Nutrisyon para sa isang bata hanggang sa isang taon

Degenerative myelopathy sa mga sintomas ng aso. Degenerative myelopathy

Ang degenerative myelopathy ay isang progresibong sakit ng spinal cord sa mga tumatandang aso. Ang sakit ay unti-unting umuunlad at nagiging klinikal na makabuluhan sa pagitan ng edad na 8 at 14 na taon. Ang unang tanda ng pagsisimula ng sakit ay ang pagkasira sa koordinasyon (ataxia) ng pelvic limbs. Ang lakad ng aso ay nanginginig, at ang likurang bahagi ng aso ay bumabagsak mula sa gilid patungo sa gilid. Ang pagbaba ng kontrol sa pelvic na bahagi ng katawan at mga paa ay humahantong sa katotohanan na ang aso ay maaaring humipo ng mga bagay, maaari itong mag-skid, at maaari rin itong tumama sa mga gilid ng mga pinto at iba pang mga hadlang. Kapag inaalalayan ang sarili, ang aso ay maaaring sumandal sa likod ng kanyang mga daliri, kaladkarin ang mga ito, kung minsan ay isinusuot ang mga kuko hanggang sa mga ulser at buto. Ang antas ng pagpapakita ng ilang mga palatandaan ay nag-iiba at depende sa tagal at lokasyon ng sugat. Habang lumalala ang sakit, nanghihina ang mga paa at nahihirapang tumayo ang aso. Ang panghihina ay unti-unting lumalala hanggang sa tuluyang tumigil sa paglalakad ang aso. Maaaring mag-iba ang klinikal na pag-unlad mula 6 na buwan hanggang 1 taon, minsan higit sa isang taon, bago mangyari ang kumpletong paralisis. Ang mga karamdaman ng feces at ihi ay nagiging isang makabuluhang sintomas, dahil ang mga mapanirang proseso ay nakakaapekto hindi lamang sa paggana ng mga limbs, kundi pati na rin sa paggana ng mga bituka at pantog. Ito ay maaaring magpakita mismo bilang pag-ihi at kahit fecal incontinence. Mahalagang malaman na ang sakit na ito ay hindi sinamahan ng sakit kung walang kasamang masakit na iba pang mga pathologies, iyon ay, ang aso ay hindi nakakaranas ng sakit.

Ano ang nangyayari sa degenerative myelopathy?

Ang degenerative myelopathy ay karaniwang nagsisimula sa thoracic spinal cord. Ang pagsusuri sa pathomorphological ay nagpapakita ng pagkasira ng puting bagay ng spinal cord. Ang puting bagay ay naglalaman ng mga hibla na nagpapadala ng mga utos ng motor mula sa utak patungo sa mga paa at pandama na impormasyon mula sa mga paa patungo sa utak.

Ang kakanyahan ng pagkasira ng tissue ay demyelination (pagkasira ng myelin sheaths ng hindi pantay na mga hibla), pati na rin ang axonal loss (pagkawala ng fiber mismo). Ang mga prosesong ito ay humahantong sa pagkagambala ng komunikasyon sa pagitan ng utak at mga paa. Ang mga kamakailang pag-aaral ay nakilala ang isang gene na responsable para sa paglitaw ng sakit, ang pagkakaroon nito ay makabuluhang pinatataas ang panganib na magkaroon ng sakit.

Paano nasuri ang degenerative myelopathy?

Ang degenerative myelopathy ay isang diagnosis ng pagbubukod. Nangangahulugan ito na kinakailangan na ibukod ang iba pang mga sakit na maaaring humantong sa isang katulad na kondisyon at, hindi kasama ang mga ito, gumawa kami ng diagnosis ng isang degenerative na proseso. Para sa naturang diagnosis, ginagamit ang mga diagnostic test tulad ng myelography at MRI, CT. Ang tanging paraan upang makagawa ng isang tiyak na diagnosis ay upang suriin ang spinal cord mismo sa isang autopsy, kung isasagawa ang isa. Ang mga mapanirang pagbabago sa spinal cord ay nakita na katangian ng degenerative myelopathy at hindi katangian ng iba pang mga sakit sa spinal cord.

Anong mga sakit ang maaaring magpakita sa parehong paraan tulad ng degenerative myelopathy?

Anumang sakit na nakakaapekto sa spinal cord ng aso ay maaaring magdulot ng mga palatandaan tulad ng pagkawala ng koordinasyon at panghihina sa mga paa. Dahil marami sa mga sakit na ito ang mabisang gamutin, mahalagang gawin ang mga kinakailangang pagsusuri at pagsisiyasat upang matiyak na ang iyong aso ay walang alinman sa mga sakit na ito. Ang pinakakaraniwang sanhi ng kahinaan ng pelvic limb ay herniated intervertebral discs. Sa mga hernia ng una at pangalawang uri, maaaring maobserbahan ang paresis o paralisis ng pelvic limbs. Ang isang herniated disc ay karaniwang makikita sa spinal x-ray at myelography o sa mas advanced na imaging gaya ng CT o MRI. Kabilang sa mga dapat isaalang-alang ang mga tumor, cyst, impeksyon, trauma, at stroke. Ang mga katulad na diagnostic procedure ay mag-diagnose ng karamihan sa mga sakit na ito.

Paano gamutin ang degenerative myelopathy?

Sa kasamaang palad, walang epektibong paggamot para sa patolohiya na ito na malinaw na magpapakita ng kakayahang ihinto o pabagalin ang pag-unlad ng degenerative myelopathy. Ang pagtuklas ng isang gene na tumutukoy sa panganib na magkaroon ng degenerative myelopathy sa mga aso ay maaaring magbigay ng mga pagkakataon sa hinaharap upang makahanap ng solusyon sa problema. Pansamantala, ang kalidad ng buhay ng isang may sakit na aso ay maaaring mapabuti sa pamamagitan ng mga hakbang tulad ng mabuting pangangalaga, pisikal na rehabilitasyon, pag-iwas sa bedsore, pagsubaybay para sa mga impeksyon sa ihi, at mga paraan upang mapataas ang kadaliang kumilos sa pamamagitan ng paggamit ng mga cart kung posible.

Klinikal na larawan.
Batay sa mga klinikal na sintomas, 6 na neurological syndromes (yugto) ang nakikilala, na naaayon sa mga antas ng myelopathy (compression ng spinal cord at, bilang isang resulta, may kapansanan sa pagpapaandar):
1. Pain syndrome: ang hayop ay hindi maaaring tumalon sa matataas na bagay, hindi aktibo, matamlay, pinipigilan. Ang isa sa mga pangunahing palatandaan ng pagkakaroon ng isang luslos sa rehiyon ng thoracolumbar ay hyperesthesia, hypertonicity ng mga kalamnan ng likod at dingding ng tiyan, at isang hunched back (forced kyphosis). At sa servikal na rehiyon - isang hindi pangkaraniwang sapilitang posisyon ng leeg (ulo sa isang kalahating-ibaba na posisyon) at matalim na sakit na may squealing;
2. Nabawasan ang proprioceptive sensitivity, ataxia, dysmetria, paresis, ngunit ang hayop ay maaaring tumayo at kumilos nang nakapag-iisa. Maaaring magkaroon ng sakit o walang sakit;
3. Malubhang paresis, ang hayop ay hindi maaaring tumayo at lumipat nang nakapag-iisa, ngunit ang sensitivity ay ganap na napanatili;
4. Paralisis - ang mga boluntaryong paggalaw ay wala, ang mga mababaw na reaksyon ng sakit ay nabawasan o wala, ang nakakamalay na reaksyon sa malalim na sakit ay napanatili. Posible ang "seal" na pagpoposisyon ng mga limbs;
5. Malubhang paralisis (plegia) - walang mababaw at malalim na reaksyon sa pananakit. "Seal" na pagpoposisyon ng mga limbs;
6. Matapos maabot ng aso ang stage 5 neurological disorders, ang proseso ng myelomalacia ay nagsisimulang umunlad.
Kung ang mga hayop ay may 4-5 degree na neurological deficit, isang emerhensiyang pagsusuri at kasunod (batay sa mga resulta ng eksaminasyon) surgical intervention ay kinakailangan dahil ang oras ay lumilipas ng ilang minuto, at mas mabilis nating i-decompress ang SM (surgical decompression), mas malaki ang pagkakataon na pagpapanumbalik ng estado ng neurological.
Ang Myelomalacia (nekrosis ng isang naka-compress na lugar ng SM) ay medyo bihira (2-5% ng mga kaso) at ito ay hindi maibabalik. Ang myelomalacia ay maaaring lokal o pangkalahatan. Ang lokal na myelomalacia ay maaaring maging pangkalahatan. Ang lokal na myelomalacia ay nangyayari kapag mayroong makabuluhang compression, pasa, o axonal rupture ng SC area ng mga elemento ng hernia (detritus). Ang lokal na myelomalacia ay maaaring maging pangkalahatan kapag ang lahat ng mga compensatory mechanism ay naubos, ang presyon sa spinal mass at membranes ay tumataas habang ang proseso ng pamamaga ay nabubuo, at ang vascularization ng spinal mass sa mahabang panahon ay nabawasan sa zero. Sa karamihan ng mga kaso (hanggang 90%), ang myelomalacia ay nangyayari sa mga sequestered hernia na may malaking dami ng sequestration na lumipat (kumalat) sa kahabaan ng SC canal sa 3 o higit pang vertebrae (vertebral segments). Kung mas malaki ang contact area ng SM surface na may mga elemento ng sequestration (dugo na may detritus), mas magiging malawak ang proseso ng pamamaga. Ang prosesong ito ay nangyayari sa kaskad, tulad ng sa anumang saradong sistema. Upang alisin ang kaskad ng mga reaksyon na humahantong sa mas malakas na compression ng spinal cord dahil sa pamamaga (edema), nagrereseta kami ng mga steroidal na anti-inflammatory na gamot (metipred, dexamethasone, prednisolone, atbp.) sa malalaking dosis. Ang pangkalahatang myelomalacia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na klinikal na sindrom: biglaang pagsisimula ng progresibong paresis, nagiging paralisis (mula 30 minuto hanggang 3-4 na araw). Ang kondisyon ng hayop ay mabilis na lumala, ang paraplegia ay nagiging tetraplegia at nagtatapos sa pagkamatay ng hayop, sanhi ng pataas na nekrosis ng spinal cord at utak.
Tandaan: ang pangkalahatang myelomalacia mula sa lokal ay madaling mapukaw ng mga iatrogenic na kadahilanan:
myelography (pagpapakilala ng isang contrast agent sa subarachnoid space ng SM) na may lokal na myelomalacia na nagsimula na,
kabiguang sumunod sa mga alituntunin ng asepsis at antisepsis kapag nagsasagawa ng mga pagbutas ng subarachnoid space o mga interbensyon sa kirurhiko sa gulugod;
hindi tamang mga pagbutas at hindi katanggap-tanggap na paggamit ng mga kumbensyonal na karayom sa iniksyon sa halip na mga spinal. Ito ay humahantong sa pagpasok (lalo na sa panahon ng lumbar punctures) ng mga elemento ng balat, tissue ng kalamnan, tissue ng buto, at ang dilaw na ligament sa parenchyma ng SM at subarachnoid space;
surgical intervention na may makabuluhang trauma sa venous sinuses at vessels ng spinal roots (lalo na sa ilang katabing vertebral segments), pati na rin ang hindi kumpletong decompression ng spinal column, kapag ang bahagi ng hernia (sequestrum) o ang buong hernia ay hindi inalis.

Larawan Blg. 9a. Intraoperative na larawan ng thoracolumbar spine ng isang asong Dachshund. Kasaysayan ng sakit (anamnesis morbi): ang hayop ay 4 na taong gulang, biglang lumitaw ang paraparesis na may kakulangan ng 3rd degree sa loob ng 24 na oras na lumipas sa ika-4 na degree. Ang konserbatibong paggamot (mga hormone, bitamina B) ay hindi humantong sa anumang pagpapabuti. Sa ika-4 na araw, ang hayop na ito ay ipinasok sa amin para sa pagsusuri. Ayon sa mga may-ari, kahapon lang ng gabi ay nagkaroon ng malalim na sensitivity sa pananakit ang aso. Gayunpaman, sa umaga ang kondisyon ng aso ay nagsimulang lumala: ang malalim na sensitivity ng sakit ay nawala, ang matinding sakit at hindi naaangkop na pag-uugali ng aso ay lumitaw (ayon sa mga may-ari, itinapon ng aso ang ulo nito). Pagkatapos ng isang neurological na pagsusuri, isang diagnosis ay ginawa: neurological deficit grade 5-6, nabawasan ang mga reflexes ng cranial nerves, kumpletong areflexia ng mga kalamnan ng lumbar region at tiyan pader, progresibong pataas na pangkalahatang myelomalacia. Ang mga may-ari ay binigyan ng babala tungkol sa hindi kanais-nais na pagbabala, ngunit iginiit ang pagsusuri at interbensyon sa kirurhiko. Batay sa mga resulta ng isang pag-aaral sa CT, isang diagnosis ang ginawa: sequestered prolaps ng L3-L4 disc (Hansen 1), isang bilateral hernia na may nangingibabaw na lokalisasyon sa kanan (sa 14 at 20 o'clock), sariwa, nakapaligid , na may stenosis ng SM canal na humigit-kumulang 1/2 at paglilipat ng sequestrum hanggang sa 1/2 katawan ng L6 sa caudally at hanggang 1/2 katawan ng L2 cranially (para sa 5 vertebrae). Ang isang kanang hemilaminectomy ay isinagawa upang mailarawan ang SM. Matapos buksan ang dura mater (dura mater), ang diagnosis ay nakumpirma - pangkalahatan pataas na myelomalacia.

Larawan Blg. 9b. Hayop ito. Sa larawan, ipinapahiwatig ng mga sipit ang lokasyon ng pagbubukas ng dura mater. Sa site ng depekto, nakikita namin ang isang walang istraktura na masa ng necrotic SM, na umaabot sa kabila ng dura mater sa antas ng L1-L2, i.e. higit na cranial (sa itaas) ang lugar ng herniation (L3-L4).

Larawan Blg. 9c. Midsagittal tomogram (soft tissue window) ng lumbosacral spine ng isang 9 na taong gulang na asong West Highland White Terrier. Sa tomogram nakikita natin ang isang pangkalahatang pagtaas sa mga densitometric na parameter ng spinal cord (hanggang sa 150 HV, na may pamantayan na 34±10), ang kawalan ng mga epidural space (taba). Isang araw bago ang pagsusuri sa CT, isinagawa ang myelography sa asong ito. Ang nagkakalat na pamamahagi ng contrast (omnipaque 350) sa lumen ng spinal canal ay nagpapahiwatig ng kumpletong pagkasira ng spinal cord at meninges. Konklusyon: pataas na pangkalahatang myelomalacia.

Larawan No. 9 Axial tomogram ng parehong hayop (soft tissue window). Densidad SM 147 HV.

Pathogenesis ng neurological deficit syndrome (myelopathy).

Ang disc prolapse ay sinamahan ng pagkawala ng isang tiyak na halaga ng detritus sa SC canal sa loob ng maikling panahon. Maaari itong sequestered (prolaps na may sequestration) at hindi sequestered (prolaps). Depende ito sa dami at pagkakapare-pareho ng mga labi at sa lokasyon ng pagkalagot ng annulus fibrosus na may kaugnayan sa midsagittal plane ng disc. Kung ang rupture ng fibrous ring ay nangyayari sa paramedially o laterally, ang venous sinus ay nasugatan at ang detritus, na humahalo sa venous blood, ay kumakalat sa cranially at caudally sa kahabaan ng epidural space, pinupuno at infiltrating ang epidural fat at foraminal spaces. Sa cervical region, dahil sa anatomical features (IVDs tumaas sa itaas ng venous sinuses. Tingnan ang larawan No. 8a), disc prolapses sa 95% - 100% ay may isang compact na hugis ng kabute (non-sequestered), at sa thoracolumbar region, prolapses ay sinusunod sa humigit-kumulang 70 - 80% ng mga kaso na may sequestration (Tingnan ang larawan Blg. 8b). Sa ilang mga kaso, ang mga elemento ng sequestration ay pinipiga nang extraforamally (sa labas ng SC canal) (tingnan ang larawan No. 5 e).

Mula sa sandaling ito, nagsisimula ang isang kaskad ng mga proseso ng pathological, na bumubuo sa pathogenesis ng myelopathy:
1. disc prolapse (pagkawala ng detritus sa SM canal);
2. compression (bruise, contusion) ng spinal column na may mga lamad;
3. kaguluhan ng liquorodynamics, hematodynamics at, bilang kinahinatnan, trophism at metabolic na proseso sa compressed area ng SM;
4. nagpapaalab na edema ng lugar ng SM na naka-compress at nakikipag-ugnay sa mga elemento ng luslos.

Iyon ay, naobserbahan namin ang isang kumplikadong sintomas (syndrome) ng aseptikong pamamaga na nagaganap sa isang saradong sistema (nalilimitahan ng mga dingding ng kanal ng SC). Ang kaskad ng mga proseso ng pathological sa isang saradong sistema ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pathogenesis ng mga karamdaman ng mga conductive function ng SM parenchyma. Ang antas at intensity ng neurological manifestations (tingnan sa itaas) ay tumutugma sa antas at intensity ng compression (edema) ng SC area at depende sa:
1. Ang dami ng materyal na na-prolaps (nahuhulog) sa SC canal (mas malaki ang volume, mas malakas ang compression);
2. Makipag-ugnayan sa mga lugar ng sequester elements na may dura mater (dura mater). Ito ay tipikal para sa mga hernia na nakapalibot sa mga hernia at mga sequestered hernia. Iyon ay, mas malaki ang ibabaw na lugar ng dura mater ay nakikipag-ugnay sa mga elemento ng sequestrum, mas matindi at malawak ang nagpapasiklab na proseso, na kadalasang nangyayari sa 2-3 o higit pang mga segment ng SM;
3. Pagsunod (compliance) ng parenkayma ng SM. Ang pagsunod ay isang hanay ng mga mekanismo ng kompensasyon. Ang pagsunod ay tinutukoy ng pag-aari ng pagsunod, iyon ay, ang kakayahang umangkop sa isang pagtaas sa dami ng craniospinal system. Ang pagsunod ay isang pag-aari ng isang materyal (system), na nailalarawan sa pamamagitan ng ratio ng nababanat na pag-aalis sa inilapat na pagkarga. Ang isang ganap na matibay (non-deformable) na katawan ay magkakaroon ng zero na pagsunod. Ang pagsunod ay ang kapalit ng katigasan ng sistema.
Ang unang tugon sa paglitaw at pagkalat ng karagdagang dami (hernia) ay ang paggamit ng reserba ng pagkalastiko ng medulla at mga libreng puwang sa loob ng kanal ng SC. Ang pagsunod ng sistema ng gulugod ay tinitiyak pangunahin sa pamamagitan ng dami ng subarachnoid at epidural na mga puwang at ang laki ng mga bukana ng foraminal. Ito ay ang pag-alis ng SC sa loob ng kanal ng SC at ang pagpuno ng mga libreng puwang ng kanal ng SC na may sequestration (hernia) na ginagawang posible upang palayain ang mga karagdagang puwang para sa "pamamaga" na spinal cord, na pumipigil sa pagbuo ng mga microcirculatory disorder. . Habang ang mga compensatory mechanism na ito ay naubos, ang blood perfusion pressure ay nagsisimulang bumaba, na pinadali ng pagtaas ng SM edema. Ang hypoperfusion ay naghihikayat sa pagbuo ng mga bagong lugar ng ischemic tissue. Sa mga lugar na ito, tumataas ang pagkuha ng O2, na umaabot sa 100%. Dahil sa paglahok ng mga karagdagang lugar ng SM parenchyma sa proseso ng nagpapasiklab, ang dami ng ischemic at edematous tissue ay tumataas. At ito ay humahantong sa isang kaskad ng mga pathogenetic na mekanismo (edema - ischemia + paglahok ng karagdagang mga tisyu - edema - ischemia + ..... atbp.). Ito ang kaskad ng mga proseso ng pathogenetic sa mga saradong sistema.

Sa palagay ko, ang pagsunod ay maaaring hatiin sa dalawa sa mga elementong bumubuo nito:
spatial na pagsunod (inilarawan sa itaas);
pagsunod sa parenchymal.
Ang parenchymal compliance ay ang indibidwal na genetically determined na kakayahan ng SC parenchyma (neuron na may mga proseso, glia at blood capillaries) para sa elasticity (elasticity) o ang kakayahang ibalik ang mga function nito pagkatapos ng exposure sa external o internal pressure. Iyon ay, sa isang hayop na may disc prolaps (sa pantay na mga pangyayari), pagkatapos ng surgical decompression, ang mga function ay maibabalik, habang sa isa pa, ang mga depisit sa neurological ay mananatili. Bigyan kita ng simpleng halimbawa. Gamit ang isang dynamometer, sinusukat namin ang puwersa ng epekto sa isang lugar ng balat ng isang hayop at isa pa. Ang lakas ng epekto ay pareho. Ang unang hayop ay may bahagyang pamamaga, at ang isa ay may pamamaga + hematoma. Sa ilalim ng pantay na mga pangyayari, maaari nating kumpiyansa na sabihin na ang pagsunod ng subcutaneous tissue sa unang hayop ay mas mataas kaysa sa pangalawa;
4. Spatial localization ng hernia sa mga sektor ng spinal canal at mga bahagi ng spine (sa cervical at lumbar spine ang spinal canal ay mas malawak). Kadalasan, sa panahon ng mga pagsusuri sa CT, nakatagpo kami ng mga hayop na may malubhang hyperostosis ng mga elemento ng spinal canal (arches, vertebral pedicles). Ito ay humahantong sa pagbaba sa spatial na pagsunod dahil sa stenosis ng SC canal at foraminal space at openings. Ang patolohiya na ito ay likas na pangunahin sa mga brachycephalic breed ng mga aso (French bulldog, pugs, Pekingese), pati na rin ang mga dachshunds na may magaspang na konstitusyon (malalim na dibdib, malakas na buto);
5. Ang bilis kung saan nangyayari ang prolaps ng nucleus pulposus. Ang mas mabilis na nangyayari ito, mas matindi ang proseso ng nagpapasiklab;
6. Immunoreactivity ng katawan. Kapag ang hyperergic na pamamaga ay nangyayari sa isang mas reaktibong organismo, ang antas ng nagpapasiklab na reaksyon ay magiging mas malaki. Ang mga hayop na may autoallergy at sensitized ng exoallergens ay nasa panganib.

Diagnosis at paggamot. Algorithm ng mga aksyon sa kaganapan ng isang neurological syndrome na sanhi ng IVD herniation.

Kaya, ang aso ay bumuo ng isang neurological syndrome na 1-3 degrees (tingnan ang Clinical na larawan). Pagkatapos ng pagsusuri sa neurological, ang mga steroid hormone (metipred, dexamethasone, hydrocortisone), B bitamina at sintomas na paggamot (H2-histamine receptor blockers, laxatives, atbp.) sa mga therapeutic dose ay inireseta. Sa kaso ng intensification (pag-unlad) ng neurological deficit sa loob ng 12-24 na oras, inirerekomenda ang CT o MRI na pagsusuri. Dagdag pa, ang pagkakasunud-sunod ng mga aksyon ay nakasalalay sa dynamics ng pagtaas o pagbaba sa antas ng neurological deficit sa panahon ng paggamot na may mga anti-inflammatory na gamot:

1-2 degree ng neurological deficit (ang hayop ay maaaring gumalaw nang nakapag-iisa):
sa kaso ng pagtaas ng neurological deficit sa grade 3-4-5 sa loob ng 12-24 na oras sa panahon ng therapy, inirerekomenda ang pagsusuri (CT, MRI) na sinusundan ng surgical intervention;
Kung ang kondisyon ng neurological ay bumuti sa loob ng 12-24 na oras laban sa background ng anti-inflammatory therapy, patuloy naming sinusubaybayan ang hayop sa loob ng 5-7 araw. Pagkatapos ay kanselahin namin ang anti-inflammatory therapy at magsagawa ng neurological examination pagkatapos ng 24-48 na oras. Kung muling lumitaw ang sakit at kakulangan sa neurological, nagsasagawa kami ng pagsusuri sa CT o MRI. Dagdag pa, batay sa pag-uuri ng hernias, maaari nating tapusin ang tungkol sa pangangailangan para sa medikal o surgical na paggamot. Ito ay lalong kinakailangan upang bigyang-pansin ang mga puntos 6,7,8 ng pag-uuri ng IVD hernias.

3rd degree ng neurological deficit (ang hayop ay hindi makagalaw nang nakapag-iisa, ngunit ang mababaw at malalim na sensitivity ng sakit ay napanatili):
sa kaso ng pagtaas ng neurological deficit sa grade 4-5 sa loob ng 12-24 na oras sa panahon ng therapy o pagtitiyaga ng degree na ito sa loob ng 24-48 na oras, ang pagsusuri (CT, MRI) na sinusundan ng surgical intervention ay inirerekomenda;
kung ang kondisyon ng neurological ay nagpapabuti sa loob ng 12-24 na oras laban sa background ng anti-inflammatory therapy, patuloy naming sinusubaybayan ang hayop sa loob ng 3-5-7 araw (depende sa dynamics ng pagbawi). Pagkatapos ay kanselahin namin ang anti-inflammatory therapy at magsagawa ng neurological examination pagkatapos ng 24-48 na oras. Kung muling lumitaw ang sakit at kakulangan sa neurological, nagsasagawa kami ng pagsusuri sa CT o MRI na sinusundan ng interbensyon sa operasyon;

4-5 degree ng neurological deficit (pagkawala ng mababaw at, o malalim na sensitivity):

Sa loob ng 12-24 na oras o agarang (grade 5) CT, MRI na pagsusuri ng hayop na sinusundan ng surgical intervention.

Sa konklusyon, nais kong ipakita sa iyong pansin ang isang pagbubukod sa panuntunan - isang higanteng luslos (Hansen 1) sa antas ng T1-T2.

Larawan Blg. 10a. Midsagittal tomogram (soft tissue window) ng cervicothoracic spine ng isang 7 taong gulang na asong Dachshund. Ito ang pangalawang luslos sa hayop na ito (ang una sa antas ng T11-T12) na inoperahan namin 2 taon na ang nakakaraan. Ang hayop ay inihatid sa klinika 12-24 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng matinding sakit, sapilitang posisyon ng leeg, tetraparesis na may pagtaas ng dynamics ng neurological deficit. Ang midsagittal tomogram ay nagpapakita ng isang higanteng T1-T2 disc prolapse, na nagiging sanhi ng pangalawang stenosis na higit sa 1/2 (hanggang 2/3) ng cm canal.

Larawan Blg. 10b. Axial tomogram (soft tissue window) ng parehong hayop sa IVD level T1-T2. Ang hernia ay medial (paramedian) na may nangingibabaw na lokalisasyon sa kanan sa base nito. Lokalisasyon ng sektor: sa base sa 16-18 o'clock. Ang taas ng hernia ay 4.8 mm, na may midsagittal na taas ng CM canal na 7 mm. Ang luslos ay nagdudulot ng makabuluhang compression ng SC at mga ugat. Sa kaliwa (itim na mga arrow) ang isang zone ng tumaas na density ng SC hanggang sa 45-49 HV ay nakikita, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng dugo (infiltration) sa parenkayma ng SC. Ginawa ang emergency surgery gamit ang right hemilaminectomy. Naging matagumpay ang operasyon at rehabilitasyon. Pagkatapos ng 12 araw, ang isang neurological na pagsusuri ay nagsiwalat ng walang mga palatandaan ng kapansanan sa pagpapaandar ng spinal cord.

Mga sanggunian:

1. Borzenko E.V. Teorya ng pagbuo ng hernia sa mga chondrodystrophic breed. Ekatirenburg. N.P. journal na "Beterinaryo Doctor", No. 3, 2012, pp. 26-27;
2. Orel A.M. Pag-unlad at pagbabago ng gulugod // Bulletin No. 5 ng Moscow Professional Association of Chiropractors. M., 2003; pp. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Mga pattern ng paglitaw ng sakit sa disk sa mga nakarehistrong dachshunds. J. Am. Vet. Med. Sinabi ni Assoc. 1982; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Pagsusuri ng intervertebral disk degeneration sa chondrodystrophic at nonchondrodystrophic na aso sa pamamagitan ng paggamit ng Pfirrmann grading ng mga larawang nakuha gamit ang lowfield magnetic resonance imaging. Am. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Brand, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morphological studies ng canine intervertebral disc. Ang pagtatalaga ng beagle sa pag-uuri ng achondroplastic. Res. Vet. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D, Bayliss M.T., Dudhia J.: Ang Notochordal cell ay gumagawa at nag-assemble ng extracellular matrix sa isang natatanging paraan, na maaaring responsable para sa pagpapanatili ng malusog na nucleus pulposus. Spine (Phila Pa 1976). 2006 Abr. 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disc disease: Isang pagsusuri ng etiologic at predisposing factor, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Transcriptional profiling ng nucleus pulposus: sabihin oo sa notochord. Arthritis Res. Doon. 2010; 12(3): 117;

Ang degenerative myelopathy ay isang progresibong sugat ng spinal cord na nararanasan ng mga tumatandang aso. Ang pag-unlad ng sakit na ito ay unti-unti. Ang mga unang klinikal na sintomas ng patolohiya ay lumilitaw pagkatapos ng walong taon ng buhay ng hayop.

Mga sanhi at pathogenesis

Ito ay itinatag na ang sakit na ito ay bubuo dahil sa mga mutation ng gene.

Ang degenerative myelopathy ay pangunahing nakakaapekto sa thoracic spinal cord. Ang pagsusuri sa pathological ay tumutulong upang makilala ang pagkasira ng puting bagay ng spinal cord. Ang istrakturang ito ay naglalaman ng mga hibla kung saan ipinapadala ang utos para sa paggalaw. Ang pagkasira ay sinamahan ng pagkasira ng myelin sheaths ng nerves at ang pagkawala ng nerve fibers mismo. Bilang resulta, ang koneksyon sa pagitan ng mga limbs at utak ay nasisira.

Klinikal na larawan

Bilang isang patakaran, ang mga unang yugto ng degenerative myelopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa koordinasyon ng mga hind limbs. Ang lakad ng aso ay mukhang nanginginig. Ang likod ng hayop ay kilala sa pag-waddle mula sa gilid sa gilid. Ang pagbaba ng kontrol sa mga hind limbs at pelvis ay humahantong sa paghawak ng aso sa mga bagay at madalas na pinsala sa hayop laban sa mga hadlang.

Ang antas ng pagpapakita ng mga klinikal na palatandaan ng patolohiya ay naiimpluwensyahan ng tagal at lokalisasyon ng proseso ng pathological. Sa paglipas ng panahon, may kahinaan sa mga paa at nahihirapang tumayo. Ang pagtaas ng kahinaan ay humahantong sa kawalan ng kakayahan ng hayop na lumipat. Sa karamihan ng mga kaso, ang degenerative myelopathy sa mga aso ay nagreresulta sa kumpletong paralisis. Bilang isang patakaran, lumipas ang 6-12 buwan mula sa pag-unlad ng sakit hanggang sa hitsura ng paralisis.

Ang sakit ay maaari ring magpakita mismo bilang isang paglabag sa paghihiwalay ng ihi at dumi. Ito ay dahil sa isang disorder ng innervation ng pantog at bituka. Ito ay nagkakahalaga ng noting na ang pag-unlad ng sakit ay hindi tipikal para sa patolohiya na ito.

Diagnosis ng sakit

Tandaan na ang degenerative myelopathy sa mga aso ay isang diagnosis ng pagbubukod. Sa pagsasaalang-alang na ito, kinakailangan na ibukod ang iba pang mga sakit na may katulad na klinikal na larawan. Upang matukoy ang patolohiya na ito, ang myelography, computed tomography, at magnetic resonance imaging ay ipinahiwatig. Ang tanging paraan upang makagawa ng isang tiyak na diagnosis ay upang suriin ang spinal cord ng hayop sa panahon ng autopsy. Sa kasong ito, ang mga katangian ng mapanirang pagbabago ay napansin.

Differential diagnosis

Maraming mga sakit na pumipinsala sa spinal cord ng aso ay maaaring maging sanhi ng pagkawala ng koordinasyon at panghihina sa mga paa. Dahil ang paggamot ng ilan sa mga pathologies na ito ay mukhang matagumpay, ang mga kinakailangang pagsusuri at pag-aaral ay isinasagawa sa isang napapanahong paraan. Kadalasan, ang kahinaan ng pelvic limbs ay bubuo bilang resulta ng herniated intervertebral disc. Upang makilala ang sakit na ito, ginagamit ang myelography, spinal radiography, CT o MRI. Kinakailangan din na makilala ang degenerative myelopathy mula sa mga tumor, cyst, impeksyon, trauma at stroke.

Paggamot ng sakit

Walang epektibong paggamot para sa degenerative myelopathy sa mga aso. Ayon sa mga siyentipiko, ang pagtuklas ng isang gene na tumutukoy sa posibilidad na mangyari ang sakit ay maaaring humantong sa isang solusyon sa problemang ito. Ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang ilang mga aktibidad ay nakakatulong sa isang makabuluhang pagpapabuti sa kalidad ng buhay ng hayop:
1. Sapat na pangangalaga.
2. Rehabilitasyon ng hayop sa pamamagitan ng pisikal na aktibidad.
3. Pag-iwas sa pagbuo ng mga bedsores at impeksyon sa ihi.

Ano ang nangyayari sa degenerative myelopathy?

Paano nasuri ang degenerative myelopathy?

Anong mga sakit ang maaaring magpakita sa parehong paraan tulad ng degenerative myelopathy?

Paano gamutin ang degenerative myelopathy?

Ang degenerative myelopathy sa mga aso ay isang unti-unting progresibong lower motor neuron disease ng spinal cord na pangunahing nakakaapekto sa thoracolumbar area. Ang sakit ay sinusubaybayan sa German Shepherds sa loob ng maraming taon. Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang genetic predisposition ay may malaking papel sa pag-unlad ng sakit. Ang sakit ay nauugnay sa pagpapakita ng isang functional mutation sa superoxide dismutase gene. Ipinapalagay ang isang autosomal recessive na uri ng mana, kung saan ang mga apektadong aso ay may dalawang kopya ng gene na may mga palatandaan ng mutation.

Sintomas na larawan

Lumilitaw ang sakit sa humigit-kumulang 8-14 taong gulang. Ang unang palatandaan ay ang pag-unlad ng kapansanan sa koordinasyon ng pelvic limbs. Ang lakad ng hayop ay nagiging nanginginig, "lasing," at ang likod na bahagi ay nahuhulog sa iba't ibang direksyon kapag gumagalaw. Ang pinababang kontrol sa pelvic na bahagi ng mga limbs at katawan ay humahantong sa katotohanan na ang aso ay patuloy na humipo ng mga bagay. Siya ay nadulas at madalas na tumama sa iba't ibang mga hadlang at gilid ng pinto. Ang aso ay umaasa sa likod ng mga daliri, kinakaladkad ang mga ito at kung minsan ay hinihimas ang malibog na bahagi hanggang sa buto na may pagbuo ng mga ulser.

Ang antas ng pagpapakita ng mga palatandaan ay maaaring mag-iba depende sa tagal at lokalisasyon ng mga degenerative na proseso. Habang lumalala ang sakit, humihina ang mga paa, na nagpapahirap sa aso na tumayo. Unti-unting tumataas ang kahinaan hanggang sa mawalan ng kakayahang maglakad ang hayop.

Ang klinikal na larawan ay maaaring tumagal ng 6-12 buwan upang mabuo, at kung minsan ay mas mahaba, bago bumuo ng kumpletong paralisis. Ang isang makabuluhang pagpapakita ay isang paglabag din sa paghihiwalay ng ihi at dumi, dahil ang paralisis ay nakakaapekto hindi lamang sa musculoskeletal system, kundi pati na rin sa sistema ng ihi at bituka. Ito ay ipinakikita ng fecal at urinary incontinence.

Mahalaga! Ang sakit na ito ay hindi sinamahan ng sakit maliban kung may iba pang mga pathologies.

Sa ngayon, naging kilala na ang degenerative myelopathy ay nakakaapekto hindi lamang sa mga German shepherds, kundi pati na rin sa maraming iba pang mga breed ng aso: Pembroke Welsh Corgis, Boxers, Chesapeake Retrievers, at iba pa. Sa Bernese Mountain Dogs, medyo naiiba ang mutation sa superoxide dismutase gene. Ang mga Mestizo ay hindi immune mula sa pagpapakita ng sakit. Sa pangkalahatan, ang sakit ay kadalasang nararamdaman sa mga matatandang aso (mahigit 8 taong gulang) tulad ng sumusunod:

Ang pagsuporta sa kakayahan ng mga hind limbs ng hayop ay may kapansanan;
Kawalan ng kakayahang mapanatili ang isang posisyon;
Nawala ang masa ng kalamnan;
Ang sensitivity ng balat ng pelvic limbs ay bumababa;
Ang kontroladong pag-ihi at pagdumi ay may kapansanan;
Ang kumpleto o bahagyang paralisis ay unti-unting nabubuo, na kumakalat sa iba pang bahagi, lalo na sa dibdib.

Ang mga palatandaan ng degenerative myelopathy sa mga aso, sa kabila ng kanilang malinaw na mga pagpapakita, ay maaari ding maging resulta ng iba pang mga nagpapaalab na proseso sa katawan. Samakatuwid, ang diagnosis ay dapat isagawa sa mga unang palatandaan upang ibukod o kumpirmahin ang mga sakit na maaaring gamutin.

Paano umuunlad ang degenerative myelopathy?

Ang sakit ay halos palaging nagsisimula sa thoracic spinal cord. Sa panahon ng pag-aaral ng patolohiya na ito, ang pagkasira ng puting bagay sa seksyong ito ay nabanggit. Naglalaman ito ng mga tisyu na nagpapadala ng mga utos ng paggalaw sa mga limbs mula sa utak, at nagbibigay din ng sensory feedback mula sa mga limbs patungo sa utak. Bilang resulta ng pagkasira ng mga hibla na ito, ang koneksyon sa pagitan ng utak at mga paa ay nagambala.

Ang larawan ng pag-unlad ng patolohiya ay ang mga sumusunod: ang aso ay bubuo ng mga palatandaan ng kahinaan ng pelvic limbs, na sinusundan ng ataxia (kung saan ang koordinasyon ng paggalaw ng iba't ibang mga grupo ng kalamnan ay nagambala). Bukod dito, sa pinakadulo simula maaari nilang gawin ang kanilang mga sarili na walang simetrya. Ang mga pangunahing pagpapakita ay may kinalaman sa rehiyon ng T3-L3 spinal cord. Unti-unti, umuunlad ang kahinaan at nagkakaroon ng paralisis, na kumakalat sa thoracic limbs. Hindi na makontrol ng aso ang pag-ihi.

Sa kondisyon na ang hayop ay pinananatiling buhay, ang mga palatandaan ay patuloy na umuunlad hanggang ang mas mababang mga neuron ng motor ay kasangkot sa mga degenerative na proseso, kung saan nawawala ang mga spinal reflexes. Nagkakaroon ng pinsala sa cranial nerves at muscle atrophy. Ang sakit ay nagiging pangkalahatan, iyon ay, kumalat ito sa malalaking lugar ng mga organ system at tisyu. Ang degenerative myelopathy, kapag kumakalat sa dibdib, ay sumisira hindi lamang sa myelin sheaths ng nerve tissue, kundi pati na rin sa nerve fiber mismo.

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang mga sanhi ng patolohiya na ito ay hindi natukoy. Kahit na mayroong isang malinaw na kaugnayan sa pagitan ng genetic predisposition at pag-unlad ng sakit, hindi posible na patunayan at mahulaan ang pag-unlad ng sakit dahil sa pagkakaroon ng mga mutasyon ng gene. Ang sakit ay maaaring magpakita mismo kahit na sa mga asong iyon na pinalaki mula sa dalawang ganap na malusog na magulang na mga carrier ng SOD1 (uri) na gene.

Ang mga lahi ng aso na pinaka-madaling kapitan sa patolohiya na ito ay ang German Shepherd, Collie, Pembroke, Boxer, Cardigan Welsh Corgi, Irish Setter, Chesapeake Bay Retriever, Poodle at Rhodesian Ridgeback. Ngunit hindi ito nangangahulugan na ang patolohiya na ito ay hindi maaaring umunlad sa iba pang mga lahi. Napatunayan na ang malalaking lahi ng aso ang pinakakaraniwan sa mga may sakit na hayop.

Mahalaga! Walang naimbentong lunas para sa sakit na ito, at samakatuwid ay walang pagkakataon na gumaling. Ang sakit ay uunlad sa anumang kaso.

Mga diagnostic

Pangunahin ang differential diagnosis ay isinasagawa, kung saan ang mga nagpapaalab at compression na sakit ay hindi kasama. Isinasagawa ito gamit ang MRI o myelography (depende sa hardware ng beterinaryo center), pati na rin ang pagsusuri sa CSF. Ang mga apektadong hayop ay positibong tumugon sa isang genetic test na nakakakita ng gene mutation. Ang pagsusulit ay pangunahing isinasagawa sa OFFA. Sa pangkalahatan, ang mga sumusunod na aktibidad ay isinasagawa:

Mga pagsusuri sa laboratoryo para sa pagkakaroon ng mga pathogen;
Sinusuri ang pag-andar ng thyroid gland;
MRI at CT upang matukoy ang mga lugar ng pinsala sa spinal cord.

Kailangan mong maunawaan na sa kasong ito, ang diagnosis ay kinakailangan nang tumpak upang ibukod ang iba pang mga pathologies. Ang pagsubok ay magpapakita lamang ng predisposisyon ng gene, ngunit hindi ang masakit na kalagayan ng aso mismo. Ang proseso ng diagnostic ay kumplikado din sa katotohanan na maraming matatandang hayop ang maaaring magkasabay na magkaroon ng mga sakit sa intervertebral disc at iba pang mga sakit na mayroon ding mga kaguluhan sa paglalakad at iba pang katulad na mga sintomas. Ito ang dahilan kung bakit kailangan pa ring isagawa ang diagnosis kasabay ng isang genetic test. Sa pangkalahatan, ang mga sumusunod na pathologies ay maaaring makilala, na, hindi katulad ng degenerative myelopathy, ay magagamot:

Uri II intervertebral disc sakit;
Mga sakit sa orthopedic na ipinahayag sa patolohiya ng mga kasukasuan, kalamnan o balangkas sa kabuuan;
Patolohiya ng pag-unlad ng buto o hip dysplasia;
Mga tumor;
Mga cyst;
Mga pinsala;
Mga nakakahawang sakit ng spinal cord;
Stenosis ng rehiyon ng lumbosacral, na sinamahan ng isang pagpapaliit ng mas mababang bahagi ng gulugod o pelvic bone.

Ang degenerative myelopathy, hindi katulad ng mga pathologies na ito, ay hindi magagamot, at ang mga sintomas ay halos hindi mapawi. Posibleng ganap na masuri ang isang hayop na may 100% katiyakan lamang pagkatapos ng kamatayan sa panahon ng autopsy. Ito ang dahilan kung bakit natutukoy ang sakit sa pamamagitan ng pagbubukod. Ano ang layunin ng pagtulong sa isang may sakit na hayop na may ganitong patolohiya?

Paggamot ng myelopathy

Sa kasalukuyan, ang paggamot para sa degenerative myelopathy sa mga aso ay higit na naglalayong magbigay sa hayop ng balanseng diyeta na pinayaman ng mga antioxidant. Kinakailangan din na mapanatili ang mobility ng hayop. Anumang mga programa sa rehabilitasyon na magbibigay ng positibong dinamika sa panahon ng sakit ay hindi pa nabuo.

Bilang isang hakbang sa pag-iwas para sa karagdagang pagkalat ng sakit, ang mga may-ari ng mga aso na kasama sa listahan ng pinakamataas na panganib na magkaroon ng sakit ay dapat gumamit ng genetic testing. Ipapakita nito ang predisposisyon ng hayop sa patolohiya. Samakatuwid, pagkatapos lamang ng naturang pagsusuri ay maaaring gumawa ng desisyon sa karagdagang pag-aanak. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan hindi lamang upang maalis kundi pati na rin upang mabawasan ang saklaw ng degenerative na sakit na ito.

Ano ang masasabi sa mga hayop na may sakit na? Sa kasong ito, ang supportive therapy lamang ang inaalok. Ang mga espesyal na ehersisyo na maaaring makapagpaantala ng pagkasayang ng mga limbs at spinal cord ay makakatulong. Mahalaga rin na subaybayan ang bigat ng hayop, na, dahil sa kakulangan ng ehersisyo, ay maaaring makakuha ng labis na timbang at higit pang magpalala sa kondisyon nito na may karagdagang stress sa gulugod.

Mahalaga! Kapansin-pansin na posible at kinakailangan upang mapanatili ang kadaliang kumilos ng hayop, ngunit may mga kaso kung saan, dahil sa labis na stress, ang sakit ay umunlad nang mas mabilis.

Ang patolohiya ay mabilis na umuunlad - sa loob lamang ng 6-9 na buwan pagkatapos ng diagnosis. Samakatuwid, ang patuloy na pagsubaybay sa kondisyon ng hayop, madalas na pagsusuri ng isang neurologist, at mga pagsusuri sa ihi para sa mga nakakahawang sakit ay sapilitan.

Unti-unting mawawalan ng kakayahang gumalaw nang nakapag-iisa ang hayop. Samakatuwid, kailangan mong bigyan ang aso ng isang espesyal na unan, ang posisyon kung saan dapat na patuloy na baguhin. Pipigilan nito ang pagbuo ng mga bedsores. Ito ay nagkakahalaga ng pagkonsulta sa iyong beterinaryo nang hiwalay tungkol sa pag-iwas sa mga impeksyon sa ihi.

Inirerekomenda na putulin ang mahabang buhok na aso upang mabawasan ang posibilidad ng mga sugat sa balat. Maaari ka ring magbigay ng kadaliang kumilos sa iyong aso gamit ang isang cart na espesyal na nilagyan para sa layuning ito. Ang isang nakahiga na hayop ay naghihirap hindi lamang mula sa fecal at urinary incontinence, kundi pati na rin mula sa limitadong kalinisan sa sarili. Ang mga sumusunod na pamamaraan at paraan ay maaaring gamitin upang mapanatili ang normal na buhay ng hayop:

Ang mga may-ari ay naghuhugas ng aso nang madalas - literal na dalawang beses sa isang linggo. Sa wastong pangangalaga sa amerikana at balat, mapipigilan mo ang pagbuo ng mga bedsores. Makakatulong din ito sa pag-alis ng mga hindi kasiya-siyang amoy at maiwasan ang impeksyon sa hayop at balat. Sa madalas na paghuhugas, ang mga moisturizer ay ginagamit sa balat ng hayop upang maiwasan ang pagkatuyo.

Kung pag-uusapan natin ang pag-iwas sa sakit, malinaw ang sagot. Hindi na kailangang pag-usapan ang tungkol sa mga hakbang sa pag-iwas, dahil hindi mapipigilan ang degenerative myelopathy. Sa mga aso na nagkaroon ng paralisis, inirerekomenda ng mga beterinaryo ang euthanasia. Kaya, ang hayop ay hindi magdurusa dahil sa mga pathological degenerative na proseso na kumakalat sa buong katawan na hindi mapigilan.

Doktor ng Agham Kozlov, N.A., Zakharova, A.A.

Panimula

Ang degenerative myelopathy (DM) ay isang mabagal na progresibo, walang lunas na degenerative na sakit ng central nervous system ng mga adult na medium hanggang sa malalaking lahi na aso na nakakaapekto sa parehong upper at lower motor neuron, na nagreresulta sa paralisis at kasunod na pag-aaksaya ng kalamnan. Unang inilarawan ni Averill ang DM sa mga aso noong 1973. Noong 1975, inilathala nina Griffiths at Duncan ang isang serye ng kaso ng hyporephrexia na kinasasangkutan ng mga ugat ng nerbiyos at pinangalanan ang sakit na degenerative radiculomyelopathy. Bagama't karamihan sa mga aso sa mga unang pag-aaral na iyon ay mga German Shepherds, ang ibang mga lahi ay kinakatawan din. Gayunpaman, sa loob ng maraming taon, ang DM ay itinuturing na isang sakit ng mga German Shepherds. Ang ilang mga lahi ay may histologically nakumpirma na DM: German Shepherd, Siberian Husky, Small and Large Poodle, Boxer, Pembroke at Cardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retriever, Bernese Mountain Dog, Kerry Blue Terrier, Golden Retriever, American Eskimo Dog, Irish Soft Coated Wheaten Terrier at Pug.

Mga resulta ng pananaliksik at talakayan

Ang klinikal na larawan ng DM ay karaniwang binubuo ng isang mabagal na progresibo, hindi masakit na Th3–L3 myelopathy sa mas lumang malalaking lahi ng aso. Nagsisimula ang degenerative myelopathy sa edad na lima o mas matanda, ngunit ang average na edad para sa simula ng mga sintomas ng neurological ay siyam na taon para sa malalaking lahi ng aso at 11 taon para sa Welsh Corgis. Sa mga unang yugto ng sakit, ang degenerative proprioceptive ataxia at asymmetric spastic paraparesis ay nabanggit, na may pagpapanatili ng mga spinal reflexes. Ang panginginig ng pelvic extremities ay maaaring mangyari kapag sumusuporta sa timbang. Ang mga unang klinikal na senyales ng dysfunction ng spinal cord ay kadalasang napagkakamalan bilang hip dysplasia, na maaaring naroroon din sa isang pasyente na may ganitong spinal cord disorder. 10% hanggang 20% ng mga apektadong aso ay may nabawasan o wala na knee reflex sa isa o parehong mga paa. Sa pagkakaroon ng normal o pagtaas ng tono ng pelvic limb at walang pagkasayang ng kalamnan ng quadriceps femoris, ang pagkawala ng reflex ng tuhod na ito ay sumasalamin sa dysfunction ng mga sensory na bahagi ng reflex arc. Ang kinalaman nito sa axonopathy sa DM ay hindi alam; marahil ito ay bahagi ng proseso ng pathological at nagpapakita ng mga sugat sa mga L4-L5 na segment ng spinal cord o neuropathy na nauugnay sa edad na hindi nauugnay sa DM. Kasunod nito, bubuo ang paraplegia, katamtamang pagkawala ng mass ng kalamnan at pagbaba o kawalan ng mga spinal reflexes sa pelvic limbs. Karaniwang umuunlad ang sakit sa loob ng 6-12 buwan (mas mahaba sa maliliit na aso kaysa sa malalaking aso) at maraming may-ari ang pinipili ang euthanasia dahil sa kawalan ng kakayahan ng pasyente na gumalaw nang nakapag-iisa. Habang lumalaki ang sakit, ang proseso ng pathological ay nagsasangkot ng thoracic limbs (paraplegia, paraparesis), matinding pagkawala ng mass ng kalamnan sa pelvic limbs, at ang aso ay nawawalan ng kakayahang humawak ng ihi at dumi. Sa mga huling yugto ng sakit, ang tetraplegia at mga palatandaan ng pinsala sa tangkay ng utak ay sinusunod. Kahirapan sa paglunok, paggalaw ng dila, kawalan ng kakayahang tumahol; nabawasan o wala ang mga reflexes ng balat; matinding pagkawala ng mass ng kalamnan; pag-ihi at fecal incontinence.

Ang etiology ng degenerative myelopathy ay pinag-aralan ng maraming mga siyentipiko. Immunological, metabolic o nutritional, oxidative stress, excitoxicity (isang pathological na proseso na humahantong sa pagkamatay ng mga nerve cells sa ilalim ng impluwensya ng mga neurotransmitters na maaaring mag-hyperactivate ng NMDA at AMPA receptors) at ang mga genetic na mekanismo ay sinisiyasat bilang pathogenesis ng degenerative myelopathy. Maraming mga siyentipikong papel ang naiugnay sa mga abnormalidad ng immune system sa mga aso na dumaranas ng sakit na ito, ngunit hindi pa napatunayan ang mga ito. Ito ay hindi isang nagpapaalab na sakit ng spinal cord. Ang mga pagtatangka na ihiwalay ang retrovirus mula sa mga sugat ay hindi matagumpay. Paggamot sa mga aso na may DM na may glucocorticosteroids, bitamina E at B12 (madalas na ginagamit dahil sa kanilang papel sa paggamot ng iba pang mga degenerative neurological disorder), at ang aminocaproic acid ay hindi ipinakita na nagpapabagal sa pag-unlad ng sakit. Maraming iba pang paggamot ang ginamit, ngunit wala sa mga pamamaraan ang nakagawa ng kapansin-pansing pagkakaiba sa pag-unlad ng sakit na ito. Ang pangmatagalang pagbabala ay hindi kanais-nais at maraming mga may-ari ang nagpasya sa euthanasia.

Ang pagkakapareho ng mga klinikal na palatandaan, histopathology, edad at predisposisyon ng lahi ng mga aso ay nagmumungkahi ng isang namamana na katangian ng sakit. Kamakailan lamang, ang DM ay nauugnay sa mga mutasyon sa superoxide dismurtase 1 (SOD1) gene. Ang isang mutation sa SOD1 gene ay kilala na nagiging sanhi ng amyotrophic lateral sclerosis (ALS) sa mga tao, na kilala rin bilang Lou Gehrig's disease. Ang Greek na pinagmulan ng salitang amyotrophy ay nangangahulugang "kalamnan na walang nutrisyon." Ang lateral na lokasyon ng axonal disease at sclerosis sa spinal cord ay nangangahulugan na ang mga axon ay nasira at pinapalitan ng sclerotic o "scar" tissue. Ang Canine DM ay itinuturing na isang kusang modelo ng ALS ng tao. Kasalukuyang available ang isang DNA test batay sa SOD1 mutation para sa mga aso. Ang canine degenerative myelopathy ay pinaniniwalaang may autosomal recessive pattern ng mana. Ang mga asong homozygous para sa mutation ay nasa panganib na magkaroon ng DM at ipapasa ang isang chromosome na may mutant allele sa lahat ng kanilang mga supling. Ang ilang mga aso ay napag-alamang recessive homozygotes sa pamamagitan ng DNA testing at may dalawang mutant alleles, ngunit walang mga klinikal na palatandaan, na nagpapahiwatig ng hindi kumpletong pagtagos na nauugnay sa edad. Ang Heterozygotes ay itinuturing na mga carrier lamang ng DM at may kakayahang magpasa ng mutation sa SOD1 gene sa kalahati ng kanilang mga tuta. Gayunpaman, ang mga pag-aaral na isinagawa ni Zeng R. et al. sa 126 na aso na may pathohistologically confirmed DM ay nakilala ang 118 recessive homozygotes para sa mutation at 8 heterozygotes sa kanila.

Konklusyon

Ang isang panghabambuhay na diagnosis ng DM ay ginawa batay sa pagkilala sa pag-unlad ng mga klinikal na palatandaan na sinusundan ng isang sistema ng mga diagnostic na hakbang na naglalayong ibukod ang iba pang mga sakit ng spinal cord. Ang intervertebral extrusion o disc protrusion ay ang pinakamahalagang klinikal na karamdaman na dapat na makilala sa DM. Mahalagang tandaan na ang mga matatandang aso ay maaaring magkasabay na magdusa mula sa degenerative myelopathy at mayroon ding isa (o higit pang) moderate disc herniations. Ang neoplasia ay isa ring diagnosis na kailangang ibahin ng MRI mula sa DM. Ang pagsusuri sa cerebrospinal fluid ay maaaring makatulong sa pag-alis ng meningitis. Ang tiyak na diagnosis ng DM ay ginawa batay sa mga katangian ng histopathological abnormalities sa spinal cord sa autopsy.

Panitikan

Handbook ng Veterinary Neurology, 5th Edition ni Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM at Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 3rd edition, nina Curtis W. Dewey at Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinary Neuroanatomy at Clinical Neurology, 3rd Edition
Ni Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurology) at Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Ang akumulasyon at pinagsama-samang pagbuo ng mutant superoxide dismutase 1 sa canine degenerativemyelopathy. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Pamamahagi ng lahi ng SOD1 alleles na dating nauugnay sa canine degenerative myelopathy. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine na inilathala ng Wiley Periodicals,

Canine degenerative myelopathy (DM)– isang malubhang progresibong sakit na neurodegenerative na humahantong sa paralisis ng mas mababang paa.

Ang sakit ay sanhi ng pagkagambala sa pagpapadaloy ng mga neuron ng motor sa spinal cord dahil sa pagkabulok ng mga nerve endings.

Ang Canine DM ay unang inilarawan higit sa 35 taon na ang nakakaraan bilang isang kusang nagaganap na sakit ng spinal cord sa mga matatanda. Naisip na kakaiba ito sa lahi ng German Shepherd, kaya naman tinawag din itong German Shepherd Myelopathy. Nang maglaon, nakilala ang DM sa isang bilang ng mga lahi - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever.

Ang mga unang palatandaan ng sakit ay lumilitaw sa mga adult na aso, karamihan sa edad na 8-14 taon. Sa mga unang yugto, ang hayop ay nakakaranas ng pagkawala ng koordinasyon, pagkatapos ay bubuo ang ataxia ng mas mababang mga paa't kamay. Ang tagal ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay hindi lalampas sa tatlong taon. Sa mga huling yugto ng myelopathy, ang aso ay halos walang reflexes sa mga hind limbs, at nangyayari ang paralisis. Pagkatapos ay kumakalat ang sugat sa itaas na mga paa. Sa kasong ito, lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa itaas na mga neuron ng motor, na humahantong sa pataas na paresis ng lahat ng mga paa't kamay at pangkalahatang pagkasayang ng kalamnan. Ang kumpletong pagkalumpo ng mga paa ng aso ay nangyayari.

Ang degenerative myelopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang autosomal recessive pattern ng mana.

Dahil maraming mga sakit sa spinal cord ay maaaring may katulad na mga klinikal na tampok, nang walang pagsusuri sa DNA, ang isang tiyak na diagnosis ng degenerative myelopathy ay maaari lamang gawin pagkatapos ng pagsusuri sa histological.

Ang pangunahing sanhi ng pagbuo ng DM ay isang mutation sa superoxide dismutase 1 (SOD1) gene, na humahantong sa isang pagbabago sa pagkakasunud-sunod ng protina (amino acid substitution E40K).

Walang gamot para sa DM. Dahil ang malubhang sakit na ito ay nangyayari lamang sa mga adult na aso, ang isang paunang pagsusuri ay maaari lamang gawin sa pamamagitan ng genetic testing.

DIAGNOSTICS

Upang masuri ang DM, isang genetic test ang binuo na maaaring gawin sa anumang edad. Maaaring matukoy ng pagsusuri sa DNA ang isang may sira (mutant) na kopya ng isang gene at isang normal na kopya ng isang gene. Ang resulta ng pagsubok ay ang kahulugan genotype, ayon sa kung aling mga hayop ay maaaring nahahati sa tatlong grupo: malusog (homozygous para sa isang normal na kopya ng gene, NN), mga carrier (heterozygotes, N.M.) at mga pasyente (homozygous para sa mutation, MM).

Ang pagsasagawa ng DNA test ay mababawasan ang dalas ng panganganak ng mga asong may sakit. Inirerekomenda ang pagsubok para sa mga aso ng lahat ng lahi.

Ang degenerative myelopathy ay isang mabagal na progresibong sakit ng spinal cord at lower motor neurons na pangunahing nakakaapekto sa thoracolumbar region. Ito ay kilala sa loob ng maraming taon sa German Shepherds, at sa loob ng maraming taon na ito iba't ibang mga teorya ang iniharap tungkol sa etiology nito. Ang kamakailang pagtuklas ng genetic predisposition ay nagbago ng pang-unawa at pag-unawa sa sakit na ito; ang sakit ay nauugnay sa paglitaw ng isang functional mutation sa superoxide dismutase gene. Ang mode ng inheritance ay lumilitaw na autosomal recessive, kung kaya't ang mga apektadong aso ay may dalawang kopya ng mutated gene. Ang mga mutasyon sa superoxide dismutase gene ay nangyayari sa isang maliit na porsyento ng mga taong may amyotrophic lateral sclerosis (ALS).

Mga klinikal na palatandaan

Ang degenerative myelopathy ay kilala na ngayon na nakakaapekto sa maraming lahi ng aso, ngunit ito ay pinakakaraniwan sa German Shepherds, Pembroke Welsh Corgis, Chesapeake Retrievers at Boxers. Naapektuhan din ang Bernese Mountain Dogs, ngunit nagkakaroon sila ng ibang mutation sa parehong gene. Ang mga apektadong aso ay karaniwang matatanda, at ang sakit ay kadalasang nagpapakita ng mga palatandaan ng pelvic limb na panghihina at ataxia, kadalasang asymmetrical sa una. Ang mga pagpapakita ay unang naisalokal sa mga segment ng T3-L3 ng spinal cord. Sa paglipas ng panahon, ang kahinaan ay umuusad sa paralisis at ang thoracic limbs ay apektado. Kung ang pasyente ay pinananatiling buhay, ang mga palatandaan ay umuunlad sa pangkalahatan na mas mababang motor neuron na pinsala na may pagkawala ng mga spinal reflexes at pagkasayang ng kalamnan at pagkasangkot sa cranial nerve.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay batay sa pagbubukod ng compression o nagpapaalab na sakit gamit ang MRI o myelography at CSF analysis. Ang mga apektadong aso ay nagpositibo sa isang genetic test para sa isang mutation sa superoxide dismutase gene, na ginagawa sa OFFA. Napakahalaga na maunawaan na ang iba pang mga sakit ay dapat na maalis muna, dahil ang pagsubok ay nagpapakita ng genetic predisposition, ngunit hindi kumpirmahin ang estado ng sakit. Ang isang kumplikadong kadahilanan ay ang maraming mas matatandang aso ay may talamak na uri 2 na sakit sa disc at iba pang nauugnay na mga kondisyon na maaaring makapinsala sa kanilang paglalakad, kaya ang isang masusing at kumpletong pagsusuri sa klinikal at diagnostic kasama ng genetic na pagsusuri ay dapat na isagawa.

Paggamot

Sa kasalukuyan, ang paggamot ay naglalayong magbigay ng balanseng diyeta na pinayaman ng mga antioxidant at mapanatili ang kadaliang kumilos ng hayop. Ang mga pinakamainam na programa sa rehabilitasyon ay kasalukuyang kulang, gayunpaman, alam na ang rehabilitasyon ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paggamot ng mga taong may ALS, ngunit ang sobrang pisikal na aktibidad ay maaaring makapinsala. Ang mga bagong paggamot ay hindi maiiwasang lalabas sa hinaharap, ngunit ang pag-iwas ay mas mahusay kaysa sa pagalingin, at ang maingat na paggamit ng genetic testing sa mga pagpapasya sa pag-aanak ay maaaring makatulong na maalis o kahit man lang mabawasan ang insidente ng neurodegenerative na sakit na ito.

Mga link:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) Ang pagsusuri ng asosasyon ng GenomeRwide ay nagpapakita ng isang mutation ng SOD1 sa canine degenerative myelopathy na kahawig ng amyotrophic lateral sclerosis. Mga Pamamaraan ng National Academy of Sciences ng United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degenerative myelopathy sa isang Bernese Mountain Dog na may nobelang SOD1 missense mutation. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Canine degenerative myelopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Set; 40(5):929R50.

Ang mga matatandang aso, tulad ng mga matatanda, ay madaling kapitan ng maraming sakit na nauugnay sa edad. Ang isa sa pinakamalubha ay ang degenerative myelopathy: sa mga aso, ang patolohiya na ito ay humahantong sa malubhang kahihinatnan, kapansanan, at ang "gulay" na estado ng hayop.

Ang degenerative myelopathy ay isang partikular na sakit ng mga lumang aso, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira ng puting bagay ng spinal cord. Karaniwan, lumilitaw ang mga unang sintomas sa pagitan ng walo at labing-apat na taong gulang. Nagsisimula ang lahat sa pagkawala ng koordinasyon () at panghihina ng mga hind limbs. Ang isang may sakit na aso ay uugoy-ugoy kapag naglalakad, kung minsan ay nahuhulog lamang ito o uupo sa kanyang likuran. Sa 70% ng mga kaso, isang paa lamang ang apektado sa una. Ang sakit ay mabilis na umuunlad, at sa lalong madaling panahon ang may sakit na alagang hayop ay hindi makalakad nang normal.

Mula sa mga unang sintomas hanggang sa kumpletong pagkalumpo ng mga hind limbs maaari itong tumagal mula anim na buwan hanggang isang taon. Kung ang proseso ay bubuo sa mas mahabang panahon, pagkatapos ay ang kahinaan ng mga forelimbs ay unti-unting bubuo, at ang hayop ay magkakaroon din ng isang hindi kasiya-siyang ugali sa kusang pagdumi at pag-ihi. Mahalagang tandaan na ang alagang hayop ay hindi nakakaranas ng anumang sakit.

Ano ang sanhi ng sakit?

Ang degenerative myelopathy ay nagsisimula sa thoracic spinal cord. Kung titingnan mo ang isang seksyon ng apektadong organ sa ilalim ng mikroskopyo, ang pagkabulok ng puting bagay ay malinaw na nakikita. Naglalaman ito ng mga hibla na nagpapadala ng mga utos ng motor (motor) mula sa utak hanggang sa mga paa. Kapag ang puting bagay ay nagsimulang masira, ang mga senyas ay alinman sa hindi umabot sa mga paa, o pumunta sa mga paa't kamay sa isang malabong estado. Ipinapaliwanag nito ang ataxia at medyo hindi naaangkop na pag-uugali.

Basahin din: Arrhythmia - pagkagambala sa ritmo ng tibok ng puso sa mga aso

Bilang karagdagan, maaaring mayroong isang pathological na paghahalo ng mga signal mula sa spinal cord at utak, bilang isang resulta kung saan ang hayop ay tuluyang nawalan ng kontrol sa katawan nito. Ilang taon na ang nakalilipas, natukoy ng mga geneticist ang isang espesyal na gene na matatagpuan lamang sa mga predisposed na hayop. Sa madaling salita, ang degenerative myelopathy ay isang sakit na tumatakbo sa mga pamilya.

Diagnosis at differential diagnosis

Sa kasamaang palad, ang isang tunay na epektibong pagsusuri para sa degenerative myelopathy ay hindi pa nabubuo. Kadalasan, ang diagnosis ay binubuo ng sunud-sunod na pagbubukod ng iba pang mga sakit na maaaring magbigay ng katulad na klinikal na larawan. Kung ang lahat ng mga ito ay hindi kasama, pagkatapos ay nananatili lamang ang patolohiya na ito. Ang tanging tumpak na paraan upang makita ang sakit ay post-mortem diagnosis, na isinasagawa sa pamamagitan ng histological examination ng spinal cord ng isang patay na hayop. Siyempre, hindi ito makakatulong sa namatay na aso sa anumang paraan, ngunit gagawing posible na malaman ang bilog ng mga predisposed na aso (supling, magulang).

Anumang sakit na nakakaapekto sa spinal cord ng aso ay maaaring magdulot ng mga palatandaan ng pagkawala ng koordinasyon at panghihina. Dahil marami sa mga sakit na ito ay maaaring gumaling, mahalagang gamitin ang lahat ng magagamit na mga diagnostic na pamamaraan upang makilala ang mga ito mula sa myelopathy. Ang X-ray at ultrasound na pagsusuri sa gulugod ay lalong hindi masasaktan. Halimbawa, ang mga degenerative na proseso sa mga intervertebral disc ay nakita. Ang patolohiya na ito ay mas karaniwan kaysa sa sakit na inilalarawan namin.

Mga klinikal na palatandaan

Mga diagnostic

Paggamot

Mga link:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) Ang pagsusuri ng asosasyon ng GenomeRwide ay nagpapakita ng isang mutation ng SOD1 sa canine degenerative myelopathy na kahawig ng amyotrophic lateral sclerosis. Mga Pamamaraan ng National Academy of Sciences ng United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degenerative myelopathy sa isang Bernese Mountain Dog na may nobelang SOD1 missense mutation. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Canine degenerative myelopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Set; 40(5):929R50.

Doktor ng Agham Kozlov, N.A., Zakharova, A.A.

Panimula

Mga resulta ng pananaliksik at talakayan

Konklusyon

Panitikan

Handbook ng Veterinary Neurology, 5th Edition ni Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM at Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 3rd edition, nina Curtis W. Dewey at Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinary Neuroanatomy at Clinical Neurology, 3rd Edition
Ni Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurology) at Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Ang akumulasyon at pinagsama-samang pagbuo ng mutant superoxide dismutase 1 sa canine degenerativemyelopathy. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Pamamahagi ng lahi ng SOD1 alleles na dating nauugnay sa canine degenerative myelopathy. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine na inilathala ng Wiley Periodicals,

Canine degenerative myelopathy (DM)- Ang Degenerative Myelopathy (DM) ay isang malubhang progresibong sakit na neurodegenerative na humahantong sa paralisis ng mas mababang paa.

Ang sakit ay sanhi ng pagkagambala sa pagpapadaloy ng mga neuron ng motor sa spinal cord dahil sa pagkabulok ng mga nerve endings.

Ang Canine DM ay unang inilarawan higit sa 35 taon na ang nakakaraan bilang isang kusang nagaganap na sakit ng spinal cord sa mga matatanda. Naisip na kakaiba ito sa lahi ng German Shepherd, kaya naman tinawag din itong German Shepherd Myelopathy. Noong Hulyo 15, 2008, ang mutated gene na responsable para sa MD ay natuklasan sa 43 na lahi, kabilang ang Rhodesian Ridgeback.

Ang mga unang palatandaan ng sakit ay lumilitaw sa mga adult na aso, karamihan sa edad na 7-14 taon. Sa mga unang yugto, ang hayop ay nakakaranas ng pagkawala ng koordinasyon, pagkatapos ay bubuo ang ataxia ng mas mababang mga paa't kamay. Ang tagal ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay hindi lalampas sa tatlong taon. Sa mga huling yugto ng myelopathy, ang aso ay halos walang reflexes sa mga hind limbs, at nangyayari ang paralisis. Pagkatapos ang sugat ay kumakalat sa forelimbs. Sa kasong ito, lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa itaas na mga neuron ng motor, na humahantong sa pataas na paresis ng lahat ng mga paa't kamay at pangkalahatang pagkasayang ng kalamnan. Ang kumpletong paralisis ng mga paa ng aso ay nangyayari.

Ang degenerative myelopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang autosomal recessive pattern ng mana.

Ang pangunahing sanhi ng pagbuo ng DM ay isang mutation sa superoxide dismutase 1 (SOD1) gene, na humahantong sa isang pagbabago sa pagkakasunud-sunod ng protina (amino acid substitution E40K).

Ang mga DM carrier (na may 1 kopya ng mutation) ay hindi magpapakita ng mga sintomas; gayunpaman, dapat isaisip na ang gayong aso ay magpapasa ng "may sakit" na gene sa mga supling nito, kaya isang malinis na kapareha lamang ang dapat piliin.

Ang isang partikular na panganib ay kapag nagsasama ng dalawang carrier ng Degenerative Myelopathy, mayroong napakataas na posibilidad na manganak ng mga tuta na apektado ng myelopathy (M/M), hanggang 25% ng mga supling ang maaapektuhan, at sa 80% ng mga ito. ang sakit na ito ay nagpapakita ng sarili sa klinikal.

Walang gamot para sa DM. Dahil ang malubhang sakit na ito ay nangyayari lamang sa mga adult na aso, ang isang paunang pagsusuri ay maaari lamang gawin sa pamamagitan ng genetic testing.

Mga diagnostic

Upang masuri ang DM, isang genetic test ang binuo na maaaring gawin sa anumang edad. Ang pagsasagawa ng DNA test ay mababawasan ang dalas ng panganganak ng mga asong may sakit. Inirerekomenda ang pagsusulit para sa mga aso ng lahat ng lahi.

Maaaring matukoy ng pagsusuri sa DNA ang isang may sira (mutant) na kopya ng isang gene at isang normal na kopya ng isang gene. Ang resulta ng pagsubok ay ang kahulugan genotype, ayon sa kung aling mga hayop ay maaaring nahahati sa tatlong grupo: malusog (malinaw, homozygotes para sa isang normal na kopya ng gene, NN), carrier (carrier, heterozygotes, N.M.) at may sakit (apektado, homozygous para sa mutation, MM).

Maaari kang kumuha ng DNA test para sa Degenerative Myelopathy

sa Moscow ang pagsusulit ay maaaring kunin sa Laboratory "Chance-bio", sa St. Petersburg sa Zoogen Laboratory. Kumuha sila ng dugo o buccal epithelium (mula sa likod ng pisngi). Ang mga resulta ay handa na sa loob ng 45 araw.

Myelopathy sa German Shepherds

Ang sakit na ito ay isang mabagal na progresibong neurological disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na progresibong panghihina o paralisis ng mga paa ng hulihan at isang hindi matatag, shuffling na lakad sa loob ng 2-8 na buwan. Nanghihina ang mga kalamnan sa likod at nangyayari ang ataxia. Ang pinsala sa German Shepherds na may myelopathy ay puro sa cervical at lumbar spinal cord, gayundin sa brain stem.

Ang mga may sakit na aso ay may leukopenia, at kung mas malala ang myelopathy, mas malinaw ito.

Kung ang sakit na ito ay genetic sa kalikasan, kung gayon ang mana nito ay malamang na hindi simple at maaaring nauugnay sa pagpili ng lahi.

Mula sa aklat na Central Asian Shepherd Dog may-akda Ermakova Svetlana Evgenievna

Mula sa aklat na Caucasian Shepherd Dog may-akda Kuropatkina Marina Vladimirovna

Mga kakaibang katangian ng edukasyon at pagsasanay ng Central Asian Shepherds Sa kabila ng lumalagong katanyagan sa mga breeder ng Central Asian Shepherd, bihirang makita ang asong ito sa isang lugar ng pagsasanay. Ito ay dahil sa ang katunayan na: una, walang opisyal na kinikilala

Mula sa aklat na Pagsasanay ng Domestic Wolfhound may-akda Vysotsky Valery Borisovich

Espesyal na pagsasanay para sa Central Asian Shepherds Kapag ang isang tao ay nakakuha ng isang malaking lahi ng aso tulad ng Central Asian Shepherd, karaniwang nasa isip niya ang proteksyon ng kanyang tao at ari-arian. Iyon ay, ang aso ay dapat sanayin upang magsagawa ng proteksiyon na tungkulin ng bantay.

Mula sa aklat na Domestic breeds of service dogs of Asian origin may-akda Kalinin Vladimir Alexandrovich

Pagpaparami ng mga Pastol sa Gitnang Asya Ang pagpapanatili at pagkain ng mga aso na inilaan para sa pag-aasawa ay dapat bigyan ng higit na pansin. Humigit-kumulang 1-1.5 buwan bago ang araw ng nakaplanong pag-aasawa, ang mga Pastol sa Gitnang Asya ay dapat bigyan ng antihelminthics, na dapat piliin nang tama

Mula sa aklat na Pagsasanay sa Aso ng Pulisya ni Gersbach Robert

Tinatayang pang-araw-araw na diyeta para sa 1-2 buwang gulang na asong Caucasian Shepherd? Karne – 100–200 g;? gatas - 450-500 g; itlog - 1 pc. (yolk);? cottage cheese - 120-150 g; gulay - 150 g; langis ng gulay - 10 g; mineral na nakakapataba - 10 g;? bitamina - bilang inireseta

Mula sa aklat ng may-akda

Tinatayang pang-araw-araw na diyeta para sa 3-buwang gulang na Caucasian Shepherd na aso? Karne – 200–300 g;? gatas - 500 g; itlog - 1 pc. (yolk);? cottage cheese - 140-160 g; gulay - 170-200 g; langis ng gulay - 10 g; mineral na nakakapataba - 10 g;? bitamina - bilang inireseta

Mula sa aklat ng may-akda

Tinatayang pang-araw-araw na diyeta para sa 4 na buwang gulang na Caucasian Shepherds? Karne – 300–400 g;? gatas - 500 g; itlog - 1 pc. (yolk and white);? cottage cheese - 180-200 g; mga gulay - 180-200 g; langis ng gulay - 10 g; mineral na nakakapataba - 20 g;? bitamina - bilang inireseta

Mula sa aklat ng may-akda

Tinatayang pang-araw-araw na diyeta para sa 5-buwang gulang na Caucasian Shepherds? Karne - 500 g; gatas - 500 g; itlog - 1 pc. (yolk and white);? cottage cheese - 200-210 g; gulay - 200 g; langis ng gulay - 25-30 g; mineral na nakakapataba - 20 g;? bitamina - ayon sa inireseta ng beterinaryo.Sa araw-araw na diyeta ng mga tuta

Mula sa aklat ng may-akda

Tinatayang pang-araw-araw na diyeta para sa 6 na buwang gulang na Caucasian Shepherds? Karne - 500 g; gatas - 500 g; itlog - 1 pc. (yolk and white);? cottage cheese - 240-250 g; gulay - 230-250 g; langis ng gulay - 25-30 g; mineral na nakakapataba - 20 g;? bitamina - bilang inireseta

Mula sa aklat ng may-akda

Tinatayang pang-araw-araw na diyeta para sa 7-12 buwang gulang na asong Caucasian Shepherd? Karne - 500 g; itlog - 2 mga PC. (hindi hihigit sa 2 beses sa isang linggo);? cottage cheese - 250-260 g; gulay - 220-250 g; langis ng gulay - 30 g; mineral na nakakapataba - 20 g;? bitamina - bilang inireseta

Mula sa aklat ng may-akda

12. Pag-aanak ng mga Caucasian Shepherds Maaga o huli, ang bawat may-ari ng isang Caucasian Shepherd ay nahaharap sa tanong ng supling ng kanilang aso. Kailangang lutasin ng may-ari ang ilang mahahalagang isyu na may kaugnayan sa mga katangian ng pag-unlad ng katawan ng aso, ang paghahanap para sa isang malusog na kasosyo, atbp.

Mula sa aklat ng may-akda

INFANTILISM BILANG REGULATOR NG MGA KAUGNAYAN NG DOMESTIC SHEPHERD DOGS IN THE PACK Infantilism - "prolonged childhood" - ay nakagawian nating nakikita bilang negatibo. At sa katunayan, tungkol sa mga kinatawan ng species na "Homo sapiens" ang pahayag na ito ay lubos na totoo:

Mula sa aklat ng may-akda

Kabanata 1. Sa pinagmulan ng Central Asian at Caucasian Shepherd Dogs Ayon sa mga modernong ideya, ang agarang ninuno ng mga alagang aso ay itinuturing na lobo, na, kasama nila, ang jackal at ang North American coyote, ay bumubuo ng isang karaniwang sistematikong yunit: ang genus ng aso (Canis), pamilya

Mula sa aklat ng may-akda

Kabanata 2. Panlabas ng Central Asian at Caucasian Shepherd Dogs Ang pag-unawa sa panlabas ng Central Asian at Caucasian Shepherd Dogs ay imposible nang hiwalay sa mga partikular na kondisyon kung saan nabuo ang mga lahi na ito. Kinatawan nila ang karunungan ng kalikasan, nagsilbi sa ilang mga gawain, pamumuhay

Mula sa aklat ng may-akda

Mga natatanging tampok ng "German Shepherds" Pangkalahatang pangkalahatang-ideya. - Ang German Shepherd ay bahagyang mas mataas kaysa karaniwan, bahagyang pinahaba, matatag (malakas), maskulado, masigla at maliksi, na nakikilala sa pamamagitan ng pagkaasikaso at katalinuhan nito. Kung tungkol sa taas, iba-iba ito

Mula sa aklat ng may-akda

Ilang tala tungkol sa German Shepherds Ang paraan ng paghawak nila sa kanilang mga tainga. a) Ang mga tusok na tainga ay dapat maupo nang mataas at hindi dumikit sa mga gilid tulad ng mga sungay. Kapag nagpapahinga o kumikilos, dapat silang ibalik nang higit pa. Ang isang matulungin na aso ay palaging nag-aalerto sa kanyang mga tainga sa direksyon ng tunog. b)