Akútna pankreatitída

Pod pojmom "akútna pankreatitída" sa rozumie nielen zápal pankreasu, ale aj jeho akútne ochorenie sprevádzané nekrózou parenchýmu žľazy a tukového tkaniva, ako aj rozsiahlymi krvácaniami v pankrease a retroperitoneálnom tkanive.

AT etiológie akútna pankreatitída, veľký význam majú tieto faktory: ochorenie žlčových ciest, žalúdka a dvanástnika, príjem alkoholu, poruchy krvného obehu v pankrease, nadmerná výživa a poruchy látkovej premeny, alergie, abdominálna trauma, chemická otrava, infekčné a toxické faktory.

Choroba začína náhle po bohatom tučnom a bielkovinovom jedle, sprevádzanom príjmom alkoholu. Vedúci je brušný syndróm (bolesť, vracanie, dynamická črevná obštrukcia).

Bolesť - jeden z najstálejších príznakov akútnej pankreatitídy - je vlastná všetkým formám tejto choroby. Neznesiteľné bolesti sa vyskytujú v epigastrickej oblasti, v oblasti pupka s ožiarením do krížov, lopatky, ramien a niekedy aj stehien. Bolesť v páse je hlavným subjektívnym znakom tohto hrozného ochorenia.

Vracanie je druhým najčastejším príznakom brušného syndrómu. Jeho absencia však nemôže odstrániť diagnózu akútnej pankreatitídy. Najčastejšie je vracanie nepretržité, trpké (s prímesou žlče), niekedy opakované a bolestivé, takže niektorí pacienti trpia viac na zvracanie ako na bolesť.

Od samého začiatku ochorenia je jazyk pokrytý bielym povlakom, s rozvojom peritonitídy sa stáva suchým.

Najväčší počet príznakov brušného syndrómu sa zistí pri objektívnom vyšetrení brucha.

Pri vyšetrení je brucho opuchnuté v epigastrickej oblasti, chýba peristaltika v dôsledku črevnej parézy. Pri palpácii je ostrá bolesť v epigastrickej oblasti, nie je pozorované žiadne napätie v prednej brušnej stene. Symptómy vzkriesenia, Kerte, Mayo-Robson sú pozitívne.

Voskresenského príznak - absencia pulzácie brušnej aorty nad pupkom v dôsledku stlačenia aorty edematóznym pankreasom.

Kerteho symptóm - priečna bolestivosť a odpor 6-7 cm nad pupkom, zodpovedajúca projekcii pankreasu.

Symptóm Mayo-Robson - bolesť v ľavom costovertebrálnom uhle.

Pankreatokardiovaskulárny syndróm zahŕňa množstvo symptómov indikujúcich stupeň postihnutia kardiovaskulárneho systému pri ochorení pankreasu. Zároveň sa pozoruje celková cyanóza s nalievaním potu, ochladzovaním celého tela a najmä končatín, nitkovitým pulzom, poklesom krvného tlaku, teda s príznakmi ťažkého kolapsu.

Na začiatku ochorenia je pulz normálny a veľmi zriedka pomalý, potom sa zrýchli, zoslabne. Pri ťažkej forme akútnej pankreatitídy sa pozoruje arytmia, tachykardia, krvný tlak klesá.

Pri ťažkej forme pankreatitídy je bránica zapojená do procesu, jej exkurzia je ťažká, je zaznamenané vysoké postavenie kupoly, dýchanie sa stáva povrchným a rýchlym. Prvým hlavným príznakom akútnej pankreatitídy je dýchavičnosť.

Keď sa podieľa na akútnom zápalovom procese pankreasu, všetky jeho enzýmy môžu byť detegované v krvi. Kvôli niektorým technickým ťažkostiam v mnohých zdravotníckych zariadeniach sú však obmedzené na najdostupnejšie stanovenie L-amylázy v krvi. Pri zvýšenom obsahu v krvi sa L-amyláza vylučuje močom, v ktorom sa dá ľahko zistiť. Test moču na L-amylázu sa musí opakovať, pretože diastazúria nie je perzistentná a závisí od fázy priebehu akútnej pankreatitídy.

Krvný obraz u pacientov s akútnou pankreatitídou je charakterizovaný leukocytózou, posunom počtu leukocytov doľava, lymfopéniou a aenozinofíliou.

Pre každodennú prax je akceptovaná nasledujúca klasifikácia pankreatitídy a cholecystopankreatitídy:

1) akútny edém alebo akútna intersticiálna pankreatitída;

2) akútna hemoragická pankreatitída;

3) akútna nekróza pankreasu;

4) purulentná pankreatitída;

5) chronické - opakujúce sa a neopakujúce sa;

6) cholecystopankreatitída - akútna, chronická as periodickými exacerbáciami.

Každá z týchto foriem akútnej pankreatitídy má zodpovedajúci klinický a patohistologický obraz.

Akútny opuch pankreasu(akútna intersticiálna pankreatitída). Toto je počiatočná fáza akútnej pankreatitídy. Ochorenie zvyčajne začína výraznou pretrvávajúcou bolesťou v epigastrickej oblasti, ktorá sa najčastejšie vyskytuje náhle, niekedy sú kŕče. Väčšina pacientov spája svoj vzhľad s bohatým príjmom tučných jedál, pričom bolesti sú také silné, že pacienti kričia a ponáhľajú sa v posteli. Bolesť možno zastaviť obojstrannou pararenálnou blokádou alebo pomalou intravenóznou injekciou 20-30 ml 0,5% roztoku novokaínu. Po bolesti sa spravidla objaví zvracanie, teplota stúpa.

Počas bolesti sa brucho zúčastňuje na dýchaní, je trochu opuchnuté, palpácia odhaľuje bolestivosť a stuhnutosť svalov v epigastrickej oblasti, nie sú žiadne príznaky podráždenia pobrušnice.

Akútny edém pankreasu je často sprevádzaný zápalom žlčníka.

Hemoragická pankreatitída. Na začiatku ochorenia je klinický obraz hemoragickej pankreatitídy podobný ako pri akútnom edému. Choroba začína silnou bolesťou, s charakteristickým ožiarením smerom nahor, doľava, ku ktorej sa potom pripája neznesiteľné zvracanie. Všeobecný stav takýchto pacientov je spravidla ťažký. Viditeľné slizničné a kožné tkanivá sú bledé, prejavy intoxikácie sú výrazné, pulz je zrýchlený (100-130 úderov za minútu), slabá náplň a napätie, jazyk je pokrytý, suchý, žalúdok je opuchnutý, mierne svalové napätie epigastrická oblasť, symptómy Voskresensky, Mayo-Robson, Kerte sú pozitívne. Pozoruje sa dynamická črevná obštrukcia.

Pankreatická nekróza. Choroba je akútna, ťažká. Buď prechádza zo štádia edému pankreasu, alebo začína sama ihneď s nekrózou. Pankreatická nekróza je charakterizovaná silnou bolesťou s ťažkou intoxikáciou, kolapsom a šokom, peritoneálnym napätím v dôsledku výpotku a rozvojom chemickej peritonitídy.

Leukocytóza je výrazná s posunom leukocytového vzorca doľava, lymfopénia, zvýšená ESR. Mnoho pacientov má v moči bielkoviny, leukocyty, erytrocyty, skvamózny epitel a niekedy hyalínové odliatky. L-amyláza v moči zvyčajne dosahuje vysoké čísla, ale pri rozsiahlej nekróze pankreatického parenchýmu jej obsah klesá.

Je ťažké stanoviť diagnózu hemoragickej nekrózy pankreasu, keď proces zachytáva zadný povrch pankreasu. Symptómy z brušnej dutiny zároveň nie sú veľmi výrazné, pretože proces sa vyvíja retroperitoneálne. U týchto pacientov však ochorenie začína typickou lokalizáciou a spätným rázom bolesti, pričom dochádza k výraznej intoxikácii, je zvýšený obsah L-amylázy v moči, dochádza k zmenám v krvi. Na stanovenie správnej diagnózy je potrebné dynamické sledovanie pacienta.

Zaznamenajú sa nasledujúce príznaky nekrózy pankreasu:

1) zvýšenie bolesti a symptómov peritoneálneho podráždenia napriek konzervatívnej liečbe s použitím bilaterálnej pararenálnej blokády novokainu;

2) prehĺbenie kolapsového a šokového stavu napriek konzervatívnej terapii;

3) rýchly nárast leukocytózy (až na 25,0 - 109/l);

4) pokles hladiny L-amylázy v krvi a moči so zhoršením celkového stavu;

5) progresívny pokles hladiny vápnika v krvnom sére (nekróza tukov);

6) objavenie sa methemoglobínu v krvnom sére.

Priebeh nekrózy pankreasu je závažný. Úmrtnosť je 27 - 40 % (A. A. Shalimov, 1976).

Hnisavá pankreatitída. Ide o jednu z najzávažnejších foriem poškodenia pankreasu, ktorá sa najčastejšie vyskytuje u starších a senilných ľudí. Hnisavá pankreatitída sa môže vyskytnúť samostatne alebo môže byť ďalším vývojom akútneho edému, ako aj hemoragickej nekrózy, keď je k nim pripojená infekcia. Spočiatku klinický obraz pozostáva z príznakov akútneho pankreatického edému alebo hemoragickej nekrózy, potom, keď sa pripojí infekcia, objaví sa výrazná leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, hnisavou intoxikáciou a prudkým kolísaním teploty.

V súčasnosti je teda možné nielen diagnostikovať akútnu pankreatitídu, ale tiež indikovať formu pankreatickej lézie, pretože každá z jej foriem je charakterizovaná zodpovedajúcim klinickým a patomorfologickým obrazom.

Diferenciálna diagnostika a liečba. Je ťažké rozlíšiť akútnu pankreatitídu od iných akútnych ochorení brušných orgánov v dôsledku prítomnosti rovnakých prejavov, ktoré sa niekedy vyskytujú na pozadí závažného celkového stavu pacienta.

Akútnu pankreatitídu treba odlíšiť od akútnej cholecystitídy, perforovaného žalúdočného vredu, intoxikácie jedlom, akútnej črevnej obštrukcie, mezenterickej cievnej trombózy, mimomaternicového tehotenstva, akútnej apendicitídy a infarktu myokardu.

Pri liečbe akútnej pankreatitídy by všetky opatrenia mali smerovať k hlavným etiopatogenetickým faktorom: perirenálna blokáda 0,25 % roztokom novokaínu podľa Višnevského ako vplyv na neuroreceptorové faktory; vytvorenie fyziologického odpočinku pre postihnutý orgán - hlad, aspirácia obsahu žalúdka (sonda cez nos); inhibícia sekrečnej aktivity pankreasu - atropín 0,1% subkutánne, 1 ml po 4-6 hodinách; intravenózne podanie krvi, plazmy, zmesi polyglucín-novokaín (polyglucín 50 ml + 1% roztok novokaínu 20 ml) do 3-4 litrov za účelom odstránenia porúch krvného obehu. Antienzymatická terapia - trasilol, tsalol, contrical (50 000 - 75 000 jednotiek, niektorí odporúčajú až 300 000 jednotiek na injekciu), sandostatín, quamatel; na odstránenie bolesti - promedol (neodporúča sa používať morfín, pretože spôsobuje kŕč Oddiho zvierača), difenhydramín 2% - 2 - 3 krát denne ako antihistaminikum; inzulín - 4 - 12 jednotiek, 2% papaverín 2 - 3 krát, nitroglycerín 0,0005 g v tabletách pod jazyk; kyselina aminokaprónová 5% v izotonickom roztoku chloridu sodného intravenózne, 100 ml; kortikosteroidné hormóny - hydrokortizón alebo prednizolón (intravenózne alebo intramuskulárne - 15 - 30 mg); antibakteriálna terapia, kardiálna (0,05 % strofantínu, ale 0,5 - 1 ml 2-krát, 0,05 % corglicon 0,5 - 1 ml 1-krát).

Keď sa stav na 4. - 5. deň zlepší, pacientom možno predpísať tabuľku č. 5a, teda jedlo v tekutej forme s obmedzeným obsahom kalórií, keďže jedlo bez sacharidov a bielkovín znižuje sekréciu pankreasu. Zásady, ktoré prichádzajú s jedlom cez ústa, tiež inhibujú oddelenie pankreatickej šťavy.

8. - 10. deň možno pacientom priradiť tabuľku číslo 5 a odporúčať frakčné jedlá. Po prepustení z nemocnice je zakázané jesť mastné a vyprážané mäso, korenené a kyslé jedlá, koreniny po dobu 1-2 mesiacov.

Ak konzervatívna terapia neprináša účinok a stav pacienta sa zhoršuje, zvyšuje sa celková intoxikácia tela, bolesť neustáva alebo sa naopak zintenzívňuje, objavujú sa príznaky podráždenia pobrušnice, množstvo L-amylázy v krvi a moč zostáva vysoký alebo sa zvyšuje, t.j. akútny edém Ak pankreas prechádza do nekrózy alebo hnisania, potom je indikovaná chirurgická liečba.

Chirurgický zákrok pozostáva z nasledujúcich krokov:

1) stredná laparotómia (rez pozdĺž strednej čiary od xiphoidného výbežku k pupku);

2) prístup k pankreasu do dutiny omentálneho vaku, najlepšie cez gastrokolické väzivo (najpriamejší a najpohodlnejší spôsob drenáže pankreasu);

3) odstránenie exsudátu z brušnej dutiny pomocou elektrického odsávania a gázových tampónov;

4) disekcia peritonea pokrývajúceho žľazu;

5) drenáž dutiny vypchávacieho vrecka tampónmi a gumenou hadičkou.

9874 0

Manažment pacienta s akútnou pankreatitídou je založený na diferencovanom prístupe k voľbe konzervatívnej alebo chirurgickej liečby v závislosti od klinickej a patomorfologickej formy ochorenia, fázy vývoja patologického procesu a závažnosti stavu pacienta. Vždy začnite s konzervatívnymi opatreniami. Komplexná konzervatívna terapia pre pacientov s intersticiálnou pankreatitídou sa vykonáva na chirurgickom oddelení a s rozvojom pankreatickej nekrózy je liečba indikovaná na jednotke intenzívnej starostlivosti a jednotke intenzívnej starostlivosti.

Konzervatívna liečba

Základná konzervatívna liečba akútnej pankreatitídy zahŕňa:

• potlačenie sekrécie pankreasu, žalúdka a dvanástnika;
• eliminácia hypovolémie, vody-elektrolytov a metabolických porúch;
• znížená aktivita enzýmov;
• odstránenie hypertenzie v žlčových a pankreatických cestách;
• zlepšenie reologických vlastností krvi a minimalizácia porúch mikrocirkulácie;
• prevencia a liečba funkčnej nedostatočnosti gastrointestinálneho traktu;
• prevencia a liečba septických komplikácií;
• udržiavanie optimálnej dodávky kyslíka v tele pacienta pomocou kardiotonickej a respiračnej terapie;
• úľavu od bolestivého syndrómu.

Liečba začína korekciou rovnováhy vody a elektrolytov, vrátane transfúzie izotonických roztokov a prípravkov chloridu draselného na hypokaliémiu. Na detoxikáciu sa infúzna terapia vykonáva v režime nútenej diurézy. Keďže pri pankreatickej nekróze je nedostatok BCC v dôsledku straty plazmatickej časti krvi, je potrebné zaviesť natívne proteíny (čerstvo zmrazená plazma, prípravky ľudského albumínu). Kritériom pre adekvátny objem infúzneho média je doplnenie normálnej hladiny BCC, hematokritu a normalizácie CVP. Obnovenie mikrocirkulácie a reologických vlastností krvi sa dosiahne predpísaním dextránu s pentoxifylínom.

Paralelne sa uskutočňuje liečba zameraná na potlačenie funkcie pankreasu, čo sa dosiahne predovšetkým vytvorením "fyziologického odpočinku" výrazným obmedzením príjmu potravy počas 5 dní. Efektívne zníženie sekrécie pankreasu sa dosiahne odsatím obsahu žalúdka nazogastrickou sondou a výplachom žalúdka studenou vodou (lokálna hypotermia). Na zníženie kyslosti žalúdočnej sekrécie sa predpisuje alkalický nápoj, inhibítory protónovej pumpy (omeprazol). Na potlačenie sekrečnej aktivity gastropankreatoduodenálnej zóny sa používa syntetický analóg somatostatínu - oktreotid v dávke 300 - 600 μg / deň s tromi subkutánnymi alebo intravenóznymi injekciami. Tento liek je inhibítorom bazálnej a stimulovanej sekrécie pankreasu, žalúdka a tenkého čreva. Dĺžka liečby je 5-7 dní, čo zodpovedá podmienkam aktívnej hyperenzýmy.

Pri pankreatickej nekróze je na účely systémovej detoxikácie vhodné použiť mimotelové metódy: ultrafiltráciu, plazmaferézu.

Vedúci patogenetický význam má vykonávanie racionálnej antibakteriálnej profylaxie a terapie pankreatogénnej infekcie. Pri intersticiálnej (edematóznej forme) pankreatitíde nie je indikovaná antibakteriálna profylaxia. Diagnóza pankreatickej nekrózy vyžaduje vymenovanie antibakteriálnych liekov, ktoré vytvárajú účinnú baktericídnu koncentráciu v postihnutej oblasti so spektrom účinku v porovnaní so všetkými etiologicky významnými patogénmi. Liekmi voľby na profylaktické a terapeutické použitie sú karbapenémy, cefalosporíny III a IV generácie v kombinácii s metronidazolom, fluorochinolóny v kombinácii s metronidazolom.

S rozvojom syndrómu metabolickej tiesne, hypermetabolických reakcií je predpísaná úplná parenterálna výživa (roztoky glukózy, aminokyselín). Pri obnove funkcie tráviaceho traktu u pacientov s pankreatickou nekrózou je vhodné ordinovať enterálnu výživu (živinové zmesi), ktorá sa vykonáva cez nazojejunálnu sondu inštalovanú distálne od Treitzovho väzu endoskopicky alebo pri operácii.

Chirurgia

Indikácie pre operáciu

Absolútna indikácia pre chirurgickú intervenciu - infikované formy pankreatickej nekrózy(bežná infikovaná pankreatická nekróza, pankreatogénny absces, tvorba infikovanej tekutiny, nekrotický flegmón retroperitoneálneho tkaniva, purulentná peritonitída, infikovaná pseudocysta). V septickej fáze ochorenia je výber spôsobu chirurgickej intervencie určený klinickou a patomorfologickou formou pankreatickej nekrózy a závažnosťou stavu pacienta. Pri aseptickej povahe pankreatickej nekrózy nie je použitie laparotomických intervencií indikované z dôvodu vysokého rizika infekcie sterilných nekrotických hmôt a rozvoja intraabdominálneho krvácania, iatrogénneho poškodenia gastrointestinálneho traktu.

Sterilné formy pankreatickej nekrózy- indikácia na použitie predovšetkým minimálne invazívnych chirurgických liečebných technológií: laparoskopický debridement a drenáž brušnej dutiny pri enzymatickej peritonitíde a/alebo perkutánna punkcia (drenáž) pri tvorbe akútnych tekutých útvarov v retroperitoneálnej oblasti priestor. Chirurgická intervencia laparotomickým prístupom, vykonaná u pacienta so sterilnou pankreatickou nekrózou, bude vždy vynúteným opatrením a týka sa „operácií zúfalstva“.

Laparotomická operácia vykonaná v aseptickej fáze deštruktívnej pankreatitídy musí byť prísne odôvodnená.
Indikácie pre to môžu byť:

• zachovanie alebo progresia porúch viacerých orgánov na pozadí komplexnej intenzívnej terapie a použitia minimálne invazívnych chirurgických zákrokov;
• rozsiahle poškodenie retroperitoneálneho priestoru;
• nemožnosť spoľahlivo vylúčiť infikovanú povahu nekrotického procesu alebo iného chirurgického ochorenia vyžadujúceho núdzovú chirurgickú intervenciu.

Otvorená chirurgická intervencia vykonaná urgentne pri enzymatickej peritonitíde v predinfekčnej fáze ochorenia v dôsledku chýb v diferenciálnej diagnostike s inými urgentnými ochoreniami dutiny brušnej, bez predchádzajúcej intenzívnej liečby, je nerozumným a chybným terapeutickým opatrením.

Punkčné drenážne zásahy pod ultrazvukovou kontrolou

Schopnosť vykonávať cielené diagnostické (punkčné a katétrové) intervencie určuje všestrannosť ultrazvukovej metódy pri poskytovaní širokých informácií vo všetkých štádiách liečby pacientov s pankreatickou nekrózou. Využitie perkutánnych drenážnych operácií otvorilo nové možnosti v liečbe pacientov s limitovanými formami pankreatickej nekrózy.

Punkčné drenážne zákroky pod ultrazvukovou kontrolou riešia diagnostické a terapeutické problémy. Diagnostickéúlohou je získať materiál na bakteriologické, cytologické a biochemické štúdie, čo umožňuje optimálne odlíšiť aseptickú alebo infikovanú povahu pankreatickej nekrózy. Terapeutickéúlohou je evakuácia obsahu patologickej formácie a jej sanitácia pri zistení príznakov infekcie.

Indikácie pre punkčné drenážne intervencie pod ultrazvukovou kontrolou pri pankreatickej nekróze sú prítomnosť objemových tekutých útvarov v brušnej dutine a retroperitoneálnom priestore.

Na vykonanie drenážnej operácie pod ultrazvukovou kontrolou sú potrebné nasledujúce podmienky: dobrá vizualizácia dutiny, prítomnosť bezpečnej dráhy drenáže a možnosť vykonania operácie v prípade komplikácií. Voľba spôsobu vykonávania perkutánnej punkčnej intervencie pri akumulácii pankreatogénnej tekutiny je určená na jednej strane bezpečnou cestou punkcie a na druhej strane veľkosťou, tvarom a povahou obsahu. Hlavnou podmienkou adekvátneho perkutánneho zásahu je prítomnosť „echo okna“ – bezpečný akustický prístup do objektu. Uprednostňuje sa dráha prechádzajúca cez menšie omentum, gastrokolické a gastrosplenické väzivo, mimo steny dutých orgánov a cievnych ciest, čo závisí od topografie a lokalizácie ohniska.

Kontraindikácie punkcie a drenáže:

• neprítomnosť kvapalnej zložky ohniska ničenia;
• prítomnosť orgánov gastrointestinálneho traktu, močového systému, cievnych útvarov na ceste punkcie;
• závažné poruchy systému zrážania krvi.

Spektrum chirurgických zákrokov vykonávaných pod ultrazvukovou kontrolou zahŕňa jednorazovú punkciu ihly s následným jej odstránením (pri sterilných objemových tekutých útvaroch) alebo ich drenáž (infikované objemové tekuté útvary). S neúčinnosťou punkčných zásahov sa uchyľujú k tradičným drenážnym operáciám. Drenáž by mala zabezpečiť primeraný odtok obsahu, dobrú fixáciu katétra v lúmene dutiny a na koži, jednoduchú inštaláciu, odstránenie a údržbu drenážneho systému.

Hlavným dôvodom neúčinnej perkutánnej drenáže purulentno-nekrotických ložísk pri pankreatickej nekróze je rozsiahla sekvestrácia na pozadí použitia drenážnych systémov s malým priemerom, čo si vyžaduje inštaláciu ďalších drenážov alebo ich nahradenie drenážmi s väčším priemerom. V takejto situácii sa treba v prvom rade zamerať na výsledky CT, ktoré umožňujú objektívne posúdiť pomer tkanivových a tekutých prvkov retroperitoneálnej deštrukcie, ako aj integrálnu závažnosť stavu pacienta a závažnosť systémového zápalová odpoveď. Pri absencii porúch viacerých orgánov u pacienta s pankreatickou nekrózou, zlepšenie stavu pacienta, ústup klinických a laboratórnych príznakov zápalovej reakcie do 3 dní po perkutánnej sanitácii ohniska deštrukcie na pozadí obmedzenej pankreatickej nekrózy, niekoľko drény sú inštalované v jasne vizualizovaných dutinách a ohniskách so zníženou echogenicitou. V pooperačnom období je potrebné zabezpečiť prietokové (alebo frakčné) umývanie zón deštrukcie antiseptickými roztokmi.

O neúčinnosti drenáže tvorby pankreatogénnej tekutiny, vykonávanej pod ultrazvukovou kontrolou u pacienta s pankreatickou nekrózou, svedčia: syndrómy výraznej systémovej zápalovej reakcie, pretrvávajúce alebo progresívne multiorgánové zlyhanie, prítomnosť hyperechoických, echo-nehomogénnych inklúzií v ohnisko ničenia.

V podmienkach rozšírenej infikovanej nekrózy pankreasu, keď sa podľa výsledkov ultrazvuku a CT zistí, že nekrotická zložka ohniska výrazne prevažuje nad jeho tekutým prvkom (alebo v určitom štádiu perkutánnej drenáže už chýba) a integrálna závažnosť pacientovho stavu nemá tendenciu sa zlepšovať, použitie metód perkutánnej drenáže je nepraktické.

Minimálne invazívne chirurgické zákroky majú nepopierateľné výhody pri vytváraní obmedzených objemových tekutých útvarov v rôznych časoch po laparotomických operáciách, najmä po opakovaných sanačných zákrokoch. Perkutánne drenážne intervencie nemožno použiť ako hlavnú liečbu tých foriem pankreatickej nekrózy, kde sa predpokladá dlhodobá a rozsiahla sekvestrácia. V takýchto situáciách, aby sa dosiahol terapeutický účinok, by sa mala prikloniť k laparotomickej intervencii.

B.C. Saveliev, M.I. Filimonov, S.Z. Burnevig

zápal pankreasu(z inej gréčtiny. pankreasu- pankreas + -to je- zápal) - skupina ochorení a syndrómov, pri ktorých dochádza k zápalu pankreasu.
Pri zápale pankreasu sa enzýmy vylučované žľazou neuvoľňujú do dvanástnika, ale aktivujú sa v samotnej žľaze a začnú ju ničiť (samotrávenie). Enzýmy a toxíny, ktoré sa uvoľňujú, sa môžu dostať do krvného obehu a vážne poškodiť ďalšie dôležité orgány, ako sú srdce, obličky a pečeň.
Akútna pankreatitída je veľmi závažné ochorenie, ktoré si vyžaduje okamžitú liečbu. Okrem toho je v prípade akútnej pankreatitídy spravidla potrebná liečba v nemocnici pod dohľadom lekárov.

2. Klasifikácia.

Podľa povahy toku rozlišovať:
1. akútna pankreatitída
2. akútna recidivujúca pankreatitída
3. chronická pankreatitída
4. exacerbácia chronickej pankreatitídy

Chronická pankreatitída je najčastejšie výsledkom akútnej pankreatitídy.
Gradácia medzi akútnou recidivujúcou a exacerbáciou chronickej pankreatitídy je veľmi ľubovoľná.
Manifestácia pankreatického syndrómu (amylazémia, lipazémia) syndróm bolesti menej ako 6 mesiacov od začiatku ochorenia sa považuje za relaps akútnej pankreatitídy a viac ako 6 mesiacov za exacerbáciu chronickej.

Podľa povahy zraneniažľazy (objem poškodenia žľazy - veľkosť oblasti nekrózy žľazy), rozlišujte:
1. Edematózna forma (nekróza jednotlivých pankreatocytov bez tvorby ostrovčekov nekrózy).
2. Deštruktívna forma - nekróza pankreasu, ktorá môže byť:
- malofokálna nekróza pankreasu
- stredná fokálna nekróza pankreasu
- makrofokálna pankreatická nekróza
- celková-subtotálna nekróza pankreasu

Pojem „nekróza pankreasu“ je skôr patoanatomický ako klinický, a preto nie je úplne správne používať ho ako diagnózu.

Pod pojmom celková-subtotálna pankreatická nekróza sa rozumie deštrukcia žľazy s poškodením všetkých oddelení (hlava, telo, chvost).

Podľa klasifikácie (V. I. Filin, 1979) sa rozlišujú nasledovné Fázy pankreatitídy:
1. Enzymatická fáza (3-5 dní).
2. Reaktívna fáza (6-14 dní).
3. Fáza sekvestrácie (od 15. dňa).
4. Fáza výsledkov (6 mesiacov alebo viac od začiatku ochorenia).

Na základe klinických prejavov akútnej pankreatitídy.

Podľa smrteľnosti rozlišovať:

1. Včasná letalita (v dôsledku zlyhania viacerých orgánov).
2. Neskorá mortalita (následkom hnisavo-septických komplikácií deštruktívnej pankreatitídy – purulentno-nekrotická parapankreatitída).

3. Etiológia.

Najčastejšími príčinami pankreatitídy sú cholelitiáza a konzumácia alkoholu.

Tiež príčiny pankreatitídy môžu byť otravy, trauma, vírusové ochorenia, operácie a endoskopické manipulácie. Veľké dávky vitamínov A a E môžu tiež spôsobiť exacerbáciu chronickej pankreatitídy.

4. Klinické prejavy.

Medzi typické príznaky akútnej pankreatitídy: intenzívna bolesť v epigastriu, bolesť je náhla, silná, konštantná v hornej časti brucha. Ožarovanie na ľavú stranu tela. Zvracanie – neodbytné, s prímesou žlče a neprináša úľavu.
So zvýšením hlavy pankreasu je možná obštrukčná žltačka (narušenie odtoku žlče, čo vedie k akumulácii žlčových pigmentov v krvi a tkanivách tela), sprevádzaná žltosťou kože, tmavou farbou moču a zosvetlenie výkalov.

5. Diagnostika.

Nie je vždy ľahké diagnostikovať pankreatitídu, používa sa na to množstvo inštrumentálnych metód:

• gastroskopia
• Ultrazvuk brušných orgánov
• rádiografia brušných orgánov
• počítačová a magnetická rezonancia
• klinický krvný test
• chémia krvi
• Analýza moču

Gastroskopia umožňuje určiť stupeň zapojenia žalúdka a dvanástnika do zápalového procesu, nepriame príznaky zápalu pankreasu, výskyt sekundárnych vredov a erózií.
ultrazvuk brušných orgánov sa používa na zistenie zmien v orgánoch gastrointestinálneho traktu vrátane pankreasu a okolitého tkaniva: zúženie veľkých ciev, prítomnosť tekutiny v brušnej dutine atď.
Počítačová tomografia, magnetická rezonancia umožňuje posúdiť štrukturálne zmeny v pankrease, stav iných orgánov brušnej dutiny. Na jeho realizáciu je potrebné vziať špeciálnu kontrastnú látku.
Klinický krvný test používa sa na zistenie prítomnosti zápalu.
Chémia krvi umožňuje určiť funkciu vnútorných orgánov, ako aj potvrdiť diagnózu. Pri poškodení pankreasu sa zvýši hladina enzýmov.

6. Liečba.

Liečba pankreatitídy- komplexná úloha, ktorá si vyžaduje integrovaný prístup, konzervatívny alebo chirurgický.

Liečba pankreatitídy (najmä akútnej) je zameraná na:

• zníženie bolesti
• inhibícia sekrécie pankreasu
• inaktivácia enzýmov v krvi
• kŕč Oddiho zvierača
• korekcia hydroiónových porúch
• boj proti hemodynamickým poruchám
• eliminácia infekcie

Indikáciou pre chirurgickú intervenciu v počiatočných štádiách je nedostatočný účinok konzervatívnej terapie, prítomnosť enzymatickej peritonitídy, v neskorších štádiách hnisavé komplikácie.

Prevencia pankreatitída je znížiť počet exacerbácií. Na tento účel je potrebné dodržiavať niekoľko odporúčaní:

• držať diétu
• vyhnúť sa alebo obmedziť konzumáciu alkoholu
• užívajte lieky, ktoré zlepšujú trávenie
• včasná liečba ochorenia žlčových kameňov

Liečba závisí od závažnosti ochorenia. Ak sa nevyvinú komplikácie vo forme poškodenia vnútorných orgánov: obličiek, pečene alebo pľúc atď., Akútna pankreatitída končí vyliečením.
Liečba je zameraná na udržanie vitálnych funkcií tela a prevenciu komplikácií.
Pobyt v nemocnici je nevyhnutný. V závažných prípadoch môže osoba potrebovať intravenóznu (parenterálnu) výživu alebo kŕmenie sondou počas 2 až 6 týždňov, kým sa funkcia pankreasu vráti. V miernych prípadoch ochorenia sa parenterálna výživa nepoužíva.
Po pobyte v nemocnici môže byť človeku odporúčaná špeciálna diéta s výnimkou alkoholu, pikantných, mastných, dráždivých jedál.
Keď akútna pankreatitída zmizne, lekár určí príčinu, ktorá môže zabrániť budúcim záchvatom. U niektorých ľudí je príčina záchvatu jasná, u iných treba urobiť výskum.

7. Chronická pankreatitída.

Zmiernenie bolesti je prvým krokom pri liečbe chronickej pankreatitídy.

Ďalším krokom je plánovanie diéty, ktorá obmedzuje obsah sacharidov a tukov v jedle.

Lekár môže predpísať pankreatické enzýmy s jedlom, ak ich pankreas nevytvára dostatok. Niekedy je na kontrolu hladiny glukózy v krvi potrebný inzulín alebo iné lieky.

Ľudia s pankreatitídou by mali prestať piť alkohol, jesť špeciálnu diétu a pravidelne užívať lieky podľa pokynov lekára.

ŠTÁTNA LEKÁRSKA AKADÉMIA SMOLENSK

LEKÁRSKA FAKULTA

CHIRURGICKÉ ODDELENIE NEMOCNICE

Prerokované na metodickom stretnutí

(Protokol č. 3)

METODICKÝ VÝVOJ

DO PRAXE

Téma: "AKÚTNA PANKREATITÍDA"

metodologický vývoj

vymyslené: A.A. Beskosny

METODICKÝ VÝVOJ

(pre študentov)

Téma: "AKÚTNA PANKREATITÍDA"

Trvanie lekcie - 5 hodín

I. Plán lekcie

	Etapa	Poloha
	Účasť na dopoludňajšej konferencii Lekári kliniky nemocničnej chirurgie	Konferenčná sála katedry
	Organizačné akcie	študovňa
	Overenie znalostí o danej téme	študovňa
	liečenie pacientov	Komory, šatňa
	Analýza kontrolovaných pacientov	študovňa
	Diskusia k téme hodiny	študovňa
	Kontrola asimilácie materiálu	študovňa
	Test kontroly vedomostí	študovňa
	Riešenie situačných problémov	študovňa
	Definícia úloh na ďalšiu hodinu	študovňa

II. Motivácia

Akútna pankreatitída- zápalovo-nekrotické poškodenie pankreasu v dôsledku enzymatickej autolýzy spôsobenej rôznymi príčinami.

Pacienti s akútnou pankreatitídou tvoria 5-10% z celkového počtu chirurgických pacientov. V 15-20% prípadov je vývoj akútnej pankreatitídy deštruktívny. Pri pankreatickej nekróze sa 40-70% pacientov infikuje ložiskami nekrotickej deštrukcie. Infekčné komplikácie predstavujú 80 % príčin smrti u pacientov s deštruktívnou pankreatitídou.

III.Ciele štúdie

Študent musí byť schopný:

- posúdiť ťažkosti pacienta so zameraním na znaky charakteristické pre akútnu pankreatitídu (silná, pretrvávajúca bolesť lokalizovaná v epigastriu, často pásového charakteru; opakované vracanie, ktoré neprináša úľavu; nadúvanie);

- v anamnéze ochorenia venujte osobitnú pozornosť výskytu sťažností po užití pikantných, vyprážaných, mastných jedál, alkoholu, ako aj prekonaných ochorení tráviaceho traktu (gastritída, peptický vred žalúdka a dvanástnika, cholecystitída, pankreatitída );

- v anamnéze života identifikovať: zneužívanie alkoholu, prejedanie sa s preferenciou mastných a korenených jedál, choroby tráviaceho systému u príbuzných;

- počas vyšetrenia dávajte pozor na stav kože a slizníc (extravasy, zmena farby, lokálny edém), identifikujte symptómy charakteristické pre deštruktívne formy pankreatitídy: Mondor (fialové škvrny na tvári a trupe), Halsted (cyanóza kože brucha), Davis (cyanóza brucha, petechie na zadku a hnedasté sfarbenie kože dolnej časti chrbta), Cullen (žltačka a opuch kože okolo pupka);

- pri fyzickom vyšetrení zistiť príznaky akútnej pankreatitídy: mierny opuch v epigastriu v dôsledku črevnej parézy, stuhnutosť brušnej steny, bolesť v podbrušku a ľavom hypochondriu (infiltrácia sa môže objaviť na 5.-7. deň ochorenia) ako aj špecifické symptómy Kerte, Mayo-Robson, V. M. Voskresensky;

- zhodnotiť stav kardiovaskulárneho systému (srdcové ozvy, pulz, krvný tlak, CVP, EKG, mikrocirkulácia, pľúcne komplikácie (zápal pľúc, zápal pohrudnice, RDS, "šok" pľúc), pečeň (veľkosť, farba kože), obličky (diuréza, farba moču)

- správne interpretovať údaje laboratórneho krvného testu so zameraním na leukocytózu a posun v počte leukocytov, rovnováhu elektrolytov, acidobázickú rovnováhu, bilirubín, močovinu, cukor, amylázu, kreatinín, enzým (LDH, ALT, AST, alkalická fosfatáza ), C-reaktívny proteín, parametre koagulogramu (zvýšenie koagulácie a zníženie fibrinolytickej aktivity, denná diuréza a zmeny v moči (proteinúria, mikrohematúria);

- vyhodnotiť údaje inštrumentálnej diagnostiky:

a) fluoroskopia a rádiografia brušnej dutiny a hrudníka.

b) endoskopické metódy (laparoskopia a gastroduodenoskopia;

c) Röntgenová počítačová tomografia brušnej dutiny;

d) ultrasonoskopia pankreasu a orgánov periampulárnej zóny.

- vykonávať diferenciálnu diagnostiku: s perforovaným žalúdočným vredom, akútnou črevnou obštrukciou, akútnou cholecystitídou, otravou jedlom, trombózou mezenterických ciev, infarktom myokardu;

- vykonať blokádu novokainu (perinefrické, okrúhle väzivo pečene).

Študent musí vedieť ;

— anatomické rezy, topografia a sekrečná funkcia pankreasu,

- etiológia, patogenéza a klinické a morfologické formy akútnej pankreatitídy;

- obdobia klinického priebehu, komplikácie akútnej pankreatitídy, - laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy, - metódy konzervatívnej liečby,

- indikácie a objem chirurgického zákroku v závislosti od charakteru komplikácií akútnej pankreatitídy (peritonitída, nekróza a abscesy pankreasu, purulentná omentoburzitída, retroperitoneálna parapankreatická flegmóna, deštruktívna cholecystitída alebo obštrukčná žltačka v kombinácii s akútnou pankreatitídou).

IV-ALE. Základné znalosti

1. Chirurgická anatómia biliopankreoduodenálnej zóny.

Prednášky z topografickej anatómie.

1. Klinické a biochemické parametre funkcie pankreasu a pečene.

Prednášky z klinickej biochémie.

1. Morfologické formy akútnej nekomplikovanej a komplikovanej pankreatitídy.

Prednášky z patologickej anatómie.

1. Choroby pankreasu, pečene a žlčových ciest.

Prednášky z internej medicíny a chirurgie.

IV-B. Literatúra na novú tému

Hlavné:

1. Chirurgické choroby / Ed. M.I. Bratranec (MMA). Učebnica

MZ.-Vydavateľstvo "Medicína", 2000.

2. Chirurgické choroby / Učebnica MZ. - Vydavateľstvo "Medicína", 2002.

3. Chirurgia /Pod. Ed. Yu.M. Lopukhin, V.S. Saveliev (RSMU). Učebnica UMO MZ. - Vydavateľstvo "GEOTARMED", 1997.

4. Chirurgické choroby /Pod. Ed. Yu.L. Ševčenko. učebnica MZ. - v 2 zväzkoch. - Vydavateľstvo "Medicína", 2001.

5. Sprievodca praktickými cvičeniami vo všeobecnej chirurgii / upravil V.K. Gostiščev (MMA) - Vydavateľstvo "Medicína", 1987.

7. Prednášky o priebehu nemocničnej chirurgie.

Dodatočné

1. Chirurgická pankreatológia. Sprievodca pre lekárov / Ed. V. D. Fedorová, I. M. Burieva, R. Z. Ikramová, M. "Medicína", 1999.

1. Pankreatická nekróza (klinika, diagnostika, liečba) / Ed. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, Moskva - 1994.
2. Nemocničná chirurgia: dielňa /A.M.Ignashov, N.V.Putov. - St. Petersburg:

Peter, 2003.

5. Operácia pankreasu /Ed. M. V. Danilová, V. D. Fedorová. M. Medicine, 1995.

5. Metodický rozvoj odboru na tému: „Akútna pankreatitída“.

Otázky na vlastnú prípravu:

a) pre zakladne vedomosti:

1. Anatómia pečene, žlčových ciest a pankreasu.

2. Topografická anatómia pankreasu a orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny.

3. Fyziológia pankreasu.

b) v novej téme:

1. Príčiny alimentárnej akútnej pankreatitídy a poškodenia pankreasu.
2. Príčiny a patogenéza biliárnej pankreatitídy.
3. Príčiny pooperačnej pankreatitídy.
4. Metódy výskumu pankreasu a žlčových ciest.
5. Indikátory syntetických, detoxikačných a vylučovacích funkcií pečene.
6. Symptomatológia a klinika akútnej pankreatitídy.
7. Klinické a paraklinické príznaky závažnej akútnej pankreatitídy.
8. Symptomatológia komplikovanej deštruktívnej pankreatitídy.
9. Symptomatológia zlyhania orgánov, akútna komplikovaná pankreatitída.

10. Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy s komplikovaným vredom dvanástnika a žalúdka, akútna apendicitída, cholecystitída, mezenteriotrombóza, črevná obštrukcia, infarkt myokardu.

11. Diferenciálny prístup k liečbe akútnej pankreatitídy v závislosti od závažnosti a komplikácií.

12. Liečba nekomplikovanej akútnej pankreatitídy.

13. Liečba infikovanej nekrózy pankreasu a jej komplikácií.

14. Prognostické kritériá pre priebeh akútnej pankreatitídy.

15. Indikácie chirurgickej liečby nekrózy pankreasu.

V.1. Pozadie

Prvé informácie o akútnej patológii pankreasu pochádzajú z polovice 17. storočia. V roku 1641 Tulpius (Holandsko) opísal absces žľazy, ktorý objavil pri pitve skupiny ženy, ktorá zomrela na akútne brušné ochorenie. Diagnóza akútnej pankreatitídy nebola známa. Všetci pacienti boli pozorovaní a liečení pod rúškom iných ochorení. Presnú diagnózu stanovili až patológovia na pitevnom stole. Informácie o akútnej pankreatitíde sa objavili až začiatkom 19. storočia a týkali sa komplikovanej pankreatitídy. V roku 1804 Portal podal pozorovanie abscesu a nekrózy pankreasu. Rekur demonštroval preparát žľazy s viacerými abscesmi. A to až v roku 1865. Rokitansky prvýkrát opísal hemoragickú formu pankreatitídy.

Akútnu pankreatitídu ako samostatnú chorobu začal od roku 1870 izolovať E. Klebs.

Prvú klinickú a morfologickú charakteristiku akútnej pankreatitídy podal Reginald Fitz, patológ z Bostonu, v roku 1889. O tom, ako by sa mala liečiť akútna pankreatitída, sa vedú dlhé diskusie. Mnohí autori sa domnievali, že najlepšia metóda liečby je konzervatívna, bez chirurgického zásahu, zatiaľ čo iní verili, že by sa mala vykonať drenáž okolitých tkanív a žlčových ciest. Fitz po pitve pacientov, ktorí zomreli na nekrózu pankreasu, dospel k záveru: "Prežitie z nekrózy pankreasu je určené oblasťou postihnutého tkaniva pankreasu."

Obrovský prínos k štúdiu fyziológie exokrinnej aktivity pankreasu patrí IP Pavlovovi a jeho škole (1898).

Dva veľmi odlišné prístupy k výskytu akútnej pankreatitídy pretrvávali, kým E.L. Opie (1901) predložil všeobecne uznávanú teóriu: obštrukcia ampulky veľkej duodenálnej papily s následnou hypertenziou pankreatických vývodov (teória spoločného kanála).

Prvá úspešná operácia akútnej pankreatitídy bola vykonaná v roku 1890. W.S. Halsted (Boston). Prvú operáciu v Európe vykonal Werner Korte (Berlín) v roku 1895. Rovnako ako N. Senn a W. Halsted sa vyslovil za chirurgickú liečbu akútnej pankreatitídy, že v prípade pankreatitídy je potrebné čo najskôr vykonať nekrektómiu. nekrózy a správne drénovať retroperitoneálny priestor. Prístup k liečbe akútnej pankreatitídy bol ostro rozdelený medzi zástancov chirurgickej liečby a ich odporcov.

V roku 1908 Julius Wohlgemuth (Berlín) opísal metódu merania koncentrácie amylázy (diastázy) v krvnom sére. Metóda rýchlo našla uplatnenie v lekárskej praxi. Pred objavením tejto metódy sa diagnostika akútnej pankreatitídy opierala len o intraoperačné nálezy alebo nálezy z pitvy.

V 20. rokoch XX storočia, vďaka práci lorda Moynihana, existoval chirurgický prístup k liečbe akútnej pankreatitídy. Operácie podliehali pacientom len s ťažkým priebehom ochorenia. V období od 30. do 60. rokov 20. storočia prevládal v liečbe akútnej pankreatitídy názor o účinnosti konzervatívnej liečby. Napriek tomu viac ako 50 % pacientov s komplikovanými formami akútnej pankreatitídy naďalej zomieralo.

Od začiatku roku 1960 skupina chirurgov pod vedením L.F. Hollender na klinickom a intraoperačnom materiáli začal študovať vývoj pankreatickej nekrózy a jej vzťah s komplikáciami, ktoré toto ochorenie sprevádzajú. Autori dospeli k záveru, že iba včasné odstránenie tkaniva nekrotických žliaz môže zastaviť proces a zabrániť závažným komplikáciám. Do 80. rokov 20. storočia sa vo veľkej miere vykonávali radikálne operácie pankreatickej nekrózy – od resekcie pankreasu po pankreatektómiu vrátane pankreatduodenektómie a pankreatgastrektómie. Úmrtnosť pri takýchto operáciách dosahovala 50 – 80 %.

Zavedenie RTG počítačovej tomografie v roku 1980 a od roku 1984 C-reaktívny proteín do klinickej praxe umožnilo identifikovať nekrózu pankreasu už v predoperačnom štádiu. Hans Beger et al (Ulm, 1985) na základe nových technológií vyvinuli nový chirurgický prístup v liečbe pankreatickej nekrózy. Je založená na šetrnej nekrektómii ako alternatíve k resekcii pankreasu.

V.2.Etiológia

Dôvody rozvoj akútnej pankreatitídy: ochorenia žlčových ciest (cholelitiáza, choledocholitiáza, stenóza Vaterová papila), nadmerné množstvo alkoholu a tučné jedlá, brušné poranenia s poškodením pankreasu, chirurgické zákroky na pankrease a priľahlých orgánoch, akútne poruchy prekrvenia v žľaze (podviazanie ciev, trombóza, embólia), závažné alergické reakcie, choroby žalúdka a duodenum (peptický vred, parapapilárny divertikul, duodenostáza).

Akútna pankreatitída dochádza v dôsledku porušenia odtoku pankreatickej šťavy do dvanástnika, rozvoja duktálnej hypertenzie, poškodenia acinárnych buniek, čo vedie k enzymatickej nekróze a autolýze pankreatocytov, po ktorej nasleduje infekcia.

1) pankreatický vývod sa na úrovni spája so spoločným žlčovodom Vaterová papila v 80% prípadov; obštrukcia vo forme zaškrteného kameňa, stenóza veľkej duodenálnej papily, spazmus zvierača Oddy s kalkulóznou cholecystitídou alebo choledocholitiázou môže viesť k zhoršenému odtoku pankreatickej šťavy a/alebo refluxu žlče do virzungs potrubia.

2) Alimentárny faktor (alkohol) stimuluje sekréciu žalúdka a pankreasu, spôsobuje edém sliznice dvanástnika a narušenie prechodu pankreatickej šťavy, čo vedie k rozvoju akútnej pankreatitídy.

V. 3. Patogenéza

Hlavná funkcia acinárnych buniek: 1) syntéza prekurzorov tráviacich enzýmov alebo zymogénov (trypsinogén, chymotrypsinogén, proelastáza, prokarboxypeptidáza A a B, fosfolipáza A2); 2) ich uloženie v neaktívnej forme; 3) prechod proenzýmov v zložení pankreatickej šťavy do lúmenu dvanástnika.

Zymogény sú syntetizované v endoplazmatickom retikule a uložené v sekrečných granulách. Po stimulácii acinárnych buniek sa obsah granúl uvoľní exocytózou do medzibunkového priestoru a ďalej do pankreatických vývodov, ktoré sa následne dostanú do dvanástnika. V lúmene dvanástnika sa pôsobením enterokinázy premieňajú: trypsinogén na trypsín.

Trypsín je kľúčový enzým, pôsobením ktorého sa rýchlo aktivujú všetky ostatné proenzýmy, vlastný proenzým - trypsinogén nevynímajúc. Trypsinogén je obsiahnutý v zložení pankreatickej šťavy v dvoch izoformách - trpsinogén-1 a trpsinogén-2. U zdravého subjektu je pomer trypsinogénu -1 k trypsinogénu -2 4:1. Počas konverzie trypsinogén stráca koncový peptid, trypsín-aktívny peptid.

Za normálnych okolností hlavný ochranný mechanizmus proti proteolýze spočíva v syntéze a pohybe intracelulárne neaktívnych foriem enzýmov a inhibícii proteáz a-1-antitrypsínmi a a2-makroglobulínmi, ktoré sú obsiahnuté v medzibunkovom priestore a v systémovom obehu.

Prvá fáza

Patogenéza akútnej pankreatitídy nie je úplne objasnená. Prvá fáza spočíva v spustení mechanizmov poranenia, ktoré sa častejšie nachádzajú mimo pankreasu. Môže to byť spôsobené ochorením žlčových kameňov alebo konzumáciou alkoholu. Vzťah týchto stavov je pevne stanovený, avšak v praxi sú mechanizmy vysvetľujúce tento vzťah stále neznáme. Pri experimentálnej akútnej pankreatitíde (podviazanie spoločného žlčovodu) sa v prvých hodinách podľa histologického vyšetrenia našli ložiská pankreatickej nekrózy. V klinickej praxi bola stanovená korelácia medzi časom obštrukcie (kameňov) spoločného žlčovodu a závažnosťou akútnej pankreatitídy.

Fakt aktivácie trypsinogénu v acinárnych bunkách lyzozomálnymi hydrolázami ( katepsín B). Tento mechanizmus je hlavný z hľadiska príčin intracelulárneho vývoja akútnej pankreatitídy. V dôsledku interakcie tráviacich a lyzozomálnych enzýmov dochádza k deštrukcii buniek pankreasu. Po uvoľnení enzýmy do medzibunkového priestoru pankreasu, retroperitoneálneho priestoru, do brušnej dutiny a systémového obehu ničia tkanivá v dôsledku lipolýzy, proteolýzy a lokálneho samotrávenia tkaniva pankreasu.

Druhá fáza

Nie je možné vysvetliť patogenézu pankreatickej nekrózy iba pôsobením enzýmov na pankreas. Ďalším dôležitým mechanizmom patogenézy akútnej pankreatitídy je implementácia rôznych zápalových mediátorov. V skutočnosti je patogenéza pankreatickej nekrózy identická s tými stavmi, ktoré sa vyskytujú pri syndróme systémovej zápalovej odpovede - sepsa, polytrauma, reperfúzia ischemických tkanív a popáleniny. Zároveň sa na patogenéze týchto stavov nezúčastňujú tráviace enzýmy pankreasu. Po poškodení acinárnych buniek bezprostredne nasleduje kaskáda prozápalových cytokínov.

Obmedzený zápal v pankrease je počiatočná fyziologická ochranná reakcia, ktorá je riadená silnými faktormi v celom tele. Strata kontroly nad lokálnym zápalom vedie k nekontrolovanej aktivácii zápalových buniek a ich mediátorov, čo je klinicky identifikované ako syndróm systémovej zápalovej odpovede. Dysfunkcia orgánov je častou komplikáciou syndrómu systémovej zápalovej odpovede. Jeho typmi sú pľúcna insuficiencia, šok, zlyhanie obličiek, pečene a viac orgánov.

Patogenéza pankreatickej nekrózy sa teda vyvíja od lokálnej nekrózy a zápalu pankreasu k syndrómu systémovej zápalovej odpovede.

Podľa H. Begera a spol., k infekcii devitalizovaného tkaniva pankreasu dochádza v dôsledku prieniku črevného obsahu do existujúcich nekrotických ložísk a dutín aseptických abscesov, tzv. bakteriálna translokácia. Ďalším spôsobom kontaminácie je krvný obeh, lymfatické cievy a spätný tok žlče do vývodov pankreasu. Mnohí autori nevylučujú existenciu saprofytickej mikroflóry v tkanive pankreasu, ktorá sa za určitých podmienok stáva virulentnou.

V. 4. Terminológia a klasifikácia

Definície pojmov pre akútnu pankreatitídu a jej komplikácie

Termín	Definícia
Akútna pankreatitída	Zápal pankreasu
Akútna mierna/stredne ťažká pankreatitída	Vyznačuje sa minimálnymi orgánovými dysfunkciami, ktoré sa obnovujú pri dostatočnom doplnení objemu cirkulujúcej tekutiny.
Akútna ťažká pankreatitída	Je charakterizovaná prítomnosťou jednej alebo viacerých z nasledujúcich zmien: Lokálne komplikácie (nekróza pankreasu, pseudocysta pankreasu, absces pankreasu). Zlyhanie orgánov. 3 body na Rensonovej stupnici 8 bodov na stupnici APACHEII
Akútna akumulácia pankreatickej tekutiny v bruchu	Akumulácia tekutiny v blízkosti pankreasu na začiatku ochorenia. Hromadenie tekutín nie je obmedzené.
Pankreatická nekróza	Pri vyšetrení sa zisťuje devitalizované tkanivo pankreasu. Diagnostikuje sa aj pomocou CT s kontrastom.
Akútna pankreatická pseudocysta	Akumulácia tekutiny obsahujúcej sekréciu pankreasu a obklopená vláknitým tkanivom.
Absces pankreasu	Nahromadenie hnisu v samotnej žľaze alebo v jej blízkosti.

Podľa opísaných znakov vývoja pankreatickej nekrózy sú základom modernej klasifikácie akútnej pankreatitídy práve tie faktory, ktorých identifikácia v reálnom čase určuje smrteľný výsledok alebo komplikovaný vývoj ochorenia:

Prevalencia nekrotického procesu v pankrease, rôznych častiach retroperitoneálneho tkaniva a brušnej dutiny;

Faktor infekcie nekrotických tkanív rôznej lokalizácie;

Stupeň závažnosti stavu pacienta podľa integrálnych systémov-stupníc.

V súlade s týmito údajmi vo vývoji nekrózy pankreasu určiť predinfekčnú a infekčnú fázu patologického procesu a denne vyhodnocovať tieto polohy pri lôžku pacienta, ktoré v závislosti od prevalencie nekrotických lézií v pankrease, retroperitoneálnom tkanive a brušnej dutine a načasovania ochorenia a „kvality“ intenzívnej starostlivosti majú určité klinické, inštrumentálne a laboratórne príznaky. Pokiaľ ide o výber diferencovanej taktiky chirurgickej liečby pri klasifikácii deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy, spolu s charakteristikami prevalencie procesu (malé, veľké ohniská, medzisúčet), rozlišujú sa nasledujúce kvalitatívne odlišné formy tohto ochorenia: :

1) sterilná nekróza pankreasu;

2) infikovaná pankreatická nekróza. Hlavné ustanovenia tejto klasifikácie sú plne v súlade s medzinárodnou klasifikáciou prijatou v roku 1991 v Atlante, v roku 1997 v Európe a v roku 2000. v Rusku.

V prvej, predinfekčnej fáze ochorenia sa rozlišujú tieto intraabdominálne komplikácie:

1) enzymatická ascites-peritonitída, ktorej vývoj je determinovaný autoenzymatickou "agresiou", vyskytujúcou sa v abakteriálnych podmienkach, spravidla v počiatočných štádiách ochorenia;

2) parapankreatický infiltrát, ktorého morfologickým základom je nekrotický („abakteriálny“) flegmón rôznych úsekov retroperitoneálneho tkaniva a

3) pseudocysta rôzneho stupňa zrelosti, ktorá sa tvorí po mesiaci alebo viac od začiatku ochorenia.

Pre infekčnú fázu patologického procesu je najcharakteristickejší sprievodný vývoj:

1) septický nekrotický flegmón rôznych častí retroperitoneálneho priestoru;

2) pankreatogénny absces (retroperitoneálny alebo intraabdominálny), ktorý je viac v súlade s vývojom ohraničených (malých alebo veľkých fokálnych) foriem poškodenia pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva;

3) purulentná peritonitída (s "depresurizáciou" retroperitoneálneho priestoru).

Medzi extraabdominálne komplikácie patria:

1) pankreatogénny enzymatický šok;

2) septický (alebo infekčno-toxický) šok;

3) multiorgánová dysfunkcia/insuficiencia, indikujúca závažnosť stavu pacienta podľa integrálnych systémov-stupníc - APACHE II, MODS, SOFA;

4) ťažká pankreatogénna sepsa.

Podľa prevalencie: miestny, medzisúčet, celkový.

Po prúde: neúspešné a progresívne.

Obdobia choroby

(1) Hemodynamické poruchy (1-3 dni).

(2) Funkčná nedostatočnosť parenchýmových orgánov (5-7 dní).

(3) Postnekrotické komplikácie (3-4 týždne).

Fázy morfologických zmien: edém, nekróza a hnisavé komplikácie.

Komplikácie: toxické (pankreatický šok, syndróm delíria, pečeňovo-renálne a kardiovaskulárne zlyhanie) a postnekrotické (absces pankreasu, retroperitoneálny flegmón, peritonitída, arozívne krvácanie, cysty a pankreatické fistuly).

V. 5. Klinický obraz

Bolestivý syndróm

1) Akútna pankreatitída je charakterizovaná pretrvávajúcou silnou bolesťou pletenca a bolesťou v epigastrickej oblasti, sprevádzanou nevoľnosťou a vracaním.

2) Brucho je pri palpácii bolestivé, napäté a stredne opuchnuté v epigastrickej oblasti.

3) Pozitívny symptóm Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(zmiznutie pulzácie brušnej aorty, nezamieňať so symptómom košele), Mayo-Robson, Razdolsky . Závažnosť symptómov závisí od formy ochorenia, stupňa intoxikácie a komplikácií.

4) Pri adekvátnej liečbe bolestivá reakcia vymizne do 3-5 dní, pulz, telesná teplota a krvný tlak sa normalizujú.

5) Najvýraznejší bolestivý syndróm pri pankreatickej nekróze (silná bolesť v epigastrickej oblasti). S progresívnym priebehom nekrózy pankreasu počas 7-10 dní. ochorenia bolesti brucha sa znižujú v dôsledku odumierania citlivých nervových zakončení v pankrease.

Koža a sliznicečasto bledé, niekedy cyanotické alebo ikterické. Cyanóza sa objavuje na tvári a trupe (syndróm Mondora), tvár a končatiny (príznak Lagerlef), ekchymóza - na koži bočných častí brucha (príznak, Grey Turner) okolo pupka (príznak Cullen). Symptómy Grunwald(petechie okolo pupka) a Davis(petechie na zadku) sú charakteristické pre nekrózu pankreasu.

Telesná teplota s edematóznou pankreatitídou je normálna, pri nekróze pankreasu je zvýšená.

Pankreatická nekróza je charakterizovaná vážny stav, vracanie, horúčka, cyanóza kože, tachykardia, hypotenzia, oligúria, príznaky peritonitídy. Často všeobecné príznaky intoxikácie prevažujú nad lokálnymi prejavmi ochorenia.

S parapankreatickou flegmóna a absces pankreasu, objavuje sa zhoršenie, horúčka, triaška, zápalový infiltrát v hornom poschodí brušnej dutiny, leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava.

Môže spôsobiť závažný zápal a nekrózu pankreasu krvácanie do retroperitoneálneho priestoru, schopné viesť k hypovolémii (hypotenzia, tachykardia) a akumulácii krvi v mäkkých tkanivách;

1) Krvné nasávanie mäkkých tkanív retroperitoneálneho priestoru sa rozširuje do bočných častí brucha, čo vedie k výskytu ekchymózy - Symptóm Gray Turner.

2) Šírenie krvi cez tukové tkanivo falciformného väziva pečene, čo vedie k výskytu ekchymózy v oblasti pupka - Cullenovo znamenie. |

V.6 Diagnóza

\

Anamnéza. Existuje súvislosť medzi vznikom záchvatu akútnej pankreatitídy a príjmom veľkého množstva tučných a mäsitých jedál v kombinácii s alkoholom 1-4 hodiny pred objavením sa prvých príznakov (bolesť v epigastriu). Intenzita bolesti mierne klesá, ak si pacient sadne a nakloní sa dopredu.

Laboratórne metódy výskumu:

1. 1. a-amyláza z krvného séra. U pacientov s akútnou pankreatitídou je aktivita β-amylázy v sére zvýšená v 95 % prípadov.Približne 5 % výsledkov štúdie je falošne pozitívnych, u 75 % pacientov s charakteristickou bolesťou brucha a zvýšenou aktivitou β-amylázy v sére, akút. je zistená pankreatitída. V pankrease poškodenom chronickým zápalom sú syntetické procesy inhibované; preto počas exacerbácie chronickej pankreatitídy sa obsah β-amylázy nemusí zvýšiť. Pri pankreatickej nekróze je progresívna deštrukcia pankreasu tiež sprevádzaná znížením aktivity α-amylázy. β-amyláza cirkulujúca v krvi je vylučovaná nielen pankreasom, ale aj slinnými žľazami. Preto sa aktivita enzýmu v krvi zvyšuje s akútnym mumpsom.
2. 2. Klírens amylázy/klírens kreatinínu. Stanovenie obsahu amylázy je informatívnejšie pri porovnaní klírensu amylázy a endogénneho kreatinínu. Pomer klírens amylázy/klírens kreatinínu väčší ako 5 indikuje prítomnosť pankreatitídy.
3. 3. C-reaktívny proteín proteín akútnej fázy. Pri hladine CRP v krvi 120 mg/l sa u 95 % pacientov zistí nekróza pankreasu. CRP sa považuje za diskriminačný indikátor vitalizovaného a devitalizovaného tkaniva pankreasu pri akútnej pankreatitíde.

Žiarenie a iné metódy výskumu

1.Obyčajná rádiografia orgánov brušnej dutiny na diagnostiku pankreatitídy je pomerne málo informatívna. Niekedy možno na obyčajnom rádiografe nájsť nasledujúce zmeny.

- Kalcifikácie v malom omente a pankrease, ktoré sa častejšie vyskytujú u pacientov s chronickou pankreatitídou, ktorí zneužívajú alkohol.

- Hromadenie plynov v malom omente je znakom tvorby abscesu v pankrease alebo v jeho blízkosti.

- Rozmazané tiene iliopsoasových svalov (m. psoas) s retroperitoneálnou nekrózou pankreasu.

- Vytesnenie brušných orgánov v dôsledku exsudácie a edému menšieho omenta a orgánov nachádzajúcich sa v tesnej blízkosti pankreasu.

- Kŕčovité oblasti priečneho hrubého čreva, priamo susediace so zapáleným pankreasom; detekovať plyn v črevnom lúmene ( Gobierove znamenie).

- Pri chronickej pankreatitíde sa vyskytuje symptóm obrátené tri.

2. Röntgenová kontrastná štúdia so suspenziou bária používané na diagnostiku patológie horného gastrointestinálneho traktu:

Je možné zväčšiť polomer podkovy dvanástnika v dôsledku edému pankreasu.

Relaxačná duodenografia odhaľuje príznak vankúša - vyhladenie alebo obliterácia záhybov sliznice strednej steny dvanástnika v dôsledku edému pankreasu a zápalovej reakcie steny dvanástnika.

3. Ultrazvukové vyšetrenie pankreasu- cenná metóda na diagnostiku pankreatitídy. Pri vykonávaní ultrazvuku je potrebné v prvom rade venovať pozornosť anatómii pankreasu a jeho cievnym znakom:

Edém pankreasu, jeho zhrubnutie v predozadnom smere, virtuálna absencia tkanív medzi pankreasom a slezinnou žilou sú príznakmi akútnej pankreatitídy.

Ultrazvuk môže odhaliť aj iné patológie pankreasu ( napríklad, zmena priemeru potrubia). Pri chronickej pankreatitíde sa často zisťuje kalcifikácia žľazy a pseudocysty obsahujúce tekutinu. Pri chronickej pankreatitíde je možná akumulácia ascitickej tekutiny v brušnej dutine, ktorá je dobre detekovaná ultrazvukom. Rôzne ochorenia pankreasu môžu spôsobiť zmeny v echogenicite jeho tkaniva:

Vo väčšine prípadov s ochoreniami pankreasu klesá jeho echogenicita v dôsledku edému alebo zápalu. Nádory sú tiež takmer vždy hypoechogénne.

Zvýšenie echogenicity je dôsledkom akumulácie plynu alebo kalcifikácie žľazy.

Tekutá štruktúra umiestnená v tkanive pankreasu môže byť cysta, absces alebo lymfóm.

Ultrazvuk dokáže odhaliť patológiu žlčníka (napríklad, cholecystitída, choledocholitiáza alebo zväčšenie spoločného žlčovodu). Ultrazvuk brucha má obmedzenia. Takže s veľkou akumuláciou plynov v črevách (napríklad, s črevnou obštrukciou) je ťažké alebo nemožné zobraziť vnútorné orgány. Výhody ultrasonografie sú - účinnosť, neinvazívnosť, flexibilita (aplikácia pri lôžku) a znovupoužiteľnosť. Ultrazvuk má osobitný význam pri diagnostike biliárnej pankreatitídy a pri verifikácii infikovanej nekrózy pankreasu pomocou aspirácie pankreatického tkaniva tenkou ihlou a aspirátu podľa Grama. Informačný obsah štúdie sa pohybuje od 50 % do 85 %. Obtiažnosť diagnostiky spôsobuje črevná paréza a sprievodná obezita.

4. Kontrastná dynamická röntgenová počítačová tomografia(KD RKT) sa vykonáva u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou. Základom pre vykonanie CD CT sú diskriminačné indikátory C-reaktívneho proteínu a integrálne škály na hodnotenie stavu, ktoré naznačujú závažný priebeh a/alebo predpovedajú zlyhanie orgánov pri akútnej pankreatitíde.

Pankreatická nekróza je charakterizovaná deštrukciou žľazy a jej duktálneho systému. Preto v prítomnosti nekontrastných oblastí pankreasu, intersticiálnej tekutiny, podľa PKT CD sa stav interpretuje ako nekróza pankreasu a poškodenie duktálneho systému žľazy.

5. Röntgenová počítačová tomografia bez zvýšenia kontrastu

Pri súčasnej patológii obličiek, zvýšenej senzibilizácii na kontrastné látky je KD PKT kontraindikovaný. V týchto prípadoch sa používa nekontrastná PKT, ktorej údaje by sa mali interpretovať podľa Balthazar-Ransonovej integrálnej škály. Takže stupeň A je charakterizovaný absenciou nekrózy a zodpovedá 0 bodom na Ransonovej stupnici; stupeň B ( lokálne alebo difúzne zväčšenie pankreasu v kombinácii s hypodenznými inklúziami v jeho tkanivách s neostrými kontúrami, rozšírenie pankreatického vývodu) - nekróza pankreasu zaberá plochu nie viac ako 30% a zodpovedá 2 bodom; stupeň C ( zmeny v tkanive žľazy podobné štádiu B, ktoré sú sprevádzané zápalovými zmenami v parapakreatickom tkanive) — 30 % - 50 % plochy nekrózy žľazy a zodpovedá 3 bodom; stupeň D viac ako 50 % pankreatická nekróza ( charakteristické zmeny v stupni C + jednotlivé kvapalné útvary mimo pankreasu) - zodpovedá 4 bodom; E-( zodpovedá zmenám stupňa D + dve a viac tekutých hmôt mimo pankreasu alebo prítomnosť abscesu - plyn) - zodpovedá 6 bodom.

6. Selektívna celiakografia. Pri edematóznej pankreatitíde sa zisťuje zvýšenie vaskulárneho vzoru, s pankreatickou nekrózou - zúženie lúmenu celiakálneho kmeňa, zhoršenie prekrvenia žľazy s oblasťami vypnúť cievne lôžko.

7. Výskum rádioizotopov s pankreatickou nekrózou: žiadna fixácia izotopu v pankrease, zníženie vylučovacej funkcie pečene.

8. Laparoskopia. Zisťujú sa ložiská tukovej nekrózy, krvácania a edém gastrokolického väziva, povaha exsudátu (serózny alebo hemoragický), hodnotí sa stav žlčníka.

9. Stanovenie p a O 2 a RTG hrudníka. U pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou sa často vyvinie syndróm respiračnej tiesne a výpotok sa hromadí v pleurálnej dutine. Častejšie sa výpotok, ktorý obsahuje veľké množstvo β-amylázy, nachádza v ľavej pleurálnej dutine. V tejto súvislosti je u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou potrebné stanoviť p a O 2 a vykonať RTG hrudníka na včasnú diagnostiku pleurisy a pneumónie.

V.7.Predpoveď

Renson

a. Známky zistené pri prijatí

(1) Vek nad 55 rokov.

(2) Počet leukocytov v periférnej krvi je viac ako 16x10 9 /l.

(3) Hladina glukózy v krvi nalačno je vyššia ako 11 mmol/l.

(4) Aktivita LDH v krvi je vyššia ako 350 IU/l.

b. Známky zistené 48 hodín po prijatí

(1) Pokles Ht o 10 %.

(2) Zvýšenie hladín BUN v krvi až na 1,8 mmol/l.

(3) Koncentrácia vápnika v sére je nižšia ako 2 mmol/l.

(4) p a02 pod 60 mmHg.

(5) Nedostatok bázy väčší ako 4 meq/l.

(6) Strata tekutín v tretí priestor .

Integrálna stupnica na hodnotenie závažnosti akútnej pankreatitídyAPACHE— II

	Nadpriemerný					Pod normálom
Fyziologické ukazovatele
1. Rektálna teplota, °C
2. Priemerný krvný tlak, mm Hg.
4. Frekvencia dýchania (bez ohľadu na ventiláciu)
5. Okysličenie A-aDO2 alebo PaO2, mm Hg.
FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH arteriálnej krvi
7. Na + sérum, mmol/l
8. K + sérum, mmol/l
pri akútnom zlyhaní obličiek)
10. Hematokrit, %
11. Leukocyty, mm3 v 1000 poli/sp.
12. Skóre skóre Glasgow Coma Scale (GCS) = 15 mínus hodnota GCS
A. Súčet hodnôt 12 ukazovateľov pacienta
HCO 2 v sére (vo venóznej krvi, mmol/l) (neodporúča sa, používať pri absencii arteriálnych krvných plynov)

Glasgow Coma Scale (GCS) Počíta jednu hodnotu na kategóriu

slovná reakcia	orientovaný
	inhibované
	zlá odpoveď
	nezreteľné zvuky
	Žiadna odpoveď
motorickú odozvu	vykonáva príkazy
	označuje miesto bolesti
	ohybová reakcia na bolesť
	subkortikálne pohyby
	odpoveď extenzora na bolesť
Očná reakcia	spontánny
Súhrn GCS:

Skóre APACHE-II: SkóreA+B+C

B. Ukazovateľ veku

C. Indikátor chronického ochorenia

Ak má pacient v anamnéze ťažkú ​​dysfunkciu vnútorných orgánov alebo oslabenú imunitu, jeho stav sa hodnotí takto:
a) pacient, ktorý nepodstúpil operáciu
vykonaná alebo po núdzovej operácii - 5 bodov;
b) pacient po plánovanej operácii - 2 body.
Pred prijatím na kliniku sa vyžaduje dôkaz o viscerálnej dysfunkcii alebo imunodeficiencii podľa nasledujúcich kritérií:
Pečeň: morfologicky preukázaná cirhóza pečene, verifikovaná hepatálna hypertenzia, epizódy krvácania z hornej časti gastrointestinálneho traktu spojené s portálnou hypertenziou, predchádzajúce epizódy zlyhania pečene, encefalopatia, kóma.
Kardiovaskulárny systém: angína IV funkčnej triedy podľa New York klasifikácie.
Dýchací systém: chronická reštriktívna, obštrukčná alebo vaskulárna choroba pľúc vedúca k výraznému obmedzeniu cvičenia (napr. neschopnosť vyjsť po schodoch alebo sa o seba postarať); preukázaná chronická hypoxia, hyperkapnia, sekundárna polycytémia, ťažká pľúcna hypertenzia (> 40 mm Hg), závislosť na mechanickej ventilácii.
Obličky: opakované hemodialýzy po dlhú dobu.

Imunodeficiencia: pacient dostáva liečbu, ktorá znižuje odolnosť tela voči infekcii (napr. imunosupresíva, chemoterapia, ožarovanie, dlhodobá liečba steroidmi alebo vysoké dávky) alebo pacient má závažné ochorenie, ktoré znižuje odolnosť tela voči infekcii (napr. leukémia lymfóm, AIDS).

Zhoršená funkcia obličiek spojená s hypovolémiou sa eliminuje intenzívnou infúznou liečbou. Vývoj akútnej tubulárnej nekrózy si vyžaduje peritoneálnu dialýzu alebo hemodialýzu.
Je potrebné sledovať saturáciu krvi kyslíkom, pričom jej pokles je menší ako

konečná predpoveď

Ak má pacient menej 3 (Ranson) 8 (APACHE II) z vyššie uvedených znakov je mortalita 0,9 %; ak je viac ako 7/25 znakov, úmrtnosť je takmer 100%.

(1) Zlé prognostické príznaky 48 hodín po prijatí sú zvyčajne spôsobené toxickým šokom a ťažkou lokálnou deštrukciou pankreasu.

(2) Všeobecné účinky (napríklad,šok a hypoxia) sú spôsobené tým, že produkty rozpadu pankreasu vstupujú do krvného obehu.

V. 8. Konzervatívna liečba akútnej pankreatitídy

zamerané na boj proti hypovolemickému šoku, intoxikácii produktmi rozpadu pankreasu; kardiovaskulárne, hemodynamické, voda-soľ a metabolické poruchy, peritonitída a postnekrotické komplikácie.

Liečba edematóznej formy pankreatitídy vykonávané na chirurgickom oddelení iba konzervatívnymi metódami.

(1) Terapeutické hladovanie počas 2 dní, zavedenie roztokov glukózy, Ringer-Locke v objeme 1,5-2 litre lytickú zmes (promedol, atropín, difenhydramín, novokaín), inhibítory proteáz (kontrykal, trasylol, gordox), 5-FU a stredne silnú forsírovanú diurézu.

(2) Na zmiernenie kŕčov zvierača Oddy a ciev, sú znázornené nasledujúce prípravky: hydrochlorid papaverínu, atropín sulfát, platifillin, no-shpa a eufillin v terapeutických dávkach.

(3) Antihistaminiká (pipolfén, suprastin, difenhydramín) znižujú vaskulárnu permeabilitu, majú analgetické a sedatívne účinky.

(4) Pararenálna novokainová blokáda a blokáda splanchnických nervov s cieľom zastaviť zápalový proces a bolestivú reakciu, znížiť vonkajšiu sekréciu pankreasu, normalizovať tonus zvierača zvláštne, zlepšiť odtok žlče a pankreatickej šťavy. Tieto manipulácie je možné nahradiť intravenóznym podaním 0,5% roztoku novokaínu.

(5) Uvedené konzervatívne opatrenia zlepšujú stav pacientov s edematóznou pankreatitídou. Spravidla sú pacienti prepustení v uspokojivom stave na 3-5 dní.

Liečba pankreatickej nekrózy vykonávané na jednotke intenzívnej starostlivosti.

(1) Na rýchlu obnovu BCC a normalizáciu metabolizmu vody a elektrolytov i/v podávať roztoky glukózy Ringer Locke, hydrogénuhličitan sodný, rheopolyklyukín, gemodez, lytická zmes, inhibítory proteáz, cytostatiká, kardiaky a potom plazma, albumín, proteín so súčasnou stimuláciou diurézy. Reopoliglyukin znižuje viskozitu krvi a zabraňuje zhlukovaniu krvných buniek, čo vedie k zlepšeniu mikrocirkulácie a zníženiu edému pankreasu. Hemodez viaže toxíny a rýchlo ich odstraňuje močom.

(2) Cytostatiká (5-FU, cyklofosfamid) pôsobia protizápalovo, znecitlivujúco a - čo je najdôležitejšie! - inhibujú syntézu proteolytických enzýmov.

(3) Inhibítory proteázy (kontrykal, trasilol, gordox) inhibujú aktivitu trypsínu, kalikreínu, plazmínu a vytvárajú s nimi neaktívne komplexy. Zavádzajú sa i/v každé 3-4 hodiny so šokovými dávkami (80-160-320 tisíc jednotiek - denná dávka kontrakalu).

(4) Na vynútenie diurézy použite 15 % manitol (1-2 g/kg telesnej hmotnosti) alebo 40 mg lasixu.

(5) Širokospektrálne antibiotiká (kefzol, cefamezín atď.) a tienam (skupina karbapenémov) zabraňujú vzniku hnisavých komplikácií.

(6) Na zníženie vonkajšej sekrécie pankreasu sú indikované prechladnutie v epigastrickej oblasti, aspirácia obsahu žalúdka a intragastrická hypotermia.

(7) Metódy mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, lymfosorpcia ) sú zamerané na odstránenie pankreatických enzýmov, kalikreínu, toxínov a produktov bunkového rozpadu z tela.

(8) Terapia ožarovaním s blízkym zameraním má protizápalový účinok. Vykonáva sa 3-5 sedení.

(9) Pri progresii príznakov zápalu pobrušnice je indikovaná chirurgická drenáž dolného omenta a brušnej dutiny (možno vykonať buď laparoskopiou alebo laparotómiou).

V. 9. Chirurgická liečba nekrózy pankreasu

Indikácie pre skorú operáciu(1-5 dní choroby): príznaky difúznej peritonitídy, nemožnosť vylúčiť akútne chirurgické ochorenie brušných orgánov, kombinácia akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou, neúčinnosť konzervatívnej terapie.

Účel operácie: odstránenie príčiny, ktorá spôsobila zápal pobrušnice, odstránenie exsudátu z brušnej dutiny, zmenený žlčník, kamienky zo spoločného žlčovodu, odstránenie prekážok odtoku sekrécie pankreasu a žlče, dekompresia žlčových ciest, ohraničenie zápalovo-nekrotického procesu v omentálnom vaku, drenáž a prietoková dialýza omentálneho vaku dutiny brušnej, resekcia nekrotickej časti pankreasu.

O akútna cholecystitída komplikovaná akútnou pankreatitídou vykonať operáciu žlčových ciest (cholecystostómia, cholecystektómia, choledocholitotómia, endoskopická papilotómia) v kombinácii s parapankreatickou novokainovou blokádou, nekrektómia, drenáž omentálneho vaku a brušnej dutiny.

Abdominácia pankreasu vykonávať s fokálnou tukovou a hemoragickou pankreatickou nekrózou, aby sa zabránilo šíreniu enzýmov a produktov rozpadu do retroperitoneálneho tkaniva a ohraničil nekrotický proces v pankrease a omentálnom vaku.

V niektorých prípadoch resekcia nekrotickej časti pankreasu znižuje úmrtnosť, intoxikáciu pankreatickými enzýmami, zlepšuje hemodynamiku a zabraňuje rozvoju postnekrotických komplikácií. Je lepšie ho vykonať v 5. až 7. deň choroby, keď sú hranice nekrózy jasne definované a ukazuje sa neúčinnosť konzervatívnej terapie. Resekcia, časti orgánu sa zriedka používajú kvôli jeho traume a nízkej účinnosti. Odstráňte iba tkanivo so známkami zjavnej nekrózy.

Vo fáze hnisavých komplikácií(2-3 týždne choroby) je potrebné otvoriť pankreatický absces, odstrániť hnisavý exsudát z omentálneho vaku a brušnej dutiny, otvoriť retroperitoneálny flegmón, sekverektómiu a drenáž.

1. VI.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri identifikácii sťažností venujte osobitnú pozornosť bolestiam v epigastrickej oblasti, bolestiam pletenca, bolestiam, ktoré neprinášajú úľavu po záchvatoch zvracania.

Pri zbere anamnézy ochorenia venujte osobitnú pozornosť času prvých príznakov ochorenia, konzumácii alkoholu, mastných, vyprážaných potravín a traume brucha.

V dlhodobej anamnéze identifikujte prekonané ochorenia (cholelitiáza, postcholecystektomický syndróm, včasná operácia na brušných orgánoch), zbierajte diétnu a rodinnú anamnézu.

Pri fyzickom vyšetrení venujte pozornosť stavu kože, periférnych lymfatických uzlín, prítomnosti príznakov žltačky, zápalu pobrušnice, intoxikácie.

Ak sa zistia príznaky akútnej pankreatitídy, mali by sa použiť ďalšie laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy (amyláza moču/séra, glukóza v sére, vápnik, KLA, TAM, B/C, ultrazvuk, RTG počítačová tomografia, laparoskopia).

VII.Situačné úlohy

1. Na chirurgické oddelenie bola prijatá 60-ročná pacientka so sťažnosťami na intenzívne bolesti pletenca v epigastrickej oblasti vyžarujúce do chrbtice, sťažuje sa aj na neustálu nevoľnosť, vyčerpávajúce vracanie, najskôr jedlom a potom žlčou.

Z anamnézy ochorenia je známe, že deň predtým vypil veľké množstvo alkoholických nápojov.

Objektívne: pacient je vo vážnom stave, pokožka tváre je bledá s cyanózou, skléra je trochu ikterická. TK 90/50 mm Hg Pulz 120 úderov za minútu. Na prednom povrchu brucha je koža bledá s oblasťami cyanózy, oblasti ekchymózy sú detegované v oblasti pupka. Brucho je stredne opuchnuté, napäté, v horných úsekoch bolestivé, peristaltiku nepočuť. Palpácia, pulzácia brušnej aorty nie je určená. Obyčajná rádiografia brušnej dutiny odhalila opuchnuté slučky hrubého čreva. Ultrasonografia odhalila zväčšený pankreas s nevýraznými hranicami a nehomogénnymi oblasťami hypoechogénnej hustoty, ako aj voľnú tekutinu v brušnej dutine. Zo strany pečene a žlčových ciest nebola zistená žiadna patológia. Paraklinické štúdie: leukocyty v krvi -16 x 10 9 / l, močovina v krvi - 11,2 mmol / l, vápnik v sére - 1,5 mmol / l, laktátdehydrogenáza (LDH) - 1800 jednotiek / l, hematokrit - 29%, aktivita amylázy v moči podľa Volhelmut bol 2048 jednotiek.

Otázky: 1. Vymenujte hlavné klinické a paraklinické príznaky ochorenia. O akej chorobe hovoríme? 2. Aký dodatočný výskum by sa mal urobiť pre pacienta?

Vzor odpovede: 1. Symptómy Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Hovoríme o akútnej deštruktívnej pankreatitíde-pankreonekróze. Ochorenie bolo komplikované enzymatickou pankreatitídou, šokom. 2. Na objasnenie diagnózy a zhodnotenie životne dôležitých orgánov je potrebné stanoviť biochemické, hemodynamické, parametre, určiť acidobázické zloženie krvi, parciálny tlak kyslíka, parametre vylučovacej sústavy. Laparoskopia sa vykonáva na diagnostické a terapeutické účely. V najbližších dňoch by sa mala vykonať röntgenová počítačová tomografia brušnej dutiny.

2. 44-ročný pacient je na pobyte 11 dní s diagnózou akútna pankreatitída, ťažký priebeh. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, zimnica. Stav strednej závažnosti. Koža je suchá, telesná teplota 39 0 C. V epigastrickej oblasti je palpovaný infiltrát 8x7x3 cm bez jasných hraníc, bolestivý. Príznaky peritoneálneho podráždenia sú sporné. An. krv: ehm. 3,1x10 12 /l, leukocyty 16x109 /l, ich bodnutie - 12, segmentované - 56, lymfocyty -4, ESR 20 mm / h. Ultrazvuk pankreasu - vyšetrenie je nemožné kvôli črevným plynom blokujúcim vyšetrovaciu oblasť.

Otázky: 1. O akej forme, komplikácii akútnej pankreatitídy hovoríme? 2. Aké vyšetrenie je potrebné pre pacienta? 3. Zvoľte si taktiku liečby.

Vzorová odpoveď: 1. Infikovaná pankreatická nekróza komplikovaná pankreatickým abscesom. 2. Na potvrdenie diagnózy je potrebné vykonať röntgenovú počítačovú tomografiu brušnej dutiny. 3. Pacientovi je zobrazená núdzová operácia - otvorenie a drenáž abscesu, antibakteriálna, detoxikačná terapia.

3. 35-ročný muž bol hospitalizovaný s diagnózou akútna pankreatitída 2 dni po ochorení. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, nevoľnosť. Telesná teplota 37,1 0 C. Diastáza moču 1024 Wolhelmutových jednotiek. An. krv: ehm. 4,1x1012 /l, leukocyty 7,2x109 /l, ich bodnutie - 4, segmentované - 70, lymfocyty -14, ESR 12 mm/hod. Ht 41 %. Sérová glukóza - 6,0 mmol/l, LDH - 465 IU/l, AST - 23 IU/l, močovina 7,2 mmol/l. Ultrazvuk pankreasu - edém, heterogenita parenchýmu žľazy. Rozmery hlavy - 32 mm, telo - 28 mm, chvost - 31 mm. Obrysy žľazy sú rozmazané. Patológia zo žlčových ciest nebola odhalená. Po 2 dňoch hospitalizácie počas liečby stav pacienta bez dynamiky: Ht - 40 %, urea v sére - 7,3 mmol/l, vápnik v sére - 1,8 mmol/l, p a O 2 - 64 mm Hg, deficit báz 4 meq/ L. Množstvo moču za posledný deň bolo 2100 ml, s infúznou terapiou - 3800 ml.

Otázky: 1. Vaša prognóza na základe integrálnej škály na hodnotenie priebehu akútnej pankreatitídy podľa Rensona. 2. Určite liečebnú taktiku dirigovania. 3. Mali by sa pacientovi podávať antibiotiká?

Príklad odpovede: 1. Priaznivé. Na Rensonovej stupnici - 2 body (LDH - 465 a vápnik v sére - 1,8 mmol / l). 2. Mala by sa vykonať nasledujúca liečba: odpočinok; chlad v epigastrickej oblasti počas 1-2 dní; deprivácia (odmietnutie orálnej výživy); lieky proti bolesti (baralgin), antispazmodiká (no-shpa); lieky, ktoré blokujú biologickú funkciu pankreasu (sandostatín); infúzna terapia na základe telesnej hmotnosti pacienta, pod kontrolou hodinovej diurézy. 3. Zavedenie antibakteriálnych liekov sa nevyžaduje.

roћe??? I (?? odlievací, detoxikačný, antihypoxantný účinok a normalizuje metabolické procesy v tele.

Použitie oxidu dusnatého. Významnou udalosťou v biológii a medicíne bolo objavenie endogénneho oxidu dusnatého (NO), ktorý bunky produkujú pomocou NO syntáz a funguje ako univerzálny regulátor – posol. Experiment preukázal úlohu endogénneho NO pri okysličovaní tkanív a jeho deficit v hnisavých ranách. Kombinované použitie chirurgickej liečby hnisavých-nekrotických lézií mäkkých tkanív a komplexu fyzikálnych impaktných faktorov (ultrazvuk, ozón a NO-terapia) pomáha urýchliť čistenie rany od mikroflóry a nekrotických hmôt, oslabenie a vymiznutie zápalových prejavy a poruchy mikrocirkulácie, aktivácia makrofágovej reakcie a proliferácia fibroblastov, rast granulačného tkaniva a marginálna epitelizácia.

10. Anaeróbna infekcia.

Anaeróby tvoria veľkú väčšinu normálnej ľudskej mikroflóry. Žijú: v ústnej dutine (99 % flóry v ďasnách pozostáva z anaeróbov), v žalúdku (v hypo- a anacidných podmienkach sa mikrobiálna krajina žalúdka približuje k črevnej), v tenkom čreve ( anaeróby sú obsiahnuté v menšom množstve ako aeróby), v hrubom čreve (hlavný biotop anaeróbov). Podľa etiológie sa anaeróby delia na klostrídiové (tvoria spóry), neklostridiové (netvoria spóry), bakterioidné, peptostreptokokové, fuzobakteriálne.

Jedným z bežných príznakov anaeróbnej infekcie je absencia mikroflóry v plodinách so štandardnými metódami ich izolácie (bez použitia anaerostatík). Keďže mikrobiologická identifikácia anaeróbnej mikroflóry si vyžaduje špeciálne vybavenie a dlhý čas, je dôležité, aby to bolo expresné diagnostické metódy umožňujúce potvrdiť diagnózu do hodiny:

Mikroskopia natívneho Gramovo farbeného náteru;

Naliehavá biopsia postihnutých tkanív (charakterizovaná výrazným fokálnym edémom tkaniva, deštrukciou strómy dermis, fokálnou nekrózou bazálnej vrstvy epidermis, podkožného tkaniva, fascie, myolýzou a deštrukciou svalových vlákien, perivaskulárnym krvácaním atď.)

Plynovo-kvapalinová chromatografia (stanovujú sa prchavé mastné kyseliny - octová, propiónová, maslová, izomaslová, valérová, izovalérová, kaprónová, fenol a jeho deriváty, vznikajúce v rastovom médiu alebo v patologicky zmenených tkanivách anaeróbmi pri metabolizme).

Podľa plynovo-kvapalinovej chromatografie a hmotnostnej spektrometrie je možné identifikovať nielen asporogénne anaeróby, ale aj klostrídiovú mikroflóru (pôvodcovia plynatej gangrény), ktorá je charakteristická prítomnosťou 10-hydroxykyselín (10-hydroxystearová).

Bez ohľadu na lokalizáciu ohniska má anaeróbny proces množstvo spoločných a charakteristických znakov:

Nepríjemný hnilobný zápach exsudátu.

Hnilobný charakter lézie.

Špinavý riedky exsudát.

Tvorba plynu (bubliny plynu z rany, krepitácia podkožia, plyn nad úrovňou hnisu v dutine abscesu).

Blízkosť rany k prirodzeným biotopom anaeróbov.

Z anaeróbnych procesov, ktoré prebiehajú na chirurgickej klinike, je potrebné poznamenať špeciálnu formu - epifasciálny plazivý flegmón prednej brušnej steny, ktorý sa vyvíja ako komplikácia po operácii (častejšie po apendektómii s gangrenózno-perforatívnou apendicitídou).

anaeróbna klostridiová infekcia- akútne infekčné ochorenie spôsobené prienikom spórotvorných anaeróbov rodu Clostridia do rany a rozmnožovaním sa v nej Clostridium perfringens, Clostridium edematiens, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum). Ochorenie sa často vyvíja v prvých 3 dňoch po poranení, menej často po niekoľkých hodinách alebo týždni, pozorujeme ho pri strelných poraneniach, na chirurgických oddeleniach - po amputácii dolných končatín v dôsledku aterosklerotickej gangrény a dokonca aj po apendektómii atď. Pravdepodobnosť anaeróbnej infekcie sa prudko zvyšuje v prítomnosti cudzích telies v ranách, zlomeninách kostí a poškodených veľkých tepnách, pretože takéto rany obsahujú veľa ischemických, nekrotických tkanív, hlboké, slabo prevzdušnené vrecká.

Anaeróbne klostrídie vylučujú množstvo silných exotoxínov (neuro-, nekro-, enterotoxín, hemolyzín) a enzýmov (hyaluronidáza, neuraminidáza, fibrinolyzín, kolagenáza a elastáza, lecitináza atď.), ktoré spôsobujú edém tkanív, ostrú vaskulárnu permeabilitu a hemolýzu, nekrózu a fúznych tkanív, ťažká intoxikácia tela s poškodením vnútorných orgánov.

Pacienti v prvom rade pociťujú praskajúcu bolesť v rane, opuch tkanív okolo nej sa rýchlo zvyšuje. Na koži sú ložiská fialovo-modravej farby, šíriace sa často do značnej vzdialenosti od rany v proximálnom smere a pľuzgiere vyplnené zakaleným hemoragickým obsahom. Pri palpácii tkanív okolo rany sa určuje krepitus.

Súčasne s lokálnymi prejavmi sú zaznamenané hlboké celkové poruchy: slabosť, depresia (menej často - vzrušenie a eufória), horúčka až horúčkovité čísla, výrazná tachykardia a zvýšené dýchanie, bledosť alebo žltosť kože, progresívna anémia a intoxikácia s poškodením pečene - žltosť skléry .

Röntgenové snímky postihnutej končatiny ukazujú plyny v tkanivách. Diagnóza anaeróbnej infekcie je založená najmä na klinických údajoch. Terapeutická taktika je tiež založená na klinickom obraze ochorenia.

Pri anaeróbnej infekcii prevládajú nekrotické zmeny v tkanivách a prakticky neexistujú žiadne zápalové a proliferatívne.

Anaeróbna neklostridiová infekcia(hnilobná infekcia) je spôsobená anaeróbmi, ktoré netvoria spóry: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroidy ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fuzobaktérie ( Fusobacterium), atď., často v kombinácii so stafylokokmi a streptokokmi.

Podľa lokálnych zmien v tkanivách a celkovej reakcie organizmu sa hnilobná infekcia blíži k anaeróbnej klostridiovej infekcii. Charakteristická je prevaha procesov nekrózy nad procesmi zápalu.

Klinicky prebieha lokálny proces v mäkkých tkanivách zvyčajne vo forme neklostridiového flegmónu, ktorý ničí podkožné tukové tkanivo (celulitída), fascie (fasciitída), svaly (myozitída).

Celkový stav pacienta je sprevádzaný ťažkou toxémiou, rýchlo vedie k bakteriálnemu toxickému šoku s častým smrteľným výsledkom.

Hnilobná infekcia sa častejšie pozoruje pri ťažkých infikovaných tržných ranách alebo otvorených zlomeninách s rozsiahlou deštrukciou mäkkých tkanív a kontamináciou rany.

Chirurgická intervencia pri anaeróbnych klostrídiových a neklostridiových infekciách spočíva v širokej disekcii a kompletnej excízii odumretých tkanív, predovšetkým svalov. Po ošetrení sa rana hojne premyje roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný), urobia sa ďalšie rezy „lampy“ v oblasti patologických zmien mimo rany, okraje rezy "lampy" presahujú hranice ohniska zápalu, dodatočne vyrezaná nekróza , rany nie sú šité ani upchaté, následne sú prevzdušnené. Po operácii sa používa hyperbarická oxygenoterapia.

Antibiotická liečba anaeróbnych infekcií.

Na empirické použitie pri anaeróbnych infekciách sa odporúča klindamycín(delacyl C). Ale vzhľadom na to, že väčšina týchto infekcií je zmiešaná, terapia sa zvyčajne vykonáva niekoľkými liekmi, napríklad: klindamycínom s aminoglykozidom. Mnohé kmene anaeróbov inhibujú rifampín, linkomycín(linkocín). Účinné proti grampozitívnym a gramnegatívnym anaeróbnym kokom benzylpenicilín. Často sa však vyskytuje neznášanlivosť. Jeho náhrada je erytromycín, ale nefunguje to dobre Bacteroides fragilis a fusobaktérie. Účinné proti anaeróbnym kokom a tyčinkám je antibiotikum fortum(v kombinácii s aminoglykozidmi), cefobid(cefalosporín).

Osobitné miesto medzi liekmi používanými na ovplyvnenie anaeróbnej mikroflóry zaujíma metronidazol- metabolický jed pre mnohých striktných anaeróbov. Metronidazol má oveľa slabší účinok na grampozitívne formy baktérií ako na gramnegatívne, takže jeho použitie v týchto prípadoch nie je opodstatnené. Blízko v akcii k metronidazol sa ukázali byť iní imidazoly – niridazol(aktívnejšie ako metronidazol), ornidazol, tinidazol.

Používa sa aj 1% roztok dioxidín(až 120 ml IV pre dospelých),
ako aj karbenicilín(12-16 g/deň IV pre dospelých).

11. Praktický výkon výmeny obväzu.

Akákoľvek výmena obväzu sa musí vykonávať za sterilných podmienok. Vždy je potrebné použiť takzvanú „bezdotykovú techniku“ (bezkontaktnú techniku). Nedotýkajte sa rany alebo obväzu bez rukavíc. Obväzový lekár musí urobiť špeciálne opatrenia na ochranu pred infekciou: sú potrebné latexové rukavice, ochrana očí a maska ​​na ústa a nos. Pacient by mal byť pohodlne umiestnený a oblasť rany by mala byť ľahko dostupná. Vyžaduje sa dobrý svetelný zdroj.

Ak sa obväz neodstráni, nesmie sa odtrhnúť. Obväz sa navlhčí aseptickým roztokom (peroxid vodíka, Ringerov roztok), kým sa neodlepí.

Pri infikovaných ranách sa oblasť rany čistí zvonku dovnútra, v prípade potreby sa používajú dezinfekčné prostriedky. Nekrózu v rane je možné odstrániť mechanicky skalpelom, nožnicami alebo kyretou (uprednostňujte skalpel, odstránenie nožnicami alebo kyretou predstavuje riziko rozdrvenia tkaniva a retraumatizácie).

Dostatočne účinný na vyčistenie rany opláchnutím aseptickým roztokom zo striekačky s miernym tlakom piestu. Pri hlbokých ranách sa umývanie vykonáva pomocou zvonovej drážkovanej sondy alebo cez krátky katéter. Kvapalina by sa mala zbierať vreckovkou v tácke.

Granulačné tkanivo citlivo reaguje na vonkajšie vplyvy a škodlivé faktory. Najlepším spôsobom, ako podporiť tvorbu granulačného tkaniva, je neustále udržiavať ranu vlhkú a chrániť ju pred poranením pri výmene obväzov. Nadmerná granulácia sa zvyčajne odstraňuje žieravinou (lapis).

Ak okraje rany vykazujú tendenciu k epitelizácii a obaľovaniu dovnútra, potom je indikované chirurgické ošetrenie okrajov rany.

Dobre vyvinutý epitel nevyžaduje inú starostlivosť, ako ho udržiavať vlhký a chrániť ho pred poranením pri výmene obväzov.

Chirurg musí zabezpečiť, aby sa vybraný obväz optimálne hodil k povrchu rany – sekrét z rany sa môže absorbovať iba vtedy, ak je medzi obväzom a ranou dobrý kontakt. Obväzy, ktoré nie sú pri pohybe bezpečne pripevnené, môžu ranu podráždiť a spomaliť jej hojenie.

VII.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri identifikácii sťažností u pacienta identifikujte údaje o komplikovanom priebehu procesu rany (príznaky zápalu, horúčky atď.).

Podrobne zbierajte anamnézu choroby, venujte osobitnú pozornosť
o etiologických a patogenetických momentoch tvorby rany, podmienkach pozadia (stres, alkohol, drogy, intoxikácia drogami, násilné činy atď.).

V dlhodobej anamnéze identifikovať prekonané choroby alebo existujúce utrpenie, ktoré ovplyvňujú reparačný proces a imunitný stav, stanoviť možný význam vo vývoji patológie životného štýlu a pracovných podmienok pacienta.

Vykonajte externé vyšetrenie a interpretujte získané informácie (charakter poškodenia tkaniva, veľkosť rany, počet poranení, ich lokalizácia, prítomnosť zápalových zmien, riziko krvácania, stav regionálnych lymfatických uzlín).

Posúdiť celkový stav pacienta, stupeň intoxikácie tela, objasniť povahu a rozsah lézie (hĺbka rany, pomer kanála rany k telesným dutinám, prítomnosť poškodenia kostí a vnútorných orgánov, prítomnosť zápalových zmien v hĺbke rany).

Odoberte materiál z rany na mikrobiologické vyšetrenie alebo interpretujte už dostupné výsledky (mikrobiálna krajina rany, stupeň mikrobiálnej kontaminácie, citlivosť mikroflóry na antibiotiká).

Obviažte pacienta, ak je to potrebné, vykonajte nekrektómiu, umývanie rany, drenáž, fyzioterapiu.

Pri preväzovaní zhodnoťte dynamiku priebehu procesu rany.

Predpísať antibakteriálnu, imunokorekčnú, detoxikačnú liečbu, fyzioterapeutické metódy liečby.

VIII.situačné úlohy.

1. 46-ročný pacient dostal od neznámych osôb neprenikavé bodné poranenie hrudníka. V počiatočných štádiách požiadal o lekársku pomoc, vykonal primárne chirurgické ošetrenie rany, následne drenáž a šitie a profylaxiu tetanu antitoxickým tetanovým toxoidom a tetanovým toxoidom. Pri pohľade cez
5 dní výrazná hyperémia kože, edém tkaniva, lokálna horúčka, bolestivá infiltrácia v oblasti rany. Pozdĺž drenáže je hnisavý výtok.

Uveďte fázu procesu rany, určte lekársku taktiku.

Vzor odpovede: Na klinickom príklade je popísaná fáza hnisavého zápalu v zošitej a drénovanej rane po chirurgickom ošetrení nepenetrujúcej bodnej rany hrudníka. Je potrebné odstrániť stehy, zrevidovať ranu, vyšetriť hnisavé pruhy, vybrať materiál z rany sterilnou striekačkou s ihlou alebo vatovým tampónom na mikrobiologické vyšetrenie (priama mikroskopia natívneho materiálu, bakteriologická kultivácia a stanovenie citlivosť mikroflóry na antibiotiká), vykonajte sanitáciu 3% roztokom peroxidu vodíka, nainštalujte drenáž a aplikujte antiseptický obväz s antibakteriálnou masťou rozpustnou vo vode (napríklad: s masťou Levosin alebo Levomekol). Priraďte opätovný obväz za deň.

2. 33-ročný pacient dostal náhodne tržnú ranu ľavej nohy s poškodením kože, podkožného tuku a svalov. Na chirurgickom oddelení bolo realizované primárne chirurgické ošetrenie rany s uložením vzácnych stehov, profylaxia tetanu antitoxickým antitetanovým sérom a tetanovým toxoidom. Kvôli rozvoju hnisavého zápalu v štádiách hojenia rán boli stehy odstránené. Defekt rany má v čase vyšetrenia nesprávnu veľkosť, je vykonávaný granuláciami, v oblasti okrajov rany sú oblasti nekrózy roztrhnutého tkaniva.

Uveďte typ hojenia rany, štádium procesu rany, množstvo starostlivosti o preväz a spôsob jeho realizácie.

Vzorová odpoveď: Rana sa hojí sekundárnym zámerom, končí sa štádium exsudácie (odvrhnutie nekrotických tkanív), prejavujú sa známky reparačného štádia (tvorba granulačného tkaniva). Ranu je potrebné dezinfikovať antiseptikami, nekrektómiu, aplikovať obväz, ktorý má antimikrobiálne, analgetické, osmotické, dekongestantné, hojenie rán, nekrolytický účinok (napríklad: hydrofilný obväz na rany alebo antibakteriálne vo vode rozpustné masti "Levosin", "Levomekol" ). Za sterilných podmienok odstráňte obväz; vyčistite ranu zvonku dovnútra pomocou jedného z antiseptických roztokov; odstráňte nekrózu skalpelom, ranu opláchnite injekčnou striekačkou s miernym tlakom piestu, dobre priložte a zafixujte obväz.

3. Po apendektómii pre akútnu gangrenóznu apendicitídu sa pacient začal sťažovať na praskajúce bolesti v rane. Pri vyšetrení sa zistil výrazný opuch tkanív okolo rany, na koži - ohniská fialovo-modrej farby, šíriace sa z rany v rôznych smeroch, viac - na bočnej stene brucha, ako aj samostatné pľuzgiere naplnené so zakaleným hemoragickým obsahom. Pri palpácii tkanív okolo rany sa určuje krepitus. Pacient je trochu euforický, zaznamenáva sa horúčkovitá teplota, tachykardia.

Aká je vaša predpokladaná diagnóza? Ako je možné upresniť diagnózu? Aké budú prioritné akcie?

Vzorová odpoveď: Pooperačné obdobie bolo komplikované rozvojom anaeróbnej infekcie v operačnej rane po apendektómii. Diagnóza je stanovená na základe charakteristických klinických príznakov, možno ju objasniť mikroskopiou natívneho Gramovo farbeného náteru, urgentnou biopsiou postihnutých tkanív, plynovo-kvapalinovou chromatografiou a hmotnostnou spektrometriou. Stehy by mali byť odstránené; roztiahnite okraje rany; poskytnúť široký prístup dodatočnou disekciou a úplnou excíziou mŕtveho tkaniva; urobte ďalšie „lampa“ rezy v oblasti patologických zmien v brušnej stene mimo rany; po vyrezaní nekrózy rany hojne umyte roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný); rany nezašívajte ani nebaľte; zabezpečiť prevzdušnenie rany. Antibakteriálna a detoxikačná terapia sa musí korigovať, ak je to možné, predpisuje sa hyperbarická oxygenácia.

(Navštívené 374-krát, dnes 1 návštev)

Chirurgická liečba akútnej pankreatitídy je potrebná v situáciách, keď sa v tkanive pankreasu objavia ložiská nekrózy. Nekróza tkaniva je často sprevádzaná infekciou.

Bez ohľadu na potrebu chirurgickej intervencie bude odpoveďou na otázku, ktorý lekár lieči pankreatitídu, slovo chirurg. Je to on, kto bude schopný včas rozpoznať komplikácie a zvoliť správnu taktiku na zvládnutie pacienta.

Operácia akútnej pankreatitídy realizované v dvoch verziách:

• laparotómia, pri ktorej sa lekár dostane do pankreasu cez rezy na brušnej stene a v driekovej oblasti;
• minimálne invazívne metódy (laparoskopia, punkčno-drenážne intervencie), ktoré sa vykonávajú cez vpichy do brušnej steny pacienta.

Laparotómia sa vykonáva, ak sa zistia hnisavé komplikácie pankreatickej nekrózy: abscesy, infikované cysty a pseudocysty, rozšírená infikovaná nekróza pankreasu, retroperitoneálny flegmón, peritonitída.

Uchyľujú sa k rozsiahlym zásahom a s jasnou negatívnou dynamikou na pozadí liečby s minimálne invazívnymi a konzervatívnymi metódami, krvácaním.

Na odstránenie výpotku pri aseptických formách ochorenia a obsahu infikovaných tekutých útvarov sa používa laparoskopia a punkcia s následnou drenážou. Minimálne invazívne metódy môžu byť tiež použité ako prípravná fáza pre laparotómiu.

Hlavným opatrením pri príprave pacienta na operáciu je pôst. Je to tiež prvá pomoc pri pankreatitíde.

Absencia potravy v žalúdku a črevách pacienta výrazne znižuje riziko komplikácií spojených s infekciou brušnej dutiny črevným obsahom, ako aj s aspiráciou zvratkov počas anestézie.

V deň operácie:

• pacient neprijíma žiadne jedlo;
• pacientovi sa podá čistiaci klystír;
• pacientovi sa podáva premedikácia.

Premedikácia spočíva v zavedení liekov, ktoré uľahčujú vstup pacienta do anestézie, potláčajú strach z operácie, znižujú sekréciu žliaz, zabraňujú alergickým reakciám.

Na tento účel sa používajú prášky na spanie, trankvilizéry, antihistaminiká, anticholinergiká, neuroleptiká, analgetiká.

Chirurgická liečba akútnej pankreatitídy sa zvyčajne vykonáva v celkovej endotracheálnej anestézii v kombinácii so svalovou relaxáciou. Počas operácie je pacient na ventilátore.

Najbežnejšie chirurgické zákroky pri akútnej pankreatitíde

1. Distálna resekcia pankreasu. Ide o odstránenie chvosta a tela pankreasu rôznych veľkostí. Vykonáva sa v prípadoch, keď je lézia pankreasu obmedzená a nezachytáva celý orgán.
2. Medzisúčet resekcia spočíva v odstránení chvosta, tela a väčšej časti hlavy pankreasu. Uložte iba jeho oblasti susediace s dvanástnikom. Operácia je prípustná len s celkovou léziou žľazy. Keďže tento orgán je nepárový, po takejto operácii môže plne obnoviť jeho funkciu iba transplantácia pankreasu.
3. Nekrsekvestrektómia vykonávané pod kontrolou ultrazvuku a fluoroskopie. Odhalené tekuté formácie pankreasu sa prepichnú a ich obsah sa odstráni pomocou drenážnych rúrok. Ďalej sa do dutiny zavádzajú drenáže väčšieho kalibru a vykonáva sa umývanie a vákuová extrakcia. V konečnom štádiu liečby sa veľkokalibrové drenáže nahrádzajú malokalibrovými, čím sa zabezpečí postupné hojenie dutiny a pooperačnej rany pri zachovaní odtoku tekutiny z nej.

Komplikácie chirurgickej liečby akútnej pankreatitídy

Najnebezpečnejšie komplikácie pooperačného obdobia sú:

• zlyhanie viacerých orgánov;
• pankreatogénny šok;
• septický šok.

Neskôr u pacientov, ktorí podstúpili operáciu pankreasu následky môžu byť:

• pseudocysty;
• pankreatické fistuly;
• diabetes mellitus a exokrinná insuficiencia;
• dyspepsia.

Výživa a režim pacienta po operácii pankreasu

V prvých 2 dňoch po operácii je pacient nalačno. Potom sa do stravy postupne zavádza čaj, šťouchané vegetariánske polievky, varené cereálie, dusená proteínová omeleta, sušienky, tvaroh - to je všetko, čo môžete jesť po operácii pankreasu počas prvého týždňa.

V budúcnosti pacienti dodržiavajú obvyklú stravu pre choroby tráviaceho systému. Fyzická aktivita pacienta je určená objemom operácie.