Pre citáciu: Zacharov V.V. Klinika, diagnostika a liečba dyscirkulačnej encefalopatie // RMJ. 2009. Číslo 2. S. 140

Mozog je jedným z hlavných „cieľových orgánov“ pri arteriálnej hypertenzii, systémovej ateroskleróze a iných kardiovaskulárnych ochoreniach. V súčasnosti sú vaskulárne ochorenia mozgu najčastejšou patológiou v praxi neurológa. Do pozornosti kardiológov, internistov a lekárov iných odborností sa pravidelne dostávajú aj pacienti s cievnou mozgovou príhodou a chronickou nedostatočnosťou prekrvenia mozgu. Chronická cerebrovaskulárna insuficiencia je jednou z hlavných príčin kognitívnych porúch a demencie, ako aj invalidity v starobe.

V domácej neurologickej praxi sa dyscirkulačná encefalopatia (DE) bežne chápe ako syndróm chronického progresívneho poškodenia mozgu cievnej etiológie, ktorý sa vyvíja v dôsledku opakovaných akútnych cerebrovaskulárnych príhod a / alebo chronickej nedostatočnosti prekrvenia mozgu. Zároveň môže dôjsť k akútnym cievnym mozgovým príhodám s cievnou mozgovou príhodou alebo bez nej (tzv. „tiché“ infarkty detekované pomocou neurozobrazovania – počítačového röntgenu alebo magnetickej rezonancie mozgu). V literatúre sa pre tento klinický stav vyskytujú aj iné termíny: chronická cerebrálna ischémia, cerebrovaskulárne ochorenie, ischemická choroba mozgu atď. Z nášho pohľadu je však najúspešnejší termín dyscirkulačná encefalopatia, ktorý odráža lokalizáciu ložiska, jeho charakter a zároveň nie je striktne spojený len s jedným patogenetickým mechanizmom, teda akútnym, resp. chronická ischémia.
Formačné mechanizmy
symptómy DE
V dôsledku niektorých anatomických a fyziologických vlastností cerebrálneho obehu existujú určité „zraniteľné“ časti mozgu, kde sa najčastejšie tvoria cievne lézie. Medzi takéto „zraniteľnosti“ patria subkortikálne bazálne gangliá a hlboké úseky bielej hmoty mozgových hemisfér, ktoré sú najtypickejšou lokalizáciou „tichých srdcových záchvatov“ mozgu a leukoaraiózy (z gréckeho leuko – biela a areóza – vzácnosť zníženie hustoty), spojené s chronickou cerebrálnou ischémiou.
Hlboké úseky mozgovej bielej hmoty sa nachádzajú v takzvanej „zóne povodia“ na hranici karotíd a vertebrobazilárnej panvy, preto trpia pri poškodení hlavných tepien hlavy (napríklad v dôsledku aterosklerózy ). K poškodeniu vyššie uvedených oddelení vedie aj dlhotrvajúca nekontrolovaná arteriálna hypertenzia alebo dekompenzovaný diabetes mellitus, spôsobujúci mikroangiopatiu tepien prenikajúcich do mozgu. Porážka veľkých aj malých ciev teda môže viesť k porušeniu subkortikálnych štruktúr a hlbokých častí bielej hmoty mozgu.
Patológia hlbokých úsekov bielej hmoty zase vedie k vytvoreniu takzvaného „fenoménu disociácie“: narušenie spojenia medzi kortikálnym a subkortikálnym úsekom mozgu (obr. 1) . V súčasnosti sa predpokladá, že „fenomén odpojenia“ určuje hlavné klinické prejavy DE: kognitívne, emocionálne a motorické poruchy.
Cievne kognitívne
porušenia (SKN)
SCI je najčastejším klinickým prejavom DE. Už v skorých štádiách DE sú kognitívne poruchy stanovené približne u 90 % pacientov. Najcharakteristickejšie porušenia plánovania a organizácie činností, intelektuálnych procesov, schopnosti zovšeobecňovať a vyvodzovať závery. Klesá rýchlosť myšlienkových pochodov a koncentrácia pozornosti, veľmi charakteristická je zvýšená únava pri psychickej záťaži. Pamäť v typických prípadoch čiastočne trpí: je narušená samostatná reprodukcia informácií, čo sa prejavuje v prevádzkových činnostiach a učení, pričom pamäť na životné udalosti zostáva v podstate nedotknutá. Poruchy reči a vnímania informácií (gnóza) nie sú typické.
Kognitívne poruchy pri DE sú heterogénne. U niektorých pacientov sa popri typických črtách spomínaných vyššie vyskytujú aj výraznejšie poruchy pamäti a iných vyšších funkcií mozgu. Predpokladá sa, že v takýchto prípadoch ide o kombináciu vaskulárneho poškodenia mozgu a s tým spojený neurodegeneratívny proces. Moderné klinické a morfologické porovnania ukazujú, že pri vaskulárnej demencii sú príznaky dodatočného degeneratívneho procesu určené u viac ako polovice pacientov. Takáto častá kombinácia cerebrovaskulárnej insuficiencie a neurodegeneratívneho procesu sa vysvetľuje zhodou rizikových faktorov týchto patologických stavov, akými sú vysoký vek, bežné genetické faktory, kardiovaskulárne ochorenia, obezita, diabetes mellitus atď. o povahe poškodenia mozgu možno tušiť už v štádiu preddemencie (stredne ťažkej) kognitívnej poruchy podľa niektorých neuropsychologických znakov poruchy pamäti. Nepriaznivým prognostickým faktorom pri DE je prítomnosť sprievodného degeneratívneho procesu.
Pred vznikom vaskulárnej demencie a často v štádiu miernej demencie nemusí byť prítomnosť kognitívnej poruchy zrejmá pri rutinnom zbere sťažností a anamnézy. K sebahodnoteniu kognitívnych schopností pacientom by sa malo pristupovať opatrne, pretože kognitívne poruchy sú často sprevádzané poklesom kritiky. Príbuzní tiež nemôžu vždy poskytnúť dostatočne objektívne informácie, keďže majú svoje predstavy o tom, čomu by si mali lekári všímať. Na objektivizáciu kognitívneho stavu pri práci so staršími pacientmi s kardiovaskulárnymi ochoreniami by sa preto mali využívať psychometrické metódy. Mini-Cog test sa osvedčil ako skríningová psychometrická technika (tabuľka 1).
Výklad: Výrazné ťažkosti pri kreslení hodín alebo ťažkosti so zapamätaním si čo i len jediného slova naznačujú klinicky významnú kognitívnu poruchu.
Emocionálne poruchy v DE
Rovnako často DE spôsobuje poruchy v emocionálnej sfére pacientov, ako je vaskulárna depresia, emočná labilita, znížená motivácia a apatia.
Depresia pri DE má zvyčajne organickú povahu v dôsledku oddelenia mozgových štruktúr a rozvoja sekundárnej dysfunkcie frontálnych lalokov. Podľa štúdií uskutočnených na klinike nervových chorôb je depresia zaznamenaná približne v 2/3 prípadov DE. Zároveň u 1/4 pacientov dosahuje závažnosť depresie významný stupeň. Organická vaskulárna depresia sa spravidla vytvára v starobe, bez predchádzajúcich epizód depresie v mladom a strednom veku. Môže sa vyskytnúť bez zjavného dôvodu alebo pod vplyvom menších psychotraumatických faktorov. Pacienti sa zriedkavo sťažujú na depresiu alebo zníženie nálady. Najcharakteristickejším príznakom je bolestivá fixácia na nepríjemné somatické pocity, ktoré nemožno úplne vysvetliť existujúcimi chorobami. Typickými ťažkosťami sú bolesti hlavy, chrbta, kĺbov, vnútorných orgánov, závraty, hluk a zvonenie v hlave. Cievna depresia je charakterizovaná zdĺhavým priebehom a slabo reaguje na prebiehajúcu antidepresívnu liečbu. Vo väčšine prípadov je vaskulárna depresia spojená s vaskulárnou kognitívnou poruchou. Vzťah a vzájomný vplyv emocionálnych a kognitívnych porúch v DE si vyžaduje ďalšie štúdium, pretože je známe, že samotná depresia môže spôsobiť kognitívnu nedostatočnosť.
Ďalším charakteristickým typom cievnych emočných porúch je emočná labilita, čo je rýchla zmena nálady, sklon k výbušným reakciám. Existujú epizódy nekontrolovateľného plaču, ktoré sa vyskytujú pri menšej príležitosti, podráždenosť a agresivita voči ostatným.
Vaskulárna depresia a emočná labilita sa bežne vyskytujú v skorších štádiách DE a sú spojené s miernym až stredne závažným kognitívnym poškodením. V neskorších štádiách tohto syndrómu, najmä u pacientov s diagnostikovaným syndrómom vaskulárnej demencie, je častejšou emočnou poruchou apatia. Prejavuje sa znížením motivácie a samostatným nutkaním k akejkoľvek činnosti. Pacienti strácajú záujem o svoje bývalé záľuby, väčšinou nič nerobia alebo sa venujú neproduktívnym činnostiam. Pacienti zároveň na rozdiel od depresie nie sú v zlom alebo depresívnom stave mysle, ale sú ľahostajní k sebe a ku všetkému, čo ich obklopuje.
Poruchy pohybu v DE
Treťou zložkou DE kliniky sú poruchy hybnosti, ktoré sa vyznačujú výraznou heterogenitou pôvodu a klinického obrazu.
Vo väčšine prípadov sú poruchy chôdze zaznamenané pomerne skoro vo vývoji diskutovaného syndrómu. V prvom a druhom štádiu DE (pozri nižšie) môžu byť poruchy chôdze menšie alebo mierne, ale stávajú sa významnými v treťom štádiu, zvyčajne spojené so syndrómom vaskulárnej demencie. Chôdza pacientov s DE je charakterizovaná spravidla trochu pomalým tempom, skrátením dĺžky kroku a rozšírením základne chôdze. Pacienti sa zároveň často sťažujú na "závraty" vo forme pocitu nestability a potácania sa pri chôdzi. Na rozdiel od skutočných systémových závratov však v týchto prípadoch nedochádza k ilúzii otáčania predmetov pred očami, nevoľnosti a zvracaniu, závraty sa vyskytujú iba pri chôdzi.
Ťažšie poruchy sú charakterizované ťažkosťami pri chôdzi, šoupaním sa, „prilepením sa k podlahe“ (pacient nedokáže zdvihnúť nohu z podlahy), častými pádmi, najmä na začiatku chôdze pri otáčaní a zastavovaní. Pády môžu viesť k zlomeninám končatín, najmä v prítomnosti osteoporózy, čo je veľmi zlý prognostický znak. Skrátenie dĺžky kroku, prehadzovanie veľmi pripomína chôdzu pri parkinsonizme. Na rozdiel od Parkinsonovej choroby však pohyblivosť paží zostáva nezmenená, to znamená, že sú postihnuté iba dolné končatiny. V tomto ohľade sa termín "parkinsonizmus dolnej časti tela" často používa na označenie motorických porúch pri chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencii. Tento termín neodráža patogenézu porúch chôdze, ale skôr presne popisuje existujúce symptómy. Iný názov pre poruchy chôdze v DE – „lyžiarska chôdza“ – odráža neschopnosť odtrhnúť nohu od podlahy, šúchanie pri zachovaní a dokonca kompenzačné posilnenie priateľských pohybov rúk pri chôdzi.
Poruchy chôdze pri DE majú zložitú patogenézu (tab. 2). Tvrdí to výskum vykonaný na Klinike nervových chorôb. A JA Kozhevnikov, závažnosť porúch chôdze vo všeobecnosti zodpovedá závažnosti vaskulárneho kognitívneho poškodenia. Tieto údaje svedčia o zhode mechanizmu vzniku kognitívnych a motorických porúch, ktorým je oddelenie kortikálnej a subkortikálnej časti mozgu.
Porážka bielej hmoty mozgu vedie k obojstrannému záujmu o kortiko-well-to-le-ar-ny a kortikospinálne dráhy, čo sa klinicky prejavuje pseudobulbárnym syndrómom (porucha reči, fonácie, prehĺtania) a centrálnym tetraparéza, cha -viac asymetrická.
Diagnóza DE
Na diagnostiku syndrómu dyscirkulačnej encefalopatie je potrebná dôkladná štúdia anamnézy ochorenia, posúdenie existujúcich symptómov a použitie inštrumentálnych metód výskumu. Je dôležité zdôrazniť, že prítomnosť kardiovaskulárnych ochorení u staršieho človeka nie je sama osebe dôkazom cievnej povahy zistených neurologických porúch. Je potrebný dôkaz o kauzálnom vzťahu medzi symptómami pozorovanými v klinickom obraze a vaskulárnymi léziami mozgu, čo sa odráža v súčasne akceptovaných diagnostických kritériách pre DE (tabuľka 3).
Dôležitú úlohu pri vyšetrovaní pacientov a zisťovaní vaskulárnej povahy symptómov zohrávajú neurozobrazovacie metódy: počítačový röntgen alebo najlepšie magnetická rezonancia mozgu. Pomocou týchto výskumných metód je možné vizualizovať hlavné morfologické zmeny, ktoré sú základom DE: mozgový infarkt, leukoaraiózu a cerebrálnu atrofiu (obr. 2). Najpresvedčivejším znakom cerebrovaskulárneho ochorenia je mozgový infarkt, pričom leukoaraióza a cerebrálna atrofia sa môžu vyvinúť aj pri iných patologických stavoch (degeneratívne, dysmetabolické, demyelinizácia atď.). Neuroimagingové príznaky prekonaných infarktov zároveň odrážajú prítomnosť mŕtvice v anamnéze alebo sú pozorované pri klinicky neinfarktovom priebehu DE (takzvané „tiché“ infarkty). „Nemoje“ infarkty majú malú veľkosť a spravidla sa vytvárajú v dôsledku hypertenzie (lakunárne infarkty) alebo mikrotromboembólie.
Pri stanovení diagnózy DE je potrebné určiť štádium DE, pretože od toho závisí terapeutická taktika a prognóza konkrétneho prípadu. Stručný popis hlavných fáz DE je uvedený v tabuľke 4.
Veľmi naliehavou úlohou lekárov je diferenciálna diagnostika medzi DE a inou bežnou cerebrálnou patológiou u starších ľudí, sprevádzaná kognitívnymi poruchami. Najmä na diferenciálnu diagnostiku DE a neurodegeneratívneho procesu, ako aj na identifikáciu kombinovaných foriem sa používa modifikovaná Khachinského stupnica (tabuľka 5).
Liečba
Liečba DE by mala byť zameraná tak na základné vaskulárne ochorenie vedúce k mozgovým komplikáciám, ako aj na patogenetické mechanizmy DE: cerebrálnu ischémiu a hypoxiu.
Z patogenetického hľadiska je opodstatnené vymenovanie liekov, ktoré zlepšujú cerebrálnu mikrocirkuláciu, ale nespôsobujú "účinok kradnutia". Na tento účel sa v každodennej klinickej praxi široko používajú lieky rôznych farmakologických skupín, ako sú inhibítory fosfodiesterázy (extrakt z Ginkgo biloba, pentoxifylín), blokátory vápnikových kanálov (cinnarizín, nimodipín) a antagonisty presynaptických-a2-adrenergných receptorov (Nicergoline , Piribedil). Nicergolín a piribedil ovplyvňujú nielen noradrenergné, ale aj iné neurotransmiterové systémy, čo je dôvodom dodatočných pozitívnych účinkov týchto liekov vo vzťahu ku kognitívnym a motorickým symptómom DE.
Na zabezpečenie neurometabolickej ochrany neurónov sa používajú lieky, ktoré zvyšujú prežívanie neurónov pri stavoch chronickej hypoxie: deriváty pyrolidónu (piracetam a iné racetamy), peptidergické a aminokyselinové lieky (Actovegin a pod.), lieky stabilizujúce membrány (cholino- alfoscerát atď.), vitamíny a kofaktory.
Liečivo s výraznými neuroprotektívnymi, antioxidačnými a antihypoxantnými vlastnosťami je Actovegin. Actovegin je vysoko purifikovaný hemodialyzát získaný ultrafiltráciou z krvi teliat. Liečivo obsahuje biologicky aktívne zlúčeniny s nízkou molekulovou hmotnosťou: oligopeptidy, aminokyseliny, nukleozidy, medziprodukty metabolizmu sacharidov a tukov, ako aj elektrolyty. Experiment ukázal, že použitie Actoveginu podporuje prenos procesov anaeróbnej glykolýzy na energeticky výhodnejšiu aeróbnu glykolýzu. Vďaka obsahu prírodných glykolipidov Actovegin zvyšuje využitie dostupnej glukózy a kyslíka bez zvýšenia potreby neurónov na tieto látky a tento účinok je nezávislý od inzulínu. Na pozadí používania Actoveginu dochádza tiež k zvýšeniu aktivity enzýmu superoxiddismutázy, čo pomáha znižovať procesy peroxidácie lipidov a v konečnom dôsledku zvyšuje prežitie neurónov v hypoxických podmienkach.
Použitie Actoveginu pri chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencii je založené na výsledkoch kontrolovaných randomizovaných štúdií a dlhoročných praktických skúsenostiach. K dnešnému dňu existujú skúsenosti s používaním Actoveginu pri vaskulárnom kognitívnom poškodení rôznej závažnosti. Takže v štúdii V. Herrmanna a kol. skúmali účinnosť lieku Actovegin u pacientov s vaskulárnou demenciou v porovnaní s demenciou Alzheimerovho typu. Ukázalo sa, že na pozadí Actoveginu v dávke 250 ml 20% roztoku intravenózne počas štyroch týždňov došlo k významnému zlepšeniu kognitívnych funkcií a adaptácii v každodennom živote v porovnaní s placebom. Tento účinok bol zaznamenaný pri vaskulárnej aj primárnej degeneratívnej demencii.
S vaskulárnym kognitívnym poškodením, ktoré nedosahuje závažnosť demencie, sa Actovegin môže používať vo forme intravenóznych infúzií aj perorálne. Podľa W.D. Oswald a kol., použitie Actoveginu v dávke 400 mg trikrát denne počas 8 týždňov prispieva k regresii závažnosti neuropsychiatrických porúch organickej povahy s počiatočným miernym alebo stredne ťažkým stupňom poškodenia. Podobné údaje boli získané v práci V. Jansena a G. Brucknera, ktorí porovnávali rôzne dávkovacie režimy Actoveginu pri liečbe pacientov s chronickou cerebrovaskulárnou insuficienciou. Citovaní autori užívali 1200 a 1800 mg Actoveginu denne vo forme dražé počas 12 týždňov. Na pozadí tejto terapie došlo k výraznému zlepšeniu kognitívnych schopností v porovnaní s placebom, ktoré nezáviselo od dávky použitého lieku. Účinnosť intravenóznych infúzií Actoveginu u pacientov s kognitívnou poruchou bez demencie uvádza B. Saletu et al. .
Actovegin je teda vysoko účinný metabolický a neuroprotektívny liek s pozitívnymi skúsenosťami s použitím pri dyscirkulačnej encefalopatii a kognitívnych poruchách. Podľa všeobecne akceptovanej schémy sa tento liek zvyčajne predpisuje intravenózne, v priemere od 200 do 1000 mg denne, v závislosti od štádia DE, počas 10-14 dní, potom v tabletách - 200-400 mg trikrát denne. aspoň na 1-2 mesiace.
Na záver je potrebné zdôrazniť, že komplexné zhodnotenie stavu kardiovaskulárneho systému pacientov s cerebrovaskulárnou insuficienciou, vplyv na príčinu porúch a hlavné symptómy DE nepochybne prispievajú k zlepšeniu kvality života pacientov. a prevenciu závažných komplikácií cerebrovaskulárnej nedostatočnosti, ako je vaskulárna demencia a poruchy pohybu.

Literatúra
1. Damulin I.V. Alzheimerova choroba a vaskulárna demencia. // Ed. N.N.Yakhno. - M., 2002. - S.85.
2. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Poruchy krvného obehu v mozgu a mieche. / V knihe: „Choroby nervovej sústavy. Sprievodca pre lekárov. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman (ed.). - M., 2003. - S. 231-302.
3. Levin O.S., Damulin I.V. Difúzne zmeny bielej hmoty (leukoaraióza) a problém vaskulárnej demencie. / V knihe: „Pokroky v neurogeriatrii“. Ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulin. - M.: Vydavateľstvo MMA, 1995. - S.189-231.
4. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumová O.D. a kol. Vlastnosti lézií bielej hmoty mozgu u starších pacientov s arteriálnou hypertenziou. //Klinická medicína. - 2000. - č. 6. - S.11-15.
5. Mkhitaryan E.A. Preobraženskaja I.S. Alzheimerova choroba a cerebrovaskulárne poruchy. //Nevrol. časopis (príloha). - 2006. - č. 1. - C. 4-12.
6. Preobrazhenskaya I.S., Yakhno N.N. Cievne kognitívne poruchy: klinické prejavy, diagnostika, liečba.// Neurologický časopis. - 2007. - T. 12. - č. 5. - S. 45-50.
7. Herman V.M., Bon-Shchlchevsky V.J., Kuntu G. Infúzna terapia aktoveginom u pacientov s primárnou degeneratívnou demenciou Alzheimerovho typu a multiinfarktovou demenciou (Výsledky prospektívnej, placebom kontrolovanej, dvojito zaslepenej štúdie u pacientov v nemocničné prostredie). // Ruský lekársky časopis. - 2002. - V.10. - Č. 15. - S. 658-663.
8. Shmyrev V.I., Ostroumová O.D., Bobrová T.A. Možnosti Actoveginu pri prevencii a liečbe demencie. // Ruský lekársky časopis. - 2003. - T.11. - č. 4. - C. 216-220.
9. Jansen V., Bruckner G.V. Liečba chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie pomocou dražé Actovegin-forte (dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia). // Ruský lekársky časopis. - 2002. - T. 10. - č. 12-13. - S. 543-546.
10. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Porovnanie klinických a MRI údajov pri dyscirkulačnej encefalopatii. Správa 1: poruchy hybnosti. //Nevrol. časopis - 2001. - T. 6. - č. 2. - S. 10-16.
11. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Porovnanie klinických a MRI údajov pri dyscirkulačnej encefalopatii. Správa 2: kognitívna porucha. //Nevrol. časopis - 2001. - V. 6, č. 3. - S. 10-19.
12. Yakhno N.N., Zacharov V.V. Kognitívne a emocionálne afektívne poruchy pri dyscirkulačnej encefalopatii. // Ruský lekársky časopis. - 2002. - T. 10. č. 12-13. - S. 539-542.
13. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Syndróm stredne ťažkej kognitívnej poruchy pri dyscirkulačnej encefalopatii. // Denník nevrol. a psychiatra. ich. S.S. Korsakov. - 2005. - T. 105. - č. 2. - S. 13-17.
14. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zacharov V.V. Mierne a stredne ťažké kognitívne poruchy pri dyscirkulačnej encefalopatii. //Neurologický časopis. - 2004. - č. 2. - S. 30-35.
15. Yakhno N.N. Kognitívne poruchy v neurologickej ambulancii. //Neurologický časopis. - 2006. - T.11. - Príloha č. 1. - S. 4-12.
16. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. a kol. Komorbidita pri demencii: pitevná štúdia. //Arch Pathol Lab Med. - 2004. - V.128. - Číslo 1. - S. 32-38.
17. Korczyn A. D. Zmiešaná demencia — najčastejšia príčina demencie / Ann. N.Y. Akad. sci. - 2002. - V.977. - S. 129-134.
18. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multiinfarktová demencia: príčina mentálneho zhoršenia u starších ľudí. //lanceta. - 1974. - V.2. - S.207.
19. Hachinski V. Vaskulárna demencia: radikálna redefinícia. In Vaskulárna demencia: etiológia, patogenéza a klinické aspekty. //Ed. Od L.A. Carlson, S.G. Gottfries, B. Winblad. - Bazilej ETC: S. Karger. - 1994. - S.2-4.
20. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemická vaskulárna demencia. //In: Príručka dementných chorôb. Ed. od J. C. Morrisa. - New York atď.: Marcel Dekker, Inc. - 1994. - S. 335-351
21. Lorentz W.J., Scanlan J.M., Borson S. Krátke skríningové testy na demenciu. //Môže J Psych. - 2002. - V. 47. - Č. 8. - S. 723-733.
22. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Doppelblind štúdia s placebom kontrolovaná s Actoveginom. //Z. Psychiatrický Gerontopsychol. -1991. -Bd4. -S.209-220.
23. Pantoni L., Garsia J. Patogenéza leukoaraiózy. //mŕtvica. -1997. -V.28. -S.652-659.
24. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. a kol. EEG mapovanie mozgu a psychometria pri zhoršení pamäti súvisiacej s vekom po akútnych a 2-týždňových infúziách hemoderivátu Actovegin: dvojito zaslepené placebom kontrolované štúdie. //Neuropsychobiol. -1990-91. -V.24. -S.135-145.

Encefalopatia

Dyscirkulačná encefalopatia je chronické ochorenie mozgu, ktoré sa prejavuje progresívnou multifokálnou poruchou jeho funkcií v dôsledku nedostatočnej cerebrálnej cirkulácie. Synonymá dyscirkulačnej encefalopatie sú cerebrálna ateroskleróza, hypertenzná encefalopatia, chronická cerebrálna ischémia, cerebrovaskulárne ochorenie. K rozvoju dyscirkulačnej encefalopatie vedú rôzne stavy - ateroskleróza, arteriálna hypertenzia, srdcové choroby (fibrilácia predsiení, ischemická choroba srdca atď.), diabetes mellitus. Dyscirkulačná encefalopatia je podmienene rozdelená na hypertenznú, aterosklerotickú, zmiešanú a venóznu. V praxi spravidla dochádza ku kombinácii viacerých patogenetických faktorov, predovšetkým aterosklerózy a artériovej hypertenzie. Chronická cerebrálna ischémia vedie k nasledujúcim patomorfologickým zmenám v oblasti hypoperfúzie:
- mikroglióza;
- astroglióza;
- strata myelínu;
- prestavba kapilár;
- riedenie bielej hmoty;
- bunková smrť.

Morfologické markery chronickej cerebrálnej ischémie (obr. 2):

zvýšenie veľkosti mozgových komôr;

zvýšenie veľkosti subarachnoidálnych priestorov a kortikálna atrofia;

leukareóza;

ohniskové zmeny.

Legenda:
1 - zvýšenie veľkosti komôr mozgu
2 - zvýšenie veľkosti subarachnoidálnych priestorov a kortikálna atrofia
3 - leukareóza
4 - ohniskové zmeny

Ryža. 2. Morfologické markery chronickej cerebrálnej ischémie

Prvými klinickými prejavmi dyscirkulačnej encefalopatie sú poruchy pamäti a pozornosti, ako aj emočné poruchy (úzkosť, depresia), zvyčajne somatizované. V budúcnosti, ako choroba postupuje, sú viacnásobné, polymorfné subjektívne ťažkosti nahradené hrubými neurologickými poruchami, čo vedie k významnej sociálnej maladaptácii. Bežne sa pri vývoji dyscirkulačnej encefalopatie rozlišujú 3 štádiá (tabuľka 2).

Tabuľka 2

Etapy dyscirkulačnej encefalopatie

Etapa	Sťažnosti	Objektívne zmeny
Počiatočné prejavy cerebrovaskulárnej insuficiencie	Subjektívne poruchy: pocit tiaže v hlave, celková slabosť, zvýšená únava, emočná labilita, znížená pamäť, pozornosť, závraty nesystémového charakteru, nestabilita, poruchy spánku	Chýba
ja inscenujem		Mierne neurologické zmeny: anizoreflexia, koordinátor, okulomotorické poruchy, príznaky orálneho automatizmu, strata pamäti
II etapa	Nárast zhoršenia pamäti, invalidity, závratov, nestability pri chôdzi	Oživenie reflexov ústneho automatizmu, nedostatočnosť tvárových a hypoglossálnych nervov, zvýšenie koordinačných, okulomotorických porúch, pyramídovej nedostatočnosti, amyostatického syndrómu, mnesticko-intelektových a emocionálnych porúch
III etapa	Znížený počet sťažností spojených so zníženou kritikou. Znížená pamäť, nestabilita, hluk a ťažkosť v hlave, poruchy spánku	Jasné dyskoordinačné, pyramídové, pseudobulbárne, amyostatické, psychoorganické syndrómy. Paroxyzmálne stavy: pády, mdloby, epileptické záchvaty

Je dôležité si uvedomiť, že rýchlosť priebehu ochorenia, sociálnej a profesionálnej neprispôsobivosti, vzniku invalidity u pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou je daná najmä psychopatologickým defektom.

Vieš to...

... veľký skladateľ Georg Friedrich Handel utrpel v rokoch 1737, 1743 a 1745 tri pravostranné lakunárne mŕtvice. Podľa opisov súčasníkov klinický obraz mozgových príhod zodpovedal syndrómu „dyzartria – nešikovná ruka“, ktorý skladateľovi, žiaľ, sťažoval hru na klavíri.

V roku 1751 sa u Händela vyvinula akútna slepota na ľavé oko. Dá sa predpokladať, že skladateľ mal výraznú stenózu ľavej krčnej tepny s opakujúcimi sa artério-arteriálnymi embóliami v menších vetvách arteria cerebri media a arteria sietnica. Rizikovými faktormi môžu byť arteriálna hypertenzia, fajčenie a s najväčšou pravdepodobnosťou hyperlipidémia.

Kognitívne poškodenie pri dyscirkulačnej encefalopatii

Kognitívna porucha pri dyscirkulačnej encefalopatii začína neurodynamickými poruchami: spomalenie duševných procesov, strata pamäti na nedávne udalosti a deficit pozornosti, zatiaľ čo primárne kortikálne funkcie trpia zriedkavo - reč, prax, gnóza, počítanie. Charakteristickým znakom je kolísanie kognitívneho defektu, a to aj počas dňa, zatiaľ čo večer, keď je pacient unavený, defekt rastie. Cievne kognitívne poškodenie je charakterizované náhlym nástupom porúch v jednej alebo viacerých kognitívnych oblastiach, postupnou progresiou a prítomnosťou fokálnych neurologických symptómov. Kognitívny defekt sa často kombinuje s emočno-afektívnymi poruchami a poruchami správania. Ako choroba postupuje, kognitívny defekt sa zvyšuje, čo vedie k rozvoju vaskulárnej demencie. Diagnóza vaskulárnej demencie sa stanovuje podľa nasledujúcich kritérií:

prítomnosť demencie;

prítomnosť prejavov cerebrovaskulárneho ochorenia (anamnestické, klinické, neuroimaging);

prítomnosť kauzálneho vzťahu medzi demenciou a prejavmi cerebrovaskulárneho ochorenia.

U pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou je mimoriadne dôležité diagnostikovať kognitívnu poruchu v štádiu pred demenciou, v štádiu miernej a stredne ťažkej kognitívnej poruchy (kritériá sú uvedené v tabuľke 3), potom je efekt terapie oveľa vyšší.

Tabuľka 3

Kritériá pre mierne a stredne ťažké kognitívne poruchy

Syndróm mierneho kognitívneho poškodenia (Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., 2007):

Sťažnosti na zníženú pamäť a / alebo iné kognitívne funkcie. Minimálne kognitívne poškodenie, prevažne neurodynamického charakteru, získané počas rozšírenej neuropsychologickej štúdie. Absencia porúch v každodennej životnej aktivite. Absencia kognitívnej poruchy v štyroch hlavných neuropsychologických testoch (Mini mentálna škála, Batéria frontálnej dysfunkcie, Test kreslenia hodín, Matisse škála demencie). Absencia syndrómu RBM.

Syndróm stredne ťažkej kognitívnej poruchy Touchon J., Petersen R., 2004):

Prítomnosť kognitívnej poruchy podľa pacienta a / alebo jeho najbližšieho okolia. Dôkazy o kognitívnom poklese oproti východiskovej hodnote na vyššej úrovni získané od pacienta alebo jeho bezprostredného okolia. Objektívny dôkaz zhoršenej pamäti a/alebo iných kognitívnych funkcií získaný pomocou neuropsychologických testov. Neexistujú žiadne poruchy vo formách každodenných aktivít, ktoré sú pre pacienta obvyklé, možno však zaznamenať mierne poruchy v zložitých aktivitách. Žiadna demencia.

Neurológovia, ale aj praktickí lekári by sa mali zamerať na včasné odhalenie kognitívnej poruchy u starších pacientov. V praxi neurológovia vo veľkej miere používajú takéto skríningové neuropsychologické testy ako krátku škálu na hodnotenie duševného stavu, batériu frontálnych testov. Dodnes sa však kognitívne poruchy na úrovni primárnej zdravotnej starostlivosti nediagnostikujú dostatočne úspešne. Medzi hlavné dôvody nedostatočnej diagnostiky kognitívnej poruchy samotní praktickí lekári uvádzajú nedostatok času na recepcii, absenciu aktívnych sťažností pacientov na poruchy pamäti, ako aj zjavné príznaky demencie u pacienta a dôveru v nevyliečiteľnosť. kognitívne poruchy. Mnohí lekári, keď navrhujú pacientovi vykonať test na kognitívnu poruchu, sa obávajú konfliktnej situácie. Niektorí lekári nemajú dostatok skúseností na vykonávanie kognitívnych testov. Zároveň u pacientov starších ako 65 rokov je syndróm demencie zistený u 8,8 %, u 65 % prvýkrát, pričom 67 % lekárov neuvádza žiadne kognitívne ťažkosti.

Na diagnostiku kognitívnej poruchy v podmienkach primárnej zdravotnej starostlivosti sa môže stať Mini-Cog test, ktorý zahŕňa tri úlohy, optimálnym skríningovým nástrojom.

Mini-ozubnicový test (Borson S., 2000)
1. Opakujte po doktorovi a zapamätajte si tri nesúvisiace slová (napríklad stolička, štvorec, jablko).
2. Nakreslite číselník so šípkami a nastavte čas (napríklad pätnásť minút až hodinu).
3. Vymenujte tri slová, ktoré si zapamätali na začiatku testu.

Test sa interpretuje nasledovne: ak si pacient pamätal všetky tri slová, potom nie sú žiadne hrubé kognitívne poruchy, ak si nepamätal žiadne, ide o kognitívne poruchy. Ak si pacient zapamätal dve alebo jedno slovo, v ďalšej fáze sa analyzuje vzor hodín. Ak je kresba správna, nedochádza k hrubým kognitívnym poruchám, ak je nesprávna, ide o kognitívne poruchy. Senzitivita testu je 99 %, špecificita 93 % (pre porovnanie, senzitivita Mini-Mental Status Assessment Scale (SMSS) je 91 %, špecificita 92 %). Mini-Cog test je možné použiť u jedincov s poruchami reči, jazykovou bariérou. Ďalšou výhodou testu je nízka časová náročnosť: KShOPS zaberie lekárovi v priemere 8 minút, kým Mini-Cog test len ​​3 minúty a je možné ho použiť pri objednaní praktického lekára.

Kognitívna porucha pri dyscirkulačnej encefalopatii by sa mala odlíšiť od kognitívnej poruchy spojenej s inými príčinami. V prvom rade by sa mali vylúčiť príčiny potenciálne reverzibilného kognitívneho poškodenia, ktoré zahŕňajú:

somatické ochorenia (pečeň, obličky, respiračné zlyhanie, dehydratácia);

endokrinná patológia (hypotyreóza, diabetes mellitus s vysokou hyperglykémiou, hyperkortizolizmus, hypofyzárna insuficiencia);

stavy deficitu spojené s podvýživou alebo malabsorpciou látok v gastrointestinálnom trakte (nedostatok vitamínu B 12, B 1, kyseliny listovej);

porušenie vylučovania stopových prvkov (Wilson-Konovalovova choroba, Halevorden-Spatzova choroba);

intoxikácia ťažkými kovmi (ortuť, olovo, tálium);

drogová intoxikácia (neuroleptiká, barbituráty, benzodiazepíny, tricyklické antidepresíva), ako aj alkoholizmus a drogová závislosť.

Vyšetrenie pacientov s kognitívnou poruchou by preto malo zahŕňať nielen fyzikálne a neurologické vyšetrenie, testy, ktoré hodnotia stav kardiovaskulárneho systému (glukóza, cholesterol, lipidový profil, EKG, monitorovanie krvného tlaku, ultrazvukové duplexné skenovanie), ale aj nasledujúce ďalšie výskumné metódy na identifikáciu chorôb, ktoré spôsobujú kognitívne poruchy:

všeobecná analýza krvi;

všeobecná analýza moču;

biochemický skríning ochorení pečene (AST, ALT, gama-HT);

biochemický skríning ochorení obličiek (kreatinín, močovinový dusík);

hormóny štítnej žľazy (T3, T4, TSH, anti-TG protilátky);

štúdium koncentrácie vitamínu B 12, kyseliny listovej.

Je tiež dôležité posúdiť emocionálny stav pacientov, najmä identifikovať možnú depresiu, ktorá môže maskovať kognitívne poruchy. Ďalšími príčinami sekundárnej kognitívnej poruchy u starších ľudí sú normotenzný hydrocefalus, posttraumatická encefalopatia, intrakraniálne masy (nádor, subdurálny hematóm), infekčné ochorenia (Creutzfeldt-Jakobova choroba, HIV, neurosyfilis). Pacienti s podozrením na sekundárnu kognitívnu poruchu vyžadujú neurozobrazovanie.

Diferenciálna diagnostika syndrómu kognitívnej poruchy pri dyscirkulačnej encefalopatii sa vykonáva aj pri Alzheimerovej chorobe a iných neurodegeneratívnych ochoreniach. Treba si uvedomiť, že chronická cerebrálna ischémia je priamo rizikovým faktorom pre rozvoj Alzheimerovej choroby. Na rozdiel od dyscirkulačnej encefalopatie, ktorá sa vyznačuje postupným vývojom symptómov, sa Alzheimerova choroba vyvíja postupne a stabilne. Ak neurodynamické funkcie (pozornosť, rýchlosť myšlienkových procesov) primárne trpia dyscirkulačnou encefalopatiou, potom je Alzheimerova choroba charakterizovaná predovšetkým znížením pamäti, vo väčšej miere pre nedávne udalosti. Ako Alzheimerova choroba postupuje, dochádza k poklesu pamäte na vzdialené udalosti, ako aj k porušeniu iných kortikálnych funkcií: vizuálno-priestorová orientácia (pacient poznamenáva, že je pre neho ťažké orientovať sa v neznámej oblasti), reč (existuje ťažkosti pri výbere slov, pacient sa vyčerpá), účty (pre pacienta je ťažké nakupovať v obchode), prax (pacient nemôže vykonávať bežné činnosti). Na rozdiel od pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou však pacienti trpiaci Alzheimerovou chorobou nemajú fokálne neurologické príznaky. V diferenciálnej diagnostike dyscirkulačnej encefalopatie a Alzheimerovej choroby môže pomôcť aj Khachinského stupnica (tab. 4).

Tabuľka 4

Khachinského stupnica (Hachinski V. a kol., 1974)

Skóre 7 alebo viac sa považuje za vaskulárnu demenciu a skóre 4 alebo menej sa považuje za neurodegeneratívne.

Poruchy pohybu pri dyscirkulačnej encefalopatii

Rozvoj motorických porúch pri dyscirkulačnej encefalopatii má spoločné znaky s priebehom kognitívnej poruchy. Ochorenie debutuje poruchami hybnosti, pričom na začiatku ochorenia sa prejavujú celkovou spomalenosťou, zhoršeným státím a chôdzou, čo si pacienti často interpretujú ako závraty. Včasné markery pohybových porúch pri dyscirkulačnej encefalopatii sú:
- porušenie začatia chôdze;
- "zmrazenie";
- patologická asymetria kroku.

Vieš to...

...veľký hudobný skladateľ Franz Joseph Haydn trpel podľa životopiscov posledných 10 rokov života progresívnou chorobou, ktorá sa prejavovala emocionálno-afektívnymi, kognitívnymi a motorickými poruchami. Choroba sa začala, keď mal skladateľ 67 rokov. Skladateľovi súčasníci hovorili, že vo veku 67 rokov Haydn stratil záujem o život a prácu. Vo veku 70 rokov sa u skladateľa začali prejavovať poruchy hybnosti – poruchy rovnováhy a chôdze a 26. decembra 1803 mal posledný koncert vo Viedni. Apraxia, ktorá sa v tom čase objavila, neumožnila skladateľovi hrať na klavíri. Zároveň Haydn v listoch spomína poruchy pamäti. V rokoch 1801, 1803, 1805 a 1806 utrpel skladateľ lakunárne mŕtvice. Tieto údaje naznačujú, že skladateľ trpel subkortikálnou vaskulárnou encefalopatiou (Binswangerova choroba).

V neskorších štádiách ochorenia sa vyvíjajú pyramídové a pseudobulbárne syndrómy. Rovnako ako vaskulárne kognitívne poškodenie, pohybové poruchy pri dyscirkulačnej encefalopatii sú charakterizované náhlym akútnym nástupom a postupnou progresiou. Spravidla sa vyvinie mierna alebo stredne ťažká paréza, ktorá najskôr úplne ustúpi a potom v neskorších štádiách zanechá pyramídové symptómy. Pyramídový syndróm je často asymetrický, prevažne reflexný, výraznejší v nohách. Napriek častému rozvoju pyramídových symptómov je príčinou pohybových porúch u pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou predovšetkým amyostatický syndróm, klinicky pripomínajúci Parkinsonov syndróm. Amyostatický syndróm sa prejavuje hypokinézou, ťažkosťami pri iniciovaní pohybov, miernou svalovou stuhnutosťou, výraznejšia v nohách. Charakteristický je fenomén odporu. Na rozdiel od Parkinsonovej choroby nemusí podávanie levodopy stav zlepšiť alebo dokonca zhoršiť. Amyostatický syndróm vzniká v dôsledku difúzneho poškodenia mozgu, predovšetkým kortikostriatálnych a kortikospinálnych spojení na oboch stranách.

Ďalším porušením motorickej sféry u pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou, čo vedie k výraznej maladaptácii, sú poruchy držania tela. Osobitná pozornosť by sa mala venovať sťažnostiam starších pacientov na pády. Vo viac ako 50% prípadov sú pády sprevádzané zraneniami a v 10% prípadov sú tieto zranenia ťažké (zlomeniny, subdurálny hematóm, ťažké poranenia mäkkých tkanív alebo hlavy). Pády predstavujú 16,8 % všetkých príčin smrti. K pádom seniorov môžu viesť nielen poruchy držania tela, ale aj akútna cievna mozgová príhoda, akútne srdcové zlyhanie, srdcové arytmie, epileptické záchvaty, ortostatická hypotenzia, poklesové záchvaty, závraty, užívanie niektorých liekov, najmä antihypertenzív a psychofarmák.

Emocionálne a afektívne poruchy u pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou

Spolu s kognitívnym poškodením je depresia hlavným neprispôsobivým faktorom u pacientov s cerebrovaskulárnou patológiou. Pri zvládaní staršieho pacienta s depresiou treba pamätať na to, že depresívne poruchy môžu byť priamym prejavom rôznych somatických ochorení. „Myxedémová demencia“ bola opísaná už v 19. storočí, vďaka čomu sa depresia stala najtypickejším psychiatrickým príznakom hypotyreózy. Depresívne poruchy sa môžu vyskytnúť pri dlhodobej anémii, reumatoidnej artritíde. Depresiu môže vyvolať užívanie niektorých liekov, predovšetkým interferónu-alfa, glukokortikoidov, rezerpínu, nesteroidných protizápalových liekov, srdcových glykozidov, trankvilizérov, antiepileptických liekov, antiparkinsoník.

Cievnu depresiu prvýkrát opísal G.S. Alexopoulos a kol. Kritériá pre vaskulárnu depresiu sú uvedené v tabuľke. 5.

Tabuľka 5

Kritériá pre vaskulárnu depresiu

Príznaky vaskulárnej depresie sa objavujú po 65. roku života, sú často prvým príznakom discirkulačnej encefalopatie a zahŕňajú:

poruchy nálady;

neuropsychologické zmeny s poruchou exekutívnych funkcií;

väčší sklon k psychomotorickej retardácii;

ťažkosti s chápaním podstaty, chápaním situácie ako celku (vhľad);

zníženie denných aktivít.

Mnohí lekári mylne považujú depresiu u pacientov s cerebrovaskulárnym ochorením za reakciu na prítomnosť chronického ochorenia. To vedie k nedostatočnej diagnostike a nedostatočnej liečbe depresie u starších pacientov. Existujú aj iné dôvody pre nedostatočnú diagnostiku depresívnych porúch vo všeobecnej praxi: prevaha mnohých somatických symptómov a absencia sťažností na duševné utrpenie. Ide o organický defekt, ktorý vedie k rozvoju cievnej depresie, keďže u príbuzných pacientov s cievnou depresiou sa depresívne poruchy vyskytujú s rovnakou frekvenciou ako v populácii. Cievna depresia sa môže vyvinúť aj na pozadí už existujúcej primárnej depresívnej poruchy, pričom sa môže zmeniť priebeh ochorenia.

Na rozdiel od pacientov s depresiou po cievnej mozgovej príhode, pacienti s vaskulárnou depresiou nemusia mať klinicky definovanú cievnu mozgovú príhodu, niekedy možno v anamnéze získať informáciu len o prechodnom ischemickom záchvate. Jedna štúdia porovnávala klinické charakteristiky post-mŕtvice a cievnej depresie u 670 pacientov v geriatrickom rehabilitačnom centre, ktorí boli rozdelení do skupín so zjavnou cievnou mozgovou príhodou, s cerebrovaskulárnymi rizikovými faktormi, ale bez cievnej mozgovej príhody, a do skupiny bez cievnej mozgovej príhody a bez cerebrovaskulárnych rizikových faktorov. Medzi skupinou s cievnou mozgovou príhodou (36,4 %) a skupinou pacientov s cerebrovaskulárnymi rizikovými faktormi (35,2 %) neboli signifikantné rozdiely v prevalencii depresie, ale frekvencia depresie sa významne zvýšila v prítomnosti cerebrovaskulárnych rizikových faktorov. Ďalšia štúdia ukázala, že čím viac vaskulárnych rizikových faktorov u starších pacientov, tým vyššie je u nich riziko rozvoja depresie (obr. 3).

Ryža. 3. 2-ročný výskyt depresie u starších dospelých s jedným alebo viacerými vaskulárnymi rizikovými faktormi a bez vaskulárnych rizikových faktorov

Z obr. Tabuľka 3 ukazuje, že kombinácia troch alebo viacerých cievnych rizikových faktorov významne zvyšuje riziko rozvoja cievnej depresie.

Klinický obraz vaskulárnej depresie má množstvo znakov.
1. Závažnosť depresívnych porúch spravidla nedosahuje stupeň veľkej depresívnej epizódy podľa kritérií DSMIV.
2. V počiatočných štádiách ochorenia má depresia pri DE hypochondrické črty a je reprezentovaná najmä somatickými príznakmi (poruchy spánku, chuť do jedla, bolesti hlavy).
3. Vedúcimi príznakmi sú anhedónia a psychomotorická retardácia.
4. Veľký počet kognitívnych ťažkostí (znížená koncentrácia, pomalé myslenie).
5. Závažnosť depresívnych symptómov pri DE závisí od štádia ochorenia a závažnosti neurologických porúch.
6. Neuroimaging odhalí poškodenie predovšetkým subkortikálnych častí predných lalokov. Prítomnosť a závažnosť symptómov depresie závisí od závažnosti fokálnych zmien v bielej hmote čelných lalokov mozgu a neurozobrazovacích príznakov ischemického poškodenia bazálnych ganglií. Tieto pozorovania tiež potvrdzujú organickú povahu depresie pri dyscirkulačnej encefalopatii, pravdepodobne spojenej najmä s fenoménom fronto-subkortikálneho uncouplingu.
7. Často spojené s príznakmi úzkosti.

Depresia pri dyscirkulačnej encefalopatii má úzky vzťah s kognitívnymi poruchami. Určitú úlohu zohrávajú psychogénne faktory: skúsenosť s rastúcou intelektuálnou a spravidla motorickou neschopnosťou prispieva k vzniku depresívnych porúch, prinajmenšom v počiatočných štádiách demencie, bez výrazného poklesu kritiky. Emocionálno-afektívne a kognitívne poruchy môžu byť dôsledkom dysfunkcie frontálnych častí mozgu. V norme sa teda spojenia dorzolaterálneho frontálneho kortexu a striatálneho komplexu podieľajú na tvorbe pozitívneho emočného posilnenia pri dosiahnutí cieľa činnosti. V dôsledku fenoménu uncouplingu pri chronickej cerebrálnej ischémii chýba pozitívne posilnenie, čo je predpokladom pre vznik depresie.

Úzkostné poruchy sú tiež extrémne časté u starších pacientov, sú úzko spojené s depresiou a kognitívnymi poruchami a sú organického charakteru. Vysoká prevalencia úzkostných porúch u starších ľudí je do značnej miery spôsobená širokou škálou úzkostných stavov vyvolaných liekmi, ktoré sa výrazne zvyšujú v staršom a senilnom veku v dôsledku zvýšenej spotreby somatotropných liekov, medzi ktoré patria:

anticholinergiká,

antihypertenzíva (reserpín, hydralazín),

lieky proti tuberkulóze (izoniazid),

drogy s kofeínom,

srdcové glykozidy,

sympatomimetiká (efedrín),

antiparkinsoniká,

neuroleptiká,

bronchodilatanciá (salbutamol, teofylín),

hormóny štítnej žľazy,

nesteroidné protizápalové lieky,

selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu.

Úzkostné poruchy sú veľmi časté u pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou. Takže ak sa úzkostné poruchy vyskytujú u 38% pacientov s Alzheimerovou chorobou, potom u 72% pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou. Úzkostné poruchy sú pozorované u 94% pacientov s vaskulárnou demenciou, t.j. sú prakticky jej obligátnym syndrómom. Avšak, podobne ako depresia a kognitívne poruchy, úzkostné poruchy nie sú vždy dostatočne diagnostikované.

Objektívne ťažkosti pri odhaľovaní a identifikácii úzkostnej poruchy a jej jednotlivých podtypov sú spojené s mnohopočetnosťou a nejednotnosťou sťažností pacientov. Úzkosť pacienta je nerozumne interpretovaná ako prirodzená reakcia na vážne ochorenie alebo ako prirodzená emocionálna reakcia na fyzické ochorenie.

Úzkostné poruchy zahŕňajú dva bloky klinických prejavov: psychické a somatické symptómy úzkosti (tab. 6).

Tabuľka 6

Duševné a somatické symptómy úzkosti

Charakteristickým rysom priebehu úzkostných a depresívnych porúch u starších pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou je prevaha somatických symptómov nad psychickými, čo sťažuje rozlíšenie medzi úzkostnou a depresívnou poruchou a somatickou patológiou. Často sú závraty, bolesti hlavy, poruchy spánku, únava, znížená výkonnosť, neurčitý pocit nepohodlia mylne interpretované priamo ako prejav dyscirkulačnej encefalopatie. Tieto príznaky však môžu skrývať emocionálne a afektívne poruchy, ktoré si vyžadujú korekciu. Kľúčovým diferenciálne diagnostickým kritériom úzkostných porúch je polysystémový charakter somatovegetatívnych prejavov. Inými slovami, jeden pacient môže mať súčasne ťažkosti z kardiovaskulárneho systému (tachykardia, hyper- a hypotenzia, extrasystola), dýchacieho systému (nedostatok vzduchu, dýchavičnosť, dusenie, zívanie, poruchy rytmu dýchania, prerušované plytké dýchanie), tráviaceho systému. systém (nevoľnosť, sucho v ústach, grganie, plynatosť, bolesti brucha), termoregulačné systémy (zimnica, hypertermia, hyperhidróza), nervový systém (parestézia, závrat, bolesť hlavy) atď. Jedna štúdia ukázala, že najčastejšie príznaky úzkosti u pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou sú:

poruchy spánku (91-96%);

závraty (92-94%);

emočná labilita (79-83%);

prítomnosť rušivých myšlienok (79-81%);

celková slabosť (78-83%);

hluk v hlave (75-77%).

Na skríningovú diagnostiku úzkosti a depresie sa odporúča použiť stupnicu nemocničnej úzkosti a depresie.

Škála nemocničnej úzkosti a depresie

T Cítim sa v strese, necítim sa dobre □ 3 stále □ 2 často □ 1 z času na čas, niekedy □ 0 sa vôbec necítim	D Zdá sa mi, že som začal robiť všetko □ veľmi pomaly □ 3 takmer stále □ 2 často □ 1 niekedy □ 0 vôbec nie
DČo ma veľmi potešilo a teraz sa cítim rovnako □ 0 určite áno □ 1 pravdepodobne áno □ 3 to tak vôbec nie je	T Zažívam vnútorné napätie alebo chvenie □ 0 necítim □ 1 stále □ 2 príležitostne a menej často □ 3 len niekedy
T Cítim strach, zdá sa mi, že sa stane niečo hrozné □ 3 určite áno a strach je veľmi silný □ 2 áno, je, ale strach nie je veľmi silný □ 1 niekedy, ale neprekáža mi to □ 0 sa vôbec necítim	D Nestarám sa o svoj vzhľad □ 3 určite áno □ 2 Nevenujem tomu toľko času, koľko by som mal □ 1 možno som tomu začal venovať menej pozornosti □ 0 Starám sa o seba rovnako ako predtým
D Som schopný sa smiať a vidieť niečo vtipné na tej či onej udalosti. □ 0 určite áno □ 1 pravdepodobne áno □ 2 len vo veľmi malom rozsahu □ 3 to tak vôbec nie je	T Cítim sa nepokojný, akoby som sa neustále potreboval hýbať □ 3 určite áno □ 2 pravdepodobne áno □ 1 je to tak len do určitej miery □ 0 sa vôbec necítim
T V hlave mi víria nepokojné myšlienky □ 3 stále □ 2 väčšinu času □ 0 len niekedy	D Verím, že moje aktivity (povolania, záľuby) mi môžu priniesť pocit zadosťučinenia □ 0 presne to isté ako zvyčajne □ 1 áno, ale nie v takom rozsahu ako predtým □ 2 výrazne menej ako zvyčajne □ 3 si to vôbec nemyslím
D Cítim sa nabitý energiou □ 3 vôbec sa necítim □ 2 veľmi □ 1 z času na čas a nie tak často □ 0 len niekedy	T Mám náhly pocit paniky □ 3 veľmi často □ 2 pomerne často □ 1 nie tak často □ 0 sa vôbec nestane
T Môžem si ľahko sadnúť a relaxovať □ 0 určite áno □ 1 pravdepodobne áno □ 2 len príležitostne □ 3 vôbec nemôže	D Dokážem si vychutnať dobrú knihu, rozhlasový alebo televízny program □ 0 často □ 1 niekedy □ 2 zriedkavé □ 3 veľmi zriedkavé

Pre každú zo škál úzkosti (T) a depresie (D) sa vypočíta súčet bodov. Celkové skóre nad 7 naznačuje, že pacient môže mať syndróm depresie a/alebo úzkosti.

Pacienti s mŕtvicou môžu pociťovať asténiu po mŕtvici – pokles vnútornej energie pri absencii iných symptómov úzkosti a depresie. Viacerí autori zdôrazňujú organickú, vaskulárnu genézu asténie po mozgovej príhode. Asténia sa teda vyskytuje u pacientov po cievnej mozgovej príhode častejšie ako u bežnej populácie a v 39 % nie je spojená s depresiou a inými poruchami. Význam asténie po cievnej mozgovej príhode je podceňovaný, avšak asténia je nezávislým rizikovým faktorom úmrtnosti po cievnej mozgovej príhode aj invalidity. Asténia je rovnako častá u pacientov s ischemickou a hemoragickou cievnou mozgovou príhodou, výrazne častejšia pri menšej cievnej mozgovej príhode v porovnaní s prechodným ischemickým záchvatom a tiež významne zvýšená pri opakovaných cievnych mozgových príhodách. Asténia nastáva, keď sú štruktúry znázornené na obr. 1 zapojené do zóny mŕtvice. štyri.

Ryža. štyri.Údajná téma asténie po mŕtvici. pravá izolácia; predná cingular kôra vpravo; čelné laloky

V neurológii a terapii sa často vyskytujú „vektorové zmeny“, ktoré súvisia s takým komplexným komplexom symptómov, akým je encefalopatia.

Vo všeobecnosti je pojem „encefalopatia mozgu“ súhrnný a aj liečba tohto utrpenia prechádza rôznymi zmenami.

Musíme začať vysvetlením, čo je to "encefalopatia". Je jasné, že v preklade z gréčtiny je to jednoducho „utrpenie mozgu“, zatiaľ čo povaha tejto lézie nie je schválená.

Napríklad, encefalitída je zápal mozgu. A ako sa encefalopatia prejavuje a aká je? Zložitosť diagnostiky encefalopatie spočíva v nedostatku jasných kritérií. A "rozmazanosť" formulácií.

Čo je encefalopatia

Absolútne akýkoľvek proces môže viesť k encefalopatii. Najväčšie obavy teda teraz vyvoláva encefalopatia mozgu u starších ľudí a princípy jej liečby. Je to spôsobené rozšírenými príznakmi demencie, ktoré si vyžadujú nielen kompetentnú liečbu, ale aj správnu a nákladnú starostlivosť o staršieho pacienta. Čo spôsobuje túto chorobu?

Zranenie

Po vážnych poraneniach mozgu sa môže vyvinúť posttraumatická encefalopatia. Liečba posttraumatickej cerebrálnej encefalopatie u dospelých nie je ľahká úloha, pretože človek má najčastejšie určitý kognitívny deficit a niekedy si dokonca vyžaduje vytvorenie skupiny postihnutých, pretože človek sa niekedy jednoducho nemôže vrátiť do normálneho života. , napriek moderným možnostiam svetovej medicíny.

Príkladom takéhoto výrazného nedostatku môžu byť formy poškodenia mozgu, ku ktorým došlo u Nikolaja Karachentsova po autonehode, ako aj športové zranenie, ktoré utrpel počas lyžovania známy pretekár Michael Schumacher.

Ateroskleróza

Obyčajný ateroskleróza vedie k závažným zníženie perfúzie a kyslíkového hladovania mozgového tkaniva. V dôsledku toho dochádza k cerebrálnej vaskulárnej encefalopatii, ktorej liečba je tiež zdĺhavý a, bohužiaľ, často neúspešný proces. Ateroskleróza, ktorá už desaťročia ovplyvňovala mikrocirkuláciu v mozgovom tkanive, totiž jednoducho nemôže zmiznúť do jedného týždňa či mesiaca liečby.

Predtým sa takýto proces involúcie mikrocirkulačného lôžka v centrálnom nervovom systéme nazýval "dyscirkulačná encefalopatia mozgu". Neurológovia, gerontológovia a terapeuti veľmi radi robili takéto diagnózy starším ľuďom.

Existuje taká diagnóza?

Paralelne existoval termín "intelektuálno-mnestické poruchy", ktorý charakterizoval také príznaky mozgovej encefalopatie ako strata pamäti, ako aj intelekt. V súčasnosti sa takáto diagnóza nerobí, keďže diagnóza musí mať kód ICD-10 a dyscirkulačná encefalopatia má v zahraničí veľmi nezávideniahodný osud: západná medicína takúto diagnózu nepozná.

Rovnako moderná západná medicína, založená na prístupe založenom na dôkazoch, neakceptuje takú diagnózu ako „vegetovaskulárna dystónia“. Preto môže mať cerebrálna encefalopatia rôzne príznaky a liečba sa uskutočňuje rôznymi liekmi. Aké sú príznaky encefalopatie?

Známky encefalopatie

Encefalopatia je charakterizovaná difúznymi symptómami, čo odlišuje jej príznaky od fokálnych porúch. klasické Príznaky encefalopatie sú:

• zníženie pamäte na aktuálne udalosti, zatiaľ čo „prípady minulých dní“ sú zvyčajne dobre zachované v pamäti;
• ochudobnenie intelektuálneho sveta;
• ťažkosti pri kontakte s pacientom;
• jeho zmätok pri vykonávaní účelových úkonov, napríklad pri platbe v obchode bezhotovostnou kartou;
• opakovanie tých istých príbehov a príbehov.

Niekedy pacienti pociťujú mikrofokálne symptómy, ktoré môžu viesť liečbu cerebrálnej dyscirkulačnej encefalopatie na nesprávnu cestu, napríklad diagnostikovaním pacienta s lakunárnou mozgovou príhodou.

Niekedy sa u pacienta môže objaviť hlúposť, sklon k plochým vtipom a „záchodovému humoru“, čo naznačuje zapojenie čelných lalokov mozgu do patologického procesu.

Základné princípy terapie

Treba mať na pamäti, že takmer vždy je encefalopatia výsledkom dlhodobého procesu, snáď s výnimkou posttraumatického.

Najčastejšie vedie k hypertenzii, zneužívaniu alkoholu (toxickej) forme, ako aj ateroskleróze. Mikrocirkulácia kôry a subkortikálnej substancie sa môže vyskytnúť v malých arteriolách aj vo venulách. Liečba cerebrálnej venóznej encefalopatie zahŕňa použitie vazoaktívnych liekov, napríklad Pentoxifylline, Trental.

Často je potrebné použiť finančné prostriedky na zlepšenie mikrocirkulácie a cerebrálneho obehu. K takejto droge patrí napríklad Cavinton.

Poznamenalo sa, že bez výnimky by sa všetky lieky, ktoré pomáhajú pri encefalopatii, mali predpisovať a užívať dlhodobo. Priemerný priebeh liečby nootropnými liekmi by teda mal byť aspoň 3-6 mesiacov. Včasnou a správnou liečbou možno progresiu príznakov encefalopatie spomaliť, ba dokonca zvrátiť.

Liečba ľudovými prostriedkami takého javu, ako je cerebrálna encefalopatia, najmä v štádiu pokročilých klinických prejavov, neprináša žiadny výsledok, pretože pred mnohými rokmi bolo potrebné začať s liečbou a najlepším smerom je prevencia.

Hlavné prostriedky prevencie z tohto utrpenia sú:

• udržiavanie krvného tlaku vo fyziologických medziach;
• kontrola hladín cholesterolu a telesnej hmotnosti;
• odmietnutie zlých návykov;
• spať aspoň 6 hodín denne.

Ak dodržíte tieto zásady zdravého životného štýlu, potom má encefalopatia oveľa menšiu šancu zasiahnuť vám do života, samozrejme, pokiaľ nedôjde k nepredvídanej udalosti, akou je napríklad dopravná nehoda.

Poškodenie mozgu v dôsledku chronickej, pomaly progresívnej poruchy cerebrálnej cirkulácie rôznej etiológie. Dyscirkulačná encefalopatia sa prejavuje kombináciou kognitívnych dysfunkcií s poruchami motorickej a emocionálnej sféry. V závislosti od závažnosti týchto prejavov sa dyscirkulačná encefalopatia delí na 3 stupne. Zoznam vyšetrení vykonaných na dyscirkulačnú encefalopatiu zahŕňa oftalmoskopiu, EEG, REG, Echo-EG, ultrazvukové a duplexné skenovanie mozgových ciev, MRI mozgu. Dyscirkulačná encefalopatia sa lieči individuálne vybranou kombináciou antihypertenzív, cievnych, protidoštičkových, neuroprotektívnych a iných liekov.

ICD-10

I65 I66 I67.4

Všeobecné informácie

Patogenéza

Etiologické faktory DEP tak či onak vedú k zhoršeniu cerebrálnej cirkulácie, a tým k hypoxii a narušeniu trofizmu mozgových buniek. V dôsledku toho dochádza k smrti mozgových buniek s tvorbou oblastí riedenia mozgového tkaniva (leukoareóza) alebo viacerých malých ložísk takzvaných "tichých srdcových infarktov".

Najzraniteľnejšie pri chronických poruchách cerebrálnej cirkulácie sú biela hmota hlbokých častí mozgu a subkortikálnych štruktúr. Je to spôsobené ich umiestnením na hranici vertebrobazilárnej a karotickej panvy. Chronická ischémia hlbokých častí mozgu vedie k narušeniu spojení medzi subkortikálnymi gangliami a mozgovou kôrou, nazývané „fenomén odpojenia“. Podľa moderných koncepcií je to „fenomén disociácie“, ktorý je hlavným patogenetickým mechanizmom rozvoja dyscirkulačnej encefalopatie a spôsobuje jej hlavné klinické príznaky: kognitívne poruchy, poruchy emocionálnej sféry a motorických funkcií. Charakteristické je, že dyscirkulačná encefalopatia sa na začiatku svojho priebehu prejavuje funkčnými poruchami, ktoré pri správnej liečbe môžu byť reverzibilné a následne sa postupne vytvára pretrvávajúci neurologický defekt, ktorý často vedie až k invalidite pacienta.

Zistilo sa, že asi v polovici prípadov sa dyscirkulačná encefalopatia vyskytuje v kombinácii s neurodegeneratívnymi procesmi v mozgu. Je to spôsobené spoločnými faktormi vedúcimi k rozvoju tak cievnych ochorení mozgu, ako aj degeneratívnych zmien v mozgovom tkanive.

Klasifikácia

Podľa etiológie sa dyscirkulačná encefalopatia delí na hypertenznú, aterosklerotickú, venóznu a zmiešanú. Podľa charakteru priebehu sa rozlišuje pomaly progresívna (klasická), remitujúca a rýchlo progresívna (cvalová) dyscirkulačná encefalopatia.

V závislosti od závažnosti klinických prejavov sa dyscirkulačná encefalopatia klasifikuje do štádií. I. štádium dyscirkulačnej encefalopatie je charakterizované subjektivitou väčšiny prejavov, miernym kognitívnym poškodením a absenciou zmien neurologického stavu. Dyscirkulačná encefalopatia štádia II je charakterizovaná zjavnými kognitívnymi a motorickými poruchami, zhoršením emočných porúch. Dyscirkulačná encefalopatia štádia III je v podstate vaskulárna demencia rôznej závažnosti, sprevádzaná rôznymi motorickými a duševnými poruchami.

Počiatočné prejavy

Charakteristický je nenápadný a postupný nástup dyscirkulačnej encefalopatie. V počiatočnom štádiu DEP môžu vystúpiť do popredia emočné poruchy. Približne 65% pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou má depresiu. Charakteristickým znakom vaskulárnej depresie je, že pacienti nemajú tendenciu sťažovať sa na nízku náladu a depresiu. Častejšie, ako pacienti s hypochondriálnou neurózou, pacienti s DEP sú fixovaní na rôzne nepríjemné pocity somatickej povahy. Dyscirkulačná encefalopatia sa v takýchto prípadoch vyskytuje so sťažnosťami na bolesť chrbta, artralgiu, bolesti hlavy, zvonenie alebo hluk v hlave, bolesť v rôznych orgánoch a iné prejavy, ktoré sa celkom nehodia do kliniky somatickej patológie pacienta. Na rozdiel od depresívnej neurózy sa depresia pri dyscirkulačnej encefalopatii vyskytuje na pozadí malej psychotraumatickej situácie alebo bez akéhokoľvek dôvodu a je ťažké ju liečiť antidepresívami a psychoterapiou.

Dyscirkulačná encefalopatia počiatočného štádia sa môže prejaviť zvýšenou emočnou labilitou: podráždenosť, náhle zmeny nálady, prípady nekontrolovateľného plaču z nedôležitého dôvodu, útoky agresívneho postoja voči ostatným. S podobnými prejavmi, spolu so sťažnosťami pacienta na únavu, poruchy spánku, bolesti hlavy, rozptýlenie, je počiatočná dyscirkulačná encefalopatia podobná neurasténii. Pre dyscirkulačnú encefalopatiu je však typická kombinácia týchto príznakov s príznakmi narušenia kognitívnych funkcií.

V 90% prípadov sa kognitívna porucha prejavuje už v počiatočných štádiách vývoja dyscirkulačnej encefalopatie. Patria sem: narušenie schopnosti sústrediť sa, zhoršenie pamäti, ťažkosti s organizáciou alebo plánovaním akejkoľvek činnosti, zníženie tempa myslenia, únava po psychickom strese. Typické pre DEP je narušenie reprodukcie prijatých informácií pri zachovaní pamäti o životných udalostiach.

Poruchy pohybu sprevádzajúce počiatočné štádium dyscirkulačnej encefalopatie zahŕňajú najmä sťažnosti na závraty a určitú neistotu pri chôdzi. Môže sa vyskytnúť nevoľnosť a zvracanie, ale na rozdiel od skutočnej vestibulárnej ataxie sa podobne ako závraty objavujú iba pri chôdzi.

Príznaky DEP štádia II-III

Štádium II-III dyscirkulačnej encefalopatie je charakterizované nárastom kognitívnych a motorických porúch. Dochádza k výraznému zhoršeniu pamäti, nedostatku pozornosti, intelektuálnemu úpadku, vážnym ťažkostiam, ak je to potrebné, vykonávať predtým realizovateľnú duševnú prácu. Pacienti s DEP zároveň sami nedokážu adekvátne posúdiť svoj stav, preceňujú svoj výkon a intelektuálne možnosti. V priebehu času pacienti s dyscirkulačnou encefalopatiou strácajú schopnosť zovšeobecňovať a rozvíjať akčný program, začínajú sa zle orientovať v čase a mieste. V treťom štádiu dyscirkulačnej encefalopatie sú zaznamenané výrazné poruchy myslenia a praxe, poruchy osobnosti a správania. vyvíja sa demencia. Pacienti strácajú schopnosť pracovať a pri hlbších poruchách aj schopnosti sebaobsluhy.

Z porúch emocionálnej sféry je dyscirkulačná encefalopatia neskorších štádií najčastejšie sprevádzaná apatiou. Stráca sa záujem o bývalé záľuby, chýba motivácia k akejkoľvek činnosti. V štádiu III dyscirkulačnej encefalopatie sa pacienti môžu venovať nejakej neproduktívnej činnosti a častejšie nerobia vôbec nič. Sú ľahostajní k sebe a k udalostiam, ktoré sa okolo nich odohrávajú.

Poruchy pohybu, jemné v štádiu I dyscirkulačnej encefalopatie, sa následne stanú zrejmými aj pre ostatných. Pre DEP je typická pomalá chôdza s malými krôčikmi, sprevádzaná šoupaním kvôli tomu, že pacient nemôže zdvihnúť nohu z podlahy. Takáto šouravá chôdza pri dyscirkulačnej encefalopatii sa nazýva „chôdza lyžiara“. Je charakteristické, že pri chôdzi je pre pacienta s DEP ťažké začať sa pohybovať dopredu a tiež je ťažké zastaviť. Tieto prejavy, podobne ako samotná chôdza pacienta s DEP, majú výraznú podobnosť s klinikou Parkinsonovej choroby, na rozdiel od nej však nie sú sprevádzané poruchami motoriky v rukách. V tejto súvislosti klinické prejavy dyscirkulačnej encefalopatie podobnej parkinsonizmu lekári nazývajú „parkinsonizmus dolnej časti tela“ alebo „vaskulárny parkinsonizmus“.

V štádiu III DEP sa pozorujú príznaky orálneho automatizmu, závažné poruchy reči, tremor, paréza, pseudobulbárny syndróm a inkontinencia moču. Môžu sa vyskytnúť epileptické záchvaty. Často je dyscirkulačná encefalopatia štádia II-III sprevádzaná pádmi pri chôdzi, najmä pri zastavení alebo otáčaní. Takéto pády môžu viesť k zlomeninám končatín, najmä ak sa DEP kombinuje s osteoporózou.

Diagnostika

Nepopierateľný význam má včasná detekcia symptómov dyscirkulačnej encefalopatie, ktorá umožňuje včasné začatie cievnej terapie už existujúcich porúch cerebrálnej cirkulácie. Na tento účel sa odporúča pravidelné vyšetrenie u neurológa u všetkých pacientov s rizikom vzniku DEP: hypertonikov, diabetikov a ľudí s aterosklerotickými zmenami. Okrem toho posledná skupina zahŕňa všetkých starších pacientov. Keďže kognitívne poruchy, ktoré sprevádzajú dyscirkulačnú encefalopatiu v počiatočných štádiách, môžu zostať bez povšimnutia pacienta a jeho rodiny, na ich identifikáciu sú potrebné špeciálne diagnostické testy. Pacient je napríklad požiadaný, aby zopakoval slová, ktoré povedal lekár, nakreslil číselník so šípkami označujúcimi daný čas a potom si spomenul na slová, ktoré zopakoval po lekárovi.

V rámci diagnostiky dyscirkulačnej encefalopatie je konzultovaný oftalmológ s oftalmoskopiou a stanovením zorných polí, EEG, Echo-EG a REG. Dôležité pri identifikácii vaskulárnych porúch pri DEP je ultrazvuk ciev hlavy a krku, duplexné skenovanie a MRA mozgových ciev. Vykonanie MRI mozgu pomáha rozlíšiť dyscirkulačnú encefalopatiu s cerebrálnou patológiou iného pôvodu: Alzheimerova choroba, diseminovaná encefalomyelitída, Creutzfeldt-Jakobova choroba. Najspoľahlivejším znakom dyscirkulačnej encefalopatie je detekcia ložísk „tichých“ infarktov, pričom známky atrofie mozgu a oblastí leukoaraiózy možno pozorovať aj pri neurodegeneratívnych ochoreniach.

Diagnostické pátranie po etiologických faktoroch, ktoré spôsobili rozvoj dyscirkulačnej encefalopatie, zahŕňa konzultáciu s kardiológom, meranie krvného tlaku, koagulogram, stanovenie cholesterolu a krvných lipoproteínov, rozbor krvného cukru. V prípade potreby je pacientom s DEP predpísaná konzultácia s endokrinológom, denné sledovanie krvného tlaku, konzultácia s nefrológom, na diagnostiku arytmie - EKG a denné sledovanie EKG.

liečba DEP

Najúčinnejšia proti dyscirkulačnej encefalopatii je komplexná etiopatogenetická liečba. Mala by byť zameraná na kompenzáciu existujúceho kauzálneho ochorenia, zlepšenie mikrocirkulácie a cerebrálnej cirkulácie, ako aj na ochranu nervových buniek pred hypoxiou a ischémiou.

Etiotropná liečba dyscirkulačnej encefalopatie môže zahŕňať individuálny výber antihypertenzív a hypoglykemík, antisklerotickú diétu atď. Ak sa dyscirkulačná encefalopatia objaví na pozadí vysokej hladiny cholesterolu v krvi, ktorá neklesá diétou, potom sa používajú lieky na zníženie cholesterolu (lovastatín, gemfibrozil, probukol) sú zahrnuté v liečbe DEP.

Základom patogenetickej liečby dyscirkulačnej encefalopatie sú lieky, ktoré zlepšujú cerebrálnu hemodynamiku a nevedú k účinku "kradnutia". Patria sem blokátory vápnikových kanálov (nifedipín, flunarizín, nimodipín), inhibítory fosfodiesterázy (pentoxifylín, ginkgo biloba), a2-adrenergné antagonisty (piribedil, nicergolín). Keďže dyscirkulatívna encefalopatia je často sprevádzaná zvýšenou agregáciou krvných doštičiek, pacientom s DEP sa odporúča užívať takmer celoživotné protidoštičkové látky: kyselinu acetylsalicylovú alebo tiklopidín a ak existujú kontraindikácie (žalúdočný vred, gastrointestinálne krvácanie atď.) - dipyridamol.

Dôležitou súčasťou liečby dyscirkulačnej encefalopatie sú lieky s neuroprotektívnym účinkom, ktoré zvyšujú schopnosť neurónov fungovať pri stavoch chronickej hypoxie. Z týchto liekov sa pacientom s dyscirkulačnou encefalopatiou predpisujú deriváty pyrolidónu (piracetam a pod.), deriváty GABA (kyselina N-nikotinoyl-gama-aminomaslová, kyselina gama-aminomaslová, kyselina aminofenylmaslová), lieky živočíšneho pôvodu (hemodialyzát z krvi mliečne teľatá, cerebrálny hydrolyzát ošípaných, kortexín), liečivá stabilizujúce membránu (cholín alfoscerát), kofaktory a vitamíny.

V prípadoch, keď je dyscirkulačná encefalopatia spôsobená zúžením priesvitu a. carotis interna, dosahujúcim 70 % a je charakterizovaná rýchlou progresiou, epizódami PNMC alebo malou cievnou mozgovou príhodou, je indikovaná chirurgická liečba DEP. Pri stenóze operácia spočíva v karotickej endarterektómii s úplnou oklúziou - pri tvorbe extra-intrakraniálnej anastomózy. Ak je dyscirkulačná encefalopatia spôsobená anomáliou vertebrálnej artérie, vykoná sa jej rekonštrukcia.

Prognóza a prevencia

Vo väčšine prípadov môže včasná, adekvátna a pravidelná liečba spomaliť progresiu encefalopatie štádia I a dokonca aj štádia II. V niektorých prípadoch sa pozoruje rýchla progresia, v ktorej sa každá nasledujúca fáza vyvíja 2 roky od predchádzajúcej. Nepriaznivým prognostickým znakom je kombinácia dyscirkulačnej encefalopatie s degeneratívnymi zmenami v mozgu, ako aj hypertenzné krízy vyskytujúce sa na pozadí DEP, akútne cerebrovaskulárne príhody (TIA, ischemické alebo hemoragické mŕtvice), zle kontrolovaná hyperglykémia.

Najlepšou prevenciou rozvoja dyscirkulačnej encefalopatie je úprava existujúcich porúch metabolizmu lipidov, boj proti ateroskleróze, účinná antihypertenzívna liečba a adekvátny výber hypoglykemickej liečby diabetikov.

Encefalopatia mozgu- poškodenie mozgových buniek vplyvom množstva deštruktívnych vplyvov, spôsobujúce čiastočnú mozgovú dysfunkciu.

Treba poznamenať, že encefalopatia u dospelých a detí je syndróm spôsobený množstvom vonkajších príčin a nepatrí k nezávislému ochoreniu. Určité formy poruchy, najmä hepatálna alebo reziduálna encefalopatia, môžu vyvolať kómu. Vzhľadom na stupeň encefalopatie môže spôsobiť úplnú invaliditu.

Hlavným dôvodom vývoja ochorenia je akútna alebo dlhotrvajúca hypoxia mozgu. Môže sa vyskytnúť v dôsledku zástavy srdca, zlyhania pľúcnych funkcií, patologickej práce ciev hlavy.

Líši sa aj toxikologická zložka syndrómu – otrava organizmu toxickými látkami či produkcia toxínov vnútornými orgánmi v dôsledku rôznych ochorení.

Rozlišujú sa tieto formy syndrómu:

• Hypoxické, spôsobené nedostatočným alebo dočasne chýbajúcim prísunom kyslíka do mozgu;
• Cievne, vyvíjajúce sa v dôsledku prerušenia ciev;
• Toxické, spôsobené otravou tela;
• Toxicko-metabolický, vznikajúci pri produkcii toxínov vnútornými orgánmi;
• Posttraumatické, spôsobené traumatickým poranením hlavy;
• Žiarenie – vznikajúce pri vystavení žiareniu.

Liečba cerebrálnej encefalopatie u dospelých a detí spočíva v odstránení základnej príčiny syndrómu.

Cievna alebo dyscirkulačná encefalopatia

Tento typ ochorenia sa prejavuje v dôsledku pretrvávajúceho porušovania krvného obehu mozgu. Jeho príčinou je zvyčajne poškodenie ciev krčka maternice a hlavy. Vývoj ochorenia sa pozoruje hlavne u pacientov stredného a staršieho veku, po 70 rokoch sa riziko syndrómu zvyšuje 3-krát. Štatistiky ukazujú, že 20% pacientov na našej klinike so sťažnosťami na kardiovaskulárne poruchy má charakteristické príznaky encefalopatie.

Dôvody

• Keď sa vyskytne aterosklerotická forma, v 60% prípadov je syndróm vyvolaný aterosklerózou aorty a krčných tepien;
• Ak sa vyskytne hypertenzná encefalopatia - hypertenzia;
• Dôvod vzniku venóznej encefalopatie spočíva v patológii odtoku venóznej krvi spôsobenej trombózou alebo stagnujúcou krvou v krčných žilách. Takéto porušenia vyvolávajú rôzne ochorenia pľúc alebo kardiovaskulárne patológie.

Zmiešaná encefalopatia sa vyskytuje pod vplyvom vyššie uvedených faktorov a môže sa prejaviť z nasledujúcich dôvodov:

• V dôsledku mŕtvice;
• So srdcovým zlyhaním;
• S arytmiami;
• S osteochondrózou chrbtice;
• S diabetes mellitus, ktorý vyvoláva patológie cievnych stien.

Encefalopatia zmiešanej genézy je charakterizovaná rôznymi symptómami, čo často sťažuje včasnú diagnostiku. Neskorá diagnostika zasa negatívne ovplyvňuje ďalšiu liečbu zmiešanej encefalopatie. Práve za účelom včasného odhalenia ochorenia lekári našej kliniky vykonávajú najdôkladnejšie vyšetrenie pacientov rôznymi vyšetrovacími metódami.

Príznaky vaskulárnej encefalopatie

Cievna encefalopatia v počiatočnom štádiu je charakterizovaná celkovými príznakmi, ktoré pacient často užíva pre príznaky prepracovania. Pacient má zvyčajne celkovú slabosť, zvýšenú únavu, podráždenosť, náhle zmeny nálady, poruchy spánku (prejavuje sa nadmernou ospalosťou cez deň a nespavosťou v noci, deštrukciou sklovca), často sa vyskytujú poruchy sluchu.

Medzi pravdepodobnými príznakmi je porucha pamäti, najmä v bežnom živote - človek si často nevie spomenúť, za akým účelom vstúpil do miestnosti, vykonal určitú činnosť atď. Pacient má zvýšenú neprítomnosť, často je pre neho ťažké sústrediť sa na samostatnom procese. Môžu sa vyskytnúť záchvaty závratov, zhoršená koordinácia a chôdza.

Pre dyscirkulačnú encefalopatiu 2. stupňa je charakteristická silnejšia závažnosť neurologických a psychických symptómov – neistá chôdza, nestabilita pacienta pri chôdzi, silný tremor, svalové napätie. Tiež sa často vyskytujú poruchy močenia, zvyšuje sa citlivosť, plačlivosť a záchvaty agresivity. Dochádza k výraznému zhoršeniu pamäti, duševnú prácu pacient nemôže vykonávať v predtým známych zväzkoch. Zvyčajne je liečba encefalopatie 2. stupňa možná bez patologických následkov na mozgovú aktivitu.

V treťom štádiu ochorenia pacient nie je schopný navigácie v priestore a čase, dochádza k výrazným duševným poruchám, mentálna schopnosť je výrazne znížená. Ak sa neuskutoční včasná liečba vaskulárnej encefalopatie, pacient stratí samoobslužné zručnosti a jeho spôsobilosť na právne úkony sa zníži.

Diagnostika

Diagnóza a ďalšia liečba encefalopatie u starších a dospelých pacientov je nemožná bez laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia. Prvá skupina zahŕňa vykonanie všeobecného testu krvi a moču, stanovenie hladiny glukózy, cholesterolu a ďalšie štúdie.

Metóda inštrumentálneho vyšetrenia zahŕňa nasledujúce postupy:

• Vykonávanie EKG, denné monitorovanie krvného tlaku a elektrokardiogramu;
• Odstránenie encefalografie;
• Vykonávanie reoencefalografie;
• Dopplerografia krčných tepien, ciev vo vnútri lebky;
• RTG a MRI mozgu, hornej časti chrbtice.

Liečba dyscirkulačnej encefalopatie

Zastavenie progresie ochorenia si vyžaduje určenie a odstránenie príčiny jej výskytu - to je hlavná liečba venóznej encefalopatie.

Na zastavenie ďalšieho rozvoja syndrómu sa pacientom predpisuje rad antihypertenzív (zvyčajne predpisujeme Hartil, Concor, Prestarium a pod.), lieky na zníženie cholesterolu (rosuvastatín, atorvastatín), diuretiká (indapamid, lasix, diakarb ), lieky zamerané na liečbu cukrovky.

Na zlepšenie cerebrálnej cirkulácie sú pacientovi predpísané cievne činidlá, množstvo antioxidantov a nootropík, ktoré majú pozitívny vplyv na metabolické funkcie v mozgu.

Lieky na liečbu encefalopatie môže pacient užívať vo forme tabliet (v prípade dlhodobej liečby), ako aj vo forme intravenóznych injekcií (zvyčajne predpísaných počas liečby).

Posttraumatická encefalopatia

Táto forma ochorenia sa vyskytuje ako dôsledok traumatického poranenia mozgu, jeho vývoj u detí a dospelých môže trvať niekoľko dní až niekoľko rokov po úraze. Ochorenie sa zvyčajne vyskytuje u 70–80 % traumatických poranení mozgu.

Dôvody

Na získanie zvyčajne nestačí mierny otras mozgu. Ochorenie sa môže vyvinúť po otrase mozgu nad 2. stupňom, pomliaždeninách hlavy, pomliaždeninách, traumatickej zlomenine s následným poškodením mozgovej substancie. Zvyčajne sa takéto zranenia vyskytujú v dôsledku pádov, dopravných nehôd, bití a domácich zranení.

Známky posttraumatickej encefalopatie

Symptómy sa zvyčajne objavia niekoľko dní po poranení. Hlavné príznaky syndrómu:

• Intenzívne bolesti hlavy, zhoršené nevoľnosťou, túžbou spať, slabosťou. Užívanie analgetík je neproduktívne alebo má malý účinok. So zmenou polohy sa bolesť môže znížiť alebo zmiznúť;
• Dočasná strata vedomia;
• Pocit závratu, porucha rovnováhy, fuzzy chôdza, neustále pády;
• Porucha pamäti, zníženie reakcie a koncentrácie, strata schopnosti analyzovať, zníženie mentálnych funkcií;
• Inhibícia pohybu a reakcie, depresívny stav, asténia (duševné vyčerpanie);
• Záchvaty.

Diagnostika

Na diagnostiku a vyhodnotenie poškodenia mozgovej substancie pacientom predpisujeme postup MRI. Ďalšie typy diagnostiky stanovuje lekár a zahŕňa analýzu biologických tekutín, EKG, rádiografiu atď.

Liečba posttraumatickej encefalopatie

Terapia tejto formy ochorenia sa uskutočňuje na neurochirurgickom, neurologickom alebo traumatologickom oddelení kliniky – konkrétny výber závisí od charakteru poranenia. Po liečebnom sedení a prepustení z kliniky musí pacient pravidelne navštevovať špecialistu na určitý čas, ak sa objavia príznaky, je indikovaná hospitalizácia.

Reziduálna encefalopatia sa lieči použitím antioxidantov, nootropík a liekov na zlepšenie cievnej funkcie.

Toxická encefalopatia

Táto forma ochorenia sa prejavuje v dôsledku vystavenia mozgu pacienta toxínom zavedeným zvonku alebo syntetizovaným telom v prípade chorôb (tento typ poruchy sa nazýva toxicko-metabolický).

Dôvody

Hepatálna encefalopatia sa prejavuje u novorodencov s hemolytickou poruchou. Perinatálna encefalopatia sa môže vyskytnúť, ak tehotná žena užíva omamné látky, antikonvulzíva, neuroleptiká. U malých detí sa syndróm encefalopatie vyskytuje v dôsledku SARS a chrípky, črevnej infekcie a v medicíne sa nazýva neurotoxikóza. U dospievajúcich - v dôsledku otravy v domácnosti liekmi, chemikáliami pre domácnosť a ropnými produktmi.

U dospelých je diagnóza encefalopatie často stanovená v dôsledku otravy náhradnými alkoholickými výrobkami a liekmi obsahujúcimi alkohol.

Akútne toxické prejavy ochorenia sa prejavujú v dôsledku jednorazovej expozície jedovatým látkam vo veľkých dávkach.

Diagnostika

Pacient v nemocničnom prostredí vykoná testy krvi a moču na identifikáciu typu toxickej látky. Vykonávame aj MRI mozgu, ktorá nám umožňuje posúdiť jeho poškodenie.

Liečba

Bilirubínová encefalopatia sa lieči predpísaním fototerapie pacientovi, pridaním krvnej plazmy do žily, užívaním antioxidantov a nootropík, glukózy, Ringerových a vitamínových komplexov. Môže byť predpísaná aj výmenná transfúzia krvi. Ale stojí za zmienku, že pri bežnej žltačke pozorovanej u novorodencov, ktorá nie je komplikovaná hemolytickým ochorením a encefalopatiou, nie je potrebná transfúzia. V prípade akútnej a chronickej otravy je pacientovi predpísané množstvo cievnych činidiel a nootropík.

Liečba hepatálnej encefalopatie sa má vykonávať iba v nemocničnom prostredí. Alkoholická encefalopatia s poškodením mozgu vyžaduje účasť narcológa a toxikológa pri liečbe.