Akútne respiračné zlyhanie (ARF) je patologický stav, pri ktorom ani maximálna záťaž životných mechanizmov organizmu nestačí na zásobovanie tkanív potrebným množstvom kyslíka a odstraňovanie oxidu uhličitého. Existujú dva hlavné typy akútneho respiračného zlyhania: ventilačné a parenchymálne.
Ventilácia ORF - nedostatočná ventilácia celej zóny výmeny plynov v pľúcach, vyskytuje sa pri rôznych porušeniach dýchacích ciest, centrálnej regulácii dýchania, nedostatočnosti dýchacích svalov. Charakterizované arteriálnou hypoxémiou a hyperkapniou
Akútne parenchýmové respiračné zlyhanie - nesúlad so spôsobom ventilácie a krvného obehu v rôznych častiach pľúcneho parenchýmu, čo vedie k arteriálnej hypoxémii, často kombinovanej s hypokapniou v dôsledku kompenzačnej hyperventilácie zóny výmeny plynov v pľúcach
Medzi najčastejšie príčiny akútneho respiračného zlyhania patria ochorenia pľúcneho parenchýmu, pľúcny edém, dlhotrvajúci záchvat bronchiálnej astmy, status asthmaticus, pneumotorax, najmä napätý, prudké zúženie dýchacích ciest (edém hrtana, cudzie teleso, stlačenie priedušnice priedušnice zvonku), mnohopočetné zlomeniny rebier, ochorenia, ktoré vznikajú pri poškodení dýchacích svalov (myasthenia gravis, otrava FOV, poliomyelitída, tetanus, status epilepticus), stavy v bezvedomí v dôsledku otravy hypnotikami alebo krvácanie do mozgu.
Symptómy. Existujú tri stupne akútneho respiračného zlyhania.

1. stupeň ODN. Sťažnosti na nedostatok vzduchu. Pacienti sú nepokojní, euforickí. Koža je vlhká, bledá akrocyanóza. Frekvencia dýchania dosahuje 25-30 za minútu (ak nedochádza k útlaku dýchacieho centra). Tachykardia stredne ťažká arteriálna hypertenzia.
2. stupeň ODN. Pacient je rozrušený, môžu sa vyskytnúť bludy, halucinácie. Ťažká cyanóza, rýchlosť dýchania 35-40 za minútu. Koža je vlhká (môže byť hojný pot), srdcová frekvencia 120-140 za minútu, zvyšuje sa arteriálna hypertenzia
3. stupeň ODN (obmedzujúci). Pacient je v kóme, často sprevádzanej klonickými a tonickými kŕčmi. Bodkovaná cyanóza kože. Zreničky sú rozšírené. RR viac ako 40 za minútu (niekedy RR 8-10 za minútu), plytké dýchanie. Pulz je arytmický, častý, sotva hmatateľný. Arteriálna hypotenzia

súrnePomoc. Zabezpečiť priechodnosť voľných dýchacích ciest (zatiahnutie jazyka, cudzie telesá), polohu pacienta na boku, najlepšie na pravej strane, dýchacie cesty Odsávanie patologického sekrétu, zvratky, tracheálnu intubáciu alebo tracheostómiu alebo konikotómiu. alebo injekciou 1-2 hrubých ihiel z infúznych setov (vnútorný priemer 2-2,5 mm) pod štítnu chrupavku. Oxygenoterapia: kyslík je dodávaný cez nosohltanový katéter alebo masku rýchlosťou 4-8 l/min, pri parenchýmovom ARF – stredne závažná hyperventilácia do 12 l/min.
Hospitalizácia Preprava pacientov s I a II stupňom ARF by sa mala vykonávať so zvýšeným hlavovým koncom, na boku, s II-III stupňami - povinná mechanická ventilácia tak či onak počas prepravy.

Ako viete, dýchacia funkcia tela je jednou z hlavných funkcií normálneho života tela. Syndróm, pri ktorom je narušená rovnováha krvných zložiek, presnejšie povedané, výrazne stúpa koncentrácia oxidu uhličitého a klesá objem kyslíka, sa nazýva „akútne respiračné zlyhanie“, môže sa stať aj chronickým. Ako sa pacient cíti v tomto prípade, aké príznaky ho môžu obťažovať, aké znaky a príčiny tohto syndrómu - prečítajte si nižšie. Aj z nášho článku sa dozviete o diagnostických metódach a najmodernejších metódach liečby tejto choroby.

Aké sú vlastnosti tohto ochorenia?

Respiračné zlyhanie (RD) je špeciálny stav, v ktorom sa ľudské telo nachádza, keď mu dýchacie orgány nedokážu poskytnúť potrebné množstvo kyslíka. V tomto prípade sa koncentrácia oxidu uhličitého v krvi výrazne zvyšuje a môže dosiahnuť kritickú úroveň. Tento syndróm je akýmsi dôsledkom nedostatočnej výmeny oxidu uhličitého a kyslíka medzi obehovým systémom a pľúcami. Upozorňujeme, že chronické respiračné zlyhanie a akútne sa môžu výrazne líšiť vo svojich prejavoch.

Akékoľvek poruchy dýchania spúšťajú v organizme kompenzačné mechanizmy, ktoré dokážu na určitý čas obnoviť potrebnú rovnováhu a priblížiť zloženie krvi k normálu. Ak je výmena plynov v pľúcach človeka narušená, potom prvým orgánom, ktorý začne vykonávať kompenzačnú funkciu, bude srdce. Neskôr sa množstvo a celková hladina v ľudskej krvi zvýši, čo možno považovať aj za reakciu organizmu na hypoxiu a kyslíkové hladovanie. Nebezpečenstvo spočíva v tom, že sily tela nie sú nekonečné a skôr či neskôr sa jeho zdroje vyčerpajú, po čom človek čelí prejavom akútneho respiračného zlyhania. Prvé príznaky začínajú pacienta znepokojovať, keď parciálny tlak kyslíka klesne pod 60 mm Hg alebo index oxidu uhličitého stúpne na 45 mm.

Ako sa choroba prejavuje u detí?

Zlyhanie dýchania u detí má často rovnaké príčiny ako u dospelých, ale príznaky sú zvyčajne miernejšie. U novorodencov sa tento syndróm navonok prejavuje ako porucha dýchania:

1. Najčastejšie sa táto patológia vyskytuje u novorodencov, ktorí sa narodili pred dátumom splatnosti, alebo u tých novorodencov, ktorí mali ťažký pôrod.
2. U predčasne narodených detí je príčinou nedostatočnosti nedostatočný vývoj povrchovo aktívnej látky, látky, ktorá vystiela alveoly.
3. Príznaky DN sa môžu objaviť aj u tých novorodencov, ktorí mali hypoxiu počas vnútromaternicového života.
4. Dysfunkcia dýchania sa môže vyskytnúť aj u tých novorodencov, ktorí prehltli mekónium, prehltli plodovú vodu alebo krv.
5. Taktiež predčasné odsávanie tekutín z dýchacích ciest často vedie k DN u novorodencov.
6. Vrodené malformácie novorodencov môžu často spôsobiť dýchacie ťažkosti. Napríklad nedostatočne vyvinuté pľúca, polycystická choroba pľúc, diafragmatická hernia a iné.

Najčastejšie sa u novorodencov táto patológia prejavuje vo forme aspirácie, hemoragického a edematózneho syndrómu a pľúcna atelektáza je o niečo menej častá. Stojí za zmienku, že akútne respiračné zlyhanie je bežnejšie u novorodencov a čím skôr je diagnostikované, tým väčšia je šanca, že sa u dieťaťa nevyvinie chronické respiračné zlyhanie.

Príčiny tohto syndrómu

Príčinou DN môžu byť často ochorenia a patológie iných orgánov ľudského tela. Môže sa vyvinúť v dôsledku infekčných a zápalových procesov v tele, po ťažkých zraneniach s poškodením životne dôležitých orgánov, so zhubnými nádormi dýchacieho systému, ako aj s porušením dýchacích svalov a srdca. Osoba môže tiež pociťovať problémy s dýchaním v dôsledku obmedzenia pohybu hrudníka. Takže záchvaty nedostatočnej funkcie dýchania môžu viesť k:

1. Zúženie dýchacích ciest alebo obštrukcia, ktoré sú charakteristické pre bronchiektázie, laryngeálny edém a.
2. Proces aspirácie, ktorý je spôsobený prítomnosťou cudzieho predmetu v prieduškách.
3. Poškodenie pľúcneho tkaniva v dôsledku takýchto patológií: zápal pľúcnych alveol, fibróza, popáleniny, pľúcny absces.
4. Porušenie prietoku krvi často sprevádza pľúcnu embóliu.
5. Komplexné srdcové chyby, hlavne. Napríklad, ak sa oválne okienko včas neuzavrie, venózna krv prúdi priamo do tkanív a orgánov, bez toho, aby prenikla do pľúc.
6. Celková slabosť tela, znížený svalový tonus. Tento stav tela sa môže vyskytnúť pri najmenšom poškodení miechy, ako aj pri svalovej dystrofii a polymyozitíde.
7. Oslabenie dýchania, ktoré nemá patologický charakter, môže byť spôsobené nadmernou plnosťou človeka alebo zlými návykmi - alkoholizmus, drogová závislosť, fajčenie.
8. Anomálie alebo poranenia rebier a chrbtice. Môžu sa vyskytnúť pri kyfoskolióze alebo po poranení hrudníka.
9. Často príčinou útlaku dýchania môže byť silný stupeň.
10. DN vzniká po zložitých operáciách a ťažkých úrazoch s veľkou stratou krvi.
11. Rôzne lézie centrálneho nervového systému, vrodené aj získané.
12. Porušenie dýchacej funkcie tela môže byť spôsobené porušením tlaku v pľúcnom obehu.
13. Rôzne infekčné choroby môžu napríklad znížiť obvyklý rytmus prenosu impulzov do svalov zapojených do dýchacieho procesu.
14. Chronická nerovnováha hormónov štítnej žľazy môže tiež slúžiť ako príčina rozvoja tohto ochorenia.

Aké sú príznaky tohto ochorenia?

Primárne znaky tohto ochorenia sú tiež ovplyvnené príčinami jeho výskytu, ako aj špecifickým typom a závažnosťou. Ale každý pacient s respiračným zlyhaním bude mať bežné príznaky tohto syndrómu:

• hypoxémia;
• hyperkapnia;
• dyspnoe;
• slabosť dýchacích svalov.

Každý z prezentovaných symptómov je súborom špecifických charakteristík stavu pacienta, každý zvážime podrobnejšie.

hypoxémia

Hlavným znakom hypoxémie je nízky stupeň nasýtenia arteriálnej krvi kyslíkom. Zároveň môže pokožka človeka zmeniť farbu, získa modrastý odtieň. Cyanóza kože alebo cyanóza, ako sa tento stav nazýva inak, môže byť ťažká alebo mierna, v závislosti od toho, ako dlho a ako silne sa prejavujú príznaky ochorenia u človeka. Koža zvyčajne zmení farbu, keď parciálny tlak kyslíka v krvi dosiahne kritickú úroveň - 60 mm Hg. čl.

Po prekonaní tejto bariéry môže pacient z času na čas pocítiť zvýšenie srdcovej frekvencie. Existuje aj nízky krvný tlak. Pacient začne zabúdať na najjednoduchšie veci a ak vyššie uvedené číslo dosiahne 30 mm Hg. Art., potom človek najčastejšie stráca vedomie, systémy a orgány už nemôžu pracovať v rovnakom režime. A čím dlhšie hypoxia trvá, tým ťažšie bude pre telo obnoviť svoje funkcie. To platí najmä pre mozgovú aktivitu.

Hyperkapnia

Paralelne s nedostatkom kyslíka v krvi začína stúpať percento oxidu uhličitého, tento stav sa nazýva hyperkapnia, často sprevádza chronické respiračné zlyhanie. Pacient začína pociťovať problémy so spánkom, nemôže dlho zaspať alebo nespí celú noc. Zároveň sa človek vyčerpaný nespavosťou cíti celý deň preťažený a chce spať. Tento syndróm je sprevádzaný zvýšenou srdcovou frekvenciou, pacientovi môže byť zle, pociťuje silné bolesti hlavy.

Pri pokuse o vlastnú záchranu sa ľudské telo snaží zbaviť prebytku oxidu uhličitého, dýchanie sa stáva veľmi častým a hlbším, no ani toto opatrenie nemá žiadny efekt. Rozhodujúcu úlohu pri vzniku ochorenia v tomto prípade zároveň zohráva to, ako rýchlo rastie obsah oxidu uhličitého v krvi. Pre pacienta je vysoká rýchlosť rastu veľmi nebezpečná, pretože ohrozuje zvýšený krvný obeh v mozgu a zvýšený intrakraniálny tlak. Bez núdzovej liečby tieto príznaky spôsobujú edém mozgu a kómu.

Dýchavičnosť

Keď sa tento príznak objaví, človek sa vždy zdá byť dýchavičný. Zároveň je pre neho veľmi ťažké dýchať, hoci sa snaží zvýšiť svoje dýchacie pohyby.

Slabosť dýchacích svalov

Ak sa pacient nadýchne viac ako 25 za minútu, potom sú jeho dýchacie svaly oslabené, nie sú schopné vykonávať svoje obvyklé funkcie a rýchlo sa unavia. Zároveň sa človek snaží so všetkou svojou silou zlepšiť dýchanie a do procesu zapája svaly tlače, horné dýchacie cesty a dokonca aj krk.

Za zmienku tiež stojí, že s neskorým stupňom ochorenia sa vyvíja srdcové zlyhanie a rôzne časti tela napučiavajú.

Metódy diagnostiky pľúcnej insuficiencie

Na identifikáciu tohto ochorenia lekár používa nasledujúce diagnostické metódy:

1. O zdravotnom stave a problémoch s dýchaním vie najlepšie povedať sám pacient, úlohou lekára je čo najpodrobnejšie sa ho spýtať na príznaky, ako aj naštudovať si anamnézu.
2. Taktiež by mal lekár pri prvej príležitosti zistiť u pacienta prítomnosť alebo absenciu sprievodných ochorení, ktoré môžu priebeh DN zhoršiť.
3. Pri lekárskej prehliadke bude lekár venovať pozornosť stavu hrudníka, počúvať pľúca fonendoskopom a počítať srdcovú frekvenciu a frekvenciu dýchania.
4. Najdôležitejším diagnostickým bodom je analýza zloženia plynu v krvi, študuje sa indikátor nasýtenia kyslíkom a oxidom uhličitým.
5. Merajú sa aj acidobázické parametre krvi.
6. Vyžaduje sa röntgenové vyšetrenie hrudníka.
7. Na posúdenie vonkajších charakteristík dýchania sa používa metóda spirografie.
8. V niektorých prípadoch je potrebná konzultácia s pulmonológom.

Klasifikácia DN

Táto choroba má niekoľko klasifikácií v závislosti od charakteristického znaku. Ak vezmeme do úvahy mechanizmus vzniku syndrómu, potom môžeme rozlíšiť tieto typy:

1. Parenchymálne respiračné zlyhanie, nazýva sa aj hypoxemické. Tento typ má tieto vlastnosti: množstvo kyslíka klesá, parciálny tlak kyslíka v krvi klesá, tento stav sa ťažko upravuje aj kyslíkovou terapiou. Najčastejšie je to dôsledok zápalu pľúc alebo syndrómu tiesne.
2. Ventilačné alebo hyperkapnické. Pri tomto type ochorenia v krvi sa v prvom rade zvyšuje obsah oxidu uhličitého, zatiaľ čo jeho nasýtenie kyslíkom klesá, čo sa však dá ľahko upraviť pomocou oxygenoterapie. Tento typ DN je sprevádzaný slabosťou dýchacích svalov, často sú pozorované mechanické defekty rebier alebo hrudníka.

Ako sme už uviedli, najčastejšie môže byť táto patológia dôsledkom chorôb iných orgánov, na základe etiológie možno ochorenie rozdeliť do nasledujúcich typov:

1. Obštrukčná DN znamená prekážku pohybu vzduchu cez priedušnicu a priedušky, môže byť spôsobená bronchospazmom, zúžením dýchacích ciest, prítomnosťou cudzieho telesa v pľúcach alebo zhubným nádorom. Pri tomto type ochorenia sa človek takmer úplne nenadýchne, o to väčšie ťažkosti spôsobuje výdych.
2. Reštriktívny typ je charakterizovaný obmedzením funkcií pľúcneho tkaniva v zmysle expanzie a kontrakcie, ochorenie tohto charakteru môže byť dôsledkom pneumotoraxu, zrastov v pleurálnej dutine pľúc a tiež v prípade, že pohyby rebrový rám sú obmedzené. Spravidla je v takejto situácii pre pacienta mimoriadne ťažké vdýchnuť vzduch.
3. Zmiešaný typ kombinuje znaky reštrikčnej nedostatočnosti aj obštrukčnej nedostatočnosti, jeho príznaky sa najčastejšie prejavujú s neskorým stupňom patológie.
4. Hemodynamická DN sa môže vyskytnúť v dôsledku zhoršenej cirkulácie vzduchu pri absencii ventilácie v oddelenej oblasti pľúc. Pravo-ľavý posun krvi, ktorý sa vykonáva cez otvorené oválne okno v srdci, môže viesť k tomuto typu ochorenia. V tomto čase môže dôjsť k zmiešaniu venóznej a arteriálnej krvi.
5. Insuficiencia difúzneho typu nastáva, keď je narušený prienik plynov do pľúc počas zhrubnutia kapilárno-alveolárnej membrány.

V závislosti od toho, ako dlho má človek problémy s dýchaním a ako rýchlo sa prejavia príznaky choroby, existujú:

1. Akútny nedostatok postihuje pľúca človeka vysokou rýchlosťou, zvyčajne jeho záchvaty netrvajú dlhšie ako niekoľko hodín. Takýto rýchly vývoj patológie vždy spôsobuje hemodynamické poruchy a je veľmi nebezpečný pre život pacienta. Pri prejavoch príznakov tohto typu pacient potrebuje komplex resuscitačnej terapie, najmä v tých chvíľach, keď iné orgány prestávajú vykonávať kompenzačnú funkciu. Najčastejšie sa to pozoruje u tých, ktorí zažívajú exacerbáciu chronickej formy ochorenia.
2. Chronické respiračné zlyhanie znepokojuje človeka dlhú dobu, až niekoľko rokov. Niekedy je to dôsledok nedostatočne liečenej akútnej formy. Chronické respiračné zlyhanie môže sprevádzať človeka po celý život, z času na čas sa oslabuje a zintenzívňuje.

Pri tejto chorobe má veľký význam plynové zloženie krvi, v závislosti od pomeru jej zložiek sa rozlišujú kompenzované a dekompenzované typy. V prvom prípade je kompozícia normálna, v druhom sa pozoruje hypoxémia alebo hyperkapnia. A klasifikácia respiračného zlyhania podľa závažnosti vyzerá takto:

• 1 stupeň - niekedy pacient cíti dýchavičnosť pri silnej fyzickej námahe;
• 2. stupeň - respiračné zlyhanie a dýchavičnosť sa objavujú už pri miernej námahe, pričom v pokoji sú zapojené kompenzačné funkcie iných orgánov;
• 3. stupeň - sprevádzaný silnou dýchavičnosťou a cyanózou kože v pokoji, charakteristickou hypoxémiou.

Liečba respiračnej dysfunkcie

Liečba akútneho respiračného zlyhania zahŕňa dve hlavné úlohy:

1. V maximálnej možnej miere obnovte normálnu ventiláciu pľúc a udržujte ju v tomto stave.
2. Diagnostikujte a ak je to možné, liečte komorbidity, ktoré spôsobujú problémy s dýchaním.

Ak si lekár všimne u pacienta výraznú hypoxiu, potom mu v prvom rade predpíše kyslíkovú terapiu, pri ktorej lekári starostlivo sledujú stav pacienta a sledujú charakteristiky zloženia krvi. Ak človek dýcha sám, potom sa na tento postup používa špeciálna maska ​​alebo nosový katéter. Pacient v kóme je zaintubovaný, čím sa umelo ventilujú pľúca. Zároveň pacient začína užívať antibiotiká, mukolytiká, bronchodilatanciá. Je mu predpísané množstvo procedúr: masáž hrudníka, cvičebná terapia, inhalácia pomocou ultrazvuku. Na čistenie priedušiek sa používa bronchoskop.

Akútne respiračné zlyhanie (ARF) je akútny život ohrozujúci stav, kedy ani silná záťaž všetkých orgánov a systémov nevedie k dostatočnému zásobeniu všetkých tkanív kyslíkom. Tento stav sa považuje za život ohrozujúci a môže rýchlo viesť k smrti. Úplne prvými príznakmi ARF sú cyanóza kože a slizníc, dusenie, poruchy činnosti srdca, pocit nedostatku vzduchu a zvýšené vzrušenie. Ako sa patológia vyvíja, vedomie pacienta je narušené, objavujú sa kŕče, v dôsledku čoho upadá do kómy. Núdzová starostlivosť pri akútnom respiračnom zlyhaní má odstrániť príčinu, ktorá tento stav spôsobila. Môže sa použiť kyslíková terapia, ale aj umelá ventilácia pľúc.

Dôvody

Akútne respiračné zlyhanie môže byť vyvolané rôznymi príčinami. Tento stav sa vyskytuje na pozadí niektorých systémových ochorení alebo prudkého narušenia práce dôležitých orgánov a systémov. Najčastejšie príčiny respiračného zlyhania sú:

• Choroby pľúcneho parenchýmu, pri ktorých je významná časť pľúcneho tkaniva vypnutá z procesu celkovej ventilácie.
• Ťažký pľúcny edém rôznej etiológie.
• Predĺžené záchvaty bronchiálnej astmy.
• Pneumotorax.
• Výrazné zúženie dýchacích ciest. Môže k tomu dôjsť v dôsledku vniknutia cudzieho telesa do orgánov nosohltanu, laryngeálneho edému alebo mechanického stlačenia priedušnice.
• Zlomenina rebier, najmä ak sa dotýkajú tkaniva pľúc.
• Patológie, ktoré sa vyskytujú pri porušení svalov dýchacích orgánov. Stáva sa to pri ťažkej otrave, tetanuse a poliomyelitíde. Tento stav sa často vyskytuje u epileptikov.
• Strata vedomia v dôsledku predávkovania drogami.
• Krvácania v mozgu.

Akútne respiračné zlyhanie u dospelých a detí sa môže vyvinúť v dôsledku narušenia normálnej výmeny plynov s pneumóniou, atelektázou a pleurézou. Existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku tejto patológie s ťažkou poruchou hemodynamiky. Niekedy existujú zmiešané typy nedostatku kyslíka. V niektorých prípadoch sa vyskytuje neuromuskulárna forma ARF. K tomu dochádza, keď je poškodená miecha, niektoré svaly alebo nervové bunky.

Respiračné zlyhanie sa často vyskytuje pri traumatických poraneniach mozgu, ako aj v kóme.

Symptómy

Spočiatku je klinický obraz (klinika) nedostatku kyslíka zle definovaný. Prvými príznakmi môže byť nadmerné vzrušenie alebo silná inhibícia osoby. Hlavným príznakom nedostatku kyslíka je cyanóza kože a všetkých slizníc a tento stav sa zhoršuje pri najmenšej fyzickej námahe.

Pacient dýcha veľmi hlučne. Dýchanie, ako keby, stonanie, jeho rytmus je značne narušený. Do dýchania sa zapájajú ďalšie svaly. Pri nádychu sú svaly krku silne napäté a medzirebrové oblasti sú výrazne vtiahnuté.

Osoba s ARF má výrazné narušenie srdca a výrazne zvýšený krvný tlak. Ako postupuje hladovanie kyslíkom, objavujú sa kŕče, inhibuje sa práca centrálneho nervového systému a vo väčšine prípadov začína nekontrolované močenie.

Ak je hladovanie kyslíkom spojené s rôznymi poruchami v malom kruhu krvného obehu, potom sa objaví pľúcny edém. Pri počúvaní hrudnej kosti lekár zaznamenáva pískanie typu jemných bublín a stredne bublín. U ľudí s akútnym respiračným zlyhaním sa pulz vždy zrýchli, objaví sa dýchavičnosť a kožná cyanóza. Pri kašli sa z ústnej dutiny uvoľňuje spenená tekutina ružovkastej farby.

Existujú tri štádiá akútneho respiračného zlyhania, z ktorých každý je charakterizovaný charakteristickými príznakmi.

1. Stredný stupeň. Pacient sa sťažuje na nedostatok kyslíka, je nepokojný a je v stave akejsi eufórie. Koža s modrastým odtieňom, lepkavá na dotyk, v dôsledku uvoľňovania studeného potu. Ak dýchacie centrum nie je stlačené, potom je frekvencia dýchania za minútu asi 30. Práca srdca je narušená. Čo sa prejavuje tachykardiou a hypertenziou. Pri nedostatku kyslíka v štádiu 1 je prognóza dobrá, ale iba s včasnou liečbou.
2. Významný stupeň. Osoba je príliš vzrušená, možno pozorovať delírium alebo halucinácie. Cyanóza kože je dobre vyjadrená. Frekvencia dýchania je asi 40 za minútu. Studený pot sa hojne uvoľňuje, takže pokožka je na dotyk vlhká a vlhká. Srdcová frekvencia sa zvyšuje, môže to byť až 140 úderov za minútu. Arteriálna hypertenzia sa rýchlo zvyšuje. Pri urgentnej resuscitácii je možné pacienta zachrániť.
3. obmedzujúci stupeň. Osoba je v ťažkej kóme. To môže byť sprevádzané silnými kŕčmi. Koža sa zmení na modrú so škvrnami, zreničky sú značne rozšírené. Dýchanie je povrchové a veľmi rýchle, väčšinou 40 za minútu. V niektorých prípadoch sa dýchanie naopak spomalí na 10 za minútu. Pulz pacienta je arytmický a častý. Je to veľmi ťažké cítiť. Tlak je výrazne znížený. Bez lekárskej pomoci takíto ľudia rýchlo zomierajú.

Pri prvých príznakoch akútneho respiračného zlyhania je pacientovi naliehavo poskytnutá pomoc. Núdzová starostlivosť závisí od formy patológie a celkového stavu pacienta.

Deti ťažšie znášajú akútne respiračné zlyhanie ako dospelí. Je to spôsobené malou telesnou hmotnosťou a ešte nie úplne vytvorenými orgánmi.

Núdzová pomoc

Prvá pomoc pri zlyhaní dýchania závisí od stupňa patológie. Pri hypoxickej kóme resuscitačné opatrenia spravidla nebudú mať veľký účinok, preto je veľmi dôležité poskytnúť pacientovi pomoc v najskoršom štádiu.

Kým sa neobjasní presná príčina tohto stavu, pacient má zakázané podávať sedatíva, hypnotiká a neuroleptiká. Okrem toho sa neuchyľujte k žiadnym liekom. Takýto pacient potrebuje núdzovú lekársku pomoc, takže privolanie sanitky nemožno odložiť. Osoba s akútnym respiračným zlyhaním je umiestnená na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Pred príchodom lekárov je pacient pohodlne uložený, pričom hornú časť tela je potrebné mierne nadvihnúť umiestnením vankúšov. V tejto polohe je dýchanie výrazne uľahčené. Všetky obmedzujúce odevy musia byť odstránené. Odporúča sa vyzliecť kravatu, rozopnúť gombíky alebo zipsy.

Ak sú v ústnej dutine pacienta snímateľné zubné protézy, okamžite sa odstránia. Kŕmenie a napájanie osoby v tomto stave je prísne zakázané. Je potrebné zabezpečiť prúdenie čerstvého vzduchu do miestnosti, kde sa nachádza osoba s nedostatkom kyslíka. Ak to chcete urobiť, môžete otvoriť okná a dvere, ale musíte sa uistiť, že pacient neleží v prievane.

Ak bolo príčinou akútneho respiračného zlyhania poranenie hrudníka, potom môže pacient zomrieť nielen na nedostatok kyslíka, ale aj na šok z bolesti. V tomto prípade je anestézia povinná. Osobe sa podáva tramadol a metamizol sodný. Injekcie sa môžu podávať intramuskulárne aj intravenózne. Ak je to možné, pacient môže dýchať čistý kyslík cez masku.

Pri poskytovaní prvej pomoci osobe s respiračným zlyhaním je veľmi dôležité obnoviť normálnu priechodnosť dýchacích ciest. K tomu sa injekčnou striekačkou odsaje hlien, z nosa a hrdla sa odstránia aj cudzie predmety.

Algoritmus prvej pomoci

Núdzová starostlivosť pri akútnom respiračnom zlyhaní sa poskytuje v niekoľkých po sebe nasledujúcich etapách. Pri poskytovaní núdzovej starostlivosti pacientovi by sa mal dodržiavať nasledujúci algoritmus:

• Obnovte priechodnosť dýchacích ciest. Odstráňte hlien injekčnou striekačkou a odstráňte stláčajúci odev.
• Vykonávať činnosti zamerané na aktiváciu vetrania a výmeny plynov.
• Bojujú proti kardiovaskulárnej nedostatočnosti a snažia sa zlepšiť hemodynamiku.

Na obnovenie priechodnosti dýchacích ciest je potrebné položiť človeka na pravú stranu a trochu nakloniť hlavu dozadu, čím sa zabráni pádu jazyka späť. Do ústnej dutiny sa vkladajú plastové alebo gumené vzduchovody, v prípade potreby sa odstráni patologická tekutina z priedušiek a nosohltanu.

Ak je to indikované, môže sa vykonať tracheálna intubácia. Potom sa vykonáva pravidelné odsávanie hlienov z priedušiek a priedušnice. Ak intubácia nie je možná, vykoná sa tracheostómia. Na zlepšenie pľúcnej výmeny plynov a ventilácie všetkých dýchacích orgánov sa vykonáva oxygenácia a umelá ventilácia pľúc.

Pacient je neustále monitorovaný vitálnymi funkciami – tlak, pulz, činnosť srdca a dýchanie.

Ak sa pozorujú príznaky srdcového zlyhania, pacientovi sa podávajú lieky na srdce. Môže to byť Digoxin alebo Korglikon. V tomto prípade sú tiež indikované diuretiká a analeptiká. Podľa indikácií lekára sa môžu použiť lieky, ktoré normalizujú krvný tlak a lieky proti bolesti.

Pacienti sa prepravujú s mierne zdvihnutou hlavou nosidiel. V prípade potreby sa v ambulancii vykonáva umelá ventilácia pľúc.

Ľudia s akútnym respiračným zlyhaním sa liečia na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na pneumologickej jednotke intenzívnej starostlivosti. Takíto pacienti sú pod neustálym dohľadom zdravotníckych pracovníkov, pri najmenšom náznaku zhoršenia ich stavu sa prijímajú resuscitačné opatrenia. Na zotavenie pacienta po ARF je pridelených viac ako mesiac. Po určitú dobu sú pacienti registrovaní u lekára.

Keď je výmena plynov v pľúcnej hmote narušená, hladina kyslíka klesá, potom sa naopak zvyšuje množstvo oxidu uhličitého. Táto anomália vedie k nedostatočnému zásobovaniu tkanív O2, vyvíja sa kyslíkové hladovanie orgánov, srdcového svalu a centrálneho nervového systému.

Respiračné zlyhanie u detí v počiatočnej fáze je kompenzované ďalšími reakciami tela:

• Srdcový sval tvrdo pracuje;
• Dochádza k zvýšeniu množstva hemoglobínu;
• Pomer erytrocytov sa zvyšuje;
• Krvný obeh zvyšuje minútový objem.

V závažných situáciách respiračného zlyhania nemôžu kompenzačné reakcie úplne normalizovať výmenu plynov a eliminovať hypoxiu, potom nastáva dekompenzované štádium.

Príčiny

S rozvojom respiračného zlyhania u detí ovplyvňujú pľúcnu oblasť tieto faktory:

• Poruchy centrálneho nervového systému - trauma hlavy a kostry chrbtice, opuch mozgu, porucha cerebrálnej mikrocirkulácie, úraz elektrickým prúdom, predávkovanie omamnými zložkami;
• Slabosť prsných svalov - toxické infekcie (tetanus, botulizmus, poliomyelitída), zlyhanie inervácie, myasténia gravis (vlastné protilátky napádajú svalové tkanivo), predávkovanie liekmi na uvoľnenie svalstva;
• Deformácia dýchacej bunky - kyfoskolióza, pneumo- a hemotorax, zápal pohrudnice, vrodené patológie, rachita;
• Embólia priesvitu dýchacieho traktu - opuch a spazmus hrtana, vniknutie cudzích predmetov, zlomenina hrtanovej chrupavky, stlačenie bronchiálneho alebo tracheálneho kanála zvonku, bronchitída, astma, chronické;
• Alveolárne anomálie - pneumónia, pneumoskleróza, alveolitída, pľúcny edém, tuberkulóza.

Okrem toho niektoré patológie srdca a krvných ciev vedú k pľúcnej insuficiencii. Vtedy všetky dýchacie orgány pracujú v plnom režime, ale srdcový sval nie je schopný prenášať O2 do tkanív. Pri niektorých ochoreniach hematopoetického systému vzduch ľahko preniká cez dýchacie kanály, ale neviaže sa na bunky krvnej tekutiny . Takáto anomália sa vyskytuje s poklesom koncentrácie hemoglobínu, s rôznymi typmi anémie.

Klasifikácia podľa stupňov a závažnosti

Typ patológie sa zistí počas diagnostiky, formulácia je indikovaná pri stanovení diagnózy.

Podľa sily šírenia procesu sa DN delí na 2 základné typy: akútnu a chronickú.

Tieto typy sa líšia príznakmi, príčinami, terapeutickými opatreniami:

• (ONE) - stane sa náhle, náhle, považuje sa za núdzovú situáciu, predstavuje smrteľnú hrozbu. Kompenzačné mechanizmy sa nezapínajú, stav v krátkom čase ťažší. Všetky deti potrebujú resuscitáciu. Tento typ sa vyskytuje pri poranení s upchatím dýchacích ciest;
• Chronická (CDN) – pribúda pomaly dlhé mesiace a roky, anomália sa vyskytuje u malých a starších detí s chronickými pľúcnymi, kardiovaskulárnymi, krvotvornými ochoreniami. Negatívny efekt je úspešne hasený kompenzačnými mechanizmami.

Keď sa vyskytnú komplikácie alebo terapeutické opatrenia neprinesú požadovaný výsledok, ochorenie progreduje a chronické štádium vystrieda akútna fáza, ktorá ohrozuje život malého pacienta.

Stupne DN

1 stupeň - krvný tlak zostáva plný, parciálny tlak O2 klesá na 61-78 mm Hg;

2 stupne - zvyšuje sa objem DD za minútu, tlak O2 klesá na 50-60 mm Hg, tlak CO2 je normálny alebo sa mierne zvyšuje;

3. stupeň - frekvencia dýchacích pohybov klesá v dôsledku nepravidelného srdcového rytmu a častých zastávok, tlak O2 je nižší ako 70% normálu.

Klinické príznaky u detí závisia od stupňa respiračného zlyhania. ODN nevyhnutne vyžaduje hospitalizáciu dieťaťa. CRD prvého a druhého stupňa je možné liečiť doma.

Ako sa ODN prejavuje v detstve?

Syndróm dýchavičnosti u detí sa vyvíja z rôznych dôvodov. U starších detí je vinníkom bronchiálna astma. U mladších detí je najčastejšou príčinou ARF zúženie lúmenu hrtana alebo priedušnice. Táto komplikácia nastáva po chrípke alebo iných respiračných infekciách.. Syndróm stenóznej tracheolaryngitídy sa objavuje prvý alebo druhý deň infekčného ochorenia. Priedušnica a priedušky sa upchajú veľkým množstvom hlienu alebo hlienu.

Často sa ODN u dieťaťa vyvíja v dôsledku nepozornosti rodičov. Pri prehltnutí sa malý predmet stane prekážkou dýchania. Nie je vždy možné extrahovať objekt sami, čo vedie k vážnym následkom.

Známky nástupu akútneho respiračného zlyhania u detí sú charakterizované rýchlym pôvodom, príznaky sa zvyšujú rýchlosťou blesku. Od vyvinutia prvých signálov až po nebezpečenstvo smrti uplynie niekoľko minút či hodín.

• Dýchanie sa stáva častejšie - pľúca sa snažia kompenzovať nedostatok kyslíka, ale v dôsledku zníženia objemu vzduchu počas inšpirácie vstupuje menej vzduchu. V dôsledku toho sa zvyšuje hladina CO2.

Tento syndróm sa vyskytuje v priebehu niekoľkých hodín. Pri laryngospazme sa edém zvyšuje v priebehu niekoľkých minút, s úplným uzavretím kanála sa dýchacie pohyby zastavia.

Počas zápalu pohrudnice alebo zápalu pľúc sa dýchanie zrýchľuje počas niekoľkých dní, keď sa tekutina postupne hromadí v pľúcnych vezikulách. Niekedy nedôjde k zvýšeniu. Naopak, znižuje sa, ak sa poškodí dýchacie centrum alebo sa zvýši slabosť dýchacích svalov. V tomto prípade kompenzačné sily nefungujú;

• Objaví sa tachykardia - tlkot srdca sa stáva častým v dôsledku zvýšenia krvného tlaku v pľúcnom obehu. Na vytlačenie krvnej tekutiny z pľúc srdce funguje ťažšie a bije rýchlejšie;
• Dieťa stráca vedomie – nervová hmota prežíva vzdušný hlad, mozgové bunky nepodporujú základné životaschopné funkcie, mozog sa vypína.

Keď dieťa dostane astmatický záchvat, myseľ sa po niekoľkých minútach po uvoľnení hladkých svalov priedušiek obnoví. V prípade poranenia, edému pľúcnej hmoty môže dieťa bez zotavenia zomrieť;

• Krvný tlak klesá - zvýšenie tlaku v malom kruhu je priamo spojené s hypotenziou vo veľkom kruhu. Je to spôsobené tým, že výmena plynov sa spomaľuje a krv zostáva dlhšie v cievach pľúcnych oblastí;
• Objavuje sa kašeľ, dýchavičnosť – pre nedostatok vzduchu je narušený rytmus a frekvencia dýchacích pohybov, stráca sa nad nimi kontrola, dieťa sa nemôže zhlboka nadýchnuť, nemá dostatok vzduchu. Pri ARF syndróm rýchlo rastie a na obnovenie normálneho rytmu je potrebná lekárska starostlivosť.

Pri embólii dýchacích ciest (hromadenie spúta, bronchospazmus, vniknutie cudzieho telesa) sú nervové vlákna slizničného epitelu priedušiek podráždené, čo vedie ku kašľu;

• Pri dýchaní dochádza k nekoordinovaným pohybom v oblasti hrudníka - niekedy sa jedna z pľúc nezúčastňuje dýchania alebo zaostáva v pohybe. Pomocné svaly sú pripojené k mechanizmu na zvýšenie objemu inhalácie;
• Žily na krku opuchnú, koža sa zmení na modrú - krv stagnuje vo veľkých žilách vedúcich k srdcu, rozširujú sa.

Krčné žily sú umiestnené na povrchu, ich rozšírenie je nápadnejšie. Najčastejšie sa zmodrajú oblasti zásobené malými cievami a najvzdialenejšie od srdca – ide o konce prstov, nos, ušné lalôčiky (akrocyanóza).

• Existuje strach zo smrti - syndróm ARF spôsobuje smrteľnú paniku, rozvíja sa respiračný strach, úzkosť, agitácia psychomotorickej povahy;
• Bolí to vo vnútri hrudnej oblasti - bolestivý príznak nastáva pri prehĺtaní cudzích telies, poškriabaniu slizničného epitelu priedušiek a priedušnice. Bolestivosť sa niekedy objavuje pri zápalových anomáliách pohrudnice a pri nedostatku výživy srdcového svalu. Pri tuberkulóze alebo abscese pľúcnej hmoty, dokonca aj pri významnej deštrukcii pľúcneho tkaniva, sa bolesť nevyskytuje, pretože pľúcna hmota nemá receptory bolesti;

Nedostatok dýchania ukončí akútne štádium. Bez odbornej pomoci sú kompenzačné reakcie vyčerpané, dýchacie centrum je utlmené, čo vedie k smrteľnému výsledku. Moderná resuscitácia má dostatočné opatrenia na odstránenie stavu, aby sa dieťa vrátilo do života.

ARF u novorodencov

Neonatálna podvýživa sa vyskytuje častejšie u tých detí, ktoré sa narodili s nízkou pôrodnou hmotnosťou. Svoju úlohu zohráva aj hypoxia embrya počas vývoja plodu. V dôsledku hypoxie vzniká vazospazmus, ktorý vedie k nedostatku kyslíka.

ARF u novorodencov sa vyskytuje, keď vnútorná voda, mekónium, krvná tekutina,

A tiež s malformáciami orgánov na dýchanie:

• nedostatočný rozvoj pľúc;
• uzavretie nosných priechodov;
• komunikácia medzi pažerákom a tracheálnou trubicou.

Tento patologický stav sa vyskytuje v prvých dňoch alebo hodinách po narodení. Často vnútromaternicová alebo postnatálna pneumónia vedie k akútnej nedostatočnosti.

Po objavení sa prvých príznakov respiračnej tiesne sa vykonáva oxygenoterapia. V ťažkom štádiu nedostatočnosti je pripojený ventilátor. Komplex terapeutických opatrení zahŕňa intravenózne podanie potrebných liekov.

Video

Video - lekárska pomoc pri zlyhaní dýchania

núdzové liečebné opatrenia

Núdzová starostlivosť o výskyt akútneho respiračného zlyhania bude závisieť od typu a závažnosti porušení. Lekárske opatrenia v rôznych štádiách sú zamerané na odstránenie príčiny, obnovenie normálnej výmeny plynov, zmiernenie bolesti a zabránenie vzniku infekcie.

1. Pri 1. stupni DN sa dieťa zbavuje tesného oblečenia, do miestnosti sa privádza čerstvý vzduch;
2. Na 2. stupni by sa mala obnoviť priechodnosť dýchacích ciest. Na to je dieťa položené na povrchu so zdvihnutými nohami, pri výdychu môžete ľahko poklepať na hrudník;
3. Na odstránenie broncholaryngospazmu sa roztok aminofylínu podáva intramuskulárne alebo intravenózne. Ale s nízkym tlakom a častou srdcovou frekvenciou je Eufillin kontraindikovaný;
4. Na riedenie spúta sa používajú inhalácie alebo lieky na vykašliavanie. Ak nie je výsledok, obsah dýchacích ciest sa odstráni elektrickým odsávaním;
5. Ak sa dýchanie ani potom neobnoví, použije sa umelé dýchanie z úst do úst alebo z úst do nosa, prípadne sa použije priamo špeciálny prístroj;
6. Pri obnovení spontánneho dýchania sa používa hyperventilácia metódou udržiavania zmesí plynov. Kyslíková terapia sa vykonáva pomocou nosovej trubice alebo masky;
7. Na zlepšenie priepustnosti vzduchu sa používajú zásadité inhalácie v teplom stave, ale aj bronchodilatanciá, ako napr. Novodrin, Alupent, Izadrin.

Ak sa objaví pľúcny edém, dieťa by malo dostať polohu v polosede, nohy nadol, zatiaľ čo sú predpísané diuretiká: Lasix, Furosemid, Uregit. Ak je spazmus hrtana závažný, používajú sa svalové relaxanciá.

Používa sa na odstránenie hypoxie Sibazon, Riboflavín, oxybutyrát sodný. Pri poraneniach sa podávajú lieky proti bolesti: Omnopon, Promedol, Novocain, Analgin, Droperidol, Fentanyl.

Na elimináciu toxínov oxidu uhličitého sa podáva hydrogénuhličitan sodný, Trisamine IV. Tieto systémové látky zvyšujú krvnú rezervu, prenikajú cez bunkovú membránu a majú osmotický diuretický účinok.

Na korekciu metabolických procesov sa intravenózne podáva polarizačný koktail s vitamínom B6, Panangínom, glukózou, kokarboxylázou.

Spolu s núdzovými opatreniami sa na odstránenie príznakov základného ochorenia používa súbor terapeutických opatrení.

Pri liečbe CRD je prvoradou prioritou odstránenie príčiny. Na tento účel sa prijímajú všetky opatrenia na prevenciu exacerbácií ochorenia bronchopulmonálneho systému.

Štátna univerzita v Penze

liečebný ústav

oddelenia TO a VEM

kurz "Extrémna a vojenská medicína"

Zostavil: kandidát lekárskych vied docent Melnikov V.L., čl. učiteľ Matrosov M.G.

Akútne respiračné zlyhanie

Tento materiál pojednáva o otázkach etiológie, patogenézy, kliniky a pohotovostnej starostlivosti o akútne respiračné zlyhanie rôzne etiológie.

Proces dýchania je podmienene rozdelený do troch etáp. Prvá fáza zahŕňa dodávku kyslíka z vonkajšieho prostredia do alveol.

Druhým stupňom dýchania je difúzia kyslíka cez alveolárno-kapilárnu membránu acinu a jeho transport do tkanív, pohyb CO 2 sa uskutočňuje v opačnom poradí.

Tretím stupňom dýchania je využitie kyslíka pri biologickej oxidácii substrátov a v konečnom dôsledku tvorba energie v bunkách.

Ak sa patologické zmeny vyskytnú v niektorom zo štádií dýchania alebo keď sa kombinujú, môže dôjsť k akútnemu respiračnému zlyhaniu (ARF).

ORF je definovaný ako syndróm, pri ktorom ani maximálny stres životných mechanizmov tela nestačí na zásobovanie tela potrebným množstvom kyslíka a odstraňovanie oxidu uhličitého. V opačnom prípade môžeme povedať, že pri ARF akejkoľvek etiológie dochádza k narušeniu transportu kyslíka (O 2) do tkanív a odstraňovania oxidu uhličitého (CO 2) z tela.

Klasifikácia ODN

V klinike sa najčastejšie používa etiologická a patogenetická klasifikácia. ETIOLOGICKÁ KLASIFIKÁCIA poskytuje primárny ODN, spojené s patológiou prvého štádia dýchania (dodávka O2 do alveol) a sekundárny, spôsobené porušením transportu O 2 z alveol do tkanív.

primárne ARF sú:

poruchy priechodnosti dýchacích ciest (mechanická asfyxia, opuch, kŕče, zvracanie atď.),

Zníženie dýchacieho povrchu pľúc (pneumónia, pneumotorax, exsudatívna pleuristika atď.),

Porušenie centrálnej regulácie dýchania (patologické procesy ovplyvňujúce dýchacie centrum, krvácanie, opuch, intoxikácia),

Poruchy prenosu vzruchov v nervovosvalovom aparáte spôsobujúce poruchu mechaniky dýchania (otrava organofosforovými zlúčeninami, myasténia gravis, tetanus, botulizmus

Iné patologické stavy.

Najčastejšie príčiny sekundárne ODN sú:

poruchy hypocirkulácie,

poruchy mikrocirkulácie,

hypovolemické poruchy,

kardiogénny pľúcny edém,

Pľúcna embólia,

Sťahovanie alebo usadzovanie krvi pri rôznych šokových stavoch.

Patogenetická klasifikácia poskytuje ventilácia a parenchým(pľúcny) ODN.

Ventilačná forma ODN vyskytuje sa pri poškodení dýchacieho centra akejkoľvek etiológie, pri poruchách prenosu impulzov v nervovosvalovom aparáte, pri poškodení hrudníka a pľúc, pri zmenách normálnej mechaniky dýchania pri patológii brušných orgánov (napríklad črevná paréza ).

Parenchymálna forma ARF dochádza pri obštrukcii, obmedzení a zovretí dýchacích ciest, ako aj pri porušení difúzie plynov a prietoku krvi v pľúcach.

Patogenéza ARF v dôsledku vývoja nedostatku kyslíka v tele v dôsledku porušenia alveolárnej ventilácie, difúzie plynov cez alveolárne membrány a rovnomernej distribúcie kyslíka v orgánoch a systémoch. Klinicky sa to prejavuje hlavnými syndrómami ARF: HYPOXIA, HYPERKAPNIA a HYPOXEMIA. Okrem toho má v patogenéze ARF veľký význam výrazné zvýšenie spotreby energie na dýchanie.

Hlavné syndrómy ARF

HYPOXIA je definovaná ako stav, ktorý sa vyvíja so zníženým okysličovaním tkaniva. S prihliadnutím na etiologické faktory sú hypoxické stavy rozdelené do dvoch skupín.

1. Hypoxia v dôsledku zníženia parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu (exogénna hypoxia), napríklad v podmienkach vysokej nadmorskej výšky, pri haváriách ponoriek atď.

2. Hypoxia pri patologických procesoch, ktoré narúšajú prísun kyslíka do tkanív pri jeho normálnom parciálnom tlaku vo vdychovanom vzduchu. Patria sem nasledujúce typy hypoxie: dýchacie (respiračné), obehové, tkanivové, hem.

Na základe vzniku respiračná hypoxia je alveolárna hypoventilácia. Príčinou môže byť porušenie priechodnosti horných dýchacích ciest, zníženie dýchacieho povrchu pľúc, trauma hrudníka, útlm dýchania centrálneho pôvodu, zápal alebo pľúcny edém.

Obehová hypoxia sa vyskytuje na pozadí akútneho alebo chronického zlyhania obehu.

hypoxia tkaniva spôsobené špecifickou otravou (napríklad kyanidom draselným), čo vedie k narušeniu procesov absorpcie kyslíka na úrovni tkaniva.

V jadre hemický typ hypoxie spočíva významný pokles hmoty erytrocytov alebo zníženie obsahu hemoglobínu v erytrocytoch (napríklad akútna strata krvi, anémia).

Akákoľvek hypoxia rýchlo vedie k rozvoju zlyhania obehu. Bez okamžitého odstránenia príčin ťažká hypoxia vedie pacienta k smrti v priebehu niekoľkých minút. Neoddeliteľným ukazovateľom pre hodnotenie závažnosti hypoxie je stanovenie parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (p O 2).

V jadre HYPERKAPNICKÝ SYNDRÓM spočíva v nesúlade medzi alveolárnou ventiláciou a nadmernou akumuláciou oxidu uhličitého v krvi a tkanivách. Tento syndróm sa môže vyskytnúť pri obštrukčných a reštrikčných respiračných poruchách, poruchách regulácie dýchania centrálneho pôvodu, patologickom znížení tonusu dýchacích svalov hrudníka atď. V skutočnosti sa ukazuje, že hyperkapnia sa prekrýva na hypoxia pacienta, a to je zase sprevádzané rozvojom respiračnej acidózy, ktorá sama o sebe zhoršuje stav pacienta. Nadmerná akumulácia CO 2 v tele narúša disociáciu okeihemoglobínu, čo spôsobuje hyperkatecholaminémiu. Ten spôsobuje arteriolospazmus a zvýšenie PSS. Oxid uhličitý je prirodzeným stimulantom dýchacieho centra, preto je v počiatočných štádiách hyperkapnický syndróm sprevádzaný rozvojom hyperpnoe, avšak pri nadmernej akumulácii v arteriálnej krvi vzniká útlm dýchacieho centra. Klinicky sa to prejavuje rozvojom hypopnoe a objavením sa porúch dýchacieho rytmu, prudko sa zvyšuje bronchiálna sekrécia a kompenzačne sa zvyšuje srdcová frekvencia a krvný tlak. Pri absencii správnej liečby sa vyvinie kóma. Smrť nastáva v dôsledku zástavy dýchania alebo srdca. Integrálnym indikátorom hyperkapnického syndrómu je zvýšená hladina parciálneho tlaku oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (p CO 2).

V jadre HYPOXEMICKÝ SYNDRÓM dochádza k porušeniu procesov okysličovania arteriálnej krvi v pľúcach. Tento syndróm môže vyplynúť z hypoventilácie alveol akejkoľvek etiológie (napr. asfyxia), zmeny pomerov ventilácie a perfúzie v pľúcach (napr. prevaha prietoku krvi v pľúcach nad ventiláciou pri obštrukcii dýchacích ciest), shunting krvi v pľúcach a zhoršená difúzna kapacita alveolárno-kapilárnej membrány (napríklad syndróm respiračnej tiesne).

Integrálnym indikátorom hypoxemického syndrómu je znížená hladina parciálneho kyslíkového napätia v arteriálnej krvi (p a O 2).

Symptomatológia ARF je určená závažnosťou hypoxie a hyperkapnie pri poruchách ventilácie (hypo- a hyperventilácia) a hypoxii bez hyperkapnie pri poruchách alveolárno-kapilárnej difúzie, metabolických poruchách a ich vplyve na funkciu životne dôležitých orgánov a systémov tela.

Forma ARF, pri ktorej nie je arteriálna krv dostatočne okysličená, sa nazýva hypoxemický. Ak sa ODN vyznačuje zvýšením obsahu CO 2 v krvi a tkanivách, potom ide o tzv hyperkapnik. Napriek tomu, že hypoxémia a hyperkapnia sú pri ARF v konečnom dôsledku vždy prítomné, je potrebné tieto formy rozlišovať vzhľadom na rozdielne prístupy k liečbe.

Klinická klasifikácia ARF

Jednou z klasifikácií ARF je variant založený na etiologických faktoroch:

1. ODN centrálneho pôvodu.

2. ARF s obštrukciou dýchacích ciest.

3. ODN zmiešanej genézy.

ODN centrálnej genézy sa vyskytuje s toxickým účinkom na dýchacie centrum alebo s jeho mechanickým poškodením (TBI, mŕtvica atď.).

Obštrukcia dýchacích ciest a rozvoj ARF vyskytuje sa pri laryngospazme, bronchiolospazme, astmatických stavoch, cudzích telesách horných dýchacích ciest, utopení, pľúcnej embólii (PE), pneumotoraxe, atelektáze, masívnom zápale pohrudnice a pneumónii, strangulačnej asfyxii, Mendelssohnovom syndróme atď.

Kombinácia vyššie uvedených dôvodov môže viesť k rozvoju ODN zmiešanej genézy.

Príznaky ODN je určená závažnosťou hypoxie a hyperkapnie pri poruchách ventilácie (hypo- a hyperventilácia) a hypoxii bez hyperkapnie pri poruchách alveolárno-kapilárnej difúzie, metabolických poruchách a ich vplyve na funkciu životne dôležitých orgánov a systémov tela.

Na klinike sa rozlišujú 3 štádiá ARF. Diagnostika je založená na hodnotení dýchania, krvného obehu, vedomia a stanovení parciálneho napätia kyslíka a oxidu uhličitého v krvi.

ODN štádium I. Pacient je pri vedomí, nepokojný, euforický. Sťažnosti na pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť. Koža je bledá, vlhká, mierna akrocyanóza. Počet dychov (RR) - 25-30 za 1 min., HR - 100-110 za 1 min., TK je v medziach normy alebo mierne zvýšený, p a O 2 klesá na 70 mm Hg. Art., p a CO 2 klesá na 35 mm Hg. čl. (hypokapnia má kompenzačný charakter, v dôsledku dýchavičnosti).

ODNIIetapy. Vedomie je narušené, často sa vyskytuje psychomotorická agitácia. Sťažnosti na ťažké udusenie. Možná strata vedomia, delírium, halucinácie. Koža je cyanotická, niekedy v kombinácii s hyperémiou, hojným potom. Dýchacia frekvencia - 30-40 za minútu, srdcová frekvencia - 120-140 za minútu, je zaznamenaná arteriálna hypertenzia. ra O2 klesá na 60 mm Hg. Art., p a CO 2 sa zvyšujú na 50 mm Hg. čl.

ODNIIIetapy. Vedomie chýba. Klonicko-tonické kŕče, rozšírené zreničky bez reakcie na svetlo, fľakatá cyanóza. Často dochádza k rýchlemu prechodu tachypnoe (RR od 40 a viac) do bradypnoe (RR - 8-10 za 1 min.). Klesajúci BP. Srdcová frekvencia vyššia ako 140 za 1 min., je možný výskyt fibrilácie predsiení. ra O2 klesá na 50 mm Hg. čl. a nižšie sa p a CO2 zvýšia na 80-90 mm Hg. čl. a vyššie.

Núdzová starostlivosť pre ODN

Povaha a postupnosť terapeutických opatrení pre ARF závisí od závažnosti a príčin tohto syndrómu. V každom prípade by sa terapeutické opatrenia mali vykonávať v nasledujúcom poradí:

1. Obnovte priechodnosť dýchacích ciest po celej ich dĺžke.

2. Normalizovať celkové a lokálne poruchy alveolárnej ventilácie.

3. Odstráňte sprievodné poruchy centrálnej hemodynamiky.

Po zaistení priechodnosti dýchacích ciest pre tento účel skontrolujte genézu ARF, predsuňte spodnú čeľusť a nainštalujte vzduchový kanál do ústnej dutiny, aby ste eliminovali stiahnutie jazyka. Ak sa po vyššie uvedených opatreniach pacientovo dýchanie normalizuje, treba si myslieť, že ARF vzniklo na pozadí

obštrukcia horných dýchacích ciest. Ak sa po vyššie uvedených výhodách príznaky ARF nezastavia, s najväčšou pravdepodobnosťou ide o centrálnu alebo zmiešanú genézu respiračného zlyhania.

Pre úľavu ODN I sv. stačí pacientovi vykonať kyslíkovú terapiu zvlhčeným kyslíkom. Optimálny je 35-40% obsah kyslíka v inhalovanej zmesi. Vyššie uvedená koncentrácia vo vdychovanom vzduchu sa dosiahne pri dodávaní kyslíka cez dozimeter anestetika alebo dýchacieho prístroja v objeme 3-5 l/min. Treba zdôrazniť, že používanie kyslíkových vankúšov je neúčinná liečba. Priamy prísun kyslíka do pacienta sa môže uskutočňovať cez nosové katétre alebo cez masku anestetického prístroja. S ODN I st. na pozadí odstránenej obštrukcie dýchacích ciest a pri absencii vzduchového kanála, aby sa zabránilo stiahnutiu jazyka, musí byť pacientovi poskytnutá stabilná poloha na boku. Prítomnosť ODN II-III čl. je indikáciou na preloženie pacienta na ventilátor. V extrémnej situácii, pri rýchlom náraste príznakov ARF, je indikovaná konikotómia, alebo prepichnutie trachey hrubými ihlami. Vykonávanie tracheostómie v núdzovej situácii sa nevykonáva z dôvodu trvania samotnej chirurgickej intervencie. Túto operáciu je potrebné považovať za plánovanú v prípade zlomeniny tváre, zlomeniny krikoidálnej chrupavky, dlhodobého (viac ako 2-3 dní) pobytu pacienta na ventilátore.

Absolútne indikácie pre mechanickú ventiláciu

1. Hypoxemické ARF (ra O2 menej ako 50 mm Hg).

2. Hyperkapnické ARF (p a CO 2 viac ako 60 mm Hg).

3. Kritické zníženie rezervného dýchania (pomer: dychový objem v ml / hmotnosť pacienta v kg - klesne pod 5 ml / kg).

4. Neefektívnosť dýchania (patologický stav, keď pri MOD viac ako 15 l/min a pri normálnych alebo mierne zvýšených p a CO 2 sa nedosiahne adekvátna saturácia arteriálnej krvi kyslíkom).

Relatívne (diferencované) indikácie pre mechanickú ventiláciu

1. TBI so známkami ARF rôznej závažnosti.

2. Otrava tabletkami na spanie a sedatívami.

3. Poranenia hrudníka.

4.Sv. astmaticus II-III st.

5. Hypoventilačný syndróm centrálneho pôvodu, porucha nervovosvalového prenosu.

6. Patologické stavy, ktoré si na svoju liečbu vyžadujú svalovú relaxáciu: status epilepticus, tetanus, konvulzívny syndróm.

Jedna z centrálnej genézy

Etiológia. ARF centrálneho pôvodu sa vyskytuje na pozadí chorôb sprevádzaných zvýšením intrakraniálneho tlaku (napríklad nádory), štrukturálnym poškodením mozgového kmeňa (ischemická alebo hemoragická mŕtvica) alebo intoxikáciou (napríklad barbituráty).

Patogenéza. V počiatočných štádiách ochorenia spojených so zvýšením intrakraniálneho tlaku spôsobujú vznikajúce poruchy respiračného rytmu zníženie účinnosti pľúcnej ventilácie, čo je sprevádzané poklesom pO 2 v arteriálnej a venóznej krvi s rozvojom hypoxie a metabolického acidóza. Pomocou dýchavičnosti sa telo snaží kompenzovať metabolickú acidózu, čo vedie k rozvoju kompenzačnej respiračnej alkalózy (p a CO 2 menej ako 35 mm Hg). Pokles pCO 2 narúša mikrocirkuláciu mozgu, prehlbuje jeho hypoxiu spôsobenú základným ochorením a zvyšuje aktivitu anaeróbnej glykolýzy. V dôsledku toho sa v tkanivách hromadí kyselina mliečna a ióny H + a zmena pH likvoru na kyslú stranu reflexne zosilňuje hyperventiláciu.

Pri štrukturálnom poškodení mozgového kmeňa v oblasti dýchacieho centra (ischemická alebo hemoragická cievna mozgová príhoda, úraz) vzniká syndróm dolného trupu s respiračným zlyhaním, ktorý sa prejavuje znížením ventilácie (objavuje sa zníženie a sťažené dýchanie, poruchy jeho dochádza k rytmu, klesá p a O 2, zvyšuje sa p a CO 2, vzniká respiračná a metabolická acidóza). Takéto porušenia rýchlo končia paralýzou dýchacieho centra a zástavou dýchania. Klinika je určená základným ochorením.

Pri intoxikácii (predovšetkým hypnotikami a sedatívami) dochádza k útlmu dýchacieho centra, k poruche inervácie dýchacích svalov, čo samo o sebe môže spôsobiť ich ochrnutie alebo vznik kŕčového syndrómu. U pacienta sa rozvinie hypoventilácia, hypoxia, respiračná a metabolická acidóza.

Urgentná starostlivosť. V prítomnosti znakov ODN II-III čl. centrálnej genézy je potrebný presun pacienta na ventilátor. Liečba základnej choroby.

Jeden na obštrukciu dýchacích ciest

Obštrukciu dýchacích ciest s rozvojom ARF možno pozorovať pri laryngospazme, bronchiolospazme, astmatických stavoch rôznej etiológie, cudzích telesách horných dýchacích ciest, utopení, PE, spontánnom pneumotoraxe, atelektáze pľúc, masívnej exsudatívnej pleuríze, masívnej pneumónii, strangulačnej asfyxii , aspiračná pneumonitída a iné patologické stavy .

laryngospazmus

Etiológia. Mechanické alebo chemické podráždenie dýchacích ciest.

Patogenéza. Syndróm je založený na reflexnom spazme priečne pruhovaných svalov, ktoré regulujú fungovanie hlasiviek.

POLIKLINIKA. Na pozadí relatívnej pohody sa u obete náhle rozvinie stridorové dýchanie, rýchlo sa objavia príznaky štádia ARF I, ktoré sa v priebehu niekoľkých minút zmení na štádium ARF II-III, čo je sprevádzané stratou vedomia, narušením kardiovaskulárneho systému ( CVS) a rozvoj komatóznych stavov. Smrť pochádza z asfyxie.

Urgentná starostlivosť. Pri úplnom laryngospazme je patogeneticky opodstatneným spôsobom liečby celková kurarizácia pacienta, po ktorej nasleduje tracheálna intubácia a prechod na mechanickú ventiláciu. V súčasnosti okrem svalových relaxancií neexistujú žiadne iné lieky, ktoré by dokázali rýchlo (v priebehu niekoľkých desiatok sekúnd – 1 minúty) uvoľniť kŕče priečne pruhovaného svalstva. Vykonávanie pomocnej ventilácie pomocou akéhokoľvek dýchacieho zariadenia na pozadí úplného laryngospazmu je neúčinné, avšak pri čiastočnom laryngospazme sa musí vykonávať akoukoľvek dostupnou metódou.

Ak nie je možné okamžite previesť pacienta na mechanickú ventiláciu s použitím svalových relaxancií, je indikovaná núdzová konikotómia. Tracheostómia v tejto situácii nie je indikovaná z dôvodu zložitosti a trvania chirurgického zákroku (3-5 minút). Po odstránení laryngospazmu a prenesení pacienta na mechanickú ventiláciu sa vykonáva nešpecifická antihypoxická terapia.

Bronchiospazmus

Etiológia. Akútne a chronické ochorenia horných dýchacích ciest, fyzikálne a chemické podnety, psycho-emocionálne preťaženie, zmenené alergické pozadie, dedičná predispozícia

Patogenéza. Keď alergén opäť vstúpi do senzibilizovaného organizmu na pozadí zvýšenej reaktivity bronchiolov, dochádza k bronchiolospazmu, ktorý je založený na rýchlej a dlhotrvajúcej kontrakcii svalového tkaniva bronchiolov a malých priedušiek. To spôsobuje výrazný pokles ich lúmenu, až k rozvoju úplnej obštrukcie.Porucha priechodnosti je uľahčená opuchom sliznice bronchiolov a priedušiek, ako aj zvýšenou sekréciou hlienu, v dôsledku narušenia mikrocirkulácie v hl. steny dýchacích ciest so silnou kontrakciou hladkých svalov venúl, sú stlačené viac ako arterioly a odtok krvi z kapilár takmer úplne zmizne. To spôsobuje zvýšenie hydrostatického tlaku v mikrocirkulačnom systéme s následným uvoľnením krvnej plazmy z cievneho riečiska a vznikom reologických porúch. Tento variant bronchiálneho spazmu je najtypickejší pre atónovú formu bronchiálnej astmy.

POLIKLINIKA. Hlavným prejavom bronchiolospazmu pri atónovej forme bronchiálnej astmy je astmatický záchvat so suchým sipotom počuteľným na diaľku. Auskultačné dýchanie v pľúcach sa vykonáva na všetkých oddeleniach.

Urgentná starostlivosť

1. Ukončenie kontaktu s alergénom.

2. Zavedenie sympatomimetík dvoma spôsobmi:

Adrenalín (0,2-0,3 ml 0,1% roztoku) alebo efedrín (1 ml 5% roztoku) s / c;

Inhalačné podávanie Novodrin, Alupent, Berotek, Salbutamol.

3. Intravenózne podanie xantínových liečiv: aminofillin (2,4% roztok), v dávke 5-6 mg/1 kg hmotnosti pacienta v prvej hodine, po ktorej nasleduje dávka 1 mg/1 kg/1 hod. najvyššia denná dávka je 2 g.

4. Ak je vyššie uvedená terapia neúčinná, je indikované intravenózne podanie hormónov: prednizolón - 60-90 mg, prípadne iné lieky tejto skupiny.

5 Objem infúznej terapie pre túto patológiu je malý, približne 400-500 ml 5% roztoku glukózy. Je potrebné zdôrazniť, že intravenózne podanie tekutín v tejto situácii nie je patogenetickou liečbou, ale je zamerané na zabránenie opakovaným punkciám periférnych žíl.

Astmatické stavy

astmatický stav je definovaný ako syndróm charakterizovaný akútnym záchvatom udusenia. Dusenie je definované ako extrémny stupeň dýchavičnosti, sprevádzaný bolestivým pocitom nedostatku vzduchu, strachom zo smrti.

Etiológia. Tento stav sa môže vyvinúť akútne pri ochoreniach horných dýchacích ciest (cudzie telesá, nádory hrtana, priedušnice, priedušiek, záchvat bronchiálnej astmy) a pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému (srdcové chyby, AIM, perikarditída).

Patogenéza v dôsledku obštrukcie dýchacích ciest a zhoršenej difúzie kyslíka do krvi.

V závislosti od príčin, ktoré spôsobili astmatický stav, sa rozlišuje srdcová astma, status astmaticus na pozadí bronchiálnej astmy a zmiešaný variant.

astmatický stav

astmatický stav je definovaný ako stav, ktorý komplikuje záchvat bronchiálnej astmy a vyznačuje sa zvýšením intenzity a frekvencie astmatických záchvatov na pozadí rezistencie na štandardnú liečbu, zápalu a opuchu sliznice priedušiek s porušením ich drenážnej funkcie a akumulácia hustého spúta.

Etiológia. Vedúci je infekčno-alergický faktor.

Patogenéza. V tele pacienta sa vyvinú tieto patologické zmeny:

Porušenie drenážnej funkcie priedušiek;

Zápal a opuch slizničných bronchiolov;

Hypovolémia, zrážanie krvi;

Hypoxia a hyperkapnia;

Metabolická sub- alebo dekompenzovaná acidóza.

Táto patologická kaskáda v konečnom dôsledku spôsobuje ťažkosti pri výdychu s trvalou inhaláciou, čo prispieva k vzniku akútneho pľúcneho emfyzému. Zvyšuje existujúcu hypoxiu a na vrchole jej vývoja môže spôsobiť mechanické poškodenie pľúc vo forme prasknutia alveol s tvorbou pneumotoraxu.

POLIKLINIKA. Spoľahlivými diagnostickými príznakmi astmatického stavu sú zvyšujúce sa ARF, symptómy cor pulmonale a tiché pľúca a nedostatočný účinok štandardnej terapie. Pri vyšetrovaní pacienta, ktorý je v astmatickom stave, je potrebné venovať pozornosť jeho celkovému vzhľadu, stupňu fyzickej aktivity, farbe pokožky a slizníc, charakteru a frekvencii dýchania, pulzu, tlaku krvi. Priebeh status astmaticus sa tradične delí na 3 štádiá a hoci je toto rozdelenie veľmi ľubovoľné, pomáha pri štandardizácii liečby.

Astmatický stav 1 štádium. Stav pacienta je relatívne kompenzovaný. Vedomie je jasné, ale najviac sa objavuje strach. Poloha tela je nútená - pacient sedí s pevným ramenným pletencom. Ťažká akrocyanóza, dýchavičnosť (RR - 26-40 za 1 min.). Ťažkosti s vydychovaním, bolestivý neproduktívny kašeľ bez spúta. Pri auskultácii dýchanie sa vykonáva do všetkých častí pľúc a určí sa veľký počet suchých chrapotov pri dýchaní. Srdcové ozvy sú tlmené a niekedy ťažko počuteľné kvôli mnohým chrapúňom a akútnemu emfyzému v pľúcach. Zaznamenáva sa tachykardia, arteriálna hypertenzia. Príznaky ARF a AHF sa postupne zvyšujú; pH krvi v normálnom rozmedzí alebo mierna subkompenzovaná metabolická acidóza. Čiastočné napätie kyslíka v arteriálnej krvi sa blíži k 70 mm Hg. Art., p a CO 2 klesá na 30-35 mm Hg. Art., čo sa vysvetľuje tvorbou kompenzačnej respiračnej alkalózy. Objavujú sa prvé príznaky všeobecnej dehydratácie.

Astmatický stav 2 fázy. vyvíja sa dekompenzácia. Vedomie je zachované, ale nie vždy adekvátne, môžu sa objaviť príznaky hypoxickej encefalopatie. Celkový stav je ťažký alebo mimoriadne ťažký. Pacienti sú vyčerpaní, najmenšie zaťaženie prudko zhoršuje stav. Nemôžu jesť, piť vodu, spať. Koža a viditeľné sliznice sú cyanotické, vlhké na dotyk. Dýchacia frekvencia je vyššia ako 40 za 1 min., plytké dýchanie. Zvuky dýchania je možné počuť na vzdialenosť niekoľkých metrov, ale pri auskultácii pľúc je rozpor medzi očakávaným počtom sipotov a ich skutočnou prítomnosťou, objavujú sa oblasti „tichých“ pľúc (auskultačná mozaika). Tento príznak je charakteristický pre astmatický stav 2 polievkové lyžice. Srdcové ozvy sú ostro tlmené, hypotenzia, tachykardia (HR 110-120 za 1 min.). pH krvi sa posúva smerom k sub- alebo dekompenzovanej metabolickej acidóze, p a O 2 klesá na 60 mm a nižšie. rt. Art., p a CO2 sa zvyšuje na 50-60 mm Hg. čl. Zvýšené príznaky všeobecnej dehydratácie.

Astmatický stav 3 fázy. Hypoxemická kóma. Všeobecný stav je mimoriadne ťažký. Koža a viditeľné sliznice sú cyanotické, so sivým odtieňom, hojne pokryté potom. Zreničky sú prudko rozšírené, reakcia na svetlo je pomalá. Povrchová dyspnoe. Frekvencia dýchania viac ako 60 za 1 min., arytmické dýchanie, možný prechod do bradypnoe. Auskultačné zvuky cez pľúca nie sú počuteľné, obraz „tichých“ pľúc. Srdcové ozvy sú ostro tlmené, hypotenzia, tachykardia (srdcová frekvencia viac ako 140 za minútu), s možným výskytom fibrilácie predsiení. pH krvi sa posúva smerom k dekompenzovanej metabolickej acidóze, p a O 2 klesá na 50 mm Hg a nižšie. Art., p a CO 2 sa zvyšuje na 70-80 mm Hg. čl. a vyššie. Príznaky všeobecnej dehydratácie dosahujú maximum.

Zásady liečby. Vychádzajúc z vyššie uvedeného, ​​princípy liečby status astmaticus, bez ohľadu na jeho štádium, by mali mať nasledovné smery:

1. Eliminácia hypovolémie

2. Zmiernenie zápalu a opuchu bronchiolárnej sliznice.

3 Stimulácia beta-adrenergných receptorov.

4. Obnovenie priechodnosti bronchiálneho traktu

Urgentná starostlivosť

Liečba astmatického stavu 1

Pre pohodlie prezentovania tohto materiálu je vhodné podmienečne rozdeliť taktiku liečby na otázky kyslíkovej terapie, infúznej terapie a expozície drogám.

Kyslíková terapia. Na zastavenie hypoxie sa pacientovi dodáva kyslík zvlhčený vodou v množstve 3-5 l / min., čo zodpovedá jeho koncentrácii 30-40% vo vdychovanom vzduchu. Ďalšie zvyšovanie koncentrácie vo vdychovanom vzduchu sa neodporúča, pretože hyperoxygenácia môže spôsobiť útlm dýchacieho centra.

infúzna terapia. Odporúča sa infúzna terapia cez katéter zavedený do podkľúčovej žily. Okrem čisto technických vymožeností to umožňuje neustále sledovať CVP. Pre adekvátnu rehydratačnú terapiu je optimálne použiť5% roztok glukózy v množstve aspoň 3-4 litre počas prvých 24 hodín, následne sa odporúča podávať glukózu v množstve 1,6 l / 1 m 2 povrchu tela. Inzulín sa má pridať do roztoku glukózy v pomere 1 jednotka na 3-4 g glukózy, čo je 8-10 jednotiek inzulínu na 400 ml 5% roztoku glukózy. Malo by sa pamätať na to, že časť inzulínu zavedeného do roztoku glukózy je adsorbovaná na vnútornom povrchu systému na intravenóznu transfúziu, preto by sa mala odhadovaná dávka inzulínu (8-10 IU) zvýšiť na 12-14 IU. Celkový denný objem infúznej terapie by v konečnom dôsledku nemal byť určený vyššie uvedenými hodnotami (3-4 l / 24 h), ale vymiznutím príznakov dehydratácie, normalizáciou CVP a výskytom hodinovej diurézy v objem aspoň 60-80 ml/h bez použitia diuretík.

Na zlepšenie reologických vlastností krvi sa odporúča zahrnúť 400 ml reopolyglucínu do odhadovaného objemu dennej infúzie a pridať 2500 IU heparínu na každých 400 ml 5% glukózy. Použitie 0,9% roztoku chloridu sodného ako infúzneho média na odstránenie hypovolémie sa neodporúča, pretože môže zvýšiť opuch bronchiálnej sliznice.

Zavedenie tlmivých roztokov, ako je 4% roztok sódy s astmatickým stavom 1 polievková lyžica. neukázané keďže pacienti v tomto štádiu ochorenia majú subkompenzovanú metabolickú acidózu v kombinácii s kompenzačnou respiračnou alkalózou.

Lekárske ošetrenie

Adrenalín je stimulátor alfa1-, beta1- a beta2-adrenergných receptorov Spôsobuje relaxáciu svalov priedušiek s následným ich rozpínaním, čo priaznivo pôsobí na pozadí astmatického stavu, ale zároveň pôsobí na beta1-adrenergných receptorov srdca, spôsobuje tachykardiu, zvýšenú srdcovú ejekciu a možné zhoršenie zásobovania myokardu kyslíkom.

Adrenalín. Liečba status asthmaticus sa odporúča začať subkutánnym podaním tohto lieku. Používajú sa "testovacie" dávky v závislosti od hmotnosti pacienta: s hmotnosťou nižšou ako 60 kg - 0,3 ml, s hmotnosťou 60 až 80 kg - 0,4 ml, s hmotnosťou nad 80 kg - 0,5 ml 0,1 % roztoku hydrochloridu adrenalínu. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, subkutánnu injekciu v úvodnej dávke možno po 15-30 minútach zopakovať.Tieto dávky sa neodporúča prekračovať, pretože nadmerná akumulácia produktov polčasu adrenalínu môže spôsobiť paradoxnú bronchokonstrikciu.

Eufillin(2,4% roztok) sa predpisuje v počiatočnej dávke 5-6 mg/kg hmotnosti pacienta a pomaly sa podáva intravenózne počas 20 minút. Rýchle podanie tohto lieku môže spôsobiť hypotenziu. Následné vymenovanie aminofylínu sa uskutočňuje rýchlosťou 1 mg / 1 kg / 1 hodinu až do klinického zlepšenia stavu pacienta. Je potrebné pripomenúť, že najvyššia denná dávka aminofylínu je 2 g. Použitie aminofylínu v liečbe astmatického stavu je spôsobené jeho pozitívnym účinkom na beta-adrenergné receptory a nepriamymi účinkami na narušenú energiu buniek.

kortikosteroidy. Ich použitie zvyšuje citlivosť beta-adrenergných receptorov. Zavedenie liekov v tejto skupine sa uskutočňuje podľa životne dôležitých indikácií. Je to spôsobené vlastnosťami hormónov poskytovať nešpecifické protizápalové, protiedematózne a antihistamínové účinky. Počiatočná dávka kortikosteroidov by mala byť min 30 mg pre prednizolón, 100 mg pre hydrokortizón a 4 mg pre dexametazón. Prednizolón sa podáva intravenózne rýchlosťou 1 mg/kg/hod. Opakované dávky sa podávajú najmenej každých 6 hodín. Frekvencia ich zavádzania závisí od klinického účinku. Maximálna dávka prednizolónu potrebná na zmiernenie astmatického stavu 1 sa môže priblížiť k 1 500 mg, ale priemer je 200 – 400 mg. Pri použití iných hormonálnych liekov sa všetky výpočty musia robiť na základe odporúčaných dávok prednizolónu.

Riedenie spúta pri status astmaticus sa odporúča vykonávať paro-kyslíkové inhalácie.

Iné lieky

1. Antibiotiká. Ich vymenovanie počas status astmaticus je opodstatnené iba v 2 prípadoch:

Ak má pacient rádiologicky potvrdené

infiltrovať v pľúcach;

S exacerbáciou chronickej bronchitídy s prítomnosťou hnisavého

Poznámka. V tejto situácii je potrebné vyhnúť sa vymenovaniu penicilínu: má účinok uvoľňujúci histamín.

2. Diuretiká. Kontraindikované, pretože zvyšujú dehydratáciu. Ich použitie je vhodné len v prípade chronického srdcového zlyhania a počiatočného vysokého CVP (viac ako 140-150 mm vodného stĺpca). Ak má pacient počiatočný vysoký CVP v kombinácii s hemokoncentráciou, potom by sa malo uprednostniť zavedenie diuretík pred prekrvením.

3. Vitamíny, chlorid vápenatý, kokarboxyláza, ATP.Úvod je nepraktický - klinický účinok je veľmi pochybný a poškodenie je zrejmé (nebezpečenstvo alergickej reakcie).

4. Lieky, sedatíva, antihistaminiká.Úvod je kontraindikovaný - možná inhibícia dýchacieho centra a reflex kašľa.

5. Anticholinergiká: atropín, skopolamín, metacín. Znižujú tonus hladkých svalov, najmä ak boli kŕčovité, ale zároveň znižujú sekréciu žliaz tracheobronchiálneho stromu, a preto nie je indikované užívanie liekov tejto skupiny počas stavu.

6. Mukolytiká: acetylcysteín, trypsín, chymotrypsín. Je lepšie zdržať sa používania liekov tejto skupiny počas stavu, pretože ich klinický účinok sa prejavuje až vo fáze riešenia stavu, to znamená, keď je možné, aby vstúpili priamo do zrazenín v spúte.

Liečba status astmaticus štádium 2

V liečbe astmatického stavu 2. štádia v porovnaní s 1. štádiom nie sú žiadne zásadné rozdiely. Infúzna terapia prebieha v rovnakom objeme a podľa rovnakých pravidiel, avšak pri dekompenzovanej metabolickej acidóze (pH krvi nižšie ako 7,2) sa cielene koriguje tlmivými roztokmi. Medikamentózna terapia je podobná, avšak dávku hormónov (na báze prednizolónu) je potrebné zvýšiť na 2000-3000 mg/24 hodín. Pri znakoch ARF II-III čl. je znázornený prenos do IVL.

Indikácie pre presun pacienta v astmatickom stave na ventilátor sú:

1. Stabilná progresia astmy napriek intenzívnej terapii.

2. Zvýšenie RA CO 2 a hypoxémia, potvrdené sériou testov.

3. Progresia symptómov CNS a kóma.

4. Zvyšujúca sa únava a vyčerpanie.

Poznámka. Pri presune na ventilátor treba vedieť, že pacient má v dýchacích cestách veľký odpor voči prúdeniu vzduchu, preto by mal byť inspiračný tlak vysoký, nie nižší ako +60 mm vodného stĺpca. Odporúčané parametre pre IVL: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 litrov. Pri tomto režime ventilácie sa inhalácia predlžuje, čo je nevyhnutné na ventiláciu v podmienkach vysokej bronchiálnej rezistencie. Na synchronizáciu pacienta s respirátorom možno použiť halotán, oxybutyrát sodný, Relanium. Malo by sa pamätať na to, že mechanická ventilácia neodstraňuje brochiálnu obštrukciu, takže je potrebná častá sanitácia tracheobronchiálneho stromu.

Dobrým klinickým efektom pri mechanickej ventilácii je použitie techniky PEEP (pozitívny end-exspiračný tlak). Podstata tejto metódy spočíva v tom, že na výdychovom ventile respirátora v dôsledku jeho čiastočného prekrytia vzniká stály odpor, čo má za následok zvýšenie priemerného tlaku v dýchacom trakte a keď sa tento tlak vyrovná s tlakom vzduchu v alveolách , je možné ich vetranie.

K ďalším metódam liečby astmatického stavu 2 polievkové lyžice. zahŕňajú vykonanie endoskopickej sanitácie dýchacieho traktu, retrosternálnu novokainovú blokádu, predĺženú epidurálnu anestéziu na úrovni D 3 -D 6, podanie krátkodobej halotánovej anestézie v otvorenom okruhu. Fluorotánová anestézia má bronchodilatačný účinok, pacient zaspáva, počas spánku dochádza k čiastočnej obnove fyzických a duševných síl, spravidla sa však po ukončení anestézie stav obnoví.

Liečba status astmaticus štádium 3

Liečba je podobná princípom a rozsahu uvedeným v druhom štádiu status asthmaticus.

Hlavným klinickým príznakom úľavy od astmatického stavu je objavenie sa produktívneho kašľa s uvoľnením viskózneho hustého spúta obsahujúceho zrazeniny, ktoré vyzerajú ako odtlačky bronchiálneho stromu, a potom sa objaví veľké množstvo tekutého spúta. Auskultatívne s nástupom úľavy od astmatického stavu v pľúcach sa objavujú drôtené vlhké chrapoty. V tomto štádiu sa na urýchlenie skvapalňovania spúta odporúča prejsť na inhalačné mukolytiká.

problémy s hospitalizáciou. Pacienti s astmatickým stavom 1 sú liečení na terapeutických oddeleniach, ak majú stav 2-3 polievkové lyžice. - hospitalizácie na jednotkách intenzívnej starostlivosti (jednotky intenzívnej starostlivosti).

Cudzie telesá v horných dýchacích cestách

Cudzie telesá v horných dýchacích cestách spôsobiť kliniku ARF rôznej závažnosti. Tento patologický stav sa najčastejšie vyskytuje u detí a duševne chorých. Závažnosť klinického obrazu závisí od veľkosti cudzieho telesa. Klinické príznaky, ktoré sa v tomto prípade objavia, budú charakteristické znaky ARF: dôjde k astmatickému záchvatu sprevádzanému silným kašľom, chrapotom, afóniou, bolesťou v krku alebo na hrudníku. Dýchavičnosť má inšpiratívny charakter.

Urgentná starostlivosť. Ak je postihnutý pri vedomí, treba sa pokúsiť odstrániť cudzie teleso z horných dýchacích ciest úderom do chrbta (pozri obr. 1) alebo stláčaním brucha vo výške nádychu (pozri obr. 2). Pri poruche vedomia alebo jeho absencii sa robia údery na chrbát (pozri obr. 3). Ak týmto spôsobom nie je možné obnoviť priechodnosť dýchacích ciest a nie je možné vykonať urgentnú priamu laryngoskopiu, vykoná sa koniko- alebo tracheostómia s následným odstránením cudzieho telesa endoskopickými alebo chirurgickými metódami.

Pľúcna embólia

Pľúcna embólia(PE) - je definovaný ako syndróm akútneho respiračného a srdcového zlyhania, ku ktorému dochádza, keď krvná zrazenina alebo embólia vstúpi do systému pľúcnej tepny. Etiológia. Predisponujúce faktory pre vznik PE sú prítomnosť periférnej tromboflebitídy alebo flebotrombózy, vysoký vek, chronické a akútne ochorenia kardiovaskulárneho systému, zhubné novotvary, predĺžená imobilizácia, zlomeniny kostí, akékoľvek chirurgické zákroky atď.

Patogenéza. Mechanická blokáda spoločného kmeňa pľúcnej tepny masívnym trombom alebo embóliou spôsobuje kaskádu patologických reflexných reakcií:

1. Okamžite sa objaví generalizovaný arteriolospazmus v pľúcnom obehu a kolaps ciev veľkého kruhu. Klinicky sa to prejavuje poklesom krvného tlaku a rýchlym nárastom arteriálnej hypertenzie malého kruhu (zvýšený CVP).

2. Generalizovaný arteriolospazmus je sprevádzaný celkovým bronchiospazmom, ktorý spôsobuje rozvoj ARF.

3. Rýchlo sa vytvorí zlyhanie pravej komory, ktoré je výsledkom práce pravej komory proti vysokému odporu v malom kruhu.

4. Malá ejekcia ľavej komory sa vytvorí v dôsledku katastrofálneho poklesu prietoku krvi do nej z pľúc. Pokles zdvihového objemu ľavej komory spôsobuje rozvoj reflexného arteriolospazmu v mikrocirkulačnom systéme a narušenie prívodu krvi do samotného srdca, čo môže vyvolať výskyt smrteľných arytmií alebo rozvoj AMI. Tieto patologické zmeny rýchlo vedú k vzniku akútneho celkového srdcového zlyhania.

5. Masívny príjem veľkého množstva biologicky aktívnych látok z miest ischémie do krvného obehu: histamínu, serotonínu, niektorých prostaglandínov zvyšuje permeabilitu bunkových membrán a prispieva k vzniku interoceptívnej bolesti.

Anatomické varianty PE podľa lokalizácie

A. Proximálna úroveň embolickej oklúzie:

1) segmentové tepny;

2) lobárne a intermediárne tepny;

3) hlavné pľúcne tepny a pľúcny kmeň.

B. Strana porážky:

ostáva 1; 2) vpravo; 3) bilaterálne.

Klinické formy PE

1. Blesk. Smrť nastáva v priebehu niekoľkých minút.

2. Akútne (rýchlo). Smrť môže nastať v priebehu 10-30 minút.

3. Subakútne. Smrť môže nastať v priebehu niekoľkých hodín alebo dní.

4. Chronická. Je charakterizované progresívnym zlyhaním pravej komory.

5. Opakujúce sa.

6. Vymazané.

POLIKLINIKA. V klinickom obraze SA NA PRVOM MIESTE ZRAZUJÚ dušnosť, a to v pokoji aj po miernej fyzickej námahe. Charakter dýchavičnosti je "tichý", počet nádychov a výdychov je od 24 do 72 za 1 min. Môže byť sprevádzaný bolestivým, neproduktívnym kašľom. Takmer okamžite sa objaví kompenzačná tachykardia, pulz sa stáva vláknitým a každý štvrtý pacient môže mať fibriláciu predsiení. Dochádza k rýchlemu poklesu krvného tlaku, vzniká anginózny syndróm. V závislosti od lokalizácie trombu môže mať bolestivý syndróm charakter podobný anginóze, pľúcno-pleurálny, brušný alebo zmiešaný

ísť. Koža sa stáva bledou (je možný popolavý odtieň), vlhká, studená na dotyk. Na pozadí malého uvoľnenia sa vyskytujú syndrómy poškodenia CNS: nevhodné správanie, psychomotorická agitácia.

Je potrebné zdôrazniť, že hemoptýza je typickejšia pre 6-9 dní choroby, a nie pre 1-2 dni.

Elektrokardiografia a röntgen hrudníka môžu pomôcť diagnostikovať PE. Presvedčivé laboratórne údaje potvrdzujúce túto patológiu v súčasnosti nie sú k dispozícii.

EKG. Sú nešpecifické príznaky preťaženia pravého srdca: obrázok S I Q II, T III, ktorý pozostáva z hlbokej vlny S v štandardnom zvode I, hlbokej vlny Q a inverzie vlny T v zvode III. Okrem toho dochádza k zvýšeniu vlny R vo zvode III a posunu prechodovej zóny doľava (vo V 4 -V 6), rozštiepeniu komplexu QRS vo V 1 -V 2, ako aj k príznakom tzv. blokáda pravej nohy Hisovho zväzku, tento príznak však môže chýbať .

Röntgenové údaje. Charakteristická je deformácia pľúcneho koreňa a absencia cievneho vzoru na strane lézie, ložiská zhutnenia v pľúcach s pleurálnou reakciou (najmä viacnásobné). Treba zdôrazniť, že röntgenový obraz pomerne často zaostáva za klinikou. Okrem toho potrebujete vedieť nasledovné: na získanie kvalitného obrazu je potrebné pacienta vyšetriť na stacionárnom röntgenovom prístroji so zadržaním dychu. Mobilné zariadenia spravidla sťažujú získanie vysokokvalitného obrazu. Na základe toho musí lekár jednoznačne rozhodnúť, či pacient vo vážnom stave potrebuje röntgenové vyšetrenie.

Zásady intenzívnej starostlivosti o PE

I. Udržiavanie života v prvých minútach.

II. Odstránenie patologických reflexných reakcií.

III. Eliminácia trombu.

ja. Životná podpora zahŕňa súbor resuscitačných opatrení.

II. Odstránenie patologických reflexných reakcií zahŕňa boj proti strachu, bolesti. Na tento účel použite:

Vedenie anestézie metódou neuroleptanalgézie (NLA) znižuje strach a bolesť, znižuje hylerkatecholaminémiu, zlepšuje reologické vlastnosti krvi,

Heparín sa používa nielen ako antikoagulant, ale aj ako antiserotonínový liek,

Na zmiernenie arteriolo- a bronchiálneho spazmu sa používajú lieky xantínovej skupiny, atropín, prednizolón alebo jeho analógy.

III. Eliminácia trombu možno vykonať konzervatívnym a operatívnym spôsobom, avšak posledný spôsob (operatívny), napriek opakovaným pokusom o jeho použitie, sa pre veľké technické ťažkosti a vysokú pooperačnú mortalitu nerozšíril. Urgentná starostlivosť. Po vykonaní resuscitačných opatrení (ak je to potrebné) sa vykoná konzervatívna patogenetická liečba, ktorá má 2 smery:

1. Trombolytická terapia.

2. Ukončenie ďalšej trombózy.

Trombolytická terapia

Na trombolytickú terapiu sa používajú aktivátory fibrinolýzy: lieky ako streptokináza, streptáza, streptodekáza, urokináza. Optimálnym spôsobom trombolytickej terapie je zavedenie trombolytík cez katéter zavedený do pľúcnej tepny a pod kontrolou elektrónovo-optického konvertora, privedený priamo do trombu. Počas liečby streptokinázou počas prvých 30 minút. Intravenózne sa injikuje 250-300 tisíc jednotiek rozpustených v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo glukózy. V nasledujúcich 72 hodinách sa tento liek naďalej podáva rýchlosťou 100-150 tisíc jednotiek za hodinu. Na zastavenie možných alergických reakcií pri prvej dávke sa odporúča podať 60-90 mg prednizolónu intravenózne. Trombolytická liečba streptokinázou alebo inými trombolytikami sa má vykonávať za neustáleho monitorovania parametrov systému zrážania krvi. Po 72 hodinách pacient začne vstupovať do heparínu a potom sa prenesie na príjem nepriamych antikoagulancií. Núdzová starostlivosť pri určitých typoch ochorenia koronárnych artérií.

Terapia antikoagulanciami

Ukončenie ďalšej trombózy v neprítomnosti trombolytík sa dosiahne použitím heparínu. V prvých 24 hodinách ochorenia je potrebné intravenózne podať 80-100 tisíc jednotiek heparínu; následne po dobu 7-10 dní pokračuje podávanie tohto lieku. Jeho dávka pred každým podaním sa volí tak, aby

čas zrážania sa zvýšil 2-3 krát v porovnaní s normou. Následne sa uskutoční prechod na príjem nepriamych antikoagulancií.

Objem pohotovostnej starostlivosti pre podozrenie na PE

1. V prípade potreby poskytnite pomoc pri resuscitácii.

2. Postupne, intravenózne, prúdom, zadajte 10-20 tisíc IU heparínu, 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu, 90-120 mg prednizolónu.

3. V prípade potreby zadajte lieky, analgetiká, mezaton, norepinefrín.

4. Zaznamenajte EKG, ak je to možné, ak to stav pacienta dovoľuje, urobte röntgen hrudníka.

5. Po potvrdení diagnózy začnite antikoagulačnú liečbu.

6. Presun a ďalšia liečba na jednotke intenzívnej starostlivosti a resuscitácia.

Poznámka. Zavedenie srdcových glykozidov do PE je kontraindikované!

Spontánny pneumotorax

Spontánny pneumotorax je definovaný ako syndróm akútneho respiračného zlyhania, ktorý je výsledkom prasknutia viscerálnej pleury a následného poškodenia respiračnej funkcie pľúc.

Etiológia. Najčastejšie sa tento syndróm vyskytuje v mladom veku. Príčiny spontánneho pneumotoraxu sú prasknutie viscerálnej pleury na pozadí rôznych chronických ochorení dýchacieho systému, ktoré neboli predtým diagnostikované: bulózna forma emfyzému, menej často pľúcny absces a extrémne zriedkavo rozpadajúci sa nádor pľúc alebo pažeráka.

Patogenéza. Pri pneumotoraxe stúpa intrapleurálny tlak, pľúca kolabujú, v dôsledku čoho je narušená ich ventilácia a klesá srdcový výdaj v dôsledku zníženia prietoku krvi do pľúcneho obehu. Závažnosť stavu pacienta závisí od typu pneumotoraxu a stupňa poškodenia pľúc.

Existujú 3 typy spontánneho pneumotoraxu:

1. Otvorte.

2. Zatvorené.

S otvoreným pneumotoraxom tuhosť pľúcneho tkaniva alebo adhézie neumožňujú kolaps pľúc, na tomto pozadí sa v pleurálnej dutine neustále udržiava tlak rovný atmosférickému tlaku a množstvo vzduchu v ňom sa neznižuje, pretože tam neustále vstupuje cez existujúce pretrhnutie viscerálnej pleury.

S uzavretým pneumotoraxom otvor v pľúcach sa vplyvom kolapsu okolitého pľúcneho tkaniva rýchlo uzavrie, v pleurálnej dutine sa udržiava podtlak a vzduch, ktorý sa do nej dostal, sa postupne nasáva. Tento typ pneumotoraxu má najpriaznivejší priebeh a len zriedka predstavuje vážne nebezpečenstvo pre zdravie pacienta.

Pri napätí (ventil) pneumotorax, otvor v pľúcach sa otvára pri nádychu a zatvára pri výdychu, v dôsledku čoho sa v pleurálnej dutine hromadí veľké množstvo vzduchu, ktorý nemá vývod. Tento variant pneumotoraxu vždy vyžaduje núdzovú starostlivosť.

POLIKLINIKA. Klinický obraz akéhokoľvek typu pneumotoraxu závisí od objemu a rýchlosti vzduchu vstupujúceho do pleurálnej dutiny. Ochorenie sa v typickom prípade prejavuje výskytom spontánnej krátkodobej, trvajúcej len niekoľko minút, akútnej bolesti v jednej z polovíc hrudníka; v budúcnosti môžu buď úplne zmiznúť, alebo nadobudnúť nudný charakter. Často môže obeť s veľkou presnosťou uviesť čas nástupu bolesti. Po nástupe bolestivého syndrómu sa vyskytuje ostrá dýchavičnosť, tachykardia, hypotenzia, bledosť kože, akrocyanóza, studený pot. Teplota pokožky je normálna alebo nízka. Pacient zaujíma nútenú polohu (polovičný sed, naklonený k lézii alebo ležanie na boľavej strane). Pri tenznom pneumotoraxe na strane lézie sa zvyšuje tonus hrudníka, medzirebrové priestory sa vyhladzujú alebo napučiavajú (najmä pri nádychu). Chvenie hlasu je prudko oslabené alebo chýba. Postihnutá polovica hrudníka zaostáva pri dýchaní, tympanitída je určená poklepom, dolná hranica pľúc sa pri dýchaní neposúva, mediastinum a srdce sú posunuté na zdravú stranu a prolaps pečene s pravostranným pneumotoraxom resp. prolaps žalúdka s ľavostranným pneumotoraxom. Auskultácia je určená výrazným oslabením alebo absenciou dýchacích zvukov na strane lézie a ich zosilnením nad zdravými pľúcami.

Diferenciálna diagnóza by sa mala robiť pri ochoreniach, ktoré spôsobujú náhlu bolesť na hrudníku a dýchavičnosť: AIM, PE, masívna pneumónia, astmatický stav, masívna exsudatívna pleuristika atď.

Urgentná starostlivosť. V prítomnosti tenzného pneumotoraxu bude patogenetickou liečbou dekompresia pleurálnej dutiny, ak však existujú pochybnosti o správnosti diagnózy, punkcia pleurálnej dutiny by sa mala zdržať získania výsledkov röntgenu hrudníka a vylúčenia pľúcna embólia, AMI a iné ochorenia. Pleurálna dutina by mala byť prepichnutá hrubou ihlou v 2. medzirebrovom priestore pozdĺž strednej kľúčnej čiary. Na ihlu je pripevnená gumová trubica, jej druhý koniec je spustený do nádoby s furacilínom alebo fyziologickým roztokom. Na časti trubice, ktorá je spustená do kvapaliny, sa odporúča zviazať prepichnutý prst z gumovej rukavice. Okrem patogenetickej liečby môžu byť potrebné aj symptomatické terapeutické opatrenia: úľava OSHF, syndróm bolesti, kašeľ, aspirácia tekutiny, hnisu alebo krvi z pleurálnej dutiny, protizápalová liečba atď. Naliehavá konzultácia s chirurgom. Hospitalizácia na chirurgickom oddelení.

Atelektáza pľúc

Atelektáza pľúc- patologický syndróm, ktorý sa vyvíja so zúžením alebo obštrukciou aferentného bronchu, čo vedie ku kolapsu pľúc a klinike ARF rôznej závažnosti.

Etiológia. Hlavné príčiny zúženia alebo obštrukcie priedušiek:

cudzie telesá,

Benígne alebo malígne novotvary

Kompresia priedušiek zvonku.

POLIKLINIKA. Pri akútnom rozvoji atelektázy sú na prvom mieste príznaky ARF: dýchavičnosť v pokoji, akrocyanóza, kašeľ, najčastejšie neproduktívny, bolesť na hrudníku na strane lézie. Treba zdôrazniť, že bolesť pri pľúcnej atelektáze sa výrazne líši od bolestivého syndrómu pri spontánnom pneumotoraxe: je menej intenzívna, povaha jej nárastu je postupná. Objektívne vyšetrenie ukazuje oneskorenie postihnutej polovice hrudníka počas dýchania, tuposť bicích zvukov na strane lézie, oslabenie alebo absenciu dýchania nad postihnutou oblasťou pľúc. Možné posunutie srdca smerom k postihnutým pľúcam. Röntgenový obraz je charakterizovaný prítomnosťou homogénneho stmavnutia pľúc na strane lézie a rozmazaním pľúcneho vzoru.

Urgentná starostlivosť. Patogenetická liečba - odstránenie obštrukcie chirurgickými alebo endoskopickými metódami. Symptomatická pomoc spočíva v odstránení príznakov ARF: podanie kyslíka, zavedenie srdcových glykozidov, aminofylín, podľa indikácií - kortikosteroidy.

Masívna exsudatívna pleuréza

Masívna exsudatívna pleuréza nastáva, keď sa v pleurálnej dutine nahromadí značné množstvo tekutiny a spôsobí kompresiu pľúc s následným rozvojom príznakov ARF.

Etiológia. Hlavným faktorom vzniku a hromadenia exsudátu v pleurálnej dutine je poškodenie krvi a lymfatických ciev kortikálnych a subkortikálnych vrstiev pľúc so zvýšením ich priepustnosti a zvýšeným potením krvnej plazmy a tkanivového moku cez pleuru. V tomto patologickom stave prevažujú procesy exsudácie nad procesmi absorpcie. Najčastejšia pleuristika infekčnej etiológie.

V srdci infekčnej pleurisy sa rozlišujú 3 faktory:

Prítomnosť zdroja infekcie

Zmeny v lokálnej a celkovej reaktivite tkaniva,

Prítomnosť nezmenenej pleury so zachovaním voľnej pleurálnej dutiny.

Patogenéza. Existuje ventilačná nedostatočnosť obmedzujúceho typu.

POLIKLINIKA pozostáva z nasledujúcich príznakov:

1. Všeobecné a lokálne prejavy základného ochorenia.

2. Celkové a miestne prejavy samotnej pleurisy.

Na bežné prejavy zápal pohrudnice zahŕňajú: zvýšenie teploty, objavenie sa príznakov intoxikácie, zvýšenie príznakov ARF.

na lokálne prejavy zápal pohrudnice zahŕňajú: bolesť v boku bodavého charakteru, ktorá sa strieda s pocitom ťažkosti a plnosti na strane lézie, keď sa hromadí exsudát; príznaky akumulácie tekutiny v pleurálnej dutine.

Pacient pomerne často zaujíma nútenú polohu - leží na boľavej strane. Okrem príznakov ARF sa vyskytuje suchý, neproduktívny kašeľ, mierna akrocyanóza a kompenzačná tachykardia. Objektívne vyšetrenie ukazuje zaostávanie chorej strany hrudníka pri dýchaní; medzirebrové priestory sú zväčšené a trochu vyhladené, chvenie hlasu je oslabené alebo chýba, tuposť bicích zvukov, pri auskultácii - oslabenie alebo absencia dýchacích zvukov v oblasti tuposti.

Urgentná starostlivosť. Punkcia pleurálnej dutiny na strane lézie v 8.-9. medzirebrovom priestore medzi zadnou axilárnou a lopatkovou líniou. V prípade potreby - symptomatická terapia. Liečba základnej choroby.

masívny zápal pľúc

masívny zápal pľúc je variantom priebehu akútnej pneumónie a je charakterizovaná porážkou jedného alebo viacerých lalokov pľúc infekčným zápalovým procesom. Ochorenie je charakterizované fázovým tokom.

Etiológia. Infekcia patogénnou mikroflórou.

Patogenéza. Pri rozsiahlom zápale dochádza k výraznému poklesu dýchacieho povrchu pľúc. To sa zhoršuje znížením rozťažnosti pľúcneho tkaniva a narušením difúzie plynov cez alveolárne-kapilárne membrány, porušením drenážnej funkcie pľúc. Vytvorí sa ARF, čo si vyžaduje presun pacienta k ventilátoru.

POLIKLINIKA. Ochorenie zvyčajne začína akútne zimnicou a rýchlym nárastom telesnej teploty na vysoké hodnoty (39-40 °C) na pozadí bolestí hlavy a hrudníka spojených s dýchaním. Bolesť v hrudníku je lokalizovaná na strane lézie. Typické prípady sú sprevádzané kašľom s ťažko oddeliteľným spútom. V počiatočných štádiách ochorenia je spúta viskózna, hlienovo-hnisavá, svetlej farby, následne hrdzavá alebo dokonca červená. Fyzické údaje závisia od umiestnenia a rozsahu lézie, ako aj od fázy procesu. Diagnóza sa stanovuje na základe klinického obrazu a röntgenového vyšetrenia pľúc. Najťažší masívny zápal pľúc sa vyskytuje u oslabených pacientov, alkoholikov a starších ľudí.

Zásady liečby

1. Antibiotická terapia s prihliadnutím na individuálnu citlivosť.

2. Nešpecifická detoxikačná terapia.

3. Symptomatická terapia.

Urgentná starostlivosť. S nárastom príznakov ARF a prítomnosťou indikácií je potrebné previesť pacienta na mechanickú ventiláciu. Optimálnou metódou IVL je použitie režimu PEEP. Po prechode na mechanickú ventiláciu by mal pacient pokračovať v špecifickej liečbe začatej skôr.

Aspiračná pneumonitída

Aspiračná pneumonitída (Mendelssohnov syndróm) - patologický syndróm vyplývajúci z aspirácie obsahu žalúdka do dýchacieho traktu a prejavujúci sa rozvojom príznakov ARF, po ktorom nasleduje pridanie infekčnej zložky.

Etiológia. Najčastejšie sa tento syndróm vyskytuje v anestetickej praxi, keď sa pacientovi podáva celková anestézia na pozadí plného žalúdka. Tento patologický stav sa však môže rozvinúť aj pri insolventnosti srdcového zvierača (u tehotných žien po dobu 20 – 23 týždňov), pri ťažkej intoxikácii alkoholom, rôznej kóme v kombinácii so zvracaním alebo samovoľnou aspiráciou obsahu žalúdka.

Patogenéza. Existujú dve možnosti výskytu tohto syndrómu. V prvom prípade sa do dýchacích ciest dostávajú pomerne veľké častice nestráveného jedla so žalúdočnou šťavou, spravidla neutrálnej alebo mierne kyslej reakcie. Dochádza k mechanickému upchatiu dýchacích ciest na úrovni stredných priedušiek a je tu ambulancia ARF I-III st. Pri druhej možnosti sa do dýchacích ciest odsaje kyslá žalúdočná šťava, prípadne aj bez prímesí potravy, dochádza k chemickému popáleniu sliznice priedušnice a priedušiek s následným rýchlym rozvojom slizničného edému; nakoniec sa vytvorila bronchiálna obštrukcia.

POLIKLINIKA. Bez ohľadu na variant patogenézy majú pacienti tri štádiá priebehu tohto syndrómu:

1. V dôsledku reflexného bronchiolospazmu vzniká ARF štádia I-III. s možnou smrťou v dôsledku zadusenia.

2. Ak pacient nezomrie v prvej fáze, potom po niekoľkých minútach v dôsledku čiastočnej spontánnej úľavy od bronchiolospazmu sa zaznamená určité klinické zlepšenie.

3. Patogenéza tretieho štádia je rýchly výskyt a rast edému a zápalu priedušiek, čo spôsobuje zvýšenie príznakov ARF.

Urgentná starostlivosť

1. Urgentná sanitácia ústnej dutiny a nosohltana, tracheálna intubácia, preloženie na mechanickú ventiláciu, aspiračná sanitácia priedušnice a priedušiek.

2. Vykonávanie mechanickej ventilácie pomocou hyperventilácie (MOD - 15-20 l) s inhaláciou 100% kyslíka v režime PEEP.

3. Aspirácia obsahu žalúdka.

4. Sanitárna bronchoskopia.

5. Symptomatická, dekongestívna a protizápalová liečba.

6. V počiatočnom štádiu ochorenia nie je profylaktické použitie antibiotík indikované, pretože zvyčajne odsatý obsah (za predpokladu, že nedošlo k aspirácii z čreva pri črevnej obštrukcii) je sterilný a zostáva sterilný minimálne 24 hodín. Následne, keď sa objaví horúčka, leukocytóza a iné príznaky pripojenia infekčnej zložky, je potrebná antibiotická liečba.

7. V prípade aspirácie na pozadí črevnej obštrukcie je indikované okamžité podanie nárazových dávok antibiotík penicilínovej série v kombinácii s aminoglykozidmi.

Akútne respiračné zlyhanie zmiešaného pôvodu

Tento typ patológie sa vyskytuje pri kombinácii etiologických faktorov centrálnej a obštrukčnej genézy. Povaha núdzovej starostlivosti, otázky diagnostiky a následnej liečby sa určujú individuálne, berúc do úvahy vedúci patogenetický faktor.