Kazuistika v nefrológii. Prípad chronického zlyhania obličiek História súčasného ochorenia
2015-04-19 08:22
23. marca 2015 prišla Alfiya a jej manžel Sergej na našu kliniku na liečbu čínskou medicínou. Alfiya pochádzala z ruského Novosibirska. Spomenula si na svoju anamnézu a liečbu a povedala nám, že pred 5 rokmi jej diagnostikovali chronickú glomerulonefritídu. Po diagnostikovaní sa aktívne liečila a užívala viacero liekov. Vždy sa liečila podľa ordinácií lekára, no stav sa postupne zhoršoval a stále sa dostavila ureémia. Lekári jej ublížili...
Jej ošetrujúceho lekára Li Zhenga sa podrobnejšie opýtali na pacientovu anamnézu a dozvedeli sa nasledovné:
Prvá hospitalizácia:
V roku 2010 mal jedného dňa Alfiy opuch nôh a zároveň bolesť hlavy, závraty, tlak na hrudníku, dýchavičnosť a ďalšie príznaky. Analýzy ukázali, že tlak bol 200/120 mm Hg, proteinúria +++ a latentná hematúria ++, kreatinín v krvi 180 mmol/l. Miestny lekár jej diagnostikoval CKD (chronické ochorenie obličiek) a predpísal jej moxonidín, metyldopu a hydrochlorotiazid. Tieto 3 lieky znižujú krvný tlak, čo znamená, že miestni lekári majú skúsenosti s liečbou CKD kontrolou krvného tlaku. Pri tomto chronickom zlyhaní obličiek v dekompenzovanom stupni.
Druhá hospitalizácia:
Alfiya po prepustení z nemocnice vždy pravidelne brala lieky, no objavili sa opuchy dolných končatín, kreatinín sa zvýšil na 250 mmol/l. V roku 2012 sa rezný stav zhoršil a Alfiya bola v nemocnici druhýkrát. Potom bol tlak 220/120 mm Hg, hemoglobín do 98 g/l, proteinúria +++, latentná hematúria ++, kreatinín 400 mmol/l. Potom bola hypertenzia a anémia. Doplnený bol aj amlodipín a injekcia erytropoetínov.
Tretia hospitalizácia:
Po druhom prepustení Alfiya stále brala lieky, tlak mala 140-180/90-100 mmHg, účinky liečby neboli také ideálne, kreatinín nad 600 mmol/L. Jedného dňa v roku 2014 prišla silná dýchavičnosť a začala sa tretia hospitalizácia. Tlak bol 230/110, kreatinín plakal až 800 a bola tam ischemická choroba srdca, ischémia myokardu a iné ochorenia. A potom začala dialýza, 3x do týždňa.
Alfiya nechápala, prečo za 5 rokov nikdy neprerušila liečbu, no jej stav sa stále postupne zhoršoval?
Alfiya od nás dostala programovú liečbu:
Ochorenie obličiek je spôsobené akumuláciou viacerých škodlivých látok v krvi. S obehom rôzne odpady a toxíny zvyšujú záťaž na obličky a hromadia sa v obličkách, čo spôsobuje poškodenie obličiek. A tak je potrebné vyčistiť krv od odpadu a toxínov z krvi a obličiek.
Vedená terapia znečistenia krvi, klystír, osmoterapia mikročínskej medicíny, liečivý kúpeľ nôh a iné.
Po 21 dňoch sa Alfiya spokojne vrátila domov.
Federálna agentúra pre zdravie a sociálny rozvoj
GOU VPO
Altajská štátna lekárska univerzita
Detská klinika č. 1 s priebehom detských infekcií
Hlava kafedora: profesor Vykhodtseva G.I.
učiteľavator: asistent Lyubimova A.P.
Kurátor:študentka skupiny 561 ZhuravlevaA.Yu.
Klinická anamnézaBolesťnoh: ____________________________Klinická diagnóza: Chronické zlyhanie obličiekIIIčl. na pozadí dysplázie.Komplikácia: mierna anémiaBarnaul-2008 Údaje z pasu: CELÉ MENO.: Matka _________________ 38 rokov, jediný majiteľ "Polovskikh" - cukrár Otec ______________ 40 rokov, OAO Altai-Koks, zámočník Vek: 17 rokov Dátum narodenia: 03.05. 1998 Miesto bydliska: ___________________________Miestoštúdium: PTU-41 Ánoa hospitalizácie: 26.08.08. G. Čas úpravy: 5. 9. 2008 až 12. 9. 2008 Klinická diagnóza: Chronické zlyhanie obličiek IIIst. na pozadí dysplázie.Komplikácia: anémia strednej závažnosti Sťažnosti:pri vstupe: na zvýšenú únavu; v čase kurácie: nerobí žiadne sťažnosti. Morbiálna anamnéza: Je chorá už 16 rokov, keď jej v prvých 6 mesiacoch zistili obojstrannú hypopláziu obličiek. Bol odoslaný do detskej regionálnej nemocnice, kde sa liečil. Do troch rokov bol pravidelne plánovane vyšetrovaný. Od 3-12 rokov sa na lekára neobrátili. V roku 2003 bol pre zmeny v testoch odoslaný na vyšetrenia do Detskej oblastnej nemocnice. Doteraz sa bežne vyšetrovala každý rok. V priebehu choroby bol zdravotný stav uspokojivý bez sťažností, P v norme, bez opuchov. Teraz leží v Detskej oblastnej nemocnici na plánovanej liečbe, čaká v rade na hemodialýzu. Záver: Na základe skutočnosti, že ochorenie prebieha už asi 16 rokov, možno usudzovať, že povaha ochorenia je chronická.Povaha symptómov naznačuje progresívny priebeh ochorenia. Anamnéza vitae Dieťa z 2 tehotenstiev, ktoré prebiehali na pozadí anémie. Narodenie v termíne, donosený plod. Pôrodná váha 3300 gramov, dĺžka 52 cm.Rástol a vyvíjal sa primerane veku. Očkované podľa kalendára. Predchádzajúce ochorenia ARVI často, ovčie kiahne, rubeola, enterobiáza, chronická tonzilitída, sekundárna hyperparatyreóza, chronická recidivujúca synovitída ľavého kolenného kĺbu, nosič chlamýdiovej infekcie. Hemotransfúzia nebola vykonaná. Alergické reakcie nie sú zaznamenané. Nedochádzalo ku kontaktu s infekčnými pacientmi. Dedičnosť nie je zaťažená. Status praesents communis: Celkový stav pacienta je stredne závažný. Pocit nie je ovplyvnený. Dobre reaguje na kontrolu. Koža je bledoružová, čistá, suchá, turgor zachovaný. Pastozita očných viečok. Podkožné tukové tkanivo je slabo vyvinuté, rovnomerne rozložené. Periférne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné. Viditeľné sliznice sú čisté, vlhké, ružové. V orofaryngu je sliznica ružová, mandle sú zväčšené (I stupeň), nie sú žiadne nálety. Dýchanie nosom je voľné, vezikulárne dýchanie cez pľúca, bez pískania. Perkusie čistý zvuk pľúc. Srdcové zvuky sú rytmické, jasné. Brucho je mäkké a nebolestivé. Stolička zdobená. Symptóm poklepania je negatívny na oboch stranách. Bezbolestné močenie.Neexistujú žiadne kŕčové žily, tesnenia pozdĺž žíl a žiadna bolesť. Tráviace orgány: kontrola: jazyk vlhký, pri koreni lemovaný bielym povlakom. Sliznica ústnej dutiny je ružová, nezmenená, nie sú žiadne vredy, praskliny a erózie. Hltan nie je hyperemický, mandle nie sú zväčšené. Akt prehĺtania nie je narušený.Brucho je okrúhle, nie zväčšené, symetrické, podieľa sa na akte dýchania. Nie sú viditeľné žiadne peristaltické pohyby. Subkutánne venózne anastomózy typu „hlava medúzy“ neboli nájdené. Pri povrchovej palpácii brucho je mäkké, nebolestivé, teplota v symetrických oblastiach rovnaká, suché, brušné svalstvo uvoľnené. Neexistujú žiadne patologické útvary, svalové nezrovnalosti pozdĺž bielej línie brucha a syndróm podráždenia pobrušnice. Hlbokýmetodickýpalpácia podľa Obraztsova - Strazhesko: esovité hrubé črevo - v ľavej iliačnej oblasti elastické, nebolestivé, husté, pohyblivé, priemer 3 cm, nevrčí; zostupné tračníko - v ľavej časti mezogastria, elastické, nebolestivé, stredne husté, pohyblivé, 3 cm v priemer, nevrčí, slepé črevo - v pravej bedrovej oblasti, elastické, bezbolestné, husté, s priemerom 4 cm, pri palpácii dunenie. Slepé črevo nie je hmatateľné, Vzostupné hrubé črevo je v pravej časti mezogastria, elastické, nebolestivé, priemer 3 cm, stredne hustej konzistencie, pohyblivé, nehrčí, priečny tračník je v oblasti pupka, elastický , bezbolestný, 3 cm v priemere, nehrčí, stredne hustá konzistencia, pohyblivý; dolný okraj žalúdka - po oboch stranách stredovej čiary tela 3 cm nad pupkom, pohyblivý, nebolestivý, povrch hladký; pečeň- pod pravým rebrovým oblúkom pozdĺž strednej klavikulárnej línie, neprečnieva za okraj rebrového oblúka. Okraj pečene je rovný, ostrý, povrch je hustý, hladký, bezbolestný pri palpácii; Veľkosti pečene podľa Kurlova: pozdĺž stredovej klavikulárnej línie - 9 cm; pozdĺž stredovej línie tela - 8 cm; pozdĺž okraja ľavého rebrového oblúka - 7 cm. slezina- pri palpácii podľa Saliho, rozmer 8x9 cm, povrch hladký, nebolestivý, stredne hustej konzistencie.Prítomnosť voľnej tekutiny v dutine brušnej sa palpáciou a poklepom neurčuje. Močové orgány: v oblasti obličiek nie je žiadny opuch, edém a hyperémia. Mierny opuch v periorbitálnej oblasti. Obličky v 5 polohách (v stoji, v ľahu, na pravej a na ľavej strane, poloha koleno-lakť) na pravej a ľavej strane nie sú určené. Symptóm poklepania je negatívny na oboch stranách. Nie je žiadna bolesť pozdĺž močovodov. Močový mechúr nie je hmatateľný. Na strane pohlavných orgánov nebola zistená žiadna patológia. Nervový a endokrinný systém: Vedomie je jasné, reč je zrozumiteľná, správanie primerané, nálada dobrá, dobre sa orientuje v priestore a čase, je zachovaná koordinácia, dobrý kontakt. Tremor končatín chýba. Šľachové a kožné reflexy sú spôsobené ľahko, živo, bez rysov. Bolesť, hmat, citlivosť na teplotu nie je zlomená. Zreničky sú okrúhle, stredne veľké. Reakcia na svetlo je priama, živá, priateľská.Acamadácia a konvergencia nie sú narušené. Pohyby očných buliev sú v plnom objeme.Štítna žľaza nie je zväčšená. Pri palpácii bezbolestná, mäkko-elastická konzistencia. Neexistujú žiadne príznaky hypertyreózy. Sekundárne pohlavné znaky sa vyvíjajú podľa ženského typu. Prsné žľazy rovnakej veľkosti, tesnenia a nádorové formácie neboli zistené. Nebolo zistené zväčšenie veľkosti jazyka, nosa, čeľustí, ušníc, rúk, nôh. Rozdiel medzi skutočnou hmotnosťou a splatnosťou 55-65=10, podvýživa I. stupňa. Rozdiel v obvode hrudníka81-84=-3cm/3=-1, ukazovateľ je priemerný. Rozdiel v obvode hlavy54-57,2=-3,2cm/0,6cm=5,3 Záver podľa Voroncova: hypotrofia 1. stupňa. Fyzický vývoj je priemerný, disharmonický, proporcionálny. Plán ďalších výskumných metód: Laboratórny výskum: 1. Kompletný krvný obraz (počet leukocytov, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biochemický krvný test (bilirubín, ?- lipoproteíny , cukor, diastáza, tymolový test, urea, K, Na, protrombínová aktivita, fibrinogén, celkový proteín, test sily, kreatinín, transaminázy: ALT, AST);3. Analýza moču (proteín, Lei, epitelové bunky); 4. Biochemická analýza moču (celkový proteín, lipidy, K, Na, Ca, P, močovina, kreatinín, bilirubín, titrovateľné kyseliny); 5. Analýza moču podľa Zimnitského, podľa Nechiporenka; Funkčné štúdie: 1. Ultrazvuk vnútorných orgánov; 2. Duplexné vyšetrenie ciev obličiek3. EKG Výsledky ďalších výskumných metód: Laboratórny výskum:1. Kompletný krvný obraz od27 .0 8 .0 8 Hemoglobín 85 g/l Erytrocyty 2,8 x 10? Zvýšená ESR, eozinofília. 2. Biochemickéanalýzakrv z 27. 08 .0 8 : Sodík v sére 142 mmol / l Draslík v sére 3,9 mmol / l Fibrinogén 3250 Urea 19,03 mmol / l Kreatinín 439,6 μmol / laPTT 35 sek. K 5,3 Na 14 3. Všeobecná analýza moču05 .0 9.08 : Hustota: 1007Farba: slamovo-žltá Priehľadnosť: plnáReakcia: kysláBielkoviny: 2,97 g/lCukor negatívny Leukocyty: 2-3 v zornom poliErytrocyty: veľké množstvo oxalátové soli + Jediný epitel Záver: Hematúria, oxalatúria, bez známok zápalu.. 4. Biochemický rozbor moču od 4.9.08.: deň. množstvo moču 1800mlS min. diuréza 1,25 ml Kreatinín v krvi 476,7 µmol/l Kreatinín v moči 3,21 mmol/l Reabsorpcia vody 85,6 % Záver: kreatinúria, kreatinémia. 5. Analýza moču podľa Zamnitsky 04 . 09.08 .Množstvo | Hustota | Celkom | ||
denná diuréza 325,0 | ||||
nočná diuréza 465,0 | ||||
MMA pomenovaná po I.M. Sechenov
oddeleniefakultyshanblivýterapiu
HISTÓRIA CHOROBY
Pripravené:
učiteľ:
Celé meno:
Vek: 49 rokov.
poschodie: Muž
Rodinný stav:ženatý
Miesto výkonu práce: Elektronický inžinier
Adresa bydliska: Mesto Moskva
Sťažnosti pri vstupe: Pri prijatí sa pacient sťažoval na bolesti hlavy, búšenie srdca, celkovú slabosť a únavu, nevoľnosť, opuchy nôh a tváre.
História ochorenia:
V 19 rokoch, keď slúžil v armáde, ho podľa pacienta bolelo hrdlo, liečili ho vo vojenskej nemocnici. Počas liečby vo vojenskej nemocnici si pacient všimol výskyt edému na nohách a tvári a zároveň pacient pociťoval nepohodlie v bedrovej oblasti. Podľa pacienta boli vo vojenskej nemocnici tieto symptómy považované za prejavy akútnej glomerulonefritídy, pri tejto príležitosti bola vykonaná liečba a pacient bol v uspokojivom stave prepustený na oddelenie. Do jari 2002 sa pacient neobrátil na lekárov so žiadosťou o pomoc. V máji 2002, keď bol mimo mesta, sa pacient podchladil a ochorel na akútne respiračné infekcie: mal pocit upchatého nosa, teplotu 37,6 °C a bolelo ho hrdlo. Pri tejto príležitosti sa pacient neobrátil na lekárov - bol liečený nezávisle. O niekoľko dní neskôr som si všimol výskyt edému na nohách a zníženie množstva vylučovaného moču, zároveň sa objavil a začal rásť pocit rýchlej únavy, moja chuť do jedla zmizla. S týmito sťažnosťami sa obrátil na kliniku v mieste bydliska, kde mu po vyšetrení diagnostikovali „Exacerbácia chronickej glomerulonefritídy“ a dostali odporúčanie na hospitalizáciu na nefrologickom oddelení Mestskej klinickej nemocnice č. 20. Na oddelení bola po vyšetrení potvrdená a objasnená diagnóza polikliniky: v priebehu výskumu bol zistený tubulárno-vilózny adenóm sigmoidálneho hrubého čreva. V priebehu liečby sa stav zlepšil a pacient bol prepustený v uspokojivom stave pod dohľadom obvodného terapeuta. Do septembra 2002 pacient nechodil k lekárom. 15.9.2002 pacient podchladil (teplota 37,3°C, kašeľ, upchatý nos), o niekoľko dní sa objavili opuchy na nohách a tvári, slabosť a únava. S týmito sťažnosťami sa obrátil na polikliniku, kde dostal dňa 23.9.2002 odporúčanie na hospitalizáciu na oddelenie nefrológie Mestskej klinickej nemocnice č.20.
Životný príbeh:
Narodil sa v roku 1953 v Moskve. Vyrastal a vyrastal v rodine. Vo fyzickom a duševnom vývoji nezaostával za svojimi rovesníkmi. Netrpel som rachitídou. Do školy som chodil ako 7-ročný, štúdium nerobilo ťažkosti. Vyštudoval 10 tried, po skončení slúžil v armáde. Počas služby bola hospitalizácia pre p. glomerulonefritída. Po skončení služby vstúpil do ústavu, po ukončení štúdia začal pracovať ako elektronický inžinier. Ženatý počas štúdia. V súčasnosti žije v Moskve v samostatnom byte so svojou manželkou.
Formulácia diferenciálneho diagnostického problému
Na základe prijatých sťažností od pacienta tvoria výsledky laboratórno-inštrumentálnych a fyzikálnych vyšetrení celý rad ochorení, ktoré je potrebné zahrnúť do diferenciálneho diagnostického procesu.
Fyzikálne vyšetrenie:
Všeobecný stav: vyhovujúci
Vedomie: jasné
Pozícia: aktívna
výraz tváre: pokojný
Normostenická postava.
Výška 176 cm, váha 80 kg.
Kožné kryty:
V čase vyšetrenia: koža má bledú farbu. Farba viditeľných slizníc je bledá. Znižuje sa vlhkosť a elasticita pokožky. Na prednom povrchu nôh dochádza k miernemu odlupovaniu kože. Vlasová línia je vyvinutá podľa mužského typu. Pozdĺžne pruhovanie je zaznamenané na nechtových platničkách na rukách a nohách. Jazvy a jazvovité zmeny sa nenašli.
Podkožné tkanivo:
Vyvinuté stredne a rovnomerne. Hrúbka záhybu na prednej brušnej stene je 2-3 cm.Vrstva podkožného tuku je rovnomerne vyvinutá.
Zaznamenáva sa pastozita holení.
Lymfatický systém:
Okcipitálne, príušné, submandibulárne, cervikálne, supraklavikulárne, axilárne, inguinálne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné. Bolesť v oblasti palpácie nie je pozorovaná. Pri vyšetrovaní hyperémie kože v oblastiach umiestnenia lymfatických uzlín sa nepozoruje.
Svalový systém:
Stredne vyvinuté, symetrické, bezbolestné pri palpácii, normálny tón. Lokálne hypertrofie a svalové atrofie neboli odhalené.
Kostrový systém a kĺby:
Patologické zmeny neboli odhalené.
Pohyby v končatinách sú voľné, nebolestivé.
Spoje nie sú tvarovo zmenené.
DÝCHACÍ SYSTÉM
Horné dýchacie cesty:
Vyšetrenie hrudníka:
Hrudník: normostenický typ, cylindrický tvar, deformácia hrudníka nie je pozorovaná. Hrudník je symetrický, pri dýchaní sú pohyby hrudníka synchrónne, pomocné svaly sa nezúčastňujú na akte dýchania. Zmiešané dýchanie s prevahou hrudníka. NPV 20 za 1 min. Po 10-15 minútach rozprávania sa u pacienta objaví dýchavičnosť s pocitom nedostatku vzduchu. Rytmus dýchania je správny.
Perkusie: Hranice pľúc sa nemenia. Pri poklepe je počuť čistý zvuk pľúc.
Auskultácia:
V celom pľúcnom poli sa pozoruje oslabené vezikulárne dýchanie. Sipot, krepitus, hluk pleurálneho trenia nie je určený.
OKRUHOVÁ SYSTÉM
Výskum CCC:
Pri vyšetrovaní ciev krku je zaznamenaná normálna pulzácia karotických tepien. Pri vyšetrovaní srdcovej oblasti sa nezisťuje srdcový hrb a uzutúra rebier. Vrcholový úder nie je viditeľný. Pri palpácii tiež nie je určený vrcholový úder. Nie je tam žiadny tep.
Auskultácia:
Srdcové ozvy sú tlmené, rytmus správny, nepočuť patologické šelesty, tep 104 za minútu.
Cievne vyšetrenie:
Radiálne, karotické, stehenné tepny nie sú kľukaté. Spánková tepna je mäkká, kľukatá.
Pulz:
Srdcová frekvencia 104 úderov. v min. Kapilárny pulz nie je určený.
AD 190/80 mm. rt. čl.
ZAŽÍVACIE ÚSTROJENSTVO.
Vyšetrenie tráviacich orgánov:
Jazyk: vysušený, žltý povlak na chrbte. Trhliny, vredy, odtlačky zubov nie sú pozorované.
Sliznica vnútorného povrchu pier, líc, tvrdé a mäkké podnebie bez rysov, ružová farba.
Mandle nie sú zväčšené, plak nie je pozorovaný.
Vyšetrenie brucha:
Brucho je zaoblené, symetrické, nie sú pozorované výčnelky a retrakcie. Subkutánne vaskulárne anastomózy nie sú vyjadrené. Nie sú žiadne jazvy ani prietrže. Peristaltika nie je narušená. Žalúdok
sa voľne zúčastňuje na dýchaní.
Perkusie:
Počas perkusie sa vo všetkých oddeleniach, v oblasti pečene a sleziny, ozýva bubienkový zvuk rôznej závažnosti - femorálny zvuk. Neexistuje žiadny ascites.
Auskultácia:
Počuť normálne črevné zvuky.
PALPACIA:
Pri povrchovej a hlbokej palpácii nie sú stanovené patologické zmeny.
Palpácia pečene: dolný okraj pečene je zaoblený, hustý, nebolestivý, povrch je hladký.
MOČOVÝ SYSTÉM
Kontrola:
Hyperémia a opuch v oblasti obličiek sa nezistia.
Vyšetrenie obličiek:
Symptóm Pasternatského v čase vyšetrenia bol obojstranne negatívny.
S perkusiou nie je definovaný močový mechúr nad pubickou symfýzou.
ENDOKRINNÝ SYSTÉM
štítna žľaza:
Nie je hmatateľný. Príznaky Graefe, Kocher, Mobius, Dalrymple, Stelvag sú negatívne.
NEURO-MENTÁLNA SFÉRA
Bolesti hlavy, závraty neobťažujú. Neboli zaznamenané žiadne mdloby. Pacient je správne orientovaný v okolitom priestore a čase. Ľahko nadväzuje kontakt, vnímanie a pozornosť nie sú narušené. Schopný sústrediť sa na jednu vec. Pamäť uložená. Inteligencia je vysoká. Myslenie nie je narušené. Nálada je vyrovnaná. Správanie primerané okoliu.
Spánok je hlboký, pokojný, trvá 7-8 hodín. Ľahko zaspí.
Babinského a Rossolimove reflexy sú negatívne. V motorickej sfére neboli zistené žiadne patologické zmeny.
Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych štúdií a konzultácií
VŠEOBECNÁ ANALÝZA KRVI
P/jadrový
C/jadrový
Biochémia krvi
Tot. proteín
močovina
kreatinínu
Tot. cholesterolu
Tot. bilirubínu
Analýza moču
Transparentnosť
neúplné
neúplné
neúplné
neúplné
Hustota
Leukocyty
červené krvinky
Podľa Nechiporenka: pH - kyslé;
Leukocyty - 36,5 * 10 6 l.
Erytrocyty - 281,2 * 10 6 l.
Valce - 12,0 * 10 6 l.
LE-bunky - NEGATÍVNE;
Rentgén hrude: Pri určovaní rozsahu pľúc bez fokálnych a infiltračných tieňov sú korene štrukturálne. Membrána je pohyblivá, dutiny sú voľné. Tieň srdca nie je rozšírený.
Ultrazvuk zo 7. októbra 2002: V brušnej dutine je veľké množstvo voľnej tekutiny. Pečeň je zväčšená, štruktúra je stredne zhutnená, žlčník nie je zväčšený, jeho obsah je homogénny. Pankreas je zhutnený, nie zväčšený. Slezina nie je zväčšená. Obe obličky sú mierne zväčšené. Mierne rozšírenie pyelocaliceal systémov na oboch stranách. Parenchým je zhrubnutý, na oboch stranách opuchnutý. Močový mechúr nie je zmenený.
Odporúčania oftalmológa: Fundus OU: obraz renálnej hypertenzie. Retinopatia II-III stupňa.
Kolonoskopia: V sigmoidnom hrubom čreve boli nájdené 2 polypy veľkosti 5 a 3 mm, sliznica nad týmito útvarmi a na ich báze nebola zmenená. Kvôli zlej príprave pacienta nie je možná ďalšia kolonoskopia. Záver: polypóza sigmoidného hrubého čreva.
Vypracovanie radu chorôb zahrnutých do diferenciálneho diagnostického vyhľadávania
Klinická analýza moču teda preukazuje typickú renálnu proteinúriu, ktorá môže byť výsledkom organických ochorení obličiek a iných orgánov a systémov. Najčastejšie sa vyskytuje v nasledujúcich formách patológie:
akútna glomerulonefritída (GN);
chronická GN;
akútna pyelonefritída;
chronická pyelonefritída;
rôzne ochorenia sprevádzané horúčkou (febrilná proteinúria);
závažné chronické srdcové zlyhanie;
amyloidóza obličiek;
tuberkulóza obličiek;
hemoragické horúčky;
hemoragická vaskulitída;
U pacienta dosahuje počet erytrocytov 100 na zorné pole v samostatných analýzach, čo okamžite odlišuje túto hematúriu od fyziologickej, najmä preto, že pacient v predvečer štúdie nepodstúpil ťažké fyzické cvičenia, športové zaťaženie alebo dlhodobé státie. Je potrebné nájsť miesto, kde erytrocyty vstupujú do moču. Spolu s klinickým obrazom poškodenia obličkového aparátu tomu napomáhajú aj laboratórne príznaky: prítomnosť iných patologických prvkov moču – v prítomnosti proteínu obličkového pôvodu je pravdepodobnejšie predpokladať, že ide aj o hematúriu.
obličkového pôvodu. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že vyplavovanie erytrocytov je spôsobené fyzikálno-chemickými vlastnosťami moču a často sa nachádzajú čerstvé erytrocyty s nepochybnou renálnou genézou hematúrie. Na druhej strane si treba uvedomiť, že pri dlhšom státí moču pred štúdiom môže dôjsť k postupnému vyplavovaniu erytrocytov. Z vyššie uvedeného je zrejmé, že význam povahy erytrocytov pre identifikáciu zdroja hematúrie je veľmi relatívny a poznámka laborantky v analýze o "čerstvosti" červených krviniek nie je príliš informatívna. Nasledujúce ochorenia môžu slúžiť ako príčina hematúrie:
akútna GN;
chronická GN;
akútna pyelonefritída;
chronická pyelonefritída;
urolitiázové ochorenie;
infarkty obličiek;
zhubné nádory obličiek;
adenómy prostaty;
poranenia obličiek a močových ciest;
hemoragická diatéza;
hemoragické horúčky;
amyloidóza obličiek;
analgetická nefritída;
tuberkulóza obličiek;
chronické obehové zlyhanie s ťažkým preťažením;
hypertonické ochorenie.
Leukocytúria zistená v sedimente do 10-15 v zornom poli sa považuje za strednú (v norme u mužov --- do 3 v zornom poli). Takáto leukocytúria sa pozoruje pri mnohých ochoreniach obličiek, z ktorých najbežnejšie sú uvedené nižšie:
akútna pyelonefritída;
chronická pyelonefritída;
rôzne zápalové ochorenia močových ciest (cystitída, uretritída atď.);
tuberkulóza obličiek;
akútna GN;
chronická GN;
renálna amyloidóza.
Identifikácia hlavných symptómov a syndrómov u tohto pacienta:
Je zrejmé, že tento pacient má nefrotický syndróm, ktorý zahŕňa:
masívna proteinúria,
Hypoproteinémia s hypoalbuminémiou
hyperlipidémia (hypercholesterolémia),
Vyjadrené edémom až po rozvoj anasarky a brušného edému (ultrazvuk - ascites!).
V akútnej fáze možno v krvi zistiť pozitívne indikátory "akútnej fázy".
Arteriálnu hypertenziu, ktorá sa u tohto pacienta pozoruje, možno vysvetliť aj poškodením obličiek (JGA - aparát).
Analýza získaných informácií a závery:
Všetky prijaté informácie (sťažnosti pacienta, anamnéza ochorenia, údaje fyzikálnych a laboratórno-inštrumentálnych vyšetrení, výpisy z predchádzajúcich hospitalizácií) naznačujú, že tento pacient má chronické ochorenie obličiek s poškodením všetkých hlavných funkcií. Neexistujú žiadne údaje pre systémové ochorenie spojivového tkaniva (bunky LE chýbajú, kĺby nebolia a nemajú zmenený tvar). Relatívne nepriamym znakom onkologického pôvodu týchto symptómov sú u pacienta zistené polypy sigmoidálneho hrubého čreva (tubulárno-vilózny adenóm?), ale samotné polypy sú len rizikovým faktorom pre rozvoj onkologického ochorenia, bez ložiskových zmien v obličkách boli zistené pri ultrazvukovom vyšetrení. Chronický hnisavý proces a v dôsledku toho amyloidné poškodenie obličiek pacienta sa tiež nepozoruje. Ak vezmeme do úvahy pomerne kompletnú anamnézu ochorenia, možno s vysokou pravdepodobnosťou tvrdiť, že pacient má chronickú glomerulonefritídu v akútnom štádiu všetkých vyššie uvedených ochorení, ktoré bolo potrebné zaradiť do diagnostického okruhu. Úplným potvrdením tejto diagnózy s upresnením formy patologického procesu by bola biopsia obličky, ale táto štúdia sa pre nízky informačný obsah a vysokú traumatizáciu v tomto prípade neuskutočnila.
Konečná diagnóza
Chronická glomerulonefritída v akútnom štádiu. Chronické zlyhanie obličiek II - etapa. nefrotický syndróm. Renálna arteriálna hypertenzia. Polypóza sigmoidného hrubého čreva (tubulárny-vilózny adenóm?).
Plán starostlivosti o pacienta:
V období exacerbácie chronickej glomerulonefritídy je potrebná ústavná liečba.
Pri opuchoch a zvýšení hypertenzie je množstvo soli obmedzené na 6 g / deň (diéta N7 podľa Pevznera).
Ako patogenetická terapia sa používajú glukokortikoidy (prednizolón), cytostatiká (imuran, cyklofosfamid), antikoagulanciá (heparín).
Účinok použitia prednizolónu je spojený s:
inhibícia tvorby protilátok
zníženie kapilárnej pórovitosti
potlačenie sekrécie aldosterónu.
Cytostatiká inhibujú imunogenézu a potláčajú reakcie antigén-protilátka, funkcia obličiek sa pri ich užívaní nezhoršuje, čo umožňuje použitie liekov u pacientov s počiatočnými štádiami chronického zlyhania obličiek.
Heparín má protizápalové, antikoagulačné a mierne imunosupresívne účinky.
Nesteroidné protizápalové lieky (indometacín, ibuprofén) majú výrazný protizápalový účinok, ovplyvňujú tvorbu prostaglandínov, ako aj fibrínové usadeniny v bazálnej membráne.
Antimalariká zo série 4-aminocholín (delagil) majú schopnosť stabilizovať membrány, čím znižujú uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov.
Používajú sa antihistaminiká (difenhydramín, klaritín, suprastin).
Symptomatická liečba zahŕňa diuretiká a antihypertenzíva.
Liečba pacientov s chronickou glomerulonefritídou v sanatóriu sa odporúča na miestach so suchým a horúcim podnebím (Bayram-Ali).
2. Pohlavie: Muž
3. Vek: 22 rokov
4. Miesto výkonu práce: GUPO centrum kontroly kvality potravín
5. Pozícia: vodič
7. Čas a dátum prijatia: 10.11.05 o 12.35 - 13.30 hod.
8. Termín kurácie: 28.11.05 - 3.12.05
Pacient sa sťažuje na slabosť, opuchy lokalizované na tvári, nohách, bruchu, ktoré sa objavujú ráno a zvyšujú sa počas dňa, dýchavičnosť s malou fyzickou námahou, so zhoršenou inhaláciou (inspiračný charakter), neustále bolesti hlavy v okcipitálnej oblasti. naliehavý charakter, časté močenie v noci (noktúria), znížené vylučovanie moču (oligúria), svrbenie a suchá koža.
III. História tohto ochorenia (Anamnesis morbi)
V detstve boli časté nádchy, zápaly priedušiek, v 5-6 rokoch (nepamätá si presne) bola zistená proteinúria, v 14 rokoch bola pri vyšetrení zistená artériová hypertenzia.
Od roku 2001 sa po kúpaní považuje za chorého, neskôr sa u neho objavil kašeľ, bolesti hlavy, celková slabosť, ranné opuchy lokalizované najmä na tvári, dýchavičnosť. Po absolvovaní liečby v horách. V nemocnici č.6 začali pacienta registrovať u nefrológa, jeho stav sa zhoršil, objavilo sa zväčšenie objemu brucha. Ultrazvuk odhalil VAR (vrodená malformácia): hypoplázia oboch obličiek. V roku 2002 sa kvôli zhoršeniu stavu pacienta obrátil na hory. Nemocnica číslo 5.
So zhoršením celkového stavu, nárastom opuchov, zintenzívnením bolesti hlavy sa v roku 2005 obrátil na Regionálnu klinickú nemocnicu pomenovanú po Burdenkovi. Bol diagnostikovaný CRF III-IV stupňa.
Z vojenskej služby bol oslobodený pre vrodenú vývojovú vadu – hypopláziu oboch obličiek.
Anamnéza domácnosti: Pacient považuje svoje životné podmienky za dobré.
Zlé návyky:
Fajčí asi 5 rokov, krabičku denne, pije často a vo veľkom množstve.
Prekonané choroby:
V detstve boli časté nádchy, bronchitídy, vo veku 5-6 rokov bola zistená proteinúria, v 14 rokoch včasným vyšetrením artériová hypertenzia. Pacient má uretritídu, chlamýdie, Raynaudovu chorobu. Tuberkulóza, žltačka, HIV infekcia popiera.
Neexistuje žiadna intolerancia liekov a potravín.
Nie je dedične zaťažený, všetci príbuzní sú zdraví.
Vedomie: jasné, normálne orientované v priestore.
Postava: konštitučný typ - normostenický, výška - 173 cm, telesná hmotnosť - 83 kg. postoj – zhrbený, chôdza – pomalá.
Pomer telesnej hmotnosti a výšky podľa Brocovho indexu je 1,137, čo udáva I stupeň obezity, ktorý môže súvisieť s edémami.
Telesná teplota: normálna (v rozmedzí od 36,8 °C do 37,2 °C; od 8. do 10. dňa choroby sa pozoruje krátka horúčka so zvýšením teploty nad 38 °C).
Výraz tváre: pokojný.
Neexistujú žiadne vyrážky, cievne zmeny, krvácania, jazvy, trofické zmeny, viditeľné nádory.
Nechty normálnej farby a tvaru.
Je stredne vyvinutá, viditeľné sú opuchy na nohách a zväčšenie objemu brucha. Bolesť pri palpácii tukového tkaniva, žiadny krepitus.
Zev: Bledoružová, mandle neporušené.
Tvar kostí je normálny, prítomnosť deformít, bolesť pri palpácii, effleurage, chýba symptóm "paličiek".
V hrtane nie je žiadna deformácia a edém, hlas je jasný.
Hrudný kôš:
Tvar hrudníka je normostenický, supraklavikulárne a podkľúčové jamky sú mierne vyhladené, šírka medzirebrových priestorov mierna, epigastrický uhol rovný, lopatky a kľúčne kosti tesne priliehajú k zadnej ploche hrudníka. Pomer predozadných a bočných rozmerov je približne 2:3, hrudník je symetrický. Neexistuje žiadne výrazné zakrivenie chrbtice.
Palpácia
Topografické perkusie pľúc:
Abstrakty o medicíne
Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je klinický syndróm spôsobený ireverzibilným, zvyčajne progresívnym poškodením obličiek v dôsledku rôznych patologických stavov.
Pri CRF dochádza k trvalému poškodeniu tkaniva obličiek: normálne tkanivo sa postupne nahrádza tkanivom jazvy. CKD je ireverzibilná a často progresívna. Akútne zlyhanie obličiek je naopak reverzibilné a architektonika obličky je v tomto prípade zvyčajne zachovaná. Hlavnými prejavmi zlyhania obličiek je zvýšenie koncentrácie kreatinínu a dusíka močoviny v krvi v dôsledku zníženia rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Iné funkcie obličiek, ako je syntéza renálnych hormónov, sú tiež zvyčajne narušené. Rôzne stupne zlyhania obličiek sú sprevádzané širokou škálou symptómov a zmien laboratórnych parametrov.
Na označenie chronického poškodenia obličiek sa používa niekoľko výrazov. CRF je všeobecný termín pre ireverzibilný pokles rýchlosti glomerulárnej filtrácie počas dlhého časového obdobia, zvyčajne niekoľkých rokov. znamená chronický proces, sprevádzaný znížením funkčnej schopnosti obličiek, hoci stupeň zlyhania obličiek pre tento termín nie je dobre definovaný. Pod azotémia chápať zvýšenie dusíka močoviny v krvi a sérového kreatinínu bez odkazu na akékoľvek zjavné klinické prejavy chronického aj akútneho zlyhania obličiek. Urémia - toto je fáza zlyhania obličiek, v ktorej sa zisťujú symptómy a príznaky dysfunkcie obličiek. U mnohých pacientov sa prejavy urémie nevyskytujú, kým rýchlosť glomerulárnej filtrácie neklesne pod 10 ml/min (normálne -120 ml/min). Konečné štádium ochorenia obličiek"Ireverzibilné" zlyhanie obličiek v štádiu, kedy je indikovaná trvalá substitučná liečba vo forme dialýzy alebo transplantácie obličky.
PRÍČINY CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV
Mnoho rôznych ochorení obličiek môže viesť k CKD, rovnako ako mnoho rôznych ochorení srdca (napr. ischémia, ochorenie chlopní, kardiomyopatia) môže spôsobiť kongestívne zlyhanie srdca. Predstavu o príčinách chronického zlyhania obličiek možno získať analýzou údajov o frekvencii primárnych renálnych diagnóz u pacientov, ktorí začali dialýzu.
HLAVNÉ PRÍČINY KONCOVÉHO ŠTÁDIA OCHORENIA OBLIČIEK V USA
Príčiny ochorenia obličiek Počet prípadov v %
Cukrovka 34,2
Hypertenzia (nefroskleróza) 29.2
Glomerulonefritída 14.2
Intersticiálna nefritída 3. 4
Cystické ochorenie obličiek 3.4
Iný alebo neznámy 15. 4
Diabetes je v súčasnosti najčastejšou príčinou chronického zlyhania obličiek vedúceho ku konečnému štádiu ochorenia obličiek. Približne u jednej tretiny ľudí s cukrovkou závislou od inzulínu (t. j. so sklonom ku ketóze) (alebo cukrovkou 1. typu) sa vyvinie diabetická nefropatia, čo je všeobecný termín pre ochorenie obličiek spôsobené cukrovkou. Ochorenie obličiek sa vyvíja u mnohých pacientov s cukrovkou nezávislou od inzulínu. Ochorenie obličiek sa zvyčajne vyskytuje u pacientov, ktorí sú diabetikmi aspoň 10 rokov a väčšina z nich má aj diabetické komplikácie vrátane ochorení oka (t.j. diabetická retinopatia) a periférnych senzorických nervov (t.j. diabetická neuropatia). Histologicky sa v obličkách zisťuje nodulárna alebo difúzna skleróza glomerulov. Prvým prejavom ochorenia obličiek je výskyt malého množstva albumínu v moči (mikroalbuminúria). V budúcnosti albuminúria progreduje a môže dosiahnuť veľkosť nefrotického stavu (t.j. > 3,5 g/deň). Krátko po nástupe proteinúrie sa vyvinie azotémia, ktorá v priebehu 2-7 rokov prechádza do urémie a konečného zlyhania obličiek.
Hypertenzia - rozpoznaná príčina zlyhania obličiek v konečnej fáze, sa zistí približne u 30 % pacientov. Spôsobuje poškodenie obličiek, ktoré sa prejavuje zhrubnutím renálnych arteriol; tento jav sa nazýva nefroskleróza. Klinický syndróm zahŕňa pomaly progresívne zlyhanie obličiek, miernu proteinúriu a mierne zvýšenie sedimentu v moči. Samotné ochorenie obličiek však môže spôsobiť hypertenziu alebo zhoršiť už existujúcu hypertenziu. U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek a hypertenziou často nie je jasné, ktoré ochorenie je primárne. Hoci neexistujú žiadne definitívne dôkazy, zdá sa, že liečba hypertenzie znižuje poškodenie obličiek.
Glomerulonefritída - treťou najčastejšou a uznávanou príčinou konečného štádia renálneho ochorenia. Veľký počet primárnych a sekundárnych foriem glomerulonefritídy, ako je membranózna nefropatia, fokálna glomeruloskleróza, systémový lupus erythematosus a Goodpastureov syndróm. končí konečným štádiom chronického zlyhania obličiek.
Medzi ďalšie patologické stavy vedúce k rozvoju konečného štádia renálneho ochorenia patrí niekoľko relatívne menej častých renálnych ochorení. Polycystická choroba obličiek - je to bežná porucha s autozomálne dominantnou dedičnosťou. Hoci predstavuje len 3,4 % príčin konečného štádia ochorenia obličiek, je zároveň najčastejším rozpoznateľným genetickým ochorením. Chronická intersticiálna nefritída môže nastať v dôsledku dlhšieho pôsobenia analgetík, olova a iných toxínov z vonkajšieho prostredia. U niektorých pacientov v konečnom štádiu ochorenia obličiek zostáva základná príčina neznáma.
PATOFYZIOLÓGIA
Poškodenie obličiek môže byť spôsobené mnohými chorobami, ktoré spočiatku postihujú iba jeden špecifický segment nefrónu a spolu s ním aj krvné cievy, glomeruly, tubuly alebo interstícia. V budúcnosti proces, ktorý postihuje ktorúkoľvek časť nefrónu alebo interstícia, ktoré ho obklopuje, pokračuje a znižuje glomerulárnu filtráciu, ako aj funkcie tohto nefrónu. Stráca sa normálna architektonika obličiek, tkanivo je nahradené kolagénom. Keď k tomu dôjde, veľkosť obličiek sa zvyčajne zníži.
Oblička spravidla stráca svoju normálnu architektoniku. Niektoré nefróny sa stanú nefunkčnými, zatiaľ čo iné pokračujú vo svojej činnosti na vyššej ako normálnej úrovni, aby kompenzovali stratu niektorých nefrónov. Tento sled udalostí vo vývoji zlyhania obličiek je známy ako hypotéza intaktného nefrónu. Otvára pohodlné prístupy k pochopeniu mnohých aspektov CRF. Neporušené nefróny udržujú homeostázu tekutín a rozpustených látok, pokiaľ existuje stabilný počet zostávajúcich funkčných nefrónov. Po tomto bode sa u pacienta vyvinie urémia a smrť môže nastať v priebehu týždňov alebo mesiacov, ak sa nevykoná dialýza alebo transplantácia obličky. Intaktné nefróny sa prispôsobujú strate poškodených nefrónov zväčšením ich veľkosti, zvýšením rýchlosti glomerulárnej filtrácie každého jednotlivého zostávajúceho nefrónu a zvýšením vylučovania rozpustených látok v krvi. Toto zvýšenie rýchlosti filtrácie individuálnym nefrónom (t.j. hyperfiltrácia) nastáva v dôsledku expanzie aferentných arteriol glomerulu, čo vedie k zvýšenému prietoku plazmy cez tento glomerulus. Filtráciu možno zvýšiť zvýšením tonusu eferentných arteriol. Zvýšenie prietoku plazmy a rýchlosti filtrácie v zostávajúcich nefrónoch je pravdepodobne krátkodobá adaptívna reakcia navrhnutá tak, aby kompenzovala stratu niektorých nefrónov. Toto zvýšenie prežívajúcich nefrónov však vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v glomerulách, ktorý, ak je predĺžený, spôsobuje maladaptáciu.
Chronické zlyhanie obličiek často progreduje, aj keď sa odstráni príčina, ktorá ho spôsobila. Rýchlosť progresie sa líši od človeka k človeku. V jednom nastáva vývoj konečného ochorenia obličiek rýchlo, napríklad za rok, a v druhom je veľmi pomalý, napríklad za 10 rokov. Rýchlosť progresie CKD možno klinicky monitorovať na základe časového porovnania recipročnej rýchlosti nárastu koncentrácie kreatinínu v sére. Bolo vynaložené značné úsilie na pochopenie príčin progresie ochorenia obličiek a metód na jeho zastavenie alebo spomalenie.
Bežné vysvetlenie povahy progresie chronického zlyhania obličiek sa nazýva hypotéza hyperfiltrácia. Podľa nej zvýšenie prietoku plazmy a hydrostatického tlaku v priebehu času spôsobuje poškodenie intaktných nefrónov. Zvyšné intaktné nefróny sú poškodené v dôsledku dlhšieho pôsobenia zvýšeného kapilárneho tlaku a prietoku plazmy. Poškodenie v dôsledku hyperfiltrácie vedie k charakteristickej zmene štruktúry glomerulov, známej ako fokálna glomeruloskleróza. Táto hypotéza pravdepodobne vysvetľuje, prečo zlyhanie obličiek pokračuje, aj keď počiatočné faktory, ktoré spôsobili ochorenie obličiek (napr. niektoré formy glomerulonefritídy), prestanú pôsobiť.
Hyperfiltračné poškodenie možno znížiť znížením hydrostatického tlaku v glomerulus. Pri pokusoch o spomalenie alebo zastavenie progresie CKD sa použilo niekoľko metód na zníženie rýchlosti filtrácie. U pacientov s hypertenziou sa zdá, že táto progresia je spomalená. liečba hypertenzie. Väčšina liekov selektívne rozširuje aferentné arterioly, čo spôsobuje zvýšený prietok krvi v glomerulárnych kapilárach. Súčasne dochádza k poklesu kapilárneho tlaku v glomerulu v dôsledku poklesu tlaku v systémovej cirkulácii. Tieto dva procesy sa čiastočne vyrovnávajú, avšak konečným efektom antihypertenznej liečby je spomalenie progresie CRF. Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín sú špecifickou triedou antihypertenzív, ktoré blokujú konverziu angiotenzínu I na angiotenzín II v obličkách. Angiotenzín II má vazokonstrikčný účinok relatívne špecifickejší pre eferentné arterioly. Blokovaním jeho tvorby inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín rozširujú eferentné arterioly vo väčšej miere ako aferentné. Táto selektívna expanzia arteriol vedie k zníženiu tlaku v glomerulárnych kapilárach a k útlmu hemodynamického poškodenia stien kapilár. U pokusných zvierat inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín spomaľujú alebo zabraňujú progresii zlyhania obličiek. Nedávne štúdie potvrdili účinnosť inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín pri spomaľovaní rýchlosti rozvoja zlyhania obličiek u ľudí. Obmedzenie bielkovín v strave môže tiež zabrániť rozvoju poškodenia hyperfiltráciou znížením prietoku krvi a tlaku v glomerulárnych kapilárach v intaktných nefrónoch. Napriek početným štúdiám nebol podrobne definovaný požadovaný stupeň obmedzenia proteínov a špecifická úloha tohto typu intervencie.
Boli navrhnuté aj iné hypotézy o príčine progresie zlyhania obličiek. Napríklad zmeny v zrážanlivosti krvi, lipidové usadeniny, mezangiálne zachytenie makromolekúl môže viesť k progresívnemu poškodeniu intaktných nefrónov.
KLINICKÉ NÁSLEDKY CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV
Zlyhaním obličiek môže byť ovplyvnený prakticky každý orgán a každá telesná funkcia. Zvyčajne sú najskoršími príznakmi urémie únava, narušený spánok, znížená chuť do jedla, nevoľnosť a vracanie. Prejavy urémie vyplývajú z akumulácie toxínov (väčšinou neidentifikovaných), ako aj z dôvodu porušenia uvoľňovania a funkcie hormónov. Prejavy urémie sú uvedené nižšie, hoci nie všetky sa nevyhnutne vyskytujú u každého pacienta.
NEUROLOGICKÉ NÁSLEDKY
Hromadenie uremických toxínov má negatívny vplyv na centrálny nervový systém. Zníži sa prah pre kŕčovú reakciu, ktorá sa spočiatku prejaví tremorom, no s možnou progresiou do ťažkých kŕčov. Môžu byť ovplyvnené aj kognitívne funkcie. Spočiatku sa na elektroencefalograme zaznamenávajú malé zmeny, neskôr sa u pacientov môže vyvinúť depresia vedomia. Predĺžený CRF postihuje aj periférny nervový systém, dochádza k periférnej senzorickej neuropatii.
HEMATOLOGICKÉ NÁSLEDKY
Títo pacienti sú charakterizovaní anémiou v dôsledku zníženej tvorby erytropoetínu v obličkách. Anémia je normochromická a normocytická a väčšinou sa dá upraviť podaním exogénneho erytropoetínu. Počet krvných doštičiek je normálny, ale ich funkcia je narušená pôsobením uremických toxínov. Výsledkom je, že pacienti majú hemoragickú diatézu. Počet bielych krviniek je normálny, ale niektoré štúdie naznačujú porušenie ich imunitných a fagocytárnych funkcií, čo zvyšuje riziko infekcií u pacientov.
KARDIOVASKULÁRNE NÁSLEDKY
Väčšina pacientov s CKD má hypertenziu. V niektorých prípadoch hypertenzia predchádza nástupu poškodenia obličiek a môže spôsobiť alebo zhoršiť zlyhanie obličiek. U iných je hypertenzia jasne sekundárna k základnému ochoreniu obličiek. Niekedy je nemožné určiť, čo bolo prvé. Hypertenzia je spôsobená zadržiavaním sodíka a tekutín v tele (t.j. zväčšením objemu extracelulárnej tekutiny) a uvoľňovaním vazokonstrikčných látok, ako je renín, do krvi. Liečba pozostáva z regulácie objemu extracelulárnej tekutiny diuretikami, dialýzou a vazodilatáciou. Pacienti s CKD majú tiež dyslipidémiu a možno aj predispozíciu k ateroskleróze. Vzhľadom na množstvo kardiovaskulárnych rizikových faktorov sú pacienti s chronickým zlyhaním obličiek vystavení vysokému riziku vzniku kardiovaskulárnych ochorení, ako je infarkt myokardu a mozgová príhoda.
Pri CRF môže byť narušená schopnosť vylučovať soľ, čo vedie k zvýšeniu objemu extracelulárnej tekutiny a tvorbe edému. Môže sa vyvinúť kongestívne zlyhanie srdca a pľúcny edém, najmä u pacientov so srdcovým ochorením.
Pri ťažkom zlyhaní obličiek sa niekedy vyvinie perikarditída, čo je zjavne zápalová a hemoragická reakcia na uremické toxíny, ktoré sa hromadia v perikardiálnej dutine. S rozvojom tejto závažnej komplikácie sa u pacienta objaví bolesť na hrudníku, dýchavičnosť a zvuk trenia osrdcovníka. Tamponáda sa môže vyskytnúť pri hypotenzii a obehovom kolapse. Dialyzačná liečba, ktorá odstraňuje škodlivé toxíny, často rieši tento problém, hoci niekedy je potrebná ďalšia liečba.
Po dlhej dobe v podmienkach zlého vstrebávania vápnika a hypokalciémie, hypertyreózy a metabolickej acidózy (v kostiach dochádza k tlmeniu H iónu v dôsledku uvoľňovania vápnika) je u pacientov s renálnou insuficienciou tendencia k degenerácii kostí; tento proces sa nazýva renálna osteodystrofia. U detí s CKD môže byť vývoj kostí oneskorený. U dospelých pacientov sa objavuje bolesť kostí a zvyšuje sa frekvencia zlomenín.
Najčastejším typom poranenia kostí je fibrózna osteodystrofia, spôsobené nadbytkom parathormónu. Rýchlosť odstraňovania minerálov prevyšuje rýchlosť ich ukladania, čo vedie k rastu osteoidu - kostnej matrice, pozostávajúcej z mäkkých tkanív. Ďalším prejavom ochorenia kostí u pacientov s CKD je osteomalácia. Vyznačuje sa nízkou úrovňou minerálneho metabolizmu v kosti a jej demineralizáciou. Hlavnou príčinou osteomalácie u pacientov s renálnou insuficienciou je intoxikácia hliníkom. Táto toxicita je, žiaľ, iatrogénnym problémom, ktorý sa vyskytuje u pacientov, ktorí dlhodobo užívajú hliníkové antacidá, zvyčajne na úpravu fosfátov v potrave. Klasicky je osteomalácia poruchou nedostatku vitamínu D. Hoci pacienti so zlyhaním obličiek majú nedostatok aktívneho metabolitu vitamínu D kalcitriol, u väčšiny z nich sa osteomalácia rozvinie až vtedy, keď sa v tele nahromadí dostatočné množstvo hliníka. Vyvíja sa maximálne úsilie na minimalizáciu vystavenia hliníku u pacientov s chronickým ochorením obličiek, ale stále to zostáva problémom.
Kalcifikácia mäkkých tkanív sa často vyskytuje u pacientov s CKD v dôsledku závažnej, nedostatočne kontrolovanej hyperfosfatémie. Fosforečnan vápenatý sa zráža a ukladá v mäkkých tkanivách, ako je okrem iného koža, srdce, kĺby, šľachy, svaly a krvné cievy. Pozorujú sa závažné poruchy, vrátane svrbenia, srdcových arytmií, artritídy, svalovej slabosti a ischémie periférnych tkanív. Tieto problémy sa môžu vyskytnúť skôr ako kostná patológia pri zlyhaní obličiek, ale často sa vyskytujú na pozadí.
GASTROINTESTINÁLNE NÁSLEDKY
Nevoľnosť a vracanie sú skorými príznakmi urémie a môžu spôsobiť anorexiu a stratu hmotnosti. Ťažké zlyhanie obličiek je sprevádzané zápalom a krvácaním slizníc. U pacientov s urémiou je zvýšené riziko gastrointestinálneho krvácania v dôsledku tvorby arteriovenóznych anastomóz v čreve v kombinácii s poruchou funkcie krvných doštičiek.
METABOLICKÉ A ENDOKRINNÉ NÁSLEDKY
Pacienti s chronickým zlyhaním obličiek majú množstvo metabolických porúch bez ohľadu na ochorenia, ktoré zlyhanie obličiek spôsobujú. Patrí medzi ne glukózová intolerancia a inzulínová rezistencia, hyperlipidémia a znížená hladina testosterónu a estrogénu. U žien s CKD je plodnosť prudko znížená.
LIEČBA CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV
ŠPECIFICKÁ LIEČBA OCHORENIA
Na zastavenie progresie ochorenia obličiek, ktoré spôsobuje zjazvenie tkaniva a nezvratné zlyhanie obličiek, je potrebná špecifická liečba. Je tiež možné pri niektorých zápalových ochoreniach, ako je systémový lupus erythematosus, vaskulitída a množstvo foriem glomerulonefritídy. Existujú dôkazy, že intenzívna liečba cukrovky a hypertenzie znižuje možnosť poškodenia obličiek.
LIEČBA HYPERTENZIE
Regulácia krvného tlaku je nevyhnutnou súčasťou liečby všetkých pacientov s hypertenziou a renálnou insuficienciou. Pokles systémového tlaku spôsobuje zodpovedajúci pokles kapilárneho tlaku a hyperfiltráciu v glomerulách. Zdá sa, že akýkoľvek liek alebo aktivita, ktorá znižuje krvný tlak, je užitočná. Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu zároveň osobitne prispievajú k zníženiu poškodenia glomerulov selektívnym znižovaním rezistencie eferentných glomerulárnych arteriol a dilatačných kapilár.
Nízkobielkovinová diéta pomáha znižovať tlak v kapilárach glomerulov a spomaliť progresiu zlyhania obličiek. U pacientov s CKD sa často odporúča obmedzenie príjmu bielkovín na 40–60 g denne, pokiaľ nemajú nedostatok bielkovín. Pri ťažkom zlyhaní obličiek je potrebné obmedziť príjem draselných a sodných solí vzhľadom na existujúci sklon k rozvoju hyperkaliémie a zväčšeniu objemu extracelulárnej tekutiny. Obmedzenie príjmu vody je nevyhnutné u pacientov s predispozíciou na rozvoj hyponatrémie. Aby sa predišlo hyperfosfatémii, mala by sa prijať diéta s nízkym obsahom fosfátov.
DIURETIKÁ V LIEČBE EDÉMOV
U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa často vyskytujú edémy v dôsledku obmedzenej schopnosti obličiek vylučovať soľ. Pri nefrotickom syndróme sa môže vyvinúť edém v dôsledku nízkej koncentrácie albumínu v krvnom sére; onkotický tlak, ktorý určuje množstvo tekutiny zadržanej v intravaskulárnom priestore, do značnej miery závisí od albumínu. Periférny edém spôsobuje zvýšený stres srdca a často prispieva k rozvoju systémovej hypertenzie. Pľúcny edém vedie k dýchavičnosti a zlyhaniu dýchania. Edém sa má liečiť diétnym obmedzením soli a diuretikami. Skutočná hladina príjmu soli u nehospitalizovaného pacienta je 2 g denne (88 mmol/deň). Pacienti s koncentráciou kreatinínu v sére nad približne 20 mg/l nereagujú na tiazidové diuretiká a majú dostávať slučkové diuretiká, ako je furosemid, bumetanid alebo kyselina etakrynová.
PREVENCIA A LIEČBA RENÁLNEJ OSTEODYSTROFIE
Na prevenciu a liečbu porúch metabolizmu minerálov v kostiach pri chronickom zlyhaní obličiek sa používa množstvo opatrení. Pacienti by mali držať diétu s nízkym obsahom fosforu, aby sa eliminovala hyperfosfatémia. Absorpciu fosfátov znižujú potraviny s obsahom viazačov fosfátov. Na tento účel sú výhodné vápenaté soli. Nielenže viažu potravinové fosfáty, ale poskytujú aj potrebný doplnok vápnika. V minulosti sa tradične používali hliníkové gély, no u niektorých pacientov sa po mnohých rokoch užívania týchto gélov vyvinula intoxikácia hliníkom. Na zvýšenie absorpcie vápnika a priamu inhibíciu sekrécie parathormónu je predpísaná aktívna forma vitamínu D-1,25 (OH) 2D, čiže kalcitriol. Cieľom preventívnej liečby je korigovať hyperfosfatémiu a hypokalciémiu, ale bez spôsobenia toxicity hliníka. Ak sa tento cieľ dosiahne, zrejme sa zachová aj normálny stav kostí. Ak je ich patológia závažná, môžu byť potrebné ďalšie opatrenia vrátane paratyreoidektómie.
KONTROLA DROG
V tele pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa hromadia tie lieky, ktoré musia byť vylučované obličkami. Preto je dôležité znížiť ich dávku alebo predĺžiť interval medzi podaním. Rovnaké lieky, ktoré sa vylučujú pečeňou, zvyčajne nevyžadujú úpravu dávky u pacientov s CKD.
LIEČBA KONEČNÉHO ŠTÁDIA OCHORENIA OBLIČKY
SUBSTITUČNÁ TERAPIA
Vyššie opísané činnosti sa majú vykonávať podľa potreby u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. U mnohých pacientov môžu symptómy CRF chýbať, kým rýchlosť glomerulárnej filtrácie neklesne pod 10 ml/min. Pri nižšej rýchlosti glomerulárnej filtrácie sa zvyčajne rozvinú klinické prejavy zlyhania obličiek, ako je hyperkaliémia, ja tabolická acidóza, zvýšená extracelulárna tekutina a symptómy urémie (t.j. vracanie, pruritus, poruchy spánku, perikarditída, tras a kŕče). V tomto terminálnom štádiu je substitučná terapia pri poruche funkcie obličiek absolútne nevyhnutná, inak pacient zomrie na komplikácie. Takáto terapia zahŕňa dialýzu alebo transplantáciu obličky. Existujú dve formy dialýzy: hemodialýza a peritoneálna dialýza.
Hemodialýza sa vykonáva pomocou špeciálneho prístroja, ktorým krv pacienta prechádza rýchlosťou vyššou ako 250 ml / min. Dialyzátor je polopriepustná membrána, cez ktorú prechádzajú tekuté a uremické toxíny. Dialyzačná tekutina je umiestnená na druhej strane tejto membrány, čo uľahčuje výmennú difúziu rozpustených látok. Po prechode dialyzátorom sa vyčistená krv vracia pacientovi. Hemodialýza sa spravidla vykonáva 4 hodiny až trikrát týždenne.
PERITONEÁLNA DIALÝZA
Pri peritoneálnej dialýze dochádza k výmene tekutín a rozpustených látok cez semipermeabilnú výstelku peritoneálnej dutiny (obr. 8-7). Sterilný katéter sa zavedie do peritoneálnej dutiny cez subkutánny kanál na prednej brušnej stene. Sterilná dialyzačná tekutina sa vstrekne do peritoneálnej dutiny a nechá sa dosiahnuť rovnováhu s extracelulárnou tekutinou pacienta. Po dosiahnutí rovnováhy sa odstráni dialyzát obsahujúci konečné produkty metabolizmu. Tento postup je možné vykonať u pacienta doma a ušetrí ho tak od častých návštev centra pre plánovanú terapeutickú dialýzu. Existuje niekoľko možností dialýzy; najbežnejšia je kontinuálna ambulantná dialýza, ktorá zahŕňa štyri sedenia rovnomerne rozložené počas dňa. Počas jedného sedenia sa pacientovi podajú približne dva litre dialyzátu.
Transplantácia obličky sa stala akceptovanou liečbou konečného štádia renálneho ochorenia a pre mnohých pacientov predstavuje najfyziologickejšiu a najlepšie tolerovanú formu substitučnej liečby. Orgány na transplantáciu sa získavajú od žijúcich príbuzných alebo častejšie od cudzích ľudí, ako aj z tiel ľudí, ktorí zomreli na náhlu smrť, za predpokladu, že sa orgán odoberie pred ukončením opatrení na udržanie života. Darcovský orgán sa transplantuje do ilickej jamky s vaskulárnymi anastomózami iliakálnych ciev u pacienta s konečným štádiom zlyhania obličiek. Aby sa zabránilo imunologickému odmietnutiu transplantovaného orgánu, je potrebná starostlivá identifikácia typu a už existujúcich protilátok. Okrem toho by mal pacient dostávať profylaktické imunosupresíva, aby sa znížilo riziko akútnej rejekcie. Na to sa používajú látky ako kortikosteroidy, cyklosporín a azatioprín. Na prevenciu akútnej rejekcie sa používajú aj polyklonálne a monoklonálne protilátky proti lymfocytom. Okrem odmietnutia majú pacienti s transplantovanou obličkou zvýšené riziko vzniku infekcií a malignít. Prežitie do jedného roka po transplantácii obličky s kadaverózou je však až 80 %.
METÓDA NA SLEDOVANIE PROGRESIE CHRONICKÉHO OCHORENIA OBLIČIEK
Po výraznom poškodení obličiek možno očakávať, že po určitom čase dôjde k postupnému zhoršovaniu funkcie obličiek. Môže to byť spôsobené niektorým súčasným ochorením, ako je diabetes, alebo škodlivým účinkom glomerulárnej hypertenzie na intaktné nefróny. S progresiou zlyhania obličiek má rýchlosť glomerulárnej filtrácie tendenciu lineárne klesať s časom. Toto empirické pozorovanie sa môže použiť na odvodenie zmien v stave obličiek a na predpovedanie načasovania nástupu konečného štádia ochorenia obličiek (t. j. keď je potrebná dialýza). V klinickej praxi sú pravidelné merania rýchlosti glomerulárnej filtrácie a dokonca klírensu kreatinínu zložité a nepresné. Namiesto týchto indikátorov možno na posúdenie rýchlosti progresie ochorenia použiť prevrátenú hodnotu koncentrácie kreatinínu v plazme. Pripomeňme, že klírens kreatinínu vytvára možnosť pomerne presného hodnotenia rýchlosti glomerulárnej filtrácie:
Rýchlosť glomerulárnej filtrácie = klírens kreatinínu = (Ucr x V): Pcr,
kde Ucr je koncentrácia kreatinínu v moči, V je rýchlosť močenia a Pcr je kreatinín v krvnej plazme. Kreatinín je produktom metabolizmu kostrových svalov. Ak je svalová hmota konštantná, rýchlosť tvorby a vylučovania kreatinínu za jednotku času (t.j. UcrV) bude relatívne konštantná. Potom je možné túto rovnicu zapísať takto:
Rýchlosť glomerulárnej filtrácie \u003d klírens kreatinínu \u003d (Ucr x V): za \u003d \u003d konštanta / Psg
1/Psg, čo znamená, že prevrátenú hodnotu koncentrácie kreatinínu v plazme (1/Psg) možno použiť na sledovanie zmien rýchlosti glomerulárnej filtrácie.
Zmeny sklonu pomeru 1/Psr v čase možno použiť ako indikátor rýchlosti progresie zlyhania obličiek. Strmší sklon naznačuje rýchlejší postup, ako sa očakávalo. Možno v dôsledku sprievodnej lézie, ako je pyelonefritída alebo trombóza obličkových žíl. Rovnejší sklon – postup je pomalší, ako sa očakávalo; to je cieľom antihypertenzívnej a diétnej liečby. U väčšiny pacientov sa indikácia na začatie dialýzy objaví v čase, keď plazmatický kreatinín dosiahne 10 mg% (100 mg/l), inými slovami, prevrátená hodnota dosiahne 0. potrebný na hrubý odhad približného času pred začiatok dialyzačnej procedúry. Predpoklad, že 1/Pcr v priebehu času lineárne klesá, je sporný, ale táto metóda výpočtu je užitočná vzhľadom na obmedzenia.
LIEČEBNÝ ÚSTAV PENZA POD ŠTÁTNOU UNIVERZITOU PNZA
6. Miesto bydliska: Penza, — —————————
IV. ANAMNÉZA ŽIVOTA (ANAMNESIS VITAE)
Stručné životopisné informácie:
Pacient sa narodil 5.5. 1983 v obyčajnej rodine. Vyrastal a vyvíjal sa v súlade s vekom a pohlavím. Získal stredoškolské vzdelanie.
Rodinná a sexuálna anamnéza: nie je vydatá, nemá deti.
Pracovná anamnéza:
Hneď po škole začal pracovať ako vodič v GUPO centre pre kontrolu kvality potravín. Funguje podľa rotujúceho plánu. V súvislosti s prácou musí byť človek na dlhých nepredvídaných služobných cestách, zažiť prudkú zmenu teploty, psycho-emocionálny stres, prítomnosť škodlivých emisií, prach.
Výživa: Pacient považuje výživu za plnohodnotnú.
Alergologická anamnéza:
V. DEDIČSTVO
VI. SÚČASNÝ STAV (STATUS PRAESENS)
Všeobecná kontrola.
Celkový stav pacienta: stredne závažný stav pacienta.
Pozícia: aktívna.
Koža je suchá, svetložltá, sliznice sú svetloružové. Kožný turgor sa nemení.
Podkožný tuk:
Lymfatické uzliny: nie sú hmatateľné.
Stupeň rozvoja svalstva je uspokojivý, tonus je zachovaný, sila svalov nie je zmenená, palpáciou nebola zistená bolesť a indurácia.
Neexistuje žiadna normálna konfigurácia, opuch, bolesť pri palpácii, hyperémia. Miestna teplota kože je normálna. Pohyby v kĺboch nie sú zmenené, nie sú bolestivé.
Dýchací systém
Tvar nosa sa nemení, dýchanie cez nos je voľné, nedochádza k výtokom z nosa a krvácaniu z nosa.
Typ dýchania je zmiešaný, dýchacie pohyby sú symetrické, jedna polovica hrudníka zaostáva, nedochádza k účasti prídavných svalov na dýchaní. Srdcová frekvencia 24 za minútu. Dýchanie plytké, rytmické.
Bolestivé oblasti pri palpácii neboli identifikované, hrudník je elastický, chvenie hlasu prebieha rovnako na oboch stranách, nemení sa.
Perkusie
Perkusný zvuk je pľúcny, nepozorujú sa žiadne zmeny.
Výška vrcholov pľúc.
Chronické zlyhanie obličiek
DOTAZNÍK NA PREVERENIE ZÁKLADNÝCH VEDOMOSTÍ
1. Definujte CRF.
2. Možnosti priebehu chronického zlyhania obličiek.
3. Etiológia CRF.
4. Charakterizovať patogenézu chronického zlyhania obličiek.
5. Vymenujte a charakterizujte klinické symptómy CRF.
6. Zdôvodniť program vyšetrenia pri chronickom zlyhaní obličiek.
9. Aká je prognóza pre pacienta s rozvojom CRF?
10. Uveďte indikácie pre hemodialýzu.
DIAGNOSTIKA CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV
Účel témy. preskúmať problémy diagnostiky CRF.
Úlohy k téme:
1. Naučiť identifikovať hlavné symptómy a syndrómy pri chronickom zlyhaní obličiek.
2. Naučte sa diagnostikovať CRF pri ochorení obličiek
3. Vyučovať je účelné využívať možnosti diagnostiky chronického zlyhania obličiek (sťažnosti, anamnéza ochorenia, objektívne údaje, laboratórne a inštrumentálne štúdie).
4. Študovať princípy modernej liečby chronického zlyhania obličiek:
a) medikamentózna liečba syndrómov;
b) indikácie na začatie dialyzačnej liečby CRF.
Chronické zlyhanie obličiek - komplex symptómov v dôsledku prudkého poklesu počtu a funkcie nefrónov, čo vedie k narušeniu vylučovacej a endokrinnej funkcie obličiek, homeostáze, poruche všetkých typov metabolizmu, acidobázickej rovnováhy a činnosti všetkých orgánov a systémov.
Prevalencia CRF (počet nových pacientov s CRF vyžadujúcich hemodialýzu na 1 milión obyvateľov za rok) kolíše vo veľmi širokom rozmedzí: od 18-19 do 67-84. Údaje o prevalencii CRF sú podkladom pre plánovanie špecializovanej starostlivosti – počet hemodialyzačných lôžok a objem transplantácií.
Výskyt CRF (počet pacientov na 1 milión obyvateľov) je približne 150-200, čo do určitej miery odráža úroveň dostupnosti extrarenálnych čistiacich metód.
Najčastejšie príčiny CKD sú:
1. Choroby, ktoré sa vyskytujú pri primárnej lézii glomerulov obličiek - CGN, subakútna glomerulonefritída.
2. Choroby vyskytujúce sa s primárnou léziou renálnych tubulov a intersticiálna chronická pyelonefritída, intervalová nefritída.
3. Difúzne ochorenia spojivového tkaniva, SLE, systémová sklerodermia, periarteritis nodosa, hemoragická vaskulitída.
4. Metabolické ochorenia diabetes mellitus, amyloidóza, dna,
hyperkalcémia.
5. Vrodené ochorenia obličiek: polycystické, hypoplázia obličiek, (Fanconiho syndróm, Alportov syndróm atď.).
6. Primárne vaskulárne lézie - malígna hypertenzia, stenóza renálnej artérie. hypertonické ochorenie.
7. Obštrukčná nefropatia - urolitiáza, hydronefróza, nádory urogenitálneho systému.
CGN a chronická pyelonefritída zostávajú najčastejšími ochoreniami obličiek, ktoré vedú k rozvoju chronického zlyhania obličiek. Spôsobujú terminálne zlyhanie obličiek u viac ako 80 % pacientov. Z iných nozologických foriem vedie k rozvoju urémie najčastejšie amyloidóza, diabetes mellitus a polycystická choroba. V Spojených štátoch má každý štvrtý pacient prijatý do programu hemodialýzy diagnostikovaný diabetes mellitus.
Osobitnú skupinu predstavujú urologické ochorenia sprevádzané obštrukciou močových ciest, pri ktorých chirurgická liečba umožňuje dúfať v čiastočnú obnovu funkcie obličiek aj pri dlhodobej obštrukcii odtoku moču.
Keď už hovoríme o renálnej insuficiencii, musíme mať na pamäti porušenie metabolizmu voda-soľ, acidobázickej rovnováhy, zadržiavanie dusíkatého odpadu, endokrinnú a enzymatickú dysfunkciu.
Azotémia - nadbytok koncentrácie močoviny, aminodusíka, kreatinínu, kyseliny močovej, metylguanidínu, fosfátov v krvi atď. Zvýšenie hladiny aminodusíka môže súvisieť so zvýšeným katabolizmom bielkovín v dôsledku jeho nadmerného príjmu, prípadne jeho prudkého obmedzenia pri hladovaní.
Močovina je konečným produktom metabolizmu bielkovín, ktorý sa tvorí v pečeni z dusíka deaminovaných aminokyselín. V podmienkach renálnej insuficiencie sa zaznamenáva nielen obtiažnosť jeho vylučovania, ale z doposiaľ neznámych dôvodov aj zvýšenie jeho produkcie pečeňou.
Kreatinín sa tvorí vo svaloch tela zo svojho prekurzora kreatinínu. Obsah kreatinínu v krvi je pomerne stabilný, zvýšenie kreatinémie súbežne so zvýšením hladiny močoviny v krvi nastáva spravidla so znížením glomerulárnej filtrácie na 20-30% normálnej hladiny. Ešte väčšia pozornosť sa venuje nadmernej produkcii parathormónu ako možného hlavného toxínu pri urémii. Potvrdzuje to účinnosť aspoň čiastočnej paratyreoidektómie. Čoraz viac faktov naznačuje toxicitu látok neznámej povahy, ktorých relatívna molekulová hmotnosť je 100-2000, v dôsledku čoho sa nazývajú „stredné molekuly“. Akumulujú sa v krvnom sére pacientov s CRF. Čoraz viac sa však ukazuje, že syndróm azotémie (urémie) nie je spôsobený jedným alebo viacerými toxínmi, ale závisí od preskupenia buniek vo všetkých tkanivách a zmien transmembránového potenciálu. K tomu dochádza v dôsledku porušenia funkcie obličiek a systémov, ktoré regulujú ich činnosť.
Anémia. Jej príčinami sú krvné straty, skrátenie životnosti erytrocytov v dôsledku nedostatku bielkovín a železa v organizme, toxické pôsobenie produktov metabolizmu dusíka, hemolýza (deficit glukóza-6-fosfátdehydrogenázy, nadbytok guanidínu), znížený erytropoetín. Rast molekúl média tiež inhibuje erytropoézu.
Osteodystrofia v dôsledku narušenia metabolizmu kalciferolu. V obličkách sa tvorí aktívny metabolit 1,25-dehydroxykalciferol, ktorý ovplyvňuje transport vápnika reguláciou syntézy špecifických bielkovín, ktoré ho viažu. Pri chronickom zlyhaní obličiek je blokovaný prenos kalciferolu a metabolicky aktívnych látok. Rovnováha voda-elektrolyt zostáva blízka fyziologickej po dlhú dobu, až do terminálnej fázy. V podmienkach narušeného transportu iónov a tubulov s tubulárnymi defektmi sa zvyšuje strata sodíka, ktorá pri nedostatočnom dopĺňaní vedie k syndrómu hyponatriémie. Hyperkaliémia je považovaná za druhý najdôležitejší príznak CRF. Je to spôsobené nielen zvyšujúcim sa katabolizmom charakteristickým pre zlyhanie obličiek, ale aj zvýšením acidózy, a čo je najdôležitejšie, zmenou distribúcie draslíka mimo a vo vnútri buniek.
K zmene CBS dochádza v dôsledku porušenia funkcie "kyselina uhličitá-hydrokarbonát". Pri rôznych variantoch zhoršenej funkcie obličiek v závislosti od povahy procesu možno pozorovať jeden alebo iný typ porušenia KOS. Pri glomerulárnom - možnosť vstupu kyslých valencií do moču je obmedzená, pri tubulárnom - prevláda zahrnutie amonioacidogenézy.
Arteriálna hypertenzia. Pri jej výskyte je nepochybná úloha inhibície produkcie vazodilatátorov (kinínov). Nerovnováha vazokonstriktorov a vazodilatátorov pri chronickom zlyhaní obličiek je spôsobená stratou schopnosti obličiek kontrolovať hladiny sodíka v tele a objem cirkulujúcej krvi. V terminálnej fáze chronického zlyhania obličiek môže byť perzistentná hypertenzná reakcia adaptívna, udržiavajúc filtračný tlak. V týchto prípadoch môže byť prudký pokles krvného tlaku smrteľný.
Hemoragické prejavy sú spojené s porušením trombózy, koagulácie, so stavom cievneho lôžka. Výskyt DIC je možný.CRF nie je ani tak charakterizovaný znížením počtu krvných doštičiek, ale dysfunkciou krvných doštičiek (zníženie funkčnej aktivity 3. doštičkového faktora), generalizovanou léziou vaskulárneho endotelu v spojoch koagulácie a fibrinolýzy.
Imunodeficitný stav - znížená imunitná reaktivita, predispozícia k infekčným ochoreniam, afebrilný priebeh infekčného procesu. Lymfopénia je zaznamenaná v závislosti od nedostatku T- a B-lymfocytov.
Klinické prejavy
Astenický syndróm: slabosť, únava, ospalosť, strata sluchu, strata chuti.
Dystrofický syndróm: suchosť a neznesiteľné svrbenie kože, stopy po škrabaní na koži, strata hmotnosti, skutočná kachexia, svalová atrofia je možná.
Gastrointestinálny syndróm: suchosť, horkosť a nepríjemná kovová chuť v ústach, nedostatok chuti do jedla, ťažkosť a bolesť v epigastrickej oblasti po jedle, často hnačka, je možné zvýšiť kyslosť žalúdočnej šťavy (znížením deštrukcie gastrínu v obličky), v neskorších štádiách sa môže vyskytnúť gastrointestinálne krvácanie, stomatitída, mumps, enterokolitída, pankreatitída, dysfunkcia pečene.
Kardiovaskulárny syndróm: dýchavičnosť, bolesť v srdci, arteriálna hypertenzia, hypertrofia myokardu ľavej komory, v závažných prípadoch - záchvaty srdcovej astmy, pľúcny edém; s pokročilým CRF - suchá alebo exsudatívna perikarditída, pľúcny edém.
Anémia-hemoragický syndróm: bledá koža, nosové, črevné, žalúdočné krvácanie, kožné krvácania, anémia.
Osteoartikulárny syndróm: bolesť kostí, kĺbov, chrbtice (v dôsledku osteoporózy a hyperurikémie).
Poškodenie nervového systému: uremická encefalopatia (bolesť hlavy, strata pamäti, psychózy s obsedantnými strachmi, halucinácie, konvulzívne záchvaty), polyneuropatia (parestézia, svrbenie, pocit pálenia a slabosť v rukách a nohách, znížené reflexy).
Močový syndróm: izohypostenúria, proteinúria, cylindrúria, mikrohematúria.
Prejavy chronického zlyhania obličiek závisia od: 1) štádia chronického zlyhania obličiek, 2) závažnosti porúch rôznych zložiek homeostázy.
V počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek pacienti nemusia mať žiadne sťažnosti; klinický obraz je spôsobený prejavom ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju CRF. S progresiou CRF sa v prvom rade objavujú príznaky neurologického syndrómu: slabosť, ospalosť, únava, apatia. Gastroenterologický syndróm je vyjadrený nevoľnosťou, vracaním, stratou chuti do jedla až averziou k jedlu, hnačkou (menej často zápchou). Niekedy môžu byť chorí kŕmení iba ráno. Zvyčajne sú dyspeptické ťažkosti spojené s rozvojom uremickej gastritídy, ale uremická intoxikácia je pravdepodobne dôležitejšia, pretože ťažkosti rýchlo vymiznú po hemodialýze. S nárastom zlyhania obličiek progreduje gastroenterologický syndróm, objavujú sa príznaky encefalopatie (letargia, podráždenosť, nespavosť), ako aj príznaky periférnej neuropatie (narušenie citlivosti a motoriky).
Oneskorenie "uremických toxínov" vysvetľuje svrbenie, nosové a gastrointestinálne krvácanie, subkutánne krvácania. S dlhým oneskorením v tele kyseliny močovej sa môže objaviť bolesť kĺbov - prejav "uremickej" dny. Arteriálna hypertenzia vedie k zníženiu videnia v dôsledku rozvoja ťažkej retinopatie.
Niektorí pacienti majú v anamnéze nejaký druh ochorenia obličiek, takže tieto sťažnosti nie sú pre lekára prekvapením. Rýchlosť nástupu symptómov CRF od okamihu zistenia ochorenia obličiek je iná: niekedy prejde mnoho rokov; pri malígnej (subakútnej) glomerulonefritíde sa CRF rozvinie niekoľko mesiacov po nástupe ochorenia.
Objektívna štúdia v počiatočnom období CRF odhaľuje pokles telesnej hmotnosti, suchosť kože (vrátane podpazušia), svetložltú farbu kože v dôsledku rozvoja anémie a oneskorených urochrómov. Z úst je cítiť zápach amoniaku. Často sa vyskytuje koža so stopami poškriabania, šupinatá, subkutánne krvácanie.
Vyšetrenie obehových orgánov odhaľuje hypertenziu, rozšírenie hraníc srdca vľavo, prízvuk tónu II v druhom medzirebrovom priestore vpravo od hrudnej kosti. Niektorí pacienti s chronickým zlyhaním obličiek však môžu mať normálny krvný tlak. V terminálnom štádiu vzniká uremická perikarditída, ktorá sa prejavuje trením osrdcovníka, dýchavičnosťou. Serózno-artikulárny syndróm môže byť tiež vyjadrený vo vývoji pleurisy (zvyčajne suchej) a objavení sa "uremickej" dny (tofy, deformácia kĺbov). Jazyk suchý, pokrytý hnedastým povlakom. Palpácia brucha odhaľuje difúznu bolesť v epigastriu a pozdĺž hrubého čreva.
U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek existuje tendencia k infekciám: často sa zaznamenáva zápal pľúc, ktorý výrazne zhoršuje funkčný stav obličiek. Nárast neurologických symptómov sa prejavuje aj kŕčovitými zášklbami, polyneuropatiou, rozvojom kómy s veľkým, hlučným dýchaním (Kussmaul), ktorej príčinou je progresívna acidóza. Často sa zaznamenáva hypotermia, pri infekciách (zápal pľúc) sa telesná teplota niekedy nezvyšuje.
V dôsledku rozvíjajúcej sa osteoporózy možno pozorovať patologické zlomeniny.
V laboratórnej štúdii je predovšetkým potrebné posúdiť funkčný stav obličiek a stupeň retencie dusíkatých trosiek.
Počas Zimnitského testu sa zaznamená monotónne vylučovanie moču s nízkou relatívnou hustotou (izo -, hypostenúria). V sedimente klesá obsah vytvorených prvkov, znižuje sa hladina proteinúrie.
Stupeň retencie kreatinínu a glomerulárna filtrácia meraná endogénnym kreatinínom oproti kreatinúrii sú spoľahlivými mierami funkcie obličiek. Zníženie filtrácie na 40 ml / min naznačuje závažné chronické zlyhanie obličiek na 15-10-5 ml / min - vývoj terminálnej urémie. Úroveň kreatininémie sa zvyšuje, keď sa stav pacienta zhoršuje.
Pri pokročilom CRF stúpa obsah kyseliny močovej v krvi – objavuje sa hyperurikémia. V periférnej krvi sa stanovuje hypochrómna anémia kombinovaná s toxickou leukocytózou (6,0-8,0x10 9 /l) a neutrofíliou. Trombocytopénia sa zaznamenáva so znížením agregácie krvných doštičiek, čo je jedna z príčin krvácania.
Porušenie uvoľňovania vodíkových iónov spôsobuje výskyt metabolickej acidózy.
V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek je zaznamenaný výskyt hyperkaliémie. Údaje inštrumentálnych metód výskumu podrobnejšie charakterizujú stav orgánov pri chronickom zlyhaní obličiek. Pri syndróme EKG hypertrofie ľavej komory (dôsledok hypertenzie) s výskytom hyperkaliémie sa EKG môže zmeniť: segment ST sa zvyšuje a amplitúda pozitívnej vlny T sa zvyšuje.
Vyšetrenie fundusu odhalilo závažnú retinopatiu. Röntgenové vyšetrenie hrudníka odhalí zvláštne zmeny v pľúcach: takzvané uremické pľúca (obojstranné fokálne opacity z pľúcnych brán v dôsledku zlyhania ľavej komory alebo zvýšenej extravazácie z pľúcnych kapilár). Röntgenové vyšetrenie kostí odhalí ich demineralizáciu. Žalúdočná sekrécia je znížená a gastroskopické vyšetrenie odhaľuje zmeny na sliznici (prevládajú fenomény atrofie a jej reštrukturalizácie).
Prietok. Priebeh chronického zlyhania obličiek do značnej miery určuje základné ochorenie. Pri CGN je zlyhanie obličiek charakterizované rýchlejšou progresiou ako pri iných ochoreniach.
Postupná progresia chronického zlyhania obličiek sa pozoruje u osôb v zrelom veku s pokojným priebehom ochorenia, zriedkavými exacerbáciami a relatívne stabilnou hypertenziou.
CRF rýchlo postupuje u ľudí mladších ako 30 rokov, u ktorých exacerbácia základného ochorenia obličiek prispieva k rastu hypertenzie: často sa súčasne objavuje edém.
Prieskumný program
1. Krvné OA
2. OA moču.
3. Denná diuréza a množstvo tekutého opitého.
4. Analýza moču podľa Zimnitsky, Nechiorsnko.
5. BAC: celkové bielkoviny, bielkovinové frakcie, močovina, krasatinín, bilirubín, tracesamináza, aldoláza, draslík, vápnik, sodík, chloridy, acidobázická rovnováha.
6. Rádioizotopová renografia a skenovanie nocí.
7. Ultrazvukové skenovanie nocí.
8. Vyšetrenie očného pozadia.
9. Elektrokardiografia.
Včasná diagnostika CRF je často ťažká. Na jednej strane často dochádza k dlhodobému asymptomatickému priebehu chronického zlyhania obličiek, ktoré je charakteristické najmä pre chronickú pyelonefritídu, latentnú nefritídu a polycystické ochorenie. Na druhej strane v súvislosti s polymorfizmom lézií vnútorných orgánov pri pokročilom CRF môžu vystúpiť do popredia jeho nešpecifické „masky“: anemická, hypertenzná, astenická, dnavá, osteopatická.
Prítomnosť pretrvávajúcej normochromickej anémie u pacienta v kombinácii s polyúriou a arteriálnou hypertenziou by mala byť vo vzťahu k CRF alarmujúca. Včasná diagnostika CRF je však založená najmä na laboratórnych a biochemických metódach.
Informatívne a spoľahlivé je stanovenie maximálnej relatívnej hustoty (osmolarity) moču, hodnoty glomerulárnej filtrácie (CF) a hladiny kreatinínu (Cr) v krvnom sére. Pokles maximálnej relatívnej hustoty moču pod 1018 v Zimnitského teste spolu s poklesom CF v Rebergovom teste na úroveň nižšiu ako 60 ml/min indikuje počiatočné štádium CRF. Azotémia (Kp>0,12 mmol/l) sa pripája v neskoršom štádiu – s poklesom CF na 40-30 ml/min.
V prospech chronického zlyhania obličiek, pokiaľ ide o jeho odlíšenie od akútneho zlyhania obličiek, hovoria údaje o dlhej "renálnej anamnéze", porušení metabolizmu fosforu a vápnika a zníženie veľkosti obličiek.
Ryabov S.I. 1982
Fáza názov fázy filtrácia kreatinínu forma
CRF je komplex symptómov, ktorý vzniká pri chronických bilaterálnych ochoreniach obličiek v dôsledku postupného ireverzibilného odumierania nefrónov s pretrvávajúcim narušením homeostatickej funkcie obličiek.
EPIDEMIOLÓGIA
Incidencia: 5-10 prípadov na 100 000 obyvateľov.
Prevalencia: 20-60 prípadov na 100 000 dospelých. Častejšie pozorované u dospelých.
PREVENCIA
Hoci v súčasnosti neexistuje dôkaz o stabilizácii funkcie obličiek a/alebo spomalení rýchlosti progresie CRF pod vplyvom etiotropnej liečby, liečby streptokokovej faryngitídy alebo akútnych infekcií u pacientov s glomerulonefritídou, antibiotickej liečby pyelonefritídy, ako aj včasná korekcia chirurgických a urologických ochorení (oklúzia močových ciest, stenóza renálnych tepien) prispieva k zlepšeniu alebo obnoveniu funkcie obličiek v ďalšom období pozorovania. Je potrebné zdržať sa používania nefrotoxických liekov, najmä rádiokontrastných látok obsahujúcich jód a
NSAID.
Tehotenstvo s chronickým zlyhaním obličiek je kontraindikované.
Je potrebné vylúčiť vystavenie alergénom, hypovolémii, dehydratácii, strate krvi.
Vplyv špecifickej terapie (imunosupresívna pri glomerulonefritíde, hypoglykemická pri diabetickej nefroskleróze) na dlhodobú stabilizáciu funkcie obličiek a/alebo spomalenie progresie CRF nie je v súčasnosti dobre známy, avšak krátkodobá stabilizácia (od 6 do 24 mesiacov ) bola preukázaná pri niektorých nefropatiách.
Liečba lupusovej nefritídy imunosupresívnymi liekmi v kombinácii s prednizolónom v porovnaní s prednizolónom samotným znižuje mortalitu a odďaľuje čas do dosiahnutia koncového štádia CRF
Pri niektorých formách glomerulonefritídy, najmä pri idiopatickej membránovej glomerulonefritíde, bola preukázaná preventívna úloha alkylačných liekov (chlorambucil alebo cyklofosfamid) pri znižovaní proteinúrie a znižovaní rizika relapsov v nasledujúcich 24 – 36 mesiacoch po liečbe8 (na rozdiel od GC). Dlhodobý prednizolón (3 mesiace a viac) pri prvej epizóde nefrotického syndrómu u detí8 zabraňuje riziku relapsu na 12-24 mesiacov a 8-týždňové kúry cyklofosfamidu alebo chlorambucilu a predĺžené kúry cyklosporínu a levamizolu znižujú riziko relapsu u detí s nefrotickým syndrómom citlivým na steroidy v porovnaní s monoterapiou GCD
Dlhodobý (6-mesačný) priebeh liečby GC je účinný pri stredne závažnej proteinúrii a môže zabrániť poklesu funkcie obličiek pri nefropatii.
SCREENING
Zníženie GFR pod 80 ml/min a/alebo zvýšenie kreatinínu nad 145 µmol/l v kombinácii so zmenšením veľkosti a zvýšením hustoty obličiek podľa ultrazvuku u pacientov s chronickým ochorením obličiek alebo bez neho je dôležité z hľadiska detekcie CRF.
Anamnéza akútneho alebo chronického ochorenia obličiek alebo charakteristických syndrómov (hematúria, edém, hypertenzia, dyzúria, bolesti chrbta, noktúria) Fyzikálne vyšetrenie: svrbenie, škrabanie, zápach moču z úst, suchá koža („uremici sa nepotia“; v 100% prípadov ), bledosť (100 %), noktúria a polyúria (100 %), hypertenzia (95 %) "Typické laboratórne zmeny: kompletný krvný obraz - anémia, kompletný rozbor moču - izostenúria, GFR menej ako 80 ml/min, koncentrácia kreatinínu v krvi viac ako 145 µmol/l Ultrazvuk - obličky sú zhutnené, zmenšené.
KLASIFIKÁCIA
Počiatočné (latentné) štádium - GFR 80-40 ml/min. Klinicky: polyúria, hypertenzia (u 50% pacientov). Laboratórium: mierna anémia.
Konzervatívna fáza - GFR 40 - Yuml / min. Klinicky: polyúria, noktúria, hypertenzia. Laboratórne: mierna anémia, kreatinín 145-700 µmol/l.
Koncové štádium - GFR menej ako 10 ml/min. Klinicky: oligúria. Laboratórne: kreatinín viac ako 700 800 µmol/l, ťažká anémia, hyperkaliémia, hypernatrémia, hypermagneziémia, hyperfosfatémia, metabolická acidóza.
DIAGNOSTIKA
ANAMNÉZA
Anamnéza môže identifikovať nasledujúce ochorenia (predovšetkým chronické bilaterálne ochorenie obličiek; 10 % pacientov nemá v anamnéze ochorenie obličiek)
Esenciálna hypertenzia, malígna hypertenzia
Stenóza renálnej artérie
Chronická glomerulonefritída
Chronická tubulointersticiálna nefritída
Chronická pyelonefritída
Systémové ochorenia spojivového tkaniva: SLE, sklerodermia, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza
Hemoragická vaskulitída Diabetická nefropatia
Renálna amyloidóza
Dnavá nefropatia
Vrodené ochorenie obličiek, vrátane polycystických obličiek, hypoplastických obličiek, Allportovho syndrómu, Fanconiho syndrómu
mnohopočetný myelóm
Predĺžená obštrukcia močových ciest
Urolitiázová choroba
Hydronefróza.
KLINICKÉ PREJAVY
Koža: suchá, bledá, so žltým nádychom (oneskorené urochrómy). Pozorované hemoragické vyrážky (petechie, ekchymóza), škrabanie so svrbením. V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek dochádza k „prášeniu“ kože (v dôsledku sekrécie kyseliny močovej cez póry).
Polyúria a noktúria - pred rozvojom terminálneho štádia chronického zlyhania obličiek, v terminálnom štádiu - oligúria, po ktorej nasleduje anúria.
Neurologické symptómy ❖ Uremická encefalopatia; strata pamäti, zhoršená schopnosť koncentrácie, ospalosť alebo nespavosť. V terminálnom štádiu je možný „trepotavý“ tremor, kŕče, chorea, stupor a kóma. Kóma vzniká postupne alebo náhle ❖ Uremická polyneuropatia: syndróm nepokojných nôh, parestézia, pálenie na dolných končatinách, paréza, paralýza (v neskorých štádiách).
Endokrinné poruchy: uremický pseudodiabetes a sekundárna hyperparatyreóza, často zaznamenaná amenorea u žien, impotencia a oligospermia u mužov. Adolescenti majú často poruchy v procesoch rastu a puberty.
Poruchy tekutín a elektrolytov ❖ Pozhuria s noktúriou v počiatočnom a konzervatívnom štádiu ❖ Oligúria, edém v terminálnom štádiu ❖ Hypokaliémia v počiatočnom a konzervatívnom štádiu (predávkovanie diuretikami, hnačka): svalová slabosť, dýchavičnosť, hyperventilácia ❖ Hyponatriémia v počiatočnom štádiu a konzervatívne štádiá: smäd, slabosť, znížený kožný turgor, ortostatická arteriálna hypotenzia, zvýšený hematokrit a koncentrácia celkového proteínu v sére
❖ Hypernatriémia v konečnom štádiu: hyperhydratácia, hypertenzia, kongestívne zlyhanie srdca ❖ Hyperkaliémia v konečnom štádiu (s vysokým obsahom draslíka v potrave, hyperkatabolizmus, oligúria, metabolická acidóza, ako aj užívanie spironolaktónu, ACE inhibítorov, blokátorov radrenu; hypoaldosteronizmus, GFR menej ako 15 -20 ml / min): svalová paralýza, akútne respiračné zlyhanie, bradykardia, AV blokáda.
Zmeny v kostrovom systéme (sekundárna hyperparatyreóza): renálna rachitída (zmeny sú podobné ako pri normálnej rachitis), cystická fibrózna osteitída, osteoskleróza, zlomeniny kostí.
Porušenie metabolizmu fosforu a vápnika ❖ Hyperfosfatémia (s poklesom GFR menej ako 25 % normy) v kombinácii s hypokalciémiou (hyperparatyreóza)
❖ Svrbenie (možné v dôsledku hyperparatyreoidizmu) ❖ Osteoporóza ❖ Hypofosfatémia (syndróm malabsorpcie, užívanie antacíd, hyperventilácia, avitaminóza D) ❖ Znížená kontraktilita myokardu ❖ Porušenie acidobázickej rovnováhy: hyperchloremická acidóza kompenzovaná menej ako acidóza, metabolická acidóza min).
Poruchy dusíkovej rovnováhy: azotémia - zvýšenie koncentrácie kreatinínu, močoviny, kyseliny močovej s GFR menej ako 40 ml/min. Známky porušenia dusíkovej bilancie sú uremická enterokolitída, sekundárna dna, zápach amoniaku z úst.
Zmeny v kardiovaskulárnom systéme ❖ AH ❖ Kongestívne srdcové zlyhanie o Akútne zlyhanie ľavej komory ❖ Perikarditída ❖ Poškodenie myokardu - tlmené srdcové ozvy, "cvalový rytmus", systolický šelest, expanzia srdca, poruchy rytmu ❖ AV blokáda až zástava srdca s a. obsah draslíka viac ako 7 mmol/l ❖ IHD ❖ Rýchla progresia rozšírenej aterosklerózy.
Poruchy krvotvorby a imunity: anémia, lymfopénia, hemoragická diatéza, zvýšená náchylnosť na infekcie, splenomegália a hypersplenizmus, leukopénia, hypokomplementémia.
Poškodenie pľúc: uremický edém, zápal pľúc, zápal pohrudnice (polyserozitída s urémiou).
Gastrointestinálne poruchy: anorexia, nevoľnosť, vracanie, erózie a vredy gastrointestinálneho traktu, pachuť v ústach a čpavkový dych, mumps a stomatitída (sekundárna infekcia).
LABORATÓRNY VÝSKUM
Kompletný krvný obraz: normochromická normocytárna anémia, lymfopénia, trombocytopénia, znížený hematokrit.
Zrážanie krvi je znížené.
Zmeny v biochemických analýzach
Azotémia: zvýšený kreatinín, močovina, amoniak, kyselina močová ❖ Hyperlipidémia - zvýšený cholesterol, LDL, triglyceridy, znížené HDL (Fredricksonova hypercholesterolémia typu III-IV) ❖ Zníženie koncentrácie aktívnej formy vitamínu D, testosterónu v krvi; zvýšená koncentrácia parathormónu, glukózy; znížená citlivosť tkanív na inzulín
Elektrolyty: hyperfosfatémia, hypokaliémia (s polyúriou), hyperkaliémia (s oligúriou), hyponatriémia (s polyúriou), hypernatriémia (s oligúriou), hypochlorémia, hypermagneziémia (v terminálnom štádiu), zvýšené hladiny síranov, hypokalciémia ,37), zníženie koncentrácia bikarbonátov v krvi.
Analýza moču ❖ Proteinúria, erytrocytúria, leukocytúria ❖ Hypostenúria, izostenúria ❖ Cylindrúria.
GFR sa vypočíta pomocou Cockcroft-Gaultovho vzorca:
GFR \u003d [(140 - vek, roky) x telesná hmotnosť, kg] / U žien sa výsledná hodnota vynásobí 0,85.
ŠPECIÁLNE ŠTÚDIE
Ultrazvuk: ❖ zmenšená veľkosť obličiek (zvrásnenie), zriedkavo sa veľkosť obličiek nemení (polycystika, amyloidóza, nádor); ❖ zvýšená echogenicita obličkového parenchýmu; ❖ je možné odhaliť kamienky, obštrukciu močovodu s expanziou panvy a kalichov.
CT: určiť benígnu alebo malígnu genézu cystických útvarov.
Retrográdna pyelografia (s podozrením na oklúziu močových ciest alebo anomáliu ich štruktúry).
Arteriografia (ak existuje podozrenie na stenózu renálnej artérie).
Kavagrafia (s podozrením na vzostupnú trombózu dolnej dutej žily).
Biopsia obličiek.
Rádioizotopová renografia: sploštenie renografickej krivky a oneskorenie uvoľňovania izotopu; pri porušení priechodnosti renálnych artérií sa prvý vzostup krivky (vaskulárna fáza) stáva menej výrazným, pri stagnácii moču nedochádza k poklesu krivky vo fáze vylučovania.
ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
AKI: bez anamnézy chronického ochorenia obličiek alebo renálnych syndrómov, vzťah s etiologickým faktorom, AKI sa vyznačuje oligoanúriou (85 %), absenciou hypertrofie ľavej komory, ťažkou anémiou. Obličky sú zväčšené alebo nezmenené, echogenita obličkového parenchýmu je znížená alebo normálna.
Rýchlo progresívna glomerulonefritída ako možná príčina CRF: stabilne progresívny pokles funkcie obličiek až do terminálneho štádia v priebehu 6-12, menej často 24 mesiacov, nefroticko-hypertenzný hematurický syndróm alebo nefroticko-nefritický syndróm, systémové ochorenie spojivového tkaniva v anamnéze ( SLE) je možné.
Dna: poškodenie obličiek sa vyskytuje na pozadí dlhodobej dny, urémia sa vyvíja neskôr.
INDIKÁCIE PRE ODBORNÚ KONZULTÁCIU
Pôrodník-gynekológ - výskyt gravidity u pacientky s CHZO Urológ - obštrukcia močových ciest Reumatológ - činnosť systémového ochorenia spojivového tkaniva Cievny chirurg - poškodenie ciev obličiek
Lekár hemodialyzačného oddelenia - konzervatívne alebo konečné štádium chronického zlyhania obličiek.
LIEČBA
CIELE LIEČBY
Spomalenie rýchlosti progresie chronického zlyhania obličiek do terminálneho štádia, prevencia a liečba komplikácií.
INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU
Klinické: zvýšená únava, nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla, strata hmotnosti, dýchavičnosť, svrbenie, kŕče, hypertenzia, edém a zhoršenie stavu kože.
Exacerbácia základného ochorenia alebo prudké zníženie funkcie obličiek.
Začiatok liečby erytropoetínom, vitamínom D, antihyperlipidemickými liekmi.
NEDROGOVÁ LIEČBA Diéta
V počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek - tabuľka č.7, s ťažkým chronickým zlyhaním obličiek - č.7a alebo č.76. U pacientov na chronickej hemodialýze sa strava prakticky nelíši od zdravej výživy – tabuľka č.7g.
Dostatočný príjem kalórií z tukov (uprednostňujú sa polynenasýtené tuky) a sacharidov.
Znížený príjem bielkovín. Obmedzenie bielkovín v strave spomaľuje progresiu CRF a znižuje riziko úmrtia obličiek pri diabetických a nediabetických ochoreniach obličiek - nefroprotektívny účinok *: v latentnom štádiu CRF - až 0,81 g / kg / deň (60% bielkoviny v strave by mali byť živočíšne bielkoviny), pri progresívnych nefropatiách (chronická glomerulonefritída, diabetická glomeruloskleróza) je možné prísnejšie obmedzenie - až 0,6 g / kg / deň. Obmedzenie príjmu bielkovín môže znížiť závažnosť symptómov uremickej intoxikácie, ale nie je dostatočne účinné vo vzťahu k progresii CRF; navyše striktne nízkobielkovinová diéta je nebezpečná z hľadiska rozvoja kachexie.
S hyperkaliémiou (oligúria, anúria) - obmedzenie potravín obsahujúcich draselné soli (marhule, hrozienka, zemiaky).
Znížená spotreba fosforu (obmedzenie mliečnych výrobkov s koncentráciou kreatinínu v sére viac ako 150 µmol / l) a horčíka (obilniny a strukoviny, otruby, ryby, tvaroh).
Množstvo spotrebovanej tekutiny sa určuje s prihliadnutím na obsah sodíka v krvi, objem cirkulujúcej krvi, diurézu, prítomnosť hypertenzie a srdcového zlyhania; zvyčajne by mal objem spotrebovanej tekutiny prekročiť dennú diurézu o 500 ml. Pri polyúrii je niekedy potrebné spotrebovať až 2-3 litre tekutín denne.
Všetci pacienti s chronickým zlyhaním obličiek by mali obmedziť príjem soli; uprednostňuje sa diéta prakticky bez soli.
Strava by mala podporovať pravidelné, najlepšie denné vyprázdňovanie, t.j. by mal mať „laxatívny“ účinok, aby vo zvýšenom množstve odstraňoval uremické toxíny uvoľňované do čreva pri chronickom zlyhaní obličiek.
LEKÁRSKE OŠETRENIE
Cieľom je spomaliť progresiu ochorenia obličiek, predĺžiť obdobie pred dialýzou a znížiť úmrtnosť na CRF.
LIEČBA HLAVNÉHO OCHORENIA
Antibakteriálna liečba pyelonefritídy počas exacerbácie sa odporúča aj v terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek.
Imunosupresívna liečba aktívnej glomerulonefritídy, najmä spojenej so systémovými ochoreniami spojivového tkaniva (lupusová nefritída).
Ak je prítomný DM, je potrebné ho kompenzovať, pretože závislosť poklesu rýchlosti poklesu GFR od hladiny glykémie sa stráca už v konzervatívnom štádiu (ak v počiatočných štádiách diabetickej nefropatie závisí pokles GFR pri hyperglykémii, potom v konzervatívnom štádiu začne GFR klesať bez ohľadu na úroveň glykémie, t.j. hlavným faktorom progresie nie je hyperglykémia, ale intraglomerulárna hypertenzia a hyperfiltrácia).
KOREKCIA ARTERIÁLNEJ HYPERTENZIE
Cieľom je znížiť závažnosť hyperfiltrácie v glomerulách.
Cieľová hodnota DD u pacientov s nefrogénnou hypertenziou je 130/80 mm Hg a u pacientov s CRF a proteinúriou 1 g/deň alebo viac - 125/75 mm Hg. a menej.
Preferované lieky s extrarenálnou cestou vylučovania.
Nezistili sa žiadne rozdiely v antihypertenzívnom účinku pri nefrogénnej hypertenzii medzi nasledujúcimi skupinami LSA: diuretiká, radrenoblokátory, blokátory kalciových kanálov, ACE inhibítory, blokátory receptorov angiotenzínu II.
Adekvátny antihypertenzívny účinok u 70 % pacientov možno dosiahnuť kombináciou liekov z rôznych skupín, napríklad „blokátor kalciových kanálov + ACE inhibítor 4 centrálne pôsobiace liečivo“, „ACE inhibítor + diuretikum“, „radrenoblokátor + blokátor precipitátov“ . Väčšina pacientov s chronickým zlyhaním obličiek a hypertenziou vyžaduje kombinovanú antihypertenzívnu liečbu.
U pacientov na hemodialýze: dodržiavanie adekvátneho režimu hemodialýzy, ultrafiltrácie a režimu voda-soľ, vymenovanie blokátorov vápnikových kanálov alebo radrenergných blokátorov. ACE inhibítory sú účinné, ale kaptopril sa vylučuje počas hemodialýzy (až 40 % pri 4-hodinovom sedení).
Po transplantácii obličky sú indikované ACE inhibítory a blokátory kalciových kanálov.
Charakteristika jednotlivých skupín antihypertenzív vo svetle CRF
ACE inhibítory o Na rozdiel od iných skupín majú ACE inhibítory nefroprotektívny účinok: znižujú proteinúriu A, spomaľujú progresiu CKD pri ochoreniach obličiek rôznej etiológie (glomerulárne ochorenia, intersticiálne ochorenia, polycystické obličky, hypertenzná nefroskleróza a pod.) o ACE inhibítory znižujú závažnosť mikroalbuminúrie u pacientov bez hypertenzie, ale so SDA, a môžu byť na tento účel predpísané, avšak priamy vzťah so spomalením nástupu konečného štádia zlyhania obličiek nebol identifikovaný zvýšenie koncentrácie kreatinínu nie viac ako 30 % počiatočnej liečby môže pokračovať o > počiatočné dávky; kaptopril (vrátane diabetickej nefropatie A) 12,5 mg 2-3-krát denne, enalapril8 5-10 mg 1-krát denne, lisinopril8 5-10 mg 1-krát denne, perindopril 2-4 mg 1-krát denne, ramipril8 2,5 mg 1-krát denne času denne, quinapril 5-10 mg 1-krát denne, benazepril 5-10 mg 1-krát denne, fosinopril 5-10 mg/deň.
Blokátory receptorov angiotenzínu II ❖ Používajú sa na rovnaké indikácie ako ACE inhibítory. Lieky sa nekumulujú pri chronickom zlyhaní obličiek, neodstraňujú sa počas hemodialýzy ❖ Dávky: valsartan 80-160 mg 1-krát denne, losartan 25-100 mg 1-krát denne, telmisartan 20-80 mg 1-krát denne.
Blokátory kalciových kanálov ❖ Preferované sú nedihydropyridínové blokátory kalciových kanálov (skupiny verapamil, diltiazem) ❖ Dávka sa znižuje v súlade so znížením GFR Dávky: diltiazemA 90-180 mg 2-krát denne (pre CRF 30-60 mg/deň) , verapamil A 40-160 mg 2-krát denne (s chronickým zlyhaním obličiek 40-120 mg / deň). Nifedipín je kontraindikovaný: rozšírením aferentnej arterioly zvyšuje intraglomerulárny tlak a závažnosť proteinúrie.
Centrálne pôsobiace lieky ❖ Metyldopa priaznivo ovplyvňuje prekrvenie obličkami a môže sa užívať počas tehotenstva ❖ Dávka je 250-500 mg 3-krát denne (pri chronickom zlyhaní obličiek treba dávku znížiť 1,5-2-krát).
rAprenoblokátory sa vylučujú obličkami ❖ AtenololA - dávka závisí od GFR: s GFR 10-35 ml/min - 50 mg/deň alebo 100 mg každý druhý deň, s GFR menej ako 10 ml/min - 50 mg/deň každý druhý deň , pacienti na hemodialýze - podľa 50 mg bezprostredne po zákroku ❖ Metoprolol sukcinát 50-100 mg/deň 1x denne, metoprolol tartrát 2-3x denne.
Diuretiká ❖ Ako samostatný typ antihypertenzívnej liečby pri chronickom zlyhaní obličiek sa nepoužívajú ❖ Pri hladine kreatinínu v sére vyššej ako 200 µmol/l sú tiazidy neúčinné, indikujú sa slučkové diuretiká ❖ Draslík šetriace diuretiká môžu viesť k hyperkaliémii, takže ich použitie je obmedzené a sú vylúčené kombinácie s ACE inhibítormi a blokátormi receptorov angiotenzínu II (pred začiatkom liečby a 2-4 týždne po začatí liečby je potrebné kontrolovať obsah kreatinínu, draslíkových a sodných iónov v krv).
o ^ Adrenoblokátory ❖ Pozitívny vplyv na prietok krvi obličkami, vylučované hlavne črevom (9 % obličkami), opatrné užívanie - možné mdloby, ortostatická arteriálna hypotenzia ❖ Dávka doxazosínu: 2-8 mg/deň (zvyčajne 4 mg/deň) 1 krát za deň. Monoterapia hypertenzie s použitím blokátorov sedimentácie sa neodporúča.
KOREKCIA ROVNOVÁHY VODNÉHO ELEKTROLYTU
Odporúčaný objem príjmu tekutín je 2-3 l / deň Edém sa kontroluje obmedzením príjmu sodíka, v prípade potreby možno predpísať slučkové diuretiká Pri hypokalciémii, hyponatriémii - úprava stravy, podávanie vhodných liekov perorálne iv / v " Pri hyperkaliémii - obmedzenie draslíka v strave, glukonát alebo uhličitan vápenatý, 200 ml 10-20% pp glukózy s 5-10 jednotkami inzulínu, diuretiká, hemodialýza.
KOREKCIA ACIDÓZY
Vykonáva sa pri koncentrácii bikarbonátu v krvi nižšej ako 18 mmol / l. Cieľom je udržať koncentráciu bikarbonátu nad 20 mmol/l a nadbytok zásady pod 5 mmol/l.
Priraďte uhličitan vápenatý 2-6 g / deň, niekedy hydrogénuhličitan sodný 1-6 g / deň.
Hydrogenuhličitan sodný - 4-5% pp 150-200 ml na injekciu. Objem vstreknutého 4,2% hydrogenuhličitanu sodného sa vypočíta podľa vzorca:
V 0,3 x BE x m,
kde V je objem 4,2 % pra hydrogénuhličitanu sodného (ml), BE je posun tlmivých báz (mmol / l), m je telesná hmotnosť (kg).
ANTIHYPERLIPIDEMICKÁ TERAPIA
Hyperlipidémia môže urýchliť progresiu zlyhania obličiek. Zníženie hladín lipidov pri CKD môže spomaliť progresiu ochorenia obličiek, pomôcť udržať rýchlosť glomerulárnej filtrácie a znížiť proteinúriu.
Najväčší hypolipidemický účinok na LDL u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek, nefrotickým syndrómom, transplantáciou obličky, u pacientov na hemodialýze a peritoneálnej dialýze sa dosiahol pri použití statínov0: atorvastatín *, simvastatín * (prevyšuje lovastatín a fluvastatín v LDL redukcia), fluvastatín A, lovastatín A. Dávky statínov sa znižujú, keď je GFR nižšia ako 30 ml/min.
Fibráty majú menej výrazný účinok na koncentráciu LDL, ale vo väčšej miere znižujú obsah triglyceridov, a to aj počas hemodialýzy a peritoneálnej dialýzy pacienta.
LIEČBA ANÉMIE
ErytropoetínA umožňuje korigovať anémiu u pacientov pred dialýzou (vrátane pacientov v konzervatívnom štádiu CRF), počas nej a vyhýbať sa krvným transfúziám.
Dávka: 50 IU/kg iv alebo s/c 1-3-krát týždenne, kým sa koncentrácia Hb nezvýši na 110-130 g/l, po čom nasleduje úprava dávky.
Súčasne sa prípravky železa predpisujú perorálne alebo intravenózne pod kontrolou sérového feritínu (do 200-600 mmol / l) a transferínu (malo by byť viac ako 20%).
Krvná transfúzia, hmotnosť erytrocytov podľa vitálnych indikácií.
BOJ PROTI HYPERFOSFATEMIA A SEKUNDÁRNEJ HYPERPARATYROIDIZMU
Ak hyperkalcémia pretrváva a koncentrácie fosfátov v sére sú normálne, môže sa podávať analóg vitamínu D kalcitriol8 v počiatočnej dávke 0,25–1 mcg/deň.
Cieľová koncentrácia celkového vápnika v sére je 2,5 mmol / l, fosfát - 0,8-1,5 mmol / l.
Paratyreoidektómia je indikovaná pri ťažkej neopraviteľnej hyperparatyreóze.
V prípade renálnej osteodystrofie je zobrazených 8: glukonát alebo uhličitan vápenatý 2-4 g / deň v 2 dávkach, hydroxid hlinitý - začnite dávkou 0,5-1 g 2-3 krát denne.
RENÁLNA NÁHRADNÁ TERAPIA
Renálna substitučná liečba je indikovaná pri GFR menej ako 5-10 ml/min (pri diabetickej nefropatii - už pri GFR 10-15 mmol/l), obsahu kreatinínu v krvi viac ako 700-1200 μmol/l, hyperkaliémii (koncentrácia draslíka nad 6,5-7 mmol/l).
Metódy: hemodialýza (optimálna bikarbonátová metóda s použitím syntetických membrán štandardnej dĺžky*), peritoneálna dialýza.
LIEČBA HYPERURIKÉMIE
V prítomnosti klinických príznakov dny: alopurinol 100 mg / deň; dávka sa upravuje v závislosti od hodnoty GFR.
LIEČBA PERIKARDITÍDY A PLEURITÍDY
Hemodialýza, so srdcovou tamponádou - perikardiocentéza so zavedením HA, perikardektómia.
CHIRURGIA
Operácie zamerané na odstránenie pre a postrenálnych príčin CRF.
S ťažkou stenózou alebo uzáverom renálnych artérií - balóniková angioplastika, shunting, cievna protéza.
Transplantácia obličky ❖ Indikovaná v konečnom štádiu chronického zlyhania obličiek ❖ Kontraindikovaná pri ťažkých extrarenálnych ochoreniach: nádory, lézie koronárnych ciev srdca, mozgových ciev, infekcie, aktívna glomerulonefritída ❖ Relatívne kontraindikované vo veku 60-65 rokov, s ochorenia močového mechúra alebo močovej trubice, oklúzia iliakálnych a femorálnych artérií, cukrovka, duševné choroby.
ŠKOLENIE PACIENTA
Diéta Odvykanie od fajčenia
Kontrola TK Kontrola rovnováhy tekutín Pokračovanie v liečbe.
INDIKÁCIE PRE ODBORNÚ KONZULTÁCIU
Nedostatok stabilizácie funkcie obličiek, rýchla alebo zrýchlená rýchlosť poklesu funkcie obličiek - konzultácia s nefrológom na objasnenie rýchlosti progresie, vyriešenie otázky hospitalizácie.
Nemožnosť dosiahnuť cieľový krvný tlak (130/85 mm Hg pri intaktnej funkcii obličiek a 125/75 mm Hg pri proteinúrii nad 1 g/deň a CRF) - konzultácia s nefrológom alebo kardiológom na výber racionálnych kombinácií antihypertenzív .
Terminálne chronické zlyhanie obličiek - konzultácia špecialistov hemodialyzačného oddelenia na vyriešenie otázky registrácie a termínov hemodialyzačnej terapie.
Podozrenie na vazorenálnu hypertenziu, nedostatočný účinok antihypertenznej liečby pri vysokej alebo malígnej hypertenzii - konzultácia s cievnym chirurgom.
ĎALEJ VVDDNIE
Ambulantne v počiatočnom a konzervatívnom štádiu - dodržiavanie nízkobielkovinovej diéty (viď vyššie), režim tekutín, denné vyprázdňovanie, obmedzenie príjmu kuchynskej soli pri opuchoch a hypertenzii, medikamentózna liečba - antihypertenzíva, hypolipidemika, prípravky železa a erytropoetín, adsorbenty, sódové klystíry, výplach žalúdka. Hodnotenie rýchlosti progresie zlyhania obličiek sa vykonáva u ambulantných pacientov v intervaloch 6-12 mesiacov.
Pomaly - 15-20 rokov do terminálneho CRF (chronická pyelonefritída, dna a analgetická nefropatia, polycystická choroba obličiek).
Vysoká - 3-10 rokov (zmiešaná forma glomerulonefritídy, aktívna lupusová glomerulonefritída, diabetická glomeruloskleróza, amyloidóza obličiek).
PREDPOVEĎ
Závisí od základného ochorenia, štádia chronického zlyhania obličiek, primeranosti liečby, veku.
Použitie dialyzačných metód a transplantácie obličky zvyšuje mieru prežitia pacientov.
Faktory urýchľujúce progresiu chronického zlyhania obličiek: hypertenzia, hyperparatyreóza, tehotenstvo.
Zhoršenie stavu môže byť vyvolané interkurentnou infekciou, traumou, dehydratáciou, rozvojom hypovolemického šoku, použitím liekov, ktoré zvyšujú eferentnú vazokonstrikciu (napríklad blokátory kalciových kanálov dihydropyridínovej série).