Od okamihu jeho vzhľadu je človek vystavený bakteriálnym infekciám. Rôzne patogénne mikroorganizmy prispeli k histórii ľudstva, ale pôvodca moru zanechal najkrvavejšiu stopu. Baktéria Yersinia pestis, ktorá je pôvodcom moru, bola izolovaná až koncom 19. storočia. A predtým ani nie epidémie, ale pandémie si vyžiadali milióny životov.

Dávno predtým, ako vedci objavili patogén, bolo známe, že choroba je vysoko nákazlivá. V stredoveku, aby sa zabránilo šíreniu infekcie, boli na ľudí a veci, ktoré spadali do oblasti infekcie, uplatňované prísne karanténne opatrenia. Prvá morová karanténa bola zavedená v Benátkach v roku 1422.

Lekári sa neustále pokúšali identifikovať príčiny, ktoré vyvolávajú vývoj moru. Avšak až s príchodom pokročilých techník mikrobiologického výskumu boli vedci schopní odhaliť mikroorganizmus, ktorý je pôvodcom ochorenia. Ruskí lekári Samoilovič D.S., Skvortsov I.P. začali pátrať po pôvodcovi ochorenia pomocou mikroskopov. Ale zlá technika práce s mikropreparáciami a nedostatok mikrobiologických výskumných metód nám neumožnili identifikovať pôvodcu infekcie.

Až v roku 1894 bol objavený pôvodca moru – vedci pracovali v Hongkongu, kde sa začala tretia pandémia. Japonský bakteriológ Kitasato Shibasaburo po preskúmaní vzoriek tkaniva odobratých z mŕtvol a infikovaných ľudí identifikoval rovnaké mikroorganizmy vo forme krátkych tyčiniek. Podarilo sa mu vypestovať čistú kultúru patogénu moru na živných pôdach. Laboratórne zvieratá infikované pestovanou kultúrou uhynuli a pitva odhalila charakteristické patologické zmeny. O výsledkoch štúdie – identifikujúcej príčinu moru – podal Kitasato správu v Hongkongu 7. júla 1894.

Súčasne s Kitasatom francúzsky bakteriológ Alexandre Yersin, ktorý skúmal mŕtvoly nakazených morom, izoloval choroboplodný mikroorganizmus a pestoval čistú kultúru. Výsledky svojho výskumu zverejnil 30. júla 1894. Ale až v roku 1926 Khavkin V.A. podarilo vytvoriť účinnú vakcínu proti moru. Dnes sú v prirodzených ložiskách infekcie zaznamenané len ojedinelé prípady infekcie.

Hoci Kitasato ako prvý informoval o objave mikroorganizmu, ktorý spôsobuje mor, česť objaveniu morového bacila patrí francúzskemu bakteriológovi a lekárovi Alexandre Yersinovi. Kitasato pri štúdiu izolovanej baktérie urobil chyby pri farbení náterov a nesprávne odhadol pohyblivosť mikroorganizmu. V dôsledku toho Kitasato chybne charakterizoval izolovaný mikroorganizmus ako grampozitívny a slabo pohyblivý. Baktéria moru bola pôvodne priradená k rodu Bacterium, potom k Pasteurella. V roku 1967 bol tento rod na počesť A. Yersina premenovaný na Yersinia.

Charakteristika budiča

Mor spôsobuje nespórový kokobacillus Yersinia pestis. Bacillus je nepohyblivý a má hlienovú kapsulu.

Taxonómia pôvodcu moru:

• Divízia Gracilicutes;
• Čeľaď Enterobacteriaceae;
• rod Yersinia;
• Druh Yersinia pestis.

V Yersinia zahŕňa mikrobiológia 18 druhov (k máju 2015), z ktorých iba tri sú nebezpečné pre ľudí, pretože sú infekčnými agensmi:

• morová choroba - Yersinia pestis;
• pseudotuberculosis - Yersinia pseudotuberculosis;
• yersinióza - Yersinia enterocolitica.

Všetky Yersínie sú gramnegatívne tyčinky, ale na rozdiel od pseudotuberkulózy a Yersínie nemá prokaryotický morový bacil bičík.

Morfológia

Morfológia pôvodcu moru bola úplne študovaná. Pôvodcom bubonického moru je kokobacilus v tvare bunky a vyzerá ako nehybná krátka vajcovitá tyčinka. Yersinia pestis sa vyznačuje polymorfizmom – našli sa predĺžené, vláknité, guľovité a zrnité odrody. Vzhľadom na zvláštnosť štruktúry Yersinia (heterogénna distribúcia cytoplazmy v bunke so zvýšením koncentrácie v terminálnych oblastiach) je pre morový bacil charakteristické bipolárne sfarbenie. Lepšie sa farbí na póloch ako v strede. Rovnako ako všetky prokaryoty, jadro je niečo, čo sa nenachádza v bunkách Yersinia pestis.

Baktéria získa modrú farbu pri farbení Loefflerom s metylénovou modrou alebo farbením Romanovským-Giemsom (modrá) s výraznou bipolaritou.

Udržateľnosť

Pôvodca moru ľahko toleruje nízke teploty až do mrazu. Pri nízkych teplotách sa môže skladovať pomerne dlho:

• 6 mesiacov v mŕtvolách;
• 9 mesiacov vo vode a vlhkých pôdach.

Pri izbovej teplote môžu mikroorganizmy, ktoré spôsobujú mor, zostať životaschopné až 4 mesiace. Baktérie žijú celé týždne v sekrétoch chorých ľudí, ktorí sa dostali na oblečenie a bielizeň. Mikroorganizmy sú chránené slizničným puzdrom pred vysychaním, ktoré im škodí.

Coccobacillus Yersinia pestis je citlivý na UV žiarenie a teplo, ktoré rýchlo odumiera:

• pri 60 ° C - do hodiny;
• pri 70°C - už po 10 minútach.

Pri ošetrení dezinfekčnými roztokmi pôvodca moru rýchlo odumiera – stačí len 5-minútové pôsobenie 5 % roztoku Acidum carbolicum (kyselina karbolová).

Antigény

Baktérie – pôvodcovia moru – majú zložitú antigénnu štruktúru. Pozostáva z približne 10 rôznych antigénov, vrátane:

• O - somatické, v bunkovej stene (endotoxín);
• F - povrchová termostabilná (kapsulárna);
• V/W - poskytujú antifagocytárnu aktivitu.

Pôvodcom moru je jedna z najagresívnejších a najpatogénnejších baktérií, takže choroba je vždy mimoriadne náročná.

kultúrne vlastnosti

Coccobacillus Yersinia pestis vo forme existencie je fakultatívny anaerób, dobre rastie na mäsovo-peptónovom agare a vývare. Za optimálnu teplotu na kultiváciu patogénu moru sa považuje 25-30°C a rozmnožovanie začína už pri +5°C. Yersinia pestis bacilli, umiestnené v živnom médiu, rastú vo forme špecifických kolónií, ktoré môžu mať dve formy:

• S - nestabilné;
• R - virulentný.

Morové baktérie, zasiate na agar, vytvárajú svetlosivý povlak. Po 48 hodinách sa na živnom bujóne vytvorí voľný film, z ktorého zostupujú námrazy. Baktéria Yersinia pestis nie je schopná skvapalniť želatínu a nezráža mlieko. Rozkladá množstvo cukrov na kyseliny.

Jpg" alt="(!LANG:úmrtia na bubonický mor" width="500" height="372" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4-500x372..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4.jpg 528w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px"> !}

Pohrebná jama vykopaná vo Francúzsku obsahovala množstvo ľudských pozostatkov. Štúdie preukázali, že ľudia zomierali na bubonický mor

toxíny

Toxíny vylučované baktériou moru sú špecifickým proteínom s vlastnosťami endo- a exotoxínu. Proteín pozostáva z dvoch frakcií (A a B), ktoré majú rozdielne zloženie a odlišné antigénne vlastnosti. Jedna časť je zodpovedná za fixáciu na bunkovú stenu a druhá časť je zodpovedná za produkciu toxínu. Morový toxín sa nazýva "myší" toxín a jeho syntéza v bakteriálnej bunke prebieha pod kontrolou plazmidu. Toxicita morového bacilu je spôsobená schopnosťou deštruktívne ovplyvňovať mitochondrie buniek a vedie k:

• poškodenie srdca – kardiotoxín;
• zničenie pečene - hepatotoxín;
• trombocytopatia a vaskulárna nepriechodnosť – kapilárny toxín.

Epidemiológia

Mor je prirodzená ohnisková prenosná zoonóza. Infekčné choroby ľudí sa nazývajú prenosné, ktorých patogény sú prenášané hmyzom a kliešťami, ktoré sajú krv. Zoonózy sú infekcie bežné u ľudí a zvierat. Hlavným zdrojom a nosičom patogénu boli a zostávajú voľne žijúce hlodavce (asi 300 odrôd), žijúce všade. Pôvodca antropozoonotického moru, coccobacillus Yersinia pestis, infikuje voľne žijúce zvieratá a vytvára prípady moru nepravidelného charakteru (sporadické).

V prirodzených podmienkach sú prirodzenými prenášačmi morového patogéna najčastejšie myši, sysle a podobné hlodavce, pričom si v každom územnom ohnisku zachovávajú svojho špecifického infekčného kustóda. K infekcii morovým cocobacillus dochádza pri kontakte infikovaných zvierat so zdravými. V dôsledku rozvoja akútnej formy ochorenia infikované zvieratá uhynú a epizootika sa môže zastaviť. Iné počas hibernácie prenášajú mor v spomalenej forme a po prebudení na jar sú prirodzeným zdrojom choroby, pričom v oblasti udržiavajú prirodzené infekčné ohnisko.

Baktéria Yersinia pestis s podobnosťou názvu choroby nemá nič spoločné s morom hovädzieho dobytka (dobytčím morom). Jeho infekčným agensom je vírus obsahujúci RNA, ktorý je najbližšie k pôvodcovi psinky. V júni 2011 OSN vyhlásila, že mor hovädzieho dobytka bol z planéty úplne vyhubený.

Ak sú vo voľnej prírode bacilonosičmi hlodavce, potom sa v mestách za hlavný rezervoár morového bacila považujú synantropné potkany (teda tie, ktorých životný štýl je spojený s ľuďmi). Hlavné druhy potkanov zodpovedné za šírenie moru sú:

• pasyuk, obyvateľ mestských kanalizačných systémov a suterénov;
• čierny (lodný) potkan, žije v domoch, sýpkach, nákladných priestoroch lodí;
• Alexandrijský (egyptský, červený) potkan.

Keď sa človek nakazí z infikovaného zvieraťa, sú k dispozícii tieto spôsoby prenosu:

1. Vo vzduchu. Zdrojom nákazy je chorý pľúcny mor.
2. Prenosný - patogén sa prenáša uhryznutím hmyzom, blchami alebo kliešťami.
3. Potrava – prostredníctvom produktov získaných z infikovaných zvierat, najčastejšie z tiav.
4. Kontaktná domácnosť. Pôvodca zooantroponotického moru sa prenáša kontaktom s kožou chorých zvierat.

Vysoká virulencia a patogenita bacilu moru je spôsobená jeho výraznou penetračnou schopnosťou a prítomnosťou proteínového toxínu. Faktory patogenity Yersinia pestis sú kódované v plazmide a chromozóme baktérie.

Mor

Mor je akútne infekčné ochorenie a je obzvlášť nebezpečné. Ide o prísne karanténnu infekciu, ktorá sa vyznačuje:

• výnimočná závažnosť toku;
• extrémna nákazlivosť;
• vysoká úmrtnosť.

Morový bacil vstupuje do tela cez ranu po uštipnutí hmyzom alebo cez neporušenú epidermis a sliznice dýchacích ciest alebo gastrointestinálneho traktu. Choroba postihla ľudí v každej dobe – je spoľahlivo známe o troch morových pandémiách, ktoré zasiahli rozsiahle územia:

1. Justinianova (551-580) pochádza z Egypta, viac ako 100 miliónov obetí.
2. Čierna smrť (XIV. storočie) bola prinesená z Číny do Európy - vymrela tretina obyvateľstva.
3. Tretia pandémia (koniec 19. storočia) sa začala v Hongkongu a Bombaji, 6 miliónov obetí len v Indii.

Počas poslednej pandémie sa podarilo identifikovať pôvodcu moru – baktériu Yersinia pestis. Platná vakcína proti týmto mikroorganizmom bola vytvorená až v roku 1926.

Formuláre

Latentné obdobie ochorenia môže trvať až 9 dní a pre pľúcnu formu - nie viac ako 1-2 dni. Mor začína akútne, teplota prudko stúpa na 40 ° C, sprevádzaná zimnicou, príznaky intoxikácie sú vždy výrazné. V procese vývoja ochorenia sú rýchlo postihnuté lymfatické uzliny, pľúca, pečeň a srdce. Bez ohľadu na formu sa pacienti s morom zvyčajne sťažujú na bolesť svalov a neustálu bolesť hlavy. Často dochádza k psychomotorickej agitácii, sú možné halucinácie.

Vonkajší prejav moru na tvári pacienta:

• "morová maska" - svaly tváre sa stiahnu, vyzerá ako utrpenie, hrôza;
• „Kriedový jazyk“ – jazyk je zhrubnutý a pokrytý hrubou vrstvou belavého povlaku.

Takéto príznaky počiatočného štádia sú typické pre mor akejkoľvek formy. Na základe ich symptómov ochorenia Rudnev G.P. bola navrhnutá klinická klasifikácia moru, ktorá sa používa dodnes:

• lokálne (kožné, bubonické, kožné bubonické);
• generalizované (septické, môžu byť primárne aj sekundárne);
• externe šírené (črevné).

Príznaky choroby sa v závislosti od typu moru líšia:

Data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381.jpg" alt="(!LANG:Nekróza prstov" width="500" height="381" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8.jpg 600w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">!}

Liečba morovej choroby

Laboratórna diagnostika moru sa vykonáva pomocou moderných metód mikrobiológie, imunosérológie a genetiky. Použitie moderných metód diagnostiky ochorenia spôsobeného baktériami moru je plne opodstatnené pri vyšetrovaní pacientov s abnormálne vysokou teplotou, ktorí boli v ohnisku infekcie.

Po dlhom výskume sa mikrobiológom podarilo zistiť, že mor u ľudí spôsobuje baktéria Yersinia pestis. Mor je obzvlášť nebezpečná infekčná choroba, takže jeho liečba sa vykonáva výlučne v špecializovanej nemocnici. Pacientom je predpísaná etiotropná liečba a symptomatická liečba. Lieky, dávkovanie a režimy sa vyberajú podľa formy infekcie. Paralelne sa vykonáva hlboká detoxikácia, predpisujú sa antipyretické, srdcové, respiračné a cievne analeptiká, ako aj symptomatické látky.

Imunita

Po prenose choroby sa síce vytvorí imunita, no je extrémne slabá a krátkodobá. Často sa vyskytli prípady opätovnej infekcie a choroba pokračovala v rovnako ťažkej forme ako prvýkrát. Očkovanie proti moru dáva imunitu voči chorobe len na 1 rok a nie je 100% zaručené.

Ak hrozí nákaza rizikovým osobám – pastierom, poľnohospodárskym robotníkom, poľovníkom, zamestnancom protimorových ústavov – preočkovanie sa vykonáva po 6 mesiacoch.

Mor (pestis) je akútne infekčné ochorenie, ktoré sa prejavuje celkovou intoxikáciou a charakteristickými zápalovými procesmi v lymfatických uzlinách, pľúcach, koži a iných orgánoch. Mor patrí do skupiny takzvaných obzvlášť nebezpečných (karanténnych) infekcií s. Zlikvidovaný v ZSSR.

Etiológia. Pôvodcom je morový bacil so zaoblenými koncami, v strede opuchnutý, v dôsledku čoho má vajcovitý tvar. Maľované obyčajnými anilínovými farbami; stredná časť je sfarbená bledšie (bipolárne sfarbenie). Odolnosť voči vplyvom prostredia je nízka. Sušenie, slnečné svetlo, konkurencia hnilobných mikróbov ho rýchlo zničí; var zabíja do 1 minúty. Palica dobre znáša nízke teploty. Mikrób môže dlho prežiť na bielizni, oblečení kontaminovanom spútom, hnisom, krvou; je dlhodobo skladovaný vo vode, na potravinách. V mŕtvolách hlodavcov, ak nedôjde k procesu rozkladu (v zime), môže palica zostať životaschopná 4-5 mesiacov. Roztoky 5% lyzolu a 5-10% kyseliny karbolovej zabíjajú bacil moru za 5-10 minút a roztok sublimátu 1:1000 za 1-2 minúty.

Epidemiológia. Držiteľmi nákazy v prírode sú voľne žijúce hlodavce (sysle, svišť, pieskomily). Dostatočná hustota a kontinuita kolónií hlodavcov, veľké množstvo bĺch - infekcií, schopnosť hibernujúcich sysľov a svišťov prenášať infekciu v latentnej forme zaisťujú neustálu cirkuláciu patogénu moru medzi týmito hlodavcami. Veľmi náchylné na mor sú aj domáce potkany, myši domáce, hraboše obyčajné, stepné lemy a iné myšiam podobné druhy. Tieto hlodavce nedokážu zabezpečiť nekonečne dlhé skladovanie patogénu moru v prírode. To však nevylučuje možnosť vzniku mocných (pozri) medzi myšačkami, najmä s takzvanými myšacími nešťastiami, čo má za následok ťažké medzi ľuďmi. Na udržanie dlhodobej epizootiky medzi hlodavcami je potrebná vysoká hustota a veľké množstvo bĺch na nich. Takéto podmienky sa zvyčajne vytvárajú iba v južných zemepisných šírkach, napríklad v krajinách Stredného a Ďalekého východu, kde morovú infekciu medzi ľuďmi zvyčajne šíria synantropné potkany. Veľký význam má ťava náchylná na mor. V minulosti sa medzi ľuďmi často vyskytovali epidémie moru spojené s násilným zabíjaním chorých tiav. Líšky, šakaly a fretky náchylné na mor majú malý praktický význam. Infekcia medzi hlodavcami sa šíri najmä prenosnou cestou (cez blchy).

Šírenie moru medzi ľuďmi je možné prenosnými, vzdušnými a kontaktnými cestami domácností. Výskyt prvých prípadov moru u ľudí vždy začína bubonickými formami ako dôsledok prenosného alebo kontaktného mechanizmu prenosu infekcie (uhryznutie blchou, stiahnutie kože chorého hlodavca, zabitie tela ťavy pri zabití chorého zvieraťa atď.). ). V budúcnosti je vývoj chorôb determinovaný aj inými prenosovými mechanizmami: infikovanými domácimi predmetmi a vodou. Ak je bubonická forma moru komplikovaná sekundárnym morom, potom pacient rozptýli infekciu kašľom, rozprávaním. Vzdušná cesta infekcie má za následok vznik primárnych pľúcnych foriem moru, pri ktorých pacienti masívne infikujú prostredie.

Patogenéza a patologická anatómia. Vstupnou bránou infekcie počas moru u človeka môže byť koža, sliznica dýchacích ciest, spojivka, menej často dochádza k infekcii. V súlade s tým sa rozlišuje kožná forma moru, ktorá sa čoskoro zmení na kožnú bubonickú v dôsledku rozvoja regionálneho bubo. Kožná forma je pomerne zriedkavá (do 3-5%). Častejšie sa pozoruje bubonická forma moru, pri ktorej je povinným príznakom bubo (zápal lymfatických uzlín). Pôvodca moru sa prúdom lymfy privádza do uzla a spôsobuje zápal. Primárne buby sa odlišujú od sekundárnych bubónov, ktoré vznikajú hematogénne (krvou) zvyčajne neskôr. Hematogénna infekcia sa môže dostať do pľúc (sekundárny pľúcny mor), do mozgu (možná meningitída) a v niektorých prípadoch viesť k (sekundárny septikemický mor). Pri primárnom pľúcnom more má poškodenie pľúc častejšie ohniskovú povahu. V závažných prípadoch zápalový proces zachytáva celý lalok alebo niekoľko lalokov, charakteristický je serózno-hemoragický. Črevná forma je veľmi zriedkavá.

Mor (pestis) je akútne infekčné ochorenie zo skupiny zoonóz, ktoré sa prejavuje rozvojom akútnej intoxikácie a zápalových procesov v lymfatických uzlinách, pľúcach a iných orgánoch.

Mor je v súčasnosti hlásený v Ázii, Afrike, Severnej a prevažne Južnej Amerike. Európa a Austrália sú bez moru.

Etiológia
Patogén H, - Bacterium pestis, Pasteurella pestis - polymorfná tyčinka dlhá 1-3 mikróny a široká 0,3-0,7 mikrónu. Konce baktérií sú zaoblené a stred je mierne opuchnutý, v dôsledku čoho majú vajcovitý (vajcovitý) tvar. Ľahko sa farbí anilínovými farbivami, gramnegatívne. Pri farbení je stredná časť mikrobiálnych buniek sfarbená bledšie ako ich konce (bipolárne farbenie), najmä pri farbení metylénovou modrou a podľa Romanovského-Giemsa (obr. 1). Baktérie vajcovitého tvaru s výraznou bipolárnou farbou prevládajú v náteroch z bodiek bubo, z krvi a orgánov čerstvých ľudských a zvieracích tiel.

Ryža. 1. Bipolárne zafarbené tyčinky moru zo sleziny morčiat (X1200).
Ryža. 2. Dvojdňová kolónia mikróbov moru na agare (X40).

Zmenené formy baktérií (guličky, zhrubnuté vlákna) sa nachádzajú v náteroch z hnisavých bublín, z orgánov rozpadnutých tiel a počas rastu na agare s prídavkom soli. Zafarbené nátery z 24-48-hodinovej agarovej kultúry ukazujú krátke tyčinky (typy koko) a tyčinky umiestnené jednotlivo alebo v skupinách. Medzi nimi sú dlhé skrútené
závity a guľovité (involučné) formy. V náteroch z bujónovej kultúry - tyčinky rôznych dĺžok, usporiadané vo forme reťazí.

Morové baktérie nemajú aktívnu pohyblivosť, netvoria spóry, majú kapsulu. Na umelých živných pôdach je tvorba kapsuly uľahčená pestovaním pri t ° 37 °, vlhkom a mierne kyslom prostredí, pridaním krvi, glykolu do média a pestovaním v atmosfére obsahujúcej 20-25 % oxidu uhličitého.

Pôvodcom moru je fakultatívny anaerób. Rastie dobre na bežných živných pôdach s optimálnym pH média 6,9-7,2 pri t ° 25-30 °.

Zvyčajne rastie v tvare R, niekedy v tvare S. V tvare R sú kolónie drsné, konvexné, s hnedým stredom, na obvode obklopené čipkovaným okrajom (obr. 2); v tvare S - hladká, priehľadná, bez čipkovanej zóny. V R-forme rastú virulentné mikróby moru izolované z chorých hlodavcov a ľudí, ako aj z bĺch.

Morové baktérie neskvapalňujú želatínu a zrazenú srvátku; fermentovať za tvorby kyslej glukózy, maltózy, manitolu a arabinózy, nefermentovať laktózu, sacharózu a ramnózu. Vo vzťahu ku glycerolu sa rozlišujú dve odrody mikróbov moru: glycerín-pozitívny a glycerín-negatívny.

Pôvodca moru dobre znáša nízke teploty, ale je veľmi citlivý na teplo; pri t ° 58 ° zomrie do 30 minút a pri teplote varu - do 1-5 minút. Citlivý na priame slnečné žiarenie. Nie je odolný voči pôsobeniu dezinfekčných prostriedkov: 3-5% roztok kyseliny karbolovej, roztoky lyzolu, chloramínu, bielidla, etylalkoholu ho zabijú v priebehu 1-10 minút. V bielkovinovom prostredí (krvavý spút, krv a pod.) môžu morové mikróby, chránené pred svetlom a vysychaním, vydržať až 10-15 dní a viac a sú aj odolnejšie voči dezinfekčným prostriedkom. Po dlhú dobu (3-5 mesiacov) zostávajú v tele bĺch. V environmentálnych objektoch kontaminovaných inou mikroflórou rýchlo zomierajú. Citlivé na antibiotiká (streptomycín, tetracyklíny atď.).

Všetok obsah iLive je kontrolovaný lekárskymi odborníkmi, aby sa zabezpečilo, že je čo najpresnejší a najfaktickejší.

Máme prísne pokyny na získavanie zdrojov a citujeme iba renomované webové stránky, akademické výskumné ústavy a tam, kde je to možné, osvedčený lekársky výskum. Upozorňujeme, že čísla v zátvorkách ( atď.) sú odkazy na takéto štúdie, na ktoré sa dá kliknúť.

Ak si myslíte, že niektorý z našich obsahov je nepresný, zastaraný alebo inak pochybný, vyberte ho a stlačte Ctrl + Enter.

Morfológia patogénu moru

Yersinia pestis má dĺžku 1-2 mikróny a hrúbku 0,3-0,7 mikrónu. V náteroch z tela pacienta a z mŕtvol ľudí a hlodavcov, ktorí zomreli na mor, vyzerá ako krátka vajcovitá (vajcovitá) tyčinka s bipolárnou farbou. V náteroch z bujónovej kultúry sa bacil nachádza v reťazci, v náteroch z agarových kultúr - náhodne. Bipolárne farbenie je v oboch prípadoch zachované, ale v náteroch z agarových kultúr je o niečo slabšie. Pôvodca moru sa farbí podľa Grama negatívne, lepšie sa farbí alkalickými a karbolickými farbivami (Lefflerova modrá), netvorí spóry, nemá bičíky. Obsah G + C v DNA je 45,8-46,0 mol% (pre celý rod). Pri teplote 37 °C vytvára jemnú kapsulu bielkovinovej povahy, ktorá sa prejavuje na vlhkých a mierne kyslých živných pôdach.

Biochemické vlastnosti patogénu moru

Yersinia pestis je aeróbna a dobre rastie na konvenčných živných pôdach. Optimálna teplota pre rast je 27-28 °C (rozsah - od 0 do 45 °C), pH = 6,9-7,1. Morová tyčinka dáva charakteristický rast na tekutých a hustých živných pôdach: na vývare sa prejavuje tvorbou voľného filmu, z ktorého zostupujú vlákna vo forme cencúľov pripomínajúcich stalaktity, na dne je sypký sediment, vývar zostane priehľadný. Vývoj kolónií na hustých médiách prechádza tromi štádiami: po 10-12 hodinách pod mikroskopom rast vo forme bezfarebných platní (štádium "rozbitého skla"); po 18-24 hodinách - štádium "čipkových vreckoviek", pri mikroskopickom vyšetrení je viditeľná svetlá čipková zóna, ktorá sa nachádza okolo vyčnievajúcej centrálnej časti, žltkastej alebo mierne hnedastej farby. Po 40-48 hodinách začína štádium "dospelej kolónie" - hnedasto ohraničené centrum s výraznou periférnou zónou. Yersinia pseudotuberculosis a Yersinia enterocolitica nemajú štádium rozbitého skla. Na médiách s krvou sú kolónie Yersinia pestis zrnité so slabo vyjadrenou periférnou zónou. Aby sa dosiahol najrýchlejší rast charakteristický pre Yersinia pestis na médiách, odporúča sa k nim pridať rastové stimulátory: siričitan sodný, krv (alebo jej prípravky) alebo lyzát kultúry sarcina. Morový bacil sa vyznačuje výrazným polymorfizmom, najmä na médiách s vysokou koncentráciou NaCl, v starých kultúrach a v orgánoch rozložených morových mŕtvol.

Morový bacil nemá oxidázu, netvorí indol a H2S, má katalázovú aktivitu a fermentuje glukózu, maltózu, galaktózu, manitol za tvorby kyseliny bez plynu.

, , , , , , ,

Antigénne zloženie patogénu moru

Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis a Yersinia enterocolitica majú až 18 podobných somatických antigénov. Yersinia pestis je charakterizovaná prítomnosťou kapsulárneho antigénu (frakcia I), antigénov T, V-W, proteínov plazmatickej koagulázy, fibrinolyzínu, proteínov vonkajšej membrány a antigénu pHb. Na rozdiel od Yersinia pseudotuberculosis a Yersinia enterocolitica je však Yersinia pestis antigénne homogénnejšia; Pre tento druh neexistuje žiadna sérologická klasifikácia.

, , , , , , , ,

Odolnosť voči morovým patogénom

V spúte môže morový bacil pretrvávať až 10 dní; na bielizni a šatách zafarbených sekrétmi pacienta zostáva týždne (bielkoviny a hlien ho chránia pred ničivým účinkom sušenia). V mŕtvolách ľudí a zvierat, ktoré zomreli na mor, prežíva od skorej jesene do zimy; nezabije ho nízka teplota, mrazenie a rozmrazovanie. Slnko, vysychanie, vysoké teploty sú škodlivé pre Yersinia pestis. Zahriatie na 60 °C zabíja po 1 hodine, pri teplote 100 °C odumiera po niekoľkých minútach; 70% alkohol, 5% roztok fenolu, 5% roztok lyzolu a niektoré ďalšie chemické dezinfekčné prostriedky zabíjajú za 5-10-20 minút.

Faktory patogenity patogénu moru

Yersinia pestis je najpatogénnejšia a najagresívnejšia spomedzi baktérií, a preto spôsobuje najťažšie ochorenie. U všetkých citlivých zvierat a u ľudí patogén moru potláča ochrannú funkciu fagocytárneho systému. Preniká do fagocytov, potláča v nich „oxidačnú explóziu“ a voľne sa množí. Neschopnosť fagocytov vykonávať svoju vražednú funkciu proti Yersinia pestis je hlavným dôvodom náchylnosti k moru. Vysoká invazívnosť, agresivita, toxigenita, toxicita, alergénnosť a schopnosť potláčať fagocytózu sú spôsobené prítomnosťou celého arzenálu faktorov patogenity v U. pestis, ktoré sú uvedené nižšie.

Významnú časť faktorov patogenity Yersinia pestis kontrolujú gény, ktorých nosičmi sú nasledujúce 3 triedy plazmidov, ktoré sa zvyčajne nachádzajú spoločne vo všetkých patogénnych kmeňoch:

• pYP (9,5 kb) - plazmid patogenity. Nesie 3 gény:
  • pst - kódy pre syntézu pesticínu;
  • pim - určuje imunitu voči pesticínu;
  • pla - určuje fibrinolytickú (aktivátor plazminogénu) a plazmaticko-koagulázovú aktivitu.
• pYT (65 MD) - plazmid toxigenity. Nesie gény, ktoré určujú syntézu „myšieho“ toxínu (komplexný proteín pozostávajúci z dvoch fragmentov A a B, s m. m. 240 a 120 kD, v tomto poradí) a gény, ktoré riadia proteínové a lipoproteínové zložky kapsuly. Jeho tretia zložka riadi gény chromozómu. Predtým sa plazmid nazýval pFra.
• pYV (110 kb) - virulentný plazmid.

Určuje závislosť rastu Y. pestis pri 37 °C od prítomnosti iónov Ca2+ v médiu, preto má iný názov - Lcr-plazmid (nízka vápniková odozva). Gény tohto obzvlášť dôležitého plazmidu kódujú aj syntézu V a W antigénov a tepelne indukovaných Yop proteínov. Ich syntéza prebieha pod komplexnou genetickou kontrolou pri teplote 37 °C a v neprítomnosti Ca2+ v médiu. Všetky typy proteínov Yop, okrem YopM a YopN, sú hydrolyzované aktivitou aktivátora plazminogénu (pla gén plazmidu pYP). Proteíny Yop do značnej miery určujú virulenciu Yersinia pestis. Proteín YopE má antifagocytárne a cytotoxické účinky. YopD umožňuje YopE vstúpiť do cieľovej bunky; YopH má antifagocytárnu a proteín tyrozín fosfatázovú aktivitu; Proteín YopN – vlastnosti vápnikového senzora; YopM sa viaže na ľudský krvný atrombín.

, , ,

Postinfekčná imunita

Postinfekčná imunita je silná, celoživotná. Opakovanie moru je extrémne zriedkavé. Povaha imunity je bunková. Hoci sa protilátky objavujú a zohrávajú úlohu v adaptívnej imunite, je sprostredkovaná predovšetkým T-lymfocytmi a makrofágmi. U osôb, ktoré boli choré na mor alebo boli očkované, je fagocytóza úplná. Spôsobuje tiež získanú imunitu.

Epidemiológia moru

Okruh teplokrvných prenášačov morového mikróba je mimoriadne rozsiahly a zahŕňa viac ako 200 druhov 8 rádov cicavcov. Hlavným zdrojom moru v prírode sú hlodavce a zajacovité. Prirodzená infekcia bola potvrdená u viac ako 180 ich druhov, viac ako 40 z nich je súčasťou fauny Ruska a priľahlých území (v rámci bývalého ZSSR). Zo 60 druhov bĺch, u ktorých bola v experimentálnych podmienkach stanovená možnosť prenosu patogénu moru, žije 36 v tejto oblasti.

Zárodok moru sa množí v lúmene tráviacej trubice bĺch. V jeho prednej časti sa vytvorí zátka („morový blok“), ktorá obsahuje veľké množstvo mikróbov. Pri uhryznutí cicavcami s reverzným tokom krvi do rany sa časť mikróbov vymyje z korku, čo vedie k infekcii. Navyše, infekciu môžu spôsobiť aj exkrementy, ktoré blcha vylúči počas kŕmenia, keď sa dostane do rany.

Hlavnými (hlavnými) prenášačmi Y. pestis v Rusku a Strednej Ázii sú sysle, pieskomily a svište, v niektorých ohniskách aj piky a hraboše. S nimi je spojená existencia nasledujúcich ohnísk moru.

• 5 ohniská, v ktorých je sysel malý hlavným prenášačom mikróbu moru (Severozápadná oblasť Kaspického mora; medziriečí Tersko-Sunzha; ohniská Elbrus; ohniská Volga-Ural a Transural polopúšť).
• 5 ohnísk, v ktorých sú nositeľmi sysle a svište (na Altaji - pikas): Zabajkalské, Gorno-Altajské, Tuva a vysokohorské ohniská Tien Shan a Pamir-Alaj.
• Volžsko-uralské, zakaukazské a stredoázijské púštne centrá, kde hlavnými prenášačmi sú pieskomily.
• Alpské zakaukazské a gissarské strediská s hlavnými nosičmi – hrabošom.

Rôzne klasifikácie Yersinia pestis sú založené na rôznych skupinách znakov - biochemické charakteristiky (glycerol-pozitívne a glycerol-negatívne varianty), oblasť rozšírenia (oceánske a kontinentálne varianty), typy hlavných prenášačov (varianty potkanov a sysľov). Podľa jednej z najbežnejších klasifikácií, ktorú v roku 1951 navrhol francúzsky výskumník moru R. Devignat, sa rozlišujú tri vnútrodruhové formy (biovar) Yersinia pestis v závislosti od geografického rozšírenia patogénu a jeho biochemických vlastností.

Podľa klasifikácie domácich vedcov (Saratov, 1985) sa druh Yersinia pestis delí na 5 poddruhov: Yersinia pestis subsp. pestis (hlavný poddruh; zahŕňa všetky tri biovary klasifikácie R. Devigna), Y. pestis subsp. altaica (poddruh Altaj), Yersinia pestis subsp. caucasica (kaukazský poddruh), Y. pestis subsp. hissarica (poddruh Hissar) a Yersinia pestis subsp. ulegeica (poddruh Udege).

K infekcii človeka dochádza uhryznutím blchou, priamym kontaktom s infekčným materiálom, vzdušnými kvapôčkami, zriedkavo alimentárnymi prostriedkami (napríklad zjedením mäsa tiav s morom). V rokoch 1998-1999 Vo svete ochorelo na mor 30 534 ľudí, z ktorých 2 234 zomrelo.

, , , , , ,

príznaky moru

V závislosti od spôsobu infekcie sa rozlišujú bubonické, pľúcne, črevné formy moru; zriedkavo septický a kožný (hnisavé vezikuly v mieste uhryznutia blchou). Inkubačná doba moru sa pohybuje od niekoľkých hodín do 9 dní. (u osôb podrobených séroprofylaxii do 12 dní). Pôvodca moru preniká cez najmenšie poškodenie kože (blšie uhryznutie), niekedy cez sliznicu alebo vzdušnými kvapôčkami, dostane sa do regionálnych lymfatických uzlín, v ktorých sa začne rýchlo množiť. Choroba začína náhle: silná bolesť hlavy, vysoká horúčka so zimnicou, tvár je hyperemická, potom stmavne, tmavé kruhy pod očami („čierna smrť“). Na druhý deň sa objaví bubo (zväčšená, zapálená lymfatická uzlina). Niekedy sa mor vyvíja tak rýchlo, že pacient zomrie skôr, ako sa objaví bubo. Pľúcny mor je obzvlášť závažný. Môže sa vyskytnúť aj v dôsledku komplikácie bubonického moru a pri infekcii vzdušnými kvapôčkami. Choroba sa tiež vyvíja veľmi rýchlo: zimnica, vysoká horúčka a už v prvých hodinách bolesti v boku, kašeľ, najprv suchý a potom s krvavým spútom; nastáva delírium, cyanóza, kolaps a smrť. Pacient s pľúcnym morom predstavuje výnimočné nebezpečenstvo pre ostatných, keďže obrovské množstvo patogénu vylučuje spúta. Pri rozvoji ochorenia hrá hlavnú úlohu potlačenie aktivity fagocytov: neutrofilných leukocytov a makrofágov. Neobmedzená reprodukcia a šírenie patogénu krvou po tele úplne potláča imunitný systém a vedie (pri absencii účinnej liečby) k smrti pacienta.

Laboratórna diagnostika moru

Používajú sa bakteriologické, bakteriologické, sérologické a biologické metódy, ako aj alergický test s pestínom (pre retrospektívnu diagnostiku). Materiál na štúdium je: bodkovaný z bubo (alebo jeho výtok), spútum, krv, v črevnej forme - výkaly. Yersinia pestis sa identifikuje na základe morfológie, kultúrnych, biochemických charakteristík, vzoriek s morovým fágom a pomocou biologickej vzorky.

Jednoduchou a spoľahlivou metódou na stanovenie antigénov morového bacila v testovacom materiáli je použitie RPHA, najmä s použitím erytrocytárneho diagnostica senzibilizovaného monoklonálnymi protilátkami proti kapsulárnemu antigénu a IFM. Rovnaké reakcie možno použiť na detekciu protilátok v sére pacientov.

Napriek prítomnosti prírodných ohnísk sa od roku 1930 nevyskytol ani jeden prípad moru u ľudí na území Ruska. Na špecifickú prevenciu moru sa používa očkovanie proti moru - živá oslabená vakcína z kmeňa EV. Podáva sa subkutánne, intradermálne alebo subkutánne. Okrem toho je poskytnutá suchá tabletovaná vakcína na perorálne použitie. Postvakcinačná imunita sa vytvára do 5. – 6. dňa po očkovaní a pretrváva 11 – 12 mesiacov. Na jeho vyhodnotenie a retrospektívnu diagnostiku moru bol navrhnutý intradermálny alergický test s pestínom. Reakcia sa považuje za pozitívnu, ak sa po 24 – 48 hodinách vytvorí plomba s priemerom najmenej 10 mm v mieste vpichu paličky a objaví sa začervenanie. Alergický test je pozitívny aj u osôb s postinfekčnou imunitou.

K štúdiu moru a organizácii boja proti nemu výrazne prispeli ruskí vedci: D.S. ), D. K. Zabolotnyj, N. P. Klodnitskij, I. A. Deminskij (štúdium prírodných ohnísk moru, nosičov jeho patogénu v ohniskách atď.) , atď.

Je dôležité vedieť!

Je dobre známe, ako rýchlo sa môžu infekčné choroby šíriť, čo znamená, že by mali existovať rovnako účinné metódy detekcie infekcií doslova v teréne a mali by byť čo najdostupnejšie, čo je v boji proti epidémiám kľúčové.

Vo svete existujú rôzne choroby. Žiadny z nich však nevyvolal takú hrôzu a strach ako mor. Táto choroba už od staroveku nepoznala zľutovanie. Vyžiadala si milióny životov bez ohľadu na pohlavie, vek a blaho ľudí. Dnes už choroba neprináša obrovské množstvo smrti a smútku. Vďaka zázrakom modernej medicíny sa mor zmenil na menej nebezpečnú chorobu. Chorobu sa však nepodarilo úplne zlikvidovať. Morový bacil (Yersinia pestis), ktorý spôsobuje choroby, naďalej existuje na tomto svete a infikuje ľudí.

Predchodca patogénu

Pred niekoľkými rokmi začali mikrobiológovia vykonávať výskum zameraný na štúdium vývoja patogénov. Študoval sa aj morový prútik. Medzi existujúcimi mikroorganizmami bola zistená jemu geneticky podobná baktéria Yersinia pseudotuberculosis. Je to pôvodca pseudotuberkulózy.

Vykonaný výskum umožnil vedcom vyvodiť jeden záver. Keď sa na planéte začal objavovať život, ešte neexistovali žiadne morové palice. Približne pred 15-20 tisíc rokmi existoval pôvodca pseudotuberkulózy. Bol konzumentom mŕtvych organických látok, namnožených v exkrementoch zvierat, okolo mŕtvol zahrabaných v zemi. Niektoré faktory vyvolali ďalší jeho vývoj. Časť pôvodcov pseudotuberkulózy sa premenila na morový bacil.

Ako prebiehala evolúcia

V miestach, kde vznikli primárne ohniská moru, žil pôvodca pseudotuberkulózy v norách svišťov (tarbaganov). Jeho vývoj, to znamená výskyt morového prútika, uľahčili určité faktory:

1. Prítomnosť bĺch na zvieratách. Keď sa syseľ uložil na zimný spánok, na ňufáku sa im nahromadil hmyz. Toto bolo pre nich najpriaznivejšie miesto na život. V zime bola teplota v diere vždy negatívna. Zdrojom teplého vzduchu boli len ústa a nos zvierat.
2. Prítomnosť krvácajúcich rán na sliznici ústnej dutiny svišťov. Blchy žijúce na papuľkách hryzali zvieratá počas celej zimy. V miestach uhryznutia sa objavilo krvácanie. Neprestali, pretože zvieratá spali a ich telesná teplota bola nízka. Aktívne svište by rýchlo zastavili krvácanie.
3. Prítomnosť Yersinia pseudotuberculosis na labkách zvierat. Tarbagani pred zimným spánkom zasypali vchody do dier vlastným trusom. Z tohto dôvodu sa na ich labkách nahromadili patogény pseudotuberkulózy.

Keď zvieratá upadli do zimného spánku, zakryli si náhubky labkami. Pôvodcovia pseudotuberkulózy sa dostali do rán vytvorených v dôsledku blšieho uhryznutia. V obehovom systéme aktívnych zvierat táto baktéria nemohla prežiť. Makrofágy by ju okamžite zabili. Ale u spiacich svišťov pre Yersinia pseudotuberculosis neboli žiadne hrozby. Krv sa ochladila na priaznivé teploty, „vypol“ imunitný systém. Samozrejme, došlo k zvýšeniu teploty, ale zriedkavo a krátko. Vytvorili ideálne podmienky pre prirodzený výber foriem patogénov. Všetky tieto procesy nakoniec viedli k zrodeniu morového bacila.

Epidémie chorôb v minulosti

Moderní vedci nevedia povedať, či mor vždy prenasledoval ľudí. Podľa dochovaných informácií sú známe len tri veľké epidémie. Prvý z nich – takzvaný Justiniánov mor – sa začal okolo 540-tych rokov v Egypte. Morový prútik niekoľko desaťročí pustošil takmer všetky štáty Stredozemného mora.

Druhá epidémia, nazývaná „čierna smrť“, bola zaznamenaná v polovici XIV. Morová hůlka sa rozšírila z prirodzeného ohniska v púšti Gobi v dôsledku dramatickej zmeny klímy. Pôvodca neskôr prenikol do Ázie, Európy, severnej Afriky. Choroba zasiahla aj ostrov Grónsko. Druhá epidémia veľmi zasiahla obyvateľstvo. Morový prútik si vyžiadal asi 60 miliónov obetí.

Tretia morová epidémia sa začala koncom 19. storočia. Prepuknutie choroby bolo zaznamenané v Číne. Za 6 mesiacov v tejto krajine zomrelo 174 tisíc ľudí. Ďalšie ohnisko sa vyskytlo v Indii. V období od roku 1896 do roku 1918 zomrelo na pôvodcu nebezpečnej choroby 12,5 milióna ľudí.

Mor a modernosť

V súčasnosti vedci, ktorí analyzujú následky epidémií a študujú dôležité historické zdroje, nazývajú mor „kráľovnou chorôb“. Zároveň už nespôsobuje taký strach a hrôzu, pretože vo svete neboli zaznamenané žiadne iné veľké ohniská, ktoré si vyžiadali milióny obetí.

Vedú sa štatistiky o prejavoch moru v novoveku. Svetová zdravotnícka organizácia uvádza, že v rokoch 2010 až 2015 ochorelo na mor 3248 ľudí. Smrteľný výsledok bol v 584 prípadoch. To znamená, že 82 % ľudí sa uzdravilo.

Dôvody oslabenia "uchopenia" patogénu

Morový prútik sa stal menej nebezpečným z niekoľkých dôvodov. Najprv ľudia začali dodržiavať pravidlá hygieny, čistoty. Napríklad novovek môžeme porovnať so stredovekom. Pred niekoľkými storočiami ľudia v západnej Európe vyhadzovali všetok potravinový odpad a výkaly priamo na ulice. V dôsledku znečistenia životného prostredia trpeli obyvatelia mesta rôznymi chorobami, zomierali na mor.

Po druhé, moderní ľudia žijú ďaleko od infikovaných hlodavcov a bĺch, s ktorými sa najčastejšie stretávajú iba poľovníci a turisti.

Po tretie, dnešná medicína pozná účinné metódy liečby a prevencie nebezpečného ochorenia. Špecialisti vytvorili vakcíny, identifikovali lieky, ktoré môžu zabiť bacil moru.

A teraz spúšť.

Ak hovoríme o štruktúre morového bacilu, potom Yersinia pestis je gramnegatívna malá baktéria. Vyznačuje sa výrazným polymorfizmom. Potvrdzujú to vyskytujúce sa formy – zrnité, nitkovité, baňkovité, podlhovasté atď.

Yersinia pestis je zoonotická baktéria patriaca do čeľade Enterobacteriaceae. Generický názov Yersinia dostal tento mikroorganizmus na počesť francúzskeho bakteriológa Alexandra Yersina. Bol to tento špecialista, ktorý v roku 1894 počas štúdia biologických materiálov ľudí, ktorí zomreli na nebezpečnú chorobu, dokázal identifikovať patogén.

Mikroorganizmus schopný spôsobiť epidémie s vysokou mierou úmrtnosti bol vždy predmetom záujmu mikrobiológov, keď boli objavené. Od objavu Yersinia pestis špecialisti študujú štruktúru baktérie (bacil moru) a jej vlastnosti. Výsledkom niektorých štúdií vykonaných domácimi vedcami bolo zostavenie klasifikácie patogénu izolovaného na území ZSSR a Mongolska v roku 1985.

Metódy penetrácie prútika

Pôvodca moru žije v tele drobných cicavcov. V obehovom systéme sa množí bacil. Blcha počas uhryznutia infikovaných zvierat sa stáva nosičom infekcie. V tele hmyzu sa baktéria usadí v strume, začne sa intenzívne množiť. V dôsledku zvýšenia počtu palíc sa struma upcháva. Blcha začína pociťovať silný hlad. Aby ho uspokojila, preskakuje od jedného majiteľa k druhému, pričom šíri infekciu medzi zvieratami.

Tyčinka vstupuje do ľudského tela niekoľkými spôsobmi:

• pri uhryznutí infikovanou blchou;
• pri nechránenom kontakte s kontaminovanými materiálmi a infikovanými telesnými tekutinami;
• vdýchnutím infikovaných malých častíc alebo jemných kvapôčok (vzduchom).

Formy ochorenia a symptómy

Podľa toho, ako sa morový bacil do tela dostane, sa rozlišujú 3 formy ochorenia. Prvá je bubonická. S takouto pliagou sa patogén dostane do ľudského lymfatického systému po uhryznutí blchami. Kvôli chorobe sa lymfatické uzliny zapália, stávajú sa takzvanými buboes. V neskorších štádiách moru sa menia na hnisavé rany.

Druhá forma ochorenia je septická. S ním patogén vstupuje priamo do obehového systému. Bubony sa netvoria. Septická forma nastáva, keď sa morový bacil dostane do ľudského tela dvoma spôsobmi - po uhryznutí infikovanou blchou a tiež po kontakte s infikovanými materiálmi (patogén vstupuje cez kožné lézie).

Tretia forma je pľúcna. Od infikovaných pacientov sa prenáša vzdušnými kvapôčkami. Pľúcna forma moru sa považuje za najnebezpečnejšiu. Bez liečby je výsledkom progresie ochorenia vo väčšine prípadov smrť.

liečba moru

Po dlhú dobu ľudstvo nevedelo o metódach prenikania morového bacilu, nevedelo, ako zastaviť smrteľnú chorobu. Lekári prišli na rôzne bizarné spôsoby, ktoré neviedli k vyliečeniu. Napríklad v stredoveku liečitelia pripravovali nepochopiteľné lektvary z rastlín, drvených hadov, radili ľuďom, aby rýchlo a natrvalo utiekli z infikovanej oblasti.

Dnes sa mor lieči antibiotikami zo skupiny aminoglykozidov (streptomycín, amikacín, gentamicín), tetracyklínmi, rifampicínom, chloramfenikolom. Smrteľné následky sa vyskytujú v prípadoch, keď ochorenie prebieha bleskovo a špecialisti nedokážu včas identifikovať patogénnu baktériu.

Morová hůlka, napriek úspechom modernej medicíny, stále odkazuje na zákerné patogény. Ohniská choroby v prírode zaberajú asi 7% pôdy. Nachádzajú sa na púštnych a stepných rovinách, na vysočinách. Ľudia, ktorí boli v prirodzených ohniskách moru, by si mali dávať pozor na svoje zdravie. Keď patogén vstúpi do tela, inkubačná doba trvá od niekoľkých hodín do 9 dní. Potom sa objavia prvé príznaky - telesná teplota náhle stúpne na 39 stupňov a viac, objavia sa kŕče, triaška, silná bolesť hlavy a svalov, dýchanie sa stáva ťažkým. Pri takýchto príznakoch je potrebná okamžitá lekárska pomoc.

Morový bacil (lat. Yersinia pestis) je gramnegatívna baktéria z čeľade Enterobacteriaceae. Infekčný agens bubonického moru môže spôsobiť aj zápal pľúc (pneumonický mor) a septikemický mor. Všetky tri formy sú zodpovedné za vysokú mieru úmrtnosti pri epidémiách, ktoré sa vyskytli v histórii ľudstva, ako je Veľký mor a Čierna smrť, z ktorých posledná spôsobila smrť tretiny populácie Európy v rokoch 1347 až 1353. .

K dispozícii sú kompletné genetické sekvencie pre rôzne poddruhy baktérie: kmeň KIM (z biovaru Medievalis), kmeň CO92 (z biovaru Orientalis, získaný z klinického izolátora v USA), kmeň Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Chromozómy kmeňa KIM pozostávajú 4 600 755 párov báz, v kmeni C092 - 4653728 párov báz. Podobne ako príbuzné Y. pseudotuberculosis a Y. enterocolitica, aj baktéria Y. pestis obsahuje plazmidy pCD1. Okrem toho obsahuje aj plazmidy pPCP1 a pMT1, ktoré sa nenachádzajú u iných druhov Yersinia. Tieto plazmidy a ostrov patogenity, nazývaný HPI, kódujú proteíny, ktoré sú príčinou patogenity baktérie. Okrem iného sú tieto faktory virulencie potrebné pre bakteriálnu adhéziu a injekciu proteínov do hostiteľskej bunky, bakteriálnu inváziu do hostiteľskej bunky, zachytávanie a viazanie železa extrahovaného z erytrocytov. Predpokladá sa, že baktéria Y. pestis pochádza z Y. pseudotuberculosis, rozdiel je len v prítomnosti špecifických virulentných plazmidov.

Streptomycín, chloramfenikol alebo tetracyklín boli tradičné prvolíniové liečby Y. pestis. Existujú dôkazy o pozitívnom výsledku pri použití doxycyklínu alebo gentamicínu. Treba poznamenať, že izolované kmene sú rezistentné voči jednému alebo dvom pôvodcom uvedeným vyššie a liečba by mala byť, ak je to možné, založená na ich citlivosti na antibiotiká. Niektorým pacientom samotná antibiotická liečba nestačí a môže byť potrebná podpora obehu, dýchania alebo obličiek.

En:
Yersinia pestis je gramnegatívna tyčinkovitá baktéria patriaca do čeľade Enterobacteriaceae. Je to fakultatívny anaerób, ktorý môže infikovať ľudí a iné zvieratá. Infekcia človeka Y. pestis má tri hlavné formy: pneumickú, septikemickú a notoricky známy bubonický mor. Všeobecne sa verí, že všetky tri formy boli zodpovedné za množstvo epidémií s vysokou úmrtnosťou v histórii ľudstva, vrátane Justiniánovho moru v roku 542 a čiernej smrti, ktorá spôsobila smrť najmenej jednej tretiny európskej populácie v rokoch 1347. a 1353.

Kompletná genómová sekvencia je dostupná pre dva z troch poddruhov Y. pestis: kmeň KIM (biovar Medievalis) a kmeň CO92 (biovar Orientalis, získaný z klinického izolátu v Spojených štátoch). Od roku 2006 bola nedávno dokončená genómová sekvencia kmeňa biovaru Antiqua. Podobne ako pri iných patogénnych kmeňoch, existujú známky straty funkčných mutácií. Chromozóm kmeňa KIM je dlhý 4 600 755 párov báz; chromozóm kmeňa CO92 je dlhý 4 653 728 párov báz. Rovnako ako jeho bratranci Y. pseudotuberculosis a Y. enterocolitica, Y. pestis je hostiteľom plazmidu pCD1. Okrem toho tiež hostí dva ďalšie plazmidy, pPCP1 (tiež nazývaný pPla alebo pPst) a pMT1 (tiež nazývaný pFra), ktoré nie sú prenášané inými druhmi Yersinia. pFra kóduje fosfolipázu D, ktorá je dôležitá pre schopnosť Y. pestis prenášať blchy. pPla kóduje proteázu, Pla, ktorá aktivuje plazminogén v ľudských hostiteľoch a je veľmi dôležitým faktorom virulencie pre pľúcny mor. Spoločne tieto plazmidy a ostrov patogenity nazývaný HPI kódujú niekoľko proteínov, ktoré spôsobujú patogenézu, pre ktorú je známy Y. pestis. Okrem iného sú tieto faktory virulencie potrebné na adhéziu baktérií a injekciu proteínov do hostiteľskej bunky, inváziu baktérií do hostiteľskej bunky (prostredníctvom sekrečného systému typu III) a získanie a viazanie železa, ktoré sa získava z červených krviniek. (cez siderofory). Predpokladá sa, že Y. pestis je potomkom Y. pseudotuberculosis, pričom sa líši iba prítomnosťou špecifických virulentných plazmidov.

Tradičná liečba prvej línie Y. pestis bola streptomycín, chloramfenikol, tetracyklín a fluorochinolóny. Existujú aj dobré dôkazy na podporu používania doxycyklínu alebo gentamicínu. Izolovali sa rezistentné kmene; liečba by sa mala riadiť citlivosťou na antibiotiká, ak je to možné. Samotná antibiotická liečba je nedostatočná pre niektorých pacientov, ktorí môžu vyžadovať aj podporu krvného obehu, ventilátora alebo obličiek.
(Materiál z http://ru.wikipedia.org/wiki/Yersinia_pestis)

Yersinia pestis, gramnegatívny kokobacillus patriaci do Enterobacteriaceae je pôvodcom moru a je pravdepodobne najsmrteľnejším patogénom v histórii. V modernej dobe sa tejto chorobe pripisuje najmenej 200 miliónov úmrtí.
Yersinia pestis bola pomenovaná po Andre Yersinovi, francúzskom bakteriológovi, ktorého vyslal Pasteurov inštitút na Ďaleký východ (Hongkong), aby študoval mor, kde v roku 1894 prvýkrát izoloval morový bacil.
Yersinia pestis je primárne patogén hlodavcov, pričom človek je náhodným hostiteľom, keď ho uštipne infikovaná potkania blcha. Blcha priťahuje životaschopné organizmy Y. pestis do svojho črevného traktu. Tieto organizmy sa množia v blche a blokujú jej proventriculus (tráviacu komoru). Niektoré Y. pestis v blche sú potom vyvrhnuté, keď blcha dostane ďalšiu krvnú potravu, čím sa infekcia prenesie na nového hostiteľa. blšie uhryznutie, infekcia sa vyleje do krvného obehu, čo vedie k postihnutiu pečene, sleziny a pľúc.Pacienti zomrú, ak sa neliečia.úmrtnosť.
Sekvenovanie odhalilo, že Y. pestis je vysoko dynamický a adaptabilný patogén, ktorý prešiel rýchlymi genetickými zmenami. Zdá sa, že sa vyvinul v pozoruhodne krátkom čase z relatívne neškodného žalúdočného hmyzu na krvou prenosný patogén. V priebehu času Y. pestis získal gény z iných baktérií a vírusov, ktoré mu umožnili žiť v krvi namiesto v čreve, spolu výskumníci identifikovali 21 oblastí alebo adaptačných ostrovov, ktoré boli pravdepodobne získané z iných organizmov.
Naopak, získavanie génov bolo vyvážené stratou génov. Bolo objavených 149 deaktivovaných génov alebo pseudogénov, ktoré kedysi umožnili Y. pestis prosperovať v ľudskom čreve, ale v novom prostredí už nie sú potrebné. Patria sem gény spojené s adhéziou, pohyblivosťou a kolonizáciou čreva.

ENG:
Yersinia pestis, gramnegatívny kokobacilus z čeľade Enterobacteriaceae, je pôvodcom moru a pravdepodobne najsmrteľnejším patogénom v histórii. K dnešnému dňu sa tejto chorobe pripisuje najmenej 200 miliónov úmrtí.
Yersinia pestis bola pomenovaná po Andre Yersinovi, francúzskom bakteriológovi z Pasteurovho inštitútu na Ďalekom východe (Hong Kong), kde v roku 1894 prvýkrát objavil bacil moru.
Yersinia pestis je prevažne korozívny patogén a človek sa stal náhodným hostiteľom, keď ho uštipla infikovaná potkania blcha. Blcha preniesla v črevnom trakte životaschopné organizmy Yersinia pestis, ktoré sa v blche rozmnožili a uzavreli jej proventrikulum (viackomorový tráviaci kanál).
Niektoré Yersinia pestis sa potom prenesú z blchy na nového hostiteľa, keď bude mať ďalšiu krvavú večeru. Do hodiny po uštipnutí blchou sa infekcia rozšíri krvným obehom a dostane sa do pečene, sleziny a pľúc. Pacient vyvinie akútnu bakteriálnu pneumóniu, pričom pri kašli vydychuje veľké množstvo životaschopných organizmov. Od 5 do 60 % pacientov zomiera, ak sa nelieči. Ako sa epidémia dýmějového moru vyvíja (najmä v podmienkach preľudnenia, podvýživy a silného zamorenia blchami), nakoniec sa z neho stane prevažne pneumónna forma, ktorú je oveľa ťažšie kontrolovať a má 100 % úmrtnosť.
Dôsledky ukázali, že Yersinia pestis je extrémne dynamický a adaptabilný patogén, ktorý podlieha rýchlym genetickým zmenám. V priebehu času Yersinia pestis získala gény z iných baktérií a vírusov, ktoré jej umožnili žiť nie v črevách, ale v krvi; Celkovo výskumníci identifikovali 21 oblastí alebo ostrovov adaptácie, ktoré sme mohli získať od iných organizmov.
Naopak, získanie niektorých génov je kompenzované stratou iných. Bolo objavených 149 deaktivovaných génov alebo pseudogénov, ktoré kedysi umožňovali Yersinia pestis prosperovať v ľudskom čreve, ale v novom prostredí už nie sú užitočné. Tieto zapnuté gény sú spojené s adherenciou, pohyblivosťou a kolonizáciou čriev.

Dopyt v databáze PubMed: kompletný genóm yersinia pestis 2000:2010
nájdených: 30 článkov
abstrakt jedného z článkov: Sadovskaia NS, Mironov AA, Gel "fand MS.
Abstraktné
Jedným z hlavných trendov v genomike prokaryotov je porovnávacia analýza metabolických dráh. Táto metóda môže byť použitá na analýzu experimentálne študovaných systémov koregulovaných génov, ako aj génov s neznámymi regulačnými signálmi. V tejto štúdii aplikujeme komparatívnu analýzu regulačných signálov na gény enzýmov pre metabolizmus mastných kyselín z Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Transkripcia týchto génov je regulovaná proteínom FadR. Opisujeme reguláciu FadR oxidácie mastných kyselín s dlhým reťazcom a čiastočne reguláciu biosyntézy mastných kyselín. Tiež demonštrujeme, že gén yafH kódujúci acyl-CoA dehydrogenázu je identický s génom fadE, ktorý bol predtým identifikovaný genetickými technikami.

SK:
Jedným z hlavných znakov genómu prokaryotického organizmu je porovnávacia analýza metabolických typov. Táto metóda sa môže použiť na analýzu experimentálnych údajov pre koregulované gény, ako aj pre gény s neznámymi regulačnými funkciami. V tejto štúdii aplikujeme komparatívnu analýzu regulačných signálov na gény enzýmov metabolizmu mastných kyselín v Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Transkripcia týchto génov je regulovaná proteínom FadR. Opisujeme FadR reguláciu oxidácie mastných kyselín s dlhým reťazcom a čiastočne aj to, čo syntetizujú. Ukazujeme tiež, že gén yafH kódujúci acyl-CoA dehydrogenázu je identický s génom FadR, ktorý bol predtým identifikovaný genetickým inžinierstvom.