipoproteins(HDL) ay isang antiatherogenic na klase ng lipoproteins na nagsisiguro sa pag-aalis ng labis na kolesterol mula sa mga dingding ng mga arterya at tisyu. Ang HDL ay may positibong epekto sa kondisyon ng endothelium at pinipigilan ang oksihenasyon ng LDL.

Ang pag-uuri ng mga pangunahing sakit sa lipid ay binuo noong 1965 ng Amerikanong mananaliksik na si Donald Fredrickson. Ito ay pinagtibay ng WHO bilang internasyonal na pamantayang nomenclature para sa dyslipidemia/hyperlipidemia at nananatiling pinakakaraniwang pag-uuri (tingnan ang Talahanayan 1).

Talahanayan 1. Pag-uuri ng pangunahing dyslipidemia ayon kay Fredrickson

TTip

Pangalan

Etiology

Nakikitang paglabag

Pangyayari sa pangkalahatang populasyon, %

Uri I

Pangunahing hyperlipoproteinemia, namamana na hyperchylomicronemia

Nabawasan ang lipoprotein lipase (LPL) o disorder ng LPL activator - apoC2

Tumaas na antas ng HP

Uri IIa

Polygenic hypercholesterolemia, namamana na hypercholesterolemia

Kakulangan ng LDL receptor

Nakataas na LDL (Normal ang TG)

Uri IIb

Pinagsamang hyperlipidemia

Nabawasan ang LDL receptor at tumaas na apoB

Nakataas na LDL, VLDL at TG

Uri III

Namamana na dys-beta lipoproteinemia

ApoE defect (apoE 2/2 homozygotes)

Tumaas na DILI, tumaas na antas ng CM

Uri IV

Endogenous hyperlipidemia

Tumaas na pagbuo ng VLDL at ang kanilang naantalang pagkasira

Nakataas na VLDL

Uri V

Namamana na hypertriglyceridemia

Nadagdagang pagbuo ng VLDL at nabawasan ang lipoprotein lipase

Nakataas na VLDL at CM

Ang pangalawang dyslipidemias ay mga karamdaman sa metabolismo ng lipid na nabubuo laban sa background ng mga sumusunod na sakit:

  • labis na katabaan (nadagdagan ang mga antas ng TG, nabawasan ang HDL cholesterol);
  • laging nakaupo sa pamumuhay (pagbaba ng antas ng HDL-C);
  • diabetes mellitus (nadagdagang antas ng TG, kabuuang kolesterol);
  • pag-inom ng alkohol (nadagdagang antas ng TG, HDL cholesterol);
  • hypothyroidism (nadagdagang antas ng kabuuang kolesterol);
  • hyperthyroidism (pagbaba sa antas ng kabuuang kolesterol);
  • nephrotic syndrome (nadagdagang antas ng kabuuang kolesterol);
  • talamak na pagkabigo sa bato (nadagdagang antas ng kabuuang kolesterol, TG, nabawasan ang HDL);
  • cirrhosis sa atay (pagbaba sa antas ng kabuuang kolesterol);
  • nakahahadlang na mga sakit sa atay (nadagdagang antas ng kabuuang kolesterol);
  • malignant neoplasms (pagbaba sa antas ng kabuuang kolesterol);
  • Cushing's syndrome (pagtaas ng antas ng kabuuang kolesterol);
  • Iatrogenic lesyon habang kumukuha ng: oral contraceptives (nadagdagang antas ng TG, kabuuang kolesterol), thiazide diuretics (nadagdagang antas ng kabuuang kolesterol, TG), beta-blockers (nadagdagang antas ng kabuuang kolesterol, nabawasan ang HDL), corticosteroids (nadagdagang antas ng TG, nadagdagan ang kabuuang kolesterol). Para sa mga antas ng kolesterol, tingnan ang Talahanayan 2.

Paggamot ng dyslipidemias (hyperlipidemias)

Kung ang pasyente ay dumaranas ng coronary artery disease at may dyslipidemia, ipinapayong: alisin ang paninigarilyo, kontrolin ang presyon ng dugo, uminom ng aspirin at, kung maaari, magsagawa ng hormone replacement therapy sa postmenopause. Ang desisyon sa pangangailangan para sa drug therapy ay ginawa batay sa antas ng LDL cholesterol at isang pagtatasa ng iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng coronary artery disease (kabilang ang mga antas ng HDL). Para sa mga taong may mababang antas ng HDL na walang pagtaas sa mga konsentrasyon ng LDL, hindi ipinahiwatig ang pharmacotherapy.

Ang susi sa matagumpay na pagwawasto ng pangalawang hyperlipoproteinemia ay ang pagtuklas at paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Halimbawa, ang rational hormone replacement treatment ay kadalasang nag-normalize ng lipid level sa mga pasyenteng may diabetes mellitus at hypothyroidism. Sa hypertriglyceridemia na dulot ng ethanol, ang isang katulad na resulta ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pag-iwas sa alkohol.

Sa kasalukuyan, maraming grupo ng mga gamot ang ginagamit upang gamutin ang mga lipid profile disorder. Ang kanilang epekto sa pagpapababa ng lipid ay batay sa kakayahang bawasan ang nilalaman ng atherogenic lipoproteins (LP) sa plasma ng dugo: VLDL, LDL at ang kanilang mga constituent lipid - kolesterol at TG. Para sa mga klase ng mga gamot na nagpapababa ng lipid at ang mga pangunahing indikasyon para sa kanilang paggamit, tingnan ang Talahanayan 3.

Mga statin

Sa kasalukuyang yugto ng pag-unlad ng gamot, ang pangunahing klase ng mga gamot na nagpapababa ng lipid na ginagamit sa paggamot ng coronary heart disease ay mga statin, na may pinakamalaking base ng ebidensya. Ang mga statin ay mga structural inhibitors ng enzyme hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase (HMG-CoA), na kinokontrol ang biosynthesis ng kolesterol sa mga hepatocytes. Bilang resulta ng pagbaba sa nilalaman ng intracellular cholesterol, pinapataas ng hepatocyte ang bilang ng mga receptor ng lamad para sa LDL sa ibabaw nito. Ang mga receptor ay nagbubuklod at nag-aalis ng mga atherogenic na mga particle ng LDL mula sa daluyan ng dugo at, sa gayon, binabawasan ang konsentrasyon ng kolesterol sa dugo.

Ang mga statin ay mayroon ding mga vascular at pleiotropic effect. Sa antas ng vascular wall, sa pamamagitan ng pagbabawas ng pagbuo ng cholesterol at LDL, pinapataas nila ang HDL/LDL ratio, binabawasan ang pagsasama ng cholesterol sa vascular subintima, tumutulong na patatagin ang mga umiiral na atherosclerotic plaque sa pamamagitan ng pagbabawas ng lipid core, at samakatuwid ay binabawasan ang panganib ng pagkalagot ng plaka at pagbuo ng thrombus.

Ang pag-uuri ng HMG-CoA reductase inhibitors ay batay sa mga pagkakaiba sa mga statin kapwa sa istrukturang kemikal (mga gamot na nakuha ng mushroom fermentation at synthetic statins) at sa oras ng pagsisimula ng paggamit sa klinikal na kasanayan (statins ng henerasyon ng I-IV). Ang mga unang statin (simvastatin, pravastatin at lovastatin) ay nahiwalay sa kultura ng penicillin fungi at Aspergillus terrens fungi; Ang fluvastatin (generation II), atorvastatin (generation ng III) at rosuvastatin (generation ng IV) ay mga sintetikong gamot. Ang mga statin ay naiiba din sa kanilang mga katangiang physicochemical at pharmacological: ang simvastatin at lovastatin ay mas lipophilic; Ang atorvastatin, rosuvastatin at pravastatin ay mas hydrophilic; Ang fluvastatin ay medyo lipophilic. Ang mga katangiang ito ay nagbibigay ng iba't ibang pagkamatagusin ng mga gamot sa pamamagitan ng mga lamad ng cell, sa partikular na mga selula ng atay. Ang kalahating buhay ng mga statin ay hindi lalampas sa 2-3 oras, maliban sa atorvastatin at rosuvastatin, na ang kalahating buhay ay lumampas sa 12 oras, na malamang na nagpapaliwanag ng kanilang mas mataas na bisa sa pagpapababa ng kolesterol at LDL-C.

Mga side effect: tumaas na antas ng mga enzyme sa atay, mas madalas - hepatitis, myopathy at myositis, napakabihirang - rhabdomyolysis. Ang mga sangkap na ito ay maaaring magdulot ng pananakit ng ulo, pananakit ng tiyan, utot, paninigas ng dumi, pagtatae, pagduduwal at pagsusuka. Ang mga pamamaraan para sa pagsubaybay sa kaligtasan ng paggamot ay kinabibilangan ng pagtatasa ng aktibidad ng mga transaminases at creatine phosphokinase, na dapat isagawa bago ang paggamot at paulit-ulit pagkatapos ng 2-3 linggo, 2-3 buwan. at pagkatapos ay tuwing 6-12 buwan. o mas madalas. Ang mga statin ay itinigil kapag ang alanine aminotransferase at/o aspartate aminotransferase ay patuloy na tumaas ng higit sa 3 beses, ang aktibidad ng creatine phosphokinase ay higit sa 5 beses na mas mataas kaysa sa normal, o malubhang sintomas ng pinsala sa kalamnan.

Fibrates

Ang mga fibrates ay mga derivatives ng fibroc acid. Ang mga fibrates ay mga gamot na nagpapababa ng lipid na pangunahing nakakaapekto sa metabolismo ng mga particle ng lipoprotein na mayaman sa TG (CM, VLDL at DILI). Nagsusulong din sila ng katamtamang pagbawas sa mga antas ng LDL-C sa pamamagitan ng pagbabawas ng bilang ng maliliit, siksik na mga particle ng LDL at pagtaas ng bilang ng malaki, hindi gaanong siksik na LDL, na nagpapataas ng kanilang "pagkilala" ng mga receptor ng atay at nagpapabuti ng catabolism. Ang mga derivatives ng fibric acid ay nakakapagpataas ng synthesis ng "good cholesterol" apoproteins - apo A-I, apo A-II. Ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa lipolysis ng TG-rich lipoproteins sa pamamagitan ng pag-activate ng lipoprotein at hepatic lipases. Ang pleiotropic at hypolipidemic na epekto ng fibrates ay natanto sa pamamagitan ng pag-activate ng nuclear peroxisome proliferator-activated receptors α (PPARα). Ang paggamit ng mga fibrates ay humahantong sa pagbaba ng mga antas ng TG ng 20-50 % mula sa unang antas at pagtaas ng mga antas ng HDL-C ng 10-20 %.

Mga side effect: digestive disorder, sakit ng ulo, pagkahilo, pantal sa balat, minsan atrial fibrillation, bihirang - pagsugpo sa hematopoiesis, myositis, visual impairment.

NB! Ang pinagsamang paggamit ng mga statin at fibrates ay lubos na epektibo, ngunit may mga side effect (halimbawa, ang panganib ng myopathy) at dapat ay nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng medikal.

Ezetimibe

Ang Ezetimibe ay isang pumipili na inhibitor ng pagsipsip ng kolesterol sa maliit na bituka dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng kaukulang transporter ng NPC1L1. Ay isang prodrug. Kapag nasisipsip, ito ay na-metabolize sa pharmacologically active na ezetimibe glucuronide. Sa plasma, karamihan (90 %) ng gamot at ang metabolite nito ay nakagapos sa protina. Ang paglabas ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng mga bituka.

Mga side effect: dyspepsia, sakit ng ulo, kahinaan, myalgia, depression. Hindi gaanong karaniwan - mga reaksyon ng hypersensitivity, nakakalason na hepatitis, nakakalason na pancreatitis. Ang thrombocytopenia, myopathy at rhabdomyolysis ay napakabihirang.

Mga sequestrant ng apdo acid

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na ito (mga resin ng palitan ng anion na hindi matutunaw sa tubig na hindi nasisipsip sa bituka) ay upang magbigkis ng mga acid ng apdo sa bituka, na pumipigil sa kanilang sirkulasyon ng enterohepatic, bilang isang resulta kung saan pinapataas ng atay ang paggawa ng mga acid ng apdo. paggamit ng kolesterol mula sa sarili nitong mga reserba. Ang aktibidad ng mga receptor ng atay para sa LDL ay tumataas, at ang antas ng kabuuang kolesterol at LDL-C sa plasma ay bumababa (sa pamamagitan ng 6-9 at 15-25 %, ayon sa pagkakabanggit) na may bahagyang pagtaas sa mga antas ng HDL. Sa ilang mga pasyente, ang konsentrasyon ng TG minsan ay tumataas (compensatory synthesis ng VLDL), na nangangailangan ng pag-iingat sa paggamit ng mga gamot na ito sa pagkakaroon ng paunang hypertriglyceridemia. Kapag ang mga antas ng TG ay higit sa 400-500 mg/dL, dapat na iwanan ang mga sequestrant.

Mga side effect: maaaring magdulot ng constipation, hindi gaanong karaniwang pagtatae, pagduduwal, pagsusuka. Minsan napapansin ang hypertriglyceridemia at kakulangan ng bitamina A, D at K.

Isang nikotinic acid

Kapag ginamit sa isang buong therapeutic dose (3.5-4 g bawat araw), binabawasan ng nikotinic acid ang produksyon ng VLDL na may pangalawang pagbaba sa mga antas ng LDL (sa pamamagitan ng 15-25  %) at isang pagtaas sa HDL (ng 25-35  %). Ang nikotinic acid ay halos hinahati din ang mga antas ng TG at lipoprotein. Sa kasamaang palad, 50-60 % ng mga pasyente ay hindi maaaring tiisin ang buong dosis. Ang prostaglandin-mediated skin hyperemia ay inilarawan ng mga pasyente bilang isang pakiramdam ng "flush", init, madalas na may pangangati ng balat. Ang problemang ito ay bahagyang nalutas sa pamamagitan ng pagrereseta ng 81-325 g ng aspirin bawat araw (o isa pang ahente ng antiprostaglandin) at pagsisimula ng therapy sa maliliit na dosis (50-100 mg sa hapunan), na nadodoble bawat linggo hanggang 1.5 g bawat araw. Matapos muling suriin ang spectrum ng lipid, ang dosis ay nahahati sa mga bahagi at dinadala sa 3-4.5 g bawat araw.

Inirerekomenda na gumamit ng mga short-acting na paghahanda ng nikotinic acid. Ang mga long-acting form (enduracin) ay mahal at binabawasan ang mga antas ng LDL-C sa mas mababang antas. Maaaring mapahusay ng nikotinic acid ang epekto ng mga antihypertensive na gamot na may biglaang pagbaba ng presyon ng dugo.

Mga side effect: madalas - pamumula ng mukha, pagkahilo, pagtaas ng transaminases, tuyong balat, pangangati, dyspeptic disorder (nabawasan ang gana, pagtatae, pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, utot). Bihirang - hindi pagkakatulog, tachycardia, peripheral edema, nadagdagan ang antas ng uric acid at ang pag-unlad ng exacerbation ng gota, gynecomastia at malubhang pinsala sa atay. Napakabihirang - pagpapahaba ng oras ng prothrombin at pagbaba sa bilang ng platelet.

Mga Omega-3-polyunsaturated fatty acid

Ang kaugnayan ng paggamit ng omega-3‑polyunsaturated fatty acids (omega-3‑PUFA) ay nauugnay sa pagkakakilanlan ng koneksyon sa pagitan ng napakababang antas ng cardiovascular disease (atherosclerosis, coronary heart disease, hypertension) sa mga residente ng Greenland at kanilang pagkonsumo ng malaking halaga ng high-content seafood omega-3‑PUFA. Sa plasma ng dugo ng mga residente ng Greenland, ang mataas na konsentrasyon ng eicosapentaenoic at docosahexaenoic acid ay nabanggit na may mababang antas ng linoleic at arachidonic acid. Ang epekto ng pagpapababa ng lipid ng langis ng isda ay upang sugpuin ang synthesis ng VLDL at LDL, pagbutihin ang kanilang clearance at dagdagan ang paglabas ng apdo.

Kapag gumagamit ng mga gamot na naglalaman ng eicosapentaenoic at docosahexaenoic acid, ang pinaka makabuluhang positibong epekto ay sinusunod sa mga pasyente na may mga uri ng dyslipidemia IIb at V: ang nilalaman ng TG, VLDL at LDL ay bumababa, at ang antas ng HDL ay tumataas. Ang mga metabolite ng eicosapentaenoic acid ay mayroon ding antispasmodic at platelet aggregation inhibitory properties. Ang mga Omega-3‑PUFA ay may profibrinolytic effect, binabawasan ang aktibidad ng tissue plasminogen activator inhibitor, at binabawasan din ang fibrinogen content.

Mga side effect: kadalasan - mga digestive disorder, mas madalas - perversion ng lasa, pagkahilo, sakit ng ulo, pinsala sa atay, hypersensitivity reaksyon, hyperglycemia, napakabihirang - arterial hypotension, leukocytosis.

Talahanayan 3. Mga klase ng mga gamot na nagpapababa ng lipid at pangunahing mga indikasyon para sa kanilang paggamit

Mga klase ng mga gamot na nagpapababa ng lipid

Pangunahing mga indikasyon para sa paggamit

Pinipigilan ang synthesis ng kolesterol - HMG-CoA reductase inhibitors (simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin, cerivastatin*)

Mga uri ng IIa at IIb ng hyperlipoproteinemia (na may mga antas ng TG< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Binabawasan ang produksyon ng LDL at VLDL - mga derivatives at paghahanda ng nicotinic acid batay sa omega-3-polyunsaturated fatty acids

Lahat ng uri ng hyperlipoproteinemia, lalo na sa pagtaas ng parehong kolesterol at TG

Pinipigilan ang pagsipsip ng mga lipid sa bituka - bile acid sequestrants (anion exchange resins cholestyramine*, colestipol*; nonspecific enterosorbents, specific cholesterol enterosorbents)

Type IIa hyperlipoproteinemia (mas mababa sa 10% ng mga pasyente; TG< 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л).

Mga fibrates na nagpapahusay ng TG catabolism (bezafibrate*, gemfibrozil*, ciprofibrate, fenofibrate)

Hyperlipoproteinemia type IIa at dysbetalipoproteinemia type III. Ang paggamit para sa selective hypertriglyceridemia (type IV) ay kinakailangan lamang para sa napakataas na antas ng TG (> 1000 mg/dL - 11.3 mmol/L) upang mabawasan ang panganib ng acute pancreatitis, at hindi upang gamutin ang coronary artery disease

Ang pumipili na pagsugpo sa pagsipsip ng kolesterol sa maliit na bituka dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng kaukulang transporter na NPC1L1 (ezetimibe)


Talahanayan 4. Mga gamot na ginagamit upang mapababa ang kolesterol (mga inireresetang gamot)

Form ng paglabas

Simvastatin

Zocor ® forte, "Ineji", "Simvastatin", Simvacard ®, "Avestatin", "Simvastatin-Chaikapharma", "Simvastatin Pfizer", "Simvastatin-SZ", "Ovencor", Simvalimit®, "Simgal", "Sincard" , “Simvastatin Alkaloid”, “Simvastol”, “Simvastatin-Teva”, “Atherostat”, “Vasilip”, “Simvastatin-Ferein”, “Simvahexal”, “Simplakor”, “Actalipid”, “Simlo”, “Zorstat”, Simvor ®, "Kholvasim", "Simvalimit", "Simvor", "Zovatin"

mga tabletang pinahiran ng pelikula

Pravastatin

"Pravastatin"

mga tabletas

Lovastatin

"Apexstatin", "Choletar", Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

mga tabletas

Fluvastatin

Leskol ® forte, "Leskol"

extended-release na film-coated na mga tablet, mga kapsula

Atorvastatin

“Lipoford”, “Lipona”, TORVAZIN ® , Torvacard ® , “Atorvox”, “Atorvastatin-Teva”, Atomax ® , “Atorvastatin”, “Atorvastatin-OBL”, “TG-tor”, Atoris ® , Tulip ® , Anvistat ® , Atorvastatin-LEKSVM ® , “Atorvastatin-Tabuk”, “Liptonorm”, “Vasator”, “Liprimar”, DUPLECOR ® , “Lipona”

mga tablet na pinahiran ng pelikula, mga tablet

Rosuvastatin

"Rosuvastatin", Mertenil ®, Crestor ®, "Roxera", "Rosucard", "Rosuvastatin Canon", "Tevastor", "Akorta", "Rozulip"

mga tabletang pinahiran ng pelikula

Isang nikotinic acid

"Enduracin", "Nicotinic acid", "Nicotinic acid-Vial"

pinahabang-release na mga tablet, tablet, solusyon sa iniksyon

Laropiprant + nicotinic acid

Treadaptive ®

binagong release tablets

Omega-3 triglycerides + bawang bumbilya extract

"Eifitol"

Omega-3 triglycerides [EPA/DHA=1.5/1 - 50%]

"Vitrum Cardio Omega-3"

Omega-3 triglycerides [EPA/DHA=1.2/1 - 90%]

"Omakor"

tissue ng langis ng isda

"Eikonol"

Ciprofibrate

"Lipanor"

Fenofibrate

Exlip ®, Lipantil ® 200 M, Traykor

Choline fenofibrate

"Trilipix"

binagong release capsules

Ezetimibe

Ezetrol ®

mga tabletas

Simvastatin + ezetimibe

"Ineji"

Ngunit ang hyperlipidemia ay isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng mga sakit sa cardiovascular, lalo na ang atherosclerosis, at nangangailangan ng kontrol, pagwawasto at paggamot.

Mga uri ng hyperlipidemia

Ang pag-uuri ng mga uri ng hyperlipidemia ay binuo ni Donald Fredickson noong 1965 at pinagtibay ng World Health Organization bilang isang internasyonal na pamantayan. Ito ay ginagamit pa rin hanggang ngayon. Ayon sa klasipikasyon ni Fredickson, mayroong limang uri ng hyperlipidemia.

Uri I: Ito ay isang bihirang uri ng hyperlipidemia na nangyayari kapag may kakulangan ng lipoprotein lipase o isang depekto sa lipoprotein lipase activator protein. Sa ganitong uri ng sakit, tumataas ang antas ng chylomicrons (lipoproteins na nagdadala ng mga lipid mula sa bituka patungo sa atay). Lumalala ang hyperlipidemia pagkatapos kumain ng matatabang pagkain at bumababa pagkatapos ng paghihigpit sa taba, kaya ang pangunahing paggamot ay diyeta.

Uri II. Isang karaniwang uri ng hyperlipidemia kung saan tumataas ang mga antas ng low-density na lipoprotein. Ito ay nahahati sa dalawang subtype depende sa pagkakaroon ng mataas na triglycerides, na nangangailangan ng karagdagang pangangasiwa ng gemfibrozil sa panahon ng paggamot. Ang hyperlipidemia ng ganitong uri ay humahantong sa pagbuo ng atherosclerosis sa mga susunod na taon at maaaring magdulot ng atake sa puso sa mga matatandang lalaki at babae.

Uri III. Isang uri ng hyperlipidemia, na tinatawag ding dys-beta-lipoproteinenia. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng namamana na mga sanhi, at nauugnay sa isang depekto sa Apolipoprotein E, at nailalarawan din sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng high-density na lipoprotein. Ang mga carrier ng hyperlipidemia ay madaling kapitan ng labis na katabaan, gout, banayad na diyabetis at nasa panganib para sa atherosclerosis.

Uri IV. Isang uri ng hyperlipidemia na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng triglyceride. Ang kanilang mga antas ay tumataas pagkatapos ng pag-inom ng carbohydrates at alkohol. Laban sa background ng sindrom na ito, ang atherosclerosis, labis na katabaan, diabetes mellitus at pancreatitis ay maaaring umunlad.

Uri V. Isang uri ng hyperlipidemia na katulad ng una, ngunit hindi katulad nito, hindi lamang ang antas ng chylomicrons ay tumataas, kundi pati na rin ang napakababang-density na lipoprotein. Samakatuwid, tulad ng sa kaso ng unang uri, ang taba ng nilalaman sa dugo ay tumalon pagkatapos kumain ng mataba at karbohidrat na pagkain. Ang hyperlipidemia ng ganitong uri ay puno ng pag-unlad ng malubhang pancreatitis, na bubuo laban sa background ng pagkain ng masyadong mataba na pagkain.

Bilang karagdagan sa pag-uuri na ito, may dalawa pang uri ng hyperlipidemia - hypo-alpha-lipoproteinemia at hypo-beta-lipoproteinemia.

Mga sintomas

Ang hyperlipidemia ay kadalasang asymptomatic at kadalasang nakikita sa panahon ng pangkalahatang biochemical na pagsusuri sa dugo. Ang isang preventive cholesterol test ay dapat gawin mula sa edad na 20 kahit isang beses bawat limang taon. Minsan, na may hyperlipidemia, ang mga matabang katawan na tinatawag na xanthomas ay nabubuo sa mga tendon at balat ng pasyente. Ang isang pathological sintomas ay maaaring isang pinalaki na atay at pali, pati na rin ang mga palatandaan ng pancreatitis.

Mga sanhi ng sakit

Ang mga antas ng lipid ng dugo ay nakasalalay sa ilang mga kadahilanan, kabilang ang pagkakaroon ng mga saturated fatty acid at kolesterol sa pang-araw-araw na diyeta, timbang ng katawan, antas ng pisikal na aktibidad, edad, diabetes, pagmamana, mga gamot, mga sakit sa presyon ng dugo, mga sakit sa bato at thyroid, paninigarilyo at pag-inom ng mga inuming may alkohol.

Paggamot ng hyperlipidemia

Depende sa uri ng hyperlipidemia, alinman sa isang diyeta na nag-iisa na may mas mataas na pisikal na aktibidad, o isang partikular na kumbinasyon ng mga gamot, na ang pagpili ay maaari lamang gawin ng dumadating na manggagamot, ay maaaring magreseta. Ang paggamot sa hyperlipidemia ay halos palaging nagsasangkot ng diyeta na mababa ang taba at pagsubaybay sa mga antas ng lipid ng dugo. Upang mabawasan ang mga antas ng kolesterol at triglyceride, isang kurso ng physical therapy na naglalayong pagbaba ng timbang ay inireseta. Ang pag-aalis ng masasamang gawi, pati na rin ang mga therapeutic cleansing procedure, ay may positibong epekto sa kapakanan ng pasyente.

Maaaring kabilang sa paggamot para sa hyperlipidemia ang mga statin, na nagpapababa ng mga antas ng kolesterol sa dugo at pumipigil sa pagdeposito ng kolesterol sa atay. Bilang karagdagan, ang mga fibrates at choleretic na gamot ay maaaring inireseta. Ang bitamina B5 ay napatunayang mabuti sa paggamot ng hyperlipidemia.

Ang artikulong ito ay nai-post para sa mga layuning pang-edukasyon lamang at hindi bumubuo ng siyentipikong materyal o propesyonal na payong medikal.

Mag-sign up para sa isang appointment sa doktor

Kapag gumagamit ng mga materyales mula sa site, ang aktibong sanggunian ay obligado.

Ang impormasyong ipinakita sa aming website ay hindi dapat gamitin para sa self-diagnosis at paggamot at hindi maaaring magsilbi bilang isang kapalit para sa konsultasyon sa isang doktor. Binabalaan ka namin tungkol sa pagkakaroon ng mga contraindications. Kinakailangan ang konsultasyon sa espesyalista.

Anong nangyari?

Uri V. Isang uri ng hyperlipidemia na katulad ng una, ngunit hindi katulad nito, hindi lamang ang antas ng chylomicrons ay tumataas, kundi pati na rin ang napakababang-density na lipoprotein. Ang paggamot para sa hyperlipidemia ay depende sa iyong mga antas ng lipid sa dugo, ang iyong panganib ng sakit sa puso, at ang iyong pangkalahatang kalusugan.

Bilang karagdagan, ang ilang mga hyperlipidemia ay nakakaapekto sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis. Ang hyperlipidemia na ito ay maaaring sporadic (bilang resulta ng mahinang diyeta), polygenic, o namamana.

Ang paggamot sa hyperlipidemia na ito ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa diyeta bilang isang pangunahing bahagi ng therapy. Ang form na ito ng hyperlipidemia ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng chylomicrons at DILI, samakatuwid ito ay tinatawag ding dys-beta-lipoproteinenia. Sa artikulong ito ay pag-uusapan natin kung ano ang hyperlipidemia, ilarawan ang mga sintomas ng hindi pangkaraniwang bagay na ito at maunawaan kung paano ginagamot ang sakit na ito. Ang pangunahing hyperlipidemia ay namamana sa genetically, ngunit ang genetic defect ay matatagpuan lamang sa isang maliit na bilang ng mga pasyente na may atherosclerosis.

Diagnosis ng hyperlipidemia

Ang hyperlipidemia ay isang pangkat ng mga karamdaman na nailalarawan sa pagtaas ng antas ng kolesterol sa dugo, lalo na ang mga fraction ng LDL at/o triglyceride nito. Ang hyperlipidemia ay pinaniniwalaang minana sa mga magulang, ngunit ang pag-unlad nito ay naiimpluwensyahan ng mga sumusunod na salik: ilang sakit at gamot, mahinang diyeta at alkohol.

Ang lahat ng ito ay nagpapalala lamang sa kurso ng hyperlipidemia. Kung ang isang pasyente ay masuri na may hyperlipidemia, siya ay tinutukoy sa isang cardiologist, neurologist, o vascular surgeon, depende sa mga organo na pinaka-apektado ng atherosclerosis. Ngunit ang hyperlipidemia ay isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng mga sakit sa cardiovascular, lalo na ang atherosclerosis, at nangangailangan ng kontrol, pagwawasto at paggamot. Ang pag-uuri ng mga uri ng hyperlipidemia ay binuo ni Donald Fredickson noong 1965 at pinagtibay ng World Health Organization bilang isang internasyonal na pamantayan.

Uri I: Ito ay isang bihirang uri ng hyperlipidemia na nangyayari kapag may kakulangan ng lipoprotein lipase o isang depekto sa lipoprotein lipase activator protein. Sa ganitong uri ng sakit, tumataas ang antas ng chylomicrons (lipoproteins na nagdadala ng mga lipid mula sa bituka patungo sa atay). Ang hyperlipidemia ng ganitong uri ay humahantong sa pagbuo ng atherosclerosis sa mga susunod na taon at maaaring magdulot ng atake sa puso sa mga matatandang lalaki at babae. Ang mga carrier ng hyperlipidemia ay madaling kapitan ng labis na katabaan, gout, banayad na diyabetis at nasa panganib para sa atherosclerosis.

Paano gamutin ang hyperlipidemia?

Bilang karagdagan sa pag-uuri na ito, may dalawa pang uri ng hyperlipidemia - hypo-alpha-lipoproteinemia at hypo-beta-lipoproteinemia. Ang Type I hyperlipidemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na nilalaman ng triglycerides sa dugo, kabilang ang mga chylomicrons. Gayunpaman, kadalasan ang terminong ito ay tumutukoy sa tumaas na antas ng dugo ng kolesterol at triglyceride, na inuri bilang mga lipid. Karamihan sa hyperlipidemia ay bunga ng pamumuhay, nakagawiang diyeta o mga gamot na iniinom.

Sa sitwasyong ito, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng normal na timbang; ang kanyang mga kamag-anak ay dumaranas din ng hyperlipidemia. Kung mas mataas ang iyong panganib na magkaroon ng sakit sa puso, mas masinsinang paggamot mo para sa hyperlipidemia. Ito ang LDL - low-density lipoprotein ("masamang kolesterol"), HDL - high-density lipoprotein ("good cholesterol"), kabuuang kolesterol at triglycerides.

Ang pangunahing layunin ng paggamot sa hyperlipidemia ay upang bawasan ang antas ng "masamang kolesterol" - low-density lipoproteins. Kadalasan, ang mga kandidato para sa paggamot sa droga ay mga lalaki na higit sa 35 taong gulang at kababaihan sa panahon ng menopause. Ang sobrang timbang ay nagpapataas din ng mga antas ng dugo ng mga low-density na lipoprotein at nagpapababa ng high-density na lipoprotein.

Ano ang hyperlipidemia at bakit ito mapanganib?

Ang paninigarilyo ay isa rin sa mga pangunahing salik ng hyperlipidemia at atherosclerosis, kaya inirerekomenda na agad na huminto sa paninigarilyo sa sandaling ikaw ay masuri na may hyperlipidemia. Ang lahat ng mga hakbang sa itaas ay tumutulong na gawing normal ang mga antas ng lipid ng dugo at maiwasan ang pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular. Ang karaniwang patolohiya na ito, na tinatawag ding familial combined hyperlipidemia, ay minana bilang isang autosomal dominant na katangian.

Ang mga pagtaas sa antas ng kolesterol at/o triglyceride sa plasma ay nakikita sa pagdadalaga at nagpapatuloy sa buong buhay ng pasyente. Ang mixed hyperlipidemia ay matatagpuan sa humigit-kumulang 10% ng lahat ng mga pasyente na may myocardial infarction.

Ang diabetes, alkoholismo at hypothyroidism ay nagpapataas ng kalubhaan ng hyperlipidemia. Mga diagnostic. Walang mga klinikal o laboratoryo na pamamaraan na kumpiyansa na mag-diagnose ng maraming uri ng hyperlipidemia sa isang pasyente na may hyperlipidemia. Gayunpaman, ang hyperlipidemia ng maraming uri ay dapat na pinaghihinalaan sa bawat pasyente na may banayad na hyperlipoproteinemia, ang uri na nagbabago sa paglipas ng panahon.

Ang hyperlipidemia (hyperlipoproteinemia, dyslipidemia) ay isang abnormal na mataas na antas ng mga lipid at/o lipoprotein sa dugo ng tao. Ang hyperlipidemia ay hindi isang sakit, ngunit isang kumplikado ng mga sintomas at kundisyon. Walang hyperlipidemia sa pagkabata. Mayroong limang uri ng namamana, o pangunahing hyperlipidemia. Ang hyperlipidemia mismo ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan. Uri III. Isang uri ng hyperlipidemia, na tinatawag ding dys-beta-lipoproteinenia.

Mga sakit na nauugnay sa mga pagbabago sa antas ng kolesterol

Gaya ng nabanggit kanina, ang mataas at mababang antas ng kolesterol ay nakakapinsala sa kalusugan. Ang bahaging ito ng aklat ay tatalakay sa mga pangunahing sakit na nauugnay sa mga lipid metabolism disorder at mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga ito.

Labis na kolesterol

Hyperlipidemia

Ang tumaas na nilalaman ng mga lipid - triglyderide at kolesterol - sa dugo ay tinatawag na hyperlipidemia. Ang kundisyong ito ay kadalasang sanhi ng pagmamana.

Mayroong limang uri ng namamana, o pangunahing hyperlipidemia.

Ang Type I hyperlipidemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na nilalaman ng triglycerides sa dugo, kabilang ang mga chylomicrons. Ito ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pancreatitis.

Ang diagnosis ng "type II hyperlipidemia" ay ginawa sa mga kaso ng mataas na antas ng low-density na lipoprotein sa dugo.

Ang antas ng triglyceride sa dugo ay maaaring maging normal (uri Pa) o mataas (uri Pb). Sa klinika, ang sakit ay nagpapakita ng sarili bilang mga atherosclerotic disorder, at kung minsan ay nagkakaroon ng coronary heart disease (CHD). Sa kondisyong ito, ang mga atake sa puso ay kadalasang nangyayari sa mga lalaki na higit sa 40 taong gulang at kababaihan na higit sa 55 taong gulang.

Ang hyperlipidemia type III ay isang tumaas na antas ng napakababang density ng lipoprotein at triglycerides sa dugo. Naiipon sila sa dugo dahil sa isang paglabag sa conversion ng VLDL sa LDL. Ang ganitong uri ng sakit ay madalas na sinamahan ng iba't ibang mga pagpapakita ng atherosclerosis, kabilang ang coronary artery disease at pinsala sa mga daluyan ng dugo ng mga binti. Ang mga naturang pasyente ay madaling kapitan ng gout at diabetes.

Type IV hyperlipidemia - isang labis na triglyceride sa dugo na may normal o bahagyang mataas na antas ng kolesterol - ay isang panganib na kadahilanan para sa atherosclerosis, labis na katabaan at banayad na diabetes.

Type V hyperlipidemia - ang kawalan ng kakayahan ng katawan na gamitin at alisin ang mga triglyceride mula sa pagkain - ay maaaring namamana o sanhi ng hindi malusog na pamumuhay (pag-abuso sa alkohol, hindi magandang diyeta, atbp.). Ang coronary heart disease ay hindi sinusunod sa ganitong uri ng hyperliidemia.

Gayunpaman, ang pag-uuri na ito ay hindi sumasaklaw sa lahat ng posibleng mga paglihis mula sa pamantayan sa nilalaman ng mga lipid at lipid sa plasma ng dugo. Sa partikular, hindi nito isinasaalang-alang ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng HDL, isang pinababang antas na kung saan ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng atherosclerosis at IVC, at isang pagtaas ng antas, sa kabaligtaran, ay nagsisilbing isang proteksiyon na kadahilanan.

Ang mga dahilan para sa mataas na antas ng triglyceride sa dugo ay maaaring ang mga sumusunod:

Masyadong mataas na calorie na nilalaman o hindi balanseng diyeta;

Pag-inom ng ilang mga gamot (estrogens, oral contraceptive, corticosteroids, atbp.).

Paggamot ng hyperlipidemia

Ang kolesterol sa mga daluyan ng dugo ay ang sanhi ng hyperlipidemia

Ang mga hyperlipidemia ay karaniwan: halos 25% ng populasyon ng may sapat na gulang ay may mga antas ng kolesterol sa plasma na higit sa 5 mmol/l. Dahil pinatataas nito ang panganib ng sakit na cardiovascular, ang napapanahong paggamot ng hyperlipidemia ay napakahalaga. Kapag sinusuri ang isang pasyente na may hyperlipidemia, una sa lahat, kinakailangan na ibukod ang pangalawang pinagmulan nito, i.e., itatag ang mga sanhi, halimbawa, mga sakit sa atay at biliary system, labis na katabaan, hypothyroidism, diabetes mellitus, hindi malusog na diyeta at pag-abuso sa alkohol. Sa karamihan ng mga kaso, ang hyperlipidemia ay multifactorial, ibig sabihin, sanhi ng parehong panlabas na sanhi at genetic predisposition. Ang ilang uri ng hyperlipidemia ay pangunahin at genetically tinutukoy. Ang kanilang pag-uuri ay batay sa katotohanang ito. Kapag nakumpirma ang diagnosis ng hyperlipidemia, dapat suriin ang lahat ng miyembro ng pamilya ng pasyente.

Mga kadahilanan ng peligro

Sa karamihan ng mga pasyente, ang hyperlipidemia ay maaari lamang itama sa pamamagitan ng angkop na diyeta. Ang mga makabuluhang pagsisikap sa mga klinika sa panahon ng paggamot ay naglalayong alisin ang iba pang mga kadahilanan ng panganib sa mga pasyente na may mga karamdaman sa metabolismo ng lipid, tulad ng hypertension, diabetes mellitus, mga sakit sa thyroid, paninigarilyo, pati na rin ang pagwawasto ng kapansanan sa metabolismo ng lipid. Ang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng mga antas ng lipid ng dugo ay makatwiran lamang sa isang medyo maliit na bilang ng mga pasyente na may malalaking pagbabago sa profile ng lipid upang mabawasan ang panganib na magkaroon ng coronary heart disease.

Ang biochemical diagnosis ay batay sa mga resulta ng pagsusuri sa dugo na kinuha mula sa pasyente 14 na oras pagkatapos kumain. Kung may tanong tungkol sa paggamot sa buong buhay ng pasyente, ang pag-aaral ay paulit-ulit ng 2-3 beses sa lingguhang pagitan. Sa mga pasyente na may paulit-ulit na myocardial infarction at iba pang malubhang sakit, ang konsentrasyon ng triglycerides sa plasma ay tumaas at ang kolesterol ay nabawasan. Ang kanilang lipid profile ay hindi matatag sa loob ng 3 buwan pagkatapos ng talamak na panahon ng sakit. Gayunpaman, ang mga tagapagpahiwatig na nakuha sa unang 24 na oras pagkatapos ng pag-unlad ng proseso ng pathological, kapag ang mga makabuluhang pagbabago sa metabolismo ay hindi pa naganap, ay maaaring ituring na lubos na nagbibigay-kaalaman.

Lipoproteins at hyperlipidemia

Ang mga triglyceride na ibinibigay kasama ng pagkain sa daloy ng dugo ay na-convert sa mga chylomicron, ang bilang nito ay unti-unting bumababa sa panahon ng proseso ng lipolysis. Ang prosesong ito ay isinasagawa kasama ang paglahok ng enzyme lipoprotein lipase, na nauugnay sa capillary endothelium sa ilang mga tisyu, kabilang ang adipose tissue, skeletal muscle at myocardium. Ang mga fatty acid na inilabas sa panahon ng lipolysis ay hinihigop ng mga tisyu, at ang natitirang mga chylomicron ay inaalis ng atay. Ang endogenous triglyceride ay na-synthesize ng atay at nagpapalipat-lipat sa isang estado na nakatali sa napakababang-density na lipoprotein (VLDL). Ang mga ito ay inalis mula sa daluyan ng dugo gamit ang parehong mekanismo ng lipolytic na kasangkot sa pag-aalis ng mga exogenous triglycerides. Ang low-density lipoproteins (LDL), na nabuo sa panahon ng metabolismo ng mga triglycerides, ay kumakatawan sa pangunahing sistema para sa paghahatid ng kolesterol sa mga tisyu sa mga tao. Ang mga ito ay medyo maliliit na molekula na, dumadaan sa vascular endothelium, nagbubuklod sa mga partikular na receptor na may mataas na pagkakaugnay para sa LDL sa mga lamad ng cell at pumapasok sa mga selula sa pamamagitan ng pinocytosis. Ang intracellular cholesterol ay kinakailangan para sa paglago at pagpapanumbalik ng mga istruktura ng lamad, pati na rin para sa pagbuo ng mga steroid.

Ang high-density lipoproteins (HDL) ay mga particle na mayaman sa kolesterol na nagsisilbing transport intermediary na nagpapakilos sa peripheral cholesterol, halimbawa mula sa vascular wall, at dinadala ito sa atay para maalis. Kaya, gumaganap sila bilang mga tagapagtanggol sa coronary heart disease.

Mga uri ng hyperlipidemia

Mayroong ilang mga uri ng hyperlipidemia. Ang Type 1 (bihirang) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng chylomicrons at triglycerides sa dugo dahil sa kakulangan sa lipoprotein lipase at sinamahan ng pananakit ng tiyan, pancreatitis at xanthomatous rashes.

Ang uri 2a (karaniwan) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng dugo ng parehong LDL at kolesterol at nauugnay sa isang panganib ng coronary heart disease. Ang mga pasyenteng ito ay bumubuo ng 0.2% ng populasyon, at ang kanilang familial hypercholesterolemia ay minana sa isang heterozygous monogenic na paraan, na humahantong sa napaaga na pag-unlad ng malubhang sakit sa puso at xanthomatosis.

Ang Type 2b (karaniwan) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng LDL at VLDL, kolesterol at triglyceride sa dugo at nauugnay sa isang panganib ng coronary heart disease.

Ang Type 3 (bihirang) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng tinatawag na lumulutang na 3-lipoprotein, kolesterol at triglycerides sa dugo dahil sa isang namamana na abnormalidad ng apolipoprotein, na sinamahan ng xanthomatosis sa mga palmar surface, coronary heart disease at peripheral vascular disease.

Ang Type 4 (karaniwan) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng VLDL at triglycerides sa dugo, maaaring sinamahan ng labis na katabaan, diabetes at alkoholismo, at humahantong sa pag-unlad ng coronary heart disease at peripheral vascular disease.

Ang Type 5 (bihirang) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng dugo ng chylomicrons, VLDL, at triglycerides. Ang ilan sa mga metabolic na pagbabagong ito ay maaaring dahil sa pag-abuso sa alkohol o diabetes. Ang mga pasyente ng ganitong uri ay madalas na nagkakaroon ng pancreatitis.

Mga gamot para sa paggamot ng hyperlipidemia

Ang Cholestyramine (Questran) ay makukuha sa anyo ng mga packet na naglalaman ng 4 g ng gamot, at isang ion exchange resin na nagbubuklod sa mga acid ng apdo sa bituka. Ang mga acid ng apdo na nabuo sa atay mula sa kolesterol ay pumapasok sa bituka na may apdo at muling sinisipsip sa itaas na bahagi ng maliit na bituka. Sa kabuuan, ang katawan ay naglalaman ng 3-5 g ng mga acid ng apdo, ngunit dahil sa enterohepatic recirculation, na nangyayari 5-10 beses sa isang araw, isang average ng 20-30 g ng mga acid ng apdo ang pumapasok sa mga bituka araw-araw. Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa cholestyramine, sila ay pinalabas sa mga feces at ang pag-ubos ng kanilang mga reserba sa depot ay nagpapasigla sa conversion ng mga acid ng apdo sa kolesterol, bilang isang resulta kung saan ang antas ng huli, lalo na ang LDL, sa plasma ay bumababa ng 20 -25%. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang biosynthesis ng kolesterol ay maaaring tumaas bilang compensatory sa atay. Ang pang-araw-araw na dosis ng cholestyramine ay 16-24 g, ngunit kung minsan hanggang 36 g/araw ay kinakailangan upang itama ang lipid profile. Ang dosis na ito ay masyadong malaki (9 na pakete ng 4 g bawat araw), na hindi maginhawa para sa mga pasyente. Halos kalahati sa kanila na umiinom ng cholestyramine ay nagkakaroon ng mga side effect (constipation, minsan anorexia, bloating, at mas madalas na pagtatae). Dahil ang gamot ay nagbubuklod ng mga anion, kapag pinagsama sa warfarin, digoxin, thiazide diuretics, phenobarbital at thyroid hormone, dapat itong isaalang-alang na ang kanilang pagsipsip ay nabawasan, kaya ang mga gamot na ito ay dapat kunin isang oras bago kumuha ng cholestyramine.

Ang Colestipol (Colestid) ay katulad ng cholestyramine.

Ang nikotinic acid (makukuha sa 100 mg na dosis) ay nagpapababa ng kolesterol sa plasma at mga antas ng triglyceride. Marahil ang epekto nito ay dahil sa isang antilipolytic na epekto sa adipose tissue, bilang isang resulta kung saan ang antas ng mga non-esterified fatty acid, na siyang substrate kung saan ang mga lipoprotein ay na-synthesize sa atay, ay bumababa. Upang gamutin ang mga pasyente na may hyperlipidemia, gumamit ng 1-2 g ng nicotinic acid 3 beses sa isang araw (karaniwan, ang pangangailangan ng katawan para dito ay mas mababa sa 30 mg/araw). Sa kasong ito, ang balat ng mukha ng pasyente ay madalas na nagiging pula at ang paggana ng digestive tract ay nagambala. Sa unti-unting pagtaas ng dosis sa loob ng 6 na linggo, ang mga salungat na reaksyon ay hindi gaanong binibigkas at bubuo ang pagpapaubaya.

Ang Nicofuranose (tetranicotinoylfructose, Bradylan), isang ester ng fructose at nicotinic acid, ay maaaring mas mabuting tiisin ng mga pasyente.

Ang Clofibrate (Atromid; magagamit sa 500 mg na dosis) ay pumipigil sa synthesis ng lipid sa atay, na binabawasan ang mga antas ng kolesterol sa plasma ng 10-15%. Sa mga pasyente na may type 3 hyperlipidemia, ang epekto ay maaaring dalawang beses na binibigkas. Ang clofibrate ay madaling hinihigop mula sa digestive tract at lubos na nakagapos sa mga protina ng plasma. Ang pagkilos nito ay tumigil bilang isang resulta ng metabolismo sa atay, bilang karagdagan, ito ay pinalabas nang hindi nagbabago sa ihi. Sa halagang 500 mg, ito ay kinukuha ng 2-3 beses sa isang araw pagkatapos kumain. Ang mga side effect ay banayad, ngunit ang talamak na myalgia kung minsan ay nabubuo, lalo na sa mga kondisyon ng hypoproteinemic tulad ng nephrotic syndrome, kapag ang konsentrasyon ng libreng substansiya ay hindi karaniwang mataas. Ang mga resulta mula sa isang placebo-controlled na pag-aaral sa mga pasyente ay nagpapahiwatig na kapag ang clofibrate ay ginamit para sa pangunahing pag-iwas sa myocardial infarction, ang saklaw ng myocardial infarction ay 25% na mas mababa sa mga pasyente na tumatanggap ng aktibong gamot. Gayunpaman, ang hindi inaasahan ay ang pagtaas ng dalas ng pagkamatay mula sa mga sakit na walang kaugnayan sa coronary heart disease, na nanatiling hindi maipaliwanag (ulat ng Committee of Leading Researchers. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). Sa mga pasyente na kumukuha ng clofibrate, ang saklaw ng calculous cholecystitis, na nangangailangan ng kirurhiko paggamot, ay tumaas. Kapag ginamit kasama ng oral anticoagulants, furosemide at sulfourea derivatives, ang mga pakikipag-ugnayan ay maaaring mangyari bilang resulta ng kanilang kumpetisyon sa clofibrate para sa pagbubuklod sa plasma albumin. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang konsentrasyon sa dugo ng mga pharmacologically active non-protein-bound compound ay tumataas, na humahantong sa pagtaas ng mga epekto ng mga gamot na ito kapag inireseta sa mga therapeutic na dosis. Sa maraming bansa, ang clofibrate bilang isang lipid-lowering agent ay ipinagbabawal para sa pangmatagalang paggamit.

Ang Benzafibrate (Bezalip) ay katulad ng pagkilos sa clofibrate. Binabawasan nito ang mga antas ng plasma ng triglycerides at kolesterol.

Ang Probucol (Lurcell) ay nagdaragdag ng paglabas ng mga acid ng apdo at binabawasan ang biosynthesis ng kolesterol, na nagreresulta sa pagbawas sa konsentrasyon ng mga lipid sa plasma ng parehong mababa at mataas na density, na may mga proteksiyon na katangian. Karaniwan ang gamot ay mahusay na disimulado ng mga pasyente, ngunit ang ilan sa kanila ay nagkakaroon ng mga karamdaman sa digestive tract at sakit ng tiyan.

Paggamot ng hyperlipidemia depende sa uri nito

Ang paggamot para sa hyperlipidemia ay dapat isagawa na isinasaalang-alang ang ilang mga pangkalahatang prinsipyo. Una, dapat mo munang subukang impluwensyahan ang anumang patolohiya na maaaring magdulot ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid, halimbawa diabetes mellitus, hypothyroidism.

Pangalawa, inaayos nila ang diyeta: a) bawasan ang dami ng mga calorie na natupok sa kaso ng labis na timbang ng katawan hanggang sa ito ay normalize (siyempre, ito ay kinakailangan upang bawasan ang pagkonsumo ng alkohol at mga taba ng hayop); ang pagtigil sa pag-inom ng alak ay sinamahan ng pagbawas sa antas ng triglycerides sa dugo; b) ang mga pasyente na ang timbang ng katawan ay hindi bumababa o normal na ay dapat kumain ng mas kaunting taba; ang mga taba ng hayop ay dapat mapalitan ng polyunsaturated na taba o langis. Ang pagsunod sa isang espesyal na diyeta, halimbawa hindi kasama ang mga pula ng itlog, matamis, at karne, ay hindi kinakailangan, dahil ang pagbabawas ng paggamit ng taba ay lubos na epektibo.

Pangatlo, para sa ilang uri ng hyperlipidemia, inirerekomenda ang naaangkop na paggamot.

Type 1 (minsan type 5). Bawasan ang dami ng dietary fat sa 10% ng kabuuang calorie na natupok, na maaaring makamit sa pamamagitan ng bahagyang pagpapalit ng mga taba ng medium-chain triglycerides, na, nang hindi pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo bilang bahagi ng chylomicrons, direktang pumapasok sa atay sa pamamagitan ng portal system .

Uri 2a. Ang hyperlipidemia ay karaniwang naitama sa pamamagitan ng pagsunod sa isang diyeta, ngunit sa isang namamana na anyo ay halos palaging kinakailangan na magreseta ng mga resin ng pagpapalitan ng ion (cholestyramine o colestipol), at kadalasang iba pang mga ahente.

Uri 2b at 4. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay dumaranas ng labis na katabaan, diabetes, alkoholismo, at mayroon silang mga pagkakamali sa nutrisyon. Ang mga karamdamang ito ay maaaring itama sa pamamagitan ng pagsunod sa isang diyeta. Sa mga lumalaban na kaso, ang nikotinic acid, clofibrate o bezafibrate ay karagdagang inireseta.

Uri 3. Karaniwan, sapat na para sa mga pasyente na sumunod sa isang diyeta, ngunit kung minsan ay kailangan nilang magreseta ng mga gamot na clofibrate o bezafibrate, na lubos na epektibo para sa ganitong uri ng hyperlipidemia. Mahirap itama ang hereditary hyperlipidemia type 2a at malubhang uri 3, 4 at 5; ang mga pasyenteng ito ay dapat suriin ng isang espesyalista.

Ano ang dapat mong gawin pagkatapos basahin ang artikulong ito? Kung nagdurusa ka sa hyperlipidemia, una sa lahat subukang baguhin ang iyong pamumuhay, at pagkatapos, sa rekomendasyon ng isang doktor, pumili ng isang gamot. Kung ikaw ay higit sa 40 at hindi alam ang iyong katayuan sa kolesterol, maglaan ng oras upang kumuha ng pagsusuri sa dugo. Marahil ang napapanahong paggamot ng hypercholesterolemia ay magiging isang mahalagang paraan para sa pag-iwas sa mga sakit sa cardiovascular. Maging malusog!

2 komento

Ang aking diagnosis ay hyperlipidemia at vascular atherosclerosis. Totoo, ang IHD ay hindi pa umabot sa punto, ngunit ang kondisyon ng mga coronary vessel ay hindi rin perpekto. Kinailangan kong huminto kaagad sa paninigarilyo, alisin ang alkohol, bawasan ang mga mataba na pagkain - ang resulta ay hindi gaanong epektibo. Hindi tumaas ang LDL, ngunit hindi rin ito bumaba. Kasabay nito, ang mga statin ay inireseta - iba ang kanilang pagkilos. Minsan nakaramdam ako ng hindi mapakali, lalo na sa simvastatin. Ngunit patuloy kong kinukuha ito - ngayon ito ay Rosuvastatin-SZ. Ang lahat ay nagbigay ng mahusay na mga resulta - LDL - 4.1, iniinom ko ang gamot sa mga kurso at pinahihintulutan itong mabuti.

Uminom ako ng Rosuvastatin Northern Star araw-araw pagkatapos ng atake sa puso, bilang karagdagan sa cardiomagnyl.

Hyperlipidemia: ano ito, bakit ito nangyayari, bakit mapanganib at kung paano gamutin?

Ang hyperlipidemia syndrome ay nabubuo sa maraming sakit, na ginagawang mas malala ang kanilang kurso at humahantong sa pagbuo ng mga komplikasyon. Ang pag-iwas at paggamot ng hyperlipidemia ay napakahalaga para sa pag-iwas sa atherosclerosis, normal na paggana ng mga organo, at isang mahaba at aktibong buhay.

Ano ang mga lipid, lipoprotein at hyperlipidemia?

May isang opinyon na ang mga taba ay nakakapinsala sa katawan. Hindi naman ganoon. Ang mga taba ay ang pinakamahalagang sangkap ng lahat ng nabubuhay na organismo, kung wala ito ay imposible ang buhay. Sila ang pangunahing "estasyon ng enerhiya"; sa pamamagitan ng mga reaksiyong kemikal ay gumagawa sila ng enerhiya na kailangan para sa metabolismo at pag-renew ng cell.

Ang mga taba ay nagiging mapanganib kapag ang nilalaman nito ay sobra-sobra, lalo na ang ilang uri na humahantong sa atherosclerosis at iba pang mga sakit - mga low-density na lipid, o mga atherogenic. Ang lahat ng mga mataba na sangkap sa katawan ay nahahati sa 2 grupo ayon sa kanilang kemikal na komposisyon:

Mga lipid

Ang pangalan ay nagmula sa Greek lipos - taba. Ito ay isang buong pangkat ng mga sangkap na bumubuo ng taba sa katawan, kabilang ang:

  • mga fatty acid (saturated, monounsaturated, polyunsaturated);
  • triglycerides;
  • phospholipids;
  • kolesterol.

Ang mga fatty acid na alam ng lahat at may malaking papel sa pagbuo ng atherosclerosis ay mga puspos. Ang mga ito ay matatagpuan sa mga produktong hayop. Ang mga unsaturated acid, sa kabaligtaran, ay pumipigil sa pagbuo ng atherosclerosis; sila ay matatagpuan sa mga langis ng gulay at pagkaing-dagat (omega 3, omega 6, omega 9 at iba pa).

Ang mga triglyceride ay mga neutral na taba, mga derivatives ng glycerol, na siyang pangunahing tagapagtustos ng enerhiya. Ang kanilang tumaas na nilalaman ay nag-aambag sa pag-unlad ng mga sakit. Ang Phospholipids ay naglalaman ng phosphoric acid residue at kinakailangan para sa pagpapanatili ng nervous tissue.

Sa wakas, alam ng lahat ang kolesterol - ang pangunahing salarin ng maraming sakit, at ang pinakakaraniwang "sakit ng siglo" - atherosclerosis. Ito ay may dalawang uri: high density, o "good cholesterol," at low density, o "bad cholesterol." Ito ang sangkap na ito na idineposito sa mga organo, na nagiging sanhi ng mataba na pagkabulok, sa mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng mga problema sa sirkulasyon.

Mga lipoprotein

Ang mga ito ay mas kumplikadong mga compound, kabilang ang mga lipid at mga molekula ng protina. Nahahati sila sa:

  • chylomicrons, na gumaganap ng isang transport function, naghahatid ng taba mula sa mga bituka sa mga tisyu at organo, kabilang ang pagtataguyod ng pagtitiwalag nito sa subcutaneous tissue;
  • lipoprotein ng iba't ibang density - mataas (HDL), mababa (LDL), intermediate (LDL) at napakababa (LDL).

Ang mga lipoprotein at low-density na lipid, chylomicrons ay nag-aambag sa akumulasyon ng mga mataba na sangkap at "masamang" kolesterol sa katawan, iyon ay, ang pagbuo ng hyperlipidemia, laban sa kung saan ang mga sakit ay bubuo.

Ang normal na nilalaman ng mga pangunahing mataba na sangkap sa dugo ay ipinakita sa talahanayan:

Low-density lipoproteins (LDL)

High density lipoproteins (HDL)

Ano ang mga sanhi ng hyperlipidemia?

Maraming mga organo ang may papel sa metabolismo ng mga taba sa katawan: atay, bato, endocrine system (thyroid gland, pituitary gland, gonads), at nakakaimpluwensya rin sa pamumuhay, nutrisyon, at iba pa. Inirerekomenda din namin na pag-aralan mo ang impormasyon tungkol sa mga sintomas ng hyperkalemia sa aming portal. Samakatuwid, ang mga sanhi ng hyperlipidemia ay maaaring ang mga sumusunod:

  • mahinang nutrisyon, labis na paggamit ng mga mataba na sangkap;
  • dysfunction ng atay (na may cirrhosis, hepatitis);
  • may kapansanan sa pag-andar ng bato (na may hypertension, pyelonephritis, renal sclerosis);
  • nabawasan ang function ng thyroid (myxedema);
  • dysfunction ng pituitary gland (pituitary obesity);
  • diabetes;
  • nabawasan ang pag-andar ng mga gonad;
  • pangmatagalang paggamit ng mga hormonal na gamot;
  • talamak na pagkalasing sa alkohol;
  • namamana na katangian ng taba metabolismo.

Mahalaga: Hindi mo dapat isipin na ang mga nakalistang dahilan ay kinakailangang humantong sa labis na katabaan. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa hyperlipidemia - isang pagtaas ng nilalaman ng mga mataba na sangkap sa dugo at mga organo, at hindi tungkol sa mga deposito ng taba sa ilalim ng balat.

Pag-uuri, mga uri ng hyperlipidemia

Para sa mga kadahilanan ng pagtaas ng mga lipid sa katawan, mayroong 3 uri ng patolohiya:

  • pangunahing hyperlipidemia (namamana, pamilya), na nauugnay sa mga genetic na katangian ng taba metabolismo;
  • pangalawa, umuunlad laban sa background ng mga sakit (atay, bato, endocrine system);
  • nutritional, nauugnay sa labis na pagkonsumo ng taba.

Mayroon ding klasipikasyon ng hyperlipidemia depende sa kung aling bahagi ng mga lipid ang nasa mataas na konsentrasyon sa dugo:

  1. Sa pagtaas ng mga konsentrasyon ng triglyceride.
  2. Sa pagtaas ng konsentrasyon ng "masamang" kolesterol (LDL) - hyperlipidemia type 2a, ang pinakakaraniwan.
  3. Sa isang pagtaas sa nilalaman ng chylomicrons.
  4. Sa pagtaas ng mga konsentrasyon ng triglyceride at kolesterol.
  5. Sa pagtaas ng mga konsentrasyon ng triglyceride, kolesterol at chylomicrons.
  6. Na may tumaas na nilalaman ng triglyceride at normal na nilalaman ng chylomicron.

Ang pamamahagi na ito ay mahalaga mula sa isang klinikal na pananaw, iyon ay, ang doktor ay maaaring gumamit ng pagsusuri sa dugo upang matukoy kung aling sakit ang maaaring mas malamang sa isang partikular na pasyente. Kadalasan sa pagsasanay, ang hyperlipidemia ng isang halo-halong kalikasan ay nangyayari, iyon ay, na may pagtaas sa nilalaman ng lahat ng mga bahagi ng taba.

Mga sintomas at diagnosis ng hyperlipidemia

Ang hyperlipidemia mismo ay hindi isang sakit, ngunit isang sindrom kung saan nagkakaroon ng iba pang mga sakit. Samakatuwid, ito ay walang anumang mga sintomas, ngunit lumilitaw ang mga sakit na naidulot nito.

Halimbawa, ang pagtaas ng konsentrasyon ng kolesterol ay humahantong sa atherosclerotic na pinsala sa mga daluyan ng dugo - ang mga arterya ng puso, utak, bato, at mga paa. Alinsunod dito, lumilitaw ang mga klinikal na sintomas:

  • na may atherosclerosis ng mga coronary vessel - sakit sa puso (mga pag-atake ng angina), igsi ng paghinga, mga kaguluhan sa ritmo; sa mga malubhang kaso, pagkawala ng memorya, mga sakit sa sensitivity, mga karamdaman sa pagsasalita, maaaring magkaroon ng mga sakit sa pag-iisip, at maaaring magkaroon ng talamak na aksidente sa cerebrovascular (stroke). ;
  • na may atherosclerosis ng mga daluyan ng mga paa't kamay - sakit ng kalamnan, nadagdagan ang ginaw, pagnipis ng balat, mga kuko, mga trophic disorder, mga lugar ng nekrosis sa mga daliri, gangrene;
  • na may atherosclerosis ng mga daluyan ng bato - may kapansanan sa glomerular filtration, arterial hypertension, pag-unlad ng pagkabigo sa bato, pag-urong ng bato.

Isinulat namin dati ang tungkol sa mataas na kolesterol sa panahon ng pagbubuntis at inirerekomenda ang pag-bookmark ng artikulo.

Mahalaga: Kapag tumaas ang antas ng lipid, hindi lamang ang mga nakalistang sakit ang bubuo. Halos anumang organ ay maaaring maapektuhan dahil sa atherosclerosis ng mga sisidlan na nagbibigay nito at mataba na pagkabulok, halimbawa, hyperlipidemia sa atay.

Ang diagnosis ng hyperlipidemia ay isinasagawa gamit ang isang biochemical blood test, na isinasaalang-alang ang mga sumusunod na pangunahing tagapagpahiwatig:

  • kolesterol (kolesterol) - "masama", iyon ay, mababang density (LDL), ang nilalaman nito ay hindi dapat lumampas sa 3.9 mmol/l, at "mabuti", iyon ay, mataas na density (HDL), ang antas nito ay hindi dapat mas mababa sa 1 , 42 mmol/l;
  • kabuuang kolesterol - hindi dapat lumampas sa 5.2 mmol/l;
  • triglycerides - hindi dapat lumampas sa 2 mmol/l.

Ang atherogenic coefficient (AC), iyon ay, ang posibilidad na magkaroon ng atherosclerosis, ay isinasaalang-alang din. Kinakalkula ito bilang mga sumusunod: Ang HDL ay ibinabawas sa kabuuang kolesterol, pagkatapos ay ang resultang halaga ay hinati sa HDL. Karaniwan, ang KA ay dapat na mas mababa sa 3. Kung ang KA ay 3-4, kung gayon ang pasyente ay may maliit na panganib na magkaroon ng atherosclerosis, kung 5 o higit pa, ito ay isang mataas na posibilidad na magkaroon ng atake sa puso o stroke.

Kung ang hyperlipidemia ay napansin sa dugo, ang isang buong pagsusuri ng pasyente ay isinasagawa: ECG, cardiac echography, encephalography, contrast angiography, ultrasound ng atay, bato, pagsusuri sa endocrine system.

Paano ginagamot ang hyperlipidemia?

Ang kumplikadong paggamot para sa hyperlipidemia ay binubuo ng 4 na pangunahing bahagi: diet therapy, statins (mga gamot na nagpapababa ng kolesterol), mga pamamaraan sa paglilinis at pagtaas ng pisikal na aktibidad.

Diet therapy

Ang nutrisyon para sa hyperlipidemia ay dapat maglaman ng isang minimum na taba - hindi hihigit sa 30%. Inirerekomenda na palitan ang mga taba ng hayop na may mga langis ng gulay, hindi pino na naglalaman ng mga polyunsaturated fatty acid (sunflower, olive, flaxseed, sesame). Inirerekomenda na kunin ang mga ito nang hilaw, iyon ay, nang walang paggamot sa init. Dapat mo ring bawasan ang dami ng carbohydrates - matamis na pagkain, harina at mga produktong confectionery.

Ang pagkain ay dapat maglaman ng isang malaking halaga ng magaspang na hibla - hindi bababa sa isang araw, ito ay matatagpuan sa mga hilaw na gulay at prutas, cereal, munggo, damo, at naglalaman din sila ng maraming bitamina at microelement. Ang mga artichoke, pinya, citrus fruit, at kintsay ay inirerekomenda bilang mga pagkaing nagsusunog ng taba. Ang alkohol, na naglalaman ng malalaking halaga ng carbohydrates, ay kontraindikado.

Mga statin

Ito ay isang buong pangkat ng mga gamot na humaharang sa enzyme HMG-CoA reductase, na kinakailangan para sa synthesis ng kolesterol. Ipinakita ng pagsasanay na ang regular na paggamit ng mga statin ay binabawasan ang bilang ng mga atake sa puso at mga stroke ng 30-45%. Ang pinakasikat ay simvastatin, lovastatin, rosuvastatin, fluvastatin at iba pa.

Naglilinis ng katawan

Ito ay tumutukoy sa paglilinis ng mga naipon na lason at labis na sustansya. Inirerekomenda na pana-panahong kumuha ng mga sorbents, na magagamit din sa isang malaking seleksyon. Ang mga ito ay activated carbon, sorbex, enterosgel, polysorb, atoxol at iba pa. Ang Chitosan, isang paghahanda na ginawa mula sa crustacean shell powder, ay napatunayang mahusay, mahusay na naka-adsorb at nag-aalis ng mga molecule ng taba mula sa mga bituka.

Sa mga malubhang kaso ng hyperlipidemia, ang extracorporeal na paglilinis ng dugo ay isinasagawa sa isang setting ng ospital. Ang venous system ng pasyente ay konektado sa isang aparato na may maraming mga filter ng lamad, dumadaan sa mga ito at bumalik, na-clear na ng "masamang" lipid.

Mahalaga: Ang paggamit ng mga sorbent ay dapat na sumang-ayon sa iyong doktor. Ang labis na pagnanasa para sa kanila ay maaaring humantong sa pag-alis mula sa katawan, bilang karagdagan sa taba at mga lason, ng mga kapaki-pakinabang at kinakailangang sangkap.

Pagtaas ng pisikal na aktibidad

Ang therapy sa ehersisyo para sa hyperlipidemia ay isang kinakailangan para sa pagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo, pag-alis ng mga lipid at pagbabawas ng kanilang sedimentation sa mga daluyan ng dugo at mga organo. Gayundin, ang anumang sports, laro, hiking, pagbibisikleta, pagbisita sa pool, mga pagsasanay sa kalinisan lamang sa umaga - lahat ay maaaring pumili para sa kanilang sarili ayon sa kanilang panlasa at kakayahan. Ang pangunahing bagay ay upang maalis ang pisikal na kawalan ng aktibidad.

Posible ba ang pag-iwas?

Maliban kung ang hyperlipidemia ay nauugnay sa organikong patolohiya, pagmamana at hormonal disorder, kung gayon posible na maiwasan ito. At ang pag-iwas na ito ay hindi ang "pagtuklas ng Amerika", ngunit binubuo ng normalisasyon ng nutrisyon, pagsuko ng masasamang gawi, pagpipista at pisikal na kawalan ng aktibidad, at pagtaas ng pisikal na aktibidad.

Ipinapakita ng mga istatistika na sa karamihan ng mga kaso, ang hyperlipidemia ay isang nutritional (dietary) at may kaugnayan sa edad. Samakatuwid, ang pag-iwas nito sa karamihan ng mga kaso ay medyo makatotohanan. Kahit na sa katandaan, maiiwasan ang patolohiya.

Ang hyperlipidemia ay isang sindrom na nangyayari sa maraming sakit at humahantong din sa pag-unlad ng mga malalang sakit. Ang regular na pagsusuri at paggamot, pati na rin ang mga hakbang sa pag-iwas, ay makakatulong na maiwasan ang malubhang kahihinatnan.

Hyperlipidemia (hyperlipoproteinemia)- abnormal na mataas na antas ng mga lipid at/o lipoprotein sa dugo ng tao. Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid at lipoprotein ay karaniwan sa pangkalahatang populasyon. Ang hyperlipidemia ay isang mahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga sakit sa cardiovascular, pangunahin dahil sa makabuluhang impluwensya ng kolesterol sa pagbuo ng atherosclerosis. Bilang karagdagan, ang ilang mga hyperlipidemia ay nakakaapekto sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis.
Pag-uuri
Pag-uuri ng mga lipid disorder batay sa mga pagbabago sa profile ng plasma lipoproteins sa panahon ng kanilang electrophoretic separation o ultracentrifugation. Gayunpaman, hindi nito isinasaalang-alang ang antas ng HDL, na isang mahalagang kadahilanan na nagpapababa ng panganib ng atherosclerosis, pati na rin ang papel ng mga gene na nagdudulot ng mga lipid disorder. Ang sistemang ito ay nananatiling pinakakaraniwang pag-uuri.

Pag-uuri ng Fredrickson ng hyperlipidemias

Hyperlipoproteinemia

Mga kasingkahulugan

Etiology

Nakikitang paglabag

Pangunahing hyperlipoproteinemia,
Namamana na hyperchylomicronemia

Pinababang lipoprotein lipase (LPL)
o pagkagambala ng LPL activator - apoC2

Nakataas na chylomicrons

Polygenic
hypercholesterolemia
,
Namamana na hypercholesterolemia

Kakulangan ng LDL receptor

Nakataas na LDL

Mga statin,
Isang nikotinic acid

pinagsama-sama
hyperlipidemia

Pagbaba ng LDL receptor at
nakataas na apoB

Nakataas na LDL,
VLDL at triglyceride

Mga statin,
Nicotinic acid, Gemfibrozil

Namamana na dys-beta lipoproteinemia

ApoE defect (apoE 2/2 homozygotes)

Tumaas na DILI

higit sa lahat:
Gemfibrozil

Endogenous na hyperlipemia

Tumaas na pagbuo ng VLDL
at ang kanilang mabagal na pagkabulok

Nakataas na VLDL

higit sa lahat:
Isang nikotinic acid

Namamana na hypertriglyceridemia

Nadagdagang pagbuo ng VLDL at nabawasan ang lipoprotein lipase

Nakataas na VLDL at chylomicrons

Nicotinic acid, Gemfibrozil

Uri ng hyperlipoproteinemia I
Isang bihirang uri ng hyperlipidemia na nabubuo dahil sa kakulangan sa LPL o isang depekto sa LPL activator protein, apoC2. Nagpapakita mismo sa mas mataas na antas ng chylomicrons, isang klase ng lipoprotein na nagdadala ng mga lipid mula sa bituka patungo sa atay. Ang dalas ng paglitaw sa pangkalahatang populasyon ay 0.1%.

Uri ng hyperlipoproteinemia II
Ang pinakakaraniwang hyperlipidemia. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng LDL cholesterol. Nahahati sa mga uri ng IIa at IIb depende sa kawalan o pagkakaroon ng mataas na triglyceride.
Uri IIa
Ang hyperlipidemia na ito ay maaaring sporadic (bilang resulta ng mahinang diyeta), polygenic, o namamana. Ang hereditary hyperlipoproteinemia type IIa ay nabubuo bilang resulta ng mutation sa LDL receptor gene (0.2% ng populasyon) o ang apoB gene (0.2% ng populasyon). Ang familial o namamana na anyo ay ipinakikita ng xanthomas at maagang pag-unlad ng mga sakit sa cardiovascular.
Uri IIb
Ang subtype na ito ng hyperlipidemia ay sinamahan ng pagtaas ng konsentrasyon ng triglycerides sa dugo bilang bahagi ng VLDL. Ang mataas na antas ng VLDL ay nangyayari dahil sa pagtaas ng pagbuo ng pangunahing bahagi ng VLDL - triglycerides, pati na rin ang acetyl-coenzyme A at apoB-100. Ang isang mas bihirang sanhi ng karamdaman na ito ay maaaring mabagal na clearance (pag-alis) ng LDL. Ang dalas ng paglitaw ng ganitong uri sa populasyon ay 10%. Kasama rin sa subtype na ito ang namamana na pinagsamang hyperlipoproteinemia at pangalawang pinagsamang hyperlipoproteinemia (karaniwan ay sa metabolic syndrome).
Ang paggamot sa hyperlipidemia na ito ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa diyeta bilang isang pangunahing bahagi ng therapy. Maraming mga pasyente ang nangangailangan ng statins upang mabawasan ang panganib ng cardiovascular disease. Sa mga kaso ng matinding pagtaas ng triglycerides, madalas na inireseta ang mga fibrates. Ang kumbinasyon ng mga statin at fibrates ay lubos na epektibo, ngunit may mga side effect tulad ng panganib ng myopathy, at dapat ay nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng medikal. Ang iba pang mga gamot (nicotinic acid, atbp.) at mga taba ng gulay (ω 3 fatty acids) ay ginagamit din.

Uri ng hyperlipoproteinemia III
Ang form na ito ng hyperlipidemia ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng chylomicrons at DILI, samakatuwid ito ay tinatawag ding dys-beta-lipoproteinenia. Ang pinakakaraniwang dahilan ay homozygosity para sa isa sa apoE isoforms - E2/E2, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pagbubuklod sa LDL receptor. Ang paglitaw sa pangkalahatang populasyon ay 0.02%.

Uri ng hyperlipoproteinemia IV
Ang subtype na ito ng hyperlipidemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na mga konsentrasyon ng triglyceride at samakatuwid ay tinatawag ding hypertriglyceridemia. Ang dalas ng paglitaw sa pangkalahatang populasyon ay 1%.

Uri ng hyperlipoproteinemia V
Ang ganitong uri ng hyperlipidemia sa maraming paraan ay katulad ng uri I, ngunit ipinakikita hindi lamang ng mataas na chylomicrons, kundi pati na rin ng VLDL

Mga Pangunahing Kaalaman sa Diagnostic

  • Ang kabuuang antas ng kolesterol sa plasma ay lumampas sa 200 mg/dL sa dalawang sample nang hindi bababa sa 2 linggo ang pagitan;
  • Ang low-density lipoprotein (LDL) cholesterol ay lumampas sa 100 mg/dl;
  • High-density lipoprotein (HDL) cholesterol na mas mababa sa 40 mg/dl;
  • Ang mga antas ng triglyceride ay higit sa 200 mg/dL.
Differential diagnosis
  • Sa hypothyroidism, tumataas ang antas ng LDL cholesterol.
  • Ang pagkain ng pagkain ay nagdudulot ng pagtaas sa mga antas ng triglyceride.
  • Ang diyabetis ay sinamahan ng pagtaas ng mga antas ng triglyceride at pagbaba ng HDL cholesterol.
  • Ang pag-inom ng alak ay nagdudulot ng pagtaas ng mga antas ng triglyceride.
  • Ang pag-inom ng oral contraceptive ay nagdudulot ng pagtaas sa mga antas ng triglyceride.
  • Ang Nephrotic syndrome ay nagdudulot ng mataas na antas ng LDL cholesterol
  • Sa kabiguan ng bato, tumataas ang antas ng LDL cholesterol at triglyceride.
  • Ang pangunahing biliary cirrhosis ay nagpapataas ng mga antas ng LDL cholesterol.
  • Sa talamak na hepatitis, tumataas ang mga antas ng triglyceride.
  • Sa labis na katabaan, tumataas ang mga antas ng triglyceride.
Paggamot
Hindi droga
  • Exercise, pagbaba ng timbang, high fiber diet.
Gamot
  • Mga blocker ng endothelial ng bituka: ezetimide.
  • Mga derivatives ng fibric acid: gemfibrozil, clofibrate, fenofibrate.
  • Isang nikotinic acid.
  • Hepatic 3-methylglutaryl reductase inhibitors: atorvastatin, pravastatin, simvastatin.

(ayon kay D.Frederikson)

Nakataas na antas ng LP

Atherogenicity

Prevalence

mga chylomicron

Hindi napatunayan

LDL, VLDL

VLDL, chylomicrons

Sa klinikal na kasanayan, ito ang madalas na ginagamit. klasipikasyon ng hyperlipidemias :

ako uri - nauugnay sa isang malaking bilang ng mga chylomicrons, nangyayari bihira (1% ng mga kaso). Sa ganitong uri ng atherosclerosis, walang panganib na magkaroon ng malubhang mapanirang pancreatitis at pancreatic necrosis, dahil pinatataas ng chylomicronemia ang panganib ng trombosis at embolism.

Mga klinikal na pagpapakita: tumaas na timbang ng katawan, pag-atake ng bituka colic, pinalaki na atay at pali, pacreatitis, xanthomatous skin rashes.

II isang uri – isang pagtaas sa LDL sa dugo, nangyayari sa 10% ng mga kaso.

II sa uri – ang pagtaas ng LDL at VLDL sa dugo, ay nangyayari sa 40% ng mga pasyente.

Mga klinikal na pagpapakita: Achilles tendon xanthomas at

tendons ng quadriceps femoris muscle, lipoid arch sa cornea, xanthomatosis ng eyelids, balat ng elbows at tuhod, coronary artery disease, arterial hypertension, hepatic steatosis, xanthomatosis at atherosclerosis ng semilunar valves.

III uri - isang pagtaas sa antas ng dugo ng LDPP, na napakabihirang - mas mababa sa 1%.

Mga klinikal na pagpapakita: palmar at plantar xanthomas, lipoid arch sa cornea, hepatic steatosis, pagtaas ng timbang, coronary artery disease, arterial hypertension, pancreatitis, malubhang atherosclerosis ng peripheral vessels.

IV uri - pagtaas ng VLDL sa dugo, nangyayari sa 45% ng mga kaso.

Mga klinikal na pagpapakita: tumaas na laki ng atay at pali, arterial hypertension, labis na katabaan (uri ng android), steatosis ng atay.

V uri - Ang pagtaas ng VLDL at chylomicrons sa dugo, ay nangyayari sa 5% ng mga kaso, ay halos hindi atherogenic.

Mga klinikal na pagpapakita: pag-atake ng intestinal colic, pinalaki ang atay at pali, nadagdagan ang timbang ng katawan, bihira - sakit sa coronary artery.

Dapat tandaan na ang uri ng hyperlipidemia ay maaaring magbago bilang tugon sa diyeta, paggamot at mga pagbabago sa timbang ng katawan. Ang paglaban sa hyperlipidemia ay kasalukuyang itinuturing na isang mapagpasyang kadahilanan sa matagumpay na pag-iwas at paggamot ng mga atherosclerotic lesyon ng mga daluyan ng puso, utak, ibaba at itaas na mga paa't kamay, pati na rin ang aorta at iba pang malaki at katamtamang laki ng mga arterya.

Mga gamot na nagpapababa ng lipid :

    mga statin : pangingisda statin (mevacor), simva statin (zocor), mga karapatan statin (lipostat), fluva statin (lescol), ceriva statin (lipobay), atorva statin (Lipitor);

    isang nikotinic acid (bitamina PP, niacin, enduracin) at mga derivatives nito (acipimox=albetam);

    mga sequestrant ng apdo acid : cholestyramine (questran), quantalan, cholestipol (cholestide), pectin;

    fibrates : clo fibrate (miscleron, atromide), beza fibrate (bezalip, bezamidine), gemfibrozil (normolip, gempar, gevilon, hemofarm), pheno fibrate (lipastil), cipro fibrate (Lipanor);

    probucol (lipomal);

    lipopolysaccharides na walang starch: guar gum (guarem, gum);

    paghahanda ng mahahalagang phospholipid: Essentiale, Lipostabil.

Mga statin

(pangingisda statin, simva statin, mga karapatan statin, fluva statin, ceriva statin, atorva statin)

Pharmacodynamics. Ang mga statin ay mga basurang produkto ng fungal microorganism na Aspergillus terreus o ng kanilang mga sintetikong analogue. Nabibilang sila sa isang bagong klase ng antibiotics - monocalins. Ang mga statin, sa pamamagitan ng pagsugpo sa aktibidad ng enzyme HMG-CoA reductase, binabawasan ang pagbuo ng endogenous cholesterol. Ayon sa prinsipyo ng negatibong feedback, bilang tugon sa isang pagbawas sa synthesis ng kolesterol, mayroong isang pagtaas sa pagbuo ng mga receptor para sa LDL, na kumukuha ng LDL, pati na rin ang LDLP at LDL mula sa dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng mga statin, ang lipid profile ng plasma ng dugo ay nagbabago tulad ng sumusunod: ang antas ng kabuuang kolesterol ay bumababa (↓chol at ↓TG). Dapat pansinin na sa ilalim ng impluwensya ng mga statin, ang mga potensyal na nakakalason na sterol (isopentyniline, squalene) ay hindi nangyayari sa katawan. Bilang karagdagan, ang HMG-CoA, pagkatapos ng pagsugpo sa HMG-CoA reductase, ay madaling na-metabolize pabalik sa acetyl-CoA, na kasangkot sa maraming biochemical na reaksyon sa katawan. Dapat pansinin na ang pagbaba sa kabuuang antas ng kolesterol ng 1% lamang ay humahantong sa pagbawas sa panganib na magkaroon ng mga aksidente sa vascular (CHD, stroke) ng 2%. Ang isa pang mahalagang epekto ng statins ay kilala rin - ang pagtaas ng paglaban ng endothelium sa mga epekto ng mga nakakapinsalang kadahilanan, pag-stabilize ng atherosclerotic plaque, pagsugpo sa mga proseso ng oxidative.

Pharmacokinetics. Ang mga statin ay inireseta nang pasalita (bago o pagkatapos kumain) sa gabi, dahil Ang pinakamataas na synthesis ng kolesterol sa atay ay nangyayari sa gabi. Lahat ng gamot (lalo na fluva statin) ay mahusay na hinihigop at aktibong (70%) ay kinuha ng atay sa unang pagpasa. Mahalaga ito dahil lahat ng statins ( fluva statin) ay hindi aktibo - sila ay isang prodrug, at sa atay sila ay na-convert sa mga aktibong sangkap. 5% lamang ng isang pasalitang dosis ang nakakarating sa daloy ng dugo sa anyo ng isang aktibong anyo (kung saan ito ay 95% na nakagapos sa mga protina ng dugo), habang ang karamihan ay nananatili sa atay, kung saan ito ay pangunahing nagsasagawa ng epekto nito. Ang maximum na konsentrasyon ng mga gamot sa dugo ay nangyayari pagkatapos ng humigit-kumulang 1.5 oras. Ang hypocholesterolemic effect ay bubuo 3 araw hanggang 2 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Ang maximum na therapeutic effect ay nangyayari higit sa lahat pagkatapos ng 4 na linggo. Ang mga statin ay inireseta isang beses sa isang araw (pagbubukod: fluva statin - 2 beses sa isang araw). Ang pag-aalis ay pangunahing isinasagawa ng atay. Para sa talamak na pagkabigo sa bato, walang kinakailangang pagsasaayos ng dosis.

Mga hindi kanais-nais na epekto. Hepatotoxicity. Rhabdomyolysis ("pagtunaw" ng mga kalamnan), myositis, kahinaan ng kalamnan (patuloy na pagsubaybay sa CPK! dugo). kawalan ng lakas. Dyspeptic syndrome. Thrombocytopenia, anemia. Mga pantal sa balat, photosensitivity.

Mga indikasyon.

Pangunahin at pangalawa (hindi bababa sa 2 taon) na pag-iwas sa IHD.

Atherosclerosis ng mga daluyan ng dugo - puso, utak, limbs, atbp.

Mga uri ng hyperlipidemia II-IV.

Hereditary heterozygous form ng hypercholesterolemia.

Ang mga statin ay nagpapataas ng pag-asa sa buhay ng 0.2 taon para sa bawat taong hindi nabubuhay.

Isang nikotinic acid.

(Bitamina B 3 , bitamina PP)

Pharmacodynamics. Ito ay bahagi ng NAD at NADP, na mga coenzymes ng ilang daang dehydrogenases na kasangkot sa tissue respiration at metabolic process. Pinipigilan ng gamot ang cAMP (triglyceride lipase activator) at, bilang isang resulta, binabawasan ang pagpapakawala ng mga libreng fatty acid, binabawasan ang pagbuo ng TG at ang kanilang pagsasama sa VLDL, kung saan ang mga mapanganib na atherogenic lipoprotein ay na-synthesize - LDL (↓ FFA, ↓ TG, ↓ LDL).

Kung ikukumpara sa mga statin, ang nicotinic acid ay may hindi gaanong binibigkas na epekto sa kabuuang kolesterol at LDL cholesterol, ngunit mas epektibo sa pagbabawas ng mga antas ng TG at pagtaas ng HDL cholesterol. Samakatuwid, ito ay mas epektibo para sa TG (mga uri ng IIb, III, IV) at hindi gaanong epektibo para sa IIa.

Mga epekto sa pharmacological.

Kinokontrol ang paghinga ng tissue; synthesis ng mga protina, taba; pagkasira ng glycogen;

Tinitiyak ang paglipat ng trans form ng retinol sa cis form, na napupunta sa synthesis ng rhodopsin;

Pinapataas ang aktibidad ng fibrinolytic system at binabawasan ang pagsasama-sama ng platelet (↓ pagbuo ng thromboxane A 2);

Binabawasan ang synthesis ng VLDL at ang pagsasama ng kolesterol sa HDL;

Pinasisigla ang pagbuo ng mga reticulocytes at normochromic erythrocytes.

Mga indikasyon.

Pharmacokinetics. Ang Nicotinic acid at ang amide nito (nicotinamide) ay ibinibigay sa parenteral at per os. Ang mga ito ay mahusay na hinihigop sa ibabang bahagi ng tiyan at sa itaas na bahagi ng duodenum. Samakatuwid, sa kaso ng mga nagpapaalab na sakit ng absorption zone, ang proseso ng transportasyon nito ay maaaring magambala. Ang biotransformation ay nangyayari sa atay sa pagbuo ng mga metabolite nito. Ang pag-aalis ng nikotinic acid ay pangunahin sa ihi sa hindi nagbabagong anyo. Dapat pansinin na ang nikotinic acid ay maaaring synthesize ng atay at mga pulang selula ng dugo mula sa tryptophan na may obligadong paglahok ng vit. B 2 at B 6.

Mga hindi kanais-nais na epekto. Maraming mga komplikasyon ang resulta ng pagpapalabas ng histamine at pag-activate ng kinin system: pagbaba ng presyon ng dugo, pagkahilo, pamumula ng balat, urticaria, pangangati, pagtaas ng pagtatago ng gastric juice, matinding pagkasunog kapag umiihi. Gayunpaman, ang nicotinamide ay hindi nagiging sanhi ng mga epektong ito. Sa matagal na paggamit o labis na dosis ng nicotinic acid, ang mga sumusunod ay maaaring mangyari: pagtatae, anorexia, pagsusuka, hyperglycemia, hyperuricemia, ulceration ng gastrointestinal mucosa, may kapansanan sa pag-andar ng atay, atrial fibrillation.

Mga indikasyon.

Hypovitaminosis B 3.

Pellagra (may kapansanan sa central nervous system function, may kapansanan sa motor function ng gastrointestinal tract - pagtatae o paninigas ng dumi, tuyong balat at mauhog lamad - dermatitis, glossitis, stomatitis).

Atherosclerosis. (inireseta sa napakalaking dosis – 3-9 g/araw; ang normal na pangangailangan ng katawan para sa bitamina ay 30 mg/araw).

Obliterating endarteritis, Raynaud's disease, migraine, spasms ng apdo at urinary tract (nicotinamide ay hindi inireseta).

Trombosis.

Pag-iwas sa type 1 diabetes (gamit ang nicotinamide).

Sa kasalukuyan, ang isang bagong form ng dosis ng nicotinic acid ay binuo gamit ang isang espesyal na uri ng tropikal na waks sa anyo ng isang matrix, na nagpapahintulot sa gamot na masipsip sa dugo mula sa mga bituka nang pantay-pantay at dahan-dahan - eduracin. Sa paggamit nito, ang bilang ng mga kaso ng mga side effect ay nabawasan.

Mga sequestrant ng apdo acid.

(cholestyramine, quantalan, cholestipol, pectin)

Pharmacodynamics. Ang mga gamot na ito ay hindi hinihigop mula sa gastrointestinal tract; bumubuo sila ng mga complex na may mga acid ng apdo sa bituka at sa gayon ay pinipigilan ang kanilang muling pagsipsip sa dugo. Bilang isang resulta, pinatindi ng katawan ang synthesis ng mga acid ng apdo mula sa endogenous cholesterol. Ang kolesterol mula sa LDL ay nagsisimulang masinsinang pumasok sa atay mula sa vascular bed sa pamamagitan ng pagkuha ng parehong mga espesyal na receptor at non-receptor na mekanismo.

Ang plasma lipid profile ay nagbabago tulad ng sumusunod: ang antas ng kabuuang kolesterol ay bumababa, isang bahagyang pagbaba sa TG. Pinakamabisa para sa type IIa hyperlipidemia.

Mga hindi kanais-nais na epekto. Dyspeptic syndrome (constipation, pagbuo ng fecal stones, pagduduwal, utot); steatorrhea, na nakakapinsala sa pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba, lalo na ang bitamina K.

Mga indikasyon.

Ang mga gamot na ito ay may kakaibang lasa at pagkakapare-pareho, kaya inirerekomenda silang hugasan ng mga juice, syrup, at gatas. Ginagamit para sa pangunahing hypercholesterolemia 2-3 beses sa isang araw, ang therapeutic effect ay nangyayari pagkatapos ng halos 1 buwan.

Fibrates

3 henerasyon:

ako— clo fibrate;

II – beza fibrate;

III - gemifibrosil, pheno fibrate, cipro fibrate

Ang kanilang paghahati sa mga henerasyon ay batay sa mga katangian ng pharmacokinetic, pagiging epektibo ng paggamit at saklaw ng mga komplikasyon.

Pharmacodynamics. Binabawasan ng mga fibrates ang synthesis ng TG, na bahagi ng VLDL, ang aktibidad ng lipoprotein lipase, na sumisira sa VLDL, at pinapataas ang uptake ng VLDL at LDL. Bilang karagdagan, ang mga gamot na ito ay may epekto na "tulad ng statin" sa pamamagitan ng pagpigil sa enzyme na HMG-CoA reductase.

Ang pangunahing epekto ng fibrates ay ↓TG at VLDL sa plasma, pati na rin ang pagbabawas ng pagbuo ng LDL mula sa kanila. Ang mga fibrates ay pinaka-epektibo para sa mga uri ng IV at V hyperlipidemia.

Pharmacokinetics. Hindi sapat ang pinag-aralan . Ang mga fibrates ay mahusay na hinihigop mula sa mga bituka at lumilitaw sa dugo sa isang deesterified form. Ang mga fibrates ay mga prodrug at na-convert sa mga aktibong sangkap sa bituka, atay, at bato. Ang maximum na konsentrasyon sa dugo, depende sa gamot, ay nangyayari mula 1.5 hanggang 4 na oras. Ang lahat ng mga gamot ay napakahusay na nakagapos sa albumin (higit sa 90%) at maaaring alisin ang iba pang mga gamot mula sa pagbubuklod sa kanila. Ang biotransformation ng fibrates ay nangyayari sa atay na may pagbuo ng glucuronic acid conjugates at pinalabas pangunahin sa ihi. Samakatuwid, na may talamak na pagkabigo sa bato, ang kanilang akumulasyon ay nangyayari sa katawan. Ang gamot ng ika-1 at ika-2 henerasyon ay inireseta 3 beses sa isang araw, at ika-3 henerasyon - 2 beses sa isang araw.

Mga hindi kanais-nais na epekto.

Madalas mangyari. Kapag gumagamit ng 1st generation – 31%, 2nd generation – 20%. 3 - 10% ng mga kaso.

Hepatotoxicity (transaminase, alkaline phosphatase).

Paglabag sa koloidal na katatagan ng apdo (may panganib ng pagbuo ng bato sa gallbladder).

Myositis, myasthenia gravis, myopathy, rhabdomyolysis.

Dyspeptic syndrome (belching, pagduduwal. Pagsusuka, paninigas ng dumi, pagtatae, utot).

Puso arrhythmias.

Leukopenia, thrombocytopenia, anemia.

Carcinogenesis!!! (mga tumor sa tumbong)

Bihirang - alopecia, kawalan ng lakas, sakit ng ulo, pagkahilo, pancreatitis, pantal, dermatitis, kapansanan sa paningin, laryngeal edema.

Mga indikasyon.

Epektibo bilang isang karagdagang paraan ng pangunahing pag-iwas sa hyperlipidemia.

Mga uri ng hyperlipidemia IV, V; Uri III sa kumbinasyon ng labis na katabaan at type II diabetes mellitus.

Binabawasan ang panganib na magkaroon ng coronary artery disease sa mga pasyente na may type IIb hyperlipidemia (na may↓HDL).

Probucol

(lipomal)

Pharmacodynamics. Ang gamot ay lubos na lipophilic, kasama sa LDL, binabago ang mga ito at sa gayon ay pinapataas ang non-receptor transport ng LDL sa mga selula ng atay. Pinapataas ng Probucol ang synthesis ng protina na nagdadala ng mga cholesterol ester palabas ng cell. Ito ay may binibigkas na antioxidant effect. Napakahalaga ng aksyon na ito dahil... ang pagbuo ng mga "foamy" na mga cell ay nangyayari sa pagbuo ng O2 free radicals. Bilang karagdagan, ito ay kilala na ang atheroma macrophage ay gumagawa ng mga libreng radical, na humahantong sa destabilization ng atherosclerotic plaque.

Epekto sa lipid spectrum ng plasma: Binabawasan ng gamot ang kabuuang kolesterol at LDL cholesterol. Kasabay nito, binabawasan nito ang antas ng "magandang" HDL cholesterol, na tiyak na isang hindi kanais-nais na epekto.

Pharmacokinetics. Ang gamot ay inireseta sa 2 dosis sa panahon ng pagkain, mas mabuti sa mga pagkaing naglalaman ng langis ng gulay. Ito ay mahina na hinihigop (humigit-kumulang 20%) mula sa gastrointestinal tract. Ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo ay nangyayari pagkatapos ng ilang oras. Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na walang kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng probucol at ang antisclerotic na epekto nito. Ito ay napakahusay na tumagos sa iba't ibang mga tisyu, kung saan ito ay nag-iipon at patuloy na inilalabas sa dugo pagkatapos nitong ihinto sa loob ng isa pang 6 na buwan. Ang bitransformation sa atay ay bahagyang nangyayari at pinalabas sa ihi sa hindi nagbabago at binagong mga anyo.

Mga hindi kanais-nais na epekto.

Ventricular arrhythmias (pagpapahaba ng QT sa ECG). Ang Probucol ay hindi dapat inireseta sa mga pasyente na may myocardial infarction sa talamak at subacute na mga panahon.

Dyspeptic syndrome - pagtatae, utot, pagduduwal, sakit ng tiyan.

Mga indikasyon.

Ginagamit bilang isang karagdagang paraan ng pangunahing pag-iwas sa hyperlipidemia na nangyayari sa mga pasyente na may homozygous na anyo ng namamana na hyperlipidemia, kapag halos walang mga receptor para sa LDL.

Polysaccharides na walang starch - guar gum.

(guarem, gummi)

Pharmacodynamics. Ang gamot ay inireseta nang pasalita. Ang Huar gum ay namamaga sa tiyan at naantala ang pagsipsip ng dietary cholesterol at bile acid, i.e. ang pagkilos nito ay katulad ng sa mga sequestrant ng apdo acid.

Mahina nitong binabawasan ang antas ng kabuuang kolesterol at LDL cholesterol sa plasma ng dugo.

Mga hindi kanais-nais na epekto.

Isang pakiramdam ng maling pagkabusog, dahil... ang gamot ay namamaga sa tiyan.

Mga indikasyon. Inireseta bilang isang karagdagang ahente sa iba pang mga gamot na nagpapababa ng lipid. Uminom ng 2-5 beses sa isang araw sa panahon ng pagkain na may isang baso ng likido. Contraindicated sa mga pasyente na may stenosis ng esophagus at pylorus.

Mga paghahanda ng mahahalagang phospholipid

(essentiale, lipostabil)

Pharmacodynamics. Ang mga gamot ay naglalaman ng phosphatidylcholine, na nagpapa-aktibo sa enzyme lecithin-cholesterol acetyltransferase (LCAT). Ang enzyme na ito ay nagpapalit ng libreng kolesterol sa mga cholesterol ester, na hindi mapanganib para sa pagbuo ng kolesterol. Bilang karagdagan, ang phosphatidylcholine ay kasama sa HDL, na tumutulong na mapabilis ang transportasyon ng kolesterol mula sa mga endothelial membrane at platelet, na pumipigil sa pagsasama-sama at pagdirikit ng huli.

Ang mga gamot na ito ay hindi binabawasan ang antas ng kolesterol sa LDL at hindi nakakaapekto sa antas ng TG sa dugo.

Dapat tandaan na ang mga gamot na ito ay kumplikado sa komposisyon. Bilang karagdagan sa phosphatidylcholine, naglalaman ang mga ito ng iba't ibang mga bitamina na natutunaw sa tubig: nicotinic acid (at ang amide nito), pyridoxine, cyanocobalamin, pantothenic acid, at adenosine-5-monophosphate.

Pharmacokinetics. Ang gamot ay ibinibigay sa intravenously at ibinibigay nang pasalita bago kumain ng 3 beses sa isang araw.

Mga indikasyon. Ginagamit sa kumbinasyon ng iba pang mga ahente na nagpapababa ng lipid. Ginagamit ang mga ito upang mapabuti ang peripheral circulation at liver function, lalo na sa mga pasyenteng may diabetes.