Autoimunitná dermatitída. Autoimunitná progesterónová dermatitída (APD syndróm) u žien: čo to je, liečba, príčiny, symptómy, príznaky, tehotenstvo Progesterónový test po chemickej ooforektómii


22.1. BULÓZNA DERMATÓZA

Pemphigus

Definícia. Pemphigus (pemfigus)- autoimunitné orgánovo špecifické letálne ochorenie charakterizované nepretržitým výskytom pľuzgierov na koži a sliznici úst.

Etiológia a patogenéza. Rozvoj ochorenia je spojený s autoimunitnými procesmi, pri ktorých vznikajú autoprotilátky proti proteínom demozómov (desmogleíny-1 a -3), čo vedie k narušeniu medzibunkových väzieb – akantolýze. Existujú 2 typy akantolýzy - vysoká a nízka. Prvý sa vyvíja na úrovni zrnitej vrstvy a je charakteristický pre pemphigus foliaceus a jeho variant - seboroický, druhý - suprabazálne a je pozorovaný u pemphigus vulgaris a jeho variantu - vegetatívny.

klinický obraz. Pemphigus je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

1) Nikolského symptóm, vrátane okrajového. Symptóm Nikolsky je charakterizovaný kĺzaním horných vrstiev epidermis s kĺzavým tlakom na kožu, ktorý nie je ovplyvnený vzhľadom. Okrajový symptóm sa určuje pri popíjaní zvyškov krytu močového mechúra vo forme oddelenia epidermis;

2) Symptóm Asbo-Hansena - zväčšenie plochy močového mechúra pri stlačení prstom;

3) príznak hrušky - získanie tvaru hrušky bublinou pod tlakom závažnosti exsudátu;

4) symptóm periférneho rastu erózií.

Rozlišujú sa tieto klinické formy pemfigu: pemphigus vulgaris, vegetatívne obmedzený variant pemphigus vulgaris; listovitý, seboroický (erytematózny) - obmedzená verzia pemphigus foliaceus. Okrem toho sa v súčasnosti rozlišuje pemphigus herpetiformis, paraneoplastický a IgA pemfigus.

1. Pemphigus herpetiformis - zriedkavá forma pemphigus vulgaris, listového a seboroického tvaru, charakterizovaná zoskupením pľuzgierov. Diagnóza sa stanoví histologicky.

2. Paraneoplastygický pemfigus sa vyvíja u pacientov s nádormi vnútorných orgánov, je charakterizovaný bolestivými ťažkými léziami ústnej sliznice s polymorfnými vyrážkami na koži. Diagnóza je stanovená na základe histologických zmien a údajov z priamej a nepriamej RIF.

3. IgA vezikula - chronická vezikulobulózna dermatóza, charakterizovaná akantolýzou a intraepidermálnou depozíciou IgA.

Diagnostika. Klinická diagnóza pemfigu je potvrdená laboratórnymi metódami, ktoré zahŕňajú cytodiagnostiku, priamu a nepriamu RIF a histologické vyšetrenie. Najinformatívnejšia je posledná diagnostická metóda.

Cytodiagnostika - štúdium povrchovej vrstvy buniek (metóda Tzank) pomocou šmúh odtlačkov z dna čerstvých erózií. To umožňuje identifikovať akantolytické bunky, čo sú patologicky zmenené špičaté bunky, ktoré sa od normálnych líšia menšou veľkosťou, veľkým jadrom a heterogénnym zafarbením cytoplazmy. Pemphigus sa vyznačuje ich usporiadaním vo forme vrstiev.

REEF. Nepriamy RIF vám umožňuje určiť v krvi protilátky proti medzibunkovej látke. Titer protilátok zvyčajne koreluje so závažnosťou pemphigus vulgaris. Pri priamom RIF sa v postihnutej aj zdravo vyzerajúcej koži zisťuje ukladanie IgG a frakcie komplementu C3 v medzibunkovej látke v pemphigus vulgaris.

Histologické vyšetrenie odhaľuje dutiny v vulgárnych a vegetatívnych kamienkoch, ktorých dnom sú bazálne epidermocyty a prekrývajúca vrstva epidermis je pokrytá krytom; s pemfigusom v tvare listu a seboroickým pemfigom, kryt dutiny sú rohovité a čiastočne zrnité vrstvy a spodok sú spodné vrstvy epidermis. Dutiny obsahujú fibrínové vlákna, akantolytické bunky a množstvo ďalších buniek.

Pemphigus vulgaris (pemphigus vulgaris)

klinický obraz. Pemphigus vulgaris je najčastejším typom pemfigu (vyskytuje sa u 75 % pacientov s pemfigusom).

Ochorenie zvyčajne začína ústnou sliznicou. V oblasti palatinových oblúkov a hltana sa objavujú pľuzgiere, ktoré sa rýchlo otvárajú a odhaľujú bolestivé erózie ohraničené zvyškami krytu močového mechúra. Existujú abortívne pľuzgiere vo forme belavých filmov.

Po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch sa na nezmenenej koži, najmä na hrudníku a chrbte, postupne v malom množstve objavujú ochabnuté pľuzgiere so seróznym obsahom, ktoré sa otvárajú, zanechávajú eróziu alebo vysychajú s tvorbou chrastov. Symptómy Nikolsky, vrátane okrajových, Asbo - Hansen, hrušky a periférneho rastu erózií sú pozitívne.

Postupne pribúdajú pľuzgiere, erózie, ktoré sa najskôr rýchlo epitelizujú, dlho sa nehoja, niekedy sa pripojí sekundárna infekcia a obsah pľuzgierov sa zakalí.

Pri absencii liečby sa celkový stav pacientov začína zhoršovať - ​​objavuje sa slabosť, subfebrilná teplota, postupne sa rozvíja kachexia, ktorá vedie k smrti.

Charakterizované oneskorením chloridu sodného v tele už v počiatočných štádiách ochorenia.

Odlišná diagnóza. Pemphigus vulgaris sa rozlišuje s týmito ochoreniami: pemfigoid, bulózna forma Duhringovej dermatitis herpetiformis, bulózne impetigo, bulózna toxidermia, bulózna forma lichen planus, herpes na slizniciach.

Vegetatívny pemfigus (pemphigus vegetans)

klinický obraz. Choroba začína objavením sa pľuzgierov, podobných tým pri pemphigus vulgaris. v ústnej dutine, okolo prirodzených otvorov a pupka, vo veľkých záhyboch. V podmienkach vysokej vlhkosti a trenia sa bubliny rýchlo otvárajú a odhaľujú eróziu, na dne ktorej sa začína rozvíjať vegetácia. Vzájomným splynutím často vytvárajú rozsiahle vegetačné plochy. Postupne sa vegetácia zmenšuje, stáva sa hustejšou, eróziou epitelu

zotrieť a zanechať výraznú pigmentáciu. Ochorenie je buď subakútne alebo chronické.

Odlišná diagnóza vykonávané so širokými bradavicami, vegetatívna pyodermia.

Pemphigus foliaceus (pemphigus foliaceus)

klinický obraz. Ochorenie začína ochabnutými povrchovými pľuzgiermi na koži, ktoré sa rýchlo otvárajú, odhaľujú eróziu alebo vysychajú s tvorbou lamelárnych šupinových kôr. Proces sa rýchlo šíri po celej pokožke. Sliznice zvyčajne nie sú ovplyvnené. Symptóm Nikolsky sa prejavuje na vizuálne neovplyvnenej koži. Vlasy a nechty môžu vypadnúť.

Choroba môže trvať 2-3-5 alebo viac rokov. Celkový stav pacientov po mnoho mesiacov od začiatku ochorenia môže zostať uspokojivý. Len postupne pacienti začínajú slabnúť, chudnúť a zomierať na kachexiu alebo na akúkoľvek pridruženú chorobu.

Odlišná diagnóza vykonávané s erytrodermiou rôzneho pôvodu.

Seboroický alebo erytematózny pemfigus (Senir-Usherov syndróm, pemphigus erythematosus)

klinický obraz. Ochorenie začína najčastejšie na nose a lícach, ako aj na pokožke hlavy, v oblasti hrudnej kosti a medzilopatkovej oblasti. V týchto oblastiach sa tvoria povrchové pľuzgiere, ktoré sa však tak rýchlo scvrkávajú do krusty, že vytvárajú dojem ich prvenstva. Nikolského symptóm (fokálny) je pozitívny. Fokálny príznak je charakterizovaný kĺzaním pod tlakom prsta zo zdravo vyzerajúcej kože horných vrstiev epidermis vo forme okrúhleho alebo oválneho filmu. Sliznica ústnej dutiny je zriedka zapojená do procesu. Choroba je relatívne benígna. V niektorých prípadoch je zaznamenaná transformácia na pemphigus foliaceus.

Odlišná diagnóza vykonávané s impetigo, seboroická dermatitída.

Liečba pemfigu

Kortikosteroidy sú najúčinnejšou liečbou pemfigu a najlepšie výsledky sa dosiahnu, keď sa podajú čo najskôr.

Liečba začína šokovými dávkami kortikosteroidov – 100 – 120 mg prednizolónu denne. Najúčinnejšou terapiou sú kortikosteroidy vo forme tabliet, ak ich nemožno predpísať, odporúča sa zvýšiť dávku 1,5-krát intramuskulárnou injekciou a 2-krát intravenóznym podaním. Denná dávka je rozdelená do dvoch dávok – 2/3 po raňajkách a 1/3 po obede.

Pri epitelizácii erózií (mali by ste sa zamerať na prvky na koži, a nie na slizniciach), v priemere po dvoch týždňoch sa dávka súčasne zníži na 60 mg a potom sa postupne znižuje v priebehu mesiacov na udržiavanie dávky, ktoré pacienti užívali roky. Nedostatok rýchleho účinku, torpídny priebeh ochorenia vyžaduje nahradenie lieku iným kortikosteroidom. Ak to nestačí, potom je potrebné dodatočne predpísať lieky s imunosupresívnym účinkom - azatioprín (1,5-2 mg na 1 kg telesnej hmotnosti 2-4 krát denne), metotrexát (50 mg raz týždenne intravenózne), “ sandimmun“ (v priemere 3,5 mg na 1 kg hmotnosti a deň), so seboroickým pemfigusom – hingaminou. V niektorých prípadoch s vysokým titrom protilátok je predpísaná plazmaferéza na odstránenie cirkulujúcich autoprotilátok a zníženie dávky kortikosteroidov a imunosupresív. V prípade recidívy pemfigu sa má postupovať podľa nasledujúceho algoritmu:

1) náhrada liekov;

2) zvýšenie dávky 2-3 krát alebo pridanie imunosupresív v závislosti od príslušných indikácií a kontraindikácií.

Pacienti s pemfigusom by mali pravidelne dostávať anabolické steroidy. V prípade sekundárnej infekcie sú indikované antibiotiká.

Vonkajšia liečba je zameraná hlavne na prevenciu rozvoja infekcie v léziách. Na tento účel sa používajú vodné anilínové farbivá, antibakteriálne masti a krémy, v prípade poškodenia ústnej sliznice výplachy adstringentnými a dezinfekčnými prostriedkami.

pemfigoid

Definícia. Pemfigoid (bulózny pemfigoid, pemfigoid)- chronická bulózna dermatóza, vyskytujúca sa najmä u starších ľudí, ktorá je charakterizovaná tvorbou subepidermálnych pľuzgierov v dôsledku epidermolýzy.

Etiológia a patogenéza. Etiológia nie je známa. V patogenéze ochorenia zohrávajú vedúcu úlohu autoprotilátky proti antigénom bulózneho pemfigoidu typu I a II (BP 230 a BP 180), lokalizované v oblasti dolných pólov bunkových membrán a hemidesmozómov bazálnych epidermocytov. V niektorých prípadoch sa pemfigoid vyvíja ako paraneoplastický proces.

klinický obraz. Pemfigoid postihuje najmä starších ľudí a deti. Choroba začína objavením sa na zdravej koži alebo mierne hyperemickej bázy veľkých pľuzgierov s priehľadným, niekedy hemoragickým obsahom. Bubliny s hustou pneumatikou, napäté, sa neotvárajú pomerne dlho. Niekedy prvky pripomínajú exsudatívny multiformný erytém, ale ich lokalizácia je iná. Pri otvorení pľuzgierov sa vytvárajú erózie, ktoré sa na rozdiel od pemfigu vyznačujú absenciou periférneho rastu a výraznou tendenciou k hojeniu. S progresiou ochorenia sa zvyšuje počet pľuzgierov, ich prevaha na záhyboch a v záhyboch tela sa stáva nápadnou. V niektorých prípadoch sú možné prodromálne javy vo forme svrbenia, prechodného erytému a podliatin. Symptómy Nikolsky, hrušky, periférny rast erózií sú negatívne, marginálny Nikolského symptóm a Asbo-Hansenov symptóm sú ostro pozitívne v dôsledku epidermolýzy. U 30 % pacientov sa na sliznici ústnej dutiny vyskytuje pľuzgier, hlavne na ďasnách a lícach.

Diagnostika sa uskutočňuje na základe histologických, cytologických metód, priamej a nepriamej RIF. Histologické vyšetrenie odhaľuje subepidermálne dutiny a trhliny. Cytologické vyšetrenie určuje veľké množstvo eozinofilov (až 90%), chýbajú akantolytické bunky. Nepriamy RIF dokáže detegovať protilátky proti bazálnej membráne, ale neexistuje žiadna korelácia so závažnosťou procesu. Pri priamom RIF sa deteguje lineárne ukladanie IgG a frakcie komplementu C3 v oblasti dermo-epidermálneho spojenia v postihnutej aj vizuálne zdravej koži.

Odlišná diagnóza uskutočnené s pemphigus vulgaris, bulózna toxidermia, bulózna forma lichen planus.

Liečba. Pacienti s pemfigoidom potrebujú komplexné vyšetrenie, aby sa vylúčil malígny nádorový proces.

Terapia sa uskutočňuje kortikosteroidmi v dávke 60 až 100 mg prednizolónu, pričom nie je potrebná dlhodobá udržiavacia liečba. Je znázornené vymenovanie imunosupresív - metotrexát, azatioprín. Používa sa aj liečba tetracyklínom v kombinácii s nikotínamidom (tetracyklín inhibuje eozinofilnú chemotaxiu).

Vonkajšia liečba je podobná ako pri pemfigu.

Zjazvujúci pemfigoid

Definícia. Zjazvujúci pemfigoid (cikatrický pemfigo-id)- chronická bulózna dermatóza, ktorá vedie k zjazveniu odstránením eruptívnych prvkov.

Etiológia a patogenéza. Zjazvujúci pemfigoid je variantom pemfigoidu. V oblasti sa nachádza antigén zjazvujúceho pemfigoidu lamina lucida.

klinický obraz. Na sliznici ústnej dutiny, genitálií sa tvoria bubliny, pri zapojení spojovky do procesu sa postupne vyvíja symblepharon (fúzia spojovkového vaku v dôsledku zjazvenia podspojivkových tkanív). Lézie slizníc môžu viesť k tvorbe zrastov v hltane, medzi sliznicami líc a alveolárnymi výbežkami, v kútikoch úst, niekedy až k deštrukcii uvuly a mandlí. Niekedy sa vyvinie chronická atrofická rinitída a fúzia škrupín s nosnou priehradkou; pozorované striktúry hrtana, pažeráka, močovej trubice, konečníka; fimóza, atrofia vulvy a vagíny, zrasty medzi malými pyskami. Keď je hrtan postihnutý počas kašľa, dochádza k oddeleniu hrubých sivobielych alebo krvavých filmov, t.j. útržkov pľuzgierov. Vyrážky na koži sa vyskytujú u 50 % pacientov, sú lokalizované a len málo z nich, s veľkosťou od špendlíkovej hlavičky do 2 cm, sa opakuje na rovnakom mieste a po vyriešení zanecháva jazvy. Okrajový symptóm Nikolsky a symptóm Asbo-Hansen môžu byť pozitívne.

Existuje lokalizovaný pemfigoid (varianty jazvovitého pemfigoidu), ktorý sa vyskytuje v oblastiach vystavených slnku (hlavne na holohlavej hlave), u žien na prednej ploche nôh. Keď sú prvky vyriešené, zostávajú jazvy.

Diagnostika na základe údajov z histologických, cytologických štúdií a RIF.

Odlišná diagnóza vykonávané s pemfigusom a pemfigoidom.

Liečba- kortikosteroidy (20-30 mg) v kombinácii s cytostatikami, chingamín.

Duhringova dermatitis herpetiformis

Definícia. Duhringova dermatitis herpetiformis (dermatitis herpetiformis)- chronická benígna dermatóza, charakterizovaná polymorfizmom, zoskupovaním prvkov a svrbením.

Etiológia a patogenéza. Etiológia ochorenia nie je známa. V patogenéze je dôležitý syndróm malabsorpcie v dôsledku nezvyčajnej citlivosti organizmu na obilné bielkoviny (lepok) a autoimunitné reakcie. Zistilo sa, že gliadínový proteín hrá najväčšiu úlohu pri senzibilizácii pri enteropatii. Imunitné komplexy (gliadín-IgA) sú fixované v oblasti vrcholov papíl dermis, čo spôsobuje zápalovú reakciu. V dôsledku zvýšenej chemotaxie v subepidermálnej zóne sa vytvárajú akumulácie neutrofilov a eozinofilov, uvoľňujú sa ich enzýmy, čo spôsobuje exfoliáciu epidermis z dermis.

klinický obraz. Ochorenie môže začať v akomkoľvek veku, trvá roky (20-30 rokov), prerušované obdobiami úplného uzdravenia trvajúce od niekoľkých týždňov a mesiacov až po niekoľko rokov. Ochorenie je charakterizované nasledujúcimi klinickými príznakmi:

1) skutočný polymorfizmus (bubliny, pľuzgiere, škvrny, papuly);

2) zoskupenie vyrážok;

3) svrbenie.

Bubliny naplnené priehľadným alebo zakaleným, menej často - hemoragickým obsahom, napätým, sa vyskytujú na pozadí erytému alebo zjavne zdravej kože. Môžu byť usporiadané v tvare prstenca, v tvare girlandy. Bubliny sa buď otvárajú, vytvárajú eróziu, alebo vysychajú s tvorbou medovo žltej

alebo krvavé hnedočierne krusty, pod ktorými postupne dochádza k epitelizácii. Po zahojení pľuzgierov zostáva pigmentácia. Symptómy Nikolsky, periférny rast erózie, hrušky, Asbo - Hansen sú negatívne. Existujú nasledujúce formy ochorenia:

1) bulózny;

2) herpesu podobné (malé pľuzgiere);

3) trichofytoid (prstencové usporiadanie prvkov vyrážky);

4) strofúlovité;

5) vegetatívny;

6) lokalizované (na extenzorových plochách kĺbov, holení, predlaktí, v dôsledku neustáleho škrabania sa koža stáva lichenifikovanou: z času na čas sa na pozadí lichenifikácie vytvárajú pľuzgiere).

Relatívne zriedkavo sa súčasne s kožnými léziami pozoruje vyrážka s pľuzgiermi na ústnej sliznici.

Diagnostika na základe údajov histologických, cytologických metód výskumu, priameho RIF. Histologické vyšetrenie odhaľuje subepidermálne dutiny vytvorené na podklade neutrofilných a eozinofilných mikroabscesov v papilách dermy. Pri cytodiagnostike je zaznamenaný veľký počet eozinofilov - 10-30%, RIF odhaľuje ukladanie IgA a frakcie komplementu C3 v papilách dermy. Eozinofília je možná v krvi.

Odlišná diagnóza vykonávané s pemphigus vulgaris, pemfigoid, strophulus, bežný herpes, svrab.

Liečba. Bezlepková diéta, diaminodifenylsulfón (DDS). DDS sa predpisuje v dávke 0,05-0,1 g 2-krát denne, v cykloch 5-7 dní s jedno-, dvojdňovými prestávkami. Účinnejšia je kombinácia DDS a kortikosteroidov (najmä pri bulóznej forme) - 10-20 mg prednizolónu. Pri liečbe DDS sa má predpísať kyselina askorbová, prípravky železa, metyluracil, aby sa posilnil jeho účinok a znížil sa toxický účinok.

V niektorých prípadoch sú veľmi účinné vitamíny B, C, P s prípravkami fosforu a vápnika.

Lokalizovaná dermatosis herpetiformis je prístupná rádioterapii.

Vonkajšia terapia obmedzené na prepichovanie pľuzgierov a mazanie postihnutých oblastí anilínovými farbivami.

22.2. DIFUZNE OCHORENIA SPOJOVACIEHO TKANIVA

Medzi difúzne ochorenia spojivového tkaniva patria medzi dermatologické ochorenia lupus erythematosus, sklerodermia a dermatomyozitída. Všetky tieto dermatózy sú charakterizované dezorganizáciou extracelulárneho spojivového tkaniva kože, takže niekedy dochádza k zmiešanej lézii spojivového tkaniva (Sharpeov syndróm), ktorá sa prejavuje kombináciou symptómov každého z týchto ochorení.

lupus erythematosus

Definícia. lupus erythematosus (lupus erythematodes) - skupina chronických autoimunitných ochorení, ktoré postihujú spojivové tkanivo a cievy kože, ako aj vnútorné orgány. Zároveň pre niektoré ochorenia (diskoidný, diseminovaný a hlboký lupus erythematosus) je charakteristická izolovaná kožná lézia, pre iné (systémový lupus erythematosus) špecifická systémová lézia tela. Preto sú prvé tri ochorenia klasifikované ako kožné formy lupus erythematosus.

Etiológia a patogenéza. Základom všetkých foriem lupus erythematosus je vývoj autoimunitných reakcií namierených proti bunkovým zložkám spojivového tkaniva (DNA, RNA, nukleoproteíny). Pri kožných formách (diskoidný, diseminovaný a hlboký lupus erythematosus) pôsobia ako autoagresory prevažne senzibilizované cytotoxické bunky (T-efektory, NK-bunky). Pri systémovom lupus erythematosus túto úlohu zohrávajú cytotoxické autoprotilátky, ktoré tvoria cirkulujúce imunitné komplexy uložené ako v oblasti dermo-epidermálneho spojenia, tak aj v cievach rôznych viscerálnych orgánov, ktoré spúšťajú patogenetické mechanizmy systémovej vaskulitídy.

Faktory vyvolávajúce nástup patologického procesu sú ložiská chronickej infekcie (zvyčajne streptokokovej), lieky (antibiotiká, sulfátové lieky, vakcíny), respiračné vírusové infekcie, neuropsychický stres, tehotenstvo. Kožné formy lupus erythematosus spôsobujú aj exogénne faktory (slnečné žiarenie, popáleniny, mechanické poranenia, omrzliny).

klinický obraz. Diskoidný lupus erythematosus (pozri farbu vrátane, obr. 26) je charakterizovaná triádou symptómov: erytém,

hyperkeratóza a atrofia. Lézie sú lokalizované hlavne na tvári (líca a krídla nosa), navonok pripomínajúce motýľa, ale možno ich nájsť aj na ušných ušniciach, pokožke hlavy, hornej časti hrudníka a chrbta, prstoch. Najprv (v akútnom štádiu) sa objaví jedna alebo viac jasných erytematóznych škvŕn, ktoré sa postupne zväčšujú, infiltrujú a menia sa na mierne vyvýšené plaky. Ďalej sa na ich povrchu v centrálnej časti objavuje najskôr folikulárna a potom kontinuálna hyperkeratóza. Pozdĺž okraja lézie často zostáva erytematózny, mierne vyvýšený okraj bez šupín. Pri škrabaní ťažko oddeliteľných šupín je pociťovaná bolesť (príznak Besnier-Meshchersky) a na ich zadnej strane sa nachádzajú charakteristické rohovité ostne. Rastúce lézie sa môžu rozšíriť na celú pokožku tváre. Postupne proces prechádza do subakútneho a chronického štádia sprevádzaného rozlíšením ložísk, ktoré sa pozorujú najskôr v centrálnej časti a postupne sa šíria do periférie, končiac atrofiou jaziev. Atrofia vyzerá ako výrazné stenčenie bielej kože, ktorá sa prehýba ako hodvábny papier alebo je reprezentovaná hrubou, znetvorujúcou jazvou vtlačenou do kože. Priebeh ochorenia je dlhý, náchylný na exacerbácie a relapsy.

Porážka pokožky hlavy je charakterizovaná erytémom rôznych veľkostí, pokrytým kontinuálnou alebo folikulárnou hyperkeratózou, po vyriešení ktorej zostáva jazvová atrofia a pretrvávajúca alopécia. V oblasti červeného okraja pier vyzerá lézia ako mierne infiltrované čerešňovo-červené škvrny pokryté malým množstvom ťažko odstrániteľných šupín.

Diseminovaný lupus erythematosus charakterizované výskytom viacerých malých škvŕn na tvári, ušiach, pokožke hlavy, ramenách, hornej časti hrudníka a chrbta. Škvrny, ktoré sa zväčšujú, zriedka dosahujú priemer presahujúci 2 cm a neinfiltrujú do takej miery, aby sa zmenili na plaky. Na ich povrchu sa nachádzajú aj ťažko oddeliteľné šupiny prezrádzajúce bolesť pri škrabaní, avšak závažnosť hyperkeratózy pri diseminovanom lupus erythematosus je menšia ako pri diskoidnom. Po vyriešení lézie zanechávajú veľmi povrchnú, sotva znateľnú atrofiu.

V oblasti palmárneho povrchu prstov a v oblasti chodidiel možno pozorovať stagnujúce modrasté škvrny nepravidelných obrysov, pripomínajúce ohniská zimnice. Diseminovaný lupus erythematosus môže byť sprevádzaný celkovými príznakmi (subfebrilná telesná teplota, malátnosť, bolesti kĺbov) a v niektorých zriedkavých prípadoch sa môže zmeniť na systémový lupus erythematosus.

Hlboký lupus erythematosus (lupus panniculitis) klinicky sa prejavuje hustými uzlinami umiestnenými hlboko v podkoží, pohyblivými, zreteľne tvarovanými a neprispájkovanými k okolitým tkanivám. Koža nad uzlinami má čerešňovú farbu, často sa nachádzajú oblasti hyperkeratózy a atrofie, ako aj vyrážky zodpovedajúce diskoidnému lupus erythematosus. V niektorých prípadoch môžu uzliny ulcerovať a počas hojenia sa tvoria vtiahnuté jazvy. Proces je lokalizovaný v oblasti tváre, ramien, bokov a zadku. Choroba môže byť sprevádzaná všeobecnými príznakmi. Sú opísané prípady prechodu hlbokého lupus erythematosus na systémový.

Systémový lupus erythematosus. Choroba v niektorých prípadoch začína akútne, s rýchlym rozvojom závažných lézií rôznych vnútorných orgánov, zatiaľ čo koža nemusí byť zapojená do procesu. V ostatných prípadoch ochorenie prebieha subakútne alebo chronicky s postupným rozvojom klinických prejavov. Napriek tomu aj pri priaznivom priebehu môže ochorenie kedykoľvek nadobudnúť malígny charakter. Systémový lupus erythematosus je bežnejší u mladých žien vo veku 20-40 rokov.

Kožné prejavy sú charakterizované výskytom mierne edematózneho erytému na tvári vo forme ružovo-červeného motýľa. Následne erytém nadobudne kongestívny modrastý odtieň a je pokrytý miernym olupovaním. Na prstoch, koži trupu a končatín sa môžu objaviť erytematózne škvrny. Na pozadí niektorých z nich sa môžu objaviť pľuzgiere s hemoragickým obsahom. Často sa na rôznych častiach tela vyskytujú hemoragické škvrny. Po určitom čase sú vyrážky vyriešené, ale veľmi často sa opakujú. Na ich mieste zostáva hyperpigmentácia alebo jemná atrofia jazvičiek.

Typickými a skorými prejavmi ochorenia sú aj edematózne modrasté škvrny (kapillaritída) v oblasti nechtových záhybov a končekov prstov. Nekrotizujúce papuly sa nachádzajú v oblasti kolenných kĺbov. Existuje aj kožná lézia vo forme odstredivého erytému.

Bietta, ktorá sa vyskytuje na zadnej strane nosa alebo na lícach vo forme mierne edematóznych, jasne hyperemických škvŕn, pomaly sa zväčšujúcich v dôsledku periférneho rastu a súčasne sa rozpúšťajúcich v centrálnej časti. Trofické zmeny sú charakterizované pruhovanými a krehkými nechtami, ako aj difúznou alopéciou pokožky hlavy.

Z vnútorných orgánov sú postihnuté predovšetkým obličky. V moči - albuminúria a mikrohematúria, sadry. Môže sa vyvinúť urémia, ktorá často vedie k smrti. Srdcové lézie sa prejavujú ako myokarditída, endokarditída a perikarditída. V pľúcach sa vyskytujú fenomény bronchopneumónie a seróznej pleurisy. Kĺbové lézie, sprevádzané ich opuchom a artralgiou, pripomínajú akútny kĺbový reumatizmus. Vyvíja sa polyadenitída s najvýraznejším zvýšením axilárnych, krčných a submandibulárnych lymfatických uzlín.

Celkové príznaky sa prejavujú recidivujúcou horúčkou so zvýšením telesnej teploty až na 40 °C, slabosťou, stratou spánku a chuti do jedla, migračnými bolesťami svalov, kostí a kĺbov. V krvi sa stanovuje zvýšená ESR, zvyšujúca sa normochromická alebo hyperchrómna anémia, leukopénia, trombocytopénia, lymfo- a eozinopénia. V sére sa zistí zníženie množstva celkového proteínu, zníženie obsahu albumínu a zvýšenie hladiny γ-globulínov, u niektorých pacientov sa zistí pozitívna reakcia na „reumatoidný faktor“ a C-reaktívny proteín. .

Diagnostika lupus erythematosus vychádza z klinických prejavov ochorenia (triáda symptómov – erytém, hyperkeratóza, atrofia), hematologických a imunologických parametrov a jeho cieľom je nielen potvrdiť predbežnú klinickú diagnózu, ale aj zistiť typ, charakter a závažnosť ochorenia. imunopatologických reakcií na určenie formy lupus erythematosus, prognózy a výberu taktiky liečby. Na tento účel sa používa množstvo laboratórnych testov.

K príznakom systémovej povahy procesu patrí detekcia v krvnom nátere zafarbenom podľa Romanovského - Giemsa bunky lupus erythematosus (LE-bunky). Sú to leukocyty, v cytoplazme ktorých sa nachádzajú homogénne okrúhle inklúzie fialovočervenej farby, čo sú fagocytované zmenené jadrá iných leukocytov. Navonok sa nachádzajú rovnaké homogénne formácie

voľne ležiace mimo buniek. Sú obklopené neutrofilmi v dôsledku aglutinácie (tzv. rozety).

Ďalším laboratórnym testom potvrdzujúcim systémový lupus erythematosus je detekcia nepriamou imunofluorescenčnou metódou v krvnom sére antinukleárny faktor (ANF),čo je cytotoxická antinukleárna protilátka. Podľa typu luminiscencie týchto protilátok spojených s bunkovým jadrom je možné odlíšiť systémový lupus erythematosus od iných difúznych ochorení spojivového tkaniva, ako aj určiť závažnosť autoimunitného procesu, pretože rôzne typy luminiscencie naznačujú prítomnosť rôzne autoprotilátky (proti dvojvláknovej natívnej DNA, proti jednému z vlákien DNA proti RNA).

Ďalšie imunologické údaje nepriamo potvrdzujúce systémový lupus erythematosus sú: zvýšené množstvo IgG, IgM v sére; zvýšené hladiny B-lymfocytov a cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi; znížené množstvo celkového komplementu a jeho frakcií C3, C4, ako aj cytotoxických T buniek pri súčasnom deficite ich funkčnej aktivity.

Na kožnú formu lupus erythematosus nepriamo poukazuje: zvýšený počet T-lymfocytov a T-efektorov, prirodzených zabíjačov; zvýšenie indexu Тх/Тс; zvýšená vylučovacia aktivita lymfokínov T buniek vo funkčných testoch s rastlinnými mitogénmi, ako aj s antigénmi

DNA.

Pri kožných léziách pri rôznych formách lupus erythematosus odhaľuje priama imunofluorescenčná reakcia lineárne lokalizované ukladanie imunoglobulínov v oblasti dermo-epidermálneho spojenia, prevažne triedy G a menej často - M (pozitívne test ohybu lupusu).

Odlišná diagnóza kožné formy (diskoidné a diseminované) lupus erythematosus sa vykonáva s fotodermatózou, seboroickou dermatitídou, rosaceou, psoriázou. Hlboký lupus erythematosus sa odlišuje od erythema nodosum a indurativa, ako aj od panikulitídy inej etiológie. Diferenciálna diagnostika systémového lupus erythematosus sa vykonáva s dermatomyozitídou a exsudatívnym multiformným erytémom.

Liečba.Všeobecná terapia lupus erythematosus sa vykonáva v závislosti od jeho formy. Pri kožných formách sú základom liečby deriváty aminochinolínov, ktoré majú oboje

mierny imunosupresívny účinok (hlavne proti T-bunkám) a účinok stabilizujúci membránu. Delagil alebo Plaquenil sa predpisuje v 10-dňových kurzoch, 1 tableta (0,25 g) 2-3 krát denne s 5-dňovými intervalmi (celkom 2-3 kurzy). Používa sa aj kontinuálna liečba, pri ktorej sa najskôr uskutoční zvyčajná 10-dňová liečba, po ktorej sa predpisuje 1 tableta lieku denne počas 1-1,5 mesiaca. V tvrdohlavých prípadoch sa používa kombinovaný príjem aminochinolínových liekov s glukokortikosteroidmi (3-4 tablety prednizolónu denne). V počiatočnom období ochorenia a počas exacerbácií sa odporúčajú injekcie vápnikových prípravkov, ako aj príjem kyseliny nikotínovej alebo jej derivátov (xantinol nikotinát). Dobrý účinok majú imunokorekčné lieky (tymalín, taktivín, dekaris, nukleinát sodný). V období jar-leto sa odporúčajú kurzy aminochinolínových liekov na prevenciu exacerbácií.

Pri systémovom lupus erythematosus sú základom liečby nárazové dávky glukokortikosteroidov (60-80 mg prednizolónu denne), ktoré sa po dosiahnutí terapeutického účinku postupne znižujú na udržiavaciu dávku (5-10 mg). Predpisujú sa aj deriváty chlórchinolínu a pri poškodení kĺbov protizápalové lieky (salicylát sodný, reopyrín, butadión, indometacín).

Vonkajšia terapia spočíva v vymenovaní glukokortikosteroidných krémov a mastí. Na ochranu pred slnkom sa odporúčajú opaľovacie krémy.

sklerodermia

Definícia. Sklerodermia je skupina difúznych ochorení spojivového tkaniva charakterizovaná rozvojom ťažkej fibrózy a sklerózy kože a vnútorných orgánov. V závislosti od postihnutého cieľa sa rozlišujú kožné a systémové formy ochorenia.

Etiológia a patogenéza. Etiológia nebola stanovená. Ochorenie je založené na rozvoji porúch metabolizmu kolagénu, čo vedie k zvýšeniu jeho syntézy a zmene jeho chemickej štruktúry, čo vedie k patologickej zmene spojivového tkaniva a krvných ciev kože, ako aj vnútorných orgánov, čo vedie k narušeniu mikrocirkulácie a vývoja v koži a viscerálnych orgánoch univerzálneho diferenciálu

fuzzy fibróza a skleróza. Autoimunitný charakter procesu dokazuje detekcia cytotoxických protilátok proti fibroblastom, RNA a rôznym cytoplazmatickým zložkám buniek v krvi pacientov s generalizovanou sklerodermiou, ako aj detekcia cytotoxických T-lymfocytov proti myocytom a fibroblastom na pozadí. všeobecného potlačenia bunkovej imunity.

Faktory vyvolávajúce vývoj ochorenia sú: fyzikálne účinky (mechanická trauma, hypotermia, slnečné a ionizujúce žiarenie); infekčné choroby (lymská borelióza, pomalé vírusové infekcie); chemické činidlá (lieky, vakcíny, séra), ktoré vedú k rozvoju sklerodermie na pozadí endokrinných, imunitných, metabolických, neurologických a iných patologických zmien v tele. Existuje tiež dôkaz o genetickej predispozícii na výskyt sklerodermie.

klinický obraz. Kožné formy zahŕňajú škvrnitú (fialovú), plakovú, lineárnu, povrchovú (ochorenie bielych škvŕn) a hlbokú sklerodermiu. Všetky tieto formy v rôznych kombináciách sa môžu vyskytnúť u toho istého pacienta.

Bodkovaná (lila) sklerodermia Vyznačuje sa veľkými škvrnami s fialovým odtieňom, ktoré môžu byť jednoduché alebo viacnásobné. V tomto prípade nie je určené zhutnenie pokožky. Škvrny sa nachádzajú častejšie na koži tela, existujú dlho. Následne po rozpustení zanechávajú mierne výraznú pigmentáciu.

plaková sklerodermia (pozri farbu vrátane, obr. 27) začína objavením sa jednej alebo viacerých cyanotických škvŕn rôznych veľkostí (5-10 cm alebo viac), ktoré sa postupne zväčšujú a začínajú v centrálnej časti hrubnúť. Na vrchole vývoja ochorenia vyzerajú lézie ako husté plaky belavo-žltej farby s voskovým odtieňom, obklopené fialovým okrajom. Povrch plakov je hladký, lesklý, bez vlasov. V tejto forme môžu plaky existovať mesiace a roky, následne postupne ustupujú s vyústením do hyperpigmentácie a atrofie s miernou retrakciou kože v centrálnej časti. Proces postihuje najmä kožu trupu, menej často končatiny a pokožku hlavy. V niektorých prípadoch sú pozorované plaky

na ústnej sliznici. Mimoriadne zriedkavo možno na pozadí plakov pozorovať pľuzgiere a trofické vredy.

Lineárna sklerodermia Je to hustý prameň alebo pásik rôznej dĺžky a šírky, žltohnedej farby, s hladkým povrchom a bez modrastého lemu. Ochorenie sa vyskytuje hlavne u detí. Proces sa zvyčajne vyvíja na čele, v smere od koreňa nosa k pokožke hlavy a pripomína jazvu po údere šabľou. V iných klinických formách sú pruhy umiestnené pozdĺž končatín, zosteriformne (pozdĺž medzirebrových nervov) a tiež prstencové (okolo prstov alebo penisu).

Povrchová sklerodermia (ochorenie bielych škvŕn) postihuje ženy, hlavne chrbát a hrudník, pohlavné orgány. Klinicky pozostáva z niekoľkých, od dvoch do troch až po viacero malých (2-12 mm v priemere) bielo-porcelánových, mierne hustých doštičiek okrúhleho alebo mnohouholníkového tvaru, v strede ktorých sa niekedy nachádza rohovitá zátka. Splývajúce prvky tvoria ohniská väčšej veľkosti nepravidelných, drobno vrúbkovaných obrysov. Po obvode prvkov sa niekedy nachádza fialovo-ružová koruna. Vyrážky existujú mesiace a roky, po ich vymiznutí zostáva povrchová atrofia kože. Existuje názor, že "ochorenie bielych škvŕn" je klinickým prejavom lichen sclerosus.

Hlboká sklerodermia Vyznačuje sa hustými, pri palpácii, ležiacimi v hlbokých častiach kože, niekedy vyčnievajúcimi nad ňou, nodulárnymi útvarmi zaobleného alebo predĺženého tvaru. Koža nad uzlinami sa nemení. S rozlíšením prvkov sa často vytvára retrakcia kože (sekundárna atrofoderma).

Systémová sklerodermia sa vyskytuje v dvoch formách: difúzna sklerodermia a akroskleróza.

difúzna sklerodermia. Priebeh ochorenia môže byť akútny, subakútny alebo chronický. Proces začína tvorbou hustého opuchu celej alebo takmer celej kože (edematózne štádium ochorenia). Pokožka je zároveň prudko napnutá, pri stlačení nezanecháva dieru a nezhromažďuje sa do záhybov. Farba pokožky nadobúda sivožltý odtieň a niekedy v dôsledku súčasného výskytu modrastých škvŕn získava škvrnitý mramorový vzhľad. V priebehu času koža zhrubne na drevnatú hustotu, stane sa nehybnou, prispájkovanou k podkladovým tkanivám (induratívne štádium ochorenia).

Farba kože sa stáva voskovou, pripomínajúcou slonovinu, niekedy s miernym kyanotickým odtieňom a povrch je hladký a lesklý. Pohyby končatín a dýchanie sú ťažké. Pokožka tváre sa zvraští, následkom čoho sa sťaží mimika, tvár nadobudne maskovitý vzhľad, ostrejší nos a zúženie ústneho otvoru. Dôsledne sa rozvíja atrofia podkožného tukového tkaniva a svalov, v dôsledku čoho sa koža javí ako natiahnutá cez kosti skeletu (štádium sklerózy).

Z viscerálnych orgánov je najčastejšie postihnutý gastrointestinálny trakt, najčastejšie pažerák a črevá. Porážka pažeráka je sprevádzaná ťažkosťami pri prehĺtaní. Zmeny v črevách sa prejavujú zápchou, nadúvaním, hnačkou. Zmeny v pľúcach sú charakterizované pneumosklerózou. Zmeny na pohybovom aparáte sa prejavujú poškodením kostí prstov, častejšie nechtových článkov.

akroskleróza. Ochorenie je bežnejšie u dospelých žien, vyvíja sa pomaly, počnúc léziami prstov, vo forme vazomotorických porúch typu Raynaudovej choroby. Pacienti sa začínajú sťažovať na studené prsty, brnenie a plazenie, necitlivosť ("mŕtve prsty"). Farba pokožky nadobúda fialový odtieň. Na rozdiel od pravej Raynaudovej choroby sú tieto zmeny rozšírené na celú ruku alebo chodidlo a sú sprevádzané suchosťou a maloložiskovou hyperkeratózou kože, dlhodobo sa nehojacimi trhlinami. V oblasti týchto porúch sa neustále vyvíja zhutnenie a skleróza kože. Pokožka nadobúda drevnatú hustotu, stáva sa lesklou, voskovou žltkasto-belavou farbou, pevne priletovanou k podkladovým tkanivám. Prsty sú mierne ohnuté, ich pohyby sú obmedzené. Často sú malé trofické vredy. Patologický proces má tendenciu sa postupne šíriť dostredivo, pričom dôsledne úplne zachytáva končatiny. Po niekoľkých rokoch začne ovplyvňovať pokožku tváre, ktorá je spočiatku charakterizovaná mnohopočetnými teleangiektáziami a tesneniami a následne môže vykazovať rovnaký klinický obraz, aký sa pozoruje pri difúznej sklerodermii. Poškodenie vnútorných orgánov sa vyvíja v miernej, menej výraznej forme.

V niektorých prípadoch sa pri systémovej sklerodermii v sklerotickej koži ukladanie vápenatých solí vyvíja vo forme veľmi hustých uzlín alebo papúl. S rozvojom zápalovej reakcie okolo nich sa otvárajú s uvoľnením bielej kašovitej hmoty. Kombinácia sklerodermie s kalcifikáciou je tzv Thibierge-Weissenbachov syndróm.

Diagnostika sklerodermia vychádza z charakteristického klinického obrazu všetkých jej foriem, prejavujúcich sa vznikom fokálnej alebo difúznej dermatosklerózy.

Medzi laboratórne a inštrumentálne údaje v systémovej sklerodermie v krvi sa určuje antinukleárny faktor, demonštrujúce v nepriamom RIF "škvrnitú" žiaru jadier (protilátky proti RNA).

Pri poškodení pažeráka röntgenové snímky odhalia jeho rozšírenie v hornej časti a zúženie v dolnej tretine. Črevná lézia rádiograficky demonštruje jej segmentovú expanziu, pomalú peristaltiku a vyhladenie slizničného reliéfu. Poškodenie kostí prstov na röntgenových snímkach je zaznamenané vo forme osteoporózy a osteolýzy, častejšie falangov nechtov.

odlišná diagnóza. Povrchová sklerodermia sa odlišuje od atrofickej formy lichen planus. Difúznu sklerodermiu treba odlíšiť od dermatomyozitídy a akrosklerózu od Raynaudovej choroby.

Liečba.Všeobecná terapia. V období nástupu alebo exacerbácie ochorenia je predpísaná antibiotická terapia (penicilín 2 000 000 jednotiek denne intramuskulárne, v priebehu 20 000 000 - 30 000 000 jednotiek), D-penicilamín (cuprenil). Pri liečbe difúznej sklerodermie sa používajú aj glukokortikosteroidné hormóny, pri akroskleróze sú liekmi voľby vazostabilizačné látky (kyselina nikotínová, teonicol, anginín). Hormonálna liečba akrosklerózy nie je indikovaná.

V období rozvinutej dermatosklerózy sa užíva lidáza v dávke 64 IU intramuskulárne každý druhý deň (pre kúru 20 injekcií), unitiol 5 ml 5% roztoku denne (pre kúru 15 injekcií), vitamíny A, E, C , skupina B, aminochinolínové prípravky ("delagil", "plaquenil"), andekalin 2 tablety 3x denne.

Fyzioterapia. Predpísaná je elektroforéza alebo fonoforéza lidázy (ronidázy), hydrokortizónu alebo jodidu draselného, ​​diatermia, ultrazvuk alebo trypsín (chymotrypsín), elektroforéza,

parafínové aplikácie. Široko, najmä pri generalizovanej sklerodermii, sa používajú terapeutické cvičenia, ozokeri-to a bahenná terapia. Zobrazené sú sírovodíkové a radónové kúpele.

Vonkajšia terapia. Používa sa dimexid (40-60% roztok), krémy a masti s trypsínom, heparínom, kolagenázou.

Dermatomyozitída

Definícia. Dermatomyozitída (dermatomyozitída)- ťažké difúzne progresívne zápalové ochorenie spojivového tkaniva, postihujúce kožu aj priečne pruhované a hladké svaly s poruchou motoriky a často zasahujúce do patologického procesu viscerálne orgány.

Etiológia a patogenéza. Etiológia nie je známa. Elektrónová mikroskopia odhaľuje vírusové inklúzie v endoteliocytoch a myocytoch, ale vírusová príčina ochorenia zatiaľ nebola dokázaná. O infekčnej etiológii svedčí aj údaj, že v niektorých prípadoch bol nástup ochorenia spojený s infekciami (pikarnovírusy, Coxsackievírusy A, toxoplazmóza). Predpokladá sa, že chronická infekcia pretrvávajúca vo svaloch v dôsledku podobnosti antigénnych štruktúr iniciuje výskyt skrížene reagujúcich autoprotilátok proti myocytom, po ktorých nasleduje tvorba zodpovedajúceho CIC, ktorého škodlivý účinok hrá kľúčovú úlohu v patogenéze dermatomyozitídy. Autoimunitnú povahu ochorenia potvrdzuje prítomnosť protilátok proti cytoplazmatickým proteínom a RNA svalového tkaniva v sére, ako aj vysoká hladina CEC. Existuje tiež nedostatok cytotoxickej väzby T-lymfocytov.

Dôvody, ktoré spúšťajú autoimunitný proces, sú exacerbácie fokálnej infekcie, zhubné nádory, slnečné žiarenie, hypotermia, prehriatie, očkovanie.

klinický obraz. Existuje idiopatická (primárna) a paraneoplastická (sekundárna) dermatomyozitída. Ochorenie môže byť akútne, subakútne alebo chronické. Počnúc akútne môže byť o niekoľko mesiacov smrteľná. V iných prípadoch sa dermatomyozitída stáva chronickou a pokračuje mnoho rokov.

Kožný syndróm je charakterizovaný výskytom vínovočerveného erytému a edému v rôznych častiach kože. Lézie sú lokalizované na tvári, krku, pokožke hlavy, zadnej časti rúk a prstov, predných častiach nôh. V oblasti tváre sa vyskytuje periorbitálny edém a erytém očných viečok s fialovým odtieňom (príznak „okuliarov“).

Pozorujú sa aj rôzne polymorfné vyrážky: papulárne, vezikulárne, bulózne, hemoragické. Vyskytujú sa teleangiektázie, hyperkeratóza a atrofia kože, oblasti ulcerácie, zjazvenie, striedanie hyperpigmentácie a hypopigmentácie, v dôsledku čoho koža nadobúda škvrnitý vzhľad (poikilodermatomyozitída).

Poškodenie nechtov sa prejavuje periunguálnym erytémom, teleangiektáziou nechtových záhybov, pruhovaním a lámavosťou nechtových platničiek.

V niektorých prípadoch sa vyvinú lézie slizníc, ktoré sa prejavujú konjunktivitídou, stomatitídou, cheilitídou, edémom na oblohe a zadnej časti hltana.

Svalový syndróm sa prejavuje poškodením najmä kostrového svalstva, v menšej miere myokardu a hladkého svalstva. Najčastejším príznakom je myozitída krku a ramenného pletenca. Hlava je trochu spustená nadol so súčasnou zhrbenou polohou tela. Zaznamenáva sa silná únava a rastúca slabosť svalov ramenného pletenca, krku a proximálnych častí horných a dolných končatín. Pre pacientov je ťažké vstať z postele, česať si vlasy, zdvihnúť ruky, obliecť si košeľu (príznak „košele“), vyliezť po schodoch (príznak „rebríka“). Hypomimia tváre jej dodáva plačlivý výraz. Postihnuté svaly postupne najprv získajú konzistenciu ako cesto, potom stvrdnú, následne sa vyvinie myofibróza a nakoniec atrofia.

Pri poškodení svalov hltana, pažeráka, hrtana a epiglottis vzniká dysfónia a dysfágia (záchvaty kašľa, chrapot, ťažkosti s prehĺtaním, sprevádzané dusením). Porážka medzirebrových svalov a bránice narúša ventilačnú funkciu pľúc, čo vedie k rozvoju pneumónie. Zapojenie do procesu srdcového svalu sa prejavuje myokarditídou, myokardiofibrózou, miernym rozšírením jeho hraníc, arytmiou, atrioventrikulárnou blokádou.

Niekedy dochádza k poškodeniu kĺbov, ktoré sa prejavuje bolestivosťou, opuchom a obmedzením pohyblivosti

prevažne malé kĺby rúk, menej často - zápästie, členok, lakeť, rameno a koleno.

Z vnútorných orgánov, čo je menej časté, dermatomyozitída postihuje pľúca, črevá, pečeň, slezinu, obličky, niekedy aj nervový systém s rozvojom polyneuritídy, autonómnych dysfunkcií a duševných porúch.

Akútna forma ochorenia je sprevádzaná zvýšením telesnej teploty (až do 40 ° C), leukocytózou s neutrofilným posunom doľava (v neskorom štádiu nahradená leukopéniou), eozinofíliou, monocytózou, lymfocytopéniou a zrýchleným ESR .

Diagnostika dermatomyozitída je založená na klinických prejavoch (kožné a svalové syndrómy), pri vývoji ktorých sa okrem zmien vo všeobecnom krvnom teste objavujú biochemické enzymatické zmeny a poruchy imunity. Okrem klinických a biochemických kritérií je diagnóza dermatomyozitídy založená na charakteristických patomorfologických zmenách vo svaloch a elektromyografických údajoch. Ďalšími diagnostickými kritériami sú kalcifikácia a dysfágia.

V aktívnom štádiu ochorenia dochádza k zvýšeniu aktivity kreatínfosfokinázy (špecifický príznak svalového poškodenia), transamináz, fruktózadifosfátaldolázy, LDH a aldolázy. V moči je výrazná kreatinuria.

Imunologické štúdie odhaľujú vysoké titre autoprotilátok špecifických pre myocyty v krvi, zvýšené hladiny IgM a IgG, znížené hladiny IgA, zníženie titra komplementu a absolútneho počtu T-lymfocytov a zníženie funkčnej aktivity cytotoxických T -bunky. Nie neustále a v malom množstve sa nachádzajú LE bunky a antinukleárny faktor. V malom titri sa určuje reumatoidný faktor.

Elektromyografia odhaľuje zvýšenú svalovú excitabilitu, spontánne fibrilácie, pozitívne potenciály, zvyčajne pozorované v denervovaných svaloch.

odlišná diagnóza. Ochorenie treba odlíšiť od lupus erythematosus a sklerodermie.

Liečba. V prítomnosti paraneoplastickej dermatomyozitídy je hlavným smerom terapie liečba onkologického ochorenia, pretože včasné odstránenie nádoru často vedie k nezávislému vyriešeniu klinických prejavov dermatomyozitídy.

Všeobecná terapia. Liečba sa začína vysokými dávkami glukokortikosteroidov (prednizolón v dennej dávke 1 mg/kg telesnej hmotnosti alebo viac). Po dosiahnutí pozitívneho klinického účinku sa dávka lieku postupne znižuje na udržiavaciu dávku, ktorá sa následne udržiava minimálne 1 rok. Pri veľmi ťažkom priebehu ochorenia sa používa pulzná terapia metylprednizolónom (1 g lieku intravenózne denne počas 3 dní), ktorá sa kombinuje s plazmaferézou.

Z imunosupresív sa používa azatioprín v dávke 2,5 mg/kg telesnej hmotnosti denne alebo metotrexát v dávke 0,75 mg/kg telesnej hmotnosti intravenózne raz týždenne.

V chronickom priebehu procesu bez známok aktivity a na zníženie udržiavacej dávky glukokortikosteroidu sa delagil predpisuje v dávke 0,25 g denne počas najmenej 2 rokov.

Súbežne s vymenovaním glukokortikosteroidov sa používajú anabolické steroidy, ATP a vitamíny. Pri bolestiach a kĺbových syndrómoch sa používajú nesteroidné protizápalové lieky (indometacín, "Voltaren").

Fyzioterapia spočíva v vymenovaní fyzioterapeutických cvičení zameraných na rehabilitáciu postihnutých svalov a kĺbov.

Externá terapia je symptomatická.

22.3. ALERGICKÁ VASKULITÍDA KOŽE

Definícia. Alergická vaskulitída - zápal stien krvných ciev v dôsledku alergických reakcií. Pri izolácii nezávislej nozologickej formy je primárna lézia cievy implikovaná ako šokový orgán.

Etiológia a patogenéza. V súčasnosti sa rozlišujú tieto faktory, ktoré spôsobujú vývoj alergickej vaskulitídy:

1) infekčné (baktérie - beta-hemolytický streptokok skupiny A, Staphylococcus aureus, mycobacterium tuberculosis, lepra; vírusy hepatitídy A, B, C, herpes simplex, chrípka; huby - Candida albicans);

2) lieky - inzulín, penicilín, streptomycín, sulfónamidy, vitamíny, streptokináza, tamoxifén, perorálne kontraceptíva atď.;

3) chemikálie - insekticídy, produkty destilácie ropy;

4) potravinové alergény – mliečne bielkoviny, lepok.

Vaskulitída sa vyskytuje pri ochoreniach, ako je systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, primárna biliárna cirhóza, ulcerózna kolitída, infekcia HIV, kryoglobulinémia atď., ako aj pri rôznych malígnych novotvaroch (lymfoproliferatívne ochorenia a rakovina).

Klasifikácia vaskulitídy je založená na klinických a histologických príznakoch, veľkosti postihnutých ciev, hĺbke procesu a etiologických faktoroch, čo spôsobuje veľké ťažkosti. V praxi dermatológov sa vyskytujú najmä kožné vaskulitídy malých ciev, menej často - nekrotické vaskulitídy veľkých ciev - polyarteritis nodosa, granulomatózna vaskulitída, obrovskobunková arteritída, nodulárna vaskulitída.

Imunofluorescenčné a ultraštrukturálne štúdie odhalili ukladanie imunoglobulínov tried G, M, A, zložiek komplementu (C1q, C3) a fibrínu v stenách postkapilárnych venul.

V patogenéze alergickej vaskulitídy sa rozlišujú dve fázy - skorá a neskorá. V prvej fáze sa zaznamenáva intraperivaskulárna depozícia cirkulujúcich imunitných komplexov a aktivácia komplementovej kaskády; aktivácia žírnych buniek a uvoľnenie mediátorov, čo vedie k hyperkoagulácii a mikrovaskulárnej trombóze; v druhej fáze sa pozoruje expresia antigénov endotelovými bunkami; tieto bunky ako bunky prezentujúce antigén aktivujú T-lymfocyty, ktoré začnú vylučovať cytokíny, čo vedie k rovnakému škodlivému účinku ako v ranej fáze.

klinický obraz. Vedúcim klinickým príznakom alergickej vaskulitídy pri porážke malých venulov je "hmatateľná purpura", mierne stúpajúca nad úroveň kože (na začiatku procesu nemusí byť určená dotykom). Veľkosť vyrážky sa pohybuje od špendlíkovej hlavičky (na začiatku ochorenia) až po niekoľko centimetrov. Existujú aj papulózne, vezikulárne, bulózne, pustulárne a ulcerózne formy. Najčastejšie sú postihnuté dolné končatiny, ale proces sa často šíri do iných oblastí (spravidla zostáva nedotknutá tvár, dlane a chodidlá, sliznice). V niektorých prípadoch pacienti pociťujú mierne svrbenie a bolesť. Po vyriešení procesu je zaznamenaná hyperpigmentácia, v niektorých prípadoch - atrofické jazvy.

Kožné lézie môžu byť izolované alebo môžu byť prejavom systémového procesu.

Rozlišujú sa tieto hlavné klinické varianty kožnej vaskulitídy:

1) hemoragická vaskulitída (Schonlein-Genochova choroba);

2) papulo-nekrotická vaskulitída (Werther-Dumling);

3) polymorfná vaskulitída (ruiterova alergická arteriolitída a Gougerot-Blumov syndróm s tromi príznakmi);

4) žihľavka;

5) nodulárna vaskulitída (v tomto prípade sú postihnuté veľké hlboko uložené cievy).

Hemoragická vaskulitída (pozri farbu vrátane, obr. 28) je charakterizovaná tvorbou erytematóznych škvŕn na koži, ktoré sa rýchlo stávajú hemoragickými. Touto formou je možné zapojiť do procesu kĺby, ale aj vnútorné orgány, hlavne tráviaci trakt a obličky.

Papulo-nekrotigesická vaskulitída charakterizované pologuľovitými papuľami veľkosti veľkého hrachu, ktoré nekrotizujú s tvorbou povrchových jaziev.

Polymorfná vaskulitída (pozri farbu vrátane, obr. 29) sa prejavuje ako purpura, vezikuly, pľuzgiere, papuly, nekrózy, vredy. Možné postihnutie vnútorných orgánov.

Nodulárna vaskulitída charakterizované zápalovými viac či menej veľkými uzlinami, v niektorých prípadoch - vredmi a nekrózou. Diagnóza sa často stanovuje histologicky.

Urtikariálna vaskulitída prejavujú sa žihľavovými prvkami, ktoré na rozdiel od žihľavky existujú dlhodobo, po rozuzlení zanechávajú pigmentáciu.

Diagnostika. Diagnóza alergickej vaskulitídy sa stanovuje na základe anamnézy, klinického obrazu, údajov z histologického vyšetrenia, priameho RIF, ktorý odhaľuje ukladanie imunoglobulínov, zložiek komplementu a fibrínu.

Odlišná diagnóza vykonávané s pigmentovo-fialovými dermatózami, papulonekrotickou tuberkulózou, lymfomatoidnou papulózou.

Liečba začína elimináciou vplyvu na telo etiologického faktora. Všeobecná terapia zahŕňa látky, ktoré normalizujú stav cievnej steny (prípravky vápnika, vitamíny C a P), antihistaminiká (používané

Čoraz častejšie, vážení priatelia, deťom i dospelým je diagnostikovaná atopická dermatitída... Je to bolestivý problém, ktorý netrápi ani deti, ani dospelých. Lieči sa to ťažko a často beznádejne – pacientom sa odporúča vylúčiť zo stravy všetko, čo sa dá, používajú ťažké farmakologické delostrelectvo až po hormonálne lieky, no výsledky liečby ešte stále nie sú želateľné. Preto som sa rozhodol napísať tento príspevok. Vychádza z prehľadu literatúry na túto tému a mojich osobných skúseností.

Najprv sa pozrime na terminológiu.
Atopická dermatitída (AD) je neinfekčné, chronické, geneticky podmienené, alergické zápalové ochorenie kože.
Pojem "atopický" znamená, že normálne dráždivé látky, ktoré by za normálnych okolností nemali spôsobovať alergie, spôsobujú kožné reakcie vo forme alergií a zápalov.
Synonymá pre AD: detský ekzém, diatéza, alergická dermatitída, konštitučná neurodermatitída, neurodermatitída, ekzém, konštitučný ekzém.
Charakteristický je BP svrbenie kože a znaky klinických prejavov súvisiace s vekom. Prevalencia AD je asi 12 %. Vyplýva to zo štatistík. Čo si však myslia lekárski štatistici? Čo je zaznamenané v zdravotnej karte. A ak ste s „obyčajnou“ detskou diatézou či nepochopiteľným svrbením na koži nešli za pediatrom alebo kožným lekárom, tak ste do týchto percent nespadli.

Klinický obraz

Klinický obraz ochorenia závisí od veku pacienta.
V detstve (do 2 rokov) vyrážka sa zvyčajne prejavuje ako erytematózne (červené) makuly, papuly a vezikuly na lícach (hrbolčeky, uzlíky a vezikuly), na čele a/alebo pokožke hlavy, sprevádzané intenzívnym svrbením a vytekaním (exsudát), hoci často ide len o suchosť a šupinatenie na lícach. Začervenanie kože sa môže znížiť alebo úplne zmiznúť, keď vyjde von do chladu, a potom sa obnoví. Od útleho veku môžu takéto deti pociťovať všeobecnú suchosť pokožky, plienkovú vyrážku, ktorá dlho nezmizne v záhyboch kože, najmä v perineu a zadočku. Na pokožke hlavy sa vytvára „mliečna kôra“ alebo rula (šupinky, ktoré sa zlepujú s výlučkom mazových žliaz). Vyzerá to takto:



Takéto deti sa vyznačujú aj „geografickým“ jazykom (na jazyku je povlak posiaty rôznymi čiarami), dlhotrvajúcim zápalom spojiviek a nádchou. ARVI sa u nich často vyskytuje s obštrukčným syndrómom (problémy s dýchacími cestami) alebo s falošnou krupiou (zápal hrtana), môžu sa vyskytnúť problémy so stolicou (zápcha alebo hnačka). Telesná hmotnosť sa často zvyšuje nerovnomerne.
Dôležité! Do konca druhého roku života sa prejavy AD u detí väčšinou zmiernia a postupne vymiznú, no u niektorých detí môžu prerásť do závažných alergických ochorení, ako je bronchiálna astma, alergická nádcha. Preto je mimoriadne dôležité pomôcť bábätku dostať sa z tohto stavu.
V detstve (do 12 rokov) vyrážky sú menej exsudatívne ako u novorodencov. V tomto veku je viac červených škvŕn a vezikúl, ktoré sú častejšie lokalizované na koži v oblasti zápästí, predlaktí, lakťov a popliteálnych záhybov, členkov a chodidiel. U dieťaťa sa rozvíja takzvaná „atopická tvár“: matná farba pokožky, zvýšená pigmentácia okolo očí, ďalší kožný záhyb dolného viečka (Denny-Morganov záhyb). V akútnom štádiu môže dôjsť aj k zápalu červeného okraja pier, najmä v kútikoch úst (cheilitída). Bez exacerbácie, silná suchosť pokožky. Koža môže prasknúť, najmä na chrbte rúk a prstov. Páči sa ti to:



U dospievajúcich a dospelých vyrážky sú lokalizované na koži tváre, krku, hrudníka, chrbta, ramien, ohybných povrchov končatín, chrbta rúk a nôh. Koža je suchá, s erytematózno-skvamóznymi (červeno-šupinatými) léziami s infiltráciou a rozšírenou lichenifikáciou (zhrubnutie kože a zvýšená kresba kože), so stopami po škrabaní. Na rukách a nohách môžu byť praskliny. Kožné lézie sú rozšírené a trvalé.
V prípade infekcie (v akomkoľvek veku) sa môžu objaviť plesňové infekcie, pustuly, zelenkasté kôry.



AD sa môže vyskytnúť samostatne aj v kombinácii s inými alergickými ochoreniami, ako je bronchiálna astma, alergická nádcha atď.

Vývoj choroby

AD sa spravidla vyvíja v ranom detstve: počas prvých 5 rokov života približne 90% detí, z toho asi 60% - v detstve (najčastejšie v 2-3 mesiacoch). S pribúdajúcim vekom a pri správnej liečbe má 50 % detí AD do pätnástich rokov. U ostatných pacientov zostáva v dospelosti. Jeho príznaky môžu vzplanúť a potom ustúpiť.
Je potrebné si uvedomiť, že AD je často prvým alergickým ochorením v rade ďalších – bronchiálna astma, senná nádcha, alergická nádcha atď. Týka sa to približne 40 % pacientov s AD. Táto progresia alergickej nálady a zmena alergických ochorení z menej závažných na závažnejšie sa v lekárskej literatúre nazývajú „atopický pochod“.
Prečo sa to deje? Pretože krvný tlak je prejavom ústavných vlastností imunitného systému, ktoré človeku dáva príroda. Genetické štúdie ukazujú, že ak majú obaja rodičia predispozíciu na alergie, potom sa AD rozvinie u 82 % detí. Ak má alergické ochorenie len jeden z rodičov, potom je pravdepodobnosť vzniku AD u dieťaťa asi 55% a ak sa u blízkych príbuzných vyskytli alergie, potom 42%. Nedávne štúdie naznačujú, že AD je polygénne ochorenie, to znamená, že za jeho vývoj je zodpovedných asi 20 génov umiestnených na niekoľkých chromozómoch.
Cítime teda akúsi záhubu... Ale to je v poriadku, vieme, čo s tým, ale o tom neskôr!

Čo sa deje v AD?

Atopická dermatitída nie je kožné ochorenie. Ide o prejav vnútorných porúch imunitného systému a gastrointestinálneho traktu. Niektoré látky, ktoré vstupujú do tela, sa nevstrebávajú: nemôžu byť strávené v črevách, neutralizované pečeňou alebo vylučované obličkami a pľúcami. Tieto látky nadobúdajú vlastnosti antigénov (látok cudzích telu) a spôsobujú tvorbu protilátok. Komplexy antigén-protilátka vyvolávajú výskyt vyrážky. To sa môže vyskytnúť v tele dieťaťa aj dospelého.

Pokiaľ ide o dieťa, táto možnosť je tiež možná: tehotná žena bola v kontakte (jedla, rozmazala, dýchala) s niektorými „škodlivými vecami“. Používala som napríklad čokoládu alebo som jedla veľa citrusov, jahôd a pod., hlavne v poslednom trimestri tehotenstva. Kakaový proteín spôsobil výskyt protilátok u plodu. Následne, keď dieťa zje čokoládu, protilátky reagujú s antigénom a objaví sa alergická reakcia vo forme vyrážky.
Alergická reakcia pri AD prebieha mechanizmom okamžitej hypersenzitivity (imunitná odpoveď závislá od IgE). Ide o jeden z najčastejších mechanizmov vzniku alergií. Jeho hlavnou črtou je rýchla reakcia imunitného systému na prichádzajúci alergén (od okamihu, keď alergén vstúpi do nástupu symptómov, ubehnú minúty, menej často hodiny).

Provokujúce faktory

Výživa pre AD

Prvé príznaky detskej dermatitídy sa často objavujú pri použití bielkovín z kravského mlieka (zvyčajne so zavedením zmesí), ako aj vajec, citrusových plodov, jahôd, jahôd, ovsených vločiek a iných obilnín. Ak je dieťa dojčené, potom sa AD môže objaviť v dôsledku používania týchto produktov dojčiacou matkou. Preto je veľmi dôležité správne jesť pre budúcu matku, dojčiacu matku a správne zaviesť doplnkové potraviny pre dieťa.

  • Najdôležitejším pravidlom je neprejedať sa a neprekrmovať deti, pretože. prebytočné jedlo sa zle trávi. Výsledkom je, že nestrávené jedlo vedie k tvorbe alergických komplexov, čo zvyšuje alergickú náladu tela. Množstvo štúdií uskutočnených v Európe a USA ukázalo, že AD je bežnejšia v rodinách s vyššou životnou úrovňou. Existuje viacero teórií o tom, s čím to môže súvisieť, no zatiaľ nedospeli ku konsenzu. Je dosť možné, že kvôli možnosti prekrmovania alebo schopnosti kŕmiť niečím "lahodným", zvyčajne plneným arómami, stabilizátormi, farbivami atď. Tenké deti spravidla nemajú AD. A ak dieťa získa nadváhu v prvom roku života, potom je to už alarm.
  • Ak je to možné, dojčite svoje dieťa aspoň 4-6 mesiacov, aby ste posilnili imunitný systém. Toto je dôležitý prvok v prevencii AD.
  • Dojčiaca matka by mala vylúčiť zo stravy vysoko alergénne kravské mlieko a kuracie vajcia. Jedlo by malo byť bohaté na ovocie, zeleninu, mäso, obilniny. Zároveň by malo byť v strave matky dostatočné množstvo vápnika, v prípade potreby užívať doplnky vápnika.
  • Najmenší nedostatok vápnika v detskom organizme zosilňuje alergické reakcie, preto nie je prekvapujúce, že prejavy AD sú u detí často zosilnené v štádiu aktívneho rastu kostí a prerezávania zúbkov. Dôležitým faktorom, ktorý vyvoláva nedostatok vápnika, je predávkovanie vitamínom D. Záverom je, že vitamínom D je potrebné sa nepredávkovať a zabezpečiť dieťaťu vápnik.
  • Na umelé kŕmenie podľa možnosti používajte výživové zmesi na báze bielkovinových hydrolyzátov kravského mlieka alebo kozieho a ovčieho mlieka.
  • Deti s alergiou na bielkoviny kravského mlieka sú vylúčené nielen zo všetkých produktov „kravského mlieka“, ale aj z hovädzieho a teľacieho mäsa, ktoré spôsobujú skríženú alergickú reakciu.
  • Dojčenská výživa na báze sójového proteínu sa neodporúča. prečo? Faktom je, že sójový proteín obsahuje inhibítory proteáz, teda látky, ktoré sťažujú trávenie iných, nesójových bielkovín. Neznamená to, že u dospelých treba napríklad sóju úplne vylúčiť, to nie. Ale nemal by byť hlavným zdrojom bielkovín.
  • Rozšírenie stravy a zavedenie mliečnych výrobkov je možné najskôr 6 mesiacov po dosiahnutí stabilnej klinickej remisie. Doplnkové potraviny sa pripravujú na vode alebo zeleninových vývaroch. Uprednostňovať by sa mali bezlepkové obilniny (pohánka, kukurica, ryža), zelená zelenina (kapusta, cuketa), mäso (králik, morka, chudé bravčové mäso).
Aké potraviny by mali byť vylúčené pre dospelých a deti?(Píšem na základe výsledkov recenzií na krvný tlak)
Citrusové plody, orechy, morské plody, ryby, čokoláda, káva, horčica, korenie, majonéza, paradajky, baklažán, červená paprika, mlieko, vajcia, huby, párky, sýtené nápoje, jahody, jahody, vodné melóny, ananás, med. Alkohol je prísne zakázaný.

Produkty povolené pre AD
Povolené je varené hovädzie mäso (ale čo skrížená alergická reakcia?), králik, morka, chudé bravčové; obilninové a zeleninové polievky; vegetariánske polievky; olivový olej; slnečnicový olej; varené zemiaky; obilniny z pohánky, ryže, ovsených vločiek (ale ako to bolo uvedené v detskej výžive ako nežiaduce?) obilniny; produkty kyseliny mliečnej (?); uhorky; petržlen; kôpor; pečené jablká; čaj; cukor; otruby alebo celozrnný chlieb; kompót z jabĺk alebo sušeného ovocia (okrem hrozienok); bio jogurt bez prísad; jednodňový tvaroh; zrazené mlieko.
Tento zoznam povolených produktov nejako nenadchne, však? Navyše, svojho času som sa snažil prispôsobiť tento zoznam AD mojej najstaršej dcéry. A k ničomu to neviedlo. Prišlo to na furunkulózu. Výsledkom bolo, že po 3-krát narezaní dieťaťa nás poslali na kožnú.ven.výdajňu a tam sa múdry lekár spýtal: "A akou zmesou kŕmite dieťa?" Ukázalo sa, že "Baby" je veľmi sladké a je lepšie ho nedávať deťom ... Ale je to pravda, lyrická odbočka ...

Pravidlá domácnosti pre AD

  • Kúpte dieťa čo najmenej, rýchlo, v teplej vode. Nepoužívajte mydlo, je lepšie používať liečivé šampóny. Môžete použiť kúpele s upokojujúcimi bylinkami, ako je oregano, chmeľ, valeriána lekárska, materina dúška, harmanček, šnúrka. Po kúpaní nemôžete trieť dieťa uterákom - dráždi pokožku. Najlepšie je osušiť uterákom. Venujte pozornosť priatelia rýchlo! A nenechávajte dieťa dlhšie v odvare bylín, "aby sa pokožka upokojila" ...
  • Hydratujte pokožku často, aspoň 3-4 krát denne.
  • Dodržiavajte podmienky, aby ste sa čo najmenej potili - bavlna (nie vlnená!) Oblečenie, teplota vzduchu nie je vyššia ako 20 stupňov.
  • Nové oblečenie by sa malo pred nosením vyprať.
  • Pri praní oblečenia používajte minimálne množstvo aviváže.
  • Nepoužívajte produkty osobnej starostlivosti na báze alkoholu.
  • Je potrebné časté mokré čistenie a vetranie miestnosti. Minimum kobercov a čalúneného nábytku – minimum prachu.
  • Lôžkoviny sa najlepšie používajú so syntetickým plnivom, bez páperia a peria.
  • Pri umývaní, vrátane rúk, používajte iba teplú vodu.
  • Po umytí pokožku nedrhnite, ale jemne osušte.
  • Nemôžete použiť bežné mydlo, je lepšie použiť sprchový olej alebo liečivý šampón. Po sprche nezabudnite namazať pokožku zvlhčovačmi. Produkty starostlivosti o pleť by mali byť neutrálne, bez vôní a farbív.
  • Nechty strihajte čo najkratšie, aby ste predišli nedobrovoľnému poškodeniu kože v prípade exacerbácie ochorenia a objavenia sa svrbenia kože.
  • Nemôžete česať a trieť pokožku, žiadne prostriedky nebudú účinné, ak budete česať lézie.
  • Odporúča sa vyhnúť sa extrémnym teplotám a vlhkosti. Odporúčaná vlhkosť v miestnosti je asi 40%. Sušte oblečenie mimo obývačky. Upozorňujem priatelia, na racionálne používanie zvlhčovačov vzduchu počas vykurovacej sezóny. Ak často periete a oblečenie sa suší nie v obývačke, ale v byte, je nepravdepodobné, že by bol vzduch nadmerne suchý. Na kontrolu vlhkosti vzduchu je lepšie použiť vlhkomer. Prístroj "psychrometer" meria vlhkosť aj teplotu vzduchu.
  • Vyhnite sa intenzívnej fyzickej aktivite alebo faktorom, ktoré zvyšujú potenie a svrbenie.
  • Vyhnite sa stresovým situáciám, kedykoľvek je to možné.
  • V kuchyni musíte umiestniť digestor a v spálni čističku vzduchu. V horúcom období používajte klimatizáciu s výstupným filtrom.
  • Zo spálne je lepšie odstrániť televízor, počítač, domáce spotrebiče.
  • V dome sa nesmie fajčiť. Myslím členov rodiny. Pacient by nemal fajčiť nikde: ani v dome, ani na ulici.
  • (!) Nemôžete sa opaľovať. Častou chybou je dlhodobé vystavovanie sa slnku. Bezprostredne potom dôjde k miernemu zlepšeniu, ale potom takmer vždy nasleduje silná exacerbácia ochorenia.
AD liečbe

Čo nám ponúka oficiálna medicína? Všeobecné zásady liečby atopickej dermatitídy sú nasledovné:

  • eliminácia pôsobenia alergénu, hypoalergénne životné podmienky, hypoalergénna strava;
  • antihistaminiká (zmierňujú svrbenie a zápal);
  • detoxikačné činidlá - sorbenty (čistiace);
  • hyposenzibilizácia (prípravky vápnika, tiosíran sodný);
  • kortikosteroidy (protizápalové pôsobenie);
  • sedatíva (glycín, persen, rôzne sedatívne bylinky, valeriána lekárska, pivónia atď.);
  • enzýmy (v rozpore s funkciou pankreasu);
  • antibakteriálne látky, antivírusové, antifungálne látky (ak je pripojená infekcia);
  • eubiotiká (na intestinálnu dysbakteriózu);
  • vitamíny a imunomodulátory;
  • liečba komorbidít.
Liečba exacerbácie AD sa najlepšie vykonáva pod lekárskym dohľadom.

Zoznam je dobrý a nevyvoláva žiadne otázky okrem jednej. Z nejakého dôvodu som v prehľadových článkoch nevidel odporúčania na užívanie iných minerálov ako vápnika (vo vnútri) a zinku (ako súčasť mastí).

1.Hypoalergénne životné podmienky.
Na umývanie riadu, na umývanie a čistenie namiesto chemikálií s farbivami, príchuťami a pochybnými zložkami je lepšie použiť hypoalergénny a ekologický "Koncentrát domácej starostlivosti NSP" . Na umývanie rúk - "Ručné umývanie" na čistenie zubov - zubná pasta "Slnko jasné" na sprchovanie a kúpanie bábätka "Hydratačný sprchový gél", na starostlivosť o telo - "Hydratačné telové mlieko" a "Aloe gél", pre M umývanie vlasov "Hydratačný šampón" (séria Natria), ako deodorant je lepšie vybrať "Antiperspirant/deodorant" z NSP. Tieto produkty sú nielen hypoalergénne a upokojujú podráždenú pokožku, ale obsahujú aj bylinky, oleje a vitamíny pre udržanie úplného zdravia pokožky. Do kúpeľa na kúpanie bábätiek je vhodné namiesto odvaru z bylín, ktoré nikto nevie a kde nazbieral, pridať Chlorofyl .
Všetky sú tiež hypoalergénne. dekoratívna kozmetika od NSP a všetky ostatné značkové produkty starostlivosti o tvár, telo a vlasy.

2. Hypoalergénna diéta. Zo stravy môžete, samozrejme, vylúčiť všetko, čo sa dá. Ale možno je potrebné zabezpečiť úplné trávenie, aby nestrávené zvyšky potravy netvorili alergické komplexy? Ako?
po prvé, je potrebné zabezpečiť plnú syntézu tráviacich enzýmov. A k tomu telu doprajte bielkoviny (všetky tráviace enzýmy bielkovinovej povahy) a minerály, ktoré sú aktívnym centrom enzýmov. Nie nadarmo má liečba minerálnymi vodami taký priaznivý vplyv na gastrointestinálny trakt, kúpanie v mori a minerálne kúpele na pokožku. Čo sú produkty NSP? SmartMil a voľné aminokyseliny ako zdroje bielkovín; TNT a koloidné minerály ako zdroj minerálov. Je lepšie nepoužívať Nutri Burn ako zdroj bielkovín počas exacerbácie a nestabilnej remisie kvôli prítomnosti ružovej rádioly, ktorá je imunostimulantom. Pripomeňme, že SmartMil okrem kazeinátu sodného (bielkovina kravského mlieka) obsahuje bielkovinové izoláty hrachu a sóje. Izoláty sú najčistejšie a najkoncentrovanejšie proteíny, ktoré sa ľahko a rýchlo strávia do 30 minút. Produkt "Voľné aminokyseliny" je čistený produkt hydrolýzy bielkovín (surovina - kravské mlieko). Tento produkt môžu bezpečne užívať aj tí ľudia, ktorí sú alergickí na bielkovinu kravského mlieka, pretože. pojem "voľné aminokyseliny" znamená, že bielkovina je úplne "strávená" - rozložená v laboratóriu a nezaťažuje ani tráviaci systém, ani imunitný systém.
Pripomíname tiež, že 2 ml. prášok TNT obsahuje toľko minerálov ako 1 kg ovocia, a Koloidné minerály obsahujú fulvové kyseliny, ktoré zabezpečujú takmer okamžitý prísun minerálov do všetkých tkanív a buniek nášho tela. V tomto prípade by sa mal TNT používať opatrne, počnúc malými dávkami, pretože. Produkt obsahuje veľa komponentov. Pri dobrej znášanlivosti je TNT jednoducho neoceniteľným produktom, pretože. okrem minerálov obsahuje všetky potrebné vitamíny a značné množstvo vlákniny - v 2 odmerkách, 12x viac ako v jablku. Vláknina zlepšuje trávenie a čistenie čriev.
po druhé, je potrebné kompenzovať nedostatok tráviacich enzýmov pri ich nedostatku v dospelosti a pri presvedčivej potrebe dieťaťa (napr. podľa výsledkov koprogramu). Pri zlom trávení bielkovinových potravín môžete ponúknuť produkty NSP ako napr AG-X (najmä v detstve obsahuje papája), Protease Plus a s nedostatočným trávením bielkovín, tukov a škrobu - Tráviace enzýmy . Tráviace enzýmy od NSP sa priaznivo porovnávajú s farmaceutickými prípravkami v zložkách rastlinného a živočíšneho pôvodu, aktivite a cene.

3. Antihistaminiká. NSP ponúka špeciálny produkt tzv "Blok Gista". Ide o kombinovaný prípravok, ktorý obsahuje značné množstvo kvercetínu (zdroj - Sophora japonica), fosforečnan vápenatý, extrakt z horkého pomaranča, žihľavu dvojdomú a bromelaín. Všetky zložky produktu sa navzájom posilňujú. Antihistaminiká zmierňujú nielen svrbenie, ale aj zápaly a opuchy. Gista Block sa môže používať v detstve.

4. Detoxikačné prostriedky – sorbenty. Pravdepodobne si mnohí z vás okamžite spomenuli na taký produkt NSP ako Loklo (pektíny). Ale aby som bol úprimný, v štádiu exacerbácie a nestabilnej remisie by som tento produkt neodporúčal. prečo? Loklo obsahuje veľa zložiek a nie je známe, ako na ne zareaguje imunitný systém.
Lepšie použiť Koralový vápnik . Okrem koralov, ktoré sú výborným zdrojom vápnika, horčíka, fosforu a ďalších minerálov, obsahuje Coral Calcium montmorillonit – rovnakú látku podobnú ílu, ktorá sa predáva v lekárni vo forme Smecty. Coral Calcium by sa mal užívať medzi jedlami. V akútnom štádiu na 7-14 dní je racionálne pridať farmaceutický biologicky inertný sorbent enterosgel.
Medzi detoxikanty patrí aj taký produkt NSP ako Chlorofyl kvapalina , ktorý sa môže a mal by sa používať dlhodobo.

6. Denná stolica je nutnosťou! A ešte lepšie 2-3 krát denne. Aj o deň neskôr je neprijateľné. Neverte tým, ktorí píšu, že keďže chodíte na toaletu 2-3 krát do týždňa a zároveň sa cítite dobre, tak je to vaša individuálna norma. Predstavte si, že 2-3 krát týždenne vyberáte odpadkový kôš a držíte ho v blízkosti batérie. V prípade potreby môžete produkt použiť Cascara Sagrada alebo Neyche Laks. Lepší monoprodukt Cascara Sagrada.

7. Hyposenzibilizačné činidlá. Tieto lieky znižujú citlivosť tela na alergény. Z vápnikových prípravkov môžeme ponúknuť Chelát vápenato-horečnatý a koralový vápnik. Produkt Gista Block obsahuje aj vápnik. Osteo Plus je lepšie nepoužívať, pretože. veľké množstvo zložiek môže spôsobiť alergickú reakciu a u detí mladších ako 12 rokov niekedy spôsobuje nevoľnosť.

8. Kortikosteroidy. Takéto produkty NSP ako Buplerum Plus a koreň sladkého drievka (koreň sladkého drievka) . Je vhodné používať tieto produkty tak v štádiu remisie, ako aj v štádiu exacerbácie.

9. Sedatíva. NSP nám ponúka produkty ako napr HVP (chmeľ-valeriána-mučenka), Voľné aminokyseliny, 5-hydroxytryptofán . V stave nervového napätia a stresu hladina voľného histamínu vždy stúpa, čo vyvoláva rozvoj alebo exacerbáciu alergickej reakcie, takže užívanie takýchto produktov je veľmi dôležité.

10. Enzýmy. Túto otázku sme už rozoberali v odseku 2.

11. Antibakteriálne, antivírusové a protiplesňové látky. NSP nám ponúka veľa produktov s týmto účinkom - orech čierny, koloidné striebro, mačací pazúr, morinda, šťava z Noni, pau d'Arco, oliva … Zvlášť by som rád poznamenal Komplex s kyselinou kaprylovou . Keďže AD ​​je často spojená s kandidózou, označil by som tento produkt za jeden z hlavných. Jediná vec je, že to nebude možné podávať deťom, ktoré ešte nevedia, ako prehĺtať kapsuly. Nie je možné otvoriť kapsulu, je špeciálna - rozpúšťa sa iba v črevách. V tomto prípade môžete použiť orech čierny, po d'Arco alebo olivu, čo je vhodnejšie pre deti (pre deti platí, že čím menej komponentov v produkte, tým lepšie).

12. Eubiotiká(probiotiká a/alebo ich metabolické produkty). Produkty NSP ako napr Bifidophilus flora sila a Bifidosauria sú výbornými „dodávateľmi“ prospešnej ľudskej mikroflóry. Probiotiká inhibujú rozvoj patogénnej mikroflóry, zlepšujú trávenie, vstrebávanie minerálov, sú relatívnym sorbentom a majú tiež imunomodulačný účinok, ktorý je veľmi dôležitý pri alergických ochoreniach.
Počtom mikrobiálnych teliesok v 1 kapsule / tablete sa probiotiká od NSP nevyrovnajú.

13. Vitamíny. Napríklad nedostatok vitamínu A a niektorých vitamínov gr.B (vit.B2, B3, aka PP, vit.B6, B7, aka H, ​​​​B10) vedie k rozvoju dermatitídy, nedostatku vitamínu E vedie k suchosti pokožky. Problém zhoršuje skutočnosť, že na jednej strane máme pri AD nedokonalosť tráviaceho systému, na druhej strane prudké obmedzenie zoznamu povolených produktov. To zvyšuje nutričné ​​nedostatky a príjem vitamínov, vrátane, čo len zhoršuje stav. Začarovaný kruh... Preto je veľmi dôležité dohnať nedostatok nielen minerálov, o ktorých sme hovorili, ale aj vitamínov. TNT, Vitazavriki, Superkomplex, SmartMil sú výborným zdrojom vitamínov a minerálov. Nutri Calm, aj keď je extrémne zriedkavý, spôsobuje alergickú reakciu.

14. Imunomodulátory. Ach, tu sme králi!))) Produkty ako napr SC Formula, Cordyceps & Colostrum sú vynikajúce imunomodulátory (pri AD a autoimunitných ochoreniach obmedzujú agresivitu imunitného systému). Pre deti je vhodnejšie čisté Colostrum (Colostrum), bez kozliatka v zložení.

15. Liečba sprievodných ochorení. Osoba je jeden komplexný systém a musí byť obnovený ako celok, a nie v samostatných častiach. Pri AD treba v prvom rade myslieť na choroby tráviaceho systému, no netreba zabúdať ani na nervový a endokrinný systém, choré zuby a mandle... Po vyšetrení a identifikácii „slabých miest“ môžete vždy si vyberajte produkty NSP na nápravu svojho zdravia. Zo všeobecných produktov by som rád spomenul antioxidanty - Grepine so Synergist Protector, Ochranná receptúra, Noni Juice, Zambroza (napriek obsahu farebných plodov v kompozícii má antialergické vlastnosti); produkty na podporu tráviaceho systému - Lopúch, E-čaj, Liv-Guard, Ostropestrec mariánsky atď…

16.Zlepšite kvalitu pleti. Rád by som spomenul také produkty ako MSM, SC vzorec a chondroitín. Už sme povedali, že vzorec SC je vynikajúci imunomodulátor. Žraločia chrupavka, ktorá je súčasťou tohto produktu, je však aj zdrojom chondroitínu, ktorý zabezpečuje zlepšenie celkového stavu pokožky a jeho priaznivý účinok sa prejavuje najmä pri suchosti, šupinatom povlaku, zhrubnutí kože a prasklinách v nej . Chondroitín má rovnaké vlastnosti. MSM zlepšuje nielen celkový stav pokožky, ale pôsobí aj protizápalovo, zmierňuje svrbenie a znižuje priepustnosť buniek pre alergény. Bohužiaľ v recenziách na AD som sa s liekmi tejto série tiež nestretol.

17. Dodržiavanie pitného režimu. Toto je základ. Bez dostatku vody nemôžu správne fungovať črevá a vylučovací systém. Môžu sa vyskytnúť problémy so stolicou a s vylučovaním toxínov, a to aj obličkami a pľúcami. Hlavným pravidlom je nepiť jedlo. Pol hodiny pred každým jedlom a hodinu a pol po jedle pite čistú vodu (alebo vodu s chlorofylom, čo je vhodnejšie). Kapsuly alebo tablety je lepšie „zabaviť“.

Ako ukazuje prax, stabilizácia pacientovho stavu AD je najčastejšie možná po 3-4 mesiacoch a stabilná remisia je šesť mesiacov po začiatku zotavenia pomocou produktov NSP.

Očkovanie dieťaťa s AD

Lekári radia: samotná skutočnosť, že máte ochorenie, nie je dôvodom na odmietnutie očkovania, ale očkovanie je možné len v štádiu stabilnej remisie (najmenej 2-3 mesiace). Antihistaminiká určite užite 7 dní pred očkovaním, v deň očkovania a do 3-5 dní po očkovaní. Nepodávajte viacero vakcín v ten istý deň. Ak sa už vynechalo niekoľko očkovaní, potom treba začať s očkovaním menej alergénnymi vakcínami. Správne zostaviť individuálny očkovací kalendár pomôže alergológ-imunológ.
Z prípravkov NSP zvyčajne odporúčam užívať 2 týždne pred očkovaním a týždeň po očkovaní Lopúch alebo Hista Block + chelát vápenato-horečnatý + koloidné minerály v dávkovaní podľa veku. Fulvové kyseliny obsiahnuté v koloidných mineráloch znižujú citlivosť na očkovanie.
Dospelí s AD by sa nemali očkovať proti chrípke.

Čo by som ešte chcel povedať, milí priatelia? Veľmi si želám, aby ste sa k svojmu a detskému jedlu správali tak, ako k výžive vašich psov, mačiek a iných domácich miláčikov. Každý vie, že nemôžete dať psovi ani mačke sušienky, cukríky, biele pečivo - inak bude zvieratko svrbieť, oči budú tiecť ... Ale z nejakého dôvodu to môžete urobiť pre svoje milované dieťa ... Nikto nepolieva domáce kvety so zvyškami sladkého čaju alebo šťavy - každý vie, že kvety potrebujú obyčajnú čistú vodu. A dieťa, seba?
Je o čom premýšľať, nie?)))

***Vážení čitatelia! Ak chcete používať produkty NSP, stačí kliknúť na odkaz

Atopická dermatitída je autoimunitné ochorenie

Môžete položiť LEKÁROVI otázku a získať BEZPLATNÚ ODPOVEĎ vyplnením špeciálneho formulára na NAŠEJ STRÁNKE pomocou tohto odkazu >>>

Atopická dermatitída: znaky nástupu a priebehu ochorenia

Atopická dermatitída je alergický autoimunitný proces spôsobený exogénnymi faktormi a hypersenzibilizáciou organizmu. V priebehu vývoja ochorenia sa pozoruje tvorba množstva symptómov, ktoré výrazne znižujú kvalitu života pacientov. Kód ICD-10 je L20. Ochorenie sa tvorí u dospelých a detí (najmä u dojčiat) s rôznou frekvenciou (pacienti do 3 rokov trpia v 70% prípadov). Rôzna je aj intenzita priebehu ochorenia v dôsledku rozdielnej odolnosti organizmu a sily imunitného systému. Ochorenie sa prejavuje vyrážkami na tvári (na perách, v blízkosti úst), na nohách, rukách a samotnom tele.

Na rozdiel od kontaktnej formy sa atopická dermatitída vyskytuje v dôsledku celkového účinku alergénu na telo pacienta, preto je lokálny vývoj vyrážok a erytematóznych oblastí necharakteristický. Spravidla hovoríme o niekoľkých lokalizáciách naraz, napríklad ruky a tvár, ruky a trup atď. V zriedkavých prípadoch je možná generalizovaná lézia celého tela.

Podľa štatistík sa atopická dermatitída vyvíja v 35-50% všetkých klinických prípadov.

Čo potrebujete vedieť o tejto forme ochorenia, aby ste boli plne vyzbrojení?

Príčiny a provokujúce faktory

Všetky dôvody možno podmienečne rozdeliť do niekoľkých kategórií. Prvou kategóriou faktorov sú takzvané spúšťacie body alebo príčiny, ktoré priamo spúšťajú patologický proces. Spôsobujú precitlivenosť organizmu a tým vyvolávajú vznik dermatitídy. Medzi tieto faktory patria:

Vplyv alergického činidla na telo môže byť vnútorný aj kontaktný.. V druhom prípade sú oblasti poškodenia tela minimálne a samotná choroba sa nazýva kontaktná dermatitída.

  • Vystavenie pokožky nadmernému množstvu slnečného žiarenia.
  • Vplyv chladu alebo naopak nadmerného tepla pri kúpaní alebo pobyte v horúcom podnebí.
  • Vystavenie agresívnym látkam pri používaní chemikálií pre domácnosť atď.

Je možná nešpecifikovaná genéza ochorenia, keď hlavná príčina nie je jasná.

Druhá skupina faktorov sa týka zníženia lokálnej a všeobecnej imunity v dôsledku rôznych bodov:

  • Prítomnosť chronických ochorení.
  • Zneužívanie alkoholu.
  • Fajčenie tabaku.
  • Produkcia nadmerného množstva kortikosteroidov (hormónov kôry nadobličiek).
  • Časté akútne respiračné infekcie.
  • Podchladenie a podobne.

Mechanizmus vývoja patológie

Alergény pri atopickej dermatitíde sa spravidla dostávajú do krvného obehu. Výsledkom je, že telo reaguje na výskyt "votrelcov" produkciou veľkého množstva špeciálnych imunoglobulínov. Protilátky a alergény (antigény) sa spájajú a vytvárajú konglomeráty. Tieto štruktúry sú uložené na bazofilných žírnych bunkách. V dôsledku toho sú tieto zničené a uvoľňujú histamín. Je extrémne toxický, pretože poškodzuje všetky okolité tkanivá. Najmä dermálna vrstva tiež trpí. Červené vyrážky, erytém, vredy, papuly – to všetko sú dôsledky produkcie histamínu.

Spravidla dermis zriedka trpí izolovane. Najbežnejšia predĺžená verzia dermatitídy. Pozoruje sa v kombinácii s astmatickými prejavmi, angioedémom atď.

Etapy vývoja choroby

Celkovo existujú tri štádiá priebehu patologického procesu (fáza). Každý z nich má svoje prejavy a ich intenzitu.

dojčenské štádium

Je charakterizovaný výskytom plačúcich vyrážok na koži dieťaťa. O niekoľko dní neskôr sa vyrážka stáva papulóznou. Bubliny sa rýchlo otvárajú a vytvárajú suché kôry. Táto fáza sa prejavuje od 3 mesiacov života, menej často o niečo skôr. Príznaky atopickej dermatitídy sú maximálne intenzívne, obdobia remisie sú krátke, časté sú exacerbácie. Choroba zriedka spontánne ustúpi a vyžaduje liečbu. V opačnom prípade nastáva ďalšia fáza.

Detská scéna

Vyznačuje sa všetkými rovnakými príznakmi (s jedinou výnimkou, že ich intenzita je o niečo menšia). Okrem toho sa vytvárajú oblasti hnedej farby s šupinatou pokožkou (dyschrómia). Táto fáza sa vyvíja od 2-3 rokov a pokračuje do 12-15 rokov.

štádium dospelých

Začína vo veku 12 rokov. U dospelých sú príznaky atopickej dermatitídy nasledovné:

  • Vyrážka inej povahy: papulózna, bodkovaná suchá atď.
  • Bolestivý syndróm.
  • Svrbenie, pálenie dermálnej vrstvy.
  • Erytém (sčervenanie) kože.
  • Peeling.
  • Oddelenie malého množstva exsudátu.

Možné sú rôzne varianty priebehu patologického procesu. Všetko závisí od individuálnych charakteristík tela a podmienok pre výskyt atopickej dermatitídy.

Klasifikácia

Ochorenie možno klasifikovať podľa rôznych kritérií.

Vývojové fázy

V závislosti od fázy tvorby patologického procesu existujú:

  • infantilná dermatitída.
  • Detská forma ochorenia.
  • dermatitída dospelých.

Podľa veku je choroba klasifikovaná takto:

  • Dermatitída u detí od 3 mesiacov do 3 rokov.
  • Ochorenie u detí od 3 rokov do 12 rokov.
  • Ochorenie sa vyskytuje u ľudí starších ako 12 rokov.

Ide o akúsi variáciu predchádzajúcej klasifikácie.

Rozsah zápalového procesu

  • Generalizovaný patologický proces, keď sú ovplyvnené viac ako dve časti tela.
  • Miestny proces, ktorý sa vyvíja iba v jednej oblasti (ruky, nohy, tvár, trup atď.).

Všeobecná zmena stavu

Podľa tohto kritéria môžeme rozlišovať:

Hlavné príznaky

Klasické príznaky atopickej dermatitídy:

  • Bolestivý syndróm lokalizovanej povahy.
  • Svrbenie. Jeho intenzita sa líši od pacienta k pacientovi. Príčinou pocitu svrbenia je porážka horných vrstiev dermis (epidermis), bohatých na nervové zakončenia.
  • Erytém alebo začervenanie dermy. Hyperémia sa vyvíja v dôsledku prietoku krvi do postihnutej oblasti.
  • Vyrážky inej povahy: plaky, papuly, vezikuly atď Všetko závisí od intenzity imunitnej odpovede a citlivosti tela na histamín (môže byť znížená umelo užívaním špeciálnych liekov).
  • Peeling kože.
  • Exsudácia (oddelenie malého množstva seróznej látky).

Nasledujúca fotografia zobrazuje celý rad uvažovaných prejavov:

Napriek svojmu odpudivému a hrozivému vzhľadu nie je atopická dermatitída nákazlivá a neprenáša sa z človeka na človeka.

Schéma prieskumu

Diagnózu opísanej patológie vykonávajú špecialisti v imunológii-alergológii v tandeme s dermatológmi. Pri prvom stretnutí sa vykonávajú rutinné vyšetrenia, ako je orálny prieskum, zber anamnézy, rodinná anamnéza atď. Ďalej sa zobrazuje vyšetrenie kože dermatoskopom a ďalšie opatrenia:

Možné komplikácie

Existujú len dve komplikácie:

  • Tvorba pretrvávajúcich alergií s následným rozvojom závažných ochorení zodpovedajúceho profilu (astma, Quinckeho edém).
  • Infekcia otvorených papúl (rany).

Zásady základnej liečby

Liečba sa musí vykonávať v systéme. Nemôžete robiť nič sami, takže namiesto čítania Wikipédie je lepšie ísť k lekárovi. Atopická dermatitída sa má liečiť nasledujúcimi liekmi:

  • Protizápalový nesteroidný pôvod.
  • Antihistaminiká.
  • kortikosteroidy.

V areáli je ich dosť. Na zmiernenie bolesti je možné použiť spazmolytiká a analgetiká, antipyretiká a iné lieky.

Atopická dermatitída je závažné ochorenie, ktoré výrazne znižuje kvalitu života pacienta. Aj keď to nenesie bezprostredné nebezpečenstvo, je potrebné liečiť chorobu, a to by sa malo robiť pod dohľadom špecialistu. V opačnom prípade existuje vysoká pravdepodobnosť zhoršenia priebehu patológie.

Zdroj: http://kozhainfo.com/dermatit/atopicheskij.html

Atopická dermatitída - choroba XXI storočia

Atopická dermatitída (AD, ekzém) je ochorenie, ktoré spôsobuje začervenanie kože a svrbenie. Najčastejšie sa atopická dermatitída vyskytuje u detí, ale môže postihnúť dospelých aj starších ľudí.

Čo je atopická dermatitída?

Veľmi často sú diagnostikovaní pacienti s atopickou dermatitídou astma, dýchacie alergie (senná nádcha) alebo chronická dermatitída.

Choroba má dedičný charakter a často sa vyskytuje u členov tej istej rodiny.

Atopická dermatitída znižuje schopnosť pokožky zadržiavať vlhkosť, čo spôsobuje jej vysušenie a podráždenie.

Počet prípadov atopickej dermatitídy vo svete neustále zvyšuje a je to asi 15-30% detí a 2-10% dospelých. Je dokázané, že AD je bežnejšia medzi obyvateľstvom rozvinutých krajín. Zároveň sa časom zvyšuje výskyt medzi imigrantmi, ktorí prišli z menej rozvinutých krajín do rozvinutých krajín, čo naznačuje, že jednou z príčin atopickej dermatitídy je stav životného prostredia.

Príčiny a symptómy atopickej dermatitídy

Presná príčina atopickej dermatitídy zvyšky neznámy, aj keď štatistiky potvrdzujú dôležitú úlohu genetických, environmentálnych a imunitných faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju tohto ochorenia.

genetika. Mnoho pacientov s AD má príbuzných trpiacich týmto ochorením. Slovo "atopia" označuje predispozíciu tela produkovať špecifické imunoglobulíny v reakcii na vystavenie sa alergénom z prostredia, ktoré zdravému človeku neublížia. Inými slovami, ide o okamžitú alergickú reakciu na určité veci – peľ, jedlo atď. Atopia je spravidla príčinou chorôb ako astma, potravinové alergie a senná nádcha. Spôsobuje aj atopickú dermatitídu. Asi 30 % ľudí s atopickou dermatitídou má mutácie génu zodpovedného za produkciu filagrínu, čo zvyšuje riziko vzniku skorej atopickej dermatitídy a astmy.

Hygiena. Podľa tejto hypotézy sa deti vyrastajúce v prostredí s veľkým množstvom alergénov naučia lepšie ich tolerovať, pričom imunitný systém detí vyrastajúcich v modernom „sterilnom“ prostredí nie je schopný s nimi bojovať, čo je dôvodom tzv. vysoký výskyt AD medzi obyvateľstvom.vyspelé krajiny.

Túto teóriu nepriamo podporujú viaceré štúdie. Napríklad sa zistilo, že deti, ktorých rodiny chovajú psov alebo mačky, majú menšiu pravdepodobnosť, že dostanú atopickú dermatitídu, ako ich rovesníci, ktorí vyrastali bez zvierat v dome. Konzumácia veľkého množstva nepasterizovaných a surových potravín sa tiež považuje za zlepšenie reakcie imunitného systému, čím sa znižuje riziko vzniku AD.

Alergény. Zriedkavo sa atopická dermatitída vyskytuje v dôsledku potravinovej alergie. Okrem toho sa zistilo, že alergická reakcia na potraviny a iné environmentálne alergény môže zhoršiť už rozvinutú AD zhoršením stavu kože. Bolo tiež dokázané, že uhryznutie roztočmi spúšťa AD, zatiaľ čo strava s čerstvým ovocím a zeleninou znižuje riziko tohto ochorenia.

tvrdá voda. Štúdie v Japonsku, Spojenom kráľovstve a Španielsku naznačujú, že jednou z príčin AD môže byť „tvrdá“ voda, teda voda s vysokým obsahom uhličitanu vápenatého. Táto teória zatiaľ nebola podložená.

Veci, ktoré môžu pacienta s atopickou dermatitídou zhoršiť:

- prítomnosť silných alergénov - ako sú roztoče, zvieratá, peľ atď.

- tvrdé mydlá a čistiace prostriedky;

- chladné a suché počasie;

- potravinové alergie;

Zdravá pokožka pomáha nášmu telu zadržiavať vodu a chráni nás pred baktériami, dráždivými látkami a alergénmi. Atopická dermatitída znižuje ochranné funkcie pokožky vystavuje naše telo škodlivým environmentálnym faktorom.

Komplikácie vyplývajúce z atopickej dermatitídy môžu zahŕňať:

- astma a senná nádcha - tieto ochorenia sú často diagnostikované u ľudí s AD.

- chronické svrbenie, svrab - neustále škrabanie svrbiacej kože sa stáva zvykom. V priebehu času sa v oblasti, ktorú pacient neustále škrabe, koža veľmi zhrubne.

- kožné infekcie - škrabance v oblastiach postihnutých atopickou dermatitídou umožňujú infekciám preniknúť do kože, čo môže viesť k ranám a vredom na ich mieste.

- problémy so spánkom - neustále svrbenie zhoršuje kvalitu spánku.

Hlavným príznakom atopickej dermatitídy je svrbenie zhoršené v noci

Ostatným príznaky atopickej dermatitídy zahŕňajú:

- výskyt hnedo-sivých škvŕn, najmä na rukách, nohách a členkoch, ako aj na ohyboch lakťov a kolien;

- malé pľuzgiere naplnené tekutinou. Pri poškodení sa na ich mieste vytvorí kôra;

- Hrubá, šupinatá koža.

Pripomeňme, že AD sa najčastejšie prejavuje u detí mladších ako 5 rokov a môže pretrvávať až do dospievania a dospelosti. V priebehu času sa oblasť lézie môže zmenšiť a najčastejšie škvrny zostávajú iba na ohyboch lakťov a kolien, ako aj na podpazuší.

Diagnostika a liečba atopickej dermatitídy

Vo väčšine prípadov je atopická dermatitída diagnostikovaná pri fyzickom vyšetrení lekárom. Dodatočné testy nariadené po vyšetrení môžu pomôcť vylúčiť iné ochorenia s podobnými príznakmi.

Okrem toho môže lekár odporučiť užívanie testy na alergie zistiť, čo môže byť príčinou atopickej dermatitídy. Testovanie alergénov je veľmi užitočné pre ľudí, ktorým už bola diagnostikovaná respiračná alergia a astma.

Liečba atopickej dermatitídy závisí od typu vyrážky. Menšie vyrážky sa dajú liečiť doma hydratačné a pleťové vody. Odporúčajú sa tiež na ochranu pokožky, aby sa zabránilo AD.

Liečia sa závažnejšie vyrážky, ktoré naznačujú infekciu protiinfekčné a protizápalové lieky, počítajúc do toho kortikosteroidy a antibiotiká.

Pred niekoľkými rokmi schválil americký Úrad pre kontrolu potravín a liečiv nový liek na liečbu atopickej dermatitídy - dupilumab (Dupixen), čo je monoklonálna protilátka. Dupilumab (Dupixen) sa používa na liečbu pacientov s ťažkou atopickou dermatitídou, ktorí nereagujú dobre na iné lieky.

Štúdie potvrdzujú účinnosť tohto lieku – zlepšenie sa pozoruje u 38 % pacientov užívajúcich liek raz za dva týždne a u 37 % pacientov, ktorí ho užívajú každý týždeň.

Aby sa predišlo vzplanutiu, pacientom s AD sa odporúča pravidelne zvlhčovať pokožku a jesť bezlepkovú diétu bohatú na vitamín D.

  • Psoriáza: typy, symptómy a liečba - prejavy psoriázy. Príčiny psoriázy, hlavné formy, liečba psoriázy
  • Čo je rosacea? - Príznaky a príčiny rosacey. Diagnostika a liečba zápalu kože. Prognóza pre pacientov s rosaceou.
  • Lupus erythematosus je chronické autoimunitné ochorenie charakterizované cyklami zhoršovania a zlepšovania symptómov. Diagnostika, liečba lupus erythematosus a prognóza pre pacientov.
  • čo je astma? — patofyziológia bronchiálnej astmy, typy, príčiny astmy, rizikové skupiny. Astmatické príznaky pri astmatických záchvatoch rôznej závažnosti, príznaky zástavy dýchania. Lieky na liečbu astmy.

Čítame tiež:

    - Poznámky k imunite alebo prečo ochorejú milované deti - čo je imunita, vrodená imunita, čo stimuluje imunitu dieťaťa, prečo imunita oslabuje, chyby a bludy rodičov

- Eleuterokok ostnatý - vlastnosti "ježkovca", indikácie, ako užívať

– Bronchitída, liečba bylinami – stručne o tejto patológii, liečba netradičnými metódami

Zdroj: http://www.medicinform.net/kojven/kojven_pop43.htm

Príčiny a liečba atopickej dermatitídy u detí

Atopická dermatitída sa často zamieňa s alergickou dermatitídou. Avšak za to všetko. že obaja majú naozaj autoimunitný alergický pôvod, to sú dva úplne odlišné javy. A ak alergická dermatitída priamo súvisí s potravinovými alergénmi, potom atopická forma spravidla nemá nič spoločné s konzumovanými potravinami. Aj keď veľká väčšina rodičov stále verí, že atopická dermatitída u dojčiat priamo súvisí s doplnkovými potravinami alebo s výživou dojčiacej matky.

Vlastnosti choroby

Atopia je vrodená tendencia k neadekvátnej imunitnej odpovedi na podnety a produkciu imunoglobulínu E v organizme nad požadované množstvo. Inými slovami, telo z nejakého dôvodu začne príliš prudko reagovať na cudzie látky. Koža je prvá, ktorá odráža poruchy vo fungovaní tela s výskytom dermatitídy. Atopická forma je charakteristická spravidla pre deti do 2 rokov, ale môže sa vyskytnúť aj u starších detí a dospelých.

Na obrázku je atopická dermatitída u detí

Odborníci sa doteraz presne nezhodli, či považovať atopickú dermatitídu za samostatné ochorenie. Niektorí z nich sa prikláňajú k verzii, že ide o syndróm autoimunitných porúch alebo iných porúch vnútorných orgánov. Odstránením príčin sa dajú kožné prejavy úplne vyliečiť. Všeobecne sa uznáva, že atopická dermatitída je zápalové ochorenie kože a zvláštna forma nepotravinovej alergie.

Najčastejšie toto ochorenie postihuje deti mladšie ako jeden rok. Navyše: ak do 2 rokov dieťa nemalo svoje prejavy, potom je jeho výskyt vo vyššom veku úplne vylúčený. Všetky znaky, ktoré sa mu podobajú, budú typickými prejavmi alergických reakcií.

Atopickú dermatitídu od alergickej dermatitídy je možné rozlíšiť podľa času, ktorý uplynul od použitia potravinového produktu. Ak sa vyrážka objaví počas prvých 24 hodín, pravdepodobne ide o potravinovú alergiu. Ak neskôr, potom ide o nepotravinovú atopickú dermatitídu. Ochorenie má výrazný sezónny charakter. Exacerbácie sa najčastejšie vyskytujú v zime a ustupujú v lete.

Vedci odhalili fakt, že v rodinách, kde žijú psy, deti oveľa menej trpia atopickou dermatitídou.

Predpokladá sa, že je to spôsobené tým, že psy neustále prinášajú do domu patogény rôznych infekcií. To stimuluje vývoj imunitného systému u dieťaťa. Je tiež dokázané, že takéto choroby sú bežnejšie u detí tých rodičov, ktorí sú príliš horliví na čistotu v dome a hygienické postupy.

Na fotografii lokalizácie symptómov pri atopickej dermatitíde u dojčiat

Porušenie vylučovacích systémov a čriev vedie k tomu, že imunoglobulín E sa nevylučuje z tela a vyvoláva alergickú reakciu. V prospech skutočnosti, že príčinou syndrómu sú poruchy fungovania vnútorných orgánov a systémov, existujú prípady úplného vyliečenia kože po liečbe chorôb vnútorných orgánov. Veľmi často sa zlepšenie pozoruje po zmene životného štýlu a terapii gastroenterológom.

Predispozíciu k atopickej dermatitíde môže vytvoriť ťažké tehotenstvo, neskorá toxikóza. U dojčiat sú príčinou atopickej dermatitídy najčastejšie nezrelosť tráviaceho a imunitného systému. Po ich dozretí príznaky spontánne vymiznú.

O dôležitosti dedičného faktora svedčí skutočnosť, že ak jeden z rodičov dieťaťa trpel atopickou dermatitídou v detstve, pravdepodobnosť jej prejavu bude 50% a ak trpeli obaja rodičia, potom v 80% prípadov dieťa tiež rozvinie túto chorobu.

Spúšťačom môže byť nutričná chyba, tabakový dym, kontakt s alergickými látkami, nadmerná hygiena pokožky, pri ktorej je narušená lipidová vrstva a pokožka sa stáva veľmi zraniteľnou voči negatívnym faktorom prostredia. Suchý vzduch môže tiež vyvolať vývoj syndrómu.

Existujú 3 etapy:

V prvej fáze sa u dieťaťa objaví mierne začervenanie, opuch kože a vyrážka. Ďalej sa príznaky zvyšujú. Typické prejavy atopickej dermatitídy sú:

  • silné, niekedy neznesiteľné svrbenie kože;
  • začervenaná, popraskaná koža;
  • opuch;
  • vyrážka;
  • šupinaté šupiny a kôry na postihnutej koži;
  • tekutý obsah začína vystupovať z vyrážok

Počas obdobia remisie všetky znaky zmiznú a navonok dieťa vyzerá úplne zdravo. Pri absencii známok do 3-7 rokov môžeme hovoriť o zotavení.

Príznaky závisia od veku dieťaťa. Ak je u dojčiat najčastejšie postihnutá iba koža, potom sa pri absencii terapie po troch rokoch začnú objavovať a zvyšovať ďalšie alergické prejavy - napríklad opuch hrtana, astmatické záchvaty. V dospievaní sa atopická dermatitída môže prejaviť ako senná nádcha. Kvôli neznesiteľnému svrbeniu deti nemusia dobre priberať na váhe, byť nepokojné a mrzuté.

Atopická dermatitída môže byť seboroická alebo numulárna. V prvom prípade, od prvých dní života, môžu byť zaznamenané šupiny na pokožke hlavy; na pokožke hlavy, na obočiach sa objavujú žltkasté kôry, seborrhea, exfoliačné šupiny. Vlasy pod nimi môžu oslabiť a vypadnúť.Numulárny typ sa zvyčajne objavuje po 2-6 mesiacoch a je charakterizovaný výskytom červených škvŕn s kôrkami. Vyrážky sú lokalizované na lícach, zadku, v oblasti slabín, na rukách a nohách. Ak sú kožné lézie u dojčiat najčastejšie lokalizované na lícach, ohybových plochách, potom u starších detí - na zadku, v inguinálnej a axilárnej oblasti, okolo úst a očí. Už ste čítali článok - ako liečiť dermatitídu na tele?

V chronickom štádiu koža zhrubne, vznikajú na nej škrabance a praskliny. Typickým znakom môžu byť vrásky na dolných viečkach (Morganov príznak), opuchnuté a začervenané nohy, riedka srsť na zátylku.

Diagnostika

Diagnóza je založená na sťažnostiach, externom vyšetrení a krvnom teste na alergény. To vám umožní rozlíšiť navonok podobné alergické a atopické dermatitídy od seba navzájom. Prítomnosť imunoglobulínu E v krvi naznačuje atopickú dermatitídu. Nemožno však vyvodiť závery iba z tohto, pretože to môže byť vyvolané inými dôvodmi. Preto sa navyše daruje krv pre eozinofilný katiónový proteín, ktorého zvýšená hladina svedčí o patologicky zvýšenej práci imunitného systému.

Môžete tiež hovoriť o probléme:

  • nerovnomerné rozloženie tukového tkaniva;
  • časté opuchy nosovej sliznice a hrtana;
  • dyspeptické javy;
  • nervozita, podráždenosť a iné poruchy nervového systému

Cieľom terapie je odstrániť príčiny atopickej dermatitídy a jej vonkajších prejavov, ktoré výrazne zhoršujú kvalitu života. Zvlášť dôležité je riešiť neznesiteľné svrbenie.

Najťažšia je eliminácia alergénnych faktorov. Budete musieť starostlivo analyzovať, z akých materiálov sú domáce predmety, oblečenie, hračky vyrobené a odstrániť tie, ktoré môžu spôsobiť alergické reakcie. Uprednostňovať by sa mali prírodné materiály. Dôležitú úlohu zohráva boj proti prachu. Na predĺženie trvania remisií je potrebné viesť určitý životný štýl a prísne ho dodržiavať.

Medikamentózna liečba je zameraná na liečbu ochorení vnútorných orgánov, ak sú identifikované, a elimináciu kožných prejavov. Dobrým účinkom je použitie rôznych prostriedkov, ktoré podporujú odstraňovanie toxínov a produktov rozpadu z tela: aktívne uhlie, laktofiltrum, enterosorbenty. V akútnom období a počas ústupu symptómov sa odporúča užívať lieky, ktoré zlepšujú činnosť gastrointestinálneho traktu a enzýmy ako Mezim, Pancreatin, Karsil.

Na odstránenie svrbenia lekár predpisuje antihistaminiká, ktoré znižujú imunitnú odpoveď na dráždivú látku, a masti, ktoré odstraňujú svrbenie a liečia pokožku. Kortikosteroidy sa pri liečbe dojčiat spravidla používajú len zriedka. Predpísané sú iba vtedy, ak ochorenie prebieha v malígnej ťažkej forme. Kortikosteroidy sú hormonálne lieky a môžu predĺžiť trvanie remisie.

Hormonálne prípravky sa užívajú krátkodobo a liečba sa začína vždy liekom s najnižším dávkovaním.

Nemôžete okamžite ukončiť liečbu - vzniká abstinenčný syndróm a príznaky sa vracajú a zosilňujú. Preto sa na konci liečby koncentrácia hormonálnej masti postupne znižuje zmiešaním s detským krémom. Do týždňa sa množstvo masti zníži na nulu. Po prestávke, ak je to potrebné, sa kúra opakuje s liekom s nižšou dávkou účinnej látky.

Pravidlá používania kortikosteroidov:

  • Akékoľvek kortikosteroidné lieky sa aplikujú na pokožku po vodných procedúrach pred použitím zmäkčovadiel - produktov, ktoré zvlhčujú pokožku a obnovujú lipidovú vrstvu. Inak budú zbytočné.
  • Na oblasť krku a hlavy sa aplikujú prípravky s najmenším obsahom účinnej látky.
  • Masti sa používajú nie viac ako 2 krát denne. Nemá zmysel liečiť ich oblasťami, ktoré sa objavili pred viac ako dvoma dňami.
  • Nemôžete svojvoľne meniť liek a jeho dávkovanie.

Okrem toho sa používajú sedatíva. Nezmierňujú svrbenie. Ale môžu znížiť nervové napätie, odstrániť úzkosť. Účinok užívania antihistaminík a sedatív sa začína prejavovať po mesiaci. Preto musí byť liečba dlhá. Maximálny účinok nastáva po 3-4 mesiacoch.

Antibiotiká sa nasadzujú len vtedy, ak je poškodenie kože vážne a už hrozí infekcia a infekcia. Aplikujte masti Levosin, Fucidin, Bactroban. Podľa pravidiel sa pred liečbou oplatí urobiť analýzu citlivosti existujúcej flóry na liek. Antiseptiká Miramistin tiež pomáhajú bojovať proti infekciám. Chlórhexidín, peroxid vodíka a obyčajná brilantná zelená - roztok brilantnej zelenej.

Imunomodulátory sa nepoužívajú na jednoduché formy dermatitídy. Len v ťažkých prípadoch, pri deficite imunitného systému, môže imunológ zaviesť tieto lieky do terapie. Ich liečba je sprevádzaná dôkladným rozborom indikácií. Ak sa v rodine vyskytli autoimunitné ochorenia ako reumatoidná artritída, vitiligo, systémový lupus erythematosus, skleróza multiplex a iné, potom sú imunomodulátory prísne kontraindikované, pretože môžu vyvolať nedostatočnú imunitnú odpoveď a rozvoj autoimunitného ochorenia.

Obzvlášť užitočné sú vitamínové prípravky, ktoré môžu zvýšiť účinnosť liečby, zlepšiť regeneráciu tkanív a fungovanie vnútorných orgánov

vitamíny skupiny B.

Je dôležité obnoviť metabolizmus lipidov v pokožke. Preto sa o pokožku detí s atopickou dermatitídou treba náležite starať. Môžete ho umývať prípravkami, ktoré zachovávajú vrstvu tuku. Kúpanie chorého dieťaťa sa líši od vodných procedúr pre zdravé. Voda by mala byť teplá - nie vyššia ako 38 stupňov. Dĺžka kúpania môže byť 8-10 minút. Po umytí sa pokožka nedá utrieť - jemne sa osuší uterákom. Potom sa na ňu nevyhnutne aplikuje krém alebo masť, čím sa obnoví lipidová vrstva.

Rodičia by mali vziať do úvahy, že finančné prostriedky sa aplikujú v hrubej vrstve. Spotreba ošetrujúcich krémov a mastí je pomerne veľká - môže byť potrebných až 1 liter za mesiac. liek. Iba v tomto prípade bude účinok.

Liečba je predpísaná v závislosti od formy a štádia dermatitídy. Počiatočné prejavy sa dajú rýchlo úplne vyliečiť. Vyžaduje si neustálu úpravu terapie a sledovanie alergológom, gastroenterológom, dermatológom, terapeutom. Komplexná liečba zahŕňa fyzioterapiu – uhličité kúpele, elektrospánok, magnetoterapiu. Počas obdobia remisie by sa mala uprednostňovať sanatórium - obzvlášť účinné sú bahenné, soľné kúpele (prírodné soľné nádrže ako Mŕtve more alebo nádrž Sol-Iletsk), balneoterapia.

Ľudové metódy liečby

Bylinná liečba môže pomôcť zvýšiť účinok liekov a urýchliť zotavenie. Zvlášť zobrazené sú sedatívne sedatívne prípravky a bylinky, ktoré zlepšujú fungovanie gastrointestinálneho traktu. K sedatívam patrí medovka, mäta, motherwort, valeriána lekárska. Pre malé deti sú vhodnejšie kúpele s použitím infúzií týchto bylín. Okrem toho môžete vstúpiť do infúzií na čistenie pokožky struny a celandínu.

Zlepšite prácu tráviaceho traktu kôprové semienko, rebríček, mäta, ľanové semienko, harmanček, kalamus. Bylinná liečba je dlhá a trvá niekoľko mesiacov. Ak však bola atopická dermatitída výsledkom porúch gastrointestinálneho traktu, potom ľudové lieky poskytnú trvalý pozitívny účinok.

Prevencia

Aby bola remisia stabilná a nakoniec sa zmenila na úplné zotavenie, stojí za to dodržiavať určitý životný štýl. Je potrebné venovať osobitnú pozornosť hygiene a dodržiavaniu teplotného režimu. Nemôžete zabaliť dieťa, používať neprirodzené syntetické tkaniny na oblečenie. To spôsobuje nadmerné potenie, dehydratáciu pokožky a stenčovanie lipidovej vrstvy. Podobne negatívne pôsobí aj suchosť vzduchu v dome. Preto je na preventívne účely potrebné zvlhčovať vzduch v priestoroch zvlhčovačom. Mali by ste chodiť častejšie a dať dieťaťu viac tekutín. Vyhnete sa tak presušeniu pokožky, ktoré je podľa Komarovského jednou z hlavných príčin vzniku precitlivenosti kože na vonkajšie dráždidlá a atopickej dermatitídy.

Uškodiť môže aj prejedanie sa, zavádzanie doplnkových potravín, ktoré nie sú primerané veku, keďže tráviaci systém je ešte nezrelý. Enzýmy sa nevytvárajú dostatočne a ľahko môže dôjsť k kožným reakciám. Preto je potrebné opatrne zavádzať nové druhy potravín. Bez vynucovania akcií a zabránenia prejedaniu deti v predškolskom veku vo veľkom jedia čipsy, sýtené nápoje, sladkosti. Prečítajte si aj materiál o liečbe kontaktnej dermatitídy na rukách.

V poslednej dobe imunológovia začínajú radiť rodičom, aby sa vyhýbali častému umývaniu detí a používaniu antibakteriálnych látok. Časté umývanie ničí lipidovú vrstvu a zbavuje pokožku prirodzenej ochrany a neustála dezinfekcia miestností a vytváranie sterilných podmienok neumožňujú rozvoj a dozrievanie imunitného systému. Deti do roka stačí kúpať raz denne, do 2 rokov - raz za 2-3 dni.

Pobyt na slnku môže zmierniť prejavy dermatitídy. Deti preto v lete nosia minimum oblečenia. Užitočné výlety k moru.

Atopická dermatitída u detí spravidla úplne zmizne o 3 až 5 rokov. Za prítomnosti adekvátnej terapie pri prvých príznakoch ochorenia možno dosiahnuť stabilnú remisiu ešte skôr. V niektorých prípadoch sa syndróm môže objaviť po rokoch v dospievaní alebo zostať na celý život.

Atopická dermatitída \AD\ sa na koži prejavuje drobnými pľuzgiermi \pľuzgiermi, červenými fľakmi \erytémom\, olupovaním, chrastami, prasklinami, eróziou, to všetko je sprevádzané silným svrbením kože. Nástup ochorenia je možný v akomkoľvek veku, ale najčastejšie v dojčenskom období sú vezikuly, pretrvávajúci erytém na tvári, tele, nohách.
Hlavným a jediným mechanizmom ochorenia je autoimunitný proces. To znamená, že vlastný imunitný systém tela, určený na ochranu tela, sa správa agresívne voči prvkom pokožky. Pleť sa stala terčom. Na koži vidíme „obrázok“ a hlavné udalosti vývoja a implementácie choroby sa vyskytujú v týmusu, lymfatických uzlinách, krvných bunkách.
Prečo je imunitný systém agresívny voči vlastným tkanivám, prečo je taký variabilný vo svojej funkcii? Pretože ide o dvojitú úlohu prirodzeného výberu, prežije ten, kto je odolný voči vonkajším vplyvom, pretože objektívne existuje takzvaná binárna opozícia: dobro a zlo, láska a nenávisť, svetlo a tma, život ako stvorenie a smrť ako zničenie. , nakoniec predsa... Stvoriteľ a Satan, pretože vývoj prechádza popieraním protikladov ich vzájomnej premeny a to všetko sa odráža v zákone poznania „jednoty a boja protikladov“.
Choroba, ktorá sa začala v dojčenskom veku, sprevádza dieťa dlhé roky, napriek všetkému úsiliu lekárov a rodičov, vyčerpávajúcej strave a početným mastiam, antihistaminikám. Okrem toho sa predpokladá, že v 60 % prípadov atopická dermatitída progreduje a prechádza do atopickej rinitídy a následne do bronchiálnej astmy. V skutočnosti je toto percento ešte vyššie, keďže existuje skupina často a dlhodobo chorých detí, u ktorých sa každá nádcha končí kašľom. Dva-tri dni v škôlke, potom dva týždne choroba a tak donekonečna. Pri štruktúrovaní anamnézy takéhoto dieťaťa matka vždy pamätá, že veľmi skoro po pôrode malo dieťa vyrážku a začervenanie kože, potom to prešlo alebo neprešlo, ale dieťa začalo často ochorieť, kašeľ sprevádza dieťa celý čas.
Miestny pediater, rodičia takýchto detí, odporúča zakúpiť rozprašovač. Ďalej prichádza na rad ťažké delostrelectvo: pulmicort a berodual. Ako starnú, dieťa nosí do školy inhalátor spolu s ABC.
Pamätáte si, že kožné prejavy sú len obrazom, hlavné deje sa odohrávajú hlbšie, kde vládne imunita. Atopická dermatitída je v skutočnosti model, ktorý demonštruje, ako sa chronické ochorenie vyvíja v systéme konvenčnej medicíny, v systéme, kde sú symptómy potlačené. Úlohou lekára-homeopatika vlastnými prostriedkami je preto zastaviť autoimunitný proces, a tým zastaviť progresiu ochorenia.
Pre výber lieku je dôležité všetko: emócie matky počas tehotenstva, napríklad tlak na prerušenie tehotenstva, rýchlosť, akou pôrod prebiehal, očkovanie; často dermatitída začína okamžite alebo dva týždne po ďalšom DTP, mentalita agresivity alebo kreativity psychiky dieťaťa a oveľa viac.
Homeopatické lieky vám umožňujú obnoviť imunitný systém, odstrániť agresivitu voči vlastným tkanivám a podľa toho aj klinické prejavy ochorenia. A obnova prebieha v opačnom poradí. Ako prvé sa zotavuje to, čo vzniklo v poslednom čase. Prirodzene, zotavenie si vyžaduje čas.

Ochorenie sa pozoruje u žien v reprodukčnom veku vo veku 20-40 rokov, prípady však boli hlásené aj u dospievajúcich Niekedy sa prvé príznaky objavia po tehotenstve Autoimunitná progesterónová dermatitída je zriedkavý typ hormonálnej alergie (individuálna precitlivenosť na pohlavné hormóny) v r. forma autoimunitnej odpovede na prirodzený progesterón sprostredkovaná cytokínmi TH 1 buniek.V 75 % výskytu ochorenia predchádza užívanie perorálnych kontraceptív s obsahom progesterónu.imunitnej odpovedi v predmenštruačnom období, kedy sa zvyšuje jeho hladina. Je možné, že aj tehotenstvo, pri ktorom sa zvyšuje hladina progesterónu, môže viesť k jeho senzibilizácii.

Prejavy ochorenia sa líšia klinickou rôznorodosťou, ale charakteristickým znakom je silné svrbenie.Najčastejšie sa objavujú svrbiace žihľavové ružovočervené papuly, menej často papulovezikulárne plaky, terčovité erytematózne škvrny.Vyrážka sa môže objaviť v ktorejkoľvek časti telo, častejšie na trupe a končatinách, menej často na tvári, môže byť jednostranné alebo symetrické.Mnohí pacienti majú malé erózie na ústnej sliznici.Vzhľad vyrážky môže pripomínať ekzém, multiformný erytém, žihľavku, dyshidrózu, dermatitis herpetiformis Vo veľmi zriedkavých prípadoch sa pozoruje laryngospazmus a anafylaxia.Zvyčajne sa dermatóza zhoršuje v druhej polovici menštruačného cyklu, jej prejavy dosahujú maximum pred menštruáciou a s nástupom postupne klesajú. V prvej polovici menštruačného cyklu nie sú prvky vyrážky výrazné a najčastejšie chýbajú.Počas tehotenstva sa ochorenie často zhoršuje.Boli zaznamenané dlhodobé remisie ochorenia a spontánne zotavenie.

Diagnóza sa stanovuje na základe klinických údajov a cyklickosti ochorenia.Na diagnostiku sa používajú alergické testy, ktoré sa vykonávajú v prvej polovici menštruačného cyklu:

  • Intradermálny test - podanie 0,01% vodnej suspenzie progesterónu (50 mg/ml).Pozitívna reakcia vo forme erytému a podliatiny môže byť okamžitá (do 30 minút) alebo oneskorená (do 24-96 hodín).Často v spojení s intradermálnymi injekciami progesterónu sa používa test s estrogénom (fyziologický roztok a estrón 1 mg / ml) - na sledovanie a diagnostiku estrogénovej dermatitídy.
  • Intramuskulárny test - podanie gestónu v dávke 25 mg / ml.Pozitívna reakcia vo forme objavenia sa (exacerbácie) vyrážky sa pozoruje do 24-48 hodín po injekcii.
  • Orálny test spočíva v predpisovaní dihydrogesterónu 10 mg denne počas 7 dní.Pozitívna reakcia vo forme objavenia sa (exacerbácie) vyrážky sa vyskytuje počas obdobia užívania lieku.

Biopsia je zriedkavo predpísaná, pretože neexistujú žiadne špecifické zmeny.Vakuolárna dermatitída na rozhraní sa nachádza s hustým a hlbokým perivaskulárnym a perifolikulárnym lymfocytovým infiltrátom s inklúziou niekoľkých eozinofilov.