Prednáška podrobne rozoberá jednotlivé druhy bolesti, ich zdroje a lokalizáciu, spôsoby prenosu signálov bolesti, ako aj vhodné spôsoby ochrany a kontroly bolesti. Predkladá sa kritický prehľad liekov určených na liečbu syndrómu bolesti rôznej etiológie.

Existujú dva hlavné typy bolesti: nociceptívna a neuropatická, ktoré sa líšia patogenetickými mechanizmami ich vzniku. Bolesť spôsobená traumou, vrátane chirurgickej, sa označuje ako nociceptívna; malo by sa posúdiť s prihliadnutím na povahu, rozsah, lokalizáciu poškodenia tkaniva a časový faktor.

Nociceptívna bolesť je bolesť spôsobená stimuláciou nociceptorov v prípade poškodenia kože, hlbokých tkanív, kostných štruktúr, vnútorných orgánov, podľa vyššie opísaných mechanizmov aferentných impulzov a neurotransmiterových procesov. V intaktnom organizme sa takáto bolesť objaví ihneď po aplikácii lokálneho bolestivého podnetu a po rýchlom zastavení zmizne. Vo vzťahu k chirurgickému zákroku však hovoríme o viac-menej dlhodobom nociceptívnom efekte a často značnom rozsahu poškodenia rôznych typov tkanív, čo vytvára podmienky pre rozvoj zápalu v nich a pretrvávanie bolesti, tzv. tvorba a konsolidácia patologickej chronickej bolesti.

Nociceptívna bolesť sa v závislosti od miesta poškodenia delí na somatické a viscerálne: somatické tkanivá (koža, mäkké tkanivá, svaly, šľachy, kĺby, kosti) alebo vnútorné orgány a tkanivá membrány vnútorných dutín, kapsuly vnútorných orgánov, vnútorné orgány, vláknina. Neurologické mechanizmy somatickej a viscerálnej nociceptívnej bolesti nie sú totožné, čo má nielen vedecký, ale aj klinický význam.

Somatická bolesť spôsobená podráždením somatických aferentných nociceptorov, napríklad v prípade mechanického poranenia kože a pod ňou ležiacich tkanív, je lokalizovaná v mieste poranenia a je dobre eliminovaná tradičnými opioidnými alebo neopioidnými analgetikami v závislosti od intenzity bolesti .

Viscerálna bolesť má množstvo špecifických rozdielov od somatickej bolesti. Periférna inervácia rôznych vnútorných orgánov je funkčne odlišná. Receptory mnohých orgánov, ak sú aktivované v reakcii na poškodenie, nespôsobujú vedomé vnímanie podnetu a určitý zmyslový vnem, vrátane bolesti. Centrálna organizácia viscerálnych nociceptívnych mechanizmov sa v porovnaní so somatickým nociceptívnym systémom vyznačuje výrazne menším počtom samostatných senzorických dráh.

Viscerálne receptory sa podieľajú na tvorbe zmyslových vnemov vrátane bolesti a sú prepojené s autonómnou reguláciou. Aferentná inervácia vnútorných orgánov obsahuje aj indiferentné („tiché“) vlákna, ktoré sa môžu aktivovať pri poškodení a zápale orgánu. Tento typ receptorov sa podieľa na vzniku chronickej viscerálnej bolesti, podporuje dlhodobú aktiváciu miechových reflexov, narušenú autonómnu reguláciu a funkciu vnútorných orgánov. Poškodenie a zápal vnútorných orgánov narúša normálny vzorec ich motility a sekrécie, čo následne dramaticky mení prostredie okolo receptorov a vedie k ich aktivácii, následnému rozvoju senzibilizácie a viscerálnej hyperalgézie.

V tomto prípade môžu byť signály prenášané z poškodeného orgánu do iných orgánov (tzv. viscerosomatická hyperalgézia) alebo do projekčných zón somatických tkanív (viscerosomatická hyperalgézia). V rôznych viscerálnych algogénnych situáciách teda môže mať viscerálna hyperalgézia rôzne formy.

Hyperalgézia v poškodenom orgáne sa považuje za primárnu a viscerosomatická a visceroviscerálna za sekundárnu, pretože sa nevyskytuje v zóne primárneho poškodenia.

Zdrojom viscerálnej bolesti môže byť: tvorba a hromadenie bolestivých látok v poškodenom orgáne (kiníny, prostaglandíny, hydroxytryptamín, histamín atď.), abnormálne natiahnutie alebo kontrakcia hladkých svalov dutých orgánov, natiahnutie puzdra parenchymálny orgán (pečeň, slezina), anoxia hladkých svalov, ťah alebo stláčanie väzov, ciev; zóny nekrózy orgánov (pankreas, myokard), zápalové procesy.

Mnohé z týchto faktorov pôsobia pri intrakavitárnych chirurgických zákrokoch, čo podmieňuje ich vyššiu traumatizáciu a väčšie riziko pooperačných dysfunkcií a komplikácií v porovnaní s nekavitárnymi operáciami. Aby sa toto riziko znížilo, prebieha výskum na zlepšenie metód anestetickej ochrany a aktívne sa vyvíjajú a realizujú minimálne invazívne torakoskopické, laparoskopické a iné endoskopické operácie.

Predĺžená stimulácia viscerálnych receptorov je sprevádzaná excitáciou zodpovedajúcich miechových neurónov a zapojením somatických neurónov miechy do tohto procesu (tzv. viscerosomatická interakcia). Tieto mechanizmy sú sprostredkované NMDA receptormi a sú zodpovedné za rozvoj viscerálnej hyperalgézie a periférnej senzibilizácie.

Neuropatická bolesť (NPP) je špecifický a najzávažnejší prejav bolesti spojený s poškodením a ochorením periférneho alebo centrálneho somatosenzorického nervového systému. Vyvíja sa v dôsledku traumatického, toxického, ischemického poškodenia nervových formácií a vyznačuje sa abnormálnymi zmyslovými vnemami, ktoré zhoršujú túto patologickú bolesť.

NPB môže byť pálivá, bodavá, spontánna, záchvatovitá, môže byť vyvolaná nebolestivými podnetmi, napríklad pohybom, dotykom (tzv. alodýnia), šíri sa radiálne z oblasti poškodenia nervov.

Medzi hlavné patofyziologické mechanizmy NPB patrí periférna a centrálna senzibilizácia (zvýšená excitabilita periférnych a spinálnych nociceptívnych štruktúr), spontánna ektopická aktivita poškodených nervov, sympaticky zvýšená bolesť v dôsledku uvoľnenia norepinefrínu, ktorý stimuluje nervové zakončenia so zapojením susedných neurónov v proces excitácie, pričom sa znižuje zostupná inhibičná kontrola týchto procesov s rôznymi závažnými zmyslovými poruchami. Najzávažnejším prejavom NPB je syndróm fantómovej bolesti po amputácii končatín spojený s priesečníkom všetkých nervov končatiny (deaferentácia) a vznikom nadmernej excitácie nociceptívnych štruktúr.

NPB je často rezistentná na konvenčnú analgetickú liečbu, pretrváva dlhú dobu a časom neklesá. Mechanizmy NPB sa zdokonaľujú v experimentálnych štúdiách. Je zrejmé, že dochádza k narušeniu procesov senzorickej informácie, k zvýšeniu excitability (senzibilizácie) nociceptívnych štruktúr a inhibičná kontrola trpí.

Pokračuje vývoj špeciálnych prístupov k prevencii a liečbe NPB, zameraných na zníženie nadmernej excitácie periférnych a centrálnych štruktúr senzorického nervového systému. V závislosti od etiológie klinických prejavov sa používajú NSAID, lokálne aplikácie mastí a náplastí s lokálnymi anestetikami, glukokortikoidmi alebo NSAID; centrálne pôsobiace svalové relaxanciá, inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu, antidepresíva, antikonvulzíva. Posledne menované sa zdajú byť najsľubnejšie vo vzťahu k syndrómom ťažkej neuropatickej bolesti spojenej s traumou nervových štruktúr.

Pretrvávajúca/zápalová bolesť v oblasti chirurgického alebo iného invazívneho dopadu sa vyvíja pri pokračujúcej stimulácii nociceptorov mediátormi bolesti a zápalu, ak tieto procesy nie sú kontrolované preventívnymi a terapeutickými prostriedkami. Neriešená pretrvávajúca pooperačná bolesť je základom syndrómu chronickej pooperačnej bolesti. Popísané sú rôzne jej typy: po torakotómii, po mastektómii, po hysterektómii, po herniotómii atď. Takáto pretrvávajúca bolesť môže podľa týchto autorov trvať dni, týždne, mesiace, roky.

Výskumy realizované vo svete poukazujú na veľký význam problému pretrvávajúcej pooperačnej bolesti a jej prevencie. Vznik takejto bolesti môže prispieť k mnohým faktorom pôsobiacim pred, počas a po operácii. Medzi predoperačné faktory patrí psychosociálny stav pacienta, počiatočná bolesť v mieste nadchádzajúcej intervencie, iné sprievodné bolestivé syndrómy; vrátane intraoperačného chirurgického prístupu, stupňa invazívnosti zákroku a poškodenia nervových štruktúr; vrátane neodstránenej pooperačnej bolesti, spôsobu jej liečby a dávok, recidívy ochorenia (zhubný nádor, hernia a pod.), kvality manažmentu pacienta (pozorovanie, konzultácie s ošetrujúcim lekárom alebo v ambulancii bolesti). , použitie špeciálnych testovacích metód atď.).

Treba brať do úvahy častú kombináciu rôznych typov bolesti. V chirurgii počas intrakavitárnych operácií je nevyhnutná aktivácia mechanizmov somatickej aj viscerálnej bolesti. Pri nekavitárnych a intrakavitárnych operáciách sprevádzaných traumou, priesečníkom nervov, plexusov sa vytvárajú podmienky pre rozvoj prejavov neuropatickej bolesti na pozadí somatickej a viscerálnej bolesti, po ktorej nasleduje jej chronicita.

Netreba podceňovať význam psychickej zložky spojenej s bolesťou alebo očakávanou bolesťou, čo je dôležité najmä pre chirurgické ambulancie. Psychický stav pacienta výrazne ovplyvňuje jeho reaktivitu na bolesť a naopak, prítomnosť bolesti je sprevádzaná negatívnymi emocionálnymi reakciami, narúša stabilitu psychického stavu.

Má to objektívne opodstatnenie. Napríklad u pacientov vstupujúcich na operačný stôl bez premedikácie (t. j. v stave psycho-emocionálneho stresu) senzorická štúdia zaznamenala významnú zmenu v reakciách na elektrokutánny stimul v porovnaní s počiatočnými: prah bolesti je výrazne znížený ( bolesť sa zhoršuje), alebo naopak narastá (t.j. reaktivita na bolesť klesá).

Zároveň sa odhalili dôležité vzorce pri porovnaní analgetického účinku štandardnej dávky fentanylu 0,005 mg/kg u ľudí so zníženou a zvýšenou reakciou na emocionálnu bolesť. U pacientov s analgéziou emocionálneho stresu spôsobil fentanyl signifikantné zvýšenie prahov bolesti - 4-krát a u pacientov s vysokou emocionálnou reaktivitou na bolesť sa prahy bolesti významne nezmenili a zostali nízke. Tá istá štúdia stanovila vedúcu úlohu benzodiazepínov pri odstraňovaní predoperačného emočného stresu a dosahovaní optimálneho pozadia na prejavenie analgetického účinku opioidu.

Spolu s tým vzniká aj tzv. psychosomatické bolestivé syndrómy spojené s psycho-emocionálnymi preťaženiami rôzneho druhu, ako aj somatopsychologickými, ktoré sa vyvíjajú na pozadí organických ochorení (napríklad onkologických), keď psychologická zložka významne prispieva k spracovaniu a modulácii informácie o bolesti, zvyšujúcu sa bolesť, až nakoniec obraz zmiešanej somatickej, somatopsychologickej a psychosomatickej bolesti.

Správne posúdenie typu bolesti a jej intenzity v závislosti od charakteru, lokalizácie a rozsahu chirurgického zákroku je základom určenia prostriedkov na jeho adekvátnu terapiu. Ešte dôležitejší je preventívny patogenetický prístup k plánovanému výberu špecifických antinociceptívnych látok pre rôzne typy chirurgických zákrokov, aby sa predišlo nedostatočnej anestetickej ochrane (AP), vzniku silného syndrómu pooperačnej bolesti a jej chronicity.

Hlavné skupiny prostriedkov ochrany pred bolesťou spojenou s poranením tkaniva

Na chirurgickej klinike sa špecialisti musia vysporiadať s akútnou bolesťou rôzneho druhu intenzity a trvania, ktoré ovplyvňujú definovanie taktiky nielen úľavy od bolesti, ale aj manažmentu pacienta ako celku. Takže v prípade neočakávaného, ​​náhleho nástupu akútnej bolesti spojenej so základným (chirurgickým) alebo sprievodným ochorením (perforácia dutého brušného orgánu, akútny záchvat hepatálnej / obličkovej koliky, angina pectoris atď.) sa anestézia začína stanovením príčina bolesti a taktika na jej odstránenie (chirurgická liečba alebo medikamentózna liečba choroby, ktorá bolesť spôsobila).

Pri elektívnej chirurgii hovoríme o predvídateľnej bolesti, keď je známy čas operačného poranenia, miesto zákroku, odhadované zóny a rozsah poškodenia tkanív a nervových štruktúr. Prístup k ochrane pacienta pred bolesťou, na rozdiel od úľavy od bolesti pri skutočne rozvinutej akútnej bolesti, by mal byť zároveň preventívny, zameraný na inhibíciu procesov spúšťania nociceptívnych mechanizmov pred vznikom operačnej traumy.

Viacúrovňové neurotransmiterové mechanizmy nocicepcie diskutované vyššie sú základom konštrukcie adekvátnej pacientovej AD v chirurgii. Vo svete sa aktívne uskutočňuje výskum zlepšenia AZ v rôznych oblastiach chirurgie a popri známych tradičných spôsoboch systémovej a regionálnej anestézie a analgézie sa v posledných rokoch zvyšuje význam radu špeciálnych antinociceptívnych látok účinnosť a zníženie nevýhod tradičných prostriedkov bola potvrdená.

Prostriedky, ktorých použitie je vhodné na ochranu pacienta pred bolesťou vo všetkých štádiách chirurgickej liečby, sú rozdelené predovšetkým do 2 hlavných skupín:

• antinociceptívne látky so systémovým účinkom;
• antinociceptívne látky s lokálnym (regionálnym) účinkom.

Systémové antinociceptíva

Tieto liečivá potláčajú jeden alebo druhý mechanizmus bolesti tým, že vstupujú do systémového obehu rôznymi spôsobmi podávania (intravenózne, intramuskulárne, subkutánne, inhalačné, orálne, rektálne, transdermálne, transmukozálne) a pôsobia na príslušné ciele. Početné systémové lieky zahŕňajú lieky rôznych farmakologických skupín, ktoré sa líšia určitými antinociceptívnymi mechanizmami a vlastnosťami. Ich cieľom môžu byť periférne receptory, segmentálne alebo centrálne nociceptívne štruktúry vrátane mozgovej kôry.

Existujú rôzne klasifikácie systémových antinociceptív na základe ich chemickej štruktúry, mechanizmu účinku, klinických účinkov a s prihliadnutím na pravidlá ich medicínskeho použitia (kontrolované a nekontrolované). Tieto klasifikácie zahŕňajú rôzne skupiny analgetík, ktorých hlavnou farmakologickou vlastnosťou je odstránenie alebo zníženie bolesti.

V anestéziológii sa však okrem vlastných analgetík používajú aj iné systémové látky s antinociceptívnymi vlastnosťami, ktoré patria do iných farmakologických skupín a zohrávajú rovnako dôležitú úlohu v anestetickej ochrane pacienta. Ich pôsobenie je zamerané na rôzne časti nociceptívneho systému a mechanizmy vzniku akútnej bolesti spojenej s operáciou.

Antinociceptívne látky lokálneho (regionálneho) účinku

Na rozdiel od systémových činidiel, lokálne anestetiká pôsobia, keď sú aplikované priamo na nervové štruktúry rôznych úrovní (terminálne zakončenia, nervové vlákna, trup, plexus, štruktúry miechy).

V závislosti od toho môže byť lokálna anestézia povrchová, infiltračná, vodivá, regionálna alebo neuraxiálna (spinálna, epidurálna). Lokálne anestetiká blokujú tvorbu a šírenie akčných potenciálov v nervových tkanivách najmä inhibíciou funkcie Na+ kanálov v axonálnych membránach. Na+ kanály sú špecifické receptory pre lokálne anestetické molekuly.

Rozdielna citlivosť nervov na lokálne anestetiká sa môže prejaviť klinicky významným rozdielom v blokáde somatickej senzorickej inervácie, motorických a pregangliových sympatických vlákien, čo môže byť spolu s požadovanou senzorickou blokádou sprevádzané ďalšími vedľajšími účinkami.

N. A. Osipová, V. V. Petrová

Nociceptívne bolestivé syndrómy sú výsledkom aktivácie nociceptorov v poškodených tkanivách. Charakterizované výskytom oblastí konštantnej bolesti a zvýšenou citlivosťou na bolesť (zníženie prahových hodnôt) v mieste poranenia (hyperalgézia). V priebehu času sa zóna zvýšenej citlivosti na bolesť môže rozšíriť a pokryť oblasti zdravého tkaniva. Existuje primárna a sekundárna hyperalgézia. Primárna hyperalgézia sa vyvíja v oblasti poškodenia tkaniva, sekundárna hyperalgézia sa vyvíja mimo zóny poškodenia a šíri sa do zdravých tkanív. Zóna primárnej hyperalgézie je charakterizovaná znížením prahu bolesti (PT) a prahu tolerancie bolesti (PT) na mechanické a tepelné podnety. Zóny sekundárnej hyperalgézie majú normálny prah bolesti znížený PPB iba na mechanické podnety.

Príčinou primárnej hyperalgézie je senzibilizácia nociceptorov – nezapuzdrených zakončení A8 a C-aferentov.

K senzibilizácii nociceptorov dochádza v dôsledku pôsobenia patogénov uvoľnených z poškodených buniek (histamín, serotonín, ATP, leukotriény, interleukín 1, tumor nekrotizujúci faktor a, endotelíny, prostaglandíny atď.), ktoré sa tvoria v našej krvi (bradykinín), uvoľnené z C-koncov.aferentných (látka P, neurokinín A).

Vznik zón sekundárnej hyperalgézie po poškodení tkaniva je spôsobený senzibilizáciou centrálnych nociceptívnych neurónov, najmä zadných rohov miechy.

Zóna sekundárnej hyperalgézie môže byť výrazne odstránená z miesta poranenia, alebo dokonca lokalizovaná na opačnej strane tela.

Senzibilizácia nociceptívnych neurónov spôsobená poškodením tkaniva spravidla pretrváva niekoľko hodín až dní. Je to z veľkej časti spôsobené mechanizmami neuronálnej plasticity. Masívny vstup vápnika do buniek cez NMDA-regulované kanály aktivuje gény včasnej odozvy, ktoré následne prostredníctvom efektorových génov menia metabolizmus neurónov aj receptorový potenciál na ich membráne, v dôsledku čoho sa neuróny stávajú hyperexcitabilnými. dlho. K aktivácii génov včasnej odpovede a neuroplastickým zmenám dochádza už 15 minút po poškodení tkaniva.

Následne môže k senzibilizácii neurónov dôjsť aj v štruktúrach umiestnených nad dorzálnym rohom, vrátane jadier talamu a senzomotorickej kôry mozgových hemisfér, tvoriacich morfologický substrát patologického algického systému.

Klinické a experimentálne dôkazy naznačujú, že mozgová kôra hrá významnú úlohu pri vnímaní bolesti a fungovaní antinociceptívneho systému. Významnú úlohu v tom zohrávajú opioidergné a serotonergné systémy a kortikofugálna kontrola je jednou zo zložiek mechanizmov analgetického účinku mnohých liekov.

Experimentálne štúdie ukázali, že odstránenie somatosenzorickej kôry zodpovednej za vnímanie bolesti odďaľuje rozvoj bolestivého syndrómu spôsobeného poškodením sedacieho nervu, ale nezabráni jeho neskoršiemu rozvoju. Odstránenie čelnej kôry, ktorá je zodpovedná za emocionálne zafarbenie bolesti, nielenže oneskoruje vývoj, ale u značného počtu zvierat aj zastaví nástup bolesti. Rôzne zóny somatosenzorického kortexu nejednoznačne súvisia s vývojom patologického algického systému (PAS). Odstránenie primárnej kôry (S1) odďaľuje rozvoj PAS, odstránenie sekundárnej kôry (S2) naopak podporuje rozvoj PAS.

Viscerálna bolesť sa vyskytuje v dôsledku chorôb a dysfunkcií vnútorných orgánov a ich membrán. Boli opísané štyri podtypy viscerálnej bolesti: skutočná lokalizovaná viscerálna bolesť; lokalizovaná parietálna bolesť; vyžarujúca viscerálna bolesť; vyžarujúca parietálna bolesť. Viscerálna bolesť je často sprevádzaná autonómnou dysfunkciou (nevoľnosť, vracanie, hyperhidróza, nestabilita krvného tlaku a srdcovej činnosti). Fenomén ožarovania viscerálnej bolesti (zóna Zakharyin-Ged) je spôsobený konvergenciou viscerálnych a somatických impulzov na neurónoch širokého dynamického rozsahu miechy.

10747 0

Anatómia nociceptívneho systému

Vnímanie škodlivých účinkov sa uskutočňuje nociceptormi.

Nociceptory, ktoré prvýkrát objavili v roku 1969 E.Perl a A.Iggo, sú nezapuzdrené konce A8 a C-offsrentov.

V závislosti od modality (charakteru excitačného stimulu) sa nociceptory delia na mechanociceptory, termonociceptory a polymodálne nociceptory.

Prvý neurón nociceptívnej dráhy z trupu a končatín sa nachádza v miechových gangliách, od hlavy a pizze - v trigeminálnom gangliu.

Väčšina nociceptívnych aferentov vstupuje do miechy cez zadné korene a končí na neurónoch zadného rohu. Švédsky neurohistológ B.Rexed v roku 1952 navrhol rozdelenie sivej hmoty miechy, ktorá v súčasnosti nesie jeho meno – Rexedove platničky.

Nociceptívne informácie spracované miechovými neurónmi sa ponáhľajú do mozgu pozdĺž spinothalamického (vrátane neo- a paleospinothalamického traktu), spinomesencefalického,
spinoretikulárnych dráh a zadných stĺpcov miechy. Úlohou nociceptívnej informácie je zabezpečiť rozpoznanie škodlivého účinku a jeho lokalizáciu, aktivovať vyhýbaciu reakciu na blokovanie nadmerného nociceptívneho toku. Nociceptívne informácie z hlavy a tváre sa prenášajú cez trojklanný nervový systém.

Klasifikácia bolesti

Existujú tri hlavné typy syndrómov bolesti:
somatogénna (nociceptívna bolesť),
neurogénna (neuropatická bolesť),
psychogénna (psychogénna bolesť).

Nociceptívne syndrómy zahŕňajú syndrómy, ktoré sa vyskytujú, keď sú nociceptory aktivované počas traumy, zápalu, ischémie a naťahovania tkaniva. Nociceptívna bolesť sa delí na somatickú a viscerálnu. Klinicky sa rozlišujú poúrazové a pooperačné bolestivé syndrómy, bolesti so zápalmi kĺbov, svalov, onkologické bolesti, bolesti s cholelitiázou a mnohé ďalšie.

Neuropatická bolesť je bolesť, ktorá sa vyskytuje ako priamy dôsledok poranenia alebo ochorenia postihujúceho somatosenzorický systém (Neu PSIG z IASP, 2007). Najvýraznejšími príkladmi neuropatickej bolesti sú neuralgia, fantómový syndróm, bolesť pri periférnej neuropatii, deaferentačná bolesť a syndróm talamickej bolesti.

Psychogénna bolesť sa vyskytuje bez ohľadu na somatické, viscerálne alebo neurónové poškodenie a je do značnej miery determinovaná psychickými a sociálnymi faktormi. Predpokladá sa, že určujúcim faktorom v mechanizme výskytu psychogénnej bolesti je duševný stav človeka. Pravdepodobne sa pod maskou psychogénnej bolesti skrýva neuropatická bolesť, ktorej mechanizmus zatiaľ nepoznáme.

V klinickej praxi sa častejšie stretávame so zmiešanými formami bolestivých syndrómov (kombinovaný bolestivý syndróm), ktoré by sa pri budovaní taktiky liečby mali premietnuť do diagnózy.

Veľmi dôležité je rozdeliť bolesť podľa časových parametrov na akútnu a chronickú. Akútna bolesť sa vyskytuje v dôsledku nociceptívnych účinkov, ktoré môžu byť spôsobené traumou, chorobou a dysfunkciou svalov a vnútorných orgánov. Tento typ bolesti je zvyčajne sprevádzaný neuroendokrinným stresom, ktorého závažnosť je úmerná intenzite nárazu.

Akútna bolesť je „navrhnutá“ na detekciu, lokalizáciu a obmedzenie poškodenia tkaniva, preto sa nazýva aj nociceptívna bolesť. Najbežnejšie typy akútnej bolesti: posttraumatické, pooperačné. bolesti pri pôrode, ako aj bolesti spojené s akútnymi ochoreniami vnútorných orgánov.

Vo väčšine prípadov akútna bolesť ustúpi sama alebo s liečbou v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov. V prípadoch, keď v dôsledku zhoršenej regenerácie alebo nesprávnej liečby bolesť pretrváva, prechádza do kategórie chronickej bolesti. Chronická bolesť je charakteristická tým, že pretrváva po odznení akútnej fázy ochorenia alebo po čase dostatočnom na vyliečenie. Vo väčšine prípadov sa toto obdobie pohybuje od 1 do 6 mesiacov.

Príčinou chronickej bolesti môžu byť periférne nociceptívne účinky, ako aj dysfunkcia periférneho alebo centrálneho nervového systému. Neuroendokrinná odpoveď na stres je oslabená alebo chýba, sú zaznamenané výrazné poruchy spánku a afektívne poruchy.

Z teoretického a klinického hľadiska je dôležitá klasifikácia navrhnutá G. N. Kryzhanovským (1997, 2005), ktorý rozdelil bolesť na fyziologickú a patologickú. Normálne je bolesť fyziologickým obranným mechanizmom a jej vznik vyvoláva adaptívne reakcie zamerané na elimináciu nociceptívnych účinkov bolesti.

Patologická bolesť stráca svoje ochranné funkcie, má maladaptívny a patologický význam pre telo. Neodolateľná, silná, patologická bolesť spôsobuje duševné a emocionálne poruchy, rozpad centrálneho nervového systému, časté samovražedné akcie, štrukturálne a funkčné zmeny a poškodenia vnútorných orgánov a kardiovaskulárneho systému, degeneratívne zmeny tkanív, narušenie autonómnych funkcií a endokrinného systému , sekundárna imunitná nedostatočnosť.

Myologická bolesť sa môže vyskytnúť v rôznych formách somatickej patológie a patológií nervového systému, pričom nadobúda štatút nezávislej nosológie.

Prejavy patologickej bolesti (Kryzhanovsky G.N., 1997):
Kauzalgia
Hyperpatia
hyperalgézia
alodýnia
Rozširovanie a vznik nových receptívnych zón
Odporúčaná bolesť
Spontánne záchvaty bolesti bez provokácie
Zvýšenie intenzity bolesti počas spontánneho alebo vyprovokovaného záchvatu
Konštantná, pretrvávajúca bolesť, nezávislá od stimulácie

Po zistení uvedených klinických príznakov môže lekár diagnostikovať prítomnosť patologickej bolesti u pacienta s možnými niekedy smrteľnými následkami. Osobitne by som sa chcel pozastaviť nad vysvetlením pojmov spojených s pojmom „bolesť“, keďže v praxi ich lekári nie vždy používajú správne.

Vysvetlenie pojmov súvisiacich s pojmom "bolesť"

alodýnia	Vnímanie nenociceptívnej stimulácie ako
analgézia	Nedostatok vnímania bolesti
Anestézia	Nedostatok vnímania všetkých druhov citlivosti
Anesthesia dolorosa	Pocit bolesti v oblasti tela, ktorá je v anestézii
Dyzestézia	Nepríjemné alebo patologické pocity so stimuláciou alebo bez nej
Hypoalgézia	Oslabená reakcia na nociceptívny stimul
hyperalgézia	Prehnaná reakcia na nociceptívny stimul
Hyperestézia	Prehnaná reakcia na slabý nepipeceptívny stimul
Hyperpatia	Kombinácia hyperestézie, alodýnie a hyperalgézie, zvyčajne spojená so zvýšenou reaktivitou a pretrvávajúca po ukončení podráždenia.
hypoestézia	Znížená citlivosť kože (t.j. hmatové, teplotné a tlakové vnemy)
Neuralgia	Bolesť v zóne inervácie jedného alebo viacerých nervov
parestézia	Patologické pocity vnímané pri absencii zjavnej stimulácie
Kauzalgia	Intenzívna, pálivá, často neznesiteľná bolesť

Nociceptívne bolestivé syndrómy sú výsledkom aktivácie nociceptorov v poškodených tkanivách.

Charakterizované výskytom oblastí konštantnej bolesti a zvýšenou citlivosťou na bolesť (zníženie prahových hodnôt) v mieste poranenia (hyperalgézia). V priebehu času sa zóna zvýšenej citlivosti na bolesť môže rozšíriť a pokryť oblasti zdravého tkaniva. Existuje primárna a sekundárna hyperalgézia.

Primárna hyperalgézia sa vyvíja v oblasti poškodenia tkaniva, sekundárna hyperalgézia sa vyvíja mimo zóny poškodenia a šíri sa do zdravých tkanív. Zóna primárnej hyperalgézie je charakterizovaná znížením prahu bolesti (PT) a prahu tolerancie bolesti (PT) na mechanické a tepelné podnety. Zóny sekundárnej hyperalgézie majú normálnu PB a zníženú PB len na mechanické podnety.

Príčinou primárnej hyperalgézie je senzibilizácia nociceptorov – nezapuzdrených zakončení A8 a C-aferentov. K senzibilizácii nociceptorov dochádza v dôsledku pôsobenia patogénov: uvoľnených z poškodených buniek (histamín, serotonín, ATP, leukotriény, interleukín 1, tumor nekrotizujúci faktor a, endotelíny, prostaglandíny atď.), tvoria sa v krvnej plazme (bradykinín), uvoľnené z C-koncov eferenty (substapy P, neurokinín A).

Vznik zón sekundárnej hyperalgézie po poškodení tkaniva je spôsobený senzibilizáciou centrálnych nociceptívnych neurónov, najmä zadných rohov miechy. Zóna sekundárnej hyperalgézie môže byť výrazne odstránená z miesta poranenia, alebo dokonca lokalizovaná na opačnej strane tela.

Senzibilizácia nociceptívnych neurónov spôsobená poškodením tkaniva spravidla pretrváva niekoľko hodín až dní. Je to z veľkej časti spôsobené mechanizmami neuronálnej plasticity. Masívny vstup vápnika do buniek cez NMDA-regulované kanály vyvoláva gény včasnej odozvy, ktoré následne prostredníctvom efektorových génov menia metabolizmus neurónov aj receptorový súbor na ich membráne, v dôsledku čoho sa neuróny stávajú na dlhú dobu hyperexcitabilné. . K aktivácii skorých regulačných génov a neuroplastickým zmenám dochádza už 15 minút po poškodení tkaniva.

Následne môže k senzibilizácii neurónov dôjsť aj v štruktúrach umiestnených nad dorzálnym rohom, vrátane senzomotorickej kôry mozgových hemisfér, tvoriacich morfologický substrát patologického algického systému.

Klinické a experimentálne dôkazy naznačujú, že mozgová kôra hrá významnú úlohu pri vnímaní bolesti a fungovaní antinociceptívneho systému. Významnú úlohu v tom zohrávajú opioidergné a serotonergné systémy a kortikofugálna kontrola je jednou zo zložiek mechanizmov analgetického účinku mnohých liekov.

Experimentálne štúdie ukázali, že odstránenie somatosenzorickej kôry zodpovednej za vnímanie bolesti odďaľuje rozvoj bolestivého syndrómu spôsobeného poškodením sedacieho nervu, ale nezabráni jeho neskoršiemu rozvoju.

Odstránenie čelnej kôry, ktorá je zodpovedná za emocionálne zafarbenie bolesti, nielenže oneskoruje vývoj, ale u značného počtu zvierat aj zastaví nástup bolesti. Rôzne zóny somatosenzorického kortexu nejednoznačne súvisia s vývojom patologického algického systému (PAS).

Odstránenie primárnej kôry (S1) odďaľuje rozvoj PAS, odstránenie sekundárnej kôry (S2) naopak podporuje rozvoj PAS.

Viscerálna bolesť sa vyskytuje v dôsledku chorôb a dysfunkcií vnútorných orgánov a ich membrán. Boli opísané štyri podtypy viscerálnej bolesti: skutočná lokalizovaná viscerálna bolesť; lokalizovaná parietálna bolesť; vyžarujúca viscerálna bolesť; vyžarujúca parietálna bolesť.

Viscerálna bolesť je často sprevádzaná autonómnou dysfunkciou (nevoľnosť, vracanie, hyperhidróza, nestabilita krvného tlaku a srdcovej činnosti). Fenomén ožarovania viscerálnej bolesti (zóna Zakharyin-Ged) je spôsobený konvergenciou viscerálnych a somatických impulzov na neurónoch širokého dynamického rozsahu miechy.

R.G. Esin, O.R. Esin, G.D. Akhmadeeva, G.V. Salikhovej

Nociceptívny systém vnímania bolesti. Má receptor, dirigentské oddelenie a centrálne zastúpenie. Sprostredkovateľ tento systém - látka R.

Antinociceptívny systém- systém anestézie v tele, ktorý sa uskutočňuje pôsobením endorfínov a enkefalínov (opioidných peptidov) na opioidné receptory rôznych štruktúr centrálneho nervového systému: periakveduktálna šedá hmota, jadrá stehu retikulárnej formácie stredný mozog, hypotalamus, talamus, somatosenzorická kôra.

Charakteristika nociceptívneho systému.

Periférne oddelenie analyzátora bolesti.

Predstavujú ho receptory bolesti, ktoré sa na návrh C. Sherlingtona nazývajú nociceptory (z latinského slova „nocere“ – ničiť).

Ide o vysokoprahové receptory, ktoré reagujú na dráždivé faktory. Podľa mechanizmu excitácie sa nociceptory delia na mechanociceptory a chemociceptory.

Mechanoreceptory lokalizované hlavne v koži, fasciách, kĺbových vakoch a slizniciach tráviaceho traktu. Ide o voľné nervové zakončenia skupiny A Δ (delta; rýchlosť vedenia 4 - 30 m / s). Reagujte na deformačné účinky, ktoré sa vyskytujú pri naťahovaní alebo stláčaní tkanív. Väčšina z nich sa dobre adaptuje.

chemoreceptory sa nachádzajú aj na koži a slizniciach vnútorných orgánov, v stenách malých tepien. Sú reprezentované voľnými nervovými zakončeniami skupiny C s rýchlosťou vedenia 0,4 - 2 m / s. Reagujú na chemikálie a vplyvy, ktoré vytvárajú nedostatok O 2 v tkanivách, ktoré narúšajú oxidačný proces (t.j. na algogény).

Tieto látky zahŕňajú:

1) tkanivové algogény- sérotonín, histamín, ACh a iné, vznikajú pri deštrukcii žírnych buniek spojivového tkaniva.

2) plazmatické algogény: bradykinín, prostaglandíny. Pôsobia ako modulátory, zvyšujú citlivosť chemociceptorov.

3) Tachykiníny pri poškodzujúcich účinkoch sa uvoľňujú zo zakončení nervov (látka P). Pôsobia lokálne na membránové receptory toho istého nervového zakončenia.

Dirigentské oddelenie.

janeurón- telo v senzitívnom gangliu zodpovedajúcich nervov, ktoré inervujú určité časti tela.

IIneurón v chrbtových rohoch miechy. Ďalšie informácie o bolesti sa poskytujú dvoma spôsobmi: špecifické(lemniská) a nešpecifické(extralemniscus).

konkrétnu cestu pochádza z interkalárnych neurónov miechy. Ako súčasť spinothalamického traktu prichádzajú impulzy do špecifických jadier talamu (III neurón), axóny neurónu III sa dostanú do kôry.

Nešpecifickým spôsobom prenáša informácie z interkalárneho neurónu do rôznych štruktúr mozgu. Existujú tri hlavné dráhy: neospinothalamický, spinotalamický a spinomesencefalický. Vzruch cez tieto dráhy vstupuje do nešpecifických jadier talamu, odtiaľ do všetkých častí mozgovej kôry.

Kortikálne oddelenie.

konkrétnu cestu končí v somatosenzorickej kôre.

Tu je formácia ostrá, presne lokalizovaná bolesť. Okrem toho, vďaka spojeniam s motorickou kôrou sa pri vystavení bolestivým podnetom vykonávajú motorické úkony, dochádza k uvedomeniu a rozvoju programov správania pri vystavení bolesti.

Nešpecifickým spôsobom premietané do rôznych oblastí kôry. Osobitný význam má projekcia do orbitofrontálnej oblasti kôry, ktorá sa podieľa na organizácii emocionálnej a vegetatívnej zložky bolesti.

Charakteristika antinociceptívneho systému.

Funkciou antinociceptívneho systému je kontrolovať aktivitu nociceptívneho systému a zabrániť jeho nadmernej excitácii. Reštriktívna funkcia sa prejavuje zvýšením inhibičného účinku antinociceptívneho systému na nociceptívny systém v reakcii na zvyšujúci sa stimul bolesti.

Prvá úroveň reprezentovaný komplexom štruktúr strednej, predĺženej miechy a miechy, ktoré zahŕňajú periakveduktálna sivá hmota, jadrá raphe a retikulárnej formácie, ako aj želatínová substancia miechy.

Štruktúry tejto úrovne sú spojené do morfofunkčného „systému zostupnej inhibičnej kontroly“. Sprostredkovatelia sú serotonínu a opioidov.

Druhá úroveň prezentované hypotalamus, ktorý:

1) má inhibičný účinok smerom nadol na nociceptívne štruktúry miechy;

2) aktivuje systém "dolnej inhibičnej kontroly", teda prvú úroveň antinociceptívneho systému;

3) inhibuje nociceptívne neuróny talamu. Sprostredkovatelia na tejto úrovni sú katecholamíny, adrenergné látky a opioidy.

Tretia úroveň je mozgová kôra, konkrétne II somatotropná zóna. Táto úroveň hrá vedúcu úlohu pri formovaní aktivity iných úrovní antinociceptívneho systému, vytváraní adekvátnych reakcií na poškodzujúce faktory.

Mechanizmus účinku antinociceptívneho systému.

Antinociceptívny systém pôsobí prostredníctvom:

1) endogénne opioidné látky: endorfíny, enkefalíny a dynorfíny. Tieto látky sa viažu na opioidné receptory nachádzajúce sa v mnohých telesných tkanivách, najmä v CNS.

2) Mechanizmus regulácie citlivosti na bolesť tiež zahŕňa neopioidné peptidy: neurotenzín, angiotenzín II, kalcitonín, bombezín, cholecystokinín, ktoré majú tiež inhibičný účinok na vedenie bolestivých impulzov.

3) Na zmiernení niektorých typov bolesti sa podieľajú aj nepeptidové látky: serotonín, katecholamíny.

V činnosti antinociceptívneho systému sa rozlišuje niekoľko mechanizmov, ktoré sa navzájom líšia dĺžkou účinku a neurochemickou povahou.

naliehavý mechanizmus- aktivuje sa priamo pôsobením bolestivého podnetu a uskutočňuje sa za účasti štruktúr zostupnej inhibičnej kontroly, Vykonáva sa serotonínom, opioidmi, adrenergnými látkami.

Tento mechanizmus poskytuje kompetitívnu analgéziu slabšiemu stimulu, ak súčasne silnejší pôsobí na iné receptívne pole.

Mechanizmus krátkeho dosahu Aktivuje sa pri krátkodobom účinku na organizmus faktorov bolesti. Centrum - v hypotalame (ventromediálne jadro) mechanizmus - adrenergný.

Jeho úloha:

1) obmedzuje vzostupný nociceptívny tok na úrovni miechy a supraspinálnej úrovni;

2) poskytuje analgéziu s kombináciou nociceptívnych a stresových faktorov.

dlhodobo pôsobiaci mechanizmus Aktivuje sa pri dlhšom pôsobení nociogénnych faktorov na organizmus. Centrom sú laterálne a supraoptické jadrá hypotalamu. opioidný mechanizmus. Funguje prostredníctvom zostupných inhibičných riadiacich štruktúr. Má následný účinok.

Funkcie:

1) obmedzenie vzostupného nociceptívneho toku na všetkých úrovniach nociceptívneho systému;

2) regulácia činnosti riadiacich štruktúr zhora nadol;

3) zabezpečuje výber nociceptívnych informácií zo všeobecného toku aferentných signálov, ich vyhodnotenie a emočné zafarbenie.

tonický mechanizmus udržiava stálu aktivitu antinociceptívneho systému. Centrá tonickej kontroly sa nachádzajú v orbitálnych a frontálnych oblastiach mozgovej kôry. Neurochemický mechanizmus – opioidné a peptidergné látky

Riadenie motorických funkcií na úrovni nervového centra (význam receptorov natiahnutia svalového vretienka, Golgiho receptorov, recipročné fungovanie neurónov)

Charakteristika druhov energetickej bilancie

Druhy energetickej bilancie.

I Zdravý dospelý má energetická bilancia: vstup energie = spotreba. Telesná hmotnosť zároveň zostáva konštantná, zachováva sa vysoký výkon.

II pozitívna energetická bilancia.

Príjem energie z potravy prevyšuje výdaj. Vedie k nadváhe. Normálne u mužov je podkožný tuk 14 - 18% a u žien - 18 - 22%. Pri pozitívnej energetickej bilancii sa táto hodnota zvyšuje na 50 % telesnej hmotnosti.

Dôvody pre pozitívne energiezostatok:

1) dedičnosť(prejavuje sa zvýšenou litogenézou, adipocyty sú odolné voči pôsobeniu lipolytických faktorov);

2) správanie- nadmerná výživa;

3) metabolické ochorenia môže súvisieť:

a) s poškodením hypotalamického centra metabolickej regulácie (hypotalamická obezita).

b) s poškodením čelných a spánkových lalokov.

Pozitívna energetická bilancia je zdravotným rizikovým faktorom.

III Negatívna energetická bilancia. Vynakladá sa viac energie, ako sa dodáva.

Dôvody:

a) podvýživa;

b) dôsledok vedomého hladovania;

c) metabolické ochorenia.

Dôsledok straty hmotnosti.

Metódy stanovenia objemovej a lineárnej rýchlosti prietoku krvi

Objemová rýchlosť prietoku krvi.

Ide o objem krvi, ktorý pretečie prierezom ciev daného telesa za jednotku času. Q \u003d P 1 – P 2 / R.

P 1 a P 2 - tlak na začiatku a na konci nádoby. R je odpor voči prietoku krvi.

Objem krvi pretekajúci za 1 minútu cez aortu, všetky tepny, arterioly, kapiláry alebo cez celý žilový systém veľkého aj malého kruhu je rovnaký. R je celkový obvodový odpor. Toto je celkový odpor všetkých paralelných cievnych sietí systémového obehu R = ∆ P / Q

Podľa zákonov hydrodynamiky závisí odpor proti prietoku krvi od dĺžky a polomeru cievy, od viskozity krvi. Tieto vzťahy sú opísané Poiseuillovým vzorcom:

R= osem ·l· γ

l - Dĺžka plavidla. r - Polomer plavidla. γ je viskozita krvi. π je pomer obvodu k priemeru

Pokiaľ ide o CCC, najvariabilnejšie hodnoty r a γ, viskozita je spojená s prítomnosťou látok v krvi, povahou prietoku krvi - turbulentným alebo laminárnym

Lineárna rýchlosť prietoku krvi.

Toto je cesta, ktorú prejde častica krvi za jednotku času. Y \u003d Q / π r 2

Pri konštantnom objeme krvi prúdiacej cez ktorýkoľvek spoločný úsek cievneho systému by lineárna rýchlosť prietoku krvi mala byť nerovnomerná. Závisí to od šírky cievneho lôžka. Y = S/t

V praktickej medicíne sa meria doba úplného prekrvenia: pri 70 - 80 kontrakciách je doba obehu buď 20 - 23 sekúnd. Látka sa vstrekuje do žily a čaká na prejavenie reakcie.

Číslo lístka 41

Klasifikácia potrieb. Klasifikácia reakcií poskytujúcich správanie. Ich charakter .

Procesy, ktoré poskytujú behaviorálny akt.

Správanie sa vzťahuje na všetky aktivity organizmu v prostredí. Správanie je zamerané na uspokojovanie potrieb. Potreby vznikajú v dôsledku zmien vnútorného prostredia alebo sú spojené s životnými podmienkami, vrátane sociálnych podmienok života.

V závislosti od dôvodov vyvolávajúcich potreby ich možno rozdeliť do 3 skupín.

Klasifikácia potrieb.

1) Biologické alebo vitálne. Súvisí s potrebou zabezpečenia existencie organizmu (ide o potravinové, sexuálne, obranné potreby a pod.).

2) Kognitívne alebo psychoexploratívne.

Objavte sa vo forme zvedavosti, zvedavosti. U dospelých sú tieto príčiny hybnou silou prieskumnej činnosti.

3) Sociálne potreby. Súvisí so životom v spoločnosti, s hodnotami tejto spoločnosti. Prejavujú sa vo forme potreby mať určité životné podmienky, zastávať určité postavenie v spoločnosti, zohrávať určitú úlohu, dostávať služby určitej úrovne a pod. Typom sociálnej potreby je smäd po moci, peniazoch, od r. to je často podmienkou dosiahnutia iných sociálnych potrieb.

Rôzne potreby sú uspokojované pomocou vrodených alebo získaných programov správania.

Jedna a tá istá, v skutočnosti behaviorálna reakcia je individuálnej povahy, spojená s individuálnou - typologickou charakteristikou subjektu.

Charakteristika reakcií poskytujúcich správanie.

Sú rozdelené do 2 skupín: vrodené a získané

Vrodené: nepodmienený reflex, reakcie programované nervovými centrami: inštinkt, imprinting, orientačný reflex, motivácie

Získané: podmienený reflex

Na základe patofyziologických mechanizmov sa navrhuje rozlišovať medzi nociceptívnou a neuropatickou bolesťou.

Nociceptívna bolesť nastáva, keď stimul poškodzujúci tkanivo pôsobí na periférne receptory bolesti. Príčiny tejto bolesti môžu byť rôzne traumatické, infekčné, dysmetabolické a iné poranenia (karcinomatóza, metastázy, retroperitoneálne neoplazmy), ktoré spôsobujú aktiváciu periférnych receptorov bolesti.

nociceptívna bolesť- najčastejšie ide o akútnu bolesť so všetkými jej vlastnými vlastnosťami. Spravidla je podnet k bolesti zrejmý, bolesť je zvyčajne dobre lokalizovaná a pacientom ľahko opísateľná. Avšak viscerálna bolesť, menej jasne lokalizovaná a popísaná, ako aj odkazovaná bolesť, je tiež klasifikovaná ako nociceptívna. Výskyt nociceptívnej bolesti ako dôsledok nového zranenia alebo choroby je pacientovi zvyčajne známy a je ním opísaný v kontexte predchádzajúcich pocitov bolesti. Charakteristickým znakom tohto typu bolesti je ich rýchla regresia po vysadení poškodzujúceho faktora a krátkom priebehu liečby adekvátnymi liekmi proti bolesti. Je však potrebné zdôrazniť, že dlhotrvajúce periférne podráždenie môže viesť k dysfunkcii centrálneho nociceptívneho a antinociceptívneho systému na miechovej a cerebrálnej úrovni, čo si vyžaduje čo najrýchlejšiu a najefektívnejšiu elimináciu periférnej bolesti.

Bolesť vyplývajúca z poškodenia alebo zmien v somatosenzorickom (periférnom a (alebo) centrálnom) nervovom systéme sa označuje ako neuropatická. Napriek niektorým, podľa nášho názoru, zlyhaniu termínu „neuropatický“, treba zdôrazniť, že hovoríme o bolesti, ktorá sa môže vyskytnúť pri porušení nielen periférnych senzorických nervov (napríklad pri neuropatiách), ale aj v patológii somatosenzorických systémov vo všetkých jej úrovniach od periférneho nervu až po mozgovú kôru.

Nasleduje krátky zoznam príčin neuropatickej bolesti v závislosti od úrovne lézie. Medzi týmito ochoreniami je potrebné poznamenať formy, pre ktoré je bolestivý syndróm najcharakteristickejší a vyskytuje sa častejšie. Ide o trigeminálnu a postherpetickú neuralgiu, diabetickú a alkoholickú polyneuropatiu, tunelové syndrómy, syringobulbiu.

"Syndrómy bolesti v neurologickej praxi", A.M. Vein

Možnosť habituácie (habituácie) na opakované podnety pri epikritickej bolesti a fenomén zosilnenia (senzibilizácie) bolesti pri protopatickej bolesti naznačujú rozdielne zapojenie dvoch aferentných nociceptívnych systémov na vznik akútnej a chronickej bolesti. Rozdielne emocionálno-afektívne a somatovegetatívny sprievod pri týchto typoch bolesti svedčí aj o rozdielnom zapojení systémov aferentácie bolesti pri vzniku akútnej a chronickej bolesti: ...

Základným aspektom v problematike bolesti je jej rozdelenie na dva typy: akútnu a chronickú. Akútna bolesť je zmyslová reakcia, po ktorej nasleduje aktivácia emocionálnych motivačných vegetatívnych a iných faktorov narúšajúcich integritu tela. Rozvoj akútnej bolesti je spravidla spojený s dobre definovanými bolestivými podráždeniami povrchových alebo hlbokých tkanív, kostrových svalov a vnútorných orgánov, dysfunkciou hladkého ...

Receptory bolesti a periférne nervy Tradične existujú dve hlavné teórie vnímania bolesti. Podľa prvej, ktorú predložil M. Frey, sa v koži nachádzajú receptory bolesti, z ktorých začínajú špecifické aferentné cesty do mozgu. Ukázalo sa, že pri podráždení ľudskej pokožky kovovými elektródami, ktorých dotyk ani nebolo cítiť, sa zistili „body“, ktorých prahová stimulácia bola vnímaná ako ostrá neznesiteľná bolesť. Druhý…

Existuje niekoľko hypotéz. Podľa jedného z nich patologické impulzy z vnútorných orgánov, vstupujúce do zadného rohu miechy, vzrušujú vodiče citlivosti na bolesť zodpovedajúcich dermatómov, kde sa bolesť šíri. V súlade s ďalšou hypotézou aferentácia z viscerálnych tkanív na ceste do miechy prechádza do kožnej vetvy a antidromicky spôsobuje zvýšenie citlivosti receptorov bolesti kože, ktoré ...

S aktiváciou aferentných vlákien určitého kalibru sú spojené rôzne typy pocitov bolesti: takzvaná primárna – krátkolatentná, dobre lokalizovaná a kvalitatívne určená bolesť a sekundárna – dlholatentná, zle lokalizovaná, bolestivá, tupá bolesť. Experimentálne sa ukázalo, že "primárna" bolesť je spojená s aferentnými impulzmi v A-delta vláknach a "sekundárna" - s C-vláknami. Avšak A-delta a C-vlákna nie sú výlučne ...