Všetky symptómy DIC sú kombinované do niekoľkých syndrómov (stabilný súbor symptómov spojených jediným vývojom).

• Porušenie prietoku krvi v rôznych orgánoch v dôsledku tvorby krvných zrazenín (krvných zrazenín) v malých cievach.
  • Koža: Modré uši a špička nosa, modré prsty na nohách, ulcerácia (hlboké defekty).
  • Nervový systém: porušenie citlivosti a pohybov, strata vedomia, skreslené vnímanie reality.
  • Dýchací systém: deštrukcia pľúcneho tkaniva a nahradenie zjazveným tkanivom. Vyznačuje sa výrazným zvýšením dýchania, rizikom edému (hromadenia tekutiny) pľúc.
  • Tráviaci systém - vredy (hlboké defekty) žalúdka a čriev.
  • Pečeň: rozvoj zlyhania pečene sprevádzaný žltačkou (žlté sfarbenie kože, očí, úst atď.).
  • Krvný systém: deštrukcia erytrocytov (červených krviniek), čo má za následok žlté sfarbenie kože a očí.
  • Obličky: zníženie objemu vylúčeného moču, porušenie všetkých funkcií obličiek.
  • Nadobličky: rozvoj akútnej nedostatočnosti nadobličiek. Vyznačuje sa bleskurýchlym zhoršením stavu, ťažkým poškodením nervovej sústavy (strata vedomia, kŕče), horúčkou, poklesom krvného tlaku, vracaním, hnačkou, dehydratáciou, poruchou funkcie pľúc a srdca.

• Hemokoagulačný šok - prudký pokles arteriálneho a centrálneho venózneho tlaku (tlak v najväčších žilách) so zhoršením stavu všetkých vnútorných orgánov.

• Hemoragický syndróm:
  • rozsiahle subkutánne krvácania;
  • krvácanie z nosovej a ústnej dutiny;
  • vracanie krvi; prímes krvi v moči a výkaloch;
  • krvácanie v telovej dutine a vnútorných orgánoch;
  • krvácanie z rán v dôsledku operácií a zranení (ak nejaké existujú);
  • krvácanie z miest vpichu (miesta prepichnutia kože injekčnou striekačkou pri podávaní liekov).

Formuláre

V závislosti od príčiny existujú:

• závažné infekcie;
• chirurgické zákroky;
• zhubný (to znamená, že rastie s poškodením okolitých tkanív) nádory;
• reakcie z precitlivenosti na transfúziu krvných zložiek;
• akútnej otravy.

V závislosti od fázy existujú:

• hyperkoagulácia (zvýšená zrážanlivosť krvi);
• prechodné štádium (charakterizované súčasnou prítomnosťou krvácania a krvných zrazenín vo vnútri ciev);
• hypokoagulácia (znížená zrážanlivosť krvi a krvácanie);
• Exodus - nepriaznivé alebo zotavenie. Je možné opakovať striedanie rôznych fáz, ako aj dlhodobú stabilizáciu procesu v prvých dvoch fázach.

Klinický priebeh môže byť:

• ostrý (blesk) – doba vývoja sa pohybuje od niekoľkých hodín do dní;
• subakútne - vyvíja sa v priebehu dní a týždňov;
• chronické (dlhotrvajúce) - trvá mesiace a roky;
• vlnitý - obdobia tvorby krvných zrazenín vo vnútri ciev sú opakovane nahradené obdobiami zvýšeného krvácania.

Dôvody

Príčiny DIC:

• závažné infekcie (vírusové, bakteriálne, plesňové atď.);
• chirurgické zákroky;
• zhubné (to znamená rastúce s poškodením okolitých tkanív) nádory (nádory krvi, rakovina pľúc, vaječníkov, prsníka atď.);
• reakcie z precitlivenosti na transfúziu krvných zložiek;
• akútna otrava (kyseliny, zásady, hadie jedy).

Rizikové faktory pre DIC:

• veľká strata krvi;
• dlhá operácia, najmä v podmienkach kardiopulmonálneho bypassu (keď krv nie je pumpovaná cez telo srdcom, ale mechanickou pumpou);
• výrazné zníženie krvného tlaku z akéhokoľvek dôvodu;
• závažné infekcie;
• závažné ochorenia akýchkoľvek vnútorných orgánov.

Diagnostika

• Analýza anamnézy ochorenia a sťažností (kedy (ako dávno) sa objavilo krvácanie a krvácanie, zníženie objemu vylúčeného moču, zníženie krvného tlaku, celková slabosť a ďalšie príznaky, s ktorými pacient spája ich výskyt) .
• Analýza histórie života.
  • Identifikujú sa možné príčiny DIC, ako je operácia, uhryznutie hadom, závažné infekcie a ďalšie faktory.
  • Zistite, či má pacient nejaké chronické ochorenia.
  • Existujú dedičné choroby (prenesené z rodičov na deti).
  • Má pacient zlé návyky?
  • Užíval dlhodobo nejaké lieky?
  • Mal nádory?
  • Bol v kontakte s toxickými (jedovatými) látkami.
• Fyzikálne vyšetrenie. Určuje sa farba kože (je možná bledosť a prítomnosť subkutánnych krvácaní). Pulz môže byť rýchly, krvný tlak - znížený.
• Rozbor krvi. Možno definovať:
  • zníženie počtu erytrocytov (červené krvinky, norma je 4,0-5,5x109 g / l);
  • zníženie hladiny hemoglobínu (špeciálna zlúčenina vo vnútri červených krviniek, ktorá prenáša kyslík, norma je 130-160 g / l y);
  • zmena tvaru červených krviniek a výskyt fragmentov červených krviniek (schistocytóza) v dôsledku ich rezania fibrínovými vláknami (základ krvných zrazenín);
  • počet leukocytov (bielych krviniek, norma je 4-9x10 9 g / l) závisí od základného ochorenia, môže byť normálny, menej často zvýšený alebo znížený;
  • počet krvných doštičiek (trombocytov, ktorých adhézia zabezpečuje zrážanlivosť krvi) klesá (norma je 150-400x10 9 g / l).
• Analýza moču. S rozvojom krvácania z obličiek alebo močových ciest sa v teste moču objavujú erytrocyty.
• Chémia krvi. Úroveň je určená:
  • cholesterol (látka podobná tuku);
  • glukóza (jednoduché uhľohydráty);
  • kreatinín (produkt rozkladu bielkovín);
  • kyselina močová (produkt rozpadu látok z bunkového jadra);
  • elektrolyty (draslík, sodík, vápnik) na zistenie sprievodných ochorení.
• Štúdium koagulačného a antikoagulačného (to znamená rozpúšťania krvných zrazenín) systému.
  • Trvanie krvácania sa hodnotí prepichnutím prsta alebo ušného laloku. S DIC sa toto číslo zvyšuje.
  • čas zrážania. Hodnotí sa výskyt zrazeniny v krvi odobratej zo žily pacienta. Na stimuláciu zrážania krvi sa pridávajú rôzne látky, čo vám umožňuje analyzovať rôzne štádiá zrážania krvi. V závislosti od pridanej látky sa analýza nazýva odlišne (napríklad aktivovaný parciálny tromboplastínový čas, trombínový čas atď.). Čas zrážania sa predlžuje, pretože vzniká nedostatok zrážacích faktorov v dôsledku ich zvýšenej spotreby v malých cievach pacienta.
  • D-dimér a produkty degradácie fibrínu (FDP) – látky uvoľňované pri rozklade krvných zrazenín – sa objavujú, keď sa krvné zrazeniny rozpúšťajú. Normálne krvné zrazeniny a produkty ich rozpadu v krvi chýbajú.
  • Test zovretia. Výskyt subkutánneho krvácania sa hodnotí pri stlačení kožného záhybu pod kľúčnou kosťou. Test je pozitívny z dôvodu poklesu počtu krvných doštičiek a zhoršenia stavu cievnej steny.
  • Skúška postroja. Na rameno pacienta sa aplikuje turniket na 5 minút, potom sa hodnotí výskyt krvácania na predlaktí pacienta. Test je pozitívny z dôvodu poklesu počtu krvných doštičiek a zhoršenia stavu cievnej steny.
  • Test manžety. Na hornú časť ramena pacienta sa umiestni manžeta na meranie krvného tlaku. Do nej sa vstrekuje vzduch s tlakom 90-100 mm Hg. po dobu 5 minút. Potom sa vyhodnotí výskyt krvácania na predlaktí pacienta. Test je pozitívny z dôvodu poklesu počtu krvných doštičiek a zhoršenia stavu cievnej steny.
• Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) vnútorných orgánov s dopplerovským vyšetrením prietoku krvi cievami. Umožňujú posúdiť porušenie štruktúry vnútorných orgánov a výskyt krvných zrazenín vo veľkých cievach.
• Špirálová počítačová tomografia (SCT) je metóda založená na snímaní série röntgenových snímok v rôznych hĺbkach a umožňuje získať presný obraz skúmaných orgánov a možnej prítomnosti krvných zrazenín.
• Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI) – metóda založená na budovaní reťazcov vody pri vystavení silným magnetom na ľudskom tele – umožňuje získať presný obraz skúmaných orgánov a možnej prítomnosti krvných zrazenín.
• Je možná aj konzultácia.

Liečba DIC

Pacienti potrebujú okamžité odporúčanie alebo presun na jednotku intenzívnej starostlivosti, povinné zapojenie do liečebného procesu resuscitátorov (špecialistov na urgentnú starostlivosť), transfuziológov (špecialistov na transfúziu krvných zložiek) a špecialistov na poruchy systému zrážania krvi.

• Odstránenie hlavnej príčiny, ktorá spôsobila DIC, napríklad:
  • na infekčné choroby - liečba infekcie (napríklad antibiotiká - lieky, ktoré spôsobujú smrť alebo zastavenie rastu a reprodukcie baktérií, ako aj antivírusové, antifungálne lieky);
  • ak nie je možné rýchlo odstrániť príčinu (napríklad pri veľkej veľkosti malígneho nádoru, teda nádoru rastúceho s poškodením okolitých tkanív), je potrebná dlhodobá prevencia DIC.

• Normalizácia prietoku krvi:
  • náhrady plazmy - roztoky, ktoré nahrádzajú tekutú časť krvi - na zabezpečenie normálneho objemu cirkulujúcej krvi (BCC);
  • spazmolytiká - lieky, ktoré rozširujú malé cievy;
  • vazopresory - lieky, ktoré pomáhajú normalizovať nízky krvný tlak.

• Normalizácia zrážanlivosti krvi:
  • používanie priamych antikoagulancií (liekov, ktoré zabraňujú zrážaniu krvi) na zastavenie tvorby nových krvných zrazenín;
  • intravenózne podanie čerstvej zmrazenej plazmy (tekutá časť krvi darcu. Rýchle zmrazenie plazmy zachováva v nej zrážacie faktory). Dopĺňa nedostatok všetkých koagulačných faktorov, pomáha zastaviť krvácanie;
  • transfúzia hmoty krvných doštičiek (darcovských krvných doštičiek - krvných doštičiek) sa vykonáva s masívnym krvácaním znížením hladiny krvných doštičiek;
  • Plazmaferéza je hardvérová metóda čistenia krvi.

• Transfúzia erytrocytovej hmoty (erytrocyty, to znamená červené krvinky, darca) sa uskutočňuje s rozvojom ťažkej anémie (významný pokles hemoglobínu, špeciálnej látky červených krviniek, ktorá prenáša kyslík).
• V závislosti od rozvinutého poškodenia vnútorných orgánov sa tieto poruchy liečia (napríklad umelá ventilácia pľúc - teda dýchanie pomocou prístrojov - pri zlyhaní dýchania).

Komplikácie a dôsledky

Komplikácie DIC.

• Porušenie funkcií všetkých orgánov v dôsledku zastavenia prietoku krvi v nich cez malé cievy v dôsledku prítomnosti krvných zrazenín - krvných zrazenín.
• Hemokoagulačný šok je prudký pokles arteriálneho a centrálneho venózneho tlaku (tlaku v najväčších žilách) so zhoršením stavu všetkých vnútorných orgánov.
• Krvácanie a krvácanie.
• Posthemoragická anémia - zníženie hladiny hemoglobínu (špeciálna látka erytrocytov - červených krviniek - prenášajúcich kyslík) v dôsledku veľkej straty krvi pri krvácaní a krvácaní.
• Anemická kóma – strata vedomia bez reakcie na vonkajšie podnety v dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka do mozgu po výraznej strate krvi.

Dôsledky DIC: bez liečby takmer každý pacient s DIC zomrie. Včasná plnohodnotná liečba umožňuje prežiť každému štyromu z piatich pacientov.

Prevencia DIC

• Včasné odstránenie príčin, ktoré môžu viesť k rozvoju DIC (to znamená úplná liečba nádorov atď.).
• Vykonávanie chirurgických operácií najmenej traumatickým spôsobom.
• Pri výskyte závažných infekčných ochorení je žiaduce pridať k antimikrobiálnej liečbe antikoagulanciá (lieky zabraňujúce zrážaniu krvi).
• Zabráňte uhryznutiu hadom a chemickým otravám.
• Pri strate krvi nepresahujúcej jeden liter by sa mal objem stratenej krvi doplniť nie celou krvou darcu, ale plazmou (tekutá časť krvi) alebo náhradami plazmy (roztoky, ktoré vykonávajú niektoré funkcie plazmy).

DIC je jednou z najčastejších a najzávažnejších, život ohrozujúcich porúch systému hemostázy (hemostáza je komplex telesných reakcií zameraných na prevenciu a zastavenie krvácania).

Synonymá DIC - trombohemoragický syndróm, konzumná koagulopatia, hyperkoagulačný syndróm, defibrinačný syndróm.

DIC (syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie) je:

• sekundárny patologický proces, ktorý sa vyskytuje pri konštantnej a dlhodobej stimulácii systému hemostázy;
• patologický proces, ktorý má fázový priebeh, s počiatočnou aktiváciou a následným hlbokým progresívnym vyčerpaním všetkých väzieb systému hemostázy až po úplnú stratu schopnosti zrážania krvi s rozvojom katastrofického nekontrolovaného krvácania a ťažkého generalizovaného hemoragického syndrómu;
• patologický proces, pri ktorom dochádza k progresívnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácii krvi s mnohonásobnou a všadeprítomnou tvorbou krvných mikrozrazenín a agregátov jej vytvorených prvkov, čo zhoršuje jej reologické vlastnosti, blokuje mikrocirkuláciu v tkanivách a orgánoch, spôsobuje v nich ischemické poškodenie a vedie k lézie viacerých orgánov.

Druhy

V závislosti od intenzity tvorby a vstupu tromboplastínu do krvi, ktorý sa tvorí pri deštrukcii buniek vrátane krviniek, má DIC rôzne klinické formy:

• bleskurýchle;
• akútna;
• subakútne;
• zdĺhavý;
• chronické;
• latentný;
• miestne;
• zovšeobecnené;
• kompenzované;
• dekompenzovaný.

Dôvody

Spúšťacími faktormi DIC môže byť široká škála intenzívnych alebo dlhotrvajúcich podnetov, ktoré tak či onak zapadajú do Virchowovej triády – poruchy krvného obehu, jeho vlastností alebo cievnej steny.

DIC sa vyskytuje:

1. Pri porušení reologických charakteristík krvi a hemodynamiky

• akýkoľvek druh šoku
• strata krvi
• intoxikácia,
• sepsa,
• rhesus konfliktné tehotenstvo,
• zástava obehu a následná resuscitácia,
• atónia maternice,
• masáž maternice

2. Keď krv príde do kontaktu s poškodenými bunkami a tkanivami

• prenatálna smrť plodu
• onkologické ochorenia

3. Pri zmene vlastností krvi a pri masívnom príjme tromboplastických látok do krvi

• leukémia,
• embólia plodovou vodou,
• transfúzia nekompatibilnej krvi,
• septický potrat,
• odlúčenie normálne umiestnenej placenty s krvácaním v maternici,
• placentárny výrastok,
• operácie na parenchýmových orgánoch: maternica, pečeň, pľúca, prostata, obličky;
• akútna choroba z ožiarenia
• dlhodobý kompresný syndróm,
• gangréna,
• transplantácia orgánov, chemoterapia, nekróza pankreasu, infarkt myokardu atď.).

Príznaky DIC

Počas syndrómu DIC sa rozlišujú 4 štádiá:

1. fáza - fáza hyperkoagulácie a hyperagregácie krvných doštičiek;

2. fáza - prechodná fáza (viacsmerné posuny v zrážaní krvi, a to ako smerom k hyper-, tak aj smerom k hypokoagulácii);

3. fáza - fáza hlbokej hypokoagulácie (krv sa vôbec nezráža);

4. fáza - fáza riešenia (buď indikátory hemostázy sú normalizované, alebo sa vyvinú komplikácie vedúce k smrti).

Symptomatológia DIC závisí od mnohých faktorov (príčina, ktorá ju spôsobila, klinika šoku, poruchy všetkých častí hemostázy, trombóza, zmenšený objem cievneho riečiska, krvácanie, anémia, dysfunkcia a degenerácia cieľových orgánov, metabolické poruchy) .

V prvej fáze dochádza k zvýšenej zrážanlivosti krvi, okamžitej tvorbe krvných zrazenín vo veľkých cievach a krvných zrazenín v malých (pri operácii). Nie je možné odobrať krv od pacienta na analýzu, pretože sa okamžite zloží. Prvá fáza spravidla prebieha veľmi rýchlo a lekári si ju nevšimnú. Dochádza k prudkému poklesu krvného tlaku, koža je bledá, pokrytá studeným lepkavým potom, pulz je slabý (vláknitý). Potom sa rozvinie respiračné zlyhanie v dôsledku poškodenia pľúc, vlhkého kašľa a krepitu v pľúcach, cyanózy kože, studených nôh a rúk.

V druhej fáze pretrvávajú rovnaké príznaky ako v prvom štádiu DIC, plus do procesu sú zapojené obličky (zlyhanie obličiek), nadobličky, tráviaci trakt (nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, hnačka). V mozgu sa tvoria mikrotromby (bolesti hlavy, závraty, kŕče, strata vedomia až kóma, parézy a paralýzy, mozgové príhody).

Tretia fáza (hypokoagulačné štádium) je charakterizovaná masívnym krvácaním, a to ako z počiatočného ložiska, tak aj z iných orgánov (krvácanie čriev a žalúdka v dôsledku ulcerácie sliznice, krv v moči – poškodenie obličiek, spútum zmiešané s krvou pri kašli).

Charakteristický je aj rozvoj hemoragického syndrómu (výskyt masívnych krvácaní, hematómov, petechií, nepretržité krvácanie v miestach vpichu a pri operácii, krvácanie ďasien, krvácanie z nosa a pod.).

Štvrtá fáza pri včasnej a adekvátnej liečbe vedie k obnoveniu hemostázy a zastaveniu krvácania, často však končí smrťou s masívnym poškodením vnútorných orgánov a krvácaním.

Diagnostika

Základné laboratórne testy:

• stanovenie krvných doštičiek (pri DIC dochádza k poklesu krvných doštičiek vo fázach 2, 3 a 4);
• čas zrážania krvi (norma je 5 - 9 minút, v 1 štádiu sa indikátor skráti, v nasledujúcom - predĺžení času);
• čas krvácania (normálne 1 - 3 minúty);
• APTT (aktivovaný parciálny tromboplastický čas – zvýšenie 2. a 3. fázy DIC);
• protrombínový čas, trombínový čas, stanovenie času rekalcifikácie aktivovanej plazmy - AVR (zvýšenie v druhom a treťom štádiu DIC);
• lýza zrazeniny (normálne nie, v 3. fáze je lýza rýchla a v 4. fáze sa zrazenina nevytvorí);
• fibrinogén (normálne 2 - 4 g / l, klesá v štádiách 2, 3 a 4);
• štúdium fenoménu fragmentácie erytrocytov v dôsledku ich poškodenia fibrínovými vláknami (spravidla je test negatívny, pozitívny test naznačuje syndróm DIC);
• zníženie počtu červených krviniek (anémia, zníženie objemu krvi);
• zníženie hematokritu (hypovolémia);
• stanovenie acidobázickej a elektrolytovej rovnováhy.

Liečba DIC

Terapiu DIC vykonáva lekár, ktorý sa s touto patológiou stretol (teda ošetrujúci lekár), spolu s resuscitátorom. V chronickom priebehu DIC ju lieči terapeut s hematológom.

V prvom rade je potrebné odstrániť príčinu DIC. Napríklad pri sepse je predpísaná antibakteriálna a transfúzna (intravenózna infúzia krvných produktov) s traumatickým šokom - adekvátna úľava od bolesti, imobilizácia, okysličenie a včasná chirurgická intervencia. Alebo pri nádorových ochoreniach - chemoterapia a rádioterapia, pri infarkte myokardu - úľava od bolesti, obnovenie srdcového rytmu a hemodynamiky, pri pôrodníckej a gynekologickej patológii, radikálne opatrenia (exstirpácia maternice, cisársky rez).

Obnova hemodynamiky a reologických vlastností krvi sa uskutočňuje infúzno-transfúznymi infúziami.

Je zobrazená infúzia čerstvej zmrazenej plazmy, ktorá nielenže obnovuje objem cirkulujúcej krvi, ale obsahuje aj všetky koagulačné faktory.

Podávajú sa aj kryštaloidné (fyzikálny roztok, glukóza) a koloidné roztoky (polyglucín, reopolyglucín) v pomere 4/1 a bielkovinové krvné produkty (albumín, proteín).

Predpísaný je priamo pôsobiaci antikoagulant heparín. Dávka heparínu závisí od štádia DIC (v 1-2 fázach je významná). Pri významnej anémii sa transfúziou vykonáva čerstvá (nie viac ako 3 dni) hmota erytrocytov.

Pri liečbe ťažkých generalizovaných DIC sa používa fibrinogén a koncentráty faktorov zrážanlivosti krvi (kryoprecipitát). Inhibítory proteolýzy - antiproteázy - sa používajú na potlačenie tkanivových proteáz, ktoré sa uvoľňujú pri poškodení buniek (kontrykal, trasylol, gordox). Predpísané sú aj kortikosteroidy (hydrokortizón, dexametazón), ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi.

Paralelne prebieha boj proti zlyhaniu viacerých orgánov (podpora funkcií pľúc, obličiek, tráviaceho traktu, nadobličiek). Vo fázach 2-4 DIC sa na obnovenie lokálnej hemostázy používa zmes kyseliny aminokaprónovej, suchého trombínu, etamsylátu sodného a adroxónu. Táto zmes sa vstrekuje do brušnej dutiny cez drény, orálne, vo forme tampónov do dutiny maternice a vagíny a na ranu sa prikladajú obrúsky navlhčené roztokom.

Celý proces intenzívnej terapie trvá 1-5 dní (v závislosti od závažnosti DIC) a následná liečba pokračuje až do úplného alebo takmer úplného vyliečenia všetkých porúch viacerých orgánov.

Komplikácie a prognóza

Medzi hlavné komplikácie DIC patria:

• hemokoagulačný šok (kritický pokles krvného tlaku, poruchy dýchacieho a srdcového systému atď.);
• posthemoragická anémia;
• smrteľný výsledok.

Prognóza závisí od závažnosti, priebehu a štádia DIC. V 1. a 2. štádiu je prognóza priaznivá, v 3. štádiu pochybná, v 4. štádiu (pri nedostatočnej alebo žiadnej liečbe) smrteľná.

DIC - syndróm - ťažké patologické ochorenie krvi. Mechanizmy vývoja choroby sú nasledovné:

• stimulácia funkcie krvných doštičiek;
• stimulácia koagulačných vlastností

Výsledkom tohto procesu sú nasledujúce zmeny:

• zvýšená syntéza trombínu;
• syntéza krvných zrazenín

Vytvárajú sa malé zrazeniny, narúšajú krvný obeh. Trombocytopénia je patológia vyplývajúca z poklesu koagulačných faktorov.

Okrem trombocytopénie existujú príznaky nasledujúceho charakteru:

• fenomén fibrinolýzy;
• syndróm ťažkých hemoragických lézií

Patologický ťažký stav, pri ktorom je potrebný urgentný zásah - DIC - syndróm. Úmrtnosť je až šesťdesiatpäť percent.

Etiológia DIC-syndrómu

Táto patológia je dôsledkom iných ochorení. Etiológia ochorenia je nasledovná:

• infekcie;
• hnisavé ochorenia;
• umelé prerušenie tehotenstva;
• katetrizačný proces;
• poranenie stien krvných ciev;
• mechanické poškodenie orgánov;
• dôsledok chirurgickej intervencie;
• fenomén cievnej protézy

Ďalšie príčiny ochorenia:

• šokový stav;
• gynekologické ochorenia;
• patológia tehotenstva;
• nádor;
• zhubné novotvary;
• fenomén hemolýzy;
• akútny priebeh hemolýzy;
• autoimunitné patológie;
• lieky;
• drogy;
• toxické patológie

Šokové podmienky zahŕňajú:

• anafylaktický šok;
• septický šok;
• kardiogénny šok;
• traumatický šok;
• hemoragický šok

Gynekologické ochorenia zahŕňajú:

• embólia plodovej vody;
• proces oddelenia placenty;
• placenta previa;
• odtrhnutie placenty;
• operatívne doručenie

Malígne novotvary nasledujúcich typov:

• pľúcny systém;
• patológia prostaty

Imunitné patológie nasledujúcej povahy:

• hemoragická vaskulitída;
• glomerulonefritída;
• systémový lupus

Bežnou príčinou tohto ochorenia je generalizovaná septikémia.

DIC - syndróm - príznaky

Indikátor kliniky je hlavnou príčinou ochorenia. Hlavnou cestou vzniku ochorenia sú šokové situácie. Symptómy ochorenia v chronickom štádiu sú nasledovné:

• krvácanie je malé;
• hypovolémia;
• dystrofia;
• metabolické poruchy

Príznaky DIC v akútnom štádiu sú nasledovné:

• fenomén zvýšenej koagulácie;
• znížená koagulácia;
• krvácanie je intenzívne;
• kardiogénny šok

Poskytovanie lekárskej starostlivosti ovplyvňuje prejav tohto ochorenia. Vyberie sa potrebná liečba. Toto ochorenie sa vyvíja v nasledujúcich prípadoch:

• trauma;
• nedostatok úľavy od stavu hypovolémie;
• nedostatočná transfúzia krvi

DIC - syndróm môže byť variabilný. Tento proces zároveň uľahčuje:

• patológia pankreasu;

Príznaky hemokoagulačného šoku sú nasledovné:

• narušený prietok krvi;
• hladovanie kyslíkom;
• zlyhanie obličiek;
• zlyhanie pečene

Smrteľný výsledok sa pozoruje vo väčšine percent prípadov. Terapeutický účinok sa dosahuje s ťažkosťami. Závažný stav u pacientov sa vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

• diagnóza choroby je včasná;
• oneskorená medikamentózna liečba

Krvácanie pri tejto chorobe je hojné. Provokatér hemoragického šoku všeobecného typu je patológia hemostatického systému. Intenzita krvácania je rôzna, pri gynekologických ochoreniach vzniká krvácanie z maternice.

Liečba choroby je nasledovná:

• hemostatická terapia;
• obnovenie tónu maternice;
• liečba žalúdočných vredov

Príznaky generalizovaného hemoragického syndrómu sú:

• kožné modriny;
• krvácania;
• kašeľ;
• spúta;
• krvácanie z nosa;
• krvácajúca

Krvácanie sa vyskytuje v nasledujúcich ložiskách:

• pľúcny systém;
• mozog;
• miecha;
• oblasť nadobličiek;
• maternica

Krvný pot ovplyvňuje nasledujúce systémové orgány:

• perikardiálny systém;
• brucho;
• pleurálna dutina

Posthemoragický šok akútnej povahy sa prejavuje intenzívnym krvácaním. To si vyžaduje núdzové ošetrenie. DIC je charakterizovaný ako syndróm chronického typu takto:

• prítomnosť krvácania;
• anémia trvalého typu;

Anémia vyžaduje transfúziu. Uskutočňuje sa transfúzia hmoty erytrocytov. V dôsledku porušenia procesu krvného obehu je ovplyvnená funkcia orgánov. Pri porušení respiračnej funkcie DIC - syndróm je závažný.

Príznaky tohto stavu sú:

• respiračné zlyhanie;
• spúta;
• akrocyanóza

Pľúcny edém sa zhoršuje transfúziou roztokov. Tieto riešenia zahŕňajú:

• sodík;
• bielka

V šokovom stave pľúcneho systému je potrebná nasledujúca liečba:

• IVL udalosť;
• diuretiká

Pri tomto ochorení je postihnutý aj obličkový systém. V tomto prípade sa objavia nasledujúce príznaky:

• akumulácia bielkovín v moči;
• akumulácia červených krviniek v moči;
• zhoršené močenie

Pri ochorení pečene sa vyskytujú tieto príznaky:

• zlyhanie obličiek;
• zlyhanie pečene;
• bolesť brucha;
• ikterický syndróm

Počas liečby hormónmi sa vyskytujú nasledujúce príznaky:

• krvácania;
• krvácajúca;
• intoxikácia

Intoxikácia je dôsledkom funkčných porúch čreva. Príznaky narušeného krvného obehu v mozgu:

• bolesť hlavy;
• príznaky meningitídy;
• závraty;
• narušené vedomie

Príznaky septickej lézie sú nasledovné:

• tvorba krvných doštičiek;
• poruchy elektrolytov;
• proces dehydratácie;
• nedostatočnosť nadobličiek

DIC - syndróm - štádiá

Pre každú fázu existujú znaky. Počiatočné štádium je hyperkoagulačné štádium. Príznaky hyperkoagulačného štádia:

• intravaskulárna agregácia;
• rôzne krvné zrazeniny;
• smrť

Druhá fáza DIC - syndróm - štádium sprevádzané poklesom krvných doštičiek. Ich agregácia sa zvyšuje. Príznaky tejto fázy:

• fagocytóza;
• proces lýzy mikrozrazeniny

Tretím štádiom ochorenia je fibrinolytické štádium. Príznaky tretieho štádia ochorenia:

• obnovenie krvného obehu;
• poškodenie faktorov zrážanlivosti

Štvrtá fáza DIC je fáza obnovy. Príznaky tejto fázy sú nasledovné:

• nekrózy;
• dystrofia;
• obnovenie funkcie tkaniva

Zlyhanie viacerých orgánov je dôsledkom nedostatočnej liečby. Základom liečby je užívanie liekov.

U tehotných žien je DIC syndróm

Proces porušovania hemostázy sa vyskytuje počas tehotenstva. Dôležité sú gynekologické patológie. Príčiny smrti v dôsledku tohto ochorenia:

• krvácanie je intenzívne;
• vývoj krvných zrazenín

Obdobia vývoja DIC - syndrómu:

• štádium tehotenstva;
• obdobie po pôrode;
• novorodenecké obdobie

Formy vývoja tejto choroby:

• bleskové štádium lézie;
• smrť;
• pomalá porážka;

Známky chronického priebehu ochorenia:

• stav tehotenstva;
• srdcová patológia;
• porucha močového systému

Akútna strata krvi je provokujúcim faktorom DIC-syndrómu. Dôvodom je intenzívne krvácanie z maternice.

Možné etiologické príznaky ochorenia:

• infekcie;
• zápalové javy;
• embólia;
• odtrhnutie placenty;
• zápal endometria;
• hnisavá lézia

Trvanie hyperkoagulačného štádia je až tri dni. Príznaky tejto fázy:

• sčervenanie kože;
• kardiopalmus

Príznaky hypokoagulačného štádia ochorenia:

• krvácanie z maternice;
• krvácanie z nosa;
• prítomnosť krvácania;
• prítomnosť vyrážok;

Existujú rôzne zdroje krvácania. Diagnóza ochorenia u tehotných žien:

• použitie koagulogramu;
• laboratórne metódy

Liečebná terapia zahŕňa:

• medikamentózna liečba;
• nefarmakologické prostriedky

Hospitalizácia tehotnej ženy je nevyhnutná. Tehotná žena je prijatá do nemocnice.

Dieťa má DIC

Rizikovou skupinou sú deti, najmä novorodenecké obdobie. Deti môžu mať nasledujúce príznaky:

• infekcie v maternici;
• vírusy;
• nízka telesná teplota;
• hladovanie kyslíkom;
• príznaky acidózy

Príčinou ochorenia u detí je srdcový šok. Procesy, ktoré ovplyvňujú DIC - syndróm:

• syntéza trombínu;
• poškodenie ciev;
• zvýšená koagulácia;
• tvorba trombu;
• hladovanie kyslíkom;
• zníženie faktorov zrážanlivosti;
• zníženie počtu krvných doštičiek;
• narušený proces hemostázy

Klinika je odrazom štádia ochorenia. Dôležité je základné ochorenie. Možné príznaky choroby:

• akrocyanóza;
• zvýšenie aktu dýchania;
• zníženie tlaku;
• porušenie močenia;
• zväčšenie pečene;
• zväčšenie sleziny

V koagulopatickej fáze koža zmodrie. Možno vývoj hemoragického šoku. Nebezpečným dôsledkom tohto stavu je krvácanie do mozgu.

Letalita sa zvyšuje. Pri poskytovaní pomoci je výsledok ochorenia priaznivý. Fáza obnovy nastáva pri správnej liečbe. Hlavným zameraním terapie u detí je vylúčenie základnej príčiny.

Aplikujte transfúziu krvi. Ak to chcete urobiť, použite nasledujúce nástroje:

• plazmový roztok;
• roztok pentoxifylínu;
• dopamínový liek

Liečba fázy koagulopatie u dieťaťa:

• náhradná transfúzia;
• transfúzia krvných doštičiek;
• heparín

Heparín sa podáva pod kontrolou koagulogramu. Liečba počas obdobia zotavenia je symptomatická. V tomto prípade sa používajú trombolytické činidlá.

Diagnóza DIC - syndróm

Existujú nasledujúce ochorenia s poruchou hemostázy:

• sepsa;
• horieť;
• uhryznutie

Diagnóza je komplikovaná pri nasledujúcich patológiách:

• príznaky leukémie;
• lupus erythematosus;

V tomto prípade sa používa testovanie. Metódy diagnostiky tohto ochorenia:

• laboratórne testy;
• inštrumentálna metóda;
• analýza krvných zrazenín;
• výpočet protrombínového času;
• parakoagulačné testy

Na racionálnu liečbu sa používajú tieto diagnostické metódy:

• analýza antitrombínu;
• výskum plazmy;
• stanovenie citlivosti

Základná diagnostika tohto typu:

• určiť hematokrit;
• úroveň hypoxémie;
• hladina elektrolytu;
• biochémia

Diagnostikujte v štádiu terminálneho chronického DIC - syndrómu. Príznaky chronického syndrómu DIC sú nasledovné:

• onkologické ochorenia;
• srdcová stáza;
• myeloproliferatívnych ochorení

Príznaky myeloproliferatívnych ochorení:

• zvýšená viskozita krvi;
• zvýšený hematokrit;
• infiltratívne ložiská

Vyskytuje sa pri chronickej hemodialýze ťažký DIC - syndróm.

Liečba DIC - syndrómu

DIC je syndróm liečený reumatológmi. Terapeutická miestnosť je intenzívna. Úmrtnosť až tridsať percent. Základom liečby tohto ochorenia je vylúčenie provokujúcich faktorov.

Liečba tohto ochorenia je antibakteriálna, pretože sú možné hnisavé procesy. Na lieky určujú citlivosť. Existujú indikácie na použitie antibakteriálnych látok:

• kriminálne potraty;
• výtok plodovej vody;
• intoxikácia

Symptómy intoxikácie sú nasledovné:

• horúčka hektického typu;
• meningitída;
• poranenie pľúc

Používajú sa aj tieto:

• intravenózne infúzie;
• antiproteázové činidlá

Účinok týchto liekov je nasledujúci:

• zníženie intoxikácie;
• zníženie deštruktívneho procesu

Na zníženie šokových stavov je potrebná protišoková terapia. Lieky používané na zníženie šokových stavov:

• liečivo reopoliglyukín;
• glukokortikosteroidy

Lieky na zlepšenie krvného obehu:

• adrenergné činidlá;
• fentolamín;
• droga trental

Heparín sa používa iba za prítomnosti laboratórnej kontroly. Veľká dávka heparínu sa používa v kombinácii s antiproteázami. Heparín sa nepoužíva pri silnom krvácaní.

Indikácie na prerušenie liečby heparínom:

• kolaps;
• zníženie krvného tlaku;
• trombocytopenický syndróm

Účinok použitia transfúzií:

• zastavenie procesu ničenia;
• korekcia koagulácie;
• zvýšenie ochranných vlastností

Lieky používané na liečbu hyperkoagulačnej fázy:

• soľný roztok;
• albumíny

Vykonajte aj transfúziu. Indikácie pre transfúziu červených krviniek:

• silné krvácanie

Pri chronickom priebehu ochorenia sa používa plazmaferéza. Dôsledky plazmaferézy:

• odstránenie bielkovín;
• aktivuje sa zrážací faktor

Účinná komplexná liečba nasledujúcimi liekmi:

• dipyridamol;
• trental

Indikáciou pre chirurgické metódy liečby je prítomnosť zdroja krvácania. Metódy chirurgickej liečby:

• metóda gastrofibroskopu;
• hemostatické činidlá

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC syndróm, trombohemoragický syndróm, konzumná koagulopatia, defibrinačný syndróm).

Ide o komplexný všeobecný patologický proces, ktorý sa vyvíja pri mnohých chorobných stavoch, sprevádzaný rozsiahlym zrážaním krvi v obehovom lôžku a rozvojom blokády mikrocirkulácie, hypoxie tkaniva a dysfunkcie orgánov.

Je častou a závažnou komplikáciou rôznych patologických procesov perinatálneho a novorodeneckého obdobia. Pozoruje sa v 36-50% všetkých prípadov perinatálnej smrti. DIC u novorodencov sa často vyskytuje v akútnej a fulminantnej forme, vo svojom priebehu prebieha aj ako u starších detí.4 štádiá vývoja DIC:

I. Štádium hyperkoagulácie;

II. Štádium hypokoagulácie;

III. Štádium-fibrinolytikum;

IV. Štádium obnovy.

DIC u plodu a novorodenca sa pravdepodobnejšie rozvinie v prípade poškodenia tkaniva a nekrózy, čo vedie k uvoľneniu tkanivového tromboplastínu do krvného obehu matky aj plodu. Porušenie integrity tkanív sa objaví pri oddelení normálne umiestnenej placenty, s placentou previa, smrťou jedného z dvoch plodov. Vo všetkých týchto prípadoch sa DIC vyvinie u matky. Vo všeobecnosti sa porucha hemostázy v systéme matka-plod vyskytuje častejšie pri abrupcii placenty, embólii plodovej vody, eklampsii a preeklampsii, indukovanom potrate, vnútromaternicovej smrti plodu, intrauterinnej infekcii, hydatidiformnej mole, ruptúre maternice, predĺženom pôrode rôznej etiológie, transfúzii krv inej skupiny, výrazné krvácanie z placenty a pod.

U zdravých donosených novorodencov sa DIC prakticky nepozoruje. Hlavnými problémami peri- a novorodeneckého obdobia sú nedonosenosť, hypoxia, poškodenie CNS, syndróm respiračnej tiesne (SDR), sepsa, imunokonfliktná gravidita pre antigény erytrocytov a pod.. Za týchto patologických stavov sa znižuje mikrocirkulácia a hemodynamika, funkcia proteolytických systémov, môžu byť narušené biogénne amíny, mediátory atď., t.j. všetky systémy, ktoré zabezpečujú hemodynamickú a koagulačnú hemostázu. Tak napríklad bola preukázaná jasná korelácia medzi stupňom nedonosenosti, závažnosťou hypoxického poškodenia centrálneho nervového systému a hlbokými poruchami hemostázy (Chuvakova T.K. 1987).

Novorodenci majú predispozičné faktory, ktoré sa podieľajú na vzniku DIC: nedostatočný rozvoj retikuloendotelového RES systému, ktorý zabezpečuje odstraňovanie intermediárnych koagulačných produktov, nedostatočná vaskularizácia na mikrocirkulačnej úrovni, nedostatočná schopnosť pečene kompenzovať syntézu faktorov zrážania krvi fibrogenogén. faktory závislé od vitamínu K, AT-III a plazminogén. Takže u predčasne narodených detí, detí s IUGR a tých, ktorí sa vyvinuli in utero na pozadí chronickej hypoxie, pri narodení, ešte nižšie hodnoty aktivity prokoagulantov a antikoagulancií, sú zistené kontaktné faktory, ale aktívnejšie. fibrinolýza s nižšou hladinou plazminogénu, ako aj agregačná aktivita trombocytov, väčšia permeabilita a krehkosť cievnej steny. Tieto deti sú náchylné na zvýšené krvácanie a trombózu v dôsledku rýchleho vyčerpania fibrinolýzy a antikoagulancií v prvých hodinách a dňoch života.

Hypoxia, ktorá je zvyčajne sprevádzaná acidózou a zníženou periférnou perfúziou, vedie k rozvoju DIC uvoľnením tkanivového faktora z poškodených leukocytov a endotelových buniek. V tomto prípade hrá tento mechanizmus dôležitejšiu úlohu ako doštičková väzba hemostázy alebo vnútorná dráha aktivácie koagulácie, pri hypoxii je dôležitý aj pokles syntézy faktorov zrážania krvi pečeňou v dôsledku jej hypoxického poškodenia. DIC sa vyskytuje na pozadí hemolýzy erytrocytov s uvoľňovaním tromboplastínu, ako aj pod vplyvom tvorby nepriameho bilirubínu, čo prispieva k narušeniu metabolických a oxidačných procesov v tkanivách a zhoršeniu vaskulárnej permeability. V závislosti od formy hemolytickej choroby, ktorá má akútny priebeh, ako aj pri dekompenzovanom subakútnom priebehu (edematózna forma, ťažká ikterická forma), bol zaznamenaný pokles obsahu heparínu v krvi. Niektorí autori navrhujú zaradiť antikoagulačnú liečbu do liečebného režimu HDN.

U novorodencov od matiek s rôznymi formami gestózy, narodených v asfyxii, u novorodencov s polycytemickým syndrómom sa zvyčajne tvorí hyperviskozita krvi, hyperkoagulabilita, hyperagregabilita krvných doštičiek, ktoré predisponujú k trombóze. V dôsledku toho vlastnosti stavu hemostatického systému u novorodencov veľmi úzko závisia od priebehu perinatálneho obdobia, vrátane farmakoterapie matky.

Liečba DIC je vždy komplexný klinický problém, ktorý si vyžaduje komplexný vplyv na rôzne časti jej patogenézy – hemokoagulačné, hemodynamické, metabolické a orgánové prejavy tohto procesu.

Pri liečbe DIC je potrebné dodržiavať nasledujúce zásady:

1. Liečba akútnej DIC by mala začať ihneď po odbere krvi na výskum. Iba v chronickom priebehu DIC je možné vykonať predbežné všetky potrebné štúdie.

2. Okamžite treba prijať opatrenia na odstránenie všetkých príčinných faktorov vzniku DIC, ako aj vplyvov, ktoré ju môžu podporovať a zhoršovať. V tomto prípade je potrebné v prvom rade prijať opatrenia na rýchle odstránenie šoku a elimináciu septickej intoxikácie, najčastejších príčin akútnej DIC.

3. Pri vykonávaní liečby treba vždy správne posúdiť klinickú situáciu a vziať do úvahy potenciálne nebezpečenstvo „terapeutických“ účinkov, ktoré môžu spôsobiť zvýšenie DIC a rozvoj profúzneho krvácania.

Hlavné zložky komplexnej terapie DIC sú:

1. Etiotropická a patogenetická liečba základného ochorenia.

2. Protišoková terapia a udržiavanie potrebného objemu a zloženia cirkulujúcej krvi.

3. Liečba heparínom.

4. Tryskové infúzie FFP.

5. Úvod podľa indikácií inhibítorov proteáz a antibradykinínov, najmä pri bakteriálnych deštruktívnych procesoch a v období silného krvácania.

6. Možno skoršie užívanie liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu a znižujú stratu krvných doštičiek z krvného obehu (trental, zvonkohra, dopamín atď.)

7. Nahradenie straty erytrocytov a udržanie hematokritu nad 22 %.

8. Pri ťažkej hypokoagulácii, krvácaní a ťažkej trombocytopénii transfúzia trombocytových koncentrátov a podávanie vysokých dávok protikal.

9. Použitie podľa indikácií plazmacytoferázy.

10. Uskutočnenie lokálnej hemostázy, napríklad cez fibrogastroskop na gastroduodenálne krvácanie.

U detí s príznakmi diseminovanej hyperkoagulability a začínajúcim deficitom príjmu sa na zastavenie tvorby trombínu používa heparín, ktorý je považovaný za najbežnejšie antikoagulancium. Heparín inhibuje všetky tri fázy zrážania krvi, inhibuje premenu protrombínu na trombín, zabraňuje aglutinácii krvných doštičiek a inhibuje tvorbu tromboplastínu a fibrínu. Heparín je obsiahnutý vo všetkých orgánoch a tkanivách, najmä v pečeni, svaloch a pľúcach sú naň bohaté. Žírne bunky vylučujú a uchovávajú heparín a bazofily sú tiež heparinocyty. Liečba heparínom je zameraná na zastavenie hyperkoagulability, tvorby krvných zrazenín, obnovenie počtu krvných doštičiek a hladiny fibrinogénu. Hlavnou úlohou pri predpisovaní heparínu je dosiahnuť čo najrýchlejší a najtrvalejší účinok.

Antikoagulačný účinok heparínu sa objaví po 10-20 minútach a trvá 2-6 hodín.

Neexistuje všeobecne akceptovaná dávka heparínu, závisí to od mnohých okolností, najmä od štádia DIC. Predpokladá sa, že v počiatočnej fáze hyperkoagulability, pred nástupom hemoragického syndrómu, by mali byť dávky heparínu malé 5-10 jednotiek / kg za hodinu intravenózne počas 12-24 hodín.

Niektorí autori s ťažkým DIC zvyšujú dávku na 25 U / kg za hodinu. Priemerná dávka heparínu väčšina autorov uvádza 100-150 IU/kg 4-krát denne. Používanie heparínu je v súčasnosti veľmi rezervované, keďže narastajúce množstvo dôkazov naznačuje, že nemá významný vplyv na prognózu. Súčasne existujú prípady komplikácií heparínovej terapie.

Komplikácie heparínovej terapie primárne vznikajú buď v dôsledku podávania vysokých dávok, alebo v dôsledku akumulácie lieku počas dlhého priebehu, ako aj pri individuálnej precitlivenosti na liek. U novorodencov je hlavným znakom predávkovania heparínom nárast hemoragického syndrómu. Treba mať na pamäti, že in vivo (na rozdiel od in vitro) môže heparín na začiatku jeho užívania (na 2. – 4. deň) spôsobiť trombocytopéniu u 24 – 31 % pacientov. Ide o takzvaný prvý typ heparínovej trombocytopénie, predpokladá sa, že súvisí s retenciou krvných doštičiek v miestach ich ukladania v tele. Zavedením zásaditých roztokov (toluidínová modrá, protamín) možno túto trombocytopéniu okamžite eliminovať.

Druhý typ trombocytopénie sa zvyčajne vyskytuje na 6. – 12. deň liečby heparínom. Považuje sa za dôsledok tvorby antiheparínových protilátok (IgG, M), čo súčasne vedie k agregácii krvných doštičiek (zhoršuje mikrocirkuláciu) a znižuje koagulačné vlastnosti krvi. Častejšie sa táto forma trombocytopénie vyskytuje po zavedení prasačích heparínových prípravkov ako u hovädzích. Keďže tvorba protilátok u novorodencov je pomalá a menej aktívna, zriedkavo sa u nich vyskytuje druhý typ trombocytopénie z vymenovania heparínu. Napriek tomu sa pri dlhodobom podávaní heparínu odporúča jeho postupné zrušenie (za 1-2 dni) znížením dávky a na pozadí inhibítorov agregácie krvných doštičiek (dipyridamol, kyselina askorbová). U starších detí a dospelých sa môžu vyvinúť alergické reakcie (horúčka, kožné vyrážky, nádcha, konjunktivitída, slzenie, bolesti kĺbov, pocit pálenia v nohách atď.), zhoršená funkcia obličiek (hyperkaliémia atď.), osteoporóza, hypoaldosteronizmus. Ešte raz zdôrazňujeme, že nadmerné dávky sú hlavnou príčinou komplikácií heparínovej terapie, ďalšia je nepravidelná, s veľkými intervalmi, podávaním lieku, ako aj nedostatočným sledovaním účinkov terapie u konkrétneho pacienta.

Posilnenie hemoragického syndrómu na pozadí nadmernej heparínovej terapie (výskyt masívnej ekchymózy, hematómov, objavenie sa masívnej hematúrie) je indikáciou na použitie antagonistov heparínu. Hlavným je protamín sulfát. Podáva sa intravenózne vo forme 1% roztoku v izotonickom roztoku chloridu sodného. Dávka liečiva je 1 mg na 1 mg (t.j. na 100 IU) heparínu, podávaného pred 30-60 minútami. Ak po podaní heparínu uplynulo viac času, je potrebné dávku protamínu znížiť, pretože značná časť podaného množstva heparínu už bola eliminovaná. V dôsledku rýchleho vylučovania heparínu obličkami po ukončení jeho infúzie sa jeho hladina v krvi zníži o 50 % za 60 minút. V prípade potreby je možné protamín sulfát podávať opakovane.

Toluidínová modrá, podávaná intravenózne v jednej dávke 1-2 mg/kg, zriedená v izotonickom roztoku chloridu sodného, ​​je tiež antagonistom heparínu. Vzhľadom na frekvenciu komplikácií heparínovej terapie väčšina výskumníkov odporúča obmedziť jeho použitie na prípady, keď skutočne dochádza k rozsiahlej tvorbe trombu, napríklad pri fulminantnej purpure. Pri indikáciách na liečbu sa má heparín podávať v dávke 100 IU / kg IV každých 4-6 hodín. Kontinuálna infúzia s nízkymi dávkami heparínu však minimalizuje riziko krvácania. Účinnosť heparínovej terapie je lepšie kontrolovaná zvýšením fibrinogénu, t.j. spomaľuje spotrebu koagulačných faktorov. Ak sa čas zrážania žilovej krvi zvýši na 20-25 minút. potom by sa mala dávka heparínu znížiť na polovicu. Zároveň by sa mal FFP podávať transfúziou ako zdroj faktorov zrážanlivosti krvi. Potreba heparínovej terapie zmizne s klinickým a laboratórnym zmiernením DIC. Pri hlbokej trombocytopénii a nekontrolovanom hemoragickom syndróme, lokálnom žalúdočnom krvácaní, cerebrálnom krvácaní sa treba vyhnúť použitiu heparínu. V týchto situáciách by sa tiež malo zdržať predpisovania protidoštičkových látok a transfúzií reopolyglucínu.

Reopoliglyukin v dávke 10 ml/kg sa odporúča na zmiernenie porúch mikrocirkulácie intravenóznym kvapkaním v I. štádiu DIC a na prevenciu zvýšenej agregácie krvných doštičiek 0,5 % roztok curantylu v závislosti od veku. Curantyl (dipyridamol) má schopnosť inhibovať agregáciu krvných doštičiek a zabrániť tvorbe krvných zrazenín v cievach. Nemali by ste sa uchýliť k intravenóznym injekciám zvonkohry pri predkolaptoidných stavoch a kolapse.

Novorodencom sa predpisuje zvonkohra vo vnútri, v dennej dávke 5 mg / kg, rozdelená na 2-3 dávky. V tomto prípade nie sú pozorované žiadne vedľajšie účinky, s výnimkou zvýšeného krvácania v dôsledku trombocytopatie. U detí s veľkými hemangiómami a rozvinutou trombocytopéniou, znížením hladiny faktorov zrážanlivosti krvi (spotrebovaných pri hemangióme), vymenovaním zvonkohry v kombinácii s kyselinou acetylsalicylovou (každý liek v dennej dávke 5 mg / kg, rozdelených do 3 dávok orálne) vedie k normalizácii počtu krvných doštičiek a koagulogramu.

Štádiá II-III DIC sú charakterizované poklesom fibrinogénu v krvnej plazme a prirodzenou túžbou kompenzovať ho v tele každého dieťaťa, najmä preto, že existuje cenovo dostupný liek. Barkagan Z.S. (1988) sa domnieva, že pri DIC je potrebné vyhnúť sa intravenóznemu podávaniu fibrinogénu.

Pri trombinémii môže injikovaný fibrinogén podstúpiť koaguláciu a zvýšiť tvorbu trombu v cievach a zvýšiť blokádu mikrocirkulácie v orgánoch a zvýšiť renálnu a pulmonálnu insuficienciu. FFP obsahuje dostatočné množstvo fibrinogénu (2-4 gramy v 1 litri), je stabilnejší ako v izolovanej forme.

Na potlačenie proteolýzy v štádiu II spolu s možnou heparínovou terapiou sú indikované inhibítory proteáz - Gordox (synonymum trasylol), contrical. Gordox - antienzymatický liek sa predpisuje v dávke 5 000 IU na 1 kg denne v 2-3 dávkach intravenózneho odkvapkávania v izotonickom roztoku chloridu sodného.

Kontrykal, podobne ako trasilol, inhibuje aktivitu trypsínu, kalikreínu a plazmínu; Indikácie na vymenovanie kyseliny epsilon-aminokaprónovej a jej analógov v DIC sú výrazne obmedzené kvôli riziku zhoršenia blokády mikrocirkulácie a rozvoja akútneho zlyhania obličiek.

V štádiu III DIC, po úprave hladiny antitrombínu III a predpísaní proteolytických enzýmov, je prípustné predpísať glukokortikoidy v obvyklých dávkach (1,5–2,0 mg/kg prednizolónu denne alebo iné glukokortikoidy v ekvivalentných dávkach). Glukokortikoidy inhibujú patologické procesy vedúce k poškodeniu cievnej steny, okrem toho inhibujú tvorbu sérotonínu, histamínu, aktiváciu kinínového systému a tvorbu prostaglandínov, t.j. endogénne faktory, ktoré zvyšujú priepustnosť cievnej steny. V tomto ohľade sa proces exsudácie znižuje. Avšak vymenovanie glukokortikoidov by sa malo liečiť opatrne, pretože. môžu tiež znížiť tvorbu tromboxánov v krvných doštičkách, čo spomalí proces ich agregácie.

Indikáciou na nahradenie koagulačných faktorov pri DIC je podľa našich i zahraničných kolegov krvácanie u dieťaťa na pozadí predĺženia trombínového a protrombínového času, poklesu trombocytov pod 20-50 x 10/l, resp. pokles hladín fibrinogénu pod 0,5-0,7 g/l . Na tieto účely sa používa hmotnosť krvných doštičiek 10 cm 3 / kg, na kompenzáciu fibrinogénu a faktora VIII (antihemofilný globulín - AGG) je predpísaný kryoprecipitát 100 mg / kg. Polčas faktora VIII je približne 12 hodín, takže udržiavacia intravenózna infúzia sa má podávať každých 12-24 hodín.

Hlavným zdrojom spotrebovaných faktorov zrážanlivosti krvi je čerstvá mrazená plazma (FFP), ktorá obsahuje všetky potrebné zrážacie faktory v optimálne vyváženom zložení.

Dávku FFP sa odporúča zvýšiť na 50 ml/kg telesnej hmotnosti intravenózne, použiť najneskôr 1,5-2 hodiny po rozmrazení a zahriatí na 37 0 C, bolus každých 6-8 hodín. Infúzia FFP sa má začať včas a až do úplného vyliečenia.

Neodporúča sa ani použitie trombolytickej terapie na odblokovanie mikrocirkulácie v orgánoch a elimináciu trombózy liekmi ako urokináza, streptokináza, fibrinolyzín pri akútnych a subakútnych syndrómoch DIC, pretože spôsobujú deštrukciu nielen fibrínu, ale aj cirkulujúceho fibrinogénu, spôsobujú prudký pokles aktivity faktorov V a VIII, zvýšenie produktov degradácie fibrínu (FDP) v krvi. Predpisujú sa len pre niektoré formy chronickej DIC. Urokináza ako trombolytická látka sa uprednostňuje pred streptokinázou, ktorej vymenovanie môže spôsobiť imunitné reakcie v dôsledku cudzosti lieku (získaného zo streptokokov skupiny C).

Indikácia na vymenovanie urokinázy je preukázaná ultrazvukom alebo angiografiou trombotickou vaskulárnou oklúziou. Odporúča sa začať trombolytickú liečbu zavedením infúznej pumpy na 10 minút. 4 000 IU/kg urokinázy a potom vykonajte udržiavaciu liečbu, pričom sa podáva v dávke 4 000 – 6 000 IU/kg za hodinu. Dávka sa môže zvýšiť, trvanie trombolytickej terapie môže byť 24-72 hodín alebo viac, vykonáva sa pod ultrazvukovou kontrolou veľkosti trombu, hladín fibrinogénu, hladín plazminogénu, produktov degradácie fibrinogénu a fibrínu u dobre vybavených novorodencov jednotky intenzívnej starostlivosti.

V súčasnosti existujú lieky (aktivátor tkanivového plazminogénu), ktoré majú selektívny lytický účinok len na fibrín a liek defibrotid, ktorý zvyšuje hladinu tkanivového aktivátora fibrinolýzy a prostocyklínu v krvi. Prechádzajú experimentálnymi a klinickými skúškami. Urokinázová terapia je účinná najmä v prvých hodinách po vzniku trombózy, absolútnou kontraindikáciou sú veľké chirurgické zákroky (vykonávané menej ako 10 dní pred začiatkom liečby), ako aj silné krvácanie (vnútrolebečné, pľúcne, gastrointestinálne a pod.). . Každý neonatológ, ktorý sa rozhodne použiť urokinázu, musí zvážiť riziko predĺženej vaskulárnej oklúzie oproti potenciálnemu prínosu trombolytickej liečby oproti riziku hemoragických komplikácií.

Kyselina acetylsalicylová pri akútnych a subakútnych formách DIC by sa nemala používať, pretože dramaticky zvyšuje riziko závažného gastrointestinálneho krvácania. Je však účinný pri liečbe chronických foriem DIC s trombocytémiou, erytrémiou a inými myeloproliferatívnymi ochoreniami, ktoré sú v novorodeneckom období menej časté. Aspirín v malých dávkach zmierňuje prejavy porúch mikrocirkulácie v mozgových a terminálnych cievach končatín, tlmí bolesti atď. Účinok sa v týchto prípadoch zvyšuje, ak sa kyselina acetylsalicylová kombinuje s trentalom, cavintonom, sermiom. Heparín pri všetkých typoch DIC spôsobených hypertrombocytózou, polyglobúliou a hyperagregáciou krviniek je neúčinný alebo úplne zbytočný.

Pri liečbe akútnej DIC sa z nich pri rýchlom obnovení obehu v ischemických častiach tela a orgánov dostáva do krvi veľké množstvo nahromadených toxických produktov proteolýzy, biologicky aktívnych amínov, tkanivového tromboplastínu a iných patogénnych metabolitov. V dôsledku toho môže u pacienta dôjsť k zhoršeniu priebehu DIC, t.j. reinfúznemu syndrómu. Existuje druhá vlna šoku typu turniket, intravaskulárna koagulácia krvi vo všeobecnom obehu sa prudko zvyšuje. Preto v čase predpokladanej reinfúzie ischemických častí tela je potrebné zvýšiť intenzitu protišokovej terapie, detoxikácie, zvýšiť dávku heparínu pri absencii kontraindikácií, vykonať jednorazové intravenózne podanie kontrakálu, predpísať antihistaminiká a lieky proti bradykinínu, dobrý účinok sa pozoruje z plazmaferézy.

Ak nie je možné odstrániť hlavnú príčinu DIC, potom sú z hľadiska prevencie a eliminácie DIC užitočné náhradné transfúzie čerstvej heparinizovanej krvi, najmä v období novorodencov. Pozitívny účinok takýchto transfúzií môže byť spôsobený komplexným účinkom: odstránenie fibrinogénu a produktov degradácie fibrínu, ktoré môžu narušiť funkciu cievnej steny a hemokoaguláciu, inhibovať adhezívno-agregačnú funkciu krvných doštičiek; odstránenie poškodených erytrocytov, zlepšenie reologických vlastností krvi, zníženie hypoxie tkanív, sorpcia a odstránenie toxických metabolitov vznikajúcich v tkanivách pri hypoxii a mikrobiálnych toxínov. V poslednom desaťročí sa do komplexnej terapie DIC zaraďuje plazmaferéza, jedna z metód mimotelového čistenia krvi. Účelom jeho použitia je nielen odstrániť z krvného obehu cirkulujúce imunitné komplexy, ktoré poškodzujú endotel cievnej steny, aktivované koagulačné faktory, agregáty krvných doštičiek, produkty degradácie fibrinogénu, ale aj predchádzať možnej hypervolémii v dôsledku potreby transfúzie veľkých objemov. FFP. Tento postup sa blíži k výmene plazmy. V závažných prípadoch sa plazmaferéza môže vykonávať dvakrát denne, najskôr na odblokovanie mikrocirkulácie a potom po 8-12 hodinách na odstránenie rozpadu tkaniva a metabolických produktov, ktoré sa dostali do obehu v dôsledku drenážnej funkcie plazmaferézy. Pri jednom postupe sa zvyčajne odstráni 30-40% objemu cirkulujúcej plazmy, doplnenie sa uskutoční FFP a albumínom.

Plazmaferéza je indikovaná najmä pri protrahovaných a rekurentných formách DIC v dôsledku sepsy, zlyhania pečene a obličiek, ako aj u pacientov na programovej hemodialýze.

S dezagregovaným účelom pri chronickej DIC je predpísaný trental, zvonkohry, ticlid sú menej účinné.

Plazmacytoferéza u starších detí sa využíva pri komplexnej liečbe subakútnych a chronických foriem DIC, najmä s ťažkými toxickými účinkami, renálnym zlyhaním, vysokými plazmatickými hladinami fibrinogénu a proteínov akútnej fázy, hypertermiou, imunokomplexovou patológiou, hyperviskozitnými syndrómami, polyglobúliou (Vorobiev A et. al., 1984 atď.). Odstráňte až 1/5 BCC plazmy denne, nahraďte ju čiastočne náhradami krvi, čiastočne FFP.

Počas plazmacytoferézy sa plazma odstraňuje spolu s hornou časťou bunkovej vrstvy, ktorá obsahuje veľké množstvo aktivovaných monocytov, ktoré produkujú tkanivový tromboplastín, aktivované faktory protrombínového komplexu a významnú časť agregátov krvných doštičiek.

Plazmacytoferéza je klinicky účinnejšia ako čistá plazmaferéza a je indikovaná najmä pri purulentno-deštruktívnych a septických procesoch a syndrómoch DIC, ktoré sa vyskytujú pri zlyhaní obličiek alebo hepatorenálnom syndróme.

Schopnosť predchádzať rozvoju DIC, včas rozpoznať a korigovať rôzne hyperkoagulemické poruchy hemostázy je skutočnou rezervou pre zníženie dojčenskej úmrtnosti aj chronicity radu ochorení.

(Navštívené 206-krát, dnes 1 návštev)

termín DIC označuje nešpecifický všeobecný patologický proces, ktorý je založený na difúznej difúznej koagulácii krvi v cievach s tvorbou mnohých mikrozrazenín a agregátov krvných buniek, blokovaním krvného obehu v orgánoch a rozvojom hlbokých dystrofických zmien v nich.

Hlavné patologické stavy v ktorých sa vyvinie DIC krvi:

Infekcie - sepsa, bakteriálna dyzentéria, vírusová hepatitída, salmonelóza, HFRS, otrava jedlom, tropické horúčky atď.

šok - anafylaktické, septické, traumatické, kardiogénne, hemoragické, popáleniny, - s predĺženým syndrómom drvenia a iné.

Akútna intravaskulárna hemolýza - transfúzie inkompatibilnej krvi, krízy hemolytickej anémie, otravy hemolytickými jedmi, hemolyticko-uremický syndróm a pod.

Nádory- diseminované formy rakoviny III-IV štádium, Trousseauov syndróm, akútna leukémia, výbuchové krízy chronickej leukémie atď.

Zranenia- zlomeniny tubulárnych kostí, polytrauma, popáleniny, omrzliny, úrazy elektrickým prúdom, syndróm nárazu atď.

Traumatické chirurgické zákroky - veľké brušné a ortopedické operácie, operácie pľúc, pečene, pankreasu, operácie polytraumy a pod.

Pôrodnícka a gynekologická patológia - oddelenie, prezentácia a prasknutie placenty; embólia s plodovou vodou; atonické krvácanie z maternice; prenatálna smrť plodu; stimulácia pracovnej činnosti a činností na ničenie ovocia; popôrodná sepsa; cystický šmyk; kriminálny potrat; ťažká neskorá preeklampsia; eklampsia.

Imunitné a imunokomplexné ochorenia- SLE, systémová sklerodermia, hemoragická vaskulitída, akútna difúzna glomerulonefritída atď.

Kardiovaskulárna patológia - makrofokálny infarkt myokardu, kongestívne srdcové zlyhanie, srdcová astma, vrodené „modré“ malformácie, hlboká žilová trombóza dolnej končatiny, pľúcna embólia atď.

Akútne a subakútne zápalovo-nekrotické a deštruktívne procesy a ochorenialevaniya - akútna pankreatitída, systémové vaskulárne lézie, nešpecifické pľúcne ochorenia, bronchiálna astma, ochorenie pečene, ochorenie obličiek a akútne zlyhanie obličiek, diabetes mellitus, choroba z ožiarenia.

Hyperviskozitný syndróm - polyglobulinémia (polyglobulia) rôzneho pôvodu, paraproteinémia a kryoglobulinémia, erytrocytóza a erytrémia.

Transplantácia orgány a tkanivá, protetika chlopní a ciev, mimotelové procedúry a pod.

Masívne krvné transfúzie a reinfúzie krvi.

Trombotická trombocytopenická purpura.

Otrava hadím hemokoagulačným jedom.

Liečivé formy iatrogénne - veľké dávky antibiotík, kortikosteroidov, cytostatík, α-agonistov, ε-ACC, zneužívanie antikoagulancií a fibrinolytík, perorálna antikoncepcia a pod.

Základom spaľovacieho motora vo všetkých prípadoch je nadmerná (patologická) aktivácia hemostázy, čo vedie k masívnej zrážanlivosti krvi, blokáde mikrocirkulácie v životne dôležitých orgánoch (pľúca, obličky, pečeň, nadobličky atď.) uvoľnenými fibrínovými hmotami a bunkovými agregátmi a rozvojom dysfunkcie viacerých orgánov. DIC sa vyznačuje výraznou spotrebou koagulačných faktorov a krvných doštičiek pri tvorbe početných trombov a krvných zrazenín, aktiváciou fibrinolýzy, akumuláciou fibrín/fibrinogénových produktov rozkladu (PF/f) a iných proteínov, ktoré vykazujú antikoagulačné vlastnosti a majú v krvnom obehu. škodlivý účinok na steny krvných ciev. To vedie k rozvoju hypokoagulačný stav , ktorý môže byť sprevádzaný ťažkým hemoragickým syndrómom vo forme krvácania rôznej lokalizácie.

DIC-syndróm - patogenéza. ICE - je taký variant koagulopatie, pri ktorej najmäjednoznačne existuje nerovnováha medzi koaguláciou, antikoagulácioua fibrinolytické systémy tela. Znakom "tragédie" DIC je roztrúsená, rozptýlená, viacnásobná tvorba krvných zrazenín a fibrínových zrazenín, v skutočnosti tam, kde nie je potrebná hemostáza.

Etiologické faktory vedú k hyperkoagulácii, tvorbe malých voľných fibrínových zrazenín alebo mikrotrombov takmer v celom mikrocirkulačnom systéme. Okamžite sa rozpúšťajú fibrinolytickým systémom. Vznikajú nové krvné zrazeniny a nové zrazeniny a postupne sa vyčerpávajú všetky hlavné faktory koagulačného systému – krvné doštičky, protrombín, fibrinogén. Hypokoagulácia sa vyvíja v dôsledku konzumnej koagulopatie. Ak je niekde narušená celistvosť cievnej steny, trombus nemôže vzniknúť. Zároveň je tu nadbytok antikoagulačných látok, kvôli ktorým sa nedá zastaviť ani krvácanie. Fibrínové zrazeniny a mikrotromby vytvorené v mikrocievach blokujú prekrvenie tkaniva, spôsobujú ischémiu tkaniva, narúšajú funkciu takých životne dôležitých orgánov, ako sú srdce, pľúca a obličky.

Mechanizmus vývoja DIC

ja fáza. Tvorba aktívneho tromboplastínu- najdlhšia fáza hemostázy. Zúčastňujú sa na ňom plazmatické faktory. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) a doštičkových faktorov (3, 1).

II fáza. Prechod protrombínu na trombín. Vyskytuje sa pod pôsobením aktívneho tromboplastínu a za účasti vápenatých iónov (faktor IV).

III fáza. Tvorba fibrínového polyméru. Trombín (za účasti vápenatých iónov - faktor IV a faktor krvných doštičiek - 4) premieňa fibrinogén na monomér fibrínu, ktorý sa pôsobením plazmatického faktora VIII a faktora krvných doštičiek 2 mení na nerozpustné fibrín-polymérne vlákna.

Zmeny prokoagulantov v systéme hemostázy, aktivácia väzby krvných doštičiek vedú k agregácii krvných doštičiek s uvoľňovaním biologicky aktívnych látok: kinínov, prostaglandínov, katecholamínov a ďalších, ktoré ovplyvňujú cievny systém.

Pri pomalom prietoku krvi rozvetvením malých ciev sa stratifikuje na plazmu a červené krvinky, ktoré plnia rôzne kapiláry. Stratou plazmy erytrocyty strácajú svoju schopnosť pohybu a akumulácie vo forme pomaly cirkulujúcich a potom necirkulujúcich útvarov. Nastáva stáza, agregácia a potom lýza a krvný tromboplastín spojený so strómou erytrocytov sa uvoľňuje. Zavedenie tromboplastínu do krvného obehu spôsobuje proces intravaskulárnej koagulácie. Vlákna fibrínu, ktoré súčasne vypadnú, zapletajú zhluky erytrocytov a vytvárajú "kaly" - hrudky, ktoré sa usadzujú v kapilárach a ďalej porušujú homogenitu štruktúry krvi. Dôležitú úlohu vo vývoji fenoménu „kal“ zohrávajú dva navzájom súvisiace javy – zníženie prietoku krvi a zvýšenie viskozity krvi (MA Repina, 1986). Dochádza k porušeniu prívodu krvi do tkanív a orgánov. V reakcii na aktiváciu koagulačného systému sa aktivujú ochranné mechanizmy - fibrinolytický systém a bunky retikuloendotelového systému. Na pozadí diseminovanej intravaskulárnej koagulácie v dôsledku zvýšenej spotreby prokoagulancií a zvýšenej fibrinolýzy sa vyvíja zvýšené krvácanie.

DIC-syndróm - klasifikácia.

Klinická klasifikácia.

Klinický obraz syndrómu DIC pozostáva zo znakov základného ochorenia, ktoré spôsobilo intravaskulárnu koaguláciu, a zo samotného DIC. Podľa klinického priebehu sa to deje:

ostrý (až bleskurýchly);

subakútne;

chronické;

opakujúci.

Etapy DIC:

Hyperkoagulabilita a agregácia krvných doštičiek.

Prechodné, so zvyšujúcou sa spotrebou koagulopatia, trombocytopénia, viacsmerné posuny vo všeobecných koagulačných testoch.

Hlboká hypokoagulácia až po úplnú inkoagulabilitu krvi.

Zlý výsledok alebo štádium zotavenia.

1. štádium hyperkoagulácie- v tomto štádiu dochádza k prudkému zvýšeniu priľnavosti krvných doštičiek a v súvislosti s tým k aktivácii prvej fázy koagulácie, zvýšeniu koncentrácie fibrinogénu. Tieto indikátory je možné určiť pomocou koagulogramu, ktorý vám umožňuje určiť stav koagulačného a antikoagulačného systému.

V periférnych cievach sa tvoria krvné zrazeniny: krvné doštičky sa zlepujú, začína sa tvorba fibrínových guľôčok a krvné zrazeniny sa tvoria v malých cievach. Táto trombóza malých ciev spravidla nevedie k nekróze, spôsobuje však významnú ischémiu tkanív rôznych orgánov.

Trombovanie sa vyskytuje v celom tele, preto sa syndróm nazýva diseminovaný (rozptýlený). Obdobie hyperkoagulability je charakterizované aktiváciou plazmatických systémov zrážania krvi, intravaskulárnou agregáciou krvných doštičiek a iných krvných buniek, poruchou mikrocirkulácie v rôznych orgánoch v dôsledku blokády cievneho riečiska fibrínovými hmotami a bunkovými agregátmi. Hyperkoagulačná fáza sa môže vyvinúť postupne, s pomalým príjmom malých dávok protrombinázy. Pomalý tok však môže pri rýchlom vývoji DIC skončiť výbuchom.

Okrem diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa v niektorých prípadoch zaznamenáva len lokálna obmedzená intravaskulárna koagulácia a tvorba trombu.

2. Konzumná koagulopatia. V dôsledku diseminovanej intravaskulárnej koagulácie odchádzajú hlavné zdroje faktorov systému zrážania krvi (fibrinogén, protrombín), sú vzácne. Toto vyčerpanie faktorov zrážanlivosti krvi vedie k tomu, že sa rozvinie krvácanie, ak nie je zastavené, potom z hlavného zdroja, a je možné aj krvácanie z iných ciev, dokonca aj s malými poraneniami.

Intravaskulárna koagulácia tiež spôsobuje aktiváciu fibrinolytického systému, čo vedie k rozpusteniu krvných zrazenín a vytvára predpoklady pre rozvoj hemoragického syndrómu. Prirodzene, začlenenie mechanizmov, ktoré spôsobujú hypokoaguláciu, má určitú postupnosť a význam v celom procese: vyčerpanie mechanizmov zrážania krvi - akumulácia produktov degradácie fibrínu - aktivácia fibrinolytického systému. Na základe tejto pozície niektorí autori podrobne popisujú fázu hypokoagulácie, pričom zdôrazňujú niekoľko fáz v nej. Takže M. S. Machabeli (1981) a V. P. Balud (1979) rozlišujú fázy hypokoagulácie a hypokoagulácie so sekundárnou fibrinolýzou, A. V. Papayan (1982) - štádiá konzumnej koagulopatie a afibrinogenémie, alebo patologickej fibrinolýzy, 3. C Barkagan (1980). štádia hypokoagulácie a hlbokej hypokoagulácie. Ako už bolo uvedené, na praktické účely je možné izolovať všeobecnú fázu hypokoagulácie.

Na koagulograme sú známky hypo- alebo afibrinogenémie, ale koncentrácia fibrinogénu S sa ešte zvyšuje, ten sa už mení na fibrín, ktorý prispieva k tvorbe peptidáz, čo má za následok vazospazmus, ktorý ešte viac zvyšuje ischémiu rôznych orgánov. Charakterizovaný hypoprotrombinémiou, počet krvných doštičiek ďalej klesá. V dôsledku toho krv stráca schopnosť zrážať sa. V rovnakom štádiu sa aktivuje fibrinolytický systém. To vedie k tomu, že vytvorené krvné zrazeniny sa začnú rozpúšťať, topiť, vrátane tavenia zrazenín, ktoré upchávajú krvácajúce cievy.

3. Tretia etapa - fibrinolýza. Začína ako obranná reakcia, ale v dôsledku roztavenia zrazenín krvácajúcich ciev sa zintenzívni krvácanie, ktoré sa stáva hojným.

Indikátory koagulogramu v štádiu fibrinolýzy sa mierne líšia od indikátorov v štádiu konzumnej koagulopatie, preto je toto štádium rozpoznané klinickými prejavmi: všetky tkanivá, ako špongia, začnú krvácať.

Ak sú terapeutické opatrenia účinné, potom je možné tento proces zastaviť v ktoromkoľvek štádiu, niekedy aj v štádiu fibrinolýzy. Potom sa vyvíja - 4 fáza.

4. Fáza zotavenie. Tu začínajú vystupovať do popredia známky zlyhania viacerých orgánov. V dôsledku dlhotrvajúcej ischémie dochádza k kardiovaskulárnej insuficiencii. Možná cerebrovaskulárna príhoda.

Nástup tohto štádia je zaznamenaný v koagulograme: indikátory sa môžu zlepšiť alebo normalizovať. V závislosti od fázy DIC, v ktorej sa liečba začína, je mortalita asi 5% v štádiu hyperkoagulability, 10-20% v štádiu konzumnej koagulopatie, 20-50% v štádiu fibrinolýzy a až 90% v štádiu štádium obnovy.

Vo štvrtom štádiu, s jeho priaznivým výsledkom, sa v tej či onej miere obnovuje funkcia orgánov, ktorá závisí od stupňa ich poškodenia (dystrofické zmeny, skleróza atď.). Etapa môže skončiť úplným zotavením. Už pri absencii DIC ako takej je možné vyvinúť závažné komplikácie – renálne, hepatálne zlyhanie, neurologické, kardiálne a iné komplikácie.

V. P. Baluda (1979) identifikuje niekoľko hlavných príčin smrti pri akútnom priebehu DIC:

1. Smrť tela môže nastať okamžite, keď sú zablokované hlavné cievy životne dôležitých orgánov.

2. Ak telo nezomrie v prvých minútach na upchatie ciev krvnými zrazeninami, potom smrť môže byť určená rozvojom ťažkého hemoragického syndrómu vo forme lokálneho krvácania v mieste poškodenia ciev (operácia, trauma) alebo generalizované krvácanie a krvácanie do vnútorných orgánov.

3. V neskoršom období je možný smrteľný výsledok v dôsledku ťažkej dysfunkcie jednotlivých orgánov (obličky, pečeň, pľúca, slezina, myokard, mozog, hypofýza, nadobličky, tráviaci trakt).

DIC-syndróm - klinika. Priebeh DIC môže byť akútny, subakútny, protrahovaný a zvlnený. Zároveň sú pre rôzne varianty priebehu charakteristické „ich vlastné“ etiologické faktory. Akútna DIC vzniká pri šokových stavoch, ťažkých formách sepsy, masívnych poraneniach a popáleninách, akútnej intravaskulárnej hemolýze, uhryznutí niektorých druhov hadov. Protrahovaná DIC sa pozoruje pri onkologických ochoreniach, imunokomplexných a myeloproliferatívnych procesoch, obehovom zlyhaní u pacientov s kardiomyopatiami, cirhózou pečene, ťažkou aktívnou hepatitídou a chronickou hemodialýzou. Zvlnený, recidivujúci priebeh sa pozoruje pri deštruktívnych procesoch v orgánoch spôsobených virulentnou mikroflórou alebo toxickými vplyvmi.

Hemoragické prejavy v DIC majú svoje vlastné charakteristiky. Môže byť krvácanie miestneho typu alebo rozsiahle krvácanie. V prvom prípade ide o krvácania z rán s poraneniami, popôrodné a poabortívne krvácanie z maternice, hematúria. Títo krvácanie je predĺžené a torpidné na rutinnú hemostatickú liečbu. V prípade rozsiahlych krvácaní sa zaznamená zmiešaný typ krvácania "modrinový hematóm" v kombinácii s nazálnym, gastrointestinálnym, pľúcnym krvácaním, krvácaním z maternice, difúznym krvácaním krvi do pleurálnej a brušnej dutiny a perikardu.

DIC sa vyznačuje kombinácia hemoragických porúch s radom syndrómov spôsobených poruchami mikrocirkulácie v orgánoch, ich degeneráciou a dysfunkciou. Vyvinie sa "šokové" pľúcne a akútne respiračné zlyhanie, akútne zlyhanie obličiek, dyscirkulačná encefalopatia, nedostatočnosť nadobličiek, akútne erózie a vredy v žalúdku a črevách.

Trvanie klinických prejavov DIC môže dosiahnuť 7-9 hodín alebo viac. Zmeny v hemokoagulačnom systéme, stanovené pomocou laboratórnych metód, pretrvávajú dlhšie ako klinické. Preto je laboratórna diagnostika DIC prvoradá: umožňuje presnejšie určiť stupeň alebo fázu syndrómu a zvoliť správnu liečbu.

Klinické prejavy DIC krvi môžu byť rôznorodé v závislosti od postihnutia rôznych orgánov a systémov. Áno, existujú náznaky dysfunkcia:

kardiovaskulárneho systému(tachykardia, hypotenzia, kolaps, šok);

pľúca(dýchavičnosť, sipot, pľúcny edém, respiračné zlyhanie);

mozog(letargia, ospalosť, poruchy citlivosti a motorikyfunkcie, mŕtvica, stupor, kóma);

obličky(znížená diuréza, proteinúria, hematúria, anúria, akútne zlyhanie obličiek);

nadobličky(akútna nedostatočnosť s poklesom krvného tlaku a hypoglykémiou);

pečeň(hyperbilirubinémia, hepatóza, zlyhanie pečene);

gastrointestinálny trakt(dysmotilita, erózia a vredy) atď.

Klinicky ja ICE fáza prebieha veľmi variabilne: od asymptomatických foriem („laboratórne DIC“) až po prejavy trombózy akejkoľvek lokalizácie (infarkt myokardu, prechodná cievna mozgová príhoda, ischemická cievna mozgová príhoda, pľúcna embólia, trombóza mezenterických ciev a pod.). Možná tachykardia, tlmené srdcové tóny, dýchavičnosť, pokles krvného tlaku, v závažných prípadoch - rozvoj zlyhania viacerých orgánov.

InIIICE fáza môžu byť pozorované: tachykardia, dýchavičnosť, hypotenzia, kolaps, bledosť alebo mramorovanie kože, znížená diuréza v dôsledku poruchy funkcie obličiek, porucha motility čriev, útlm vedomia atď. V závažných prípadoch sa vyvinie syndróm zlyhania viacerých orgánov (MOS). V tejto fáze je možná trombóza a krvácanie akejkoľvek lokalizácie; u niektorých pacientov však môže byť ochorenie asymptomatické („DIC krvi bez DIC“).

IIIDIC fázačasto kritická, mortalita na akútnu DIC dosahuje 40-50%. Charakteristický je výrazný hemoragický syndróm so zmiešaným typom krvácania: krvácanie z nosa, ďasien, maternice, gastrointestinálneho traktu a hemoroidov, krvácanie v sklére a v miestach vpichu, početné petechie a „modriny“ na koži, krvácanie z chirurgických rán, mikro- a makrohematúria, hemoptýza atď. Vyjadrujú sa javy kardiovaskulárnej, respiračnej, renálnej, hepatálnej insuficiencie; často sa objavuje obraz šoku s bledosťou alebo mramorovaním kože, akrocyanóza a studené končatiny, dýchavičnosť, hypotenzia a zmätenosť. Smrť môže nastať v dôsledku krvácania do mozgu, hypofýzy, nadobličiek; akútne gastrointestinálne krvácanie; akútne renálne alebo kardiopulmonálne zlyhanie atď.

Včasná diagnostika DIC je uľahčená identifikáciou základných ochorení a stavov (infekčno-septické procesy, všetky typy šokov a ťažká hypovolémia, akútna intravaskulárna hemolýza, pôrodnícka patológia atď.). Je dôležité poznamenať, že Je potrebné DIC krviodhaliť v ranom štádiu, t.j. do DIC, zatiaľ nie sú žiadne výrazné klinické prejavy, ale už existujú laboratórne príznaky. Hlavnou úlohou lekára je prerušiť DIC počas I-II fáz procesu (pred rozvojom nezvratných porúch), pričom sa zachovajú funkcie orgánov a systémov tela pacienta.

Najdôležitejšou pomocou pre lekára pri rozpoznaní DIC v počiatočných štádiách, ešte pred objavením sa podrobného klinického obrazu, je laboratórna diagnostika.

Diagnóza chronickej DIC sa robí na základe laboratórnych štúdií hemostatického systému.

DIC-syndróm - diagnostické metódy.

Včasná diagnostika má situačný charakter a je založená na identifikácii chorôb a stavov, pri ktorých sa DIC prirodzene vyvíja. Vo všetkých týchto prípadoch je potrebné začať včasnú preventívnu liečbu ešte pred objavením sa výrazných klinických a laboratórnych príznakov DIC.

Diagnostika by mala byť založená na nasledujúcich činnostiach:

kritická analýza kliniky;

dôkladná štúdia systému hemostázy na určenie formy a štádia syndrómu;

hodnotenie odpovede hemostázy na prebiehajúcu liečbu antitrombotikami.

Diagnóza DIC je založená na súbore štúdií, ktoré charakterizujú systém hemostázy. Mali by byť vymenovaní čo najskôr, opakovať sa v dynamike. Je to spôsobené tým, že pri DIC sú takmer všetky väzby hemostázy narušené, často sú tieto porušenia v rôznych smeroch.

Všeobecný trend zmien hemokoagulačných testov je nasledovný: znižuje sa počet krvných doštičiek, predlžuje sa doba zrážania, znižuje sa obsah fibrinogénu, klesá protrombínový index, pribúdajú produkty degradácie fibrinogénu a znižuje sa stiahnutie zrazeniny.

AT hyperkoagulačná fáza oslavoval skrátenie času zrážania krvi, rekalcifikácia plazmy, zvýšená spotreba protrombínu, skrátenie protrombínového a trombínového času. Rovnaké informácie poskytujú štandardizované vzorky - kaolín-cefalínový čas, autokoagulačný test atď. zvýšená adhézia krvných doštičiek.

Na konci hyperkoagulačnej fázy, v počiatočnom období hypokoagulácie, sa nachádzajú nasledujúce typické posuny (3. S. Barkagan, 1980):

a) prítomnosť fragmentov erytrocytov v nátere periférnej krvi (fenomén fragmentácie);

b) progresívna trombocytopénia;

c) predĺženie protrombínového času;

d) predĺženie trombínového času;

e) zníženie hladiny fibrinogénu v plazme;

e) zvýšenie plazmatických hladín degradačných produktov fibrinogénu a fibrínu (PDF);

g) zvýšenie obsahu antiheparínového faktora (faktor 4) v plazme bez krvných doštičiek;

h) v niektorých prípadoch zachovanie pozitívnych parakoagulačných testov (etanol, protamín sulfát), ktoré sú zvyčajne zaznamenané v počiatočných štádiách.

Hypokoagulačná fáza charakterizovaný výrazné porušenie zrážanlivosti krvi, čo sa odráža vo všetkých testoch koagulácie s nízkou a vysokou citlivosťou. Je potrebné stanoviť antitrombín III, ako aj plazminogén.

V tabuľke sú uvedené ukazovatele hemostázy v rôznych štádiách DIC (podľa E.P. Ivanova)

Index			II etapa	III etapa	IV štádium
Krvné doštičky
Čas zrážania
Autokoagulogram
fibrinogén
protrombínový čas
Antitrombín III v %
vzorka etanolu
Protamínový test
PDF-produkty degradácie fibrinogénu v µg/l
Stiahnutie zrazeniny v %

DIC-syndróm - liečba.

Všeobecná schéma liečby DIC je znázornená na obrázku. V skorých štádiách syndrómu sa zvyčajne podáva heparín, protidoštičkové látky (aspirín), reopoliglyukín. Reopoliglyukin zlepšuje reologické vlastnosti krvi, zabraňuje adhézii a agregácii krvných doštičiek. Aspirín pôsobí rovnakým smerom. Heparín zastavuje pôsobenie plazmatických koagulačných faktorov, zabraňuje premene fibrinogénu na fibrín. S nárastom javov hypokoagulácie je najúčinnejšie zavedenie čerstvej zmrazenej plazmy, ktorá eliminuje nedostatok koagulačných faktorov - antitrombín III, fibrinogén, plazminogén. Ak je množstvo antitrombínu III dostatočné, možno podať inhibítory fibrinolýzy kyselina e-aminokaprónová, trasilol, contrykal.

Existujú odporúčania pre diferencovanú liečbu DIC v závislosti od klinického variantu priebehu (A.A. Martynov). Možnosť I - porušenie funkcií šokových orgánov, mierne krvácanie. Zobrazená transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy, zavedenie heparínu a protidoštičkových látok.

Možnosť II - ťažký hemoragický syndróm. Vhodné je podávať vysoké dávky antiproteáz, nízke dávky heparínu, čerstvo zmrazenú plazmu a protidoštičkové látky.

Možnosť III - masívna lokálna trombóza a / alebo tromboembolizmus. Je potrebné podávať trombolytické látky, prerušované podávanie čerstvej zmrazenej plazmy a vymenovanie protidoštičkových látok.

Vysoká účinnosť liečby sa dosahuje včasným (!) pripojením tryskových (!) transfúzií čerstvej mrazenej plazmy (až 800-1600 ml/deň v 2-4 dávkach). Počiatočná dávka je 600-800 ml, potom 300-400 ml každých 3-6 hodín. Takéto transfúzie sú indikované vo všetkých štádiách DIC, pretože kompenzujú nedostatok všetkých zložiek koagulačného a antikoagulačného systému, vrátane antitrombínu III a proteínov C a S (ktorých pokles obsahu v DIC je obzvlášť intenzívny - niekoľkonásobne rýchlejšie ako všetky prokoagulanty); umožňujú vstúpiť do krvného obehu kompletný súbor prírodných antiproteáz a faktorov, ktoré obnovujú antiagregačnú aktivitu krvi a tromborezistenciu endotelu.

Pred každou transfúziou čerstvej zmrazenej plazmy sa intravenózne podá 5 000 až 10 000 jednotiek heparínu, aby sa aktivoval antitrombín III podávaný s plazmou. Zabraňuje tiež zrážaniu plazmy cirkulujúcim trombínom.

Pri DIC infekčno-toxickej povahy a rozvoji syndrómu pľúcnej tiesne je indikovaná plazmacytoferéza, pretože leukocyty hrajú dôležitú úlohu v patogenéze týchto foriem. Niektoré z nich začnú produkovať tkanivový tromboplastín (mononukleárne bunky), zatiaľ čo iné - esterázy, ktoré spôsobujú intersticiálny pľúcny edém (neutrofily).

Metódy plazmovej terapie a výmeny plazmy zvyšujú účinnosť liečby DIC a chorôb, ktoré ju spôsobujú, niekoľkokrát znižujú úmrtnosť, čo nám umožňuje považovať ich za jednu z hlavných metód liečby pacientov s touto poruchou hemostázy.

Pri významnej anémii a znížení hematokritu je potrebné vykonať transfúzie čerstvej konzervovanej krvi (denne alebo do 3 dní skladovania), erytrocytovej hmoty. Požiadavka na transfúziu čerstvých krvných preparátov je daná tým, že v konzervovanej krvi na viac ako 3 dni skladovania sa tvoria mikrozrazeniny, ktorých vstup do krvi vedie len k potenciácii DIC. Hematokrit sa musí udržiavať na úrovni nie nižšej ako 22%, index hemoglobínu - viac ako 80 g / l, erytrocyty - 2,5 * 10¹² / l a viac.

Malo by sa pamätať na to, že akútnu DIC ľahko skomplikuje pľúcny edém, preto je výrazné obehové preťaženie kardiovaskulárneho systému vysoko nežiaduce, a preto opatrnosť a prísne účtovanie množstva transfúzovanej krvi, ako aj straty krvi, straty telesných tekutín je potrebná diuréza.

V štádiu III DIC a pri závažnej proteolýze v tkanivách (pľúcna gangréna, nekrotizujúca pankreatitída, akútna dystrofia pečene a pod.) sa kombinujú plazmaferéza a tryskové transfúzie čerstvej zmrazenej plazmy (pod krytom nízkych dávok heparínu - 2 500 IU na infúziu). pri opakovanom intravenóznom podaní veľkých dávok contrycal (až 300 000-500 000 jednotiek alebo viac) alebo iných antiproteáz.

ANEMIA

Anémia- klinický a hematologický syndróm, charakterizovaný znížením obsahu hemoglobínu na jednotku objemu krvi, čo vedie k rozvoju kyslíkového hladovania tkanív.

Klasifikácia anémie. Existujú rôzne klasifikácie. Najväčším záujmom je patogenetická klasifikácia, ktorej základné princípy rozvinul M. P. Konchalovsky a ďalej ich zdokonalili I. A. Kassirsky (1970), L. I. Idelson (1979), P. A. Vorobyov (1994) :

ja Anémia v dôsledku straty krvi (posthemoragická).

Akútna posthemoragická anémia.

Chronická posthemoragická anémia.

II. Anémia spôsobená poruchou tvorby červených krviniek a hemoglobínu.

Anémia z nedostatku železa.

Redistribučná anémia železa.

Železom nasýtená (sideroahrestická) anémia spojená s poruchou syntézy hemu.

Megaloblastická anémia spojená s poruchou syntézy DNA.

6.1. B12 a anémia z nedostatku folátu.

hypoproliferatívna anémia.

Anémia spojená so zlyhaním kostnej drene.

1. Hypoplastická (aplastická) anémia

   Refraktérna anémia pri myelodysplastickom syndróme.

metaplastická anémia.

1. Anémia pri hemoblastózach.

   Anémia pri rakovinových metastázach do kostnej drene.

Dyserytropoetická anémia.

III . Anémia spôsobená zvýšenou deštrukciou krvi (hemolytická).

Dedičná.

1. Súvisí s porušením štruktúry membrány erytrocytov (mikrosférocytárna anémia Minkowského-Chaffarda, ovalocytóza, akantocytóza).

   Súvisí s nedostatkom enzýmov v červených krvinkách

   Súvisí s poruchou syntézy hemoglobínu (kosáčikovitá anémia, hemoglobinóza, talasémia).

Získané.

1. Autoimunitné.

   Paroxyzmálna nočná hemoglobinúria.

   Liečivá

   Traumatické a mikroangiopatické

   V dôsledku otravy hemolytickými jedmi a bakteriálnymi toxínmi.

IV. Zmiešaná anémia.