Jedna z Nobelových cien v roku 1988 patrí D. Blackovi, vedcovi, ktorý vyvinul a vykonal klinické skúšky prvého betablokátora – propranololu. Táto látka sa v lekárskej praxi začala používať v 60. rokoch 20. storočia. Moderná kardiologická prax je nemožná bez použitia beta-blokátorov na hypertenziu a srdcové choroby, tachykardiu a mŕtvicu, arteriálne ochorenia a iné nebezpečné patológie obehového systému. Zo 100 vyvinutých stimulantov sa 30 používa na terapeutické účely.

Čo sú betablokátory

Veľká skupina liečiv, ktoré chránia srdcové beta receptory pred účinkami adrenalínu, sa nazývajú beta-blokátory (BB). Názvy liekov obsahujúcich tieto účinné látky končia na „lol“. Ľahko sa dajú vybrať medzi liekmi na liečbu kardiovaskulárnych chorôb. Ako účinná látka sa používa atenolol, bisoprolol, propranolol, timolol a iné.

Mechanizmus akcie

V ľudskom tele je veľká skupina katecholamínov - biologicky aktívnych látok, ktoré majú stimulačný účinok na vnútorné orgány a systémy, spúšťajú adaptačné mechanizmy. Známe je pôsobenie jedného z predstaviteľov tejto skupiny - adrenalínu, nazýva sa aj stresová látka, hormón strachu. Účinok účinnej látky sa uskutočňuje prostredníctvom špeciálnych štruktúr - β-1, β-2 adrenoreceptorov.

Mechanizmus účinku beta-blokátorov je založený na inhibícii aktivity β-1-adrenergných receptorov v srdcovom svale. Orgány obehového systému reagujú na tento účinok takto:

• srdcová frekvencia sa mení v smere znižovania frekvencie kontrakcií;
• sila srdcových kontrakcií klesá;
• znížený vaskulárny tonus.

Súčasne beta-blokátory inhibujú činnosť nervového systému. Takže je možné obnoviť normálne fungovanie srdca, krvných ciev, čo znižuje frekvenciu záchvatov angíny, arteriálnej hypertenzie, aterosklerózy, koronárnej choroby. Znižuje riziko náhlej smrti na infarkt, srdcové zlyhanie. V liečbe hypertenzie a stavov spojených s vysokým krvným tlakom sa dosiahol pokrok.

• Hypertenzia u starších ľudí: liečba choroby
• Lieky na tlak – zoznam liekov najnovšej generácie s minimálnymi vedľajšími účinkami
• Lieky na hypertenziu bez vedľajších účinkov - hlavné skupiny podľa mechanizmu účinku, zloženia a liečebného režimu

Indikácie na použitie

Beta-blokátory sú predpísané pre hypertenziu a srdcové choroby. Toto je všeobecná charakteristika ich terapeutického účinku. Najbežnejšie choroby, na ktoré sa používajú, sú:

• Hypertenzia. Beta-blokátory na hypertenziu znižujú záťaž srdca, znižuje sa jeho potreba kyslíka a normalizuje sa krvný tlak.
• Tachykardia. Pri srdcovej frekvencii 90 úderov za minútu alebo viac sú najúčinnejšie beta-blokátory.
• Infarkt myokardu. Pôsobenie látok je zamerané na zmenšenie postihnutej oblasti srdca, prevenciu relapsu a ochranu svalového tkaniva srdca. Okrem toho lieky znižujú riziko náhlej smrti, zvyšujú fyzickú odolnosť, obmedzujú rozvoj arytmií a prispievajú k saturácii myokardu kyslíkom.
• Diabetes mellitus so srdcovými patológiami. Vysoko selektívne beta-blokátory zlepšujú metabolické procesy, zvyšujú náchylnosť tkanív na inzulín.
• Zástava srdca. Lieky sa predpisujú podľa schémy, ktorá zahŕňa postupné zvyšovanie dávky.

Zoznam chorôb, na ktoré sa predpisujú betablokátory, zahŕňa glaukóm, rôzne typy arytmií, prolaps mitrálnej chlopne, tremor, kardiomyopatiu, akútnu disekciu aorty, hyperhidrózu, komplikácie hypertenzie. Lieky sú predpísané na prevenciu migrény, kŕčového krvácania, na liečbu arteriálnych patológií, depresie. Liečba týchto chorôb zahŕňa použitie iba niektorých BB, pretože ich farmakologické vlastnosti sú odlišné.

Klasifikácia liekov

Klasifikácia beta-blokátorov je založená na špecifických vlastnostiach týchto účinných látok:

1. Blokátory adrenalínových receptorov sú schopné súčasne pôsobiť na β-1 aj β-2 štruktúry, čo spôsobuje vedľajšie účinky. Na základe tohto znaku sa rozlišujú dve skupiny liečiv: selektívne (pôsobiace len na β-1 štruktúry) a neselektívne (pôsobiace na β-1 aj β-2 receptory). Selektívne BB majú zvláštnosť: so zvyšujúcim sa dávkovaním sa špecifickosť ich účinku postupne stráca a začínajú blokovať aj β-2 receptory.
2. Rozpustnosť v určitých látkach rozlišuje skupiny: lipofilné (rozpustné v tukoch) a hydrofilné (rozpustné vo vode).
3. BB, ktoré sú schopné čiastočne stimulovať adrenoreceptory, sa kombinujú do skupiny liekov s vnútornou sympatomimetickou aktivitou.
4. Blokátory adrenalínových receptorov sa delia na krátkodobo a dlhodobo pôsobiace lieky.
5. Farmakológovia vyvinuli tri generácie betablokátorov. Všetky sa dodnes používajú v lekárskej praxi. Prípravky poslednej (tretej) generácie majú najmenší počet kontraindikácií a vedľajších účinkov.

Kardioselektívne beta-blokátory

Čím vyššia je selektivita lieku, tým silnejší je terapeutický účinok. Selektívne beta-blokátory prvej generácie sa nazývajú nekardioselektívne, ide o prvých predstaviteľov tejto skupiny liekov. Okrem terapeutických majú silné vedľajšie účinky (napríklad bronchospazmus). BB generácie II sú kardioselektívne lieky, majú priamy účinok iba na srdcové receptory typu 1 a nemajú žiadne kontraindikácie pre ľudí s chorobami dýchacieho systému.

Talinolol, Acebutanol, Celiprolol majú vnútornú sympatomimetickú aktivitu, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol túto vlastnosť nemajú. Tieto lieky sa osvedčili pri liečbe fibrilácie predsiení, sínusovej tachykardie. Talinolol je účinný pri hypertenznej kríze, záchvatoch angíny pectoris, srdcovom infarkte, vo vysokých koncentráciách blokuje receptory 2. typu. Bisoprolol sa môže užívať nepretržite pri hypertenzii, ischémii, zlyhaní srdca a je dobre tolerovaný. Má výrazný abstinenčný syndróm.

Vnútorná sympatomimetická aktivita

Alprenolol, Karteolol, Labetalol - 1. generácia beta-blokátorov s vnútornou sympatomimetickou aktivitou, Epanolol, Acebutanol, Celiprolol - 2. generácia liekov s takýmto účinkom. Alprenolol sa používa v kardiológii na liečbu ischemickej choroby srdca, hypertenzie, neselektívny betablokátor s veľkým množstvom vedľajších účinkov a kontraindikácií. Celiprolol sa osvedčil pri liečbe hypertenzie, je prevenciou záchvatov anginy pectoris, ale bola odhalená interakcia lieku s mnohými liekmi.

Lipofilné lieky

Blokátory lipofilných adrenalínových receptorov zahŕňajú Propranolol, Metoprolol, Retard. Tieto lieky sú aktívne spracovávané pečeňou. Pri hepatálnych patológiách alebo u starších pacientov môže dôjsť k predávkovaniu. Lipofilita určuje vedľajšie účinky, ktoré sa prejavujú prostredníctvom nervového systému, ako je depresia. Propranolol je účinný pri tyreotoxikóze, kardiomyalgii, myokardiálnej dystrofii. Metoprolol inhibuje pôsobenie katecholamínov v srdci počas fyzického a emočného stresu, je indikovaný na použitie pri srdcových patológiách.

Hydrofilné liečivá

Beta-blokátory na hypertenziu a srdcové choroby, čo sú hydrofilné lieky, pečeň nespracováva, vylučujú sa obličkami. U pacientov s renálnou insuficienciou sa hromadia v tele. Majú predĺžený účinok. Je lepšie užívať lieky pred jedlom a piť veľa vody. Atenolol patrí do tejto skupiny. Je účinný pri liečbe hypertenzie, hypotenzný účinok trvá asi deň, pričom periférne cievy zostávajú v dobrom stave.

Najnovšia generácia beta blokátorov

Najnovšia generácia beta-blokátorov zahŕňa Carvedilol, Celiprolol. Majú minimálny počet vedľajších účinkov a musíte ich používať raz denne. Karvedilol sa predpisuje v komplexnej terapii chronického srdcového zlyhania ako profylaktikum proti záchvatom angíny pectoris s hypertenziou. Celiprolol má podobné recepty, tento liek sa ruší postupne, najmenej 2 týždne.

Kontraindikácie na vymenovanie

Použitie betablokátorov je nebezpečné pri nasledujúcich stavoch a patológiách:

• cukrovka;
• depresie;
• pľúcne ochorenia;
• zvýšené hladiny lipidov v krvi;
• porušenie periférneho obehu;
• asymptomatická dysfunkcia sínusového uzla.

Vedľajšie účinky

Nie vždy sa objavujú početné vedľajšie účinky betablokátorov, medzi ktoré patria:

• chronická únava;
• zníženie srdcovej frekvencie;
• exacerbácia bronchiálnej astmy;
• srdcový blok;
• zníženie koncentrácie "dobrého" cholesterolu a cukru;
• po vysadení liekov hrozí zvýšený tlak;
• Infarkt;
• zvýšená únava počas fyzickej námahy;
• vplyv na potenciu u pacientov s vaskulárnymi patológiami;
• toxické pôsobenie.

Video

Pozor! Informácie uvedené v článku slúžia len na informačné účely. Materiály v článku nevyžadujú samoliečbu. Iba kvalifikovaný lekár môže stanoviť diagnózu a poskytnúť odporúčania na liečbu na základe individuálnych charakteristík konkrétneho pacienta.

Lieky s dôležitými terapeutickými účinkami sú široko používané odborníkmi. Používajú sa na liečbu srdcových ochorení, ktoré sú medzi inými patologiami najbežnejšie. Tieto ochorenia častejšie ako iné vedú k smrti pacientov. Lieky, ktoré sú potrebné na liečbu týchto ochorení, sú beta-blokátory. Zoznam liekov triedy pozostávajúci zo 4 sekcií a ich klasifikácia sú uvedené nižšie.

Klasifikácia beta blokátorov

Chemická štruktúra liekov tejto triedy je heterogénna a klinické účinky od nej nezávisia. Oveľa dôležitejšie je izolovať špecifickosť pre určité receptory a ich afinitu. Čím vyššia je špecifickosť pre beta-1 receptory, tým menej vedľajších účinkov liekov. V tomto ohľade je racionálne predložiť úplný zoznam beta-blokátorových liekov nasledovne.

Lieky prvej generácie:

• neselektívne voči beta-receptorom 1. a 2. typu: "Propranolol" a "Sotalol", "Timolol" a "Oxprenolol", "Nadolol", "Penbutamol".

Druhá generácia:

• selektívne pre beta receptory typu 1: "Bisoprolol" a "Metoprolol", "Acebutalol" a "Atenolol", "Esmolol".

Tretia generácia:

Tieto beta-blokátory (pozri zoznam liekov vyššie) boli v rôznych časoch hlavnou skupinou liekov, ktoré sa používali a teraz sa používajú na cievne a srdcové choroby. Mnohé z nich, väčšinou zástupcovia druhej a tretej generácie, sa používajú dodnes. Vďaka ich farmakologickým účinkom je možné kontrolovať srdcovú frekvenciu a vedenie ektopického rytmu do komôr, znížiť frekvenciu anginóznych záchvatov anginy pectoris.

Vysvetlenie klasifikácie

Najskoršie lieky sú zástupcami prvej generácie, to znamená neselektívne beta-blokátory. Zoznam liekov a prípravkov je uvedený vyššie. Tieto liečivé látky sú schopné blokovať receptory 1. a 2. typu a poskytujú tak terapeutický účinok, ako aj vedľajší účinok, ktorý sa prejavuje bronchospazmom. Preto sú kontraindikované pri CHOCHP, bronchiálnej astme. Najdôležitejšie lieky prvej generácie sú: Propranolol, Sotalol, Timolol.

Medzi zástupcami druhej generácie bol zostavený zoznam beta-blokátorov, ktorých mechanizmus účinku je spojený s prevažujúcim blokovaním receptorov 1. typu. Majú slabú afinitu k receptorom typu 2, a preto zriedkavo spôsobujú bronchospazmus u pacientov s astmou a CHOCHP. Najdôležitejšie lieky 2. generácie sú "Bisoprolol" a "Metoprolol", "Atenolol".

Betablokátory tretej generácie

Zástupcovia tretej generácie sú najmodernejšie beta-blokátory. Zoznam liekov tvoria Nebivolol, Carvedilol, Labetalol, Bucindolol, Celiprolol a ďalšie (pozri vyššie). Z klinického hľadiska sú najdôležitejšie tieto: "Nebivolol" a "Carvedilol". Prvý z nich blokuje predovšetkým beta-1 receptory a stimuluje uvoľňovanie NO. To spôsobuje vazodilatáciu a zníženie rizika vzniku aterosklerotických plátov.

Predpokladá sa, že beta-blokátory - a srdcové choroby, zatiaľ čo "Nebivolol" je všestranný liek, ktorý sa dobre hodí na oba účely. Jeho cena je však o niečo vyššia ako cena zvyšku. Podobnými vlastnosťami, ale o niečo lacnejší, je Carvedilol. Spája vlastnosti beta-1 a alfa-blokátora, čo vám umožňuje znížiť frekvenciu a silu srdcových kontrakcií, ako aj rozšíriť cievy periférie.

Tieto účinky umožňujú kontrolu chronickej a hypertenzie. Navyše v prípade CHF je "Carvedilol" liekom voľby, pretože je tiež antioxidantom. Preto liek zabraňuje zhoršeniu vývoja aterosklerotických plátov.

Indikácie pre použitie skupinových liekov

Všetky indikácie na použitie beta-blokátorov závisia od určitých vlastností konkrétneho lieku zo skupiny. Neselektívne blokátory majú užšie indikácie, zatiaľ čo selektívne blokátory sú bezpečnejšie a môžu sa používať širšie. Vo všeobecnosti sú indikácie všeobecné, aj keď sú obmedzené nemožnosťou použitia lieku u niektorých pacientov. Pre neselektívne lieky sú indikácie nasledovné:

Irina Zakharová

Beta-blokátory sú lieky, ktoré ovplyvňujú sympatoadrenálny systém ľudského tela, ktorý reguluje prácu srdca a krvných ciev. Pri hypertenzii látky, ktoré tvoria lieky, blokujú pôsobenie adrenalínu a norepinefrínu na receptory srdca a ciev. Blokáda podporuje vazodilatáciu a zníženie srdcovej frekvencie.

V roku 1949 vedci zistili, že steny krvných ciev a srdcového tkaniva obsahujú niekoľko typov receptorov, ktoré reagujú na adrenalín a norepinefrín:

• Alfa 1, Alfa 2.
• Beta 1, beta 2.

Receptory pod vplyvom adrenalínu produkujú impulzy, pod vplyvom ktorých dochádza k vazokonstrikcii a hladinám glukózy, bronchiálnej dilatácii. U ľudí s arytmiou a hypertenziou táto reakcia zvyšuje pravdepodobnosť hypertenznej krízy a srdcového infarktu.

Objav receptorov, štúdium mechanizmu ich práce slúžili ako základ pre vytvorenie novej triedy liekov na liečbu hypertenzie:

• alfa-blokátory;
• beta blokátory.

Hlavnú úlohu pri liečbe arteriálnej hypertenzie zohrávajú beta-blokátory, alfa-blokátory majú sekundárny význam.

Alfa blokátory

Všetky lieky tohto typu sú rozdelené do 3 podskupín. Klasifikácia je založená na mechanizme účinku na receptory: selektívne - blokujúce jeden typ receptorov, neselektívne - blokujúce oba typy receptorov (alfa 1, alfa 2).

Pri arteriálnej hypertenzii je potrebné blokovať alfa1 receptory. Lekári na tento účel predpisujú alfa 1-blokátory:

• Doxazosín.
• Terazosin.
• Prazonin.

Tieto lieky majú malý zoznam vedľajších účinkov, jednu významnú nevýhodu a niekoľko výhod:

• majú pozitívny vplyv na hladinu cholesterolu (celkového), čo inhibuje rozvoj aterosklerózy;
• nie sú nebezpečné pre ľudí s cukrovkou, pri použití zostáva obsah cukru v krvi nezmenený;
• krvný tlak klesá, zatiaľ čo pulzová frekvencia sa mierne zvyšuje;
• mužská potencia netrpí.

Chyba

Vplyvom alfablokátora sa rozširujú všetky typy ciev (veľké, malé), takže pri vzpriamenej polohe človeka (v stoji) viac klesá tlak. Pri použití alfa-blokátora u osoby dochádza k narušeniu prirodzeného mechanizmu normalizácie krvného tlaku pri zdvíhaní z vodorovnej polohy.

Osoba môže omdlieť pri ostrom prijatí zvislej polohy. Pri vstávaní má prudký pokles tlaku, zhoršuje sa zásobovanie mozgu kyslíkom. Človek cíti ostrú slabosť, závraty, tmavnutie v očiach. V niektorých prípadoch sú mdloby nevyhnutné. Nebezpečné je to len pri úrazoch pri páde, pretože po zaujatí vodorovnej polohy sa vedomie vráti, tlak sa vráti do normálu. Takáto reakcia nastáva na začiatku liečby, keď pacient užije prvú tabletku.

Mechanizmus účinku a kontraindikácie

Po užití pilulky (kvapky, injekcie) sa v ľudskom tele vyskytujú tieto reakcie:

• zaťaženie srdca klesá v dôsledku rozšírenia malých žíl;
• úroveň arteriálneho tlaku klesá;
• krv lepšie cirkuluje;
• znižuje hladinu cholesterolu;
• tlak v pľúcach sa normalizuje;
• hladina cukru sa vráti do normálu.

Prax používania alfa-blokátorov ukázala, že u niektorých pacientov existuje riziko srdcového infarktu. Kontraindikácie pre prijatie sú ochorenia: hypotenzia (arteriálna), renálna (hepatálna) insuficiencia, príznaky aterosklerózy, infarkt myokardu.

Vedľajšie účinky

Počas liečby alfa-blokátormi sú možné vedľajšie účinky. Pacient sa môže rýchlo unaviť, môže ho rušiť závrat, ospalosť, únava. Okrem toho u niektorých pacientov po užití tabliet:

• zvýšená nervozita;
• práca tráviaceho traktu je narušená;
• dochádza k alergickým reakciám.

Ak sa objavia vyššie uvedené príznaky, mali by ste sa poradiť so svojím lekárom.

Doxazosín

Liečivo je doxazosín mezylát. Ďalšie látky horčík, MCC, laurylsulfát sodný, škrob, mliečny cukor. Uvoľňovacia forma - tablety. Balenie je dvoch typov: bunkové od 1 do 5 v balení, banka. Balenie buniek môže obsahovať 10 alebo 25 tabliet. Počet tabliet v tégliku:

Po jednorazovej dávke finančných prostriedkov sa účinok pozoruje po 2, maximálne po 6 hodinách. Akcia trvá 24 hodín. Jedlo užívané súčasne s doxazosínom spomaľuje účinok lieku. Pri dlhodobom používaní je možná hypertrofia ľavej komory. Liečivo sa vylučuje obličkami a črevami.

Terazosin

Liečivo je terazosín hydrochlorid, tablety sa vyrábajú v dvoch typoch – po 2 a 5 mg. Jedno balenie obsahuje 20 tabliet balených v 2 blistroch. Liečivo sa dobre vstrebáva (90% absorpcia). Účinok sa dostaví do hodiny.

Väčšina látky (60%) sa vylučuje cez gastrointestinálny trakt, 40% - cez obličky. Terazosín sa podáva perorálne perorálne, začína sa dávkou 1 mg pri hypertenzných problémoch, dávka sa postupne zvyšuje na 10 – 20 mg. Odporúča sa užiť celú dávku pred spaním.

Prazonin

Liečivo je prazonín. Jedna tableta môže obsahovať 0,5 alebo 1 mg prazonínu. Predpísať lieky na vysoký krvný tlak. Účinná látka podporuje vazodilatáciu:

• tepny;
• žilových ciev.

Maximálny účinok pri jednorazovej dávke treba očakávať od 1 do 4 hodín, trvá 10 hodín. Osoba sa môže stať závislým na droge, ak je to potrebné, zvýšiť dávku.

Beta blokátory

Skutočnú pomoc pacientom poskytujú betablokátory na hypertenziu. Sú zahrnuté v liečebných režimoch pre pacientov. Pri absencii alergických reakcií a kontraindikácií je liek vhodný pre väčšinu ľudí. Užívanie blokátorov znižuje príznaky spojené s hypertenziou, slúži ako dobrá prevencia.

Látky obsiahnuté v kompozícii blokujú negatívny účinok na srdcový sval:

• znížiť tlak;
• zlepšiť celkový stav.

Uprednostňovaním takýchto liekov nemôžete mať ani mŕtvicu.

Druhy

Zoznam liekov na hypertenziu je široký. Zahŕňa lieky selektívne a neselektívne. Selektivita je selektívny účinok iba na jeden typ receptora (beta 1 alebo beta 2). Neselektívne činidlá ovplyvňujú oba typy beta receptorov súčasne.

Pri užívaní betablokátorov sa u pacientov vyskytujú tieto prejavy:

• srdcová frekvencia klesá;
• výrazne znížený tlak;
• tón krvných ciev sa zlepšuje;
• spomaľuje tvorbu krvných zrazenín;
• telesné tkanivá sú lepšie zásobené kyslíkom.

V praxi sa beta-blokátory široko používajú na liečbu pacientov s. Môžu byť predpísané kardioselektívne a nekardioselektívne blokátory.

Zoznam kardioselektívnych beta-blokátorov

Zvážte popis niekoľkých najpopulárnejších liekov. Môžu byť zakúpené bez lekárskeho predpisu v lekárni, ale samoliečba môže viesť k vážnym následkom. Príjem beta-blokátorov je možný len po konzultácii s lekárom.

Zoznam kardioselektívnych liekov:

• Atenolol.
• metoprolol.
• Acebutolol.
• Nebivolol.

Atenolol

Liek s predĺženým účinkom. V počiatočnom štádiu je denná dávka 50 mg, po chvíli sa môže zvýšiť, maximálna denná dávka je 200 mg. Hodinu po užití lieku pacient začne pociťovať terapeutický účinok.

Terapeutický účinok pretrváva počas celého dňa (24 hodín). Po dvoch týždňoch musíte navštíviť lekára, aby ste zhodnotili účinnosť liečby liekom. Tlak by sa mal do konca tohto obdobia vrátiť do normálu. Atenolol je dostupný vo forme tabliet po 100 mg, balených v nádobách po 30 kusov alebo v baleniach po 10 kusov.

metoprolol

Pri užívaní Metoprololu dochádza k rýchlemu poklesu tlaku, účinok nastáva po 15 minútach. Trvanie terapeutického účinku je malé - 6 hodín. Lekár predpisuje frekvenciu recepcií 1 až 2 krát denne, 50-100 mg naraz. Denne sa nesmie skonzumovať viac ako 400 mg metoprololu.

Uvoľnite liek vo forme tabliet 100 mg. Okrem účinnej látky metoprolol obsahujú pomocné látky:

• monohydrát laktózy;
• celulóza;
• stearan horečnatý;
• povidón;
• zemiakový škrob.

Látka sa vylučuje z tela obličkami. Okrem hypertenzie je Metropolol účinný ako profylaktikum pri angíne pectoris, infarkte myokardu a migréne.

Acebutolol

Denná dávka acebutololu je 400 mg. Berú to 2 krát. Počas liečby môže lekár zvýšiť denný príjem na 1200 mg. Najväčší terapeutický efekt pociťujú pacienti, u ktorých je spolu s vysokým krvným tlakom diagnostikovaná komorová arytmia.

Liek sa vyrába v dvoch formách:

• 0,5% injekčný roztok v 5 ml ampulkách;
• tablety s hmotnosťou 200 alebo 400 mg.

Acebutolol sa vylučuje z tela obličkami a gastrointestinálnym traktom 12 hodín po požití. Účinná látka sa môže nachádzať v materskom mlieku. Toto musia brať do úvahy dojčiace ženy.

Nebivolol

Účinok lieku môžete vyhodnotiť 2 týždne po začiatku liečby. Okrem znižovania tlaku má liek antiarytmický účinok. Do konca štvrtého týždňa prijatia by sa mal tlak pacienta stabilizovať, do konca 2. mesiaca kurzu by sa mal stabilizovať.

Nebivolol sa vyrába vo forme tabliet balených v kartónových škatuliach. Liečivo je nebivolol hydrochlorid. Jeho vylučovanie z tela závisí od metabolizmu človeka, čím vyšší metabolizmus, tým rýchlejšie sa vylučuje. Vylučovanie prebieha cez gastrointestinálny trakt a obličky.

Denná norma dospelého je od 2 do 5 mg denne. Keď sa pacient prispôsobí lieku, môže sa denná dávka zvýšiť na 100 mg. Najväčší účinok sa dosiahne pri súčasnom užívaní lieku.

Nekardioselektívne lieky

Skupina nekardioselektívnych zahŕňa nasledujúce betablokátory:

• Pindolol.
• Timolol.
• propranolol.

Pindolol sa predpisuje podľa schémy: 5 mg 3-4 krát denne. Jednorazovú dávku je možné zvýšiť až na 10 mg pri 3-násobnom príjme počas dňa. Tento liek je predpísaný v miernych dávkach pacientom s diagnózou diabetes mellitus.

Timolol pri liečbe hypertenzie sa predpisuje v dávke 10 mg dvakrát denne. Ak je to zo zdravotných dôvodov potrebné, potom sa denná dávka upraví na 40 mg.

Pod dohľadom lekára musíte prestať užívať betablokátory. Krvný tlak pacienta sa môže prudko zvýšiť. Ak ho pacient odmietne užívať, odporúča sa postupné znižovanie dennej dávky počas jedného mesiaca.

BAB sú skupinou farmakologických liečiv, pri podaní do ľudského tela dochádza k blokovaniu beta-adrenergných receptorov.

Beta-adrenergné receptory sú rozdelené do troch podtypov:

beta1-adrenergné receptory, ktoré sa nachádzajú v srdci a prostredníctvom ktorých sú sprostredkované stimulačné účinky katecholamínov na činnosť srdcovej pumpy: zvýšený sínusový rytmus, zlepšenie intrakardiálneho vedenia, zvýšená excitabilita myokardu, zvýšená kontraktilita myokardu (pozitívne chrono-, dromo -, batmo-, inotropné účinky);

beta2-adrenergné receptory, ktoré sa nachádzajú najmä v prieduškách, bunkách hladkého svalstva cievnej steny, kostrových svaloch, v pankrease; pri stimulácii sa realizujú broncho- a vazodilatačné účinky, relaxácia hladkého svalstva a sekrécia inzulínu;

beta3-adrenergné receptory, lokalizované hlavne na membránach adipocytov, sa podieľajú na termogenéze a lipolýze.

Myšlienka použiť betablokátory ako kardioprotektory patrí Angličanovi J. W. Blackovi, ktorý bol v roku 1988 ocenený Nobelovou cenou spolu so svojimi kolegami, tvorcami betablokátorov. Nobelov výbor považoval klinický význam týchto liekov za „najväčší prelom v boji proti srdcovým chorobám od objavu digitalisu pred 200 rokmi“.

Klasifikácia

Lieky zo skupiny betablokátorov sa líšia prítomnosťou alebo neprítomnosťou kardioselektivity, vnútornou sympatickou aktivitou, membránovo stabilizačnými, vazodilatačnými vlastnosťami, rozpustnosťou v lipidoch a vode, vplyvom na agregáciu krvných doštičiek a tiež dĺžkou účinku.

V súčasnosti lekári rozlišujú tri generácie liekov s beta-blokujúcim účinkom.

1. generácie- neselektívne beta1- a beta2-blokátory (propranolol, nadolol), ktoré spolu s negatívnymi ino-, chrono- a dromotropnými účinkami majú schopnosť zvyšovať tonus hladkého svalstva priedušiek, cievnej steny, myometria, čo výrazne obmedzuje ich použitie v klinickej praxi.

II generácie- kardioselektívne beta1-blokátory (metoprolol, bisoprolol) majú pre svoju vysokú selektivitu k beta1-adrenergným receptorom myokardu priaznivejšiu znášanlivosť pri dlhodobom užívaní a presvedčivú dôkazovú základňu pre dlhodobú životnú prognózu pri liečbe hypertenzie, koronárnej ochorenie tepien a CHF.

Prípravky III generácie- celiprolol, bucindolol, karvedilol majú ďalšie vazodilatačné vlastnosti v dôsledku blokády alfa-adrenergných receptorov, bez vnútornej sympatomimetickej aktivity.

Tabuľka. Klasifikácia beta-blokátorov.

účinky

Schopnosť blokovať účinok mediátorov na beta1-adrenergné receptory myokardu a oslabenie účinku katecholamínov na membránovú adenylátcyklázu kardiomyocytov s poklesom tvorby cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP) určujú hlavné kardioterapeutické účinky beta- blokátory.

Antiischemický účinok beta-blokátorov v dôsledku zníženia potreby kyslíka myokardom v dôsledku zníženia srdcovej frekvencie (HR) a sily srdcových kontrakcií, ku ktorým dochádza pri blokovaní beta-adrenergných receptorov myokardu.

Betablokátory súčasne zlepšujú perfúziu myokardu znížením koncového diastolického tlaku v ľavej komore (LV) a zvýšením tlakového gradientu, ktorý určuje koronárnu perfúziu počas diastoly, ktorej trvanie sa zvyšuje v dôsledku spomalenia srdcovej frekvencie.

Antiarytmikum pôsobenie beta-blokátorov na základe ich schopnosti znižovať adrenergný účinok na srdce, vedie k:

zníženie srdcovej frekvencie (negatívny chronotropný účinok);

zníženie automatizácie sínusového uzla, AV spojenia a systému His-Purkinje (negatívny bathmotropný účinok);

skrátenie trvania akčného potenciálu a refraktérnej periódy v His-Purkyňovom systéme (interval QT je skrátený);

spomalenie vedenia v AV junkcii a predĺženie trvania efektívnej refraktérnej periódy AV junkcie, predĺženie PQ intervalu (negatívny dromotropný efekt).

Betablokátory zvyšujú prah komorovej fibrilácie u pacientov s akútnym infarktom myokardu a možno ich považovať za prostriedok prevencie fatálnych arytmií v akútnom období infarktu myokardu.

Hypotenzívny akcie betablokátory kvôli:

zníženie frekvencie a sily srdcových kontrakcií (negatívne chrono- a inotropné účinky), čo celkovo vedie k zníženiu srdcového výdaja (MOS);

zníženie sekrécie a zníženie koncentrácie renínu v plazme;

reštrukturalizácia baroreceptorových mechanizmov oblúka aorty a karotického sínusu;

centrálna inhibícia sympatického tonusu;

blokáda postsynaptických periférnych beta-adrenergných receptorov v žilovom cievnom riečisku, s poklesom prietoku krvi do pravého srdca a poklesom MOS;

kompetitívny antagonizmus s katecholamínmi pre väzbu na receptor;

zvýšenie hladiny prostaglandínov v krvi.

Vplyv na beta2-adrenergné receptory určuje významnú časť vedľajších účinkov a kontraindikácií ich použitia (bronchospazmus, periférna vazokonstrikcia). Charakteristickým rysom kardioselektívnych betablokátorov v porovnaní s neselektívnymi je väčšia afinita k beta1-receptorom srdca ako k beta2-adrenergným receptorom. Preto pri použití v malých a stredných dávkach majú tieto lieky menej výrazný účinok na hladké svaly priedušiek a periférnych tepien. Treba mať na pamäti, že stupeň kardioselektivity nie je rovnaký pre rôzne lieky. Index ci/beta1 až ci/beta2, charakterizujúci stupeň kardioselektivity, je 1,8:1 pre neselektívny propranolol, 1:35 pre atenolol a betaxolol, 1:20 pre metoprolol, 1:75 pre bisoprolol. Treba však pripomenúť, že selektivita je závislá od dávky, klesá so zvyšujúcou sa dávkou lieku.

V súlade s klinicky významnými farmakokinetickými vlastnosťami betablokátorov sa lieky delia do 3 skupín (pozri tabuľku).

Tabuľka. Vlastnosti metabolizmu beta-blokátorov.

* lipofilita zvyšuje penetráciu cez hematoencefalickú bariéru; s blokádou centrálnych beta-1 receptorov sa zvyšuje tonus vagusu, čo je dôležité v mechanizme antifibrilačného účinku. Existujú dôkazy (Kendall M.J. et al., 1995), že zníženie rizika náhlej smrti je výraznejšie pri použití lipofilných betablokátorov.

Indikácie:

IHD (IM, angina pectoris)

Tachyarytmie

Disekujúca aneuryzma

Krvácanie z kŕčových žíl pažeráka (profylaxia pri cirhóze pečene - propranolol)

Glaukóm (timolol)

Hypertyreóza (propranolol)

Migréna (propranolol)

Odvykanie od alkoholu (propranolol)

Pravidlá predpisovania β-AB:

začať liečbu nízkymi dávkami;

zvyšovať dávku nie viac ako v 2-týždňových intervaloch;

liečiť maximálnou tolerovanou dávkou;

1-2 týždne po začatí liečby a 1-2 týždne po ukončení titrácie dávky je potrebné sledovanie biochemických parametrov krvi.

Keď sa počas užívania β-blokátorov objaví množstvo symptómov, dodržiavajú sa nasledujúce odporúčania:

s nárastom príznakov srdcového zlyhania by sa dávka β-blokátora mala znížiť na polovicu;

v prítomnosti únavy a / alebo bradykardie - znížte dávku β-blokátora;

v prípade vážneho zhoršenia pohody znížte dávku β-blokátora na polovicu alebo prerušte liečbu;

so srdcovou frekvenciou< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

s poklesom srdcovej frekvencie je potrebná revízia dávok iných liekov, ktoré prispievajú k spomaleniu pulzu;

v prítomnosti bradykardie je potrebné včasné monitorovanie EKG na včasné zistenie srdcového bloku.

Vedľajšie účinky všetky β-blokátory sa delia na srdcové (bradykardia, arteriálna hypotenzia, rozvoj atrioventrikulárnych blokád) a extrakardiálne (závraty, depresia, nočné mory, nespavosť, poruchy pamäti, únava, hyperglykémia, hyperlipidémia, svalová slabosť, porucha potencie).

Stimulácia β2-adrenergných receptorov vedie k zvýšenej glykogenolýze v pečeni a kostrových svaloch, glukoneogenéze a uvoľňovaniu inzulínu. Preto môže byť užívanie neselektívnych β-blokátorov sprevádzané zvýšením glykémie a vznikom inzulínovej rezistencie. V prípade diabetes mellitus 1. typu neselektívne β-blokátory zároveň zvyšujú riziko „skrytej hypoglykémie“, keďže po podaní inzulínu bránia návratu glykémie do normálu. Ešte nebezpečnejšia je schopnosť týchto liekov vyvolať paradoxnú hypertenznú reakciu, ktorá môže byť sprevádzaná reflexnou bradykardiou. Takéto zmeny v stave hemodynamiky sú spojené s výrazným zvýšením hladiny adrenalínu na pozadí hypoglykémie.

Ďalším problémom, ktorý môže nastať pri dlhodobom užívaní neselektívnych β-blokátorov, je narušenie metabolizmu lipidov, najmä zvýšenie koncentrácie lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou, triglyceridov a zníženie obsahu anti- aterogénny lipoproteínový cholesterol s vysokou hustotou. Je pravdepodobné, že tieto zmeny sú výsledkom oslabenia účinkov lipoproteínovej lipázy, ktorá je normálne zodpovedná za metabolizmus endogénnych triglyceridov. Stimulácia neblokovaných α-adrenergných receptorov na pozadí blokády β1 a β2-adrenergných receptorov vedie k inhibícii lipoproteínovej lipázy, pričom použitie selektívnych β-blokátorov umožňuje týmto poruchám metabolizmu lipidov predchádzať. Je potrebné poznamenať, že priaznivý účinok β-blokátorov ako kardioprotektívnych látok (napríklad po akútnom infarkte myokardu) je oveľa výraznejší a dôležitejší ako dôsledky nepriaznivých účinkov týchto liekov na metabolizmus lipidov.

Kontraindikácie

Absolútne kontraindikácie pre β-AB sú bradykardia (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagonistivápnik(AK) - veľká skupina liekov s rôznou chemickou štruktúrou, ktorých spoločnou vlastnosťou je schopnosť znižovať tok iónov vápnik do buniek hladkého svalstva ciev a kardiomyocytov, interakciou s pomalými vápnik kanálov (typ L) bunkových membrán. V dôsledku toho sa uvoľňujú hladké svaly arteriol, klesá krvný tlak a celkový periférny cievny odpor, znižuje sa sila a frekvencia srdcových kontrakcií a spomaľuje sa atrioventrikulárne (AV) vedenie.

AK klasifikácia:

Poznámka: SR a ER sú prípravky s predĺženým uvoľňovaním

Hlavné farmakologické účinky antagonistov vápnika:

Hypotenzívny účinok (typický pre deriváty dihydropyridínu, fenylalkylamínu, benzotiazepínu)

Antianginózne (typické pre deriváty dihydropyridínu, fenylalkylamínu, benzotiazepínu)

Antiarytmický účinok (typický pre lieky verapamil a diltiazem).

Lieky patriace do rôznych skupín sa líšia v závažnosti ich účinku na srdce a periférne cievy. Dihydropyridín AK teda pôsobí vo väčšej miere na cievy, a preto majú výraznejší hypotenzívny účinok a prakticky neovplyvňujú vedenie srdca a jeho kontraktilnú funkciu. Verapamil má vysokú afinitu k vápnik kanály srdca, v súvislosti s ktorými znižuje silu a frekvenciu srdcových kontrakcií, zhoršuje AV vedenie a v menšej miere pôsobí na cievy, takže jeho hypotenzívny účinok je menej výrazný ako u dihydropyridínu AK. Diltiazem pôsobí na srdce a krvné cievy rovnako. Keďže verapamil a diltiazem majú určitú podobnosť, sú podmienene kombinované do podskupiny nedihydropyridínových AA. V rámci každej skupiny AK sa izolujú krátkodobo pôsobiace lieky a predĺžený drogy.

V súčasnosti sú AA jednou z hlavných tried liekov, ktoré možno použiť na počiatočnú liečbu hypertenzie. Podľa porovnávacích štúdií (ALLHAT, VALUE) predĺžená AK vykazovala hypotenzívny účinok, ktorý sa rovnal antihypertenznej aktivite ACE inhibítorov, antagonistov receptora angiotenzínu II, diuretík a β-blokátorov. Maximálny pokles krvného tlaku pri užívaní AK sa pozoruje pri nízkorenínovej, objemovo závislej hypertenzii. AC v porovnaní s antihypertenzívami iných tried (ACE inhibítory, diuretiká a β-blokátory) majú nielen rovnaký hypotenzívny účinok, ale rovnako znižujú aj výskyt „závažných kardiovaskulárnych komplikácií“ – infarktu myokardu, mozgovej príhody a kardiovaskulárnej mortality. Hypertrofia myokardu ľavej komory (LV) je nezávislým rizikovým faktorom AH. AK redukujú hypertrofiu ĽK, zlepšujú jej diastolickú funkciu, najmä u pacientov s hypertenziou a ochorením koronárnych artérií. Dôležitým aspektom organoprotektívneho pôsobenia AA je prevencia alebo spomalenie prestavby ciev (zníženie tuhosti cievnej steny, zlepšuje sa vazodilatácia závislá od endotelu v dôsledku zvýšenia produkcie NO).

Osobitný prístup si vyžaduje liečba hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus (DM), pretože u nich je obzvlášť vysoké riziko kardiovaskulárnych komplikácií. Pri kombinácii AH a DM by optimálne antihypertenzívum malo zabezpečiť nielen dosiahnutie cieľových hodnôt TK, ale malo by mať aj výrazné organoprotektívne vlastnosti a byť metabolicky neutrálne. Prolongované dihydropyridínové AK (felodipín, amlodipín atď.) sú spolu s ACE inhibítormi a ARB liekmi voľby pri liečbe hypertenzie u pacientov s diabetom, pretože nielen účinne znižujú krvný tlak, ale majú aj výrazné organoprotektívne vlastnosti, vrátane nefroprotektívneho účinku (znižujú závažnosť mikroalbuminúrie, spomaľujú progresiu diabetickej nefropatie) a sú aj metabolicky neutrálne. U väčšiny pacientov s hypertenziou a diabetom možno cieľovú hladinu krvného tlaku dosiahnuť len pri použití kombinácie antihypertenzív. Najracionálnejšie sú v tejto klinickej situácii kombinácie AK s ACE inhibítormi alebo ARB. V súčasnosti je presvedčivo preukázané (ASCOT-BPLA), že užívanie liekov s priaznivými metabolickými účinkami alebo metabolicky neutrálnych na liečbu hypertenzie znižuje riziko vzniku cukrovky o 30 % v porovnaní s inými antihypertenzívami (tiazidové diuretiká, β-blokátory ). Výsledky týchto štúdií sa odrážajú v európskych klinických usmerneniach pre liečbu hypertenzie. V liečbe hypertenzie u pacientov s vysokým rizikom vzniku DM (komplikovaná rodinná anamnéza DM, obezita, porucha glukózovej tolerancie) sa teda odporúča nasadiť lieky s priaznivým metabolickým profilom (napríklad prolongovaná AK, ACE inhibítory alebo ARA).

Indikácie:

IHD (angina pectoris)

hypertenzia u starších pacientov

Systolická hypertenzia

hypertenzia a ochorenie periférnych artérií

hypertenzia a ateroskleróza karotických tepien

AH na pozadí CHOCHP a BR.Astma

• hypertenzia u tehotných žien

  Hypertenzia a supraventrikulárna tachykardia*

  AH a migréna*

Kontraindikácie:

AV blokáda II-III stupňa*

* - len pre nedihydropyridín AK

Relatívne kontraindikácie:

* - len pre nedihydropyridín AK

Efektívne kombinácie

Väčšina multicentrických štúdií ukázala, že u 70 % pacientov s AD je potrebné predpísať kombináciu dvoch alebo troch antihypertenzív, aby sa dosiahli cieľové hodnoty krvného tlaku. Medzi kombináciami dvoch liekov sa za účinné a bezpečné považujú tieto:

ACE inhibítor + diuretikum,

BAB + diuretikum,

AK + diuretikum,

sartany + diuretiká,

sartany + ACE inhibítor + diuretikum

AK + ACE inhibítory,

Pod hypertenzná kríza rozumieť všetkým prípadom náhleho a výrazného zvýšenia krvného tlaku, sprevádzaného objavením sa alebo zhoršením už existujúcich mozgových, srdcových alebo všeobecných autonómnych symptómov, rýchlou progresiou dysfunkcie životne dôležitých orgánov.

Kritériá pre hypertenznú krízu:

relatívne náhly nástup;

individuálne vysoký nárast krvného tlaku;

objavenie sa alebo zintenzívnenie sťažností srdcovej, cerebrálnej alebo všeobecnej vegetatívnej povahy.

V USA a Európe sa rozšírila klinická klasifikácia, pri ktorej je ľahké zvoliť taktiku manažmentu pacienta, v ktorej sa hypertenzné krízy delia na komplikované a nekomplikované.

Komplikované hypertenzné krízy sú charakterizované akútnym alebo progresívnym poškodením cieľových orgánov (POM), predstavujú priamu hrozbu pre život pacienta a vyžadujú okamžité zníženie krvného tlaku do 1 hodiny.

Nekomplikované hypertenzné krízy nie sú žiadne známky akútneho alebo progresívneho POM, predstavujú potenciálne ohrozenie života pacienta, vyžadujú rýchly, v priebehu niekoľkých hodín, pokles krvného tlaku.

Liečba hypertenzných kríz

Pri medikamentóznej liečbe hypertenzných kríz je potrebné riešiť tieto problémy:

Zastavenie zvyšovania krvného tlaku. V tomto prípade je potrebné určiť mieru naliehavosti začatia liečby, zvoliť liek a spôsob jeho podania, nastaviť požadovanú rýchlosť znižovania TK a určiť mieru prijateľného zníženia TK.

Zabezpečenie adekvátneho monitorovania stavu pacienta počas obdobia znižovania krvného tlaku. Nevyhnutná je včasná diagnostika výskytu komplikácií alebo nadmerného poklesu krvného tlaku.

Konsolidácia dosiahnutého efektu. Na tento účel sa zvyčajne predpisuje rovnaký liek, pomocou ktorého sa krvný tlak znížil, ak to nie je možné, iné antihypertenzíva. Čas je určený mechanizmom a načasovaním vybraných liekov.

Liečba komplikácií a sprievodných ochorení.

Výber optimálneho dávkovania liekov na udržiavaciu liečbu.

Vykonávanie preventívnych opatrení na predchádzanie krízam.

Antihypertenzívne lieky.

Antihypertenzíva sú skupinou liekov používaných na obnovenie normálneho nízkeho krvného tlaku. Akútny pokles krvného tlaku (kolaps, šok) môže byť dôsledkom straty krvi, traumy, otravy, infekčných chorôb, srdcového zlyhania, dehydratácie atď. Okrem toho sa ako nezávislé ochorenie môže vyskytnúť chronická arteriálna hypotenzia. Na odstránenie arteriálnej hypotenzie sa používajú lieky:

zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi - náhrady plazmy, soľné roztoky;

vazokonstriktory (kofeín, kordiamín, alfa-agonisty, glukokortikoidy, mineralkortikoidy, angiotenzínamid);

zlepšenie mikrocirkulácie tkanív a odstránenie ich hypoxie - blokátory ganglií, a-blokátory;

neglykozidové kardiotonické lieky (dobutamín, dopamín);

prostriedky, ktoré majú tonizujúci účinok na centrálny nervový systém - tinktúry citrónovej trávy, ženšenu, zamanihy, aralie; výťažky z Eleutherococcus a Rhodiola rosea.

Lieky používané pri nekomplikovaných hypertenzných krízach

Parenterálna liečba komplikovaných hypertenzných kríz

Pred prvými skúškami β-blokátorov nikto nepredpokladal, že budú mať antihypertenzívny účinok. Ukázalo sa však, že pronetalol (tento liek nenašiel klinické použitie) znižuje krvný tlak u pacientov s angínou pectoris a arteriálnou hypertenziou (AH). Následne sa hypotenzný účinok zistil v propranolole a iných β-blokátoroch.

Mechanizmus akcie

Hypotenzívny účinok liekov v tejto skupine je určený práve ich β-blokujúcim účinkom. Blokáda β-adrenergných receptorov ovplyvňuje krvný obeh mnohými mechanizmami, vrátane priameho účinku na srdce: zníženie kontraktility myokardu a srdcového výdaja. A na zdravých ľuďoch v pokojiβ-blokátory spravidla nemajú hypotenzívny účinok, ale znižujú krvný tlak u pacientov s hypertenziou, ako aj počas cvičenia alebo stresu. Okrem toho na pozadí blokády β-adrenergných receptorov klesá sekrécia renínu, a tým aj tvorba angiotenzínu II, hormónu, ktorý má mnohonásobné účinky na hemodynamiku a stimuluje tvorbu aldosterónu, t. j. aktivitu renín-angiotenzínu. -aldosterónový systém klesá.

Farmakologické vlastnosti

Betablokátory sa líšia rozpustnosťou v tukoch, selektivitou (selektivitou) vo vzťahu k β 1 -adrenergným receptorom, prítomnosťou vnútornej sympatomimetickej aktivity (ICA, schopnosť β-blokátora čiastočne excitovať β-adrenergné receptory, ktoré potláča, čo znižuje nežiaduce účinky) a účinky podobné chinidínu (stabilizujúce membrány, lokálne anestetikum), ale majú rovnaký hypotenzívny účinok. Takmer všetky β-blokátory pomerne rýchlo znižujú prietok krvi obličkami, ale funkcia obličiek je zriedkavo ovplyvnená aj pri dlhodobom používaní.

Aplikácia

Betablokátory sú účinné pri hypertenzii akejkoľvek závažnosti. Významne sa líšia vo farmakokinetike, ale hypotenzný účinok všetkých týchto liekov je dostatočne dlhý na to, aby sa mohli užívať dvakrát denne. Betablokátory sú menej účinné u starších ľudí a ľudí tmavej pleti, aj keď existujú výnimky. Zvyčajne tieto lieky nespôsobujú zadržiavanie solí a vody, a preto nie je potrebné predpisovať diuretiká, aby sa zabránilo vzniku edému. Diuretiká a β-blokátory však navzájom zvyšujú hypotenzný účinok.

Vedľajšie účinky

Betablokátory by sa nemali predpisovať pri bronchiálnej astme, syndróme chorého sínusu alebo poruchách atrioventrikulárneho vedenia, ako aj počas tehotenstva a pred pôrodom.

Nie sú liekmi prvej voľby v kombinácii hypertenzie so srdcovým zlyhávaním, keďže znižujú kontraktilitu myokardu a zároveň zvyšujú celkovú periférnu cievnu rezistenciu. Betablokátory sa tiež nemajú predpisovať pacientom s inzulín-dependentným diabetes mellitus.

Beta-blokátory bez ICA zvyšujú koncentráciu triglyceridov v plazme a cholesterol lipoproteínov s vysokou hustotou - znižujú, ale neovplyvňujú celkový cholesterol. Prípravky s ICA takmer nemenia lipidový profil a dokonca ani nezvyšujú hladinu lipoproteínového cholesterolu s vysokou hustotou. Dlhodobé účinky týchto účinkov nie sú známe.

Po náhlom vysadení niektorých β-blokátorov vzniká rebound syndróm prejavujúci sa tachykardiou, poruchami srdcového rytmu, zvýšeným krvným tlakom, exacerbáciou anginy pectoris, rozvojom infarktu myokardu, niekedy až náhlou smrťou. Preto by sa β-blokátory mali vysadiť len pod prísnym dohľadom, postupne znižovať dávku počas 10-14 dní až do úplného vysadenia.

Nesteroidné protizápalové lieky, napríklad indometacín, môžu oslabiť hypotenzný účinok β-blokátorov.

Paradoxné zvýšenie krvného tlaku v reakcii na užívanie β-blokátorov sa pozoruje pri hypoglykémii a feochromocytóme, ako aj po zrušení klonidínu alebo na pozadí podávania adrenalínu.

I. generácia - neselektívne β-blokátory (blokátory β 1 - a β 2 -adrenergných receptorov)

Neselektívne β-blokátory majú veľké množstvo vedľajších účinkov spôsobených blokádou β 2 -adrenergných receptorov: zúženie priedušiek a zvýšený kašeľ, zvýšený tonus hladkého svalstva maternice, hypoglykémia, hypotermia končatín atď. .

Propranolol (Anaprilin, Obzidan®)

Druh štandardu, s ktorým sa porovnávajú iné β-blokátory. Nemá ICA a nereaguje s α-adrenergnými receptormi. Rozpustný v tukoch, preto rýchlo preniká do centrálneho nervového systému a poskytuje upokojujúci účinok. Doba pôsobenia je 6-8 hodín. Charakteristický je rebound syndróm. Možná individuálna precitlivenosť na liek s rýchlym a výrazným poklesom krvného tlaku, preto by ste mali začať užívať propranolol s nízkou dávkou (5-10 mg) pod lekárskym dohľadom. Dávkovací režim je individuálny, od 40 do 320 mg / deň. v 2-3 dávkach na hypertenziu.

Pindolol (Whisken®)

Má BCA, strednú rozpustnosť v tukoch a tiež slabý membránový stabilizačný účinok, ktorý nemá klinický význam. Dávkovací režim sa nastavuje individuálne od 5 do 15 mg / deň. v dvoch krokoch.

Timolol

Silný β-adrenergný blokátor, ktorý nemá ICA a membránový stabilizačný účinok. Dávkovací režim - 10-40 mg / deň v 2 rozdelených dávkach. Širšie sa používa v oftalmológii na liečbu glaukómu (vo forme očných kvapiek), ale aj instilácia timololu do spojovkového vaku môže spôsobiť výrazný systémový účinok - až astmatické záchvaty a dekompenzáciu srdcového zlyhania.

Nadolol (Korgard™)

Predĺžený β-blokátor (polčas - 20-24 hodín), bez účinku podobného chinidínu a ICA. Približne rovnako blokuje β 1 - a β 2 -adrenergné receptory. Dávkovací režim je individuálny, od 40 do 320 mg denne jedenkrát.

II generácie - selektívne (kardioselektívne) β 1 -blokátory

Selektívne β-blokátory zriedkavo spôsobujú komplikácie, ale treba poznamenať, že vo vysokých dávkach môžu aj oni čiastočne blokovať β2-adrenergné receptory, t.j. ich kardioselektivita je relatívna.

Atenolol (Betacard®)

Kedysi to bolo veľmi obľúbené. Je rozpustný vo vode, takže nepreniká dobre hematoencefalickou bariérou. Nemá ICA. Index kardioselektivity - 1:35. Charakteristický je rebound syndróm. Dávkovací režim pre hypertenziu je 25-200 mg / deň. v 1-2 dávkach.

metoprolol

Metoprolol je β-blokátor rozpustný v tukoch, a preto sa používa vo forme solí: tartrát a sukcinát, čo zlepšuje jeho rozpustnosť a rýchlosť dodávania do cievneho riečiska. Typ soli a technológia výroby určujú trvanie terapeutického účinku metoprololu.

• Metoprolol tartrát je štandardná forma metoprololu, ktorého klinický účinok je 12 hodín, je reprezentovaný týmito obchodnými názvami: Betaloc®, Corvitol®, Metocard®, Egilok® atď. Dávkovací režim pri hypertenzii je 50-200 mg / deň. v 2 dávkach. Existujú predĺžené formy metoprolol tartrátu: Egilok® Retard tablety 50 a 100 mg, dávkovací režim - 50-200 mg / deň. raz.

• Metoprolol sukcinát je retardovaná lieková forma s oneskoreným uvoľňovaním účinnej látky, vďaka čomu terapeutický účinok metoprololu trvá viac ako 24 hodín.Vyrába sa pod obchodnými názvami: Betalok® ZOK, Egilok® S. Dávkovací režim - 50 -200 mg / deň. raz.

Bisoprolol (Concor®, Aritel®, Bidop®, Biol®, Bisogamma®, Cordinorm, Coronal, Niperten atď.)

Možno najbežnejší β-blokátor súčasnosti. Nemá BCA a membránový stabilizačný účinok. Index kardioselektivity - 1:75. Je povolené užívať bisoprolol pri diabete mellitus (s opatrnosťou vo fáze dekompenzácie). Menej výrazný rebound syndróm. Dávkovací režim je individuálny - 2,5-10 mg / deň. jedným ťahom.

Betaxolol (Lokren®)

Má slabý membránový stabilizačný účinok. Nemá VSA. Index kardioselektivity -1:35. Pôsobí dlhodobo. Dávkovací režim - 5-20 mg / deň. raz.

III generácie - β-blokátory s vazodilatačnými (vazodilatačnými) vlastnosťami

Klinicky najvýznamnejšími členmi tejto skupiny sú karvedilol a nebivolol.

Carvedilol (Vedicardol®, Acridilol®)

Neselektívny β-blokátor bez ICA. Rozširuje periférne cievy (v dôsledku blokády α 1 -adrenergných receptorov) a má antioxidačné vlastnosti. Dávkovací režim pre hypertenziu - 12,5-50 mg / deň. v 1-2 dávkach.