Dátum: 03.08.2016

Komentáre: 0

Komentáre: 0

Pri vysokom intrakraniálnom tlaku sa môže vyvinúť kongestívny optický disk. V skutočnosti ide o opuch tohto orgánu. Môže byť jednostranný alebo obojstranný. Ak nedôjde k zvýšenému intrakraniálnemu tlaku, dochádza k ďalším poruchám. Ak je pacientovi diagnostikovaný kongestívny optický disk, môže to byť spôsobené rôznymi dôvodmi, o ktorých sa bude diskutovať nižšie.

Čo sa stane, keď dôjde k chorobe

Vývoj ochorenia je spojený so zvýšením intrakraniálneho tlaku u pacienta v dôsledku prítomnosti nádoru v lebke. Upchatý optický disk môže byť spôsobený:

1. Traumatické zranenie mozgu.
2. Hematóm, ktorý sa vyskytuje po údere do hlavy alebo páde.
3. Zápal, ktorý zachvátil mozog a všetky jeho membrány.
4. Rôzne formácie, ktoré majú veľký objem, ale nie sú nádormi.
5. Porušenie normálneho fungovania dutín a krvných ciev mozgu.
6. Hypertenzia (intrakraniálna), ktorej pôvod nie je známy.
7. Vývoj príznakov hydrocefalu.
8. Výskyt nádorov v mieche.

Kongestívny optický disk má zvyčajne stupeň poškodenia vyjadrený veľkosťou intrakraniálneho tlaku. Ak však tento faktor nie je prítomný alebo je slabý, potom indikátorom, ktorý určuje kongestívny optický disk, bude prítomnosť a umiestnenie novotvarov v dutinách lebky. Stanovuje sa vo vzťahu k žilám a likvorovému systému mozgových hemisfér. Čím bližšie sú časti nádoru k dutinám, tým viac sa vyvinie kongestívny optický disk. Klinicky sa to často prejavuje edémom tohto orgánu. Pacient má fuzzy vzor a okraj samotného disku. Možná hyperémia jeho základných častí. Proces je zvyčajne bilaterálny, ale v niektorých prípadoch sa choroba vyvíja v jednom oku. V tomto prípade je možná atrofia tohto disku a zhoršenie zraku na druhom orgáne.

Edém sa objavuje najskôr na dolnom okraji a potom sa pohybuje nahor, čo spôsobuje poškodenie spánkových a nosových lalokov postihnutého oka. V priebehu ochorenia je možné rozlíšiť počiatočnú fázu, vývoj edému maximálnej veľkosti a reverzný proces.

Späť na index

Hlavné príznaky choroby

Počas vývoja a rastu edematózneho štádia disk začne rásť do sklovca oka. Zvýšenie edému prechádza na sietnicu, začína sa zväčšovať veľkosť slepého miesta, čo sa dá určiť skúmaním poľa a uhla pohľadu. Pacient môže mať po dlhú dobu normálne videnie - to je hlavný príznak charakterizujúci kongestívny optický disk. Táto funkcia vám umožňuje použiť ju na diagnostiku ochorenia. Takíto pacienti sa väčšinou sťažujú na silnú bolesť hlavy a praktickí lekári ich posielajú na vyšetrenie očného pozadia.

Ďalším znakom nástupu ochorenia je prudké, krátkodobé zhoršenie zraku pacienta, ktoré môže viesť až k slepote. Je to spôsobené spazmom krvných ciev, ktoré kŕmia nervové zakončenia oka. Frekvencia výskytu takýchto pocitov závisí od mnohých dôvodov, napríklad od stupňa poškodenia diskov. Opakovanie útokov môže dosiahnuť niekoľko kŕčov za hodinu.

S ochorením sa veľkosť sietnicových žíl prudko zvyšuje, čo naznačuje ťažkosti s prechodom krvi cez žily. Môže dôjsť k krvácaniu z orgánov zraku, ktoré je lokalizované okolo postihnutých diskov a priľahlých oblastí sietnice.

Krvácanie môže byť aj so zjavným opuchom diskov, čo naznačuje vážne poruchy dodávky krvi do oka. Krvácanie však môže byť v počiatočnom štádiu ochorenia. Ich príčinou sú v takýchto prípadoch okamžité skoky intrakraniálneho tlaku, napríklad s aneuryzmou tepny, zhubným nádorom alebo vystavením toxínom na stenách krvných ciev.

S rozvojom edému sa môžu objaviť malé praskliny krvných ciev a belavé, bavlnené lézie. Stáva sa to na miestach, kde sa hromadí edematózne tkanivo a môže spôsobiť poruchu zraku.

Tento proces sa môže prejaviť aj pri prechode do druhej fázy vývoja ochorenia. V tomto prípade má disk rozmazané obrysy a svetlé farby. Žily si zachovávajú svoje funkcie, nedochádza k krvácaniu a belavé ložiská miznú. Sekundárna atrofia však môže viesť k prudkému zhoršeniu fungovania orgánov zraku a zrak u pacientov spravidla prudko klesá. V kvadrante pod nosom pacienta sú rôzne defekty. Tieto javy sú spôsobené intrakraniálnym tlakom.

Ochorenie možno rozdeliť do nasledujúcich štádií:

Počiatočné obdobie:

• zhoršenie zraku nie je pozorované;
• disky sa zvyšujú a vstupujú do sklovca;
• ich okraje sú fuzzy, začína sa rozvíjať opuch niektorých oblastí sietnice;
• pulz v žilách zmizne u 1/5 všetkých pacientov.

Ďalší vývoj choroby:

Chronické obdobie:

• zorné polia sú zúžené, zraková ostrosť sa buď zlepšuje, alebo klesá;
• disky začínajú vyčnievať;
• belavé ložiská a krvácanie chýbajú;
• na povrchu samotných tiel postihnutých platničiek sa objavujú skraty alebo drúzy.

Sekundárna atrofia:

• zraková ostrosť prudko klesá;
• disky majú nevýrazné okraje, je na nich viditeľných niekoľko krvných ciev a celé ich pole má sivý odtieň.

Ak sa neobrátite na lekárov včas, potom je možná úplná slepota jedného alebo oboch očí.

1534 8.2.2019 5 min.

V oftalmológii existuje veľa patológií tretích strán, ktoré ovplyvňujú vizuálne funkcie človeka. Patrí medzi ne napríklad ochorenie nazývané v medicíne „kongestívna platnička zrakového nervu“. Sám o sebe nie je spojený s očnými chorobami. Oftalmológovia sa však často stretávajú s touto patológiou, pretože ovplyvňuje stav orgánov zraku. Ako liečiť kongestívny optický disk?

Definícia choroby

Optický disk je oblasť, cez ktorú vychádzajú nervy sietnice. Z anatomického hľadiska má táto časť lievikovitú štruktúru a pôvodne sa nazývala „vsuvka“ zrakového nervu. Potom oftalmológovia začali túto oblasť nazývať „disk“ kvôli charakteristickému tvaru.

Okrem toho sa v oftalmológii používa iný názov pre túto chorobu - „slepá škvrna“. Tento názov vznikol kvôli skutočnosti, že na tomto mieste nie sú žiadne bunky sietnice a keď naň dopadnú fotóny svetla, nedochádza k vytvoreniu vizuálneho obrazu. Rovnaká okolnosť komplikuje diagnózu: pacient necíti žiadne zmeny. Na pozadí normálneho stavu choroba postupuje a prejavuje sa iba vtedy, keď dôjde k ostrému poškodeniu zraku.

Príčiny

Hlavnou príčinou kongestívneho disku zrakového nervu je zvýšenie intrakraniálneho tlaku. A aké procesy v tele vedú k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku? Tie obsahujú:

Okrem toho môže opuch zrakového nervu viesť k:

• Krvné choroby;
• Alergické ochorenia;
• Arteriálna hypertenzia;
• Ochorenia obličiek.

Niekedy je výskyt edému zrakového nervu spojený s poraneniami očnice a oka alebo s ochoreniami zrakového orgánu, ktoré sú sprevádzané poklesom vnútroočného tlaku. Tento stav sa vyvíja aj vtedy, keď dôjde k porušeniu odtoku tekutiny z časti zrakového nervu umiestnenej na obežnej dráhe. Normálne by mala vnútroočná tekutina odtekať do lebečnej dutiny a pokles vnútroočného tlaku môže spôsobiť zadržiavanie vody.

Symptómy

S touto chorobou zostáva stav vizuálnej funkcie dlhý čas normálny. Dlhodobá stagnácia vyvoláva atrofický proces spojený so zvýšeným tlakom na vlákna tkaniva zrakového nervu. S rozvojom atrofie sa nervové tkanivo začína postupne nahrádzať spojivovým tkanivom s nezvratnou stratou jeho funkcií.

Vývoj príslušnej choroby prechádza nasledujúcimi fázami:

Možné komplikácie

Nedostatok včasnej liečby kongescie v hlave optického nervu a dôvody, ktoré k tomu viedli, sú plné vývoja závažných komplikácií. Najnebezpečnejší je sekundárny. Klinicky sa to prejavuje stratou zraku (najskôr čiastočnou a potom úplnou).

Ak sa ochorenie nezachytí a nelieči včas, pacient natrvalo stratí zrak a zostane navždy slepý.

Liečba

S kongestívnym optickým diskom je liečba zameraná na odstránenie príčiny hydrocefalu. Iba v posledných štádiách je možné použiť symptomatické prostriedky. Ich účinnosť je však dosť pochybná a veľmi závisí od liečby základnej patológie.

Výsledok liečby edému zrakového nervu závisí od toho, ako skoro sa liečba začala. To znamená, že tu má veľký význam kompetentná včasná diagnostika.

Primárne diagnostické opatrenia:

Špecializované diagnostické metódy:

• Meranie vnútroočného tlaku. To vám umožňuje nepriamo posúdiť stav intrakraniálnej tekutiny.
• Diagnóza intrakraniálnych patológií (vykonávaná pomocou tomografických metód: MRI a CT).
• Konzultácie s neurológom a neurochirurgom (povinné).

lekárskym spôsobom

Liečba tejto choroby zvyčajne nie je oftalmológ, ale neurológ alebo neurochirurg, pretože väčšina príčin stagnácie zrakového nervu sú neurologické poruchy.

Paralelne je znázornená patogenetická a symptomatická terapia vrátane:

• Dehydratácia, ktorá znižuje závažnosť edému;
• Osmoterapia, sledujúca rovnaký cieľ;
• Vazodilatačné lieky (udržiavajú normálnu mikrocirkuláciu v očnom nerve, zabraňujú jeho atrofii);
• Metabolické lieky (určené na udržanie optimálneho metabolizmu vo vláknach zrakového nervu).

Posledné dva smery sú zamerané na prevenciu atrofických procesov v očnom nerve.

Chirurgická intervencia

Pri novotvaroch v lebečnej dutine je indikovaná chirurgická operácia - odstránenie nádoru.

Po odstránení príčiny, ktorá spôsobuje stagnáciu diskov zrakového nervu, ak sa ešte nevyvinula atrofia disku, sa obraz očného pozadia normalizuje v období od 2-3 týždňov do 1-2 mesiacov.

Disk (bradavka, hlava) je súčasťou optického nervu umiestneného vo vnútri oka. Jeho priemer je približne 1,2-1,9 mm, v priemere 1,5-1,6 mm (Linnik P.F. et al., 1994) - dvakrát menej ako priemer orbitálnej časti. Vertikálny priemer je o niečo väčší ako horizontálny, v priemere o 0,18 mm. Kvôli absencii myelínových vlákien zaberá ONH najmenšiu možnú plochu na funde - 2 mm2 (Linnik P.F. et al., 1994). Dĺžka optického disku je asi 1 mm. Nachádza sa 2,5-3 mm mediálne a 0,5-1 mm smerom nadol od zadného pólu očnej gule. Medzi jeho znaky patrí absencia mozgových blán a myelínových obalov nervových vlákien. Nosné štruktúry a cievna sieť v disku sú oveľa vyvinutejšie ako v iných častiach zrakového nervu. Objem optického disku sa odhaduje na 0,51 mm3 (Linnik P.F. et al., 1994).

Počet nervových vlákien v ONH sa pohybuje od 800 000 do 1 200 000 a s vekom klesá (Anderson D. R.). Nervové vlákna sú zoskupené do samostatných zväzkov (počet približne 400 a priemer 35 až 105 mikrónov), z ktorých každý vychádza z oka samostatným otvorom v cribriform doštičke. Topografia umiestnenia nervových vlákien v optickom disku odráža ich priebeh v sietnici. Papilomakulárny zväzok zaberá väčšinu temporálnej polovice disku (preto je temporálna strana disku o niečo nižšia a tenšia ako nosová, keďže vrstva nervových vlákien je tu tenšia). Vlákna prichádzajúce z temporálnej polovice sietnice (oblúkové vlákna) sú odsunuté nabok na perifériu ONH a obsadzujú v nej horný a dolný časový segment. Vlákna vybiehajúce z oblastí nosa (radiálne vlákna) zaberajú horný a dolný nosový segment. Nervové vlákna pochádzajúce z nosovej polovice sietnice zaberajú povrchové časti vrstvy nervových vlákien a vlákna pochádzajúce z jej časovej polovice zaberajú hlbšie časti. Vlákna pochádzajúce z periférne umiestnených gangliových buniek sietnice zaujímajú povrchovú polohu v disku vo vzťahu k vláknam pochádzajúcim z gangliových buniek centrálnych častí sietnice.

Neuroglia v ONH je reprezentovaná iba astrocytmi, ktoré obklopujú každý zväzok nervových vlákien, oddeľujú ich od krvných ciev, tvoria nosnú štruktúru disku a hraničné tkanivo, ktoré oddeľuje disk od susedných oblastí. Astrocyty zaberajú 23 % objemu disku a iba 11 % v orbitálnej časti zrakového nervu. Objem podporného tkaniva v disku má výrazné individuálne variácie.

Optický disk sa nachádza v sklerohoroidálnom kanáli, ktorého tvar a priebeh sa líšia, častejšie má kanál kužeľovitý tvar, so širokým koncom smerujúcim dozadu, menej často sa pozoruje valcový tvar. Ešte zriedkavejšie sú kanály s rozšírením v strede a zúžením na koncoch. Je možný šikmý priebeh kanála, s výrazným šikmým priebehom pri oftalmoskopii, disk zrakového nervu sa zdá byť stlačený v horizontálnom smere a jeho časová časť tvorí mierny sklon od periférie k stredu, čo možno považovať za plošný okrajový výrub. Kanál je rozdelený na choroidálnu a sklerálnu časť. Otvor v sklovcovej membráne cievovky tvorí vnútorný otvor kanálika zrakového nervu a otvory cribriformnej platničky skléry tvoria jeho vonkajší otvor.

Zo stredu disku sa vynárajú cievy, okolo ktorých môžete vidieť priehlbinu - fyziologický výkop alebo cievny lievik. Niekedy je cievny lievik naplnený spojivovým tkanivom a gliou, ktoré tvoria Kuntov centrálny meniskus. Vzhľadom na tenšiu vrstvu nervových vlákien na časovej strane je fyziologický výkop umiestnený bližšie k chrámu. S vekom sa veľkosť disku nemení (Armaly, 1967), ale časť podporného tkaniva atrofuje. Keďže atrofia je difúznej povahy, prejavuje sa vo väčšine prípadov nie rozšírením fyziologického výkopu, ale sploštením disku. Jednotlivé rozdiely v exkavácii a protrúzii disku sú určené veľkosťou sklerálneho kanála a objemom podporného tkaniva. Pri krátkozrakosti, najmä vysokého stupňa, vedie natiahnutie skléry na 1/4 jej hrúbky a rozšírenie sklerálneho kanála k výraznému splošteniu platničky. Malá veľkosť sklerálneho kanála a výrazný rozvoj podporného tkaniva spôsobuje absenciu exkavácie v hypermetropoch (Tron E. Zh., 1968).

Na úrovni skléry je disk obklopený vláknitým tkanivom (obsahuje veľa kolagénových a elastických vlákien s malou inklúziou gliového tkaniva a pigmentu) spojeným so sklérou (Elschnigovo hraničné tkanivo). Toto tkanivo je silnejšie vyvinuté na časovej polovici vnútorného povrchu skléry.

Histologicky sa ONH skladá z niekoľkých sekcií (Hayren S. S., 1976; Henkind P., 1976):

1) povrchová (vnútorná, sietnicová) - je pokračovaním vrstvy nervových vlákien sietnice, v tejto časti sa nervové vlákna, ktoré sú axónmi gangliových buniek, otáčajú pod uhlom 90 ° a prechádzajú do ďalšej , predlaminárna časť. V oblasti disku nie je žiadna vnútorná obmedzujúca membrána. Táto časť je oddelená od sklovca nespojitou neurogliálnou membránou Elschnig (Elschnig). Vrstvy sietnice, okrem vrstvy nervových vlákien a pigmentového epitelu, nedosahujú okraj disku. Ich miesto je obsadené prstencom neuroglie - intermediárne tkanivo Kuhnta - spojené s gliovou chrbticou disku. Sietnicová časť Bruchovej membrány taktiež nedosahuje okraj platničky, ale jej cievnatá časť vyčnieva do platničky v podobe priezoru, ktorý slúži ako hranica medzi sietnicovou časťou platničky a jej prelaminárnou časťou.

2) prelaminárne (choroidálne) oddelenie, ktoré sa nachádza na úrovni cievovky. Skladá sa zo zväzkov nervových vlákien, oblečených v astrogliálnom obale, ktorý oddeľuje vlákna od kapilár a gliových platničiek, ktoré tvoria choroidálnu cribriformnú platničku. Vrstva astroglie (Jacobyho hraničné tkanivo) oddeľuje ONH od cievovky.

3) laminárna (sklerálna) časť - pozostáva z cribriformnej platničky skléry (lamina cribrosa), neuroglie, zväzkov nervových vlákien prechádzajúcich otvormi cribriformnej platničky, ciev.

V mriežkovej doske sú:

a) zadná "sklerálna kribriformná platňa" - predstavovaná niekoľkými sústrednými vrstvami hustého spojivového tkaniva obsahujúceho kolagénové a elastické vlákna. Každý list má perforácie, ktoré sa navzájom zhodujú a tvoria tubuly, cez ktoré prechádzajú zväzky nervových vlákien z prelaminárnej časti. Priestory medzi listami sú vyplnené neurogliou. Najzadnejšia vrstva je hustejšia a masívnejšia a spája sa so septálnym systémom intrabulbárnej časti zrakového nervu. Priečky sklerálnej cribriformnej platničky sú hojne vaskularizované.

b) predná "gliová alebo choroidálna, kribriformná platňa" - viacvrstvový útvar umiestnený na úrovni cievovky, ktorý bez prerušenia prechádza od skléry k prednému okraju disku a čiastočne pokračuje do sietnice. Priečky gliových mriežok obsahujú kapiláry obklopené tenkou vrstvou kolagénových vlákien.

V strede cribriformnej platničky je široký kanál obsahujúci centrálne cievy sietnice v pošve spojivového tkaniva.

4) retrolaminárny úsek, umiestnený za cribriformnou doskou a bez ostrých hraníc prechádza do intrabulbárnej časti zrakového nervu. Táto časť je 2-krát hrubšia ako optický disk (priemer 3-4,5 mm), čo je spôsobené myelinizáciou nervových vlákien a výskytom troch membrán za sklérou: mäkkej, pavúkovitej a tvrdej.

Faktory, ktoré zaisťujú mechanickú stabilitu disku zrakového nervu voči kolísaniu vnútroočného tlaku:

1) rozmery sklerálneho kanála sú minimálne kvôli vylúčeniu myelínových puzdier. Pri rovnakej hodnote IOP je sila pôsobiaca na disk úmerná jeho ploche.

2) tuhosť konštrukcie je uľahčená axiálnym priebehom nervových zväzkov.

3) gliová kribriformná platnička pôsobí ako pružina, absorbuje výkyvy oftalmotonu.

4) mechanická štruktúra disku zrakového nervu je posilnená pevným centrálnym cievnym zväzkom.

Pri niektorých stavoch, ako je krátkozrakosť, je hlavica zrakového nervu náchylnejšia na glaukómové zmeny, a to z toho dôvodu, že oproti norme má menej spojivového tkaniva.

4115 0

upchatá bradavka je edém zrakového nervu nezápalového charakteru, často spojený so zvýšením intrakraniálneho tlaku. V súčasnosti sa pojem „kongestívna bradavka“ nahrádza všeobecnejším a vhodnejším pojmom „edém optického disku“. Edém nie je obmedzený na jeden disk, ale rozširuje sa aj na kmeň optického nervu. Kongestívna bradavka je spravidla bilaterálna lézia, často rovnako vyjadrená v oboch očiach. V zriedkavých prípadoch môže byť jednostranný.

Pozoruje sa pri všeobecných ochoreniach tela.- ochorenia obličiek, krvi (lymfogranulomatóza, leukémia, erytrocyty atď.), Hypertenzia, helmintická invázia, Quinckeho edém. Ochorenia očí a očnice sú príčinou vzniku kongestívnej bradavky u 1,2-4,6% pacientov. U detí je výskyt kongestívnej papily zrakového nervu najčastejšie spojený s deformáciami lebky rôzneho pôvodu („vežová“ lebka), hydrocefalom, neuroinfekciami, pôrodnými traumami a nádormi mozgu.

Edematózna platnička u detí sa môže vyskytnúť pomerne skoro (do 2-8 týždňov od začiatku základného ochorenia). To vyvracia názor niektorých výskumníkov, podľa ktorých v dôsledku neuzavretia lebečných stehov v ranom veku môže intrakraniálny proces prebiehať bez edematóznych platničiek.

Patogenéza edému zrakového nervu nebola definitívne stanovená. Najuznávanejšia je v súčasnosti teória retencie navrhnutá v roku 1912 K. Behrom, podľa ktorej je kongestívna bradavka výsledkom oneskorenia tkanivového moku, ktorý normálne prúdi do lebečnej dutiny. Podľa moderných koncepcií je edém so zvýšeným intrakraniálnym tlakom výsledkom zhoršenej mikrocirkulácie v očnom nerve a zmien v cirkulácii tekutých tkanív v perineurálnych trhlinách. Pri poklese vnútroočného tlaku (napríklad pri poraneniach oka atď.) je edém spôsobený zmenou prietoku tekutiny v očnom nerve (namiesto centropetalného odstredivého), t.j. v smere od mozgu.

Pri dlhšej existencii edému dochádza k proliferácii gliových elementov a vyvíjajú sa zápalové javy v dôsledku podráždenia tkanivových elementov edematóznou tekutinou. V budúcnosti, s progresiou procesu, sa pozoruje postupná smrť nervových vlákien a ich nahradenie gliovým tkanivom, rozvíja sa atrofia optického nervu, ktorá je vzostupná aj zostupná.

Klinický obraz kongestívnej bradavky je pestrý a dynamický, závisí od charakteru a lokalizácie procesu. Bežne sa rozlišuje päť štádií: počiatočné, výrazné, výrazné (ďaleko preč), predterminálne (edém s prechodom do atrofie) a terminálne.

počiatočná fáza

Prvé príznaky upchatej bradavky sú rozmazanie jeho hraníc a okrajový edém, ktorý sa prejavuje miernou prominenciou. Spočiatku edém zachytáva horný a dolný okraj, potom nosovú stranu a oveľa neskôr časový okraj disku, ktorý dlho zostáva bez edému. Postupne sa edém šíri na celý disk, v poslednom rade zachytáva oblasť cievneho lievika. Sietnica okolo disku má mierne radiálne pruhovanie v dôsledku edematóznej impregnácie vrstvy nervových vlákien. Pozoruje sa určité rozšírenie žíl bez krútenia.

Výrazné štádium je charakterizované ďalším nárastom veľkosti disku, jeho vyčnievaním a rozmazaním hraníc. Žily sú rozšírené a kľukaté, tepny sú trochu zúžené. Zdá sa, že cievy na niektorých miestach klesajú v edematóznom tkanive. V okrajovej zóne disku a okolo neho sa môžu objaviť krvácania v dôsledku žilovej kongescie, stláčania žíl a prasknutia malých ciev. Pomerne často sa v edematóznom tkanive disku tvoria biele ložiská extravazácie.

Vo výraznom (ďaleko pokročilom) štádiu sa stagnácia zvyšuje. Výška disku nad úrovňou sietnice môže dosiahnuť 6,0-7,0 dioptrií, teda 2-2,5 mm. Priemer disku sa prudko zvyšuje. Hyperémia disku je taká výrazná, že vo svojej farbe sa takmer nelíši od pozadia okolitého fundusu. Cievy na disku sú zle viditeľné, pretože sú pokryté edematóznym tkanivom. Na jeho povrchu sú viditeľné rôzne veľké krvácania a biele ložiská, ktoré sú výsledkom degenerácie nervových vlákien. Niekedy (u 3-5% pacientov) sa môžu peripapilárne a dokonca aj v makulárnej oblasti objaviť belavé ložiská, ktoré tvoria hviezdicový alebo polohviezdičkový obrazec, ako pri renálnej retinopatii (pseudoalbuminurická neuroretinitída).

V predterminálnom štádiu s predĺženou existenciou edému sa začínajú objavovať známky atrofie zrakového nervu. Najprv sa objaví svetlý, ale výrazne vyjadrený sivastý odtieň disku. Edém sa začína znižovať, šírka žíl sa vracia do normálu, tepny sa trochu zužujú. Krvácanie sa vyrieši, biele ložiská zmiznú. Disk sa stáva sivobielym, je mierne zväčšený, jeho okraje sú rozmazané.

V niektorých prípadoch pretrváva mierny opuch po dlhú dobu pozdĺž periférie atrofického disku. Postupne sa rozvíja sekundárna atrofia zrakového nervu (terminálne štádium atrofie). Disk zbelie, jeho okraje zostanú nejasné. Fenomény sekundárnej atrofie môžu trvať veľmi dlho, niekedy aj niekoľko rokov, ale nakoniec sa hranice disku celkom odlíšia a objaví sa obraz primárnej atrofie.

Dynamika vývoja kongestívnej papily zrakového nervuštádia môžu byť rôzne a do značnej miery závisia od povahy základného ochorenia. Niekedy prechodné obdobie od počiatočného k výraznému edému trvá len 1-2 týždne, v iných prípadoch môže počiatočná fáza trvať niekoľko mesiacov. Ak sa príčina kongestívnej bradavky odstráni ešte pred rozvojom sekundárnej atrofie, potom všetky príznaky edému ustúpia a očný fundus sa môže vrátiť do normálu. Edém terča zrakového nervu môže mať prerušovaný priebeh, miznúce (až do úplnej normalizácie očného pozadia) a znovu sa objavujúce.

Kongestívna bradavka sa vyznačuje zachovaním normálnych funkcií zraku počas dlhého obdobia (niekoľko mesiacov, niekedy aj viac ako rok), a to ako ostrosti zraku, tak aj zorného poľa. V období zachovaných zrakových funkcií možno pozorovať záchvaty krátkodobého poklesu videnia, niekedy prudkého, až svetelného vnímania. Na konci útoku sa obnoví zraková ostrosť. Tieto ataky sú spojené s kolísaním vnútrolebkového tlaku, kedy pri náhlom zvýšení tlaku vzrastie tlak na intrakraniálny segment zrakového nervu a zastaví sa vedenie nervových vlákien.

V budúcnosti sa centrálne videnie postupne znižuje, rýchlosť jeho poklesu závisí od stupňa progresie hlavného procesu. Zvyčajne existuje určitá paralelnosť medzi oftalmoskopickým obrazom a stavom zrakovej ostrosti. S prechodom edematózneho disku do štádia atrofie dochádza k rýchlejšiemu poklesu videnia. Niekedy v tomto štádiu pacient oslepne v priebehu 1-2 týždňov. Edematózny disk sa vyznačuje skorým rozšírením hraníc slepého miesta, ktoré sa môže zvýšiť o 4-5 krát. Zorné pole zostáva dlhodobo normálne, jeho rozvíjajúce sa zúženie je spojené s odumieraním nervových vlákien.

Komplikovaná kongestívna bradavka je charakterizovaná:

1) atypické zmeny v zornom poli;
2) vysoká zraková ostrosť s prudko zmeneným zorným poľom;
3) významný rozdiel v ostrosti zraku oboch očí;
4) možné prudké zníženie zrakovej ostrosti bez atrofických zmien v očnom nerve alebo na pozadí počiatočnej miernej atrofie;
5) rozvoj atrofie zrakového nervu v jednom oku s obojstranným edémom atď.

U detí sa často vyvinie komplikovaná kongestívna bradavka s deformáciami lebky rôzneho pôvodu.

Diagnóza kongestívnej papily zrakového nervu sa stanovuje na základe údajov o anamnéze (bolesť hlavy, nevoľnosť, periodické rozmazané videnie), charakteristického oftalmoskopického obrazu obojstrannej lézie, výsledkov štúdie zrakových funkcií, laboratórnych a inštrumentálnych štúdií (rádiografia lebky a očníc, kalibrácia sietnicových ciev, meranie systolického a diastolického tlaku v retinálnych artériách, fluoresceínová angiografia atď.) a celkové vyšetrenie pacienta.

V počiatočných štádiách je potrebné odlíšiť kongestívnu bradavku od optickej neuritídy. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy okrajový edém charakteristický pre kongestívnu bradavku a jej sklovcový charakter, zachovanie zrakových funkcií na dlhé obdobie a obojstranné poškodenie.

Elektrofyziologické ukazovatele(elektroretinogram, elektrická citlivosť a labilita zrakového nervu, evokované potenciály) s kongestívnou bradavkou je v norme. Arteriálne zúženie a dilatácia žíl, ako aj zvýšenie diastolického a systolického tlaku v artériách sietnice, zistené počas kalibrácie, patria medzi skoré príznaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku a edému zrakového nervu. Slepá škvrna, ktorá sa zväčšuje so stagnujúcim diskom, zostáva zvyčajne normálna pri neuritíde.

Niekedy môže byť oftalmoskopický obraz s retrobulbárnou neuritídou v dôsledku prítomnosti kolaterálneho edému podobný tomu alebo kongestívnej bradavke. Rýchly pokles videnia, centrálny skotóm a častejšie pozorovaná jednostranná lézia však naznačujú prítomnosť zápalového procesu.

Stabilita oftalmoskopického obrazu a zrakových funkcií pri pseudoneuritíde a drúzach ich umožňuje odlíšiť od kongestívnej bradavky.

Liečba kongestívnej bradavky spočíva v liečbe základného ochorenia. Prognóza závisí od povahy základnej choroby a účinnosti jej liečby.

atrofia zrakového nervu

atrofia zrakového nervu- nie nezávislá choroba, ale stav, ktorý je dôsledkom rôznych patologických procesov. Patologicky je atrofia charakterizovaná rozpadom nervových vlákien a ich nahradením gliovým tkanivom.

Atrofické procesy sa môžu vyskytnúť v dôsledku zápalu alebo prekrvenia zrakového nervu, ako aj v dôsledku rôznych toxických účinkov.

Najčastejšími príčinami atrofie zrakového nervu u detí sú infekčné zápalové ochorenia centrálneho nervového systému a zrakového nervu (až v 40 – 50 % prípadov), vrodený a získaný hydrocefalus rôzneho pôvodu a nádory mozgu. Rôzne deformity lebky (akrocefália, fibrózna dysplázia, kraniofaciálna dysostóza atď.), cerebrálne ochorenia a anomálie (mikro- a makrocefália, cerebrálna aplázia, rôzne leukodystrofie, cerebrálna ataxia atď.) vedú k atrofii zrakového nervu.

Ochorenie sa môže vyvinúť na pozadí niektorých detských infekcií, metabolických porúch (lipoidóza, zhoršený metabolizmus tryptofánu), beriberi atď. Atrofia v dôsledku intoxikácie (otrava olovom, drogy) je v detstve zriedkavejšia.

Osobitný význam u detí má vrodená a dedičná atrofia zrakového nervu. Vrodená atrofia sa vyvíja s rôznymi vnútromaternicovými ochoreniami mozgu, vrátane rodinne dedičných.

Ochorenie je charakterizované určitým klinickým obrazom a zhoršenou zrakovou funkciou. Pri oftalmoskopii sa pozoruje bledosť optického disku rôznej závažnosti a dĺžky, zúženie tepien a zníženie počtu malých ciev prechádzajúcich okrajom disku. Pri izolovanej atrofii papilomakulárneho zväzku sa zbledne iba časová časť disku, difúzny atrofický proces sa šíri na celý disk. Pri úplnej atrofii je disk biely.

Existuje primárna a sekundárna atrofia zrakového nervu.

Pri primárnej atrofii sú hranice disku jasné, ostro definované, jeho rozmery sú normálne alebo trochu znížené. Často je vyjadrený tanierovitý výkop, na dne ktorého je vidieť cribriformnú dosku. Sekundárna atrofia je charakterizovaná rozmazanými, nevýraznými okrajmi disku, ktorý je často zväčšený. Disk je sivastej farby, nie je tam žiadny fyziologický výkop.

Pri dlhodobej existencii sekundárnej atrofie zrakového nervu sa v jej neskorších štádiách môžu vyjasniť hranice disku, čo sťažuje odlíšenie od primárnej atrofie. Ďalším znakom uľahčujúcim diferenciálnu diagnostiku v takejto situácii môže byť prítomnosť peripapilárneho svetelného reflexu, charakteristického pre sekundárnu atrofiu.

Stupeň funkčného poškodenia pri atrofii zrakového nervu závisí od lokalizácie a intenzity atrofického procesu. Pri atrofii papilomakulárneho zväzku dochádza k výraznému zníženiu zrakovej ostrosti a pri atrofii periférnych vlákien nervu môže byť zraková ostrosť úplne zachovaná alebo mierne znížená. Pri úplnej atrofii dochádza k slepote, žiak sa rozširuje.

Zmeny v zornom poli sú pestré, možno pozorovať centrálne a paracentrálne skotómy (s poškodením papilomakulárneho zväzku) a rôzne formy zúženia periférneho zorného poľa (koncentrické, sektorové a pod.). Včasným a častým príznakom u 70 % pacientov je získaná porucha farebného videnia. Poruchy vnímania farieb sa často vyskytujú a sú zreteľne výrazné pri atrofii zrakového nervu, ktorá sa vyskytuje po neuritíde a zriedkavo sa vyskytuje pri atrofii, ktorá sa vyvinie po opuchu.

Diagnóza atrofie zrakového nervu je jednoduchý v prítomnosti charakteristického oftalmoskopického obrazu a funkčných porúch. Značné ťažkosti vznikajú vtedy, keď oftalmoskopický obraz nezodpovedá stavu zrakových funkcií. Významnú pomoc pri diagnostike poskytuje elektrofyziologická štúdia. Charakteristická je zmena prahovej elektrickej citlivosti a labilita zrakového nervu, ktorej stupeň poklesu závisí od lokalizácie a závažnosti procesu.

Pri poškodení papilomakulárneho a axiálneho zväzku nervu je elektrická citlivosť normálna, pri narušení periférnych vlákien je prudko zvýšený elektrický prah fosfénu. Labilita je obzvlášť výrazne znížená pri axiálnych léziách. Počas progresie atrofického procesu v očnom nerve sa výrazne zvyšuje retinokortikálny a kortikálny čas.

Liečba atrofie zrakového nervu by mala byť čo najpatogenetická a zameraná na odstránenie príčiny atrofie (disekcia adhézií počas plastických procesov v membránach mozgu, odstránenie mozgového nádoru, eliminácia intrakraniálnej hypertenzie, sanitácia ložísk infekcie atď.).

Nešpecifická liečba je zameraná na zlepšenie krvného obehu a stimuláciu životnej činnosti zachovaných, ale utláčaných nervových vlákien. Na tento účel sa používajú vazodilatanciá, lieky, ktoré zlepšujú trofizmus, ako aj stimulujúca terapia. Priraďte inhaláciu amylnitritu, dusitanu sodného, ​​angiotrofínu, no-shpu, dibazolu. Intravenózna injekcia 20-40% roztoku glukózy. Aplikujte autohemoterapiu, krvné transfúzie, pyrogénne.

Komplex liečby zahŕňa rôzne typy biostimulantov- aloe, výťažok zo sklovca, vitamínové prípravky - hlavne C, B1, B12. Aplikujte hyperbarickú oxygenáciu, rôzne fyzioterapeutické postupy, ultrazvukovú terapiu, elektroforézu liekov. Pri liečbe atrofie zrakového nervu rôzneho pôvodu bol zaznamenaný významný účinok použitia bylinnej medicíny.

dedičná atrofia zrakového nervu

Je známych niekoľko foriem dedičnej atrofie zrakového nervu, ktoré sa navzájom líšia klinickými prejavmi, charakterom funkčných porúch, časom vzniku ochorenia a typom dedičnosti. Liečba dedičnej atrofie zrakového nervu by mala byť zameraná na zlepšenie trofizmu; je spravidla neúčinné.

Juvenilná dedičná atrofia zrakového nervu- obojstranné ochorenie s autozomálne dominantným typom dedičnosti. Vyskytuje sa častejšie ako iné dedičné atrofie a je najbenígnejšou formou. Prvé oftalmoskopické príznaky sa objavujú vo veku 2-3 rokov, funkčné poruchy sa vyskytujú oveľa neskôr (v 7-20 rokoch). Zraková ostrosť sa postupne znižuje, zostáva dlho nedotknutá, dosahuje 0,1-0,9. Objavujú sa centrálne a paracentrálne skotómy, zvyšuje sa slepá škvrna. Sústredné zúženie zorného poľa je zriedkavé.

Porušenie farebného videnia spravidla predchádza zníženiu zrakovej ostrosti. Najprv sa zníži citlivosť na modrú, potom na červenú a zelenú; môže sa vyvinúť úplná farbosleposť. Temná adaptácia sa nemení. Elektroretinogram je zvyčajne normálny. Choroba môže byť sprevádzaná nystagmom a neurologickými poruchami.

Vrodená alebo infantilná dedičná autozomálne recesívna atrofia zrakového nervu vyskytuje sa menej často ako dominantná forma, zvyčajne sa prejavuje pri narodení alebo v ranom veku (do 3 rokov). Atrofia je obojstranná, úplná, stacionárna. Zraková ostrosť je prudko znížená, zorné pole je koncentricky zúžené. Existuje dyschromatopsia. Elektroretinogram je normálny. Zvyčajne sa pozoruje nystagmus. Celkové a neurologické poruchy sú zriedkavé. Ochorenie treba odlíšiť od hypoplázie disku, infantilnej formy tapetoretinálnej degenerácie.

Pohlavná optická atrofia je zriedkavá, objavuje sa skoro v živote a postupuje pomaly. Zraková ostrosť sa zníži na 0,4-0,1. Okrajové úseky zorného poľa sú zachované, slepá škvrna je mierne zväčšená. V počiatočných štádiách ochorenia (v mladom veku) je elektroretinogram normálny, potom sa b-vlna znižuje a zmizne. Atrofia zrakového nervu sa môže kombinovať so stredne závažnými neurologickými poruchami.

Komplikovaná infantilná dedičná atrofia Beerovho zrakového nervu je častejšie prenášaná recesívnym typom, menej často dominantným. Začína sa skoro - v 3-10 roku života, keď sa zrak náhle zníži, potom proces pomaly postupuje.

V počiatočných štádiách ochorenia sa pozoruje mierna hyperémia disku. Následne sa vyvinie čiastočná (s poškodením časovej polovice disku) alebo úplná atrofia zrakového nervu. Zraková ostrosť sa môže znížiť na 0,05-0,2; úplná slepota sa spravidla nevyskytuje. Existuje centrálny skotóm s normálnymi okrajmi periférneho zorného poľa. Často sa spája s nystagmom (50 %) a strabizmom (75 %). Charakteristická je prítomnosť neurologických symptómov; postihnutý je prevažne pyramídový systém, čím sa táto forma približuje k dedičným ataxiám.

Atrofia (neuritída) Leberovho zrakového nervu

Začína náhle a prebieha podľa typu akútnej bilaterálnej retrobulbárnej neuritídy. Interval medzi porážkou jedného a druhého oka môže niekedy dosiahnuť 1-6 mesiacov. Muži sú častejšie chorí (až 80-90% prípadov). Choroba sa môže objaviť vo veku 5-65 rokov, častejšie - vo veku 13-28 rokov. V priebehu niekoľkých dní, menej často 2-4 týždňov, sa videnie zníži na 0,1 - počet prstov v tvári.

Niekedy poklesu videnia predchádzajú obdobia rozmazania, iba v ojedinelých prípadoch sa pozorujú fotopsie. Často je zaznamenaná nyktalopia, pacienti vidia lepšie za súmraku ako cez deň. V počiatočnom období ochorenia môže byť zaznamenaná bolesť hlavy. V zornom poli sú detekované centrálne skotómy, periféria je často zachovaná, elektroretinogram sa nemení. Charakteristická je dyschromatopsia v červenej a zelenej farbe.

Fundus oka môže byť normálny, niekedy sa vyskytuje mierna hyperémia a mierne rozmazanie hraníc terča zrakového nervu.

Atrofické zmeny sa objavujú 3-4 mesiace po nástupe ochorenia, najskôr v časovej časti disku. V neskorom štádiu sa vyvinie atrofia zrakového nervu.

U niektorých pacientov dochádza k relapsom alebo pomalému postupu procesu, u niektorých pacientov dochádza k určitému zlepšeniu zrakových funkcií. Neurologické poruchy sú zriedkavé. Niekedy sú odchýlky na EEG, neostro vyjadrené známky poškodenia membrán a diencefalickej oblasti.

U členov jednej rodiny ochorenie prebieha väčšinou rovnakého typu z hľadiska času vzniku, charakteru a stupňa funkčného poškodenia. Typ dedičnosti nebol presne stanovený, prenos je pravdepodobnejší u recesívneho typu viazaného na pohlavie.

Optiko-otodiabetický syndróm- obojstranná primárna atrofia zrakového nervu, sprevádzaná prudkým poklesom videnia v kombinácii s hluchotou neurogénneho pôvodu, hydronefrózou, malformáciami močového systému, cukrovkou alebo diabetes insipidus. Vyvíja sa vo veku 2 až 24 rokov, častejšie do 15 rokov.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

Informácie pre špecialistov

Diferenciálna diagnostika kongestívneho disku zrakového nervu

• retrobulbárna neuritída (zvyčajne jednostranný proces, zhoršenie zrakových funkcií, nepohodlie, bolesť v oku, zhoršená pohybom, opuch optického disku, negatívna dynamika);
• pretrombóza / trombóza CVS (častejšie jednostranná, zlepšenie videnia večer, na chorom oku je možná oftalmohypertenzia, optický disk je edematózny, pri perimetrii sú možné relatívne skotómy alebo koncentrické zúženie, negatívna dynamika);
• predná ischemická neuropatia zrakového nervu;
• kompresívna optická neuropatia;
• toxická optická neuropatia;
• Foster-Kennedyho syndróm;
• pseudokongestívny optický disk (krátkozrakosť, latentná hypermetropia, žiadne zmeny v perimetrii a tonometrii, žiadna dynamika);
• Drúzy disku zrakového nervu;
• atrofia optického disku;

Sťažnosti

Tieto ťažkosti sú vo svojej podstate príznakmi intrakraniálnej hypertenzie (ICH) a nie príznakmi kongestívneho disku zrakového nervu (PAD).

Bolesť hlavy

Najčastejší príznak (zriedkavo chýba pri ICH) sa môže objaviť kedykoľvek počas dňa, ale viac znepokojuje pri prebúdzaní alebo prerušuje ranný spánok; zhoršené pohybom, zhrbením, kašľom alebo iným typom Valsalvovho manévru; môže byť generalizovaný alebo lokálny; lekár spravidla vedie k zosilneniu bolesti do 6 týždňov; pacienti, ktorí už predtým trpeli bolesťami hlavy, môžu hlásiť zmenu svojej povahy.

Nevoľnosť a zvracanie

Vyskytuje sa v ťažkých formách. Môže zmierniť bolesť hlavy, môže sa objaviť bez bolesti alebo pred bolesťou. Ďalším krokom po nevoľnosti a zvracaní je porucha vedomia.

Porucha vedomia

Od miernych až po ťažké formy; náhle výrazné poruchy sú symptómom poškodenia mozgového kmeňa s tenitoriálnou alebo cerebelárnou herniou a vyžadujú si urgentný zásah.

Pulzujúce zvonenie a tinitus

zrakové príznaky

Častejšie chýbajúce, ale možné: prechodné rozmazané videnie na niekoľko sekúnd (bledosť farieb, zvyčajne v oboch očiach, najmä pri prechode z vodorovnej polohy do zvislej, alebo blikanie, ako keby sa svetlá rýchlo zapínali a vypínali) . Môže sa vyskytnúť rozmazané videnie, zúženie zorného poľa a zhoršené vnímanie farieb. Niekedy s paralýzou šiesteho hlavového nervu alebo jeho napätím nad pyramídou dochádza k diplopii. Zraková ostrosť zostáva dobrá, s výnimkou neskorších štádií ochorenia.

Epidemiológia

Kongestívny disk zrakového nervu sa nevyskytuje u všetkých pacientov s intrakraniálnou hypertenziou. U detí je to veľmi zriedkavé, najmä v dojčenskom veku (je to spôsobené otvorenými fontanelami, ktoré kompenzujú zvýšenie tlaku). Ale u všetkých pacientov s MD treba mať v prvom rade podozrenie na intrakraniálny novotvar, kým sa nepreukáže iná príčina.

K opakovanému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku (ICP) môže dôjsť bez prekrveného disku v dôsledku gliového zjazvenia disku počas prvej epizódy.

Kongestívna ONH sa niekedy zistí pri rutinnom vyšetrení asymptomatického pacienta. V týchto prípadoch je potrebné sa opýtať na užívané lieky, na prítomnosť traumatického poranenia mozgu v anamnéze.

Etiológia

Termín kongestívny optický disk sa často nesprávne používa na označenie opuchnutého zrakového nervu v dôsledku infekcie, zápalu alebo infiltrácie samotného disku. V týchto prípadoch dochádza k zhoršeniu zrakových funkcií na samom začiatku ochorenia av prípade MDD - v posledných štádiách. Tento termín je vhodný, ak je samotná intrakraniálna hypertenzia spôsobená infekciou, zápalom alebo infiltráciou. Príčinou kongestívneho disku zrakového nervu je intrakraniálna hypertenzia. Inými slovami, HPD je jedným zo symptómov intrakraniálnej hypertenzie spolu s bolesťou hlavy, nevoľnosťou, vracaním a poruchou vedomia, ktorá je vo väčšine prípadov bilaterálna (s výnimkou prípadov ťažkej hypotenzie na jednom oku alebo Foster-Kennedyho syndrómu). .

Intrakraniálna hypertenzia je rozdelená do štyroch typov:

1. parenchým - vyvíja sa v dôsledku objemových intrakraniálnych procesov: nádory, hematómy, mozgové abscesy atď., traumatický edém mozgu, všeobecná intoxikácia neurotoxínmi exogénneho alebo endogénneho pôvodu;
2. vaskulárne - vyvíja sa v dôsledku vaskulárnych ochorení mozgu: cerebrálna trombóza, trombóza horného sagitálneho sínusu, mastoiditída s trombózou priečneho alebo sigmoidného sínusu; extracerebrálne vaskulárne ochorenia: hypertenzná encefalopatia v prípadoch malígnej hypertenzie akejkoľvek etiológie, glomerulonefritída, eklampsia atď., obštrukcia odtoku mozgových žíl pri kongestívnom srdcovom zlyhaní, syndróm hornej dutej žily, objemové vnútrohrudné procesy alebo poranenia;
3. spôsobené porušením dynamiky cerebrospinálnej tekutiny - vyvíja sa v dôsledku obštrukcie cirkulačných ciest CSF v nádoroch, hematómoch, zúžení Sylviovho akvaduktu, infekcii; Malabsorpcia CSF pri akútnej meningitíde, subarachnoidálnom krvácaní, karcinomatóznej meningitíde, sarkoidóze;
4. idiopaticko - diagnostické kritériá sú: príznaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku (bolesť hlavy, opuch terča zrakového nervu, tlak likvoru viac ako 25 cm vodného stĺpca), ale zloženie likvoru je normálne, bez lokálnych neurologických príznakov, neexistujú žiadne podozrenia na intrakraniálnu venóznu trombózu a počítačová alebo magnetická rezonancia ukazuje normálnu štruktúru lebky a mozgu).

Vyšetrenie pacienta s kongestívnou platničkou zrakového nervu

Okrem objasnenia neurologických problémov (povaha bolesti hlavy a história vývoja ochorenia, prítomnosť epizód horúčky v anamnéze) je potrebné:

• posúdenie hybnosti očnej buľvy a vykonanie krycieho testu pri priamom pohľade a krajných polohách očí v ôsmich bodoch (paralýza abdukčného nervu môže byť kombinovaná s ICH), kontrola bolesti pri pohybe;
• hodnotenie pupilárnych reakcií (relatívna aferentná pupilárna chyba spravidla chýba, pretože zrakové funkcie netrpia pred nástupom atrofie optického disku, ale je potrebné pamätať na vyššie uvedené sťažnosti);
• hodnotenie zrakovej ostrosti, farebnej citlivosti, refraktometria (detekcia latentnej hypermetropie a rozdielu v refrakcii disku);
• perimetria (hľadajte koncentrické zúženie, skotómy);
• tonometria (pozor na asymetriu IOP);
• binokulárna oftalmoskopia v dynamike s fotografovaním očného pozadia na objektivizáciu dynamického pozorovania;
• Ultrazvuk očníc (detekcia orbitálnych príčin edému, drúz optického disku, meranie hrúbky zrakového nervu a prominencie terča zrakového nervu);

Klasifikácia kongestívneho disku zrakového nervu podľa štádií

Kongestívny disk zrakového nervu môže byť usporiadaný v niekoľkých fázach podľa Friesenovej stupnice (škála je založená na štúdii uskutočnenej s použitím fotografie očného pozadia a preukázala dobrú reprodukovateľnosť medzi rôznymi pozorovateľmi; špecifickosť sa pohybovala od 88 % do 96 %, citlivosť medzi 93 % a 100 % výsledky boli presnejšie pri skúmaní v bezčervenom svetle).

0 etapa

Normálny optický disk s nazálnymi a časovými hranicami, rozmazané prekrývajúce sa zväzky nervových vlákien v nepriamom pomere k priemeru disku (mierne rozmazanie pri veľkom disku a naopak). Umiestnenie blízkych diskových zväzkov nervových vlákien je striktne radiálne, bez krútenia divergujúcich axónov. Rozmazanie hornej a dolnej hranice sa neberie do úvahy kvôli veľkému počtu bežných možností. Zriedkavo môžu byť hlavné cievy pokryté prekrývajúcimi nervovými vláknami na hranici disku, zvyčajne na hornom póle.

1 etapa

Nadmerné (vo vzťahu k priemeru disku) rozmazanie nosovej hranice optického disku s porušením normálneho radiálneho usporiadania zväzkov nervových vlákien. Časová časť zostáva normálna, aspoň v rámci papilomakulárneho sektora. Tieto zmeny vedú k vytvoreniu tenkého sivastého halo okolo obvodu disku zrakového nervu, temporálna strana ONH nie je ovplyvnená edémom (edém v tvare C) a exkavácia je jasne definovaná (zvyčajne najlepšie sa hodnotí pri malom zväčšení a nepriama oftalmoskopia).

2 etapa

Dochádza k vyčnievaniu nosovej časti ONH a rozmazaniu temporálneho okraja. Halo obklopuje disk úplne. Už v tomto štádiu sa môžu objaviť koncentrické alebo radiálne retinochoroidálne záhyby. Výkop je stále jasne definovaný.

3 etapa

Je tu výrazná časová hranica a zreteľný nárast priemeru ONH. Výrazné okraje prekrývajú jeden alebo viac segmentov veľkých sietnicových ciev (cievy sú pochované v edematóznom tkanive) alebo sa stávajú neviditeľnými v mieste, kde ohýbaním opúšťajú disk. Svätožiara má rozšírený vonkajší okraj so strapcami. Výkop je možné vyhladiť.

4 etapa

Prominencia celého OD v kombinácii s vyhladením výkopu alebo jeho stlačením na veľkosť medzery, prípadne s čiastočným ponorením veľkých ciev do edematózneho tkaniva nielen na okraji, ale aj na povrchu disku.

5 etapa

Nárast vyčnievania disku presahuje rozšírenie jeho priemeru. Optický disk je pomerne hladký, kupolovitý výbežok s úzkym a nezreteľne ohraničeným halo. Cievy sa prudko ohýbajú, stúpajú po strmom svahu, čiastočne alebo úplne ponorené do edematózneho tkaniva po celom povrchu disku.

Štádiá 1 a 2 možno hodnotiť ako mierny papilém, štádium 3 ako stredne závažné a štádiá 4 a 5 ako závažné.

Včasné príznaky kongestívneho optického disku, ktoré môžu pomôcť pri diagnostike

Hyperémia disku, malé jednotlivé krvácania vo vrstve nervových vlákien

Absencia indikácií hyperémie (alebo bledosti), krvácania a bavlnených lézií v klasifikácii je zámerná vzhľadom na významnú variabilitu týchto znakov pri rôznych patogenetických podmienkach, ako aj u rôznych pacientov za rovnakých podmienok. V každom prípade je však veľmi vhodné urobiť si poznámku o prítomnosti alebo neprítomnosti každého z týchto znakov. Je zrejmé, že čím sú informácie úplnejšie, tým ľahšie je nájsť hlavnú príčinu a tým výraznejšie sú akékoľvek zmeny vzhľadu v priebehu času.

S progresiou stagnácie sa zvyšuje počet a veľkosť krvácaní, objavujú sa ložiská mäkkých exsudátov, sietnicové záhyby a cievovky.

Po niekoľkých mesiacoch je hyperémia nahradená bledosťou, výkop je vyhladený - vzniká sekundárna atrofia. Na povrchu disku sa môžu objaviť malé, lesklé, kryštalické usadeniny (psudodrúza disku).

Spontánna žilová pulzácia

Príznak je užitočný a potvrdzujúci ODZN v tých prípadoch, keď bola pulzácia zaznamenaná skôr a pri pozorovaní v dynamike zmizne. Tu môžeme hovoriť o negatívnej dynamike. Taktiež pri hodnotení účinnosti liečby obnovenie pulzácie naznačuje pozitívny trend. Treba však pamätať na to, že pulzácia chýba u 10% zdravých ľudí a pri intrakraniálnej hypertenzii zmizne so zvýšením ICP o viac ako 190 mm vodného stĺpca.

sietnicové reflexy

Peripapilárny reflex

V počiatočných štádiách je reflex umiestnený bližšie k disku, slabo vyjadrený ako fragment oblúka (častejšie určený z nosovej strany), čím je bližšie k disku, tým je tenší a jasnejší, ako sa zvyšuje edém, reflex sa rozšíri, vybledne a odsťahuje sa na perifériu, zvyčajne horné a dolné okraje reflexu sú ďalej od disku ako stred, okraje sa neuzavrú (v ťažkých prípadoch sa edém rozširuje na spánkovú časť a reflex sa nachádza na oboch stranách - "ON v zátvorkách").

suprapapilárny reflex

Vzniká, ak sa obrysy cievneho lievika (prstencovitý reflex v hornej časti optického disku okolo výkopu)

Patologické reflexy fundusu

Foveolárny reflex má formu rozmazanej škvrny, normálny makulárny reflex sa stáva patologickým a potom zmiznú; ak sa edém zvýši, objaví sa oslnenie a lineárne reflexy.

Vlastnosti reflexov sietnice v iných podmienkach

• pseudokongestívny optický disk- peripapilárny reflex je umiestnený sústredne vzhľadom na disk; okraje sa môžu uzavrieť a vytvoriť krúžok;
• Druzy ONH- peripapilárny reflex sa nachádza na strane drúz;
• retrobulbárna neuritída- makulárny reflex sa stáva patologickým - rozširuje sa, stráca jasný obrys, rozpadá sa na samostatné zvýraznenia, potom sa stáva nerozoznateľným ako prstencový útvar; na jeho mieste sa objavujú reflexy oslnenia; foveolárny reflex má podobu rozmazanej škvrny, zvyšuje sa jeho pohyblivosť, vymizne spolu s makulárnym reflexom alebo o niečo neskôr, u niektorých pacientov, najmä s dlhým priebehom, sa stávajú viditeľnými lineárne reflexy medzi diskom a makulou;
• primárna atrofia zrakového nervu- oslabenie a vymiznutie všetkých reflexov (atrofia vrstvy nervových vlákien), reflex na cievach sa stáva jasnejším a potom nerovnomerným a škvrnitým ako pri ateroskleróze;
• sekundárna atrofia disku zrakového nervu- charakteristickým znakom je prítomnosť peripapilárneho reflexu (okraje disku nie sú vždy presvedčivé).

Oftalmochromoskopia pre kongestívny optický disk

• v bezčervenom svetle: ONH nadobúda svetlozelenú farbu, malé rozšírené cievky sa stávajú viditeľnými vo veľkom počte, disk sa zdá byť pokrytý cievnou sieťou, bočné sprievodné pruhy pozdĺž veľkých ciev sú viditeľné lepšie ako pri bežnom svetle, vzor nervových vlákien je jasne viditeľný, sú zhrubnuté, priestory medzi vláknami sú rozšírené, krvácania viditeľné lepšie a vo väčšom počte, prominencia disku vyzerá výraznejšie, reflexy a peripapilárny edém sietnice sú zreteľnejšie;
• v červenom svetle: u niektorých pacientov sú javy stagnácie nerozoznateľné, obrysy disku sa objavujú najmä pri nepriamom osvetlení (príznak nie je patognomický, pretože sa nevyskytuje u každého a nebola zistená žiadna závislosť od príčiny edému ); nachádzajú sa hlboko umiestnené diskové drúzy, na bežnom svetle nerozoznateľné (svetlé / „svetelné“ útvary okrúhleho tvaru s paradoxným tieňom, pripomínajúce bubliny, splývajúce do zhlukov alebo pripomínajúce moruše);
• vo fialovom svetle: disk vo forme červeno-fialovej rozmazanej škvrny obklopenej širokým modrým zubatým okrajom.

Taktika

1. Porovnajte aktuálne údaje s predchádzajúcimi kontrolami.
2. Pozorne si zaznamenajte aktuálny stav ONH (lepšie, ak ide o fotografiu).
3. Opätovné vyšetrenie po 1–2 týždňoch s rovnakým súborom vyšetrení.
4. Pri stanovení diagnózy MDD - konzultácia s neurológom rozhodnúť o taktike riadenia, postúpenie na CT alebo MRI mozgu, očnice a zrakového nervu.
5. Ak sa v dôsledku toho prejaví idiopatická intrakraniálna hypertenzia - dohľad terapeuta (kontrola krvného tlaku, index telesnej hmotnosti v dynamike).

Predpoveď

Pri prirodzenom priebehu sa stagnujúci disk mení na sekundárnu atrofiu so stratou zrakových funkcií.