sa zvyčajne vyvíja ako výsledok nefroskleróza- strata funkčného tkaniva obličiek a jeho nahradenie funkčne neaktívnym spojivovým tkanivom.

Sklerotické zmeny v obličkových glomerulách (glomeruloskleróza) a tubulointerstíciu (tubulointersticiálna fibróza) sa pri ochoreniach obličiek rôzneho charakteru kombinujú rôznym spôsobom.

Pokročilý rozvoj tubulointersticiálnej fibrózy s relatívne intaktnými glomerulami (fenomén „atubulárnych nefrónov“ v morfologickom štúdiu obličiek) je typický pre intersticiálne ochorenia obličiek, ako aj pre vaskulárne nefropatie, pri ktorých sa pozoruje tubulointerstícia ischémia.

Pri "glomerulárnych" ochoreniach obličiek (glomerulonefritída, diabetická nefropatia) sa glomeruloskleróza kombinuje so sekundárnymi zmenami v renálnom tubulointerstíciu a závažnosť tubulointersticiálnej fibrózy, a nie glomerulosklerózy, najviac koreluje s rýchlosťou poklesu funkcie obličiek.

Mechanizmy progresie chronického zlyhania obličiek

Nefroskleróza je komplexný, potenciálne reverzibilný patologický proces, pri ktorom sa pod vplyvom rôznych vonkajších škodlivých faktorov alebo funkčného preťaženia obličiek narúša dynamická rovnováha medzi tvorbou a deštrukciou extracelulárnej matrix. V dôsledku toho dochádza k akumulácii proteínov v obličkovom tkanive - typických pre interstícia (kolagén typu I, III, V, VII, XV, fibronektín), ako aj proteínov, ktoré sú normálne súčasťou bazálnej membrány (kolagén typu IV laminín), ako aj proteoglykány a polysacharidy.

Bunkové zloženie obličkového tkaniva prechádza výraznými zmenami: dochádza k odumieraniu vlastných obličkových buniek (nekróza pri akútnych toxických účinkoch a ischémii; apoptóza alebo „programovaná smrť“ pri chronických poraneniach), aktívna migrácia na miesto poškodenia fagocytov a fibroblastov poznamenal.

Zmení sa fenotyp a funkčné vlastnosti obličkových buniek: začnú aktívne syntetizovať adhézne faktory, ktoré regulujú migráciu buniek imunitného systému do poškodeného tkaniva, proliferujú, získavajú vlastnosti samotných imunokompetentných buniek, produkujú prozápalové cytokíny; podobne ako fibroblasty začínajú syntetizovať zložky extracelulárnej matrice (tzv. transdiferenciácia). Komplexné procesy medzibunkových interakcií, ktoré sú základom nefrosklerózy v jej rôznych štádiách, a ich molekulárne mediátory sú predmetom podrobného štúdia, pretože moderný vývoj molekulárnej medicíny umožňuje syntetizovať látky, ktoré potláčajú ich syntézu alebo inhibujú ich účinky, ktoré môžu mať nefroprotektívny účinok.

Príčiny a mechanizmy, ktoré spôsobujú poškodenie obličiek a aktivujú procesy medzibunkových interakcií, ktoré vedú k rozvoju nefrosklerózy, sú rôznorodé.

Nepriaznivý vplyv arteriálnej hypertenzie na renálnu prognózu sa preukázalo v mnohých štúdiách. Esenciálna hypertenzia je podľa mnohých registrov jednou z najčastejších príčin ESRD; bola stanovená nepriaznivá prognostická hodnota sekundárnej renálnej hypertenzie vo vzťahu k rýchlosti poklesu funkcie obličiek pri diabetickej nefropatii, chronickej glomerulonefritíde, lupusovej nefritíde. Adekvátna kontrola zvýšeného krvného tlaku môže zároveň výrazne spomaliť nástup ESRD.

Škodlivý účinok systémovej arteriálnej hypertenzie na obličky sa prejavuje porušením renálnej hemodynamiky. Rozšírenie preglomerulárnych renálnych ciev (z renálnych artérií do aferentných arteriol) pôsobením vazodilatátorov (prostaglandíny, kiníny, endoteliálny relaxačný faktor - NO) vedie ku glomerulárnej hyperperfúzii, ktorá spôsobuje poškodenie šmykovým napätím endotelových buniek a prispieva k prenosu systémová arteriálna hypertenzia na glomeruly so zvýšením hydrostatického tlaku v nich (glomerulárna hypertenzia).

hyperperfúzia glomerulov je sprevádzané zväčšením ich objemu, čo spôsobuje mechanické poškodenie mezangia jeho pretiahnutím. Dochádza k množeniu mezangiálnych buniek a ich zvýšenej tvorbe kolagénových vlákien, čo vedie ku glomeruloskleróze. Ďalším, ešte silnejším mechanizmom zvyšovania glomerulárneho tlaku je zúženie eferentnej arterioly pôsobením angiotenzínu II. Keď je tento mechanizmus aktivovaný, glomerulárna hypertenzia sa môže vyvinúť aj na pozadí normálneho systémového krvného tlaku.

Porušenie samoregulácie prietoku krvi obličkami sa vyvíja v reakcii na lokálnu ischémiu obličkového tkaniva pozorovanú u pacientov cukrovka , môže nastať pri poškodení imunity obličiek. Je dôležité zdôrazniť, že v podmienkach narušenej regulácie prietoku krvi obličkami môže mať hladina krvného tlaku, ktorá nepresahuje bežnú populačnú normu (130/80 - 139/89 mm Hg), negatívne dôsledky, ktoré spôsobujú hemodynamické poškodenie obličky.

ischémia - typ renálnych hemodynamických porúch, opačný hyperperfúzia, tiež spôsobuje poškodenie tkaniva obličiek a vývoj nefroskleróza. Najcitlivejší na ischemické poškodenie je epitel obličkových tubulov, ktorý vykonáva energeticky náročné transportné a syntetické funkcie a je zásobovaný krvou horšie ako glomeruly. Pri akútnej ťažkej ischémii sa vyvinie nekróza epitelu renálnych tubulov s rozvojom akútneho zlyhania obličiek. Chronická ischémia je spojená s atrofiou a apoptózou tubulárneho epitelu, rozvojom tubulointersticiálnej fibrózy. Ischemický tubulárny epitel stráca schopnosť samohojenia a stáva sa citlivejším na pôsobenie toxínov.

Renálna ischémia môže mať celkový charakter (hemodynamicky významná bilaterálna stenóza renálnych artérií pri ischemickej chorobe obličiek, kongestívne zlyhanie srdca). Súčasne dochádza k poklesu funkcie, ktorý v počiatočnom štádiu nie je spojený s glomerulosklerózou, ale s poklesom tlaku v obličkových glomerulách a je reverzibilný, ak sa obnoví normálne prekrvenie obličiek. Približne 10 % minútového objemu krvi vstupujúcej do glomerulov sa spotrebuje na zabezpečenie vitálnej aktivity buniek a 90 % na zabezpečenie funkcie. Preto aj pri ťažkej ischémii zostávajú glomeruly po dlhú dobu relatívne intaktné, zatiaľ čo tubulointerstitium podlieha závažnej atrofii a fibróze (fenomén „atubulárnych nefrónov“). Obliterácia kapilárneho riečiska, úzko spojená so vznikom tubulointersticiálnej fibrózy, je na jednej strane odrazom tubulointersticiálnej ischémie, ktorá vedie k spomaleniu prietoku krvi, a na druhej strane prispieva k jej zhoršeniu.

Lokálna ischémia obličkového tkaniva je oveľa bežnejšia ako totálna ischémia a môže byť spôsobená rôznymi príčinami (hypertenzná nefrangioskleróza, jednostranná aterosklerotická stenóza renálnej artérie alebo stenóza jednotlivých segmentálnych artérií, cholesterolová embólia, vaskulitída, trombotická mikroangiopatia, imunitný zápal s edémom a mikrotrombózou, objemové útvary, deštruktívne procesy v obličkách). V dôsledku kompenzačnej vazodilatácie preglomerulárnych ciev a zúženia eferentných arteriol sa u neischemických nefrónov pozoruje hyperperfúzia a glomerulárna hypertenzia. Pri lokálnej ischémii sú teda zmeny prietoku krvi obličkami mozaikového charakteru: ischemické oblasti obličkového tkaniva sa striedajú s tkanivom v stave hyperperfúzie; obe porušenia vedú k rozvoju nefrosklerózy.

Spúšťacím faktorom, ktorý spôsobuje poruchu samoregulácie prietoku krvi obličkami pri CKD, bez ohľadu na povahu ochorenia obličiek, je veľmi kritický pokles počtu funkčných nefrónov v dôsledku ich nezvratnej straty - absolútna oligonefrónia (s ťažkou nefroskleróza, po nefrektómii atď.) alebo dočasné odstavenie (napríklad pri akútnej glomerulonefritíde). Existuje aj relatívna oligonefrónia – nesúlad medzi počtom aktívnych nefrónov a zvýšenými potrebami organizmu (obezita, tehotenstvo).

Reštrukturalizácia prietoku krvi obličkami spojená s eferentnou arteriolovou stenózou a glomerulárnou hypertenziou nastáva pod vplyvom reninangiotenzínového systému (RAS). V obličkách dochádza k lokálnej syntéze nielen renínu, ale všetkých zložiek RAS – od angiotenzinogénu po aniotenzín II. V lúmene proximálnych renálnych tubulov a v cytoplazme tubulocytov sa nachádza angiotenzinogén, ktorého molekuly pre svoju veľkú veľkosť nedokážu preniknúť zo systémového obehu cez bazálnu membránu glomerulárnych kapilár. Hladina hlavnej efektorovej zložky RAS, angiotenzínu II, v lúmene proximálnych renálnych tubulov je približne 100-krát vyššia ako v krvi. To naznačuje prítomnosť lokálneho renálneho RAS, ktorý hrá kľúčovú úlohu v progresii CKD a je hlavným bodom aplikácie nefroprotektívnej liečby.

Aktivácia receptorov angiotenzínu typu 1 spôsobuje silnú vazokonstrikciu, zvýšený systémový a glomerulárny tlak a zníženú perfúziu tubulointerstícia, ale tieto sa zďaleka neobmedzujú len na renálne účinky RAS. Pokles hydrostatického tlaku v interstíciu a priame pôsobenie angiotenzínu II na tubulocyty vedie k zvýšeniu reabsorpcie sodíka. Angiotenzín II zvyšuje permeabilitu bazálnej membrány glomerulárnych kapilár pre proteíny, aktivuje tvorbu zápalových cytokínov, bunkovú proliferáciu a syntézu profibrogénnych faktorov, stimuluje produkciu inhibítora aktivátora plazminogénu typu 1 (PAI-1), ktorý potláča deštrukciu extracelulárnej matrice. Aktivácia RAS urýchľuje rozvoj nefrosklerózy aj zvýšením produkcie aldosterónu, ktorý stimuluje fibrogenézu tak v srdci, cievnej stene, ako aj v obličkách.

Proteinúria nielenže odráža závažnosť glomerulárneho poškodenia, ale má aj výrazný toxický účinok na tubulointerstitium. Veľké epidemiologické a klinické štúdie ukázali, že prítomnosť ťažkej proteinúrie je nepriaznivým prognostickým znakom a jej pokles pod vplyvom terapie je sprevádzaný inhibíciou progresie CKD.

Normálne dochádza k spätnému vychytávaniu tubulocytov pinocytózou proteínov, ktoré prešli cez glomerulárny filter do primárneho moču, a ich deštrukcii za účasti lyzozomálnych enzýmov na aminokyseliny, ktoré sa potom dostávajú do systémového obehu a využívajú sa na biosyntézu. Pri masívnej proteinúrii dochádza k funkčnému preťaženiu tubulocytov, ktoré sa prejavuje akumuláciou vakuol obsahujúcich nestrávené proteíny v ich cytoplazme. To je sprevádzané produkciou chemokínov, ktoré aktivujú migráciu imunitných buniek s tvorbou zápalového infiltrátu v tubulointerstíciu a tiež vedie k apoptóze tubulocytov. Pri poškodení glomerulov prenikajú do primárneho moču fragmenty bazálnej membrány glomerulárnych kapilár s imunogenitou, imunokomplexy, komplement, zápalové cytokíny, lipidy a iné látky, čo vedie k šíreniu zápalu do renálnych tubulov a interstícia, k poškodeniu k tubulocytom a aktivácii tubulointersticiálnej fibrózy.

Proteinúria a arteriálna hypertenzia zosilňujú vzájomný nepriaznivý účinok na obličky. Najrýchlejšia progresia CKD sa pozoruje pri kombinácii závažnej proteinúrie a zvýšeného krvného tlaku a prísna kontrola arteriálnej hypertenzie je najúčinnejšia vo vzťahu k renálnej prognóze pri proteinurických formách poškodenia obličiek. Zaujímavý je dôkaz, že závažná proteinúria, nesprevádzaná zvýšením krvného tlaku, spôsobuje výrazné poškodenie tubulárneho epitelu, tieto zmeny však môžu byť dlhodobo reverzibilné a nevedú k tubulointersticiálnej fibróze.

Progresia nefroskleróza je spojená s metabolickými poruchami, ktoré sú v populácii veľmi časté a môžu spôsobiť ochorenie obličiek (diabetická nefropatia, urátová nefropatia) alebo, nie je hlavným etiologickým faktorom, zosilniť pôsobenie iných príčin a mechanizmov nefrosklerózy. Súčasne poškodenie obličiek (aktívna nefritída, nefrotický syndróm, zlyhanie obličiek) vedie k závažným poruchám rôznych typov metabolizmu - purínového, lipidového, fosforovo-vápenatého. Nepriaznivé účinky metabolických porúch vo vzťahu k obličkám sa realizujú jednak priamym toxickým účinkom metabolitov na obličkové štruktúry, ako aj nepriamo poruchami renálnej hemodynamiky. Metabolické poruchy nielen spôsobujú a urýchľujú rozvoj nefrosklerózy, ale vedú aj ku kardiovaskulárnym komplikáciám, čím sa zhoršuje celková prognóza.

V posledných rokoch sa zistilo, že anémia nie je len jedným z prejavov CKD a úzko súvisí s rozvojom hypertrofie myokardu ľavej komory, remodeláciou cievnej steny a zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych komplikácií, ale je sprevádzaná aj zrýchlenou progresiou zlyhanie obličiek (zrejme v dôsledku hypoxie obličkového tkaniva a zhoršenia renálnej hemodynamiky); liečba erytropoetínovými preparátmi podľa niektorých štúdií vedie k spomaleniu rýchlosti poklesu funkcie.

S CKD je teda spojený celý rad komplikácií, z ktorých každá prispieva k ďalšej progresii nefrosklerózy aj v prípade úplnej remisie primárneho ochorenia obličiek. Znalosť rizikových faktorov a mechanizmov progresie CKD tvorí základ nefroprotektívnej stratégie a umožňuje určiť hlavné smery liečby.

Pod nefrosklerózou obličiek (nefrosklerózou) sa rozumie nahradenie funkčného parenchýmového obličkového tkaniva spojivovým tkanivom. Toto tkanivo nemôže vykonávať funkciu obličkového parenchýmu, takže činnosť orgánu je drasticky narušená. Tvorba spojivového tkaniva v obličkách vedie k zmenám v obehovom systéme obličiek. Steny tepien a arteriol hrubnú, strácajú svoju elasticitu a nedokážu orgán plne zásobovať krvou. To vedie k podvýžive miništruktúr obličkového tkaniva – glomerulov a tubulov – a k ich ďalšiemu odumieraniu. V dôsledku toho oblička zmenšuje svoj objem (primárna scvrknutá oblička) a neplní svoju funkciu.

Výsledok tohto závažného ochorenia je rôzny v závislosti od včas začatej kvalitnej liečby a správneho obdobia rekonvalescencie.

K zotaveniu dôjde, ak sa liečba uskutočnila v počiatočných štádiách ochorenia. V ostatných prípadoch je možné dosiahnuť stabilizáciu stavu len na určité obdobie (jej dĺžka závisí od mnohých faktorov) a zlepšenie kvality života. Nedostatok liečby, predčasná alebo nesprávna liečba vedie k progresii ochorenia a smrti.

Predtým, ako sa budeme zaoberať charakteristikami primárnej a sekundárnej nefrosklerózy, je potrebné zvážiť príčiny, ktoré vedú k rozvoju tejto choroby.

Príčiny nefrosklerózy

Nefroskleróza nie je nezávislá choroba. Vyvíja sa najčastejšie na pozadí hypertenzie, aterosklerózy a iných ochorení samotných ciev alebo obličiek, čo spôsobuje porušenie normálneho krvného zásobovania orgánu. Podľa mechanizmu vývoja sa rozlišujú tieto typy nefrosklerózy: primárna alebo hypertenzná a sekundárna.

Hlavnou príčinou nefrosklerózy je porušenie prívodu krvi do orgánu, čo v konečnom dôsledku vedie k jeho dysfunkcii.

Primárna nefroskleróza: čo to je

Príčinou vzniku prvej formy ochorenia obličiek je zúženie renálnych tepien v dôsledku ich poškodenia aterosklerózou, trombózou alebo tromboembóliou. V dôsledku toho je narušený trofizmus obličkových tkanív, čo vedie k ischémii obličiek (zhoršené prekrvenie obličiek). Táto komplikácia môže viesť k ešte závažnejšej komplikácii – infarktu obličiek. Nebezpečenstvo týchto stavov spočíva v tom, že obličkové cievy môžu byť úplne zablokované a obličky prestanú odstraňovať odpadové látky z tela. Akútne zlyhanie obličiek, ktoré sa v takýchto prípadoch vyvinie, sa môže stať ohrozením života, ak sa pacientovi neposkytne včasná kvalifikovaná lekárska starostlivosť.

Výsledkom primárnej nefrosklerózy je primárna vráskavá oblička, ktorá sa vyvíja v posledných štádiách hypertenzie. Konštantná hypoxia a nedostatočnosť trofizmu obličkového tkaniva vedie k atrofickým a degeneratívnym zmenám v orgáne s postupnou náhradou parenchýmu spojivovým tkanivom.

Klasifikácia primárnej nefrosklerózy

Primárna nefroskleróza, v závislosti od príčin, ktoré ju spôsobili, je rozdelená na takéto typy.

aterosklerotický

Vyvíja sa v dôsledku ukladania aterosklerotických plakov na stenách ciev celého tela, vrátane stien renálnych artérií a arteriol. Plaky uzatvárajú medzery krvných ciev, výrazne znižujú ich elasticitu. Steny ciev zhrubnú, čo tiež vedie k zníženiu ich priechodnosti. V dôsledku toho sa vyvinie ischémia obličiek. V postihnutej obličke sa povrch stáva uzlíkovým, s ischemickými jazvami. Táto forma obličkovej nefrosklerózy sa z hľadiska prognózy pre pacienta považuje za menej nebezpečnú, pretože časť obličkového parenchýmu zostáva procesom a funkciami nedotknutá.

Makropreparácia na arteriolonefrosklerózu oboch obličiek. Známky patológie sú jasne viditeľné: sú zhutnené, povrch je jemne zrnitý. Na reze je znázornená fokálna lézia parenchýmu so zmnožením tukového tkaniva

Hypertenzná nefroskleróza

Táto forma ochorenia bola pomenovaná v súvislosti s primárnou príčinou vazospazmu obličiek - hypertenziou. V dôsledku vazospazmu sa vyvíja aj ischémia obličiek, parenchým je nahradený spojivovým tkanivom. Tento typ nefrosklerózy sa delí na dva poddruhy: arteriolosklerotickú nefrosklerózu a artérionekrotickú. Rozdiel medzi nimi je v tom, že prvý poddruh nie je malígny, na rozdiel od druhého.

involutívny

Vyvíja sa vekom u starších ľudí. Na stenách tepien po 50 rokoch dochádza k procesu ukladania vápnika, ktorý ovplyvňuje elasticitu ciev a ich priechodnosť. To vedie k zníženiu prívodu krvi do obličiek a k ischémii.

Sekundárna nefroskleróza

Nefroskleróza obličiek sa môže vyvinúť nielen v dôsledku sklerotických lézií obličkových ciev, ale sekundárne na pozadí zápalových a degeneratívnych procesov v obličkových štruktúrach - obličkové glomeruly, tubuly a stróma obličiek. Sekundárna nefroskleróza a zvrásnenie obličiek sú často výsledkom týchto ochorení:

• chronická glomerulonefritída;
• chronická pyelonefritída;
• ochorenie obličkových kameňov;
• tuberkulóza obličiek;
• amyloidóza obličiek;
• diabetická glomeruloskleróza (na pozadí diabetes mellitus);
• infarkt obličiek;
• ťažké formy nefropatie tehotenstva;
• trauma a chirurgia obličiek.

Príznaky nefrosklerózy

Každý desiaty obyvateľ Zeme má poškodenie obličiek, konkrétne nefrosklerózu v tom či onom štádiu ochorenia. Mnohí z nich si však svoju chorobu ani neuvedomujú. Zákernosť nefrosklerózy spočíva v tom, že v počiatočnom štádiu sa symptómy prakticky nevyjadrujú. Ochorenie je objavené náhodou počas dodávky moču a krvných testov. Ak v tomto momente nevenujete náležitú pozornosť vznikajúcemu ochoreniu, tak časom prejde až do terminálneho zlyhania obličiek. V tomto štádiu sa objavujú vážne sťažnosti a prejavujú sa príznaky. Ale moment, kedy by bolo možné chorobu poraziť alebo stav pacienta v tomto štádiu stabilizovať, je už premeškaný.

Takto vyzerá tvár pacienta s nefrosklerózou v štádiu pokročilého zlyhania obličiek

Klinické príznaky nefrosklerózy sa objavujú pri poruche funkcie obličiek:

• špecifický opuch na tvári a nohách;
• bolesť a nepohodlie v bedrovej oblasti;
• vysoký krvný tlak sprevádzaný silnými bolesťami hlavy, ktoré je ťažké zastaviť analgetikami;
• zmena vzhľadu moču (červenkastý, hnedý, penivý, s vločkami, zakalený sediment);
• časté nutkanie na močenie, najmä v noci;
• zníženie objemu moču vylúčeného za deň (menej ako 500 ml);
• neustály pocit smädu;
• neznášanlivosť na mäsové jedlo (existuje pocit znechutenia);
• celková slabosť, strata chuti do jedla;
• dýchavičnosť, búšenie srdca;
• svrbenie kože;
• strata váhy.

Ak sa takéto príznaky alebo niektoré z nich vyskytnú u dieťaťa alebo u dospelého, potom stojí za to okamžite podstúpiť nefrologické vyšetrenie.

Diagnostika

Základom nefrologickej diagnostiky sú laboratórne vyšetrenia (moč a krvné testy), ako aj RTG diagnostika, ultrazvuk obličiek. Tieto štúdie by sa mali vykonávať pre každú osobu raz ročne. V prípade chorôb, ako je diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia, vaskulárna ateroskleróza, obezita (riziková skupina chronickej nefrosklerózy), je potrebné vykonať hlbšiu štúdiu, napríklad test na mikroalbuminúriu, určiť hladinu kreatinínu v krvi vykonajte Zimnitského test (stanovenie relatívnej hustoty moču) a vykonajte ďalšie špecifické štúdie.

Jednou z účinných metód diagnostiky ochorení obličiek je ultrazvuk.

Liečba

Liečba nefrosklerózy obličiek zahŕňa dve metódy: terapeutické a chirurgické.

Terapeutická metóda využíva lieky zamerané na stabilizáciu krvného tlaku na určitej úrovni. Prípravky sa vyberajú v každom prípade individuálne. Antihypertenzíva sa užívajú denne podľa určitej schémy na prevenciu hypertenzných kríz. Pri nefroskleróze v neskorších štádiách sa majú antihypertenzíva užívať opatrne, pretože môžu stav zhoršiť. Pre pacientov s ochorením obličiek je dodržiavanie obličkovej diéty bez soli nemenným zákonom. Ak krvné testy pacienta obsahujú dusíkaté toxíny, potom pacient musí obmedziť príjem živočíšnych bielkovín.

V počiatočných štádiách ochorenia je indikovaná aktívna terapia: prednizolón, cytostatické lieky. To umožňuje v mnohých prípadoch zastaviť progresiu ochorenia a jeho prechod do nepriaznivejšieho štádia. S progresiou ochorenia je parenchým obličiek nahradený spojivovým tkanivom, preto sa tvorí zlyhanie obličiek s akumuláciou toxínov v tele a prítomnosťou preťaženia obličkových glomerulov. V tejto situácii je predpísaná nefroprotektívna terapia zameraná na zachovanie funkcie obličiek.

Dnes už existujú moderné lieky, ktoré brzdia rozvoj nefrosklerózy a priaznivo ovplyvňujú jej prognózu. Ide o inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín, blokátory receptorov angiotenzínu a ďalšie moderné lieky. Predpisuje ich len odborný nefrológ po starostlivom lekárskom sledovaní pacienta.

Pri vysokej hladine cholesterolu v krvi sú predpísané statíny, ktoré normalizujú metabolizmus tukov a priaznivo ovplyvňujú cievne formácie obličiek. Pri komplexnej liečbe nezabudnite na kardioprotektory. S anémiou, ktorá sprevádza dialyzačné štádium nefrosklerózy, sú predpísané umelé erytropoetínové prípravky.

Jednou z účinných moderných metód čistenia krvi je hemodialýza, ktorá umožňuje predĺžiť život pacientom v terminálnom štádiu nefrosklerózy.

V terminálnom štádiu nefrosklerózy sú účinné tri metódy renálnej substitučnej terapie:

• hemodialýza, hemodiafiltrácia;
• peritoneálna dialýza;
• transplantácia obličky.

Peritoneálna dialýza je čistenie krvi špeciálnym roztokom, ktorý sa vstrekne do pobrušnice a po určitom čase sa odstráni katétrom. Procedúru vykonáva pacient doma.

Transplantácia (transplantácia) obličky od žijúceho príbuzného alebo kadaverózneho darcu je dnes tiež plnohodnotnou metódou náhrady orgánu, ktorý stratil svoju funkciu. Po transplantácii obličky musí pacient neustále užívať lieky, ktoré potláčajú jeho vlastnú imunitu. Je to nevyhnutné, aby transplantovaný orgán telo neodmietlo.

Aby ste predišli takémuto vážnemu ochoreniu, akým je nefroskleróza, je potrebné ukázať svoje silné vôľové vlastnosti a raz a navždy odmietnuť zlé návyky

Prevencia

Ako viete, chorobe je ľahšie predchádzať, ako ju liečiť. Plne to platí pre také závažné ochorenie, akým je nefroskleróza. Dá sa tomu zabrániť, kým sú obličky ešte zdravé? Áno, ak budete dodržiavať 10 zlatých pravidiel odporúčaných nefrológmi:

• Nezneužívajte mäsové jedlo a soľ. Jedzte viac zeleniny a ovocia. Vyhnite sa konzervovaným potravinám.
• Nedovoľte nadváhu, neustále ju udržujte v rámci vekovej normy.
• Denne vypite až 2-3 litre čistej vody.
• Pravidelne sa venujte športom, ktoré sú dostupné podľa veku a zdravia.
• Nefajčite a nezneužívajte alkohol.
• Nevykonávajte samoliečbu, najmä liekmi, ako sú antibiotiká, spazmolytiká, lieky proti bolesti, diuretiká. Nenechajte sa uniesť doplnkami výživy, „spaľovačmi tukov“, propagovanými, no neoverenými prostriedkami na chudnutie;
• Nedostať do kontaktu s toxickými látkami, farbivami, fungicídmi, ťažkými kovmi.
• Nevystavujte sa slnku, neprechladzujte.
• Neustále monitorujte krvný tlak, hladinu cukru v krvi a cholesterol.
• Ročne absolvujte lekárske vyšetrenia, ktoré vám umožňujú sledovať stav obličiek.

Konečne

Ako vidíte, nefroskleróza je vážny problém, voči ktorému nikto nie je imúnny. A hoci dnes existujú účinné spôsoby, ako to riešiť, vidíme, že čím neskôr sa tento problém zistí, tým menšia šanca na jeho úspešné vyriešenie, tým väčšie riziko komplikácií. Malo by sa pamätať na to, že aj tie najmodernejšie prostriedky liečby budú účinné, ak si pacient bude vedomý svojho zdravia.

Nefroskleróza obličiek

Každý urológ pozná príčiny nefrosklerózy obličiek, čo to je, výsledok ochorenia a príznaky tejto patológie. Nefroskleróza (scvrknuté obličky) je ochorenie, ktoré sa vyskytuje v chronickej forme a je charakterizované rastom hrubého jazvového tkaniva. Väčšinou sú postihnutí dospelí. Ak sa tento stav nelieči správne, môže byť smrteľný.

Typy a príčiny ochorenia

Nefroskleróza obličiek je primárna (vyskytuje sa ako nezávislá patológia na pozadí poškodenia obličkových ciev) a sekundárna (je to komplikácia iných ochorení). Rozlišujú sa tieto formy tejto patológie:

• hypertonický;
• aterosklerotický;
• ischemická (vyvíja sa v dôsledku zablokovania tepien, ktoré kŕmia obličky);
• diabetik;
• hormonálne (vyskytuje sa počas tehotenstva a je komplikáciou toxikózy);
• benígne (charakterizované pomalou progresiou);
• malígny (charakterizovaný odumieraním nefrónov, kapilár a arteriol, čo vedie k atrofii orgánu).

Najčastejšie diagnostikovaná diabetická a hypertenzná nefroskleróza. Dôvody proliferácie spojivového tkaniva sú:

1. Predĺžené a pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku v obličkových cievach (viac ako 139/89 mm Hg. Art.).
2. Časté hypertenzné krízy.
3. Infarkt obličiek. Tento stav je charakterizovaný nekrózou tkaniva v dôsledku akútnych porúch krvného obehu.
4. Trombóza renálnych artérií.
5. Tromboembolizmus (upchatie krvných ciev oddelenou krvnou zrazeninou).
6. Zvýšená zrážanlivosť krvi.
7. antifosfolipidový syndróm.
8. Blokovanie tepien plakmi. Táto patológia sa často vyvíja na pozadí nadmernej konzumácie tučných jedál a jednoduchých sacharidov, prejedania sa, fyzickej nečinnosti, fajčenia a dyslipidémie (zmeny v spektre krvných lipidov). Pri ateroskleróze sa lúmen ciev znižuje a steny sa zahusťujú. Zároveň sa znižuje elasticita.
9. Vrodené malformácie obličiek.
10. Diabetes. Vyvíja sa nefropatia. Dôvodom je poškodenie stien krvných ciev.
11. Toxikóza.
12. Chronické zápalové ochorenia (pyelonefritída a glomerulonefritída).
13. Prítomnosť obličkových kameňov (nefrolitiáza).
14. Porušenie odtoku moču (hydronefróza).
15. Striktúra alebo kompresia močovodu.
16. Tuberkulóza.
17. Amyloidóza. S touto patológiou sa vytvára abnormálny amyloidný proteín, ktorý sa ukladá v tkanivách obličiek. Ako odpoveď sa vytvárajú autoprotilátky, ktoré ovplyvňujú nefróny a krvné cievy.
18. Zranenia.
19. Chirurgické zákroky.
20. Vystavenie ionizujúcemu žiareniu.
21. Systémové ochorenia (lupus erythematosus). S touto patológiou sa vytvárajú cirkulujúce imunitné komplexy, ktoré napádajú ich vlastné tkanivá. Dochádza k poškodeniu renálnych tubulov, zápalovej reakcii a skleróze tkaniva.

Príčiny nefrosklerózy obličiek

Primárna nefroskleróza

Primárna skleróza obličiek sa často vyskytuje so srdcovým infarktom, aterosklerózou renálnych artérií, arteriálnou hypertenziou a chronickým množstvom orgánu. Tento problém často čelia starší ľudia po 70 rokoch. Je to spôsobené prirodzeným procesom starnutia a odumieraním nefrónov. U starších ľudí dochádza k zhrubnutiu tepien, ukladaniu vápnika a proliferácii spojivového tkaniva. Kortikálna vrstva obličiek sa stáva tenšou a vnútorná vrstva tubulov atrofuje. U dieťaťa možno zistiť príznaky primárnej nefrosklerózy.

Sekundárna nefroskleróza

Ak sa primárne vyskytne hypertenzná nefroangioskleróza, potom je sekundárna forma komplikáciou infekčnej a neinfekčnej patológie. Je potrebné zvážiť, čo je diabetická skleróza. Poškodenie obličiek je neskorá komplikácia diabetu 1. a 2. typu (vyskytuje sa v priemere 15-20 rokov po nástupe ochorenia). Postihnuté sú prevažne glomeruly.

Formy nefrosklerózy obličiek

Symptómy a diagnostika

Ak má osoba aterosklerotickú nefrosklerózu alebo inú formu tejto patológie, sú možné tieto príznaky:

1. Edém. Vyskytujú sa prevažne v oblasti tváre, ale môžu sa objaviť aj na trupe. Edém je teplý, pohyblivý (klesá) a bledší ako okolitá koža.
2. Slabosť.
3. Rýchla únavnosť.
4. Dyspepsia vo forme nevoľnosti a straty chuti do jedla.
5. Svrbenie kože.
6. Suchosť a bledosť pokožky.
7. Bolesť v bedrovej oblasti.
8. Zvýšenie krvného tlaku. Prejavuje sa bolesťou hlavy, závratmi, poruchou citlivosti a prítomnosťou múch pred očami.
9. Poruchy videnia vo forme závoja pred očami, strata zorného poľa, znížená zraková ostrosť a bolesť hlavy. Pri nefroskleróze na pozadí hypertenzie sa často vyskytuje opuch papily alebo optického disku a odlúčenie sietnice.
10. Modriny, modriny, modriny a krvácanie. Dôvodom je zníženie produkcie urokinázy, ktorá je zodpovedná za zrážanie krvi.
11. Príznaky anémie z nedostatku železa vo forme slabosti, závratov, periodických mdlob a dýchavičnosti.
12. Hematúria (prímes červených krviniek v moči).
13. Polyúria alebo oligúria. Zníženie objemu moču je spojené so smrťou nefrónov a porušením filtrácie krvi. So smrťou viac ako 90% obličkových buniek vzniká anúria. S ním sa moč nedostane do močového mechúra.
14. príznaky azotémie. Dôvodom je hromadenie dusíkatých látok (kreatinínu a močoviny) v krvi. Pozoruje sa smäd, palpitácie, dyspepsia a ospalosť. Extrémnym stupňom tohto stavu je urémia.
15. Bolesť za hrudnou kosťou.
16. Príznaky srdcovej astmy vo forme pocitu nedostatku vzduchu, potenia, cyanózy kože, sipotov, dýchavičnosti a astmatických záchvatov.
17. Neznášanlivosť na mäsové jedlá.

V počiatočných štádiách ochorenia nemusia byť žiadne sťažnosti. Dôsledky (komplikácie) nefrosklerózy u detí a dospelých sú: chronické zlyhanie obličiek (najčastejší výsledok ochorenia), ťažká intoxikácia tela a urémia. S rozvojom CRF (chronické zlyhanie obličiek) a absenciou správnej liečby je prognóza nepriaznivá. Pravidelná medikácia, čistenie krvi a sledovanie laboratórnych parametrov môžu predĺžiť život.

Príznaky nefrosklerózy obličiek

Diagnóza vyžaduje:

1. Odber anamnézy.
2. Palpácia, perkusie a auskultácia.
3. Meranie krvného tlaku.
4. Všeobecná analýza moču. Zisťuje proteinúriu (prímes bielkovín), erytrocytúriu (prímes krvi) a zníženie jej relatívnej hustoty.
5. Všeobecné a biochemické krvné testy. S touto chorobou klesá hemoglobín, erytrocyty a krvné doštičky. Pozoruje sa leukocytóza, zvyšuje sa kreatinín, močovina a kyselina močová. V neskorších štádiách sa koncentrácia stopových prvkov zvyšuje.
6. ultrazvuk. Odhaľuje zníženie veľkosti obličiek, usadeniny soli a atrofiu kortikálnej látky.
7. Test podľa Zimnitského.
8. vylučovacia urografia.
9. CT alebo MRI.
10. Angiografia.
11. rádioizotopové skenovanie.
12. Dopplerografia.
13. Renografia (rádiografia).
14. Biopsia.

Liečebné metódy

Pri skleróze obličiek by liečba mala byť komplexná. Obsahuje:

1. Dodržiavanie diéty bez soli. Pacienti by mali znížiť príjem bielkovín, jesť 5-6 krát denne v malých porciách.
2. Užívanie liekov (antikoagulanciá, protidoštičkové látky, antihypertenzíva, prípravky draslíka a železa, bisfosfonáty, sorbenty, Canephron alebo Cyston). Pri nefroskleróze na pozadí hypertenzie je možné predpísať ACE inhibítory (Perindopril, Kapoten, Enap), blokátory kalciových kanálov (Amlodipín, Verapamil) a betablokátory (Egilok, Betalok, Concor).
3. Príjem mikroživín.
4. Čistenie krvi hemodialýzou.

Liečba nefrosklerózy obličiek

V závažných prípadoch je potrebná transplantácia obličky.

Patologické procesy v obličkách nie sú vždy nezávislým ochorením. Veľmi často dochádza k deštruktívnym zmenám v tkanivách v dôsledku poškodenia iných orgánov alebo systémov tela. Nefroskleróza obličiek je teda dôsledkom nezvratných zmien v stave cievneho systému.

Nefroskleróza a jej formy

Nefroangioskleróza (nefroskleróza) - deštruktívne zmeny v tkanivách obličiek v dôsledku rozsiahleho poškodenia ich cievneho systému alebo parenchýmu, po ktorých nasleduje nahradenie normálneho obličkového tkaniva spojivovým tkanivom s tvorbou jaziev a následkom toho je strata ich fyziologickú funkciu.

V dôsledku zmien v štruktúre tkanív sa oblička zmenšuje a zmenšuje. V závislosti od stupňa a etiológie prebiehajúcich zmien v obličkách sa nefroskleróza delí na:

• Primárne (benígne);
• Sekundárne (malígne).

Benígny priebeh ochorenia je stav, ktorý nie je menej závažný ako malígny, ale vyznačuje sa dlhším vývojom a prevahou patologických stavov iných orgánov (srdce, pľúca, mozgové cievy). Rozvoj malígnej nefroangiosklerózy je charakterizovaný predovšetkým nekrózou obličkového parenchýmu a až potom zmenou stavu iných orgánov.

Dôležité: Primárna nefroskleróza sa vyvíja hlavne u ľudí nad 50 rokov. Zatiaľ čo malígny variant je častejšie pozorovaný u mladších ľudí (do 40 rokov).

Mechanizmus vzniku nefrosklerózy

Hlavné faktory ovplyvňujúce tvorbu spojivového tkaniva v obličkách možno rozdeliť do dvoch podskupín:

• Choroby, ktoré vyvolávajú zmeny v stave cievneho systému obličiek:
• hypertonické ochorenie;
• artérioskleróza;
• cukrovka.
• Zmeny v parenchýme obličiek v dôsledku zápalových ochorení:
• zápal obličiek;
• pyelonefritída;
• syfilis.

V prvom prípade je lúmen cievy zablokovaný v dôsledku spazmu alebo tvorby aterosklerotického plátu, po ktorom nasleduje srdcový infarkt a tvorba zjazveného tkaniva. Keďže proces je v počiatočných štádiách ťažko diagnostikovaný, dochádza k narušeniu ďalšieho zásobovania tkanív krvou a dochádza k úplnej atrofii obličiek.

Zápalové ochorenia, najmä ich chronický priebeh, tiež vyvolávajú fibrinoidnú nekrózu, ktorá sa vyskytuje v období remisie a recidivuje v akútnom štádiu.

Symptómy a diagnostika nefrosklerózy

Typické príznaky nefrosklerózy obličiek sú:

• zvýšenie objemu moču počas nočnej diurézy;
• zvýšená frekvencia močenia v noci;
• detekcia stôp krvi v moči;
• tupá bolesť v bedrovej oblasti;
• zvýšenie krvného tlaku.

Pri diagnostike berte do úvahy:

• Symptómy;
• Prítomnosť chronických ochorení v histórii;
• Zlé návyky;
• životné podmienky;
• Výsledky laboratórnych testov;
• Výsledky inštrumentálneho vyšetrenia.

Vzhľadom na zložitosť diagnostiky ochorenia, najmä na začiatku
vývojových štádií je potrebný diferencovaný prístup pri analýze všetkých možných metód. Najinformatívnejšie výsledky laboratórnych štúdií sú:

• zvýšený obsah bielkovín v moči;
• zmena hustoty moču;
• zvýšenie počtu červených krviniek

Príznaky nefrosklerózy obličiek (zmeny tvaru, štruktúry a stavu ciev) sa hodnotia pomocou inštrumentálnych metód:

• Magnetická rezonancia;
• Angioscanning krvných ciev.

Dôležité: Štúdie fundusu sú vysoko informatívne. Čiastočné vymiznutie krvných ciev so zväčšením hrúbky žíl naznačuje artériosklerotickú léziu pozorovanú pri hypertenzii. Podľa stavu ciev fundusu je možné posúdiť stav cievneho systému obličiek.

Liečba a diétna liečba nefrosklerózy

Medikamentózna liečba nefrosklerózy obličiek je vhodná len v počiatočných štádiách ochorenia a je zameraná na spomalenie progresie ochorenia. Vo všeobecnosti je liečba nefrosklerózy úplne totožná s liečbou hypertenzie a pri včasnej diagnostike je možné čiastočne obnoviť stratené funkcie poškodeného orgánu. Prípravky Digitalis, diuretiká majú pozitívny účinok.

Nemenej dôležitou funkciou v liečbe je diéta pri obličkovej nefroskleróze. Potravinové obmedzenia zahŕňajú:

• zníženie obsahu bielkovín na 0,45-0,65 g na kilogram hmotnosti;
• zníženie obsahu kuchynskej soli v potravinách na možné minimum;
• zníženie príjmu tekutín.

Potreby tela na bielkoviny by mali uspokojovať mliečne výrobky (tvaroh, kyslá smotana, mlieko).

Dôležité: Používanie alkoholických nápojov a tabaku s nefrosklerózou je prísne zakázané.

V prípadoch, keď terapeutické metódy nedávajú požadovaný výsledok alebo sa stav obličiek hodnotí ako malígny, používa sa chirurgická intervencia. Odstránenie obličiek sa môže uskutočniť nasledujúcimi spôsobmi:

• otvorená prevádzka;
• operácia vykonaná laparoskopickou metódou;
• endoskopická chirurgia.

Prevencia nefroangiosklerózy zahŕňa množstvo opatrení zameraných na predchádzanie vzniku zápalových ochorení (najmä ich chronického priebehu) a obmedzenie vystavenia vlhkým alebo chladným klimatickým podmienkam.

Bohužiaľ, transformácie obličkového tkaniva a krvných ciev, ktoré sa vyskytli v dôsledku ochorenia, sú nezvratné. Ale s včasnou liečbou hypertenzných prejavov a diétou je stále možné čiastočné obnovenie funkcie obličiek.

Keď je parenchymálne obličkové tkanivo nahradené spojivovým tkanivom, dochádza k nefroskleróze obličiek, v dôsledku čoho je fungovanie orgánu narušené. To vedie k zmene prekrvenia obličiek, tepny a arterioly sa zahusťujú, cievy sa stávajú menej elastickými a už nie sú schopné v plnej miere nasýtiť obličku krvou. Glomeruly a tubuly obličiek nedostávajú správnu výživu a nakoniec odumierajú. V dôsledku toho sa oblička zmenšuje a už neplní svoje funkcie.

Výsledok ochorenia závisí od toho, ako včas a efektívne sa liečba vykonáva a ako správne sa pacient správa počas obdobia zotavenia. Priaznivejšia prognóza bude, ak sa liečba začne v počiatočných štádiách ochorenia. Vo všetkých ostatných prípadoch sa môžeme baviť len o stabilizácii stavu na čo najdlhšie obdobie. Nesprávna liečba alebo jej absencia vedie k zhoršeniu stavu a smrti.

Nefroskleróza je primárna (zhoršené prekrvenie orgánu) a sekundárna (je postihnutý parenchým obličiek). Príčiny primárnej nefrosklerózy môžu byť:

1. Hypertenzia. Vasospazmus spôsobuje dlhodobé zvýšenie krvného tlaku, zatiaľ čo cievy sa zužujú, vzniká tlak, ktorý narúša normálny prietok krvi. Nefroskleróza v dôsledku hypertenzie môže byť benígna alebo malígna. V prvom prípade dochádza k rastu spojivového tkaniva v stenách tepien a v druhom prípade následkom vysokého tlaku odumierajú kapiláry a arterioly a vznikajú krvácania, ktoré spôsobujú atrofiu buniek.
2. Infarkt obličiek. V tomto prípade je lúmen renálnej artérie čiastočne alebo úplne zablokovaný embóliou alebo trombom. Výsledkom je smrť živého tkaniva. Ak bol srdcový záchvat malý alebo jediný, potom je práca obličiek kompenzovaná inými cievami, ale pri rozsiahlych srdcových záchvatoch hlavná časť nefrónov odumiera a v tomto prípade sa vyvinie nefroskleróza.
3. Ateroskleróza. Na tepnách sa ukladajú cholesterolové plaky, ktoré zužujú lúmen a zahusťujú steny ciev. Krv sa horšie pohybuje cez zúžené cievy a zle zásobuje tkanivá a bunky živinami. Najčastejšie sú aterosklerotické plaky v obličkových tepnách lokalizované pri vstupe do obličky alebo v miestach, kde sa veľká cieva delí na menšie vetvy.
4. Vek. Po 40. roku života dochádza k zhrubnutiu arteriálnych stien, je to spôsobené usadeninami vápnika alebo nahromadením väzivového svalového tkaniva. Vo veku 70 rokov sa nefróny v obličkách stávajú takmer polovicou normy.
5. Venózna kongescia. Toto ochorenie vedie k tomu, že sa zhoršuje odtok žilovej krvi, to znamená, že spojivové tkanivo rastie. Takéto zmeny trvajú dlho - viac ako 10 rokov.

Príčiny sekundárnej nefrosklerózy môžu byť:

1. Diabetes. Pri vysokej hladine glukózy vznikajú rôzne zlúčeniny, ktoré sa zvyknú ukladať na stenách ciev. Okrem toho sa zvyšuje riziko krvných zrazenín v lúmene krvných ciev.
2. Tehotenstvo. Keď v tele nastanú hormonálne zmeny, cievy môžu dostávať nesprávne príkazy, čo môže viesť k ich spazmu, v dôsledku čoho nefróny odumierajú. V dôsledku zvýšenej priepustnosti ciev glomerulu sa soli zadržiavajú a proteín sa vylučuje vo veľkých množstvách. To spôsobuje opuchy a zvyšuje krvný tlak.
3. Chronická pyelonefritída a glomerulonefritída. Mikroorganizmy, ktoré vyvolávajú pyelonefritídu, sa usadzujú v močových tubuloch, okolo nich sa začínajú zhromažďovať leukocyty. Ak je choroba vyliečená, potom na tubuloch zostávajú jazvovité zmeny a ak sa nelieči, tvoria sa abscesy. To všetko vyvoláva smrť nefrónov.
4. Pri urolitiáze je odtok moču narušený. Stagnuje a vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj bakteriálnej infekcie, baktérie sa vrhajú do močových tubulov a poškodzujú ich.
5. Nefroskleróza môže vyvolať tuberkulózu obličiek, lupus erythematosus, amyloidózu obličiek, chirurgický zákrok na orgáne alebo jeho poranenie, ionizujúce žiarenie.

Príznaky ochorenia

Keďže narušenie obličiek je spojené so smrťou nefrónov, čím menej ich zostane, tým jasnejšie budú príznaky ochorenia. V počiatočnom štádiu sa choroba nemusí prejaviť vôbec, ale s progresiou choroby sa príznaky zintenzívnia:

1. Objem močenia sa zvyšuje. Ak zdravý človek vylúči 1–1,5 litra moču denne, potom u pacientov s nefrosklerózou dosahuje objem 2 litre za deň.
2. Nutkanie na močenie v noci je častejšie ako cez deň.
3. Ak odumrú takmer všetky nefróny, potom vôbec nie je nutkanie na močenie.
4. Moč obsahuje nečistoty krvi.
5. Opuch tváre a tela.
6. Telesná hmotnosť sa zvyšuje v dôsledku edému.
7. Krvný tlak je vysoký a neklesá.
8. Vízia klesá, pred očami sa vyskytuje rozmazanie.
9. Bolesť môže byť zaznamenaná v oblasti srdca a hrudnej kosti.
10. Pri menších podliatinách pod kožou dochádza ku krvácaniu, krvácaniu z nosa a krvácaniu ďasien.
11. Migrény a silné bolesti hlavy.
12. Krehkosť kostí.
13. Znížená imunita, čo má za následok časté vírusové a infekčné ochorenia.

Edém na tvári pacienta s rozvinutým zlyhaním obličiek

Ak sa u vás objavia aspoň niektoré z týchto príznakov, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. V počiatočných štádiách ochorenia bude liečba oveľa jednoduchšia a účinnejšia.

Diagnostické opatrenia

Diagnóza nefrosklerózy obličiek pozostáva z inštrumentálnych a laboratórnych štúdií:

1. Biochemický krvný test odhalí zvýšenie močoviny, kyseliny močovej a kreatinínu. Proteín, naopak, prudko klesá av závažných prípadoch môže klesnúť na kritickú úroveň. Draslík v krvi klesá, horčík, fosfor a sodík sa zvyšujú.
2. Ultrazvuk registruje zmenšenie objemu obličky, ku ktorému dochádza v dôsledku vysychania kortikálnej vrstvy. Hraničná oblasť medzi kôrou a dreňom orgánu zmizne, čo naznačuje, že nastala úplná sklerotická zmena. Okrem toho sa v parenchýme pozoruje ukladanie vápenatých solí.
3. Znížený prietok krvi v obličkách možno vidieť na Dopplerovom ultrazvuku.
4. Ukladanie solí a zmeny tvaru orgánu možno vidieť na vylučovacej pyelografii.
5. Pomocou scintigrafie je možné určiť náhradu parenchýmového tkaniva spojivovým tkanivom.

Liečba choroby

Aby bola liečba čo najefektívnejšia, je potrebné určiť dôvod vývoja tejto patológie. V počiatočných štádiách sa choroba lieči antikoagulanciami (Warfarín alebo Heparín), protidoštičkovými látkami (Dipyridamol, Pentoxifylín). Tieto lieky zlepšujú krvný obeh v obličkách. Zobrazujú sa lieky, ktoré znižujú krvný tlak, ale v neskorších štádiách ochorenia sa musia používať opatrne. Predpísané sú Enalapril, Nifedipine, Atenolol, Hypotiazid. Predpísané sú lieky obsahujúce draslík - Panangin, Asparkam, sú potrebné na udržanie rovnováhy soli. Je tiež dôležité užívať vitamíny, sorbenty, prípravky obsahujúce železo.

Štádiá 3 a 4 chronického zlyhania obličiek sa neliečia konzervatívne na obnovenie funkcie obličiek pomocou hemodialýzy alebo transplantácie orgánov. Hemodialýza je postup, pri ktorom krv pacienta prechádza cez špeciálne filtre, kde sa čistí od produktov metabolizmu a toxínov. Ako často je potrebné tento postup vykonať, závisí od toho, ako aktívna oblička zostáva a od celkového stavu pacienta.

Radikálnou metódou je transplantácia obličky. V tomto prípade sa pacient môže vrátiť k bežnému životnému štýlu. Darcovské orgány sa odoberajú od príbuzných (s ich súhlasom) alebo z mŕtvoly. Po transplantácii sú predpísané špeciálne prípravky, ktoré podporia prihojenie obličky. Transplantácie orgánov sú zložité a nebezpečné operácie, ktoré môžu viesť k mnohým negatívnym následkom a komplikáciám. Preto sa lekári uchyľujú k tejto metóde iba v extrémnych prípadoch.

Lekári často odporúčajú liečbu nefrosklerózy hirudoterapiou, najmä ak má pacient chronické zlyhanie obličiek alebo glomerulonefritídu. Pijavice sa aplikujú na pečeňové zóny, na spodnú časť chrbta a na spodok pobrušnice. Priebeh liečby je 10–12 sedení, pri jednom sedení sa použije 2–8 pijavíc.

Výživa pre patológiu

Predpokladom je diéta pre obličkovú nefrosklerózu. Jedzte malé jedlá, ale často. Je vhodné obmedziť bielkovinové jedlá. Zo stravy by mali byť vylúčené obilniny, zemiaky, chlieb. Proteín sa najlepšie získava z vajec, mliečnych výrobkov, mäsa. Odporúča sa jesť jedlá z rýb, pretože v rybách je veľa fosforu. Pre prevenciu opuchov je potrebné obmedziť konzumáciu slaných jedál a soli ako takej. Úplne opustiť soľ je však nepraktické.

Strava by mala byť vyvážená – obsahovať potrebné vitamíny a minerály. Môžete jesť orechy, pohánku, morské riasy, piť minerálne vody s vysokým obsahom horčíka. Pri sekundárnej nefroskleróze by ste mali piť veľa vody (až 3 litre denne), ale nemalo by sa to robiť v prítomnosti srdcových alebo cievnych ochorení.

Babičkine recepty, ktoré vám pomôžu

Liečba ľudovými prostriedkami nie je zakázaná, ale nemala by byť jediným prostriedkom terapie. Bez konzultácie s lekárom je zakázané používať akékoľvek ľudové prostriedky!

Listy brusníc sú najúčinnejším ľudovým liekom na nefrosklerózu obličiek. Na prípravu liečivého odvaru je potrebné naliať 70 g listov do 0,5 litra vriacej vody, variť liek 15 minút, potom ochladiť, precediť a piť 100 g 4-5 krát denne.

Med bol vždy považovaný za nenahraditeľný prostriedok pri liečbe mnohých ochorení. V prípade nefrosklerózy tiež veľmi pomôže. Vezmite 100 g prírodného medu a zmiešajte s rovnakým množstvom citrónovej šťavy, vložte do vodného kúpeľa, aby sa produkt zahrial. Vezmite výsledný liek na 1 polievkovú lyžičku. l. 1 krát denne pred jedlom. Zmes sa musí uchovávať v chladničke.

Pri nefroskleróze je veľmi užitočné očistiť telo, ale čistenie by sa nemalo vykonávať cez obličky, ale cez gastrointestinálny trakt. Pomôcť s tým môže kaša z ryže a ovsených vločiek. Zložky sa musia odobrať v rovnakých častiach, umyť a potom uvariť do zhustnutia, do kaše sa neodporúča pridávať olej a soľ, musí sa jesť bez prísad. Na prípravu kaše na pohár cereálií potrebujete 2,5-3 poháre vody.

Toxíny sa dajú z tela odstrániť pomocou cvikly. Budete potrebovať 3 polievkové lyžice. l. cviklový koláč a 1 uvarenú cviklu, ktorú treba nastrúhať a vytlačiť z nej šťavu. Šťava by mala stáť niekoľko hodín, potom sa môže piť v noci. Čo sa týka repnej dužiny, je potrebné z nej vyvaľkať guľôčky a jednu guľôčku užiť pol hodiny pred jedlom. Nemusíte ich žuť, zrolujte ich do takej veľkosti, aby ste ich mohli prehltnúť celé.

Môžete si pripraviť nasledujúci veľmi užitočný liek: vezmite 5 polievkových lyžíc. l. ľanové semienko, lyžicu jahodových listov, pár lyžíc žihľavy a brezových listov. To všetko nalejte do 0,5 litra vody, varte 10 minút na miernom ohni a užívajte pol pohára 3-4 krát denne.

Je užitočné piť brezovú šťavu, trvať na tom a piť plody brusníc, používať alkoholovú tinktúru z púčikov osiky, ako aj infúziu koreňa sladkého drievka.

Aké sú predpovede?

Nefroskleróza obličiek je chronické ochorenie, táto patológia má spravidla dlhý priebeh a je charakterizovaná periodickými remisiami a obdobiami exacerbácií. Za predpokladu, že pacient dodržiava všetky odporúčania lekára, správne sa stravuje a užíva všetky potrebné lieky, je možné predĺžiť remisie a znížiť počet exacerbácií. V tomto prípade môžeme hovoriť o priaznivej prognóze.

Ak sa liečba ochorenia začne v neskorších štádiách alebo ochorenie prebieha v malígnej forme a rýchlo postupuje, potom sa rýchlo zhorší funkčnosť párových orgánov, čo povedie k zlyhaniu obličiek. V tomto prípade sa prognóza zhoršuje a niekedy je jediným východiskom hemodialýza alebo transplantácia darcovského orgánu.

Preventívne opatrenia

Ak budete každý deň dodržiavať jednoduché pravidlá, potom je možné zabrániť takému závažnému ochoreniu, ako je nefroskleróza obličiek. Aby obličky fungovali správne a boli zdravé, je potrebné:

1. Jedzte rozmanité, bez toho, aby ste uprednostňovali slané, mastné a mäsové jedlá, do stravy je potrebné zaviesť zeleninu, ovocie, čerstvé bylinky. Odmietajte výrobky obsahujúce konzervačné látky a rôzne aromatické a aromatické prísady.
2. Pite menej ako 2 litre vody denne. Zároveň je potrebné piť vodu, kávu, čaj, džúsy, rôzne sýtené nápoje sa nerátajú.
3. Odstráňte zlé návyky zo svojho života, najmä pre milovníkov piva.
4. Je veľmi dôležité sledovať svoju váhu, ale zároveň nedodržiavať prísne diéty, len jesť správne a nahradiť cukor a cukrovinky čerstvým ovocím.
5. Bez naliehavej potreby neužívajte analgetiká, antibiotiká a lieky, ktoré majú diuretický účinok.
6. Snažte sa chrániť svoje telo pred prechladnutím a vírusovými infekciami a ak nejaké vzniknú, potom ich liečte správne a až do úplného uzdravenia.
7. Pravidelne sledujte hladinu tuku v tele a sledujte krvný tlak.

Čerstvý vzduch, zdravý a aktívny životný štýl, správna výživa – to sú „tri piliere“, na ktorých je založená prevencia mnohých chorôb, vrátane prevencie nefrosklerózy obličiek.