železo - dôležitý prvok pre naše telo. Bez jeho normálneho obsahu v krvi sa môžu vyvinúť rôzne patológie a choroby, napríklad sideropenický syndróm, ktorý je plný rôznych komplikácií. Môže sa vyvinúť u ľudí akéhokoľvek pohlavia a veku a ohrozené sú aj tehotné ženy.

sideropenický syndróm v dôsledku nedostatku železa, ktorá je plná zníženia aktivity mnohých životne dôležitých enzýmov. Syndróm sa vyskytuje v dôsledku nedostatku železa v krvi, a teda v dôsledku zníženia hladín hemoglobínu. Samotný deficit sa vyvíja v dôsledku zlyhania jeho vstupu zvonku.

Pri anémii z nedostatku železa, ktorá je hlavnou príčinou syndrómu hyposiderózy, nedochádza k zníženiu kvantitatívneho indexu červených krviniek v krvi, čo ju odlišuje od iných typov anémie.

Hlavné dôvody vývoja za syndróm sideropénie sa považujú:

1. Nesprávna výživa s porušením rovnováhy stopových prvkov;
2. Rôzne patológie gastrointestinálneho traktu;
3. Nádory pľúc;
4. Veľká strata krvi;
5. Vplyv helmintov;
6. Hemangióm vnútorných orgánov;
7. Prítomnosť zvýšenej potreby železa (zvlášť často sa prejavuje u tehotných žien a detí).

Ohrozené sú však:

1. novorodencov;
2. Deti malého veku;
3. darcovia, ktorí často darujú krv;
4. Ženy počas tehotenstva a laktácie, ako aj počas menštruačného krvácania.

Hlavnou skupinou ľudí postihnutých sideropenickým syndrómom sú tehotné a dojčiace ženy. Okrem svojho tela musia zabezpečiť dôležitý stopový prvok a svoje dieťa.

Aj pre novorodenca je zdrojom železa materské mlieko matky, čo tiež spôsobuje dvojnásobnú potrebu dôležitého stopového prvku.

Symptómy

sideropenický syndróm sa môžu prejaviť nasledujúcimi príznakmi:

Položte svoju otázku lekárovi klinickej laboratórnej diagnostiky

Anna Poniaeva. Vyštudovala Lekársku akadémiu v Nižnom Novgorode (2007-2014) a rezidenčný pobyt v klinickej laboratórnej diagnostike (2014-2016).

1. Prevrátenie chuti – človek začína pociťovať túžbu zjesť niečo, čo ľuďom väčšinou pre jeho chuť nechutí, alebo to vôbec nie je potravina. Môže to byť napríklad krieda, piesok, zubná pasta, surové mäso alebo cesto. Často sa vyskytuje u dospievajúcich a detí, ako aj u žien;
2. Existuje zvláštna túžba jesť čo najviac slaných, korenistých a kyslých jedál;
3. Zmena vône - človek začína pociťovať túžbu po arómach, ktoré sú pre väčšinu ľudí nepríjemné, ako je farba, lak, rozpúšťadlo, benzín, naftalén;
4. Existuje slabosť vo svaloch, zvýšená únava, ako aj svalová atrofia a zníženie ich tónu. Vysvetľuje sa to nedostatkom potrebných bielkovín a enzýmov v tkanivách;
5. Abnormálne zmeny na koži - podráždenie, suchosť, výskyt trhlín a odlupovanie;
6. Abnormálne zmeny nechtov a vlasov - matná farba, strata, lámavosť, vydutie nechtov, ich nerovnosti;
7. Vzhľad uhlovej stomatitídy s identifikáciou trhlín v rohoch úst;
8. Vzhľad glositídy - to spôsobuje bolesť v jazyku, jeho špička sčervená, papily začínajú atrofovať, často sa objavujú kazy a iné zubné ochorenia;
9. Začína sa atrofia sliznice tráviaceho traktu, čo naznačuje suchosť pažeráka, ťažkosti s prehĺtaním potravy a následne rozvoj sprievodných ochorení;
10. Symptóm "modrej skléry" sa prejavuje, keď očné bielka získajú modrastý odtieň. To možno vysvetliť skutočnosťou, že s nedostatkom solí železa začína zlyhanie hydroxylácie aminokyselín a syntézy kolagénu, skléra sa stáva tenkou a priehľadnou, cez ňu sú viditeľné cievy očnej škrupiny;
11. Nekontrolované nutkanie na močenie, inkontinencia moču počas smiechu alebo kašľa, výskyt inkontinencie moču v noci, čo sa vysvetľuje oslabením zvierača močového mechúra;
12. Výskyt "sideropenického subfebrilného stavu", keď telesná teplota stúpa a zostáva dlhodobo na vysokej úrovni, zahŕňa náchylnosť na infekcie, SARS a iné ochorenia. Je to spôsobené porušením práce leukocytov a všeobecným znížením imunity;
13. Znížená regenerácia tkanív, kože a slizníc.

Anémia je stav charakterizovaný znížením množstva hemoglobínu na jednotku objemu krvi, často so súčasným znížením počtu červených krviniek. Za anémiu sa považuje zníženie obsahu hemoglobínu v krvi pod 100 g/l, erytrocytov pod 4,0×10 12/l a sérového železa pod 14,3 µmol/l. Výnimkou sú anémia z nedostatku železa a talasémia, pri ktorých je počet červených krviniek normálny.

Existujú rôzne klasifikácie anémie:

1. Podľa morfológie erytrocytov sa rozlišujú mikrocytárne, normocytárne a makrocytárne anémie. Hlavným kritériom pre toto rozdelenie je priemerný objem erytrocytov ( MORE):
   • mikrocytóza - SEA menej ako 80 fl.,
   • normocytóza - SEA - 80-95 fl.,
   • makrocytóza - SEA viac ako 95 fl.
2. Hypochrómne a normochrómne anémie sú určené stupňom nasýtenia hemoglobínom. Druhá časť pojmu - "chrómová" - sa vzťahuje na farbu červených krviniek.

Podľa týchto klasifikácií existujú:

• hypochrómna mikrocytárna anémia (malé, svetlé červené krvinky; nízka SEA);
• makrocytárna anémia (veľké červené krvinky; zvýšená SEA).
• normochromická normocytická anémia (bunky normálnej veľkosti a vzhľadu, normálna SEA).

Podľa závažnosti anémie sú:

• mierny stupeň (hemoglobín 91 - 119 g / l),
• stredná závažnosť (hemoglobín 70 - 90 g / l),
• ťažké (hemoglobín menej ako 70 g/l).

Existuje patogenetická klasifikácia anémie:

1. Anémia spôsobená poruchou syntézy hemoglobínu a metabolizmu železa, charakterizovaná mikrocytózou a hypochrómiou (anémia z nedostatku železa, anémia pri chronických ochoreniach, sideroblastická anémia, talasémia).
2. Anémia spôsobená porušením syntézy DNA v podmienkach nedostatku vitamínu B 12 alebo kyseliny listovej (makrocytárna anémia).
3. Normochrómne normocytárne anémie, ktoré nemajú spoločný patogenetický mechanizmus a delia sa v závislosti od reakcie kostnej drene na hypoplastické a aplastické, hemolytické a posthemoragické anémie.

Treba poznamenať existenciu stavov, ktoré sú charakterizované známkami anémie, ale nie sú sprevádzané poklesom hemoglobínu alebo erytrocytov, ale prejavujú sa porušením pomeru medzi počtom erytrocytov a objemom plazmy (tehotenská hydrémia, nadmerná hydratácia pri srdcovom zlyhaní, CRF) a znížení objemu plazmy (dehydratácia, peritoneálna dialýza, diabetická acidóza).

Pri anémii má hlavný patogenetický význam hypoxia orgánov a tkanív s možným následným rozvojom dystrofických procesov. Existujú kompenzačné mechanizmy zamerané na zníženie a odstránenie následkov hypoxie. Patrí medzi ne hyperfunkcia kardiovaskulárneho systému, v dôsledku pôsobenia podoxidovaných produktov na centrá regulácie kardiovaskulárneho systému. U pacientov sa zvyšuje srdcová frekvencia a minútový objem, zvyšuje sa celkový periférny odpor.

Tiež kompenzačné mechanizmy zahŕňajú: zvýšenie fyziologickej aktivity erytrocytov, posun disociačnej krivky oxyhemoglobínu a zvýšenie permeability cievnej steny pre krvné plyny. Je tiež možné zvýšiť obsah a aktivitu enzýmov obsahujúcich železo (cytochrómoxidáza, peroxidáza, kataláza), ktoré sú potenciálnymi nosičmi kyslíka.

Klinika anemického syndrómu je charakteristická celkovými anemickými ťažkosťami, celkovou slabosťou, závratmi, sklonom k ​​mdlobám, búšením srdca, dýchavičnosťou najmä pri fyzickej námahe a bodavými bolesťami v oblasti srdca. Pri poklese hemoglobínu pod 50 g / l sa objavujú príznaky závažného srdcového zlyhania.

Pri vyšetrení sa odhalí bledosť kože, tachykardia, mierne zvýšenie ľavého okraja relatívnej tuposti srdca, systolický šelest na apexe a „top noise“ v krčných žilách. EKG môže odhaliť príznaky hypertrofie ľavej komory, zníženie výšky T vlny.

sideropenický syndróm

Tento syndróm je charakterizovaný znížením obsahu železa v krvi, čo vedie k zníženiu syntézy hemoglobínu a jeho koncentrácie v erytrocytoch, ako aj k zníženiu aktivity enzýmov obsahujúcich železo, najmä α-glycerofosfátdehydrogenázy. .

Klinicky sa syndróm prejavuje zmenou chuti, závislosťou na jedení kriedy, zubnej pasty, hliny, surových obilnín, surovej kávy, nelúpaných slnečnicových semien, naškrobenej bielizne (amylofágia), ľadu (pagofágia) a zápachu hliny, vápna, benzínu , acetón, tlačiarenská farba .

Zaznamenáva sa suchosť a atrofia kože, krehkosť nechtov a vlasov, vypadávanie vlasov. Nechty sú sploštené, niekedy majú konkávny (lyžicovitý) tvar (koilonychia). Vyvíja sa fenomén uhlovej stomatitídy, atrofia papíl jazyka a jeho začervenanie, prehĺtanie je narušené (sideropenická dysfágia, Plummer-Vinsonov syndróm).

V laboratórnych štúdiách sa zistilo zníženie sérového železa (menej ako 12 μmol / l), zvýšenie celkovej kapacity viazania železa (viac ako 85 μmol / l), zníženie obsahu feritínu v krvi. Počet sideroblastov v kostnej dreni klesá.

Hemoragický syndróm

Hemoragický syndróm je patologický stav charakterizovaný sklonom k ​​vnútornému a vonkajšiemu krvácaniu a výskytom krvácaní rôznej veľkosti. Dôvody rozvoja hemoragického syndrómu sú zmeny v krvných doštičkách, plazme a cievnych zložkách hemostázy. Podľa toho existujú tri skupiny ochorení prejavujúcich sa hemoragickým syndrómom.

Prvá skupina chorôb

Do prvej skupiny patria ochorenia, pri ktorých dochádza k zmene počtu a funkčných vlastností krvných doštičiek (trombocytopénia, trombocytopatia). Klinika tejto skupiny chorôb je charakterizovaná výskytom "modrín" rôznych veľkostí na koži a slizniciach a malých bodových krvácaní (petechií). Charakteristický je aj vývoj spontánneho krvácania - nazálne, gingiválne, gastrointestinálne, maternicové, hematúria. Intenzita krvácania a množstvo stratenej krvi sú zvyčajne nevýznamné. Tento typ krvácania je typický napríklad pre Werlhofovu chorobu (trombocytopenická purpura) a je sprevádzaný predĺžením trvania krvácania, poruchou retrakcie krvnej zrazeniny, znížením retenčného indexu (adhézie) a počtu krvných doštičiek. Príznaky turniketu a testu štipnutia a manžety sú pozitívne.

Druhá skupina chorôb

Do druhej skupiny patria ochorenia, pri ktorých je krvácanie spôsobené dedičným alebo získaným nedostatkom prokoagulancií alebo zvýšeným obsahom antikoagulancií, čo vedie k poruchám zrážanlivosti (hemofília, hypo- a afibrinogenémia, dysprotrombinémia). U pacientov dochádza k masívnemu krvácaniu do mäkkých tkanív a kĺbov (hemartróza). Neexistujú žiadne petechie. Možné je dlhotrvajúce krvácanie z nosa, krvácanie z ďasien po extrakcii zubov a krvácanie po otvorených poraneniach kože a mäkkých tkanív. Laboratórne znaky - predĺženie času zrážania krvi, zmeny parametrov autokoagulačného testu.

Tretia skupina chorôb

Tretiu skupinu tvoria ochorenia, pri ktorých je zmenená vaskulárna permeabilita (Randu-Oslerova dedičná teleangiektázia, Shenlein-Genochova hemoragická vaskulitída). Randu-Oslerova choroba je charakterizovaná teleangiektáziami na perách a slizniciach a môže sa prejaviť hemoptýzou, črevným krvácaním a hematúriou. Pri Shenlein-Genochovej chorobe sa na zápalovom pozadí objavuje hemoragická vyrážka s malými bodkami. Vyrážka mierne stúpa nad povrch kože a dáva mierny pocit objemu pri palpácii. Môže sa vyskytnúť hematúria. Štandardné koagulačné testy sa nezmenili.

hemolytický syndróm

Syndróm zahŕňa ochorenia, ktoré sú charakterizované znížením počtu erytrocytov a koncentráciou hemoglobínu v krvi v dôsledku zvýšenej hemolýzy erytrocytov.

Zvýšená deštrukcia červených krviniek je spôsobená nasledujúcimi faktormi:

• zmeny v metabolizme a štruktúre membrán, strómy erytrocytov a molekúl hemoglobínu;
• škodlivý účinok chemických, fyzikálnych a biologických faktorov hemolýzy na membránu erytrocytov;
• spomalenie pohybu erytrocytov v intersinusových priestoroch sleziny, čo prispieva k ich deštrukcii makrofágmi;
• zvýšená fagocytárna aktivita makrofágov.

Ukazovatele hemolýzy sú:

• zvýšenie tvorby voľného bilirubínu a zodpovedajúca zmena metabolizmu pigmentu;
• zmena osmotickej rezistencie erytrocytov;
• retikulocytóza.

Nedostatok železa v tele vedie k rozvoju anémie z nedostatku železa. Zvyčajne je klinický obraz tejto patológie opísaný anemickým a sideropenickým syndrómom.

Hlavnými znakmi sú rozvoj hypoxie, bledosť kože a slizníc, znížená chuť do jedla, fyzická a psychická únava, znížená výkonnosť. Anemický syndróm je tiež charakterizovaný zmenami v kardiovaskulárnom systéme, závratmi, tinnitom.

Tento stav je spojený s nedostatkom tkanivového ukladania železa a nedostatočnou aktivitou enzýmov obsahujúcich železo. Sideropenický syndróm je charakterizovaný dystrofickými zmenami na koži, slizniciach, uhlovou stomatitídou, glositídou, atrofiou papíl na jazyku, krehkosťou a vyčerpaním nechtovej platničky, zvrátenou chuťou a čuchom. Ľudia so sideropenickým syndrómom chcú konzumovať zem, hlinu alebo ľad. Existuje bolesť svalov a hypotenzia v dôsledku nedostatku myoglobínu. To zase narúša močenie, charakterizované nutkaním na močenie, nočné pomočovanie.

Sideropenický syndróm je vyjadrený poruchami nervového systému. Zvyčajne sa emocionálna sféra zhoršuje, depresívny, negatívny, pomalý stav, vzniká asteno-vegetatívna porucha, znižuje sa koncentrácia pozornosti, zhoršuje sa pamäť, intelektuálny vývoj je oneskorený.

Úloha železa v ľudskom tele

Železo sa považuje za nenahraditeľný prvok, ktorý umožňuje bunkám tela správne fungovať. Biologická úloha kovu je spojená s jeho schopnosťou podieľať sa na reverzibilných redoxných reakciách, napríklad pri tkanivovom dýchaní.

Železo v ľudskom tele je 0,0065% z celkovej telesnej hmotnosti. Jeho zlúčeniny sa vyznačujú rôznou štruktúrou a funkčnou aktivitou. Najvýznamnejšími zlúčeninami obsahujúcimi železo sú hemoproteíny, ktoré obsahujú hém. Takéto deriváty zahŕňajú hemoglobín, cytochróm, myoglobín, peroxidázu, katalázu. Nehemové enzýmy zahŕňajú sukcinátdehydrogenázu, xantínoxidázu, acetyl-CoA dehydrogenázu, feritín, transferín a hemosiderín.

Železo sa v ľudskom tele nachádza v kombinácii s inými zlúčeninami. Hémové železo tvorí asi 70 %. Intracelulárne akumulácie, ktorými sú feritín a hemosiderín, zahŕňajú 18 % uloženého železa. Množstvo funkčného železa vo forme myoglobínu a enzýmov obsahujúcich železo je 12 %. Transportovaná forma v zložení transferínu obsahuje 0,1 % tohto kovu.

Existujú dva typy železa: nehemové a hemové. Hemoglobín je tvorený hemovým kovom, jeho obsah v strave je zanedbateľný, pochádza najmä z mäsových výrobkov. Výhodou tejto formy je dobrá stráviteľnosť, ktorá sa pohybuje od 20 do 30 %.

Nehemové sa nazýva voľné železo, ktoré je vo forme dvojmocných alebo trojmocných iónov. Táto potravinová forma kovu sa nachádza hlavne v zelenine. Jeho absorpcia je v porovnaní s hemom oveľa menšia. Len nehemové železnaté železo sa môže absorbovať. Na obnovenie trojmocnej formy na dvojmocnú sa používajú redukčné činidlá, najčastejšie kyselina askorbová. Črevná sliznica slúži ako miesto pre premenu železnatého železa Fe2+ na formu oxidu Fe3+ a jeho väzbu na proteín transferín. Pomocou takéhoto komplexu je ión transportovaný do miesta hematopoézy alebo depozície.

Proteíny feritín a hemosiderín sa podieľajú na akumulácii železa, ktoré v prípade potreby môže aktívne uvoľňovať kov pre ďalšiu erytropoézu.

Typy nedostatku železa v tele

Nedostatok železa sa vyvíja postupne. Spočiatku dochádza k nedostatočnej akumulácii železa alebo k prelatentnému nedostatku, ktorý je charakterizovaný znížením obsahu feritínu a železa v bunkách kostnej drene a zvýšením absorpcie jeho iónov. Nasleduje latentný nedostatok železa, nazývaný erytropoéza z nedostatku železa, v dôsledku zníženia koncentrácie železa v sére a zvýšenia hladín transferínu. Kostná dreň stráca sideroblasty.

Latentný nedostatok železa je sprevádzaný negatívnou bilanciou výmeny jeho iónov. Zásoby kovu z uložených tiel sa začínajú míňať. Nasleduje nedostatok tkanivového železa, pri ktorom je narušená enzymatická aktivita a dýchacie funkcie v tkanivových bunkách. Posledným štádiom je anémia z nedostatku železa s výrazným nedostatkom tohto kovu, poklesom koncentrácie hemoglobínu, buniek erytrocytov a hematokritu.

Existuje mierny stupeň závažnosti, keď sa hladina hemoglobínu pohybuje od 90 do 110 g / liter, priemerný stupeň s obsahom hemoglobínu 70 až 90 g / liter a závažný stupeň, keď je hemoglobín nižší ako 70 g / liter.

Známky nízkej hladiny železa

Latentnú formu nedostatku železa určuje krv, v ktorej ešte nie je pozorovaný úbytok červených krviniek a ich pigmentu, ale už sú badateľné zmeny v celkovej a železo-väzbovej schopnosti plazmy. V prelatentnom období začína koncentrácia feritínu klesať aj pri normálnych hladinách železa a sérového transferínu.

V agregáte sa začínajú objavovať jasné príznaky nedostatku železa. Jednotlivé príznaky nemôžu naznačovať ochorenie. Chudokrvnosť sa prejavuje únavou, slabosťou, dýchavičnosťou a búšením srdca pri bežnom cvičení, tmou v očiach, závratmi, bolesťami hlavy, hučaním v ušiach, bledosťou kože a slizníc. Nedostatok železa môže spôsobiť narušenie výživy tkanív, čo vedie k suchosti a odlupovaniu kože, zhoršeniu kvality nechtov, zubov, vlasov, zmenám chuťových preferencií, atrofii slizníc, suchu v ústach a častým stomatitíde.

Existujú odchýlky v normálnom fungovaní tráviaceho systému, počas ktorých je možný rozvoj gastritídy, kolitídy a zápchy. Fungovanie pečene je narušené rozvojom biliárnej dyskinézy alebo hepatózy, kardiovaskulárneho a nervového systému, čo je sprevádzané poklesom krvného tlaku, palpitáciami, problémami so spánkom, apatiou, stratou pamäti.

Nedostatok železa znižuje odolnosť voči infekčným chorobám, narušenú imunitu. To vedie k 3-násobnému zvýšeniu výskytu črevných, bakteriálnych a akútnych respiračných vírusových infekcií.

Ako vzniká nedostatok železa v tele

Anamnéza „anémie z nedostatku železa“ je zredukovaná na popis malabsorpcie tohto kovu a jeho straty. V dennej strave dospelého organizmu je od 10 do 15 mg. Nedostatok železa je sprevádzaný absorpciou malého množstva, ktoré nepresahuje 30%. Za deň normálneho života potrebuje človek spotrebovať 15 až 30 mg prvku. Pri dostatočnom príjme železa v organizme sa vyskytujú prípady jeho zlého vstrebávania, ktoré sa pohybuje od 2 do 5 mg a zvyšok sa vylúči.

Po vstupe prvku do obsahu žalúdka dochádza k jeho ionizácii. Železo sa vstrebáva cez steny dvanástnika a hornej časti tenkého čreva. V krvnom obehu sa spája s transferínom, ktorý transportuje kov do kostnej drene alebo pečeňových buniek. História ochorenia "Anémia z nedostatku železa" ukazuje, že sa často vyvíja pod vplyvom viacerých faktorov naraz. Nerovnováha v príjme a strate železa s výhodou vylučovania je dôvodom vzniku tohto ochorenia.

Hlavné príčiny anémie z nedostatku železa

Existuje mnoho faktorov, ktoré ovplyvňujú množstvo železa v tele. Nevhodná, nekvalitná strava, vegetariánska alebo mliečna strava, rastlinná vláknina a fytín sťažujú vstrebávanie prvku. Rôzne patológie tráviacich orgánov vedú k porušeniu plnej absorpcie železa a jeho absorpcie. Napríklad pri ochoreniach tenkého čreva sa pôsobením jeho zásaditého obsahu tvorí nerozpustný fosforečnan železitý, ktorý zabraňuje vstrebávaniu kovu. Tetracyklíny a antacidá, ak sa používajú súčasne, môžu tiež znížiť jeho absorpciu.

Existujú príčiny anémie z nedostatku železa spôsobenej patologickou stratou krvi z tráviaceho systému, úrazom, chirurgickým zákrokom, silnou menštruáciou, menopauzou a metrorágiou, krvácaním z ďasien, dlhodobým darcovstvom. Nedostatok kovu sa pozoruje pri častých a dlhotrvajúcich infekciách, ktoré znižujú zásoby železa a jeho absorpciu.

Niektoré fyziologické stavy zvyšujú potrebu tohto prvku, čo spôsobuje nedostatok železa. Dôvodom je tehotenstvo, dojčenie, zvýšený rast tela dieťaťa. Plod a placenta zvyšujú potrebu tohto prvku, ktorý sa spotrebuje aj pri pôrodnej strate krvi a laktácii. Zistilo sa, že proces obnovenia normálnej hladiny železa po tehotenstve a pôrode končí až po 24 mesiacoch.

Detský organizmus intenzívne využíva železo v prvých dvoch rokoch života na rýchly rast, ako aj v období puberty.

Sideropenický syndróm s anémiou nedostatku železa sa vyvíja počas infekčného alebo zápalového procesu, popálenín, s výmenou nádoru a prvkov.

Diagnostika

Sideropenický syndróm pri vývoji anémie z nedostatku železa sa určuje pomocou laboratórnych testov podľa nasledujúcich ukazovateľov:

1 Podľa zníženého priemerného obsahu hemoglobínu v bunke erytrocytu, ktorý sa meria v pikogramoch. V normálnom stave sa jeho hladina pohybuje od 27 do 35 pg. Pri výpočte sa hodnota farebného indexu vynásobí koeficientom 33,3. 2 Podľa zníženej priemernej koncentrácie hemoglobínu v erytrocytovej bunke, ktorej norma je v rozmedzí od 31 do 36 g / deciliter. 3 Hypochrómiou erytrocytov, pre ktorú sa vykonáva mikroskopia náteru z testu periférnej krvi. Charakteristickým znakom tohto indikátora v prípade odchýlky je zvýšenie oblasti centrálneho osvetlenia erytrocytovej bunky. V normálnom stave je centrálne osvietenie a periférne stmavnutie plošne rovnaké a pri nedostatku železa sa pomer mení - 2 + 3 ku 1. 4 Mikrocytózou buniek erytrocytov, keď sa zmenšuje ich veľkosť a kvantitatívne ukazovatele. 5 Podľa anizochrómie alebo rôznej intenzity farby a aktivity erytrocytov. 6 Podľa poikilocytózy alebo rôznych foriem erytrocytových krviniek a ich prvkov. 7 Podľa normálneho počtu retikulocytov a leukocytov, s výnimkou straty krvi a feroterapie. 8 Podľa normálneho obsahu krvných doštičiek. Ich počet sa znižuje so stratou krvi. 9 Silným poklesom počtu siderocytov alebo erytrocytových buniek so železnými granulami.

Prevencia nedostatku železa v tele

Prevencia anémie z nedostatku železa zahŕňa opatrenia zamerané na odstránenie príčin nedostatku kovov:

• pravidelné sledovanie obrazu periférnej krvi;
• používanie potravín bohatých na železo, najmä hovädzie mäso, pečeň, červená zelenina;
• zníženie spotreby veľkého množstva cukrov a tukov;
• užívanie liekov so železom pre rizikových ľudí;
• rýchle odstránenie zdroja straty krvi.

Liečba anémie

Nedostatok železa v tele môže spôsobiť vážne zdravotné problémy. Liečba tejto patológie sa znižuje na získanie úplného klinického a hematologického vymiznutia symptómov ochorenia. Zvyčajne sa vyskytuje po obnovení rovnováhy kovu v krvných bunkách a tkanivách, normalizácii výmeny buniek erytrocytov, odstránení príčiny alebo choroby spôsobujúcej nedostatok dôležitého prvku, odstránení viscerálneho poškodenia tráviaceho, hepatobiliárneho a kardiovaskulárneho systému.

Nedostatok železa pri anémii z nedostatku železa je možné kompenzovať len použitím prípravkov s obsahom tohto prvku. Samotné jedlo nedokáže obnoviť jeho koncentráciu.

Prípravky železa sa liečia podľa prísne predpísanej schémy s použitím určitej terapeutickej dávky. V závislosti od lieku sa počet tabliet môže líšiť. Použitie lieku "Ferroplex" ako "zlatého štandardu minulého storočia" zahŕňa dennú dávku 6 tabliet. Dĺžka liečby liekmi obsahujúcimi železo je zvyčajne 2 až 3 mesiace. Počas tohto obdobia telo doplní nedostatok železa a nahromadí potrebné zásoby.

Nevýhodou medikamentóznej terapie je slabá tolerancia prípravkov s obsahom železa pacientmi. Po užití liekov s obsahom solí dvojmocného železa sa môžu vyskytnúť nežiaduce následky v podobe pocitu ťažoby alebo bolesti brucha, nevoľnosti, vracania, hnačky alebo zápchy.

Nežiaduce reakcie pri liečbe prípravkami železa spôsobujú nepohodlie, čo si vyžaduje zníženie dávky užívaného lieku, skrátenie trvania terapie alebo úplné odmietnutie liekov. Takéto neadekvátne používanie prípravkov s obsahom železa vedie k neuspokojivému výsledku, čo si vyžaduje prehodnotenie metodiky.

Často neúspešná liečba nedostatku železa je často spôsobená niekoľkými dôvodmi:

• Prípravok železa bol predpísaný v nesprávnej terapeutickej dávke.
• Nedostatočne stanovené termíny pre užívanie liekov obsahujúcich železo.
• Použitie malej dávky lieku na krátku dobu.
• Odchýlky v súlade s predpísaným režimom liekovej terapie v dôsledku výskytu vedľajších účinkov.

Prípravky železa

Perorálne doplnky železa sa užívajú perorálne počas celého obdobia liečby, aby sa obnovili normálne hladiny hemoglobínu. Ďalším krokom bude zníženie dávky, aby sa kov uložil na niekoľko mesiacov. Ak dochádza k pretrvávajúcej strate krvi, potom sa na prevenciu vykonáva systematický príjem prípravkov obsahujúcich železo 2 až 4 krát ročne, pričom každý trvá 30 dní.

Parenterálne užívanie liekov na báze železa sa predpisuje len v krajných prípadoch, keď je narušené vstrebávanie tohto kovu, dochádza k enteritíde, rozsiahlej resekcii čriev, intolerancii alebo neúčinnosti vnútorného užívania liekov. Tento spôsob podávania je vhodný v prípade kontraindikácie orálneho podávania, napríklad pri ulceróznych léziách tráviaceho systému.

Pri anémii z nedostatku železa sa výrazne mení funkčný stav membrány erytrocytov, aktivuje sa peroxidácia lipidov a znižuje sa antioxidačná ochrana erytrocytu.

Na ochranu tela pred deštruktívnymi účinkami sa lieky na anémiu obsahujúce železo kombinujú s antioxidantmi, stabilizátormi membrán, antihypoxantmi a cytoprotektormi. Zvyčajne sa na tento účel používa od 100 mg do 150 mg a-tokoferolu denne. Ďalšími prostriedkami je liek "Ascorutin", retinol, kyselina askorbová, lipostabil, metionín. Prípravky železa sú dobre kombinované s tiamínom, riboflavínom, pyridoxínom, pangamovou a lipoovou kyselinou. Niekedy sa používa s liekom "Ceruloplasmin".

Medzi hlavné lieky obsahujúce železo patrí liek Zhektofer, vyrábaný ako komplex železo-sorbitol-kyselina citrónová. Každá ampulka obsahuje 2 ml roztoku na intramuskulárnu injekciu s dávkou železa 0,1 g Hlavným účinkom lieku je stimulácia erytropoézy v dôsledku železa, sorbitolu, kyseliny citrónovej a dextrínu.

Ďalším činidlom obsahujúcim železo je liek "Conferon". Vzťahuje sa na komplexné prípravky obsahujúce síran železitý v množstve 0,25 g a dioktylsulfosukcinát sodný v dávke 0,035 g Formou uvoľňovania sú kapsuly s hmotnosťou 0,25 g.

Tabletová forma je reprezentovaná liekom "Tardiferon" s predĺženým účinkom. Tablety potiahnuté cukrom obsahujú 256,3 mg síranu železnatého vo vode, čo zodpovedá 80 mg kovu. Hlavný účel lieku je spojený s doplnením nedostatku železa a hematopoetickým účinkom. Vo forme dražé sa vyrába kombinované činidlo "Ferroplex". Kompozícia obsahuje 30 mg kyseliny askorbovej a 50 mg síranu železnatého. Vďaka vitamínu C sa zlepšuje vstrebávanie kovu a dopĺňa sa jeho nedostatok v organizme.

Ďalšia tableta obsahujúca železo "Ferroceron" sa používa na stimuláciu hematopoetických procesov. Dostupné v dvoch dávkach: 300 mg a 100 mg. Menšie dávkovacie tablety sú obalené a určené pre deti.

Existuje aj množstvo antianemických liekov, medzi ktoré patria lieky "Maltofer", "Feramid", "Totema", "Ferrum Lek", "Sorbifer durules", "Ferro-gradumet".

Pre citáciu: Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Stavy nedostatku železa v gynekologicko-pôrodníckej praxi // RMJ. 2003. Číslo 16. S. 941

MGMSU ich. NA. Semashko

Epidemiológia

V súčasnosti je na celom svete vysoká prevalencia anémie z nedostatku železa (IDA). Podľa WHO trpí IDA 600 miliónov ľudí. Najčastejšia anémia sa vyskytuje u žien vo fertilnom veku, tehotných žien a detí rôznych vekových skupín. V Európe a Rusku sa u 10 – 12 % žien v plodnom veku vyvinie IDA .

Anémia z nedostatku železa je tiež najčastejším anemickým syndrómom (predstavuje 80 % všetkých anémií), ktorý je charakterizovaný poruchou tvorby hemoglobínu v dôsledku nedostatku železa v krvnom sére a kostnej dreni a rozvojom trofických porúch v orgánoch a tkanivách.

Spolu so skutočnou IDA existuje skrytý nedostatok železa, ktorý v Európe a Rusku predstavuje 30% av niektorých regiónoch (severný, severný Kaukaz, východná Sibír) - 50-60%.

Latentný nedostatok železa (predstupňová IDA, latentná anémia, „anémia bez anémie“) je charakterizovaná poklesom železa v zásobách a krvnom sére pri normálnej hladine hemoglobínu; zvýšenie kapacity séra viazať železo (IBC); nedostatok hemosiderínu v makrofágoch kostnej drene; prítomnosť tkanivových prejavov.

výmena železa

Železo je pre človeka životne dôležitým prvkom, je súčasťou hemoglobínu, myoglobínu, hrá primárnu úlohu v mnohých biochemických reakciách. Železo, ktoré je v komplexe s porfyrínom a je súčasťou štruktúry zodpovedajúceho proteínu, zabezpečuje nielen väzbu a uvoľňovanie kyslíka, ale zúčastňuje sa aj na množstve životne dôležitých redoxných procesov. Normálne sú procesy metabolizmu železa v tele prísne regulované, takže ich porušenia sú sprevádzané buď jeho nedostatkom alebo prebytkom.

Hlavným zdrojom železa pre človeka sú potravinové produkty živočíšneho pôvodu (mäso, bravčová pečeň, obličky, srdce, žĺtok), ktoré obsahujú železo v najľahšie stráviteľnej forme (ako súčasť hému).

Množstvo železa v potravinách pri plnohodnotnej a pestrej strave je 10 – 15 mg / deň, z čoho len 10 – 15 % telo absorbuje.

Metabolizmus železa v tele zahŕňa nasledujúce procesy:

.Absorpcia v čreve

Železo sa vstrebáva najmä v dvanástniku a proximálnom jejune. V črevách dospelého človeka sa z potravy denne vstrebe približne 1-2 mg železa. Mechanizmy absorpcie sú odlišné pre dva typy absorpcie železa prítomného v potravinách: nehemové a hemové. Železo sa v heme vstrebáva ľahšie ako mimo neho. Absorpcia nehémového železa je určená stravou a gastrointestinálnou sekréciou. Vstrebávanie železa brzdia: triesloviny obsiahnuté v čaji, uhličitany, šťavelany, fosfáty, kyselina etyléndiamíntetraoctová používaná ako konzervant, antacidá, tetracyklíny.

. .

Kyselina askorbová, citrónová, jantárová, jablčná, fruktóza, cysteín, sorbitol, nikotínamid zvyšujú absorpciu železa. Hemové formy železa sú málo ovplyvnené nutričnými a sekrečnými faktormi. Ľahšie vstrebávanie hemového železa je dôvodom lepšieho využitia železa zo živočíšnych produktov v porovnaní s rastlinnými produktmi. Stupeň absorpcie železa závisí tak od jeho množstva v skonzumovanej potrave, ako aj od jeho biologickej dostupnosti.

.Transport do tkanív (transferín)

Výmena železa medzi tkanivovými zásobami sa uskutočňuje špecifickým nosičom - plazmatickým proteínom transferínom, čo je J3-globulín syntetizovaný v pečeni. Normálna plazmatická koncentrácia transferínu je 250 mg/dl, čo umožňuje plazme viazať 250-400 mg železa na 100 ml plazmy. Ide o takzvanú celkovú kapacitu viazania železa v sére (TIBC). Normálne je transferín nasýtený železom na 20-45%.

.Likvidácia tkaniva (myoglobín, hem, nehemové enzýmy)

Čím vyššia je saturácia transferínu železom, tým vyššia je využiteľnosť železa tkanivami.

.Záloha (feritín, hemosiderín)

V molekule feritínu je železo lokalizované vo vnútri proteínového obalu (apoferitín), ktorý môže absorbovať Fe 2+ a oxidovať ho na Fe 3+. Syntéza apoferitínu je stimulovaná železom. Normálne koncentrácia feritínu v sére úzko koreluje s jeho zásobami v zásobe, kým koncentrácia feritínu rovnajúca sa 1 µg/l zodpovedá 10 µg železa v zásobe. Hladina sérového feritínu závisí nielen od množstva železa v tkanivách depa, ale aj od rýchlosti uvoľňovania feritínu z tkanív. Hemosiderín je degradovaná forma feritínu, v ktorej molekula stráca časť svojho proteínového obalu a denaturuje. Väčšina uloženého železa je vo forme feritínu, avšak so zvyšujúcim sa množstvom železa sa zvyšuje aj časť, ktorá existuje vo forme hemosiderínu.

.Vylučovanie a strata

Fyziologická strata železa močom, potom, výkalmi, pokožkou, vlasmi, nechtami, bez ohľadu na pohlavie, je 1-2 mg / deň; u menštruujúcich žien - 2-3 mg / deň.

Potreba železa: denná potreba železa u žien je 1,5-1,7 mg; u žien s bohatou menštruáciou sa denná potreba železa zvyšuje na 2,5-3 mg; počas tehotenstva, pôrodu, laktácie sa denná potreba zvyšuje na 3,5 mg. Pri strate krvi s vylučovaním viac ako 2 mg železa denne vzniká nedostatok železa.

Etiológia IDA

.Chronická posthemoragická IDA

1. Krvácanie z maternice (menoragia rôzneho pôvodu, hyperpolymenorea, porucha hemostázy, potrat, pôrod, myómy maternice, adenomyóza, vnútromaternicové kontraceptíva, zhubné nádory).

. .

2. Krvácanie z tráviaceho traktu (pri zistení chronickej straty krvi sa robí dôkladné vyšetrenie tráviaceho traktu „zhora nadol“ s výnimkou chorôb ústnej dutiny, pažeráka, žalúdka, čriev, zamorenia červami s. ankylostóma).

3. Darcovstvo (u 40 % žien vedie ku skrytému nedostatku železa a niekedy - hlavne u darcov s dlhoročnou praxou (viac ako 10 rokov) - vyvoláva rozvoj IDA. Pri darovaní 500 ml krvi sa 250 mg železo sa stráca (5-6% všetkého železa v tele).Potreba železa u darcov je 4-5 mg denne.

4. Iná strata krvi (nosová, obličková, iatrogénna, umelo vyvolaná pri duševných chorobách).

5. Krvácania v uzavretých priestoroch (pľúcna hemosideróza, glomické tumory, najmä s ulceráciou, endometrióza).

.IDA spojená so zvýšenými požiadavkami na železo (tehotenstvo, laktácia, puberta a intenzívny rast, zápalové ochorenia, intenzívne športovanie, liečba kyanokobalamínom u pacientov s anémiou z nedostatku B 12).

.IDA spojená so zhoršeným príjmom železa - alimentárna (výživová) IDA; malabsorpcia (enteritída, resekcia čreva atď.).

.IDA spojená so zhoršeným transportom železa (vrodená atransferinémia, prítomnosť protilátok proti transferínu, pokles transferínu v dôsledku celkového deficitu bielkovín).

Vo veľmi zriedkavých prípadoch je príčinou anémie porušenie tvorby hemoglobínu v dôsledku nedostatočného používania železa (porušenie výmeny železa medzi protoplazmou a jadrom).

Klinika pre IDA

Klinický obraz IDA pozostáva z celkových symptómov anémie z hemickej hypoxie a príznakov tkanivového deficitu železa (sideropenický syndróm).

Celkový anemický syndróm: slabosť, únava, závraty, bolesti hlavy (častejšie večer), dýchavičnosť pri námahe, búšenie srdca, synkopa, najmä v upchatých miestnostiach, mihanie „múch“ pred očami pri nízkej hladine krvného tlaku, mierne zvýšenie teploty, často ospalosť počas dňa a zlé zaspávanie v noci, podráždenosť, nervozita, plačlivosť, znížená pamäť a pozornosť. V dôsledku zlého prekrvenia pokožky sú pacienti precitlivení na chlad. Niekedy je v epigastrickej oblasti ťažkosť, strata chuti do jedla, dyspeptické príznaky, nevoľnosť, plynatosť.

Závažnosť ťažkostí závisí od adaptácie na anémiu. Starší ľudia trpia anémiou závažnejšie ako mladší ľudia. Pomalé tempo anemizácie prispieva k lepšej adaptácii.

sideropenický syndróm

Železo je súčasťou mnohých enzýmov (cytochrómy, peroxidázy, sukcinátdehydrogenáza atď.). Nedostatok týchto enzýmov, ktorý sa vyskytuje pri IDA, prispieva k rozvoju mnohých symptómov.

1. Zmeny na koži a jej prílohách (suchosť, olupovanie, ľahké praskanie, vosková bledosť). Vlasy sú matné, lámavé, štiepia sa, skoro šedivejú, intenzívne vypadávajú. U 20-25% pacientov sú zaznamenané zmeny nechtov: rednutie, lámavosť, priečne ryhovanie, niekedy lyžicovitá konkávnosť (koilonychia) - ako prejav vážneho dlhodobého nedostatku železa.

2. Zmeny na slizniciach (glositída s atrofiou papíl, praskliny v kútikoch úst, uhlová stomatitída, zvýšený sklon k paradentóze a kazom).

3. Gastrointestinálny trakt (atrofická gastritída, atrofia sliznice pažeráka, dysfágia).

4. Svalová sústava (v dôsledku ochabnutia zvieračov sa objavujú imperatívne nutkania na močenie, neschopnosť zadržať moč pri smiechu, kašli, niekedy u dievčat nočné pomočovanie).

5. Závislosť na nezvyčajných pachoch (benzín, petrolej, novinový papier, vykurovací olej, acetón, laky, krém na topánky, naftalén, zápach vlhkej zeme, gumy).

6. Prevrátenie chuti. Najčastejšie u detí a dospievajúcich. Vyjadruje sa v neodolateľnej túžbe zjesť niečo nepožívateľné: krieda, zubný prášok, uhlie, hlina, piesok, ľad (nofágia), škrob (amylofágia), surové cesto, mleté ​​mäso, obilniny, semená. Často existuje túžba po pikantných, slaných, kyslých jedlách.

7. Sideropenická dystrofia myokardu, sklon k tachykardii, hypotenzia.

8. Poruchy imunitného systému (znížená hladina lyzozýmu, B-lyzínov, komplementu, niektorých imunoglobulínov, klesá hladina T- a B-lymfocytov, čo prispieva k vysokej infekčnej chorobnosti pri IDA).

9. Funkčná nedostatočnosť pečene (s dlhotrvajúcou a ťažkou anémiou. Na pozadí hypoxie sa vyskytuje hypoalbuminémia, hypoprotrombinémia, hypoglykémia).

10. Zmeny v reprodukčnom systéme (narušenie menštruačného cyklu, ako aj menorágia a oligomenorea).

Laboratórna diagnostika IDA

Tri stupne vyčerpania organizmu železom (podľa Heinricha).

1. Prelatentný nedostatok železa:

a) nie je žiadna anémia - hemoglobínový fond železa je zachovaný;

b) sideropenický syndróm nie je zistený, tkanivový fond železa je normálny;

c) hladina sérového železa je normálna (prepravný fond je zachovaný);

d) zásoby železa sú znížené, ale nie je to sprevádzané poklesom množstva železa určeného na erytropoézu (pokles sérového feritínu).

2. Latentný nedostatok železa:

a) zachovanie hemoglobínového fondu železa;

b) objavenie sa klinických príznakov sideropenického syndrómu;

c) zníženie hladiny sérového železa (hypoferémia);

d) zvýšenie TIBC, čo odráža hladinu transferínu v krvi.

e) krvné erytrocyty: mikrocytárne a hypochrómne.

3. Anémia z nedostatku železa - vyskytuje sa so znížením hemoglobínového fondu železa:

a) prevládajúci pokles nie erytrocytov, ale hemoglobínu. Môžu sa vyskytnúť prípady IDA s normálnou hladinou červených krviniek. Index farieb (CPU) sa vždy zníži. Hematokrit sa používa na posúdenie závažnosti anémie, pri ktorej sa spravidla zaznamenáva jej pokles;

b) erytrocyty: hypochrómne, anulocytóza, sklon k mikrocytóze, anizo- a poikilocytóza;

c) osmotická stabilita erytrocytov je normálna alebo mierne zvýšená;

d) hladina retikulocytov je často normálna. Mierne zvýšenie - s výraznou stratou krvi, ako aj pri liečbe prípravkov železa;

e) často sklon k leukopénii, počet krvných doštičiek je často normálny, pri výraznejšej strate krvi je možná trombocytóza.

Závažnosť anémie (podľa A.A. Mitereva)

Svetlo: hemoglobín - 120-90 g / l

Mierne: hemoglobín - 90-70 g / l

Ťažké: hemoglobín - menej ako 70 g

IDA u tehotných žien

Pozoruje sa u 40 % tehotných žien a predstavuje 90 % všetkých anémií u tehotných žien.

Vyvíja sa najmä v dôsledku zvýšenia potreby Fe, najmä pri opakovaných tehotenstvách (interval menej ako 3 roky), viacpočetných tehotenstvách a gestóze.

Nenahraditeľná strata železa v každom tehotenstve je teda ~ 700 mg. Vyčerpanie skladu o 50 %.

Potreba Fe počas tehotenstva:

I trimester - 2 mg / deň.

II trimester - 2-3 mg / deň.

III trimester - 3-5 mg / deň.

Potreba Fe sa zvyšuje najmä od 16. – 20. týždňa tehotenstva, kedy začína krvotvorba kostnej drene plodu a zvyšuje sa množstvo krvi v tele matky. Ak pred tehotenstvom bol skrytý nedostatok Fe, tak do 20. týždňa tehotenstva - pravá IDA.

Častejšie v prítomnosti: ochorení gastrointestinálneho traktu, chronických infekcií (reumatizmus, cholecystitída, pyelonefritída atď.), Dlhodobé laktácie. IDA sa rozvíja hlavne v zimno-jarnom období.

Počas tehotenstva sa na tvorbu ďalšieho Hb spotrebuje 300-500 mg Fe, 25-50 mg - na stavbu placenty, 250-300 mg - sa mobilizuje pre potreby plodu, asi 50 mg sa ukladá v myometriu, 100 -150 mg sa stratí počas pôrodu, 250-300 mg - počas laktácie počas 6 mesiacov. Zastavenie menštruácie tieto straty nekompenzuje.

V druhej polovici gravidity je možné určiť strednú relatívnu anémiu v dôsledku zvýšenia objemu plazmy o 40%. Od skutočnej anémie sa líši absenciou morfologických zmien v erytrocytoch.

IDA ovplyvňuje priebeh tehotenstva, pôrod, vývoj plodu:

Preeklampsia 1,5x častejšie, predčasné ukončenie tehotenstva 15-42%, polyhydramnión, predčasný odtok plodovej vody - slabosť pôrodných síl má každá 3. tehotná 15%, zvýšené straty krvi pri pôrode 10%, popôrodné septické komplikácie 12%, hypogalakcia 39 %.

Plod: vnútromaternicová hypoxia, podvýživa, anémia.

U detí: inhibícia erytropoézy, do jedného roka - hypochrómna anémia.

Pri absencii nedostatku železa pred tehotenstvom v trimestri II a III - 30-50 mg liečivého železa, ak pred tehotenstvom bol nedostatok železa - 100-120 mg Fe za deň.

Parenterálna cesta podania železa je pre väčšinu tehotných žien neprijateľná (zvýšenie Hb je krátkodobé, utilizácia nevýznamná). Nebezpečenstvo: potrat, mŕtve narodenie, hemolytická choroba novorodenca.

Menoragia vo vývoji IDA

Hyperpolymenorea - menzes viac ako 5 dní, s cyklom menej ako 26 dní, prítomnosť zrazenín viac ako jeden deň. Pri normálnej menštruácii sa stratí 30-40 ml krvi (15-20 mg Fe). Kritická zóna - strata 40-60 ml, viac ako 60 ml - nedostatok Fe.

Pri absencii zjavnej gynekologickej patológie ako príčiny menorágie je potrebná dlhodobá liečba prípravkami železa.

Je vhodné zvoliť lieky s vysokým obsahom železa, umožňujúce jednu až dve dávky denne. Po normalizácii hladiny Hb - udržiavacia liečba.

Prestávky v liečbe by nemali byť dlhé, pretože. prebiehajúca menorágia rýchlo vyčerpáva zásoby Fe s rizikom recidívy IDA.

Problém IDA bol pre pôrodníkov a gynekológov vždy akútny. Vzhľadom na to, že myómy maternice, endometrióza sú najčastejšie gynekologické ochorenia so sklonom k ​​omladzovaniu a percento anémie u tehotných žien narastá, je otázka adekvátnej modernej liečby IDA čoraz aktuálnejšia.

V Centre pre diagnostiku a liečbu maternicových myómov v Ústrednej klinickej nemocnici Ministerstva železníc sme študovali účinnosť, znášanlivosť a komplianciu lieku Ferretab (Lannacher, Rakúsko) u pacientov s IDA a latentným nedostatkom železa.

Vyšetrili sme 20 pacientov vo veku 17-55 rokov, ktorí boli rozdelení do štyroch skupín. Prvé tri skupiny zahŕňali pacientov s IDA rôznej závažnosti, štvrtú skupinu tvorili pacienti s latentným deficitom železa.

1 skupina (n=5) Mierna IDA - Hb 120-91 g/l.

Vek pacientov - od 17 do 42 rokov. Etiologické faktory pre rozvoj IDA v tejto skupine: maternicové myómy v kombinácii s chronickými zápalovými ochoreniami panvových orgánov, adenomyóza a vonkajšia endometrióza - 2; hyperplastický proces endometria, polyp cervikálneho kanála - 2; tehotenstvo maternice 7-8 týždňov -1.

V štúdii anamnestických údajov u 3 pacientov bola predtým pozorovaná IDA. Hlavné sťažnosti boli: slabosť, zvýšená únava, bledosť a suchosť kože, bohatá menštruácia so zrazeninami.

Menej často boli zaznamenané zmeny v štruktúre vlasov, bolesť hlavy, tachykardia, hypotenzia, perverzia chuti, závislosť od nezvyčajných pachov. Trvanie IDA v čase vyšetrenia sa pohybovalo od niekoľkých mesiacov až po niekoľko rokov.

Vyšetrením bolo zistené: priemerná hladina hemoglobínu 102,3±1,64 g/l; farebný index - 0,76±0,02; erytrocyty - 3,74±0,03x1012 /l; hematokrit - 31,1±1,12%, ako aj zníženie sérového železa, feritínu, zvýšenie TI, mikrocytóza, anizo-poikilocytóza.

skupina 2 (n=5) . IDA strednej závažnosti (Hb 90-70 g/l).

Vek pacientov je od 21 do 50 rokov. Etiologický faktor vo vývoji IDA: myómy maternice + menometrorágia s následnou samostatnou terapeutickou a diagnostickou kyretážou slizníc krčka maternice a dutiny maternice - 3; hyperplastický proces endometria - 1; tehotenstvo 11-12 týždňov v kombinácii s listovým nedostatkom - 1; alimentárny faktor v kombinácii s tehotenstvom 14-15 týždňov - 1. Obom tehotným ženám hrozí potrat. Trvanie IDA - od niekoľkých mesiacov do niekoľkých rokov.

Hlavné sťažnosti tejto skupiny sú: slabosť, veľmi rýchla únava, znížená pozornosť a pamäť, dýchavičnosť pri zvyčajnej fyzickej námahe, znížený krvný tlak a blikanie „múch“ pred očami, vypadávanie vlasov, lámavé nechty, bledosť pokožky . Výdatné so zrazeninami viac ako 2 dni menštruácie. Často - zmena chuti, kovová chuť v ústach, bolesť hlavy, poruchy spánku.

Vyšetrením bolo zistené: priemerná hladina hemoglobínu 81,3±1,53 g/l; farebný index 0,66±0,02; erytrocyty 3,43±0,02x1012 /l; hematokrit 27,6 ± 0,02 %. Znížené sérové ​​železo, feritín, zvýšený TI, mikrocytóza, anizo- a poikilocytóza.

skupina 3 (n=5) . Ťažká IDA (Hb menej ako 70 g/l).

Vek pacientov - od 32 do 55 rokov. IDA v tejto skupine bola polyetiologická choroba. Spolu s bežnými gynekologickými ochoreniami boli odhalené hyperplastické procesy, menometrorágia, intenzívne športové aktivity, darcovstvo 8 rokov, dodržiavanie vegetariánskej stravy, chronické zápalové ochorenia panvových orgánov, kĺbov, obličiek, orofaryngu, gravidita maternice 5-6 týždňov. Trvanie IDA v čase štúdie sa pohybovalo od niekoľkých týždňov až po niekoľko rokov. Bola zaznamenaná vysoká závažnosť všeobecných anemických a sideropenických syndrómov.

Priemerná hladina hemoglobínu 65,4±1,0 g/l; farebný index 0,56±0,02; erytrocyty 2,2±0,04x1012 /l; hematokrit 23,6 ± 0,02 %, nízka hladina železa v sére, feritín, zvýšený TIH, výrazná anizo- a poikilocytóza.

skupina 4 (n=5) . Latentný nedostatok železa.

Vek pacientov - od 20 do 32 rokov. U 2 pacientov s IDA v anamnéze.

Myómy maternice, adenomyóza, krátkodobé tehotenstvo v kombinácii s podvýživou sú hlavnými príčinami latentného nedostatku železa. Hlavnými sťažnosťami sú slabosť, únava, mierne zmeny v trofizme nechtov.

Vyšetrenie odhalilo: priemernú hladinu hemoglobínu 122±1,0 g/l; úroveň farebného indexu, erytrocytov, hematokritu v rámci priemerných hodnôt normy. Bolo zaznamenané zvýšenie latentnej schopnosti viazať železo v sére, ako aj zníženie hladiny feritínu.

Hodnotenie účinnosti lieku Ferretab

Všetkým pacientom bol predpísaný Ferretab s obsahom fumarátu železa 154 mg, čo zodpovedá 50 mg iónu Fe++ a kyseliny listovej 0,5 mg.

Pacienti z druhej a tretej skupiny, ako aj tehotné ženy z prvých troch skupín, užívali Ferretab 1 kapsulu 2-krát denne 40 minút pred jedlom na zastavenie anémie.

Na zmiernenie anémie bol pacientom z prvej skupiny predpísaný Ferretab 1 kapsula 1-krát denne 40 minút pred jedlom.

Klinické zlepšenie v týchto skupinách bolo zaznamenané na konci prvého týždňa užívania lieku.

Vo všetkých skupinách boli tiež stanovené hladiny hemoglobínu, erytrocytov, indexu farby, sérového železa, TIBC a feritínu. Prvé vyhodnotenie výsledkov sa uskutočnilo 25. až 30. deň užívania lieku.

Terapia zameraná na zastavenie anémie v prvej a druhej skupine teda trvala od 25 do 42 dní, v tretej od 1,5 do 2 mesiacov.

Saturačná terapia (obnovenie zásob železa v tele) u pacientov z prvých troch skupín sa uskutočňovala užívaním Ferretab 1 kapsula 1-krát denne. Kontrola sa uskutočnila hodnotením hladiny feritínu.

Trvanie tohto štádia bolo individuálne a pohybovalo sa od 2 do 4 týždňov.

Podporná terapia bola tiež predpísaná v každom prípade individuálne, s prihliadnutím na prognózu základného gynekologického ochorenia a prítomnosť gravidity u pacientok. Spravidla to spočívalo v užívaní 1 kapsuly Ferretab denne pred jedlom. Terapia bola vykonaná:

a) do 5-7 dní po skončení menštruácie, keď je menzes viac ako 7 dní, prítomnosť zrazenín je viac ako jeden deň, s menštruačným cyklom kratším ako 26 dní.

b) počas 2. a 3. trimestra gravidity a 6. mesiaca laktácie.

Obnova zásob železa v skupine 4 sa uskutočnila vymenovaním Ferretab 1 kapsula 1 krát denne pred jedlom. Priemerná hladina hemoglobínu na 25. deň liečby bola 134±1,0 g/l. Maximálna dĺžka liečby bola 4 týždne pod kontrolou TIBC, sérového železa, výpočtu hladiny latentného deficitu železa, hladiny feritínu.

Zloženie a štruktúra lieku Ferretab (mikrogranuly vo vnútri kapsuly) teda poskytujú jeho predĺžený účinok, čo umožňuje použitie lieku 1-2 krát denne. Základnou požiadavkou na prípravky železa na perorálne podávanie je pohodlnosť ich použitia a dobrá tolerancia, ktorá umožňuje vysokú mieru adherencie pacienta k predpísanej liečbe. Všetky tieto požiadavky boli splnené počas liečby Ferretabom. V žiadnom prípade sme nezaznamenali intoleranciu tohto lieku, čo zabezpečuje vysokú komplianciu terapie najmä u tehotných žien.

Ferretab neovplyvňuje nepriaznivo sliznicu žalúdka, pretože pozostáva z mikrogranúl, ktoré sa uvoľňujú v tenkom čreve. Soľ železa - fumarát - je najfyziologickejšia (vstrebateľnosť, stráviteľnosť, znášanlivosť) zo všetkých solí železa používaných ako súčasť prípravkov železa. Obsah kyseliny listovej výrazne znižuje novorodeneckú úmrtnosť, riziko krvácania, potratu v tehotenstve, stimuluje erytropoézu, zvyšuje vstrebávanie a využitie železa. Príjem kyseliny listovej znižuje riziko malformácií plodu, najmä defektov neurálnej trubice, rázštepu podnebia a hornej pery, vrodeného srdca, močových ciest, končatín, ale aj podvýživy plodu, popôrodnej depresie u matky.

Literatúra:

1. Arkadyeva G.V. Diagnostika a liečba IDA.-M., 1999.

2. Harrison G.R. In: Vnútorné choroby. Zväzok 7.- M.: Medicína, 1996, s. 572-587.

4. Dvoretsky L.I. IDA. - M.: "Nyudiamid-AO", 1998.

5. Shekhtman M.M. In: Extragenitálna patológia a tehotenstvo. -Medicína, 1987, s. 143-155.

Železo je jedným z prvkov, bez ktorého ľudské telo nie je schopné plnohodnotne fungovať. Napriek tomu existuje riziko porušenia jeho rezerv vplyvom rôznych faktorov a procesov. Jedným z najčastejších problémov je anémia z nedostatku železa (IDA). Môže sa vyvinúť u detí aj dospelých a dokonca aj tehotné ženy sú ohrozené. Vzhľadom na všetok deštruktívny potenciál tejto choroby stojí za to dozvedieť sa o nej viac.

Čo znamená anémia z nedostatku železa?

Pred štúdiom sideropenického syndrómu pri anémii nedostatku železa je potrebné dotknúť sa podstaty problému spojeného s nedostatkom tohto stopového prvku. Anémia tohto typu je patologický stav, ktorý sa vyznačuje znížením hladiny hemoglobínu v krvi v dôsledku výrazného nedostatku železa v tele. Samotný nedostatok sa objavuje priamo v dôsledku porušenia jeho príjmu a asimilácie alebo v dôsledku patologických strát tohto prvku.

Anémia z nedostatku železa (alias sideropenická) sa líši od väčšiny ostatných anémií tým, že nespôsobuje pokles červených krviniek. Vo väčšine prípadov sa zisťuje u žien v reprodukčnom veku, tehotných žien a detí.

Príčiny ochorenia

Spočiatku stojí za to identifikovať rizikové faktory, pre ktoré môže dôjsť k nedostatku železa. Zvýšený výdaj železa nasledovaný anémiou môže byť spôsobený opakovaným tehotenstvom, silnou menštruáciou, laktáciou a rýchlym rastom počas puberty. Starší ľudia môžu mať zhoršené využitie železa. V starobe sa tiež výrazne zvyšuje počet ochorení, na pozadí ktorých sa vyvíja anémia (zlyhanie obličiek, onkopatológia atď.).

Tiež stojí za to sa obávať takého problému, ako je nedostatok železa, v prípade, že je narušená absorpcia tohto prvku na úrovni erytrokaryocytov (kvôli nedostatočnému príjmu železa spolu s jedlom). Ako príčina rozvoja anémie z nedostatku železa má zmysel zvážiť akúkoľvek chorobu, ktorá vedie k strate krvi. Môže ísť o nádorové a ulcerózne procesy v gastrointestinálnom trakte, endometriózu, chronické hemoroidy a pod.. V ojedinelých prípadoch môže dôjsť k strate krvi z Meckelovho divertikulu tenkého čreva, kde vzniká peptický vred tvorbou peptínu a chlorovodíkovej kyselina.

Príčiny anémie z nedostatku železa môžu byť spojené s glomickými nádormi v pľúcach, pohrudnici a bránici, ako aj v mezentériu čreva a žalúdka. Tieto nádory, ktoré majú priame spojenie s koncovými tepnami, môžu ulcerovať a stať sa zdrojom krvácania. Skutočnosť straty krvi sa niekedy zistí v prípade získanej alebo dedičnej pľúcnej siderózy, ktorá je komplikovaná krvácaním. V dôsledku tohto procesu sa v ľudskom tele uvoľňuje železo a následne sa ukladá v pľúcach vo forme hemosiderínu bez možnosti následného využitia. Strata železa v moči môže byť výsledkom kombinácie chorôb, ako je napríklad získaná autoimunitná povaha.

Niekedy príčiny anémie z nedostatku železa, spojené so stratou železa spolu s krvou, priamo súvisia s vplyvom helmintov, ktoré prenikajú do črevnej steny a spôsobujú jej poškodenie a v dôsledku toho stratu mikrokrvi, ktorá môže viesť k rozvoju IDA. Riziko tohto typu anémie je reálne u tých darcov, ktorí často darujú krv. A ako ďalšia príčina straty krvi, ktorá si zaslúži pozornosť, je možné určiť hemangióm vnútorných orgánov.

Železo v ľudskom tele môže byť zle absorbované v dôsledku chorôb tenkého čreva, ktoré sa vyskytujú v spojení s črevnou dysbakteriózou a resekciou časti tenkého čreva. Predtým sa pomerne často dalo stretnúť s názorom, že za skutočnú príčinu anémie z nedostatku železa treba považovať atrofickú gastritídu, ktorá má zníženú sekrečnú funkciu. V skutočnosti môže mať takáto choroba len pomocný účinok.

Latentný nedostatok železa (skrytý, bez klinických príznakov) možno zistiť na biochemickej úrovni. Takýto nedostatok je charakterizovaný absenciou alebo prudkým poklesom usadenín tohto mikroelementu v makrofágoch kostnej drene, čo je možné zistiť pomocou špeciálneho farbenia. Stojí za to zopakovať, že v tomto štádiu je možné úbytok železa zaznamenať iba v laboratóriu.

Ďalším znakom, ktorý umožňuje odhaliť nedostatok, je zníženie obsahu feritínu v krvnom sére.

Symptómy charakteristické pre anémiu obsahujúcu železo

Aby boli symptómy zrozumiteľnejšie, má zmysel rozdeliť proces tvorby nedostatku železa do 3 etáp.

Keď už hovoríme o prvej fáze, stojí za zmienku, že ju nesprevádzajú klinické príznaky. Dá sa zistiť len stanovením množstva absorpcie rádioaktívneho železa v gastrointestinálnom trakte a množstva hemosiderínu, ktorý je obsiahnutý v makrofágoch kostnej drene.

Druhé štádium možno charakterizovať ako latentný nedostatok železa. Prejavuje sa znížením tolerancie záťaže a výraznou únavou. Všetky tieto znaky jasne naznačujú nedostatok železa v tkanivách v dôsledku zníženia koncentrácie enzýmov obsahujúcich železo. V tomto stave prebiehajú súčasne dva procesy: pokles hladiny feritínu v erytrocytoch a krvnom sére, ako aj nedostatočná saturácia transferínu železom.

Tretiu fázu treba chápať ako klinickú manifestáciu IDA. Medzi hlavné príznaky tohto obdobia patria trofické poruchy kože, nechtov, vlasov, sideropenické prejavy a celková slabosť), zvýšená svalová slabosť, dýchavičnosť a prejavy cerebrálneho a srdcového zlyhania (tinitus, závraty, bolesť v srdci, mdloby).

K sideropenickým symptómom v treťom štádiu patrí túžba jesť kriedu - geofágia, dyzúria, inkontinencia moču, túžba po vôni benzínu, acetónu a pod. Čo sa týka geofágie, okrem nedostatku železa môže poukazovať na nedostatok horčíka a zinok v tele.

Pri popise všeobecných príznakov nedostatku železa je potrebné venovať pozornosť príznakom, ako je slabosť, strata chuti do jedla, synkopa, búšenie srdca, bolesti hlavy, podráždenosť, nízky krvný tlak, mihanie pred očami, zlý spánok v noci a ospalosť počas deň, postupné zvyšovanie teploty, pokles pozornosti a pamäti, ako aj plačlivosť a nervozita.

Vplyv sideropenického syndrómu

Je dôležité pochopiť, že železo je súčasťou mnohých enzýmov. Z tohto dôvodu, keď dôjde k jeho nedostatku, aktivita enzýmov klesá a normálny priebeh metabolických procesov v tele je narušený. Sideropenický syndróm je teda príčinou mnohých symptómov:

1. Kožné zmeny. Pri nedostatku železa si môžete všimnúť odlupovanie a suchú pokožku, ktorá časom praská. Výskyt trhlín je možný na dlaniach, v rohoch úst, na nohách a dokonca aj v konečníku. Vlasy s týmto syndrómom skoro šednú, stávajú sa krehkými a aktívne vypadávajú. Približne štvrtina pacientov sa stretáva s lámavosťou, rednutím a priečnym pruhovaním nechtov. Nedostatok železa v tkanivách je vlastne výsledkom nedostatku tkanivových enzýmov.
2. Svalové zmeny. Nedostatok železa vedie k nedostatku enzýmov a myoglobínu vo svaloch. To vedie k rýchlej únave a slabosti. U dospievajúcich, ako aj u detí, spôsobuje nedostatok železa v enzýmoch oneskorenie fyzického vývoja a rastu. Vzhľadom na to, že svalový aparát je oslabený, pacient pociťuje nutkanie na močenie, ťažkosti so zadržiavaním moču pri smiechu a kašli. Dievčatá s nedostatkom železa musia často riešiť nočné pomočovanie.

Sideropenický syndróm vedie aj k zmenám na slizniciach črevného traktu (praskliny v kútikoch úst, uhlová stomatitída, zvýšená náchylnosť ku kazom a paradentóze). K zmene dochádza aj vo vnímaní pachov. S podobným syndrómom sa pacientom začína páčiť vôňa krému na topánky, vykurovacieho oleja, benzínu, plynu, naftalénu, acetónu, vlhkej zeme po daždi, lakov.

Zmeny ovplyvňujú aj chuťové vnemy. Hovoríme o silnej túžbe ochutnať také nepotravinové produkty, ako je zubný prášok, surové cesto, ľad, piesok, hlina, mleté ​​mäso, obilniny.

Pri ochorení, akým je sideropenický syndróm, dochádza k zmene slizníc dolných a horných membrán dýchacích ciest. Takéto zmeny vedú k rozvoju atrofickej faryngitídy a rinitídy. U veľkej väčšiny ľudí s nedostatkom železa sa vyvinie syndróm modrej skléry. V dôsledku porušenia hydrokolácie lyzínu dochádza k zlyhaniu procesu syntézy kolagénu.

Pri nedostatku železa hrozia zmeny v imunitnom systéme. Hovoríme o znížení hladiny niektorých imunoglobulínov, B-lyzínov a lyzozýmu. Existuje tiež porušenie fagocytárnej aktivity neutrofilov a bunkovej imunity.

Pri takom probléme, akým je sideropenický syndróm, nie je vylúčený výskyt dystrofických zmien vo vnútorných orgánoch. Patrí medzi ne sekundárna anemická sideropenická dystrofia myokardu. Prejavuje sa zosilnením prvého tónu na srdcovom hrote a rozšírením hranice úderovej tuposti.

Pri nedostatku železa sa môže zmeniť aj stav tráviaceho traktu. Ide o príznaky ako sideropenická dysfágia, suchosť sliznice pažeráka a prípadne jej deštrukcia. Pacienti začínajú pociťovať ťažkosti v procese prehĺtania večer alebo v stave prepracovania. Možno porušenie tkanivového dýchania, čo vedie k postupnej atrofii žalúdočnej sliznice, pri ktorej sa vyvíja atrofická gastritída. Sideropenický syndróm môže tiež viesť k zníženiu sekrécie žalúdka, čo môže mať za následok achiliu.

Prečo sa u tehotných žien vyvíja anémia z nedostatku železa?

U žien, ktoré nosia dieťa, môže byť nedostatok železa spôsobený objavením sa extragenitálnych a gynekologických ochorení pred tehotenstvom, ako aj vysokou potrebou železa počas vývoja plodu.

Mnoho faktorov môže ovplyvniť výskyt ochorenia, akým je anémia. Nedostatok železa u tehotných žien sa zvyčajne vyvíja z nasledujúcich dôvodov:

• chronické ochorenia uvedené vyššie (srdcové chyby, dvanástnikové a žalúdočné vredy, atrofická gastritída, patológia obličiek, helmintické invázie, ochorenia pečene, ochorenia sprevádzané krvácaním z nosa a hemoroidy);
• vystavenie ženskému telu rôznych chemikálií a pesticídov, ktoré môžu interferovať s absorpciou železa;
• vrodený nedostatok;
• porušenie procesu absorpcie železa (chronická pankreatitída, enteritída, resekcia tenkého čreva, črevná dysbakterióza);
• podvýživa, ktorá nie je schopná zabezpečiť prísun tohto mikroelementu do organizmu v požadovanom množstve.

nedostatok železa u detí

Počas celého obdobia tehotenstva v tele dieťaťa prebieha tvorba základného zloženia tohto mikroelementu v krvi. V treťom trimestri však možno pozorovať najaktívnejší príjem železa cez placentárne cievy. U donoseného dieťaťa by normálna hladina jeho obsahu v tele mala byť 400 mg. Zároveň u tých detí, ktoré sa narodili pred požadovaným časom, tento ukazovateľ nestúpne nad 100 mg.

Je tiež dôležité vziať do úvahy skutočnosť, že materské mlieko obsahuje dostatok tohto stopového prvku na doplnenie zásob tela dieťaťa pred dosiahnutím veku 4 mesiacov. Preto, ak sa dojčenie preruší príliš skoro, môže sa u dieťaťa vyvinúť nedostatok železa. Príčiny IDA u detí môžu byť spojené s prenatálnym obdobím. Hovoríme o rôznych infekčných ochoreniach matky počas tehotenstva, s neskorou a včasnou toxikózou, ako aj o syndróme hypoxie. Faktory ako mnohopočetné tehotenstvo pri fetálnom transfúznom syndróme, chronická anémia z nedostatku železa počas tehotenstva a uteroplacentárne krvácanie môžu tiež ovplyvniť depléciu železa.

V intranatálnom období je nebezpečenstvom masívne krvácanie pri pôrode a predčasné podviazanie pupočnej šnúry. Pokiaľ ide o popôrodné obdobie, v tomto štádiu môže byť nedostatok železa výsledkom zrýchleného rastu dieťaťa, skorého kŕmenia plnotučným kravským mliekom a chorôb, ktoré sú sprevádzané porušením absorpčnej funkcie čreva.

Krvný test na zistenie IDA

Táto diagnostická metóda je potrebná na stanovenie nízkej hladiny hemoglobínu a červených krviniek. Môže sa použiť na identifikáciu hemolytickej anémie a anémie z nedostatku železa fixáciou morfologických charakteristík erytrocytov a hmoty erytrocytov.

V prípade rozvoja IDA biochemický krvný test nevyhnutne ukáže pokles koncentrácie feritínu v sére, zvýšenie TIBC, zníženie koncentrácie a výrazne nižšiu saturáciu tohto transferínového mikroelementu v porovnaní s normou.

Je dôležité vedieť, že deň pred testom by ste nemali piť alkohol. 8 hodín pred diagnózou by ste nemali jesť, povolená je len čistá voda bez plynu.

Odlišná diagnóza

V tomto prípade môže anamnéza výrazne pomôcť pri stanovení diagnózy. Anémia z nedostatku železa sa často vyvíja spolu s inými chorobami, takže tieto informácie budú mimoriadne užitočné. Pokiaľ ide o diferenciálny prístup k diagnostike IDA, vykonáva sa s tými ochoreniami, ktoré môžu spôsobiť nedostatok železa. Zároveň je talasémia charakterizovaná klinickými a laboratórnymi príznakmi hemolýzy erytrocytov (zväčšenie veľkosti sleziny, zvýšenie hladiny nepriameho bilirubínu, retikulocytóza a vysoký obsah železa v depe a krvnom sére).

Liečebné metódy

Na prekonanie takého problému, akým je nedostatok železa v krvi, je potrebné správne pristupovať k stratégii obnovy. Každému pacientovi by sa mal ukázať individuálny prístup, inak je ťažké dosiahnuť požadovanú úroveň účinnosti terapeutických opatrení.

Pri takom probléme, akým je nedostatok železa v tele, liečba zahŕňa predovšetkým vplyv na faktor, ktorý vyvoláva výskyt anémie. Dôležitú úlohu v procese obnovy zohráva aj korekcia tohto stavu pomocou liekov.

Pozornosť treba venovať aj výžive. Strava pacientov s IDA by mala zahŕňať potraviny, ktoré obsahujú hémové železo. Ide o králičie mäso, teľacie mäso, hovädzie mäso. Nezabudnite na kyselinu jantárovú, citrónovú a askorbovú. Na kompenzáciu nedostatku železa pomôže užívanie vlákniny, vápnika, oxalátov a polyfenolov (sójový proteín, čaj, káva, čokoláda, mlieko).

Pokiaľ ide o tému liečby drogami podrobnejšie, stojí za zmienku, že prípravky železa sa predpisujú v priebehu 1,5 až 2 mesiacov. Po normalizácii hladiny Hb je indikovaná udržiavacia liečba polovičnou dávkou lieku počas 4-6 týždňov.

Lieky obsahujúce železo na anémiu sa užívajú rýchlosťou 100-200 mg / deň. Po znížení dávky na 30-60 g (2-4 mesiace). Nasledujúce lieky možno pripísať najpopulárnejším: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". Spravidla sa lieky užívajú pred jedlom. Výnimkou sú pacienti s diagnózou gastritída a vredy. Vyššie uvedené lieky by sa nemali zmývať prípravkami, ktoré môžu viazať železo (mlieko, čaj, káva). V opačnom prípade bude ich účinok anulovaný. Najprv stojí za to si uvedomiť neškodný vedľajší účinok, ktorý môžu spôsobiť lieky obsahujúce železo v prípade anémie (čo znamená tmavá farba zubov). Nemali by ste sa báť takejto reakcie. Čo sa týka nepríjemných následkov medikamentóznej liečby, môžu sa vyskytnúť gastrointestinálne poruchy (zápcha, bolesti brucha) a nevoľnosť.

Hlavný spôsob podávania liekov na nedostatok železa je ústami. Ale v prípade vývoja črevnej patológie, pri ktorej je proces absorpcie narušený, je indikované parenterálne podanie.

Prevencia

V drvivej väčšine prípadov sa lekárom pomocou medikamentóznej liečby podarí nedostatok železa upraviť. Napriek tomu sa choroba môže opakovať a znova sa rozvinúť (veľmi zriedkavé). Aby sa zabránilo takémuto vývoju udalostí, je potrebná prevencia anémie z nedostatku železa. To znamená každoročné sledovanie parametrov klinického krvného testu, rýchle odstránenie akýchkoľvek príčin straty krvi a správna výživa. Pre tých, ktorí sú ohrození, môže lekár predpísať potrebné lieky na preventívne účely.

Je zrejmé, že nedostatok železa v krvi je veľmi vážny problém. Akákoľvek anamnéza to môže potvrdiť. Anémia z nedostatku železa, bez ohľadu na to, aký je pacient, je ukážkovým príkladom veľmi devastujúcej choroby. Preto pri prvých príznakoch nedostatku tohto mikroelementu je potrebné poradiť sa s lekárom a podstúpiť liečbu včas.